ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានរោគសញ្ញាឬបន្ទាប់បន្សំគឺជាជំងឺមួយដែលចាំបាច់បង្ហាញពីជំងឺបន្ទាប់បន្សំ។ ស្ថានភាពនេះអាចកើតឡើងដោយសារជំងឺលំពែងឬដំណើរការខុសប្រក្រតីនៅក្នុងប្រព័ន្ធ endocrine ។ ប្រហែល ១% នៃករណីទាំងអស់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងក្នុងទម្រង់ទី ២ ។ ភាពបារម្ភនៃប្រភេទនៃជំងឺនេះគឺថានៅក្នុងការបង្ហាញរោគសញ្ញាគឺស្រដៀងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ប៉ុន្តែមិនមានមូលហេតុនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីនទេ។ អង្គបដិប្រាណមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងប្រឆាំងនឹងកោសិកាផ្ទាល់របស់កូនកោះឡាហ្គែនហាន់ (ទទួលខុសត្រូវចំពោះការផលិតអាំងស៊ុយលីន) ។

ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine៖

- រោគសញ្ញាឬជម្ងឺ Itsenko-Cushing ។ នេះគឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធ endocrine ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអរម៉ូន adrenocorticotropic ។ ជាលទ្ធផលអ័រម៉ូននៃអរម៉ូនអ័រតូសត្រូវបានបង្កើតឡើងលើស - អរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូននិងអរម៉ូន។ ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានបាតុភូតនៃជំងឺ hypercorticism (ការកើនឡើងមុខងាររបស់ក្រពេញ adrenal): ភាពធាត់, មុខរាងពងក្រពើ, មុន, សក់កើនឡើងរាងកាយ (hirsutism), លើសឈាមសរសៃឈាម, ជំងឺវដ្តរដូវ។ ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថាការប្រើអរម៉ូន cortisol ច្រើនពេកនាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវជាតិគ្លុយកូសដែលជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃការផលិតគ្លុយកូសដោយថ្លើមនិងការប្រើប្រាស់ខ្សោយ។ ក្នុង ៩០% នៃករណីទាំងនេះបណ្តាលអោយមានដុំសាច់មហារីកខួរក្បាលដែលផលិតអរម៉ូន adrenocorticotropic លើសហើយក្នុង ១០% មូលហេតុគឺដុំមហារីកដែលផលិតអរម៉ូន cortisol លើស។

- Pheochromocytoma គឺជាដុំសាច់ដែលមានសកម្មភាពអ័រម៉ូនច្រើនតែស្ថិតនៅក្នុងក្រពេញក្រពេញដែលមិនសូវមាននៅខាងក្រៅ។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយការបញ្ចេញមិនទៀងទាត់នៃ catecholamines (adrenaline និង norepinephrine) ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមដែលបណ្តាលឱ្យមានវិបត្តិដែលគេហៅថា catecholamine - ការញ័រភ្លាមៗញាក់ញាក់ញើសហួសប្រមាណ tachycardia និងបង្កើនសម្ពាធឈាម។ ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថា catecholamines នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមជាមួយនឹងផលវិបាកមិនល្អទាំងអស់។

- Acromegaly - ជំងឺនៃក្រពេញភីតូរីសមុនដែលអមដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអរម៉ូនលូតលាស់ - វាត្រូវបានគេហៅថាអ័រម៉ូនលូតលាស់ផងដែរ។ ក្នុង ៩០% នៃករណីវាគឺជាដុំមហារីកដែលបង្កើតជាអ័រម៉ូនលូតលាស់។ វាលេចឡើងបន្ទាប់ពីការបង្កើតគ្រោងឆ្អឹងហើយត្រូវបានសម្គាល់ដោយការកើនឡើងនៃដុសធ្មេញប្រអប់ជើងនិងផ្នែកខាងមុខនៃលលាដ៍ក្បាល។ លើសពីនេះអ័រម៉ូនលូតលាស់មានឥទ្ធិពលដូចអាំងស៊ុយលីននិងទឹកនោមផ្អែម។ ប្រសិទ្ធភាពដូចអាំងស៊ុយលីនមានរយៈពេលប្រហែល ១ ម៉ោងបន្ទាប់ពីផ្ទុកជាមួយអរម៉ូនលូតលាស់ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីន។ ប្រសិនបើអ័រម៉ូនលូតលាស់ដើរតួជាយូរមកហើយបន្ទាប់មក - ការបង្កើតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកាត់បន្ថយការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាត្រូវបានកាត់បន្ថយហើយ hyperglycemia មានការរីកចម្រើន។ ចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ, ជំងឺនេះមានការរីកចម្រើននៅក្នុង 10-15% នៃករណី។

- រោគសញ្ញារបស់ចនគឺជាជំងឺក្រពេញដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអាល់ដូស្តេរ៉ូនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះតុល្យភាពនៃកាល់ស្យូមសូដ្យូមប៉ូតាស្យូមនិងក្លរីននៅក្នុងខ្លួន។ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃការលើសនៃអាល់ដូស្តូនកម្រិតប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងខ្លួនមានការថយចុះដែលចាំបាច់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយកោសិកា។ ជាលទ្ធផល hyperglycemia មានការរីកចម្រើន។

- Hemochromatosis គឺជាជំងឺតំណពូជដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះការរំលាយអាហារជាតិដែកនិងការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងជាលិកា។ វាចាប់ផ្តើមស្រូបយកបរិមាណធំជាងចាំបាច់ហើយចាប់ផ្តើមកកកុញនៅក្នុងថ្លើមលំពែងនិងស្បែក។ វាគឺជាការប្រមូលផ្តុំហួសកំរិតរបស់វានៅក្នុងថ្លើមនិងលំពែងដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

- ជំងឺ Wilson-Konovalov គឺជាជំងឺតំណពូជដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃការរំលាយអាហារស្ពាន់និងការដាក់ប្រាក់ច្រើនពេកនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង - ថ្លើមខួរក្បាលភ្នែក។ ការដាក់ទង់ដែងច្រើនពេកនៅក្នុងថ្លើមនាំឱ្យមានជំងឺ។

ជំងឺនៃលំពែង:

- គ្លូកូកម៉ាម៉ា - ដុំសាច់សាហាវនៃអាល់ហ្វា - កោសិកានៃកូនកោះឡាដិនហេននៃលំពែងដែលផលិតគ្លូហ្គូន។ ជំងឺនេះរួមជាមួយនឹងភាពស្លកសាំងជំងឺរលាកស្បែកនិងការស្រកទម្ងន់ក្នុងអ្នកជំងឺ ៨០% នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

- Somatostinoma - ដុំសាច់មួយពីកោសិកាដីសណ្តនៃកូនកោះលែនហាននៃលំពែងដែលផលិត somatostatin ។ អរម៉ូននេះរួមជាមួយនឹងចំនួនអ័រម៉ូនដទៃទៀតនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនហើយការផលិតលើសរបស់វានាំឱ្យមានកង្វះអាំងស៊ុយលីន។

- មហារីកលំពែង - ដុំសាច់សាហាវនៃជាលិកាក្រពេញនៃលំពែង។ នៅពេលដែលកោសិកាលំពែងដែលផលិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ដោយដំណើរការមហារីកការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាត្រូវបានចុះខ្សោយហើយការរីកលូតលាស់របស់វាកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។

- លំពែងឬដកលំពែង - មិនមានការផលិតអាំងស៊ុយលីនទាំងស្រុងទេ។

- ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវឬរលាកលំពែងដែលជាជំងឺរលាកឬរលាក - បំផ្លាញដល់លំពែងនៅពេលវាបណ្តាលឱ្យរលាកឬរលាកជាមួយនឹងការបំផ្លាញ។ បញ្ហានេះកើតឡើងក្នុងអ្នកជំងឺពី ១៥ ទៅ ១៨% ។ មូលហេតុគឺការបំផ្លាញផ្នែកខ្លះនៃលំពែងរួមជាមួយកោសិកាដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផលិតអាំងស៊ុយលីន។

- ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃគឺជាជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃដែលនាំឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុង 40% នៃករណី។ ជាលទ្ធផលនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃមុខងារនៃកោសិកានៃកូនកោះលីនដាហាននៃលំពែងត្រូវបានចុះខ្សោយហើយការផលិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

- ការខូចខាតស្នាមប្រេះដល់លំពែង។

3. ឥទ្ធិពលពុលនៃសារធាតុពុលនិងថ្នាំមួយចំនួនដែលមាននៅលើលំពែង - ពួកគេអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃប្រតិកម្ម (ឆ្លើយតបទៅនឹងការពុល) ជំងឺរលាកលំពែងជាមួយនឹងការផលិតអាំងស៊ុយលីនខ្សោយឬប៉ះពាល់ដល់កោសិកាបេតានៃលំពែងនិងកាត់បន្ថយការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនកាត់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាទៅនឹងសកម្មភាព អាំងស៊ុយលីនហើយដូច្នេះនាំឱ្យមាន hyperglycemia ។ ទាំងនេះរួមមានថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិតការប្រើប្រាស់ថ្នាំ glucocorticosteroids រយៈពេលវែងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមថ្នាំព្យាបាលដោយប្រើគីមី។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វា។

រោគសញ្ញានៃជម្ងឺមូលដ្ឋានជាចម្បង។ នៅពេលចាប់ផ្តើមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបង្ហាញនៃជំងឺមូលដ្ឋានមនុស្សម្នាក់ប្រហែលជាមិនដឹងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមរបស់គាត់ទេពីព្រោះ ប្រហែលជាមិនទាន់មានរោគសញ្ញាណាមួយនៅឡើយទេ។ ការផ្លាស់ប្តូរនេះនៅពេលកម្រិតគ្លុយកូសកើនឡើងនៅក្នុងឈាម។ សញ្ញាដំបូងគឺការស្រេកទឹកខ្លាំង។ រាងកាយចាប់ផ្តើមបាត់បង់ទឹកយ៉ាងខ្លាំង - ការបាត់បង់ជាតិទឹកកើតឡើង។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាគ្លុយកូសទាញទឹកចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមពីកោសិការបស់យើងនិងចន្លោះដកដង្ហើមហើយយកវាចេញនៅក្នុងទឹកនោម។ ដូច្នេះសញ្ញាទីពីរគឺប៉ូលីយូរី (ការកើនឡើងនៃការបង្កើតទឹកនោម) ឧ។ ទឹកនោមកាន់តែច្រើនចាប់ផ្តើមបញ្ចេញច្រើនជាងធម្មតា។ មនុស្សចាប់ផ្តើមផឹកទឹកច្រើនប៉ុន្តែរាងកាយទាំងអស់នឹងដូចគ្នា។

សញ្ញាសំខាន់ទីបីគឺការកើនឡើងអស់កម្លាំងនិងងងុយគេង។ ហេតុផលសម្រាប់បញ្ហានេះគឺភាពអត់ឃ្លានថាមពល (រាងកាយមិនទទួលបានថាមពល) បូកនឹងការខះជាតិទឹក។

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះមនុស្សអាចមានការកើនឡើងចំណង់អាហារ - សញ្ញាទីបួននៃជំងឺនេះដោយសារតែ រាងកាយកំពុងព្យាយាមបំពេញគំលាតថាមពល។ ប៉ុន្តែក្នុងពេលតែមួយទោះបីជាមានចំណង់អាហារល្អក៏ដោយការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងខ្លាំងនឹងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ បន្ថែមលើអ្វីៗទាំងអស់នេះការរមាស់នៃស្បែកនិងវត្តមាននៃស្នាមរបួសដែលមិនអាចព្យាបាលបានយូរអាចត្រូវបានគេកត់សម្គាល់។

សំណុំបែបបទបន្ទាប់បន្សំត្រូវបានសម្គាល់ដោយការពិតដែលថារយៈពេលយូរវាអាចកើតឡើងដោយសម្ងាត់ - កម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមមុននិងក្រោយពេលញ៉ាំនឹងស្ថិតនៅក្នុងដែនកំណត់ធម្មតាប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីផ្ទុកគ្លុយកូសវាកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ប្រសិនបើវាមិនត្រូវបានព្យាបាល (របបអាហារនិងការធ្វើឱ្យមានទំងន់រាងកាយមានលក្ខណៈធម្មតា) បន្ទាប់មកវានឹងទៅជាទម្រង់ច្បាស់លាស់ហើយបន្ទាប់មកការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនគឺចាំបាច់។ នៅក្នុងទំរង់ច្បាស់លាស់គ្លុយកូសលឿនគឺខ្ពស់ជាង 7.0 mmol / L ឬខ្ពស់ជាង 11.0 mmol / L 2 ម៉ោងបន្ទាប់ពីអាហារ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺផ្អែកលើគោលការណ៍ដូចគ្នានឹងជំងឺធម្មតាដែរ (សូមមើលជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាមូលដ្ឋាន) ។

គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ។

ការព្យាបាលដំបូងគួរតែមានគោលបំណងប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺមូលដ្ឋាន (ការលុបបំបាត់សារធាតុពុលការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងនិងលក្ខខណ្ឌផ្សេងទៀត) ។ ជាគោលការណ៍ការព្យាបាលរបស់វាគឺផ្អែកលើសញ្ញាដូចគ្នានឹងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (លើកលែងតែស្ថានភាពបន្ទាប់ពីការដកលំពែងដែលមនុស្សត្រូវចាក់ខ្លួនឯងអាំងស៊ុយលីនសម្រាប់ជីវិត)៖

- កំរិតទី ១ រួមបញ្ចូលទាំងការព្យាបាលដោយរបបអាហារនិងការសង្កេតមើលរបៀបរស់នៅត្រឹមត្រូវការធ្វើលំហាត់ប្រាណដែលត្រូវនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្រាល។

- កំរិតទី ២ - ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានៅពេលដែលមិនអាចសំរេចបាននូវកំរិតគ្លីសេម៉ានិងស្ថេរភាពរួមទាំងការព្យាបាលរបបអាហារការធ្វើលំហាត់ប្រាណរបៀបរស់នៅល្អនិងបូកថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករនៅក្នុងគ្រាប់ដែលត្រូវនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរមធ្យម។

- កំរិតទី ៣ - រួមបញ្ចូលរាល់សកម្មភាពទាំងអស់នៃកំរិតទី ៣ បូករួមទាំងការចាក់អាំងស៊ុយលីនបន្ថែមទៀតដែលត្រូវនឹងកំរិតធ្ងន់ធ្ងរ។

យើងបានពណ៌នាលម្អិតបន្ថែមទៀតនៅក្នុងអត្ថបទ“ ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទទី ២៖ អនុសាសន៍ទូទៅ”,“ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២៖ ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន” ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ជំងឺនេះវាធ្ងន់ធ្ងរណាស់ជាមួយនឹងហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកនៃជំងឺ (ការខូចខាតដល់ភ្នែកក្រលៀននាវានៅចុងទាបបំផុត) និងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសាស្ត្រចម្បងការព្យាករណ៍សម្រាប់ជីវិតអំណោយផលត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ស្វែងរកការយកចិត្តទុកដាក់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រឱ្យបានទាន់ពេលវេលានិងធ្វើតាមអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់វេជ្ជបណ្ឌិត។

តាមដានសុខភាពរបស់អ្នកឱ្យទាន់ពេលវេលានិងមានសុខភាពល្អ!

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ៖ របៀបដែលជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍ការព្យាបាលរោគសាស្ត្រ

ស្ករអាចជាបឋមដោយបែងចែកជា ២ ប្រភេទនិងអនុវិទ្យាល័យ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបឋមគឺជាជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនឬមិនអាស្រ័យលើអាំងស៊ុយលីន។ វាអភិវឌ្ឍដោយឯករាជ្យ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំគឺជារោគសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំនៃជំងឺមួយទៀត។ ជារឿយៗស្ថានភាពនេះលេចឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃលំពែងឬដោយសារតែដំណើរការខុសប្រក្រតីនៅក្នុងដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ endocrine ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាមិនមែនជារឿងធម្មតាទេ។ យ៉ាងណាមិញមានតែអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមតែមួយភាគរយប៉ុណ្ណោះដែលមានទម្រង់ជំងឺបន្ទាប់បន្សំ។

រូបភាពគ្លីនិកនៃជម្ងឺប្រភេទនេះរលាយបាត់ដោយមានរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងករណីនេះមិនមានកត្តាអូតូអ៊ុយមីនសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះទេ។

ជារឿយៗទម្រង់ទី ២ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញចំពោះមនុស្សធាត់។ ជំងឺនេះរីកចម្រើនបន្តិចម្តង ៗ ដូច្នេះវគ្គសិក្សារបស់វាស្ងប់ស្ងាត់។

មូលហេតុនិងកត្តាកំណត់

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំកើតឡើងដោយសារតែភាពមិនធម្មតានៃប្រព័ន្ធ endocrine និងដោយសារតែដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃលំពែង។ ក្នុងករណីដំបូងមូលហេតុនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់ស្ថិតនៅក្នុងជំងឺមួយចំនួន។

រោគសញ្ញារបស់ Itsenko-Cushing ដែលក្នុងនោះមានការកើនឡើងនូវការផលិតអរម៉ូន adrenocorticotropic ។
Acromegaly គឺជាជំងឺនៃក្រពេញភីតូរីសមុនវាត្រូវបានកំណត់ដោយផលិតកម្មអរម៉ូនលូតលាស់ខ្ពស់។
Pheochromocytoma គឺជាដុំសាច់នៅក្នុងក្រពេញ adrenal ដែលក្នុងនោះ catecholamines ដែលបង្កើនការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងឈាម។
ជំងឺរបស់ Wilson - Konovalov - ត្រូវបានកំណត់ដោយភាពមិនត្រឹមត្រូវនៅក្នុងការផ្លាស់ប្តូរទង់ដែងដោយសារតែវាប្រមូលផ្តុំលើសរីរាង្គខាងក្នុង។
Hemochromatosis គឺជាការរំលោភលើការរំលាយអាហារជាតិដែកដោយសារតែវាត្រូវបានគេប្រមូលនៅក្នុងជាលិកានៃសរីរាង្គខាងក្នុងរួមទាំងលំពែង។
រោគសញ្ញារបស់ចនគឺជាជំងឺមួយដែលជះឥទ្ធិពលដល់ក្រពេញក្រពេញដែលក្នុងនោះអាល់ដូស្តេរ៉ូនត្រូវបានផលិតក្នុងបរិមាណច្រើន។ អ័រម៉ូននេះបន្ថយកំហាប់ប៉ូតាស្យូមដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូស។

ទម្រង់ទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃបញ្ហាជាមួយលំពែង។ ទាំងនេះរួមមានដុំមហារីក - មហារីក, somatostinoma និង lucagonoma ។

ការដកសរីរាង្គឬលំពែងជំងឺរលាកលំពែងនិងលំពែងក៏រំខានដល់ការរំលាយអាហារធម្មតានៃគ្លុយកូសផងដែរ។ លើសពីនេះទៅទៀតមូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចជាការខូចខាតដល់លំពែងឬការពុលជាប្រចាំរបស់វាជាមួយនឹងសារធាតុពុល។

កត្តានាំមុខក្នុងការកើតឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺតំណពូជ។ ដូច្នេះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងគ្រួសារចាំបាច់ត្រូវពិនិត្យជាប្រចាំ។

លើសទម្ងន់ក៏រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះដែរ។ បន្ទាប់ពីបានទាំងអស់, ដំណើរការខុសប្រក្រតីនៅក្នុងបំពង់រំលាយអាហារនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ dipids និងកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងខ្លួន។ ក្នុងករណីនេះស្រទាប់ខ្លាញ់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើលំពែងដែលរារាំងមុខងាររបស់វា។

កត្តាដូចខាងក្រោមដែលរំខានដល់ដំណើរការនៃការកែច្នៃស្ករនៅក្នុងខ្លួនគឺជាការបរាជ័យក្នុងបំពង់រំលាយអាហារ។

ការខ្សោយតំរងនោមក៏នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃស្ថានភាពបែបនេះដែរ។

រូបភាពគ្លីនិក

កន្លែងឈានមុខគេក្នុងទម្រង់ទី ២ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកាន់កាប់ដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺដែលបង្កឱ្យមានរូបរាងរបស់វា។ ដូច្នេះសញ្ញាកើតឡើងនៅពេលការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមផ្លាស់ប្តូរ។

អ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនបានកត់សម្គាល់ថាក្នុងអំឡុងពេលនៃការវិវត្តនៃជំងឺពួកគេមានរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោម:

មាត់ស្ងួត
ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់និងភាពវង្វេងស្មារតី
នោមញឹកញាប់
ស្រេកទឹក

ភាពស្ងួតនិងភាពជូរចត់នៅក្នុងមាត់នាំឱ្យមានការពិតដែលថាមនុស្សម្នាក់ស្រេកទឹកជានិច្ច។ សញ្ញាបែបនេះលេចឡើងនៅពេលមានជាតិគ្លុយកូសលើសនៅក្នុងឈាមដោយសារតែការងាររបស់តម្រងនោមត្រូវបានពន្លឿន។

ភាពទន់ខ្សោយកើតឡើងដោយសារតែការងារសរីរាង្គខ្លាំងដែលរួមចំណែកដល់ការពាក់រហ័ស។ ដូចគ្នានេះផងដែរអ្នកជំងឺអាចមានការកើនឡើងចំណង់អាហារ។ ដូច្នេះរាងកាយកំពុងព្យាយាមបំពេញទុនបម្រុងថាមពលប៉ុន្តែភាពបារម្ភនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺថាសូម្បីតែរបបអាហារមានកាឡូរីខ្ពស់ក៏ដោយអ្នកជំងឺបាត់បង់ទំងន់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានរោគសញ្ញាអាចមិនបង្ហាញខ្លួនវាក្នុងរយៈពេលយូរដូច្នេះការផ្តោតអារម្មណ៍គ្លុយកូសនឹងមានលក្ខណៈធម្មតា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយបន្ទាប់ពីភាពតានតឹងនិងបន្ទុកបន្ទុកសូចនាកររបស់វាកំពុងកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ អវត្ដមាននៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានិងការព្យាបាលជាបន្តបន្ទាប់ជំងឺនឹងចូលទៅក្នុងទម្រង់បើកចំហដែលនឹងត្រូវការការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន។

គោលបំណងសំខាន់នៃការព្យាបាលគឺដើម្បីលុបបំបាត់ជំងឺឈានមុខគេឬបុព្វហេតុដែលបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញា។ ដូច្នេះប្រសិនបើរូបរាងរបស់វាបណ្តាលឱ្យខ្សោយតំរងនោមបន្ទាប់មកវេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ hepatoprotectors និងថ្នាំដែលធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធភាពស៊ាំសកម្ម។

ប្រសិនបើបុព្វហេតុនៃជំងឺនេះលើសទម្ងន់បន្ទាប់មករបបអាហារចាំបាច់។ ក្នុងករណីនេះវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យញ៉ាំអាហារដែលបង្កើនល្បឿនដំណើរការមេតាប៉ូលីសនិងយកជាតិស្ករចេញពីរាងកាយ។ ដោយមានបញ្ហាជាមួយនឹងការរលាកក្រពះពោះវៀនអ្នកត្រូវញ៉ាំឱ្យបានត្រឹមត្រូវនិងប្រើថ្នាំដែលជួយកែលម្អការរំលាយអាហារ។

ជាគោលការណ៍ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំគឺស្រដៀងគ្នានឹងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែរ។ ហើយនេះមានន័យថាអ្នកត្រូវតែធ្វើតាមរបបអាហារ។ ចំពោះគោលបំណងនេះមិនគួរទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតលើសពី ៩០ ក្រាមក្នុងមួយពេលឡើយ។

ដូចគ្នានេះផងដែរមុនពេលអាហារនីមួយៗអ្នកត្រូវគណនាចំនួនគ្រឿងនំប៉័ង។ លើសពីនេះទៀតវាចាំបាច់ក្នុងការកំណត់ការប្រើប្រាស់ភេសជ្ជៈដែលមានជាតិស្ករ (សូដាតែកាហ្វេទឹកផ្លែឈើជាមួយស្ករ) ។

ក្នុងនាមជាការព្យាបាលវេជ្ជសាស្រ្តវេជ្ជបណ្ឌិតអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាពីក្រុមស៊ុលហ្វីនីញ៉ូសាស (ទឹកនោមផ្អែមអាម៉ារីលម៉ានីនីល) ។ ថ្នាំច្នៃប្រឌិតថ្មីដែលរំញោចភាពរំញោចនៃកោសិកាទៅអាំងស៊ុយលីនរួមមាន Pioglitazone, Avandia, Actos និងផ្សេងៗទៀត។

ថ្នាំរួមបញ្ចូលគ្នាដែលត្រូវបានប្រើក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបឋមនិងប្រភេទដទៃទៀតនៃជំងឺនេះគឺគ្លូកូវ៉ានមេត្រហ្គីបហ្គីលីម។ មធ្យោបាយដែលធ្វើឱ្យការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមមានសភាពធម្មតាក្រោយពេលបរិភោគរួមមានដីឥដ្ឋ។

ក្នុងនាមជាថ្នាំដែលបន្ថយដំណើរការនៃការរំលាយអាហារនិងការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងពោះវៀន, អាហ្គូបូស, ឌីប៊ីកនិងមីល្លុលត្រូវបានគេប្រើ។ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមបែបបុរាណថ្នាំបន្ថយសម្ពាធឈាម dipeptidyl peptidase ក៏អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែរ។ ជាការបន្ថែមការព្យាបាលដោយចលនាសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានប្រើ។

ការព្យាបាលដោយចលនាគឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ធ្វើឱ្យស្ថានភាពជំងឺទឹកនោមផ្អែមធម្មតា។ ដូច្នេះ, មនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺនេះត្រូវបានបង្ហាញប្រភេទដូចគ្នា, ដូចជា:

ជិះកង់
ឡើងភ្នំ
ហែលទឹក
រត់ពន្លឺ
រ៉ូបូត។

កម្រិតនិងកម្រិតនៃបន្ទុកត្រូវបានកំណត់ដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមដោយផ្អែកលើអាយុរបស់អ្នកជំងឺលក្ខណៈសរីរវិទ្យារបស់គាត់និងវត្តមាននៃជំងឺដែលកើតឡើង។

ប៉ុន្តែក្នុងករណីដកចេញលំពែងវិធីសាស្ត្រព្យាបាលអាចត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ។ លើសពីនេះទៀតទោះបីជាមានទម្រង់ទី 2 នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដោយក៏ការចាក់អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគ្រប់គ្រងឥតឈប់ឈរដល់មនុស្សម្នាក់។

ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាគឺផ្អែកលើកម្រិតនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ជាមួយនឹងទម្រង់ស្រាលនៃជំងឺការព្យាបាលមាននៅក្នុងការសង្កេតរបបអាហារជាក់លាក់រក្សារបៀបរស់នៅត្រឹមត្រូវនិងសកម្មភាពរាងកាយ។

នៅដំណាក់កាលកណ្តាលនៃជំងឺប្រសិនបើមិនអាចធ្វើឱ្យធម្មតានៃការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសធម្មតាវាចាំបាច់ត្រូវធ្វើតាមរបបអាហារហាត់ប្រាណបោះបង់ទម្លាប់អាក្រក់។ ប៉ុន្តែនៅពេលដំណាលគ្នាថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺ។

ក្នុងករណីមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរការព្យាបាលគឺដូចគ្នា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអាំងស៊ុយលីនធម្មតាត្រូវបានបន្ថែមទៅវាតាមកំរិតដែលចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។ វីដេអូនៅក្នុងអត្ថបទនេះបន្តប្រធានបទនៃរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ចង្អុលបង្ហាញស្កររបស់អ្នកឬជ្រើសរើសភេទសម្រាប់ការណែនាំ។ ស្វែងរក។ រកមិនឃើញបង្ហាញបង្ហាញស្វែងរកមិនរកឃើញបង្ហាញបង្ហាញស្វែងរកមិនរកឃើញ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ

ការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាម - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ, បង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃរោគសញ្ញាដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺនៃលំពែងឬប្រព័ន្ធ endocrine ។ ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់និងវិធានការបង្ការជំងឺនេះអាចជាសះស្បើយទាំងស្រុង។

Etiology នៃការអភិវឌ្ឍនៃរោគសាស្ត្រ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំកើតឡើងដោយសារតែការថយចុះនៃការផលិតអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការកាត់បន្ថយនិងបទបញ្ជានៃកំរិតជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងខ្លួន។ គ្លុយកូសមិនបញ្ចូលបរិមាណចាំបាច់ទៅក្នុងកោសិកានិងចរាចរតាមរយៈឈាមទេ។ រាងកាយចាប់ផ្តើមបំពេញថាមពលជាមួយនឹងខ្លាញ់ការរំលាយអាហាររបស់សារពាង្គកាយទាំងមូលត្រូវបានរំខាន។ មូលហេតុចម្បងនៃការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំគឺជំងឺនៃលំពែងឬប្រព័ន្ធ endocrine ។

រោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធ endocrine៖

ជំងឺរបស់ Itsenko-Cushing,
រោគសញ្ញារបស់ចន
pheochromocytoma,
ជំងឺ Wilson-Konovalov,
acromegaly
hemochromatosis ។

ជំងឺលំពែង៖

មហារីក
glucomanoma
somastinoma
ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃឬស្រួចស្រាវ
necrosis លំពែង,
លំពែង។

ការប្រើថ្នាំមួយចំនួនអាចបង្កឱ្យមានរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះ។

កត្តាអវិជ្ជមានបង្កឱ្យមានរោគសញ្ញាទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញា៖

តំណពូជ
ធាត់
ការបរាជ័យនៃការរលាក gastrointestinal នេះ,
ការខ្សោយតំរងនោម
ជំងឺអ័រម៉ូន
ប្រើថ្នាំមួយចំនួនដូចជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តអរម៉ូនថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមថ្នាំគីមី
របៀបរស់នៅខុស។

ត្រលប់ទៅតារាងមាតិកាវិញ

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ

នៅដំណាក់កាលដំបូងជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំមិនមានរូបភាពគ្លីនិកច្បាស់លាស់និងរោគសញ្ញាច្បាស់លាស់ទេ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺមូលដ្ឋានត្រូវបានបង្ហាញដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនូវកម្រិតនិងធ្វើឱ្យឈាមរត់ឈាមថយចុះ។ ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍បន្ថែមទៀតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំភាពខុសគ្នាកើនឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានអារម្មណ៍មិនស្រួល។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃរោគសាស្ត្រ៖

ការស្រេកទឹកខ្លាំងស្ងួតនិងជូរចត់នៅក្នុងមាត់។ វាមានការរីកចម្រើនដោយសារតែការកើនឡើងនៃការងាររបស់តម្រងនោមដើម្បីយកជាតិស្ករដែលលើស។
បង្កើនការនោម។ កើតឡើងដោយសារតែតម្រូវការកើនឡើងនៃសារធាតុរាវនិងការបញ្ចេញរបស់វានៅក្នុងទឹកនោម។
បង្កើនចំណង់អាហារភាពអត់ឃ្លាន។ តាមរយៈការញ៉ាំរាងកាយព្យាយាមទូទាត់សងសម្រាប់កង្វះថាមពល។
ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃទំងន់រាងកាយ។ រាងកាយមានមុខងារខ្លាំង ៗ ។
ងងុយគេងអស់កម្លាំង។ វាកើតឡើងដោយសារតែការកើនឡើងនៃការងាររបស់រាងកាយនិងអសមត្ថភាពក្នុងការកែកម្រិតជាតិស្ករដោយខ្លួនឯង។
ការរំខានមុខងារផ្លូវភេទ។ លទ្ធផលនៃការអស់កម្លាំងថេរនិងកង្វះថាមពល។
បន្ថយចក្ខុវិស័យព្រិលៗ។ សញ្ញានៃឈាមរត់មិនល្អលេចឡើង។
រមាស់នៃស្បែក, ស្នាមរបួសដែលមិនអាចព្យាបាលបាន។ ការរំលោភលើមុខងារភាពស៊ាំរបស់រាងកាយ។

ត្រលប់ទៅតារាងមាតិកាវិញ

វិធីសាស្រ្តក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគសាស្ត្រ

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងប្រព័ន្ធ endocrinologist ការពិនិត្យមើលអ្នកជំងឺនិងការប្រមូលពាក្យបណ្តឹងគឺចាំបាច់។ ផ្អែកលើបញ្ហានេះវិធានការវិនិច្ឆ័យដូចខាងក្រោមៈ

ការវិភាគគ្លុយកូសក្នុងឈាម
ការសិក្សាអំពីឈាមនិងប្លាស្មាសម្រាប់មាតិកាគ្លុយកូស
តេស្តភាពអត់ធ្មត់គ្លុយកូស៖ ការធ្វើតេស្តឈាមអនុវត្តបន្ទាប់ពីទទួលទានគ្លុយកូសរលាយក្នុងទឹក។
តេស្តទឹកនោមទូទៅ៖ កំណត់វត្តមានរបស់សាកសពកេតoneនិងគ្លុយកូស។
ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនអេកូក្លូប៊ីនៈចំនួនកើនឡើងដែលគំរាមកំហែងដល់ការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឈាមសម្រាប់ការកំនត់ c-peptide និងអាំងស៊ុយលីនៈបង្ហាញពីការរំលោភនិងកំរិតនៃការបង្ហាញជំងឺ។

ដើម្បីកំណត់ពីជំងឺមូលដ្ឋានដែលនាំឱ្យមានដំណើរការខុសប្រក្រតីនៃជាតិគ្លុយកូសវេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យមានការពិនិត្យបន្ថែម:

អ៊ុលត្រាសោនៃការរលាក gastrointestinal នេះ, តម្រងនោម,
ការធ្វើតេស្តទូទៅ (ឈាមទឹកនោម)
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគប្រតិកម្មអាលែហ្សី - ត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់ការឆ្លើយតបចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំ។

ត្រលប់ទៅតារាងមាតិកាវិញ

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំគឺដើម្បីព្យាបាលជំងឺមូលដ្ឋានបង្កឱ្យមានរោគសញ្ញាទឹកនោមផ្អែម។ ប្រសិនបើរោគសាស្ត្រក្លាយទៅជារ៉ាំរ៉ៃការព្យាបាលមានគោលបំណងធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពស្ថានភាពសុខភាពនិងលុបបំបាត់ការបង្ហាញដែលរំខានដល់សកម្មភាពសំខាន់របស់អ្នកជំងឺ។ ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមខាងក្រោមត្រូវបានប្រើអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញា៖

ការព្យាបាលជម្ងឺទាក់ទងនឹងការផ្លាស់ប្តូររបបអាហារធម្មតារបស់មនុស្ស។

អនុលោមតាមរបបអាហារតឹងរឹង។ បរិភោគអាហារដែលមានសន្ទស្សន៍គ្លីសេកទាប។
ការបដិសេធទម្លាប់អាក្រក់: ការជក់បារីស្រា។
សកម្មភាពរាងកាយដែលអាចអនុញ្ញាតបានត្រូវបានអនុវត្ត។
ការខ្សោយតំរងនោមត្រូវបានព្យាបាលដោយការប្រើថ្នាំពិសេសដែលមានប្រសិទ្ធិភាពការពារភាពស៊ាំ។
ការរំខាននៃការរលាកក្រពះពោះវៀនការធាត់ត្រូវបានព្យាបាលដោយការផ្លាស់ប្តូររបបអាហារថ្នាំដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារ។
ការគ្រប់គ្រងថ្នាំដែលអាចបង្កឱ្យមានតិកម្មទំនាស់ត្រូវបានកែតម្រូវ។
ថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម - ថ្នាំដែលប្រើដើម្បីបញ្ចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។
ចាក់អាំងស៊ុយលីន។ វាត្រូវបានប្រើក្នុងករណីដែលការព្យាបាលបរាជ័យនិងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។

ត្រលប់ទៅតារាងមាតិកាវិញ

តើអ្វីទៅជាគ្រោះថ្នាក់នៃរោគសាស្ត្រ?

រោគសញ្ញាទឹកនោមផ្អែមគឺជាការវិវត្តយឺតនៃគ្រោះថ្នាក់។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនទៀងទាត់នៃជំងឺមូលដ្ឋាននិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងដែលគំរាមកំហែងដល់ជីវិតរបស់សារពាង្គកាយទាំងមូល។ ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺអាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃវគ្គសិក្សាភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានិងវត្តមាននៃផលវិបាក។ មានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ ៣ ដឺក្រេ - ស្រាលមធ្យមនិងធ្ងន់ធ្ងរ។ ការពិពណ៌នានិងលក្ខណៈនៃដឺក្រេនៃជំងឺត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង:

កំរិតនៃ	ផលវិបាក	ការបង្ហាញ	រោគសញ្ញានិងលក្ខណៈ
ងាយស្រួល	ការព្យាបាលដោយដំណាក់កាលស្រាល	ការរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់នាវាដែលចិញ្ចឹមរីទីណា	សូរស័ព្ទថយចុះ ជំងឺឬសដូងបាតកើតឡើង ជំងឺហើមឆ្អឹងខ្នង។
មធ្យម	Microangiopathy, ជំងឺសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាម, ketoacidosis	ការចុះខ្សោយនិងការបំផ្លាញដល់សសៃឈាមនៃរាងកាយស្ទះចរាចរឈាមការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់កោសិកានិងជាលិកាការបង្កើនផលិតកម្មនៃសាកសពកេតoneជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនការពុលនៃរាងកាយ	ការស្រេកឃ្លានកើនឡើង ចង្អោរនិងក្អួត ដង្ហើមអាសេតូន ភាពទន់ខ្សោយ។
ធ្ងន់	Retinopathy, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺសរសៃប្រសាទ	បំរែបំរួលគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃជាតិស្ករក្នុងឈាមពេញមួយថ្ងៃ	ជំងឺឬសដូងបាតសំខាន់, ការដាច់ឆ្អឹងខ្នង, បាត់បង់ចក្ខុវិស័យ, ការរំលោភលើមុខងាររំងាប់ហើមតម្រងនោម ខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ, ដំណើរការខុសប្រក្រតីនៅក្នុងដំណើរការនៃការរុញច្រានសរសៃប្រសាទ, ឈឺចាប់រមួលក្រពើនៃអវយវៈ បាត់បង់អារម្មណ៍។

ផលវិបាកគ្រោះថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ៖

បញ្ហាជាមួយនឹងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងច្រើនតែនាំឱ្យមានការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

រោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង - ការរំលោភបំពាននៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង
ជំងឺឆ្លង - ការថយចុះភាពស៊ាំដំបៅដែលមិនអាចព្យាបាលបានការបង្ហាញភាពមិនស្អាតនិងផ្សិត។
ខូចខាតដល់ប្រអប់ជើងដោយសារការរលាកនិងការស្លាប់របស់កោសិកា
សន្លប់។

ត្រលប់ទៅតារាងមាតិកាវិញ

ការការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ

ការការពាររោគសាស្ត្រនិងការលេចចេញនូវផលវិបាកនានាមាននៅក្នុងការពិនិត្យសុខភាពជាទៀងទាត់ត្រួតពិនិត្យដោយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាង endocrinologist និងតាមដានកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមរក្សារបៀបរស់នៅប្រកបដោយសុខភាពល្អ។ ផងដែរនៅក្នុងការអនុលោមតាមរបបអាហារសកម្មភាពរាងកាយកម្រិតមធ្យមការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានិងការគ្រប់គ្រងជំងឺដែលកំពុងលេចឡើង។ ការទទួលយកថ្នាំគួរតែត្រូវបានសម្របសម្រួលជាមួយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។

មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ

មានបុព្វហេតុចំនួន ៣ ក្រុមដែលបង្កើតឡើងដោយគោលការណ៍នៃការវិវឌ្ឍន៍នៃស្ថានភាពនេះ។

ស្ថានភាពរោគសាស្ត្រនៃលំពែង។
ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine ។
ផលប៉ះពាល់នៃកត្តាពុលលើលំពែង។

រោគសាស្ត្រនៃលំពែងរួមមាន៖

neoplasm សាហាវនៅក្នុងសរីរាង្គនេះ។
គ្លុយកូស។
លំពែង
Somatostinoma ។
ខូចខាតដល់លំពែងដោយសាររបួស។
ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ / ស្រួចស្រាវ។

ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine រួមមាន៖

ជំងឺរបស់ Wilson-Konovalov ។
រោគសញ្ញារបស់ Itsenko-Cushing ។
អាក្រូហ្គីលី។
Pheochromocytoma ។
Hemochromatosis ។
រោគសញ្ញារបស់ចន។

ឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើលំពែងនៃថ្នាំនិងសារធាតុពុលអាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកលំពែងដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលំពែងដែលត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ក្នុងករណីនេះការផលិតអាំងស៊ុយលីនខ្សោយខ្សោយការប្រែលប្រួលជាលិកាទៅអាំងស៊ុយលីនថយចុះកោសិកាបេតាទទួលរង។ ជាលទ្ធផល - hyperglycemia ។ ថ្នាំទាំងនេះរួមមានក្រុមដូចជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិតការព្យាបាលដោយប្រើគីមីការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។

រោគសញ្ញានិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំបង្ហាញរាងវាថាជាទម្រង់សំខាន់នៃជំងឺនេះ។ នោះគឺរោគសញ្ញាហាក់ដូចជាកើនឡើងបន្ទាប់ពីពេលវេលាជាក់លាក់ពោលគឺរួមជាមួយនឹងការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាផលិតផលអាហារបំប៉នធម្មជាតិ (វេជ្ជសាស្ត្រ) ដែលមិនអាចប្រៀបផ្ទឹមបានដោយផ្អែកលើអាហារសមុទ្រហ្វូហ្វូសដែលបង្កើតឡើងដោយវិទ្យាស្ថានវិទ្យាសាស្ត្ររុស្ស៊ីដែលមិនអាចខ្វះបាននៅក្នុងរបបអាហារនិងរបបអាហាររបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងមនុស្សពេញវ័យនិងមនុស្សវ័យជំទង់។ ព័ត៌មានលម្អិតបន្ថែម។

ទីមួយការស្រេកទឹកដែលមិនអាចដោះស្រាយបានលេចឡើងដែលមិនថាមនុស្សម្នាក់ផឹកច្រើនប៉ុណ្ណាក៏មិនហុច។ ទន្ទឹមនឹងនេះប៉ូលីយូរីក៏មានការរីកចម្រើនផងដែរ - មនុស្សម្នាក់ផឹកច្រើនដែលមានន័យថាគាត់រត់ទៅបង្គន់ញឹកញាប់។

ការខះជាតិទឹកនិងកង្វះថាមពលនាំឱ្យមានការពិតដែលថាមនុស្សម្នាក់ឆាប់អស់កម្លាំងហើយចង់គេងជានិច្ច។ ដូចគ្នានេះផងដែរកង្វះថាមពលប៉ះពាល់ដល់ចំណង់អាហារ។ ដើម្បីរកលុយវារាងកាយត្រូវការអាហារច្រើន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអ្នកជំងឺមិនធាត់ទេប៉ុន្តែផ្ទុយទៅវិញស្រកទម្ងន់។

វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺដូចគ្នានឹងទម្រង់បឋមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាគឺថាសូចនាករលើការធ្វើតេស្តឈាមទទេគឺជារឿងធម្មតាប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីផ្ទុកគ្លុយកូសរបស់អ្នកជំងឺកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

លទ្ធភាពនៃផលវិបាក

ការវិវត្តនៃផលវិបាកមិនត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលនោះទេព្រោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្លួនវាគឺជារោគសាស្ត្រដ៏ស្មុគស្មាញហើយនៅទីនេះក៏ជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរផងដែរ។

ដូច្នេះការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានចាប់ផ្តើមឱ្យបានលឿនបំផុតតាមដែលអាចធ្វើទៅបានដើម្បីចៀសវាងផលវិបាកគ្រប់ប្រភេទ។

តើមានមូលហេតុចំបងអ្វីខ្លះសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍន៍?

យន្តការនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃស្ថានភាពនេះអាចខុសគ្នាហើយដូច្នេះបែងចែកក្រុមនៃបុព្វហេតុនៃជំងឺដូចខាងក្រោម៖

ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine៖

ជម្ងឺឬរោគសញ្ញារបស់ Itsenko-Cushing ។ នេះគឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រព័ន្ធ endocrine ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអរម៉ូន adrenocorticotropic ។ ជាលទ្ធផលអ័រម៉ូននៃអរម៉ូនអ័រតូសត្រូវបានបង្កើតឡើងលើស - អរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូននិងអរម៉ូន។ ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានបាតុភូតនៃជំងឺ hypercorticism (ការកើនឡើងមុខងាររបស់ក្រពេញ adrenal): ភាពធាត់, មុខរាងពងក្រពើ, មុន, សក់កើនឡើងរាងកាយ (hirsutism), លើសឈាមសរសៃឈាម, ជំងឺវដ្តរដូវ។ ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថាការប្រើអរម៉ូន cortisol ច្រើនពេកនាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវជាតិគ្លុយកូសដែលជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃការផលិតគ្លុយកូសដោយថ្លើមនិងការប្រើប្រាស់ខ្សោយ។ ក្នុង ៩០% នៃករណីទាំងនេះបណ្តាលអោយមានដុំសាច់មហារីកខួរក្បាលដែលផលិតអរម៉ូន adrenocorticotropic លើសហើយក្នុង ១០% មូលហេតុគឺដុំមហារីកដែលផលិតអរម៉ូន cortisol លើស។ Pheochromocytoma គឺជាដុំសាច់ដែលមានសកម្មភាពអ័រម៉ូនច្រើនតែស្ថិតនៅក្នុងក្រពេញ Adrenal ដែលមិនសូវជាមាននៅខាងក្រៅនោះទេ។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយការបញ្ចេញមិនទៀងទាត់នៃ catecholamines (adrenaline និង norepinephrine) ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមដែលបណ្តាលឱ្យមានវិបត្តិដែលគេហៅថា catecholamine - ការញ័រភ្លាមៗញាក់ញាក់បង្កើនញើស tachycardia និងបង្កើនសម្ពាធឈាម។ ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថា catecholamines នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមជាមួយនឹងផលវិបាកមិនល្អទាំងអស់។ Acromegaly - ជំងឺនៃក្រពេញភីតូរីសមុនដែលអមដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអរម៉ូនលូតលាស់ - វាត្រូវបានគេហៅថាអ័រម៉ូនលូតលាស់ផងដែរ។ ក្នុង ៩០% នៃករណីវាគឺជាដុំមហារីកដែលបង្កើតជាអ័រម៉ូនលូតលាស់។ វាលេចឡើងបន្ទាប់ពីការបង្កើតគ្រោងឆ្អឹងហើយត្រូវបានសម្គាល់ដោយការកើនឡើងនៃដុសធ្មេញប្រអប់ជើងនិងផ្នែកខាងមុខនៃលលាដ៍ក្បាល។ លើសពីនេះអ័រម៉ូនលូតលាស់មានឥទ្ធិពលដូចអាំងស៊ុយលីននិងទឹកនោមផ្អែម។ ប្រសិទ្ធភាពដូចអាំងស៊ុយលីនមានរយៈពេលប្រហែល ១ ម៉ោងបន្ទាប់ពីផ្ទុកជាមួយអរម៉ូនលូតលាស់ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីន។ ប្រសិនបើអ័រម៉ូនលូតលាស់ដើរតួជាយូរមកហើយបន្ទាប់មក - ការបង្កើតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកាត់បន្ថយការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាត្រូវបានកាត់បន្ថយហើយ hyperglycemia មានការរីកចម្រើន។ ចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ, ជំងឺនេះមានការរីកចម្រើននៅក្នុង 10-15% នៃករណី។ រោគសញ្ញារបស់ចនគឺជាជំងឺក្រពេញក្រពេញដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអាល់ដូស្តេរ៉ូនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះតុល្យភាពនៃកាល់ស្យូមសូដ្យូមប៉ូតាស្យូមនិងក្លរីននៅក្នុងខ្លួន។ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃការលើសនៃអាល់ដូស្តូនកម្រិតប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងខ្លួនមានការថយចុះដែលចាំបាច់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយកោសិកា។ ជាលទ្ធផល hyperglycemia មានការរីកចម្រើន។ Hemochromatosis គឺជាជំងឺតំណពូជដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការរំលាយអាហារជាតិដែកខ្សោយនិងការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងជាលិកា។ វាចាប់ផ្តើមស្រូបយកបរិមាណធំជាងចាំបាច់ហើយចាប់ផ្តើមកកកុញនៅក្នុងថ្លើមលំពែងនិងស្បែក។ វាគឺជាការប្រមូលផ្តុំហួសកំរិតរបស់វានៅក្នុងថ្លើមនិងលំពែងដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ជំងឺ Wilson-Konovalov គឺជាជំងឺតំណពូជដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃការរំលាយអាហារស្ពាន់និងការដាក់ប្រាក់ច្រើនពេកនៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុង - ថ្លើមខួរក្បាលភ្នែក។ ការដាក់ទង់ដែងច្រើនពេកនៅក្នុងថ្លើមនាំឱ្យមានជំងឺ។

ជំងឺនៃលំពែង:

Glucagonoma - ជាដុំសាច់សាហាវនៃកោសិកាអាល់ហ្វានៃកូនកោះ Langerhans នៃលំពែងដែលផលិតគ្លូហ្គូន។ ជំងឺនេះរួមជាមួយនឹងភាពស្លកសាំងជំងឺរលាកស្បែកនិងការស្រកទម្ងន់ក្នុងអ្នកជំងឺ ៨០% នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ សូម៉ាតូស្តូទីណូគឺជាដុំសាច់មួយចេញពីកោសិកាដីសណ្តនៃកូនកោះឡាដិនហេននៃលំពែងដែលផលិត somatostatin ។ អរម៉ូននេះរួមជាមួយនឹងចំនួនអ័រម៉ូនដទៃទៀតនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនហើយការផលិតលើសរបស់វានាំឱ្យមានកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ ជំងឺមហារីកលំពែងគឺជាដុំមហារីកសាហាវនៃជាលិកាក្រពេញនៃលំពែង។នៅពេលដែលកោសិកាលំពែងដែលផលិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ដោយដំណើរការមហារីកការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាត្រូវបានចុះខ្សោយហើយការរីកលូតលាស់របស់វាកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ លំពែងឬដកចេញលំពែង - មិនមានការផលិតអាំងស៊ុយលីនទាំងស្រុងទេ។ ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវឬជំងឺរលាកលំពែងគឺជាជំងឺរលាកឬរលាក - ជំងឺបំផ្លិចបំផ្លាញនៃលំពែងនៅពេលការរលាកឬការរលាករបស់វាជាមួយនឹងការបំផ្លាញកើតឡើង។ បញ្ហានេះកើតឡើងក្នុងអ្នកជំងឺពី ១៥ ទៅ ១៨% ។ មូលហេតុគឺការបំផ្លាញផ្នែកខ្លះនៃលំពែងរួមជាមួយកោសិកាដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផលិតអាំងស៊ុយលីន។ ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃគឺជាជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃដែលនាំឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុង 40% នៃករណី។ ជាលទ្ធផលនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃមុខងារនៃកោសិកានៃកូនកោះលីនដាហាននៃលំពែងត្រូវបានចុះខ្សោយហើយការផលិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ការខូចខាតស្នាមប្រេះដល់លំពែង។

3. ឥទ្ធិពលពុលនៃសារធាតុពុលនិងថ្នាំមួយចំនួននៅលើលំពែង - ពួកគេអាចនាំឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍នៃប្រតិកម្ម (ឆ្លើយតបទៅនឹងការពុល) ជំងឺរលាកលំពែងជាមួយនឹងការរំលោភលើការផលិតអាំងស៊ុយលីនឬពួកគេអាចប៉ះពាល់ដល់កោសិកាបេតាលំពែងនិងកាត់បន្ថយការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនកាត់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាទៅអាំងស៊ុយលីនហើយដោយហេតុនេះនាំឱ្យមានជំងឺហឺត។ ទាំងនេះរួមមានថ្នាំសំលាប់សត្វល្អិតការប្រើប្រាស់ថ្នាំ glucocorticosteroids រយៈពេលវែងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមថ្នាំព្យាបាលដោយប្រើគីមី។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ - តើមូលហេតុអ្វីខ្លះ?

ប្រាកដជាមានអ្នករាល់គ្នាជាច្រើនបានលឺគំនិតបែបនេះ - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ។ ប៉ុន្តែប្រហែលជាមានតិចតួចដែលអាចផ្តល់នូវនិយមន័យដែលអាចយល់បាននិងច្បាស់លាស់នៃជំងឺនេះ។ ដូចដែលឈ្មោះបានបង្ហាញថាជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមធម្មតាប៉ុន្តែតើភាពខុសគ្នារបស់វាមានអ្វីខ្លះ? យើងនឹងព្យាយាមផ្តល់ចម្លើយច្បាស់លាស់និងច្បាស់ដល់សំណួរនេះ។

លក្ខណៈពិសេស

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំកើតឡើងដោយសារតែមុខងារខ្សោយលំពែង។ វាអាចកើតឡើងនៅពេលដែលដំណើរការមិនត្រឹមត្រូវនៃប្រព័ន្ធ endocrine ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ជារឿយៗលំពែងឈប់ដំណើរការក្នុងរបៀបដែលមានសុខភាពល្អបន្ទាប់ពីជំងឺផ្សេងៗដូចជាជំងឺមហារីកជំងឺរលាកស្បែកនិងជំងឺរលាកលំពែង។

ដោយសារតែនេះរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំគឺស្ទើរតែដូចគ្នាទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែរ។ តាមទស្សនៈវេជ្ជសាស្រ្ត, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ (ឬវាត្រូវបានគេហៅផងដែរថារោគសញ្ញា) ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាស្ថានភាពមួយនៅពេលកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមនៅតែមានសភាពធម្មតាទាំងមុននិងក្រោយអាហារប៉ុន្តែមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងបន្ទាប់ពីផ្ទុកគ្លុយកូសខ្ពស់នៅលើខ្លួន។

ជារឿយៗជំងឺបែបនេះមានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសជាប្រព័ន្ធក្នុងបរិមាណច្រើនប៉ុន្តែក្នុងពេលតែមួយរាងកាយនៅតែមានកម្លាំងដើម្បីប្រឆាំងនឹងជាតិគ្លុយកូសលើស។ ភាគល្អិតដែលលើសនៃគ្លុយកូសកកកុញនៅក្នុងខ្លួនដែលនាំឱ្យមានការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំមាន ៣ ដឺក្រេ - ស្រាលមធ្យមនិងធ្ងន់ធ្ងរ។

ជាមួយនឹងកម្រិតស្រាលជំងឺនេះអាចត្រូវបានព្យាបាលដោយការព្យាបាលរបបអាហារយ៉ាងតឹងរឹង។ សំណុំបែបបទកណ្តាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាត្រូវបានអមដោយការព្យាបាលប្រភេទចម្រុះទាំងការព្យាបាលដោយរបបអាហារនិងថ្នាំតាមមាត់។ ប៉ុន្តែអំពីកំរិតធ្ងន់ធ្ងរវាមានតម្លៃនិយាយពាក្យពីរបីដាច់ដោយឡែកពីគ្នា - នៅក្នុងវត្តមាននៃដំណាក់កាលនេះអ្នកជំងឺមានការលោតថេរក្នុងកម្រិតជាតិស្ករលើសពីនេះទៅទៀតគាត់ត្រូវការអាំងស៊ុយលីនក្នុងកំរិតមួយ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធ endocrine ។ ទាំងនេះអាចជាគម្លាតនិងជំងឺដូចខាងក្រោមៈ

ជំងឺឬរោគសញ្ញារបស់ Itsenko-Cushing (ឬជំងឺនៃការលើសឈាមរ៉ាំរ៉ៃនៃអរម៉ូន cortisone), acromegaly ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយអរម៉ូនលូតលាស់លើស, pheochromocytoma, ដុំសាច់ដែលផលិត catecholamines លើស, រោគសញ្ញា Cohn, hyperaldosteronism បឋមត្រូវបានកំណត់ដោយការពិតដែលថាកម្រិតប៉ូតាស្យូមដែលត្រូវការជាចាំបាច់មានការថយចុះនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ aldosterone ។ ចំពោះការប្រើប្រាស់គ្លុយកូស, គ្លូហ្គូហ្គូម៉ា - ដុំសាច់ពីកោសិកាកូនកោះលីឡឺហាន់ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការពិតដែលថាអ្នកជំងឺត្រូវបានចុះខ្សោយដំបៅនៅលើចុងបំផុតមានវត្តមាន។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមលំពែងបន្ទាប់បន្សំក៏ត្រូវបានសម្គាល់ផងដែរ។ វាកើតឡើងបន្ទាប់ពីការដកលំពែងឬមហារីកលំពែង (រាងកាយនិងកន្ទុយរបស់វា) ។ ហើយក្រៅពីនេះ hemachromatosis គឺជាជំងឺនៃការប្រមូលផ្តុំជាតិដែកនៅពេលកម្រិតជាតិដែកនៅក្នុងឈាម (ជាធម្មតាវាត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយយន្តការប្រតិកម្ម) ត្រូវបានកើនឡើង: ជាតិដែកត្រូវបានស្រូបយកច្រើនជាងធម្មតាវាចូលក្នុងថ្លើមលំពែងនិងស្បែក។ ក្នុងករណីនេះមានទ្រីយ៉ាដាៈស្បែកពណ៌ប្រផេះខ្មៅថ្លើមរីកនិងទឹកនោមផ្អែម។

វាពិតជាលំបាកណាស់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងករណីខ្លះជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញតែបន្ទាប់ពីការវិវត្តនៃផលវិបាកលក្ខណៈឬអំឡុងពេលពិនិត្យចៃដន្យ។ ចំពោះអ្នកជំងឺសំណងត្រូវបានណែនាំដែលត្រូវបានសម្រេចជាចម្បងដោយរបបអាហារឬថ្នាំជាតិស្ករក្នុងឈាមតាមមាត់។ វគ្គនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានអមដោយ ketosis ទេ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមាន ៣ ដឺក្រេដែលវាអាស្រ័យទៅលើកម្រិតគ្លីសេម៉ាភាពប្រែប្រួលទៅនឹងផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលនិងវត្តមានឬអវត្តមាននៃផលវិបាក។

ក្នុងកម្រិតមធ្យមគឺជាករណីនៃជំងឺដែលសំណងត្រូវបានសម្រេចដោយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃរបបអាហារនិងថ្នាំជាតិស្ករក្នុងឈាមតាមមាត់ឬការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនក្នុងកម្រិតមិនលើសពី ៦០ ឯកតា / ថ្ងៃ។ កម្រិតគ្លុយកូសក្នុងឈាមដែលមានល្បឿនលឿនគឺ ១២ មីល្លីលីត្រ / លីត្រត្រូវបានកត់សំគាល់។ មានទំនោរទៅនឹង keto-acidosis ជាញឹកញាប់មានការបង្ហាញស្រាលនៃមីក្រូជីវសាស្រ្ត។

កម្រិតទឹកនោមផ្អែមកម្រិតធ្ងន់រួមមានជំងឺដែលមានដំណើរ labile ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រែប្រួលជាតិស្ករក្នុងឈាមនៅពេលថ្ងៃទំនោរទៅនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ ketoacidosis ។ ក្នុងករណីនេះកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមលើសពី 12,2 មីល្លីលីត្រ / អិល។ សំណងតម្រូវឱ្យមានកម្រិតអាំងស៊ុយលីនស្មើនឹង ៦០ ឯកតា / ថ្ងៃឬច្រើនជាងនេះ។ ផលវិបាកដ៏ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរ៖ ការវិវត្តទៅជាឆ្អឹងខ្នងនៃសញ្ញាបត្រ III - IV, ជំងឺសរសៃប្រសាទដែលមានមុខងារខ្សោយតំរងនោម, ជំងឺសរសៃប្រសាទផ្នែកគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។ ទាក់ទងនឹងរោគសញ្ញាទាំងអស់នេះនិងវគ្គសិក្សានៃជំងឺសមត្ថភាពរបស់អ្នកជំងឺធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំង។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ

ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺរលាកលំពែងជំងឺរលាកលំពែងគឺស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃជំងឺសរសៃប្រសាទមហារីកលំពែងការវះកាត់លំពែងជំងឺហឺត (បឋមនិងមធ្យម) ។ អនុវិទ្យាល័យចំពោះការលើសអ័រម៉ូន, រោគសញ្ញារបស់ Cushing, pheochromocytoma, acromegaly, glucagon, somatostatinoma, thyrotoxicosis, hyperaldosteronism ។ ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាហ្សែនៈរោគសញ្ញាដែលធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនតំណពូជ, ជំងឺរលាកទងសួតនៃខួរក្បាល, អ្នកដទៃ។ បណ្តាលមកពីជាតិពុលនិងគ្រឿងញៀន: ជាតិពុលនិងថ្នាំដែលមានឥទ្ធិពលពុលលើកោសិកាខ, ថ្នាំដែលបន្ថយការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន, ថ្នាំដែលកាត់បន្ថយភាពស៊ាំនឹងអាំងស៊ុយលីន។

វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំមិនមានអតិសុខុមប្រាណទេប៉ុន្តែឥឡូវនេះវាត្រូវបានបង្ហាញថាផលវិបាកនៅតែអាចកើតមានក្នុងករណីដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមយូរ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមលំពែង

ដំណើរការរោគសាស្ត្រណាមួយដែលទាក់ទងនឹងលំពែងអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម: ការរលាកនិងការវះកាត់លំពែង។ ភាពមិនអត់អោននៃជាតិគ្លុយកូសត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង ៩-៧០% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវការចែកចាយប្រេកង់សូចនាករត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យផ្សេងៗគ្នាចំពោះការទទួលជាតិគ្លុយកូសនិងកត្តាជីវសាស្ត្រ។ ប្រមាណជា ១៥-១៨% នៃអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជា“ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម” បន្ទាប់ពីការវាយប្រហារមួយនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវបន្ទាប់ពី ៤-៦ ខែជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានលុបចោលដោយឯកឯង។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមដែលអាចជាមូលហេតុនៃ ketoacidosis ។ នៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីននិងគ្លូហ្គោនជាប់ទាក់ទងនឹងម៉ាស់កោសិកា islet: នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺកម្រិតអាំងស៊ុយលីនមានកម្រិតធម្មតាឬឡើងខ្ពស់កម្រិតគ្លូហ្គូនមានលក្ខណៈធម្មតាហើយជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម hypoinsulinemia និង hypoglucagonemia មានការវិវត្ត។

ទម្រង់អ័រម៉ូននេះនៅក្នុងវត្តមាននៃកង្វះអង់ស៊ីមនិងការសេពគ្រឿងស្រវឹងរួមចំណែកដល់ការធ្វើចលនារបស់គ្លីសេម៉ាជាមួយនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមញឹកញាប់និងធ្ងន់ធ្ងរ។

ជំងឺរលាកលំពែងដែលមានជាតិអាល់កុល (អេភី) គឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ។ ជំងឺនេះជះឥទ្ធិពលដល់មនុស្សភាគច្រើនជាមនុស្សវ័យកណ្តាលនៅពេលដែលការបម្រុងទុកនៃក្រពេញ endocrine និង exocrine នៃលំពែងត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ នៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃអេភីអេ, ការមាក់ងាយនៃការស្រវឹងរ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺក្រិនថ្លើមនិងជំងឺលើសឈាមនៃផតថលគឺមានសារៈសំខាន់។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយរបបអាហារនិងថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករក្នុងមាត់ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនគឺចាំបាច់។ ការរឹតត្បិតរបបអាហារនិងការព្យាបាលដោយអង់ស៊ីមលំពែងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវដំណើរការនៃជំងឺ។

យោងទៅតាមការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់របស់អង្គការសុខភាពពិភពលោកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូពិកត្រូវបានបែងចែកទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមលំពែង (PDPD) និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមលំពែង (FCPD) - ហ្សាម៉ាអ៊ីកនិងឥណ្ឌូនេស៊ីរៀងៗខ្លួន (យោងទៅតាមតំបន់ដែលទម្រង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងនេះត្រូវបានពិពណ៌នាដំបូង) ។ បនា្ទាប់មកពាក្យថា“ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានរៀបចំឡើងដោយទឹកនោមផ្អែម” ត្រូវបានស្នើឡើងសម្រាប់ក្រុមអ្នកជំងឺនេះ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យ PDA

គ្លីលីម៉ាគឺខ្ពស់ជាង ១១ មីល្លីល / លី - ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺបន្ទាប់ពី ៣០ ឆ្នាំ - សន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយតិចជាង ១៩ គីឡូក្រាម / ម ២ - កង្វះ ketosis - ស្ថានភាពសេដ្ឋកិច្ចសង្គមទាប - តម្រូវការអាំងស៊ុយលីនលើស ៦០ ឯកតា / ថ្ងៃ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យបន្ថែមសម្រាប់ FKPD រួមមាន៖ - ទិន្នន័យអាន់ដ្រេស៊ីនស្តីពីការឈឺពោះក្នុងឆ្នាំកន្លងមក - ភស្តុតាងកាំរស្មីអ៊ិចឬអ៊ុលត្រាសោននៃការគណនាលំពែងលើកលែងតែការសេពគ្រឿងស្រវឹងជំងឺ cholelithiasis, hyperparathyroidism ។

អវត្ដមាននៃ ketosis សម្គាល់ករណីភាគច្រើននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូពិកពីអាយឌីឌីអេម។ ពួកគេព្យាយាមពន្យល់ពីភាពធន់ទ្រាំនេះទៅនឹង ketosis ដោយការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនដែលនៅសេសសល់ការថយចុះមុខងាររបស់កោសិកាជាមួយនឹងការឆ្លើយតបគ្លុយកូសដែលខ្សោយទៅនឹងបន្ទុកគ្លុយកូសនិងអវត្តមាននៃការធាត់និងការថយចុះនៃការផ្គត់ផ្គង់របស់ NEFA - ស្រទាប់ខាងក្រោម ketogenesis ។

PDPD ត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺ fibrosis ក្នុងកម្រិតតិចជាងសរសៃឈាម។ ដំបៅនៃកោសិកា islet គឺមានលក្ខណៈខុសប្លែកពីគ្នាប៉ុន្តែមិនមានភស្តុតាងនៃការខូចខាតអូតូអ៊ុយមីនទេ។ ក្នុងករណីខ្លះថ្លើមក៏ចូលរួមក្នុងដំណើរការនេះដែរ (ជម្ងឺក្រិនថ្លើមការចុះខ្សោយនៃខ្លាញ់) ។

PDAP ត្រូវបានសន្មតថាជាលទ្ធផលនៃកង្វះជាតិប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងអាហារូបត្ថម្ភ។ វាត្រូវបានកំណត់បន្ថែមទៀតថាកង្វះប្រូតេអ៊ីនបានកើតឡើងក្នុងករណីខ្លះនៃជំងឺនៅក្នុងប្រទេសដែលទម្រង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនេះមិនមានជាញឹកញាប់ហើយអ្នកជំងឺខ្លះដែលមានជំងឺនេះមិនមានសញ្ញានៃកង្វះអាហារូបត្ថម្ភទេ។ វាហាក់ដូចជាកត្តាក្រៅពីកង្វះប្រូតេអ៊ីនអាចពាក់ព័ន្ធនឹងការអភិវឌ្ឍ PDAP (គ្រោងការណ៍ទី ១) ។

របបអាហារជាក់លាក់មួយដែលមានផ្ទុកសារជាតិស៊ីដនីស្យូមអាចដើរតួជាកត្តាបង្កឱ្យមានបញ្ហាងាប់លំពែង។

ដំឡូងមីមានផ្ទុកសារធាតុ linamarine ដែលត្រូវបានបំប្លែងទៅជាអាស៊ីត hydrocyanide ពុល។ ជាធម្មតាវាត្រូវបានធ្វើឱ្យអសកម្មដោយក្រុម sulfhydryl នៃអាស៊ីតអាមីណូ: មេទីយ៉ូនីនស៊ីនស៊ីលីននៅក្នុងស៊ីធីយ៉ានីតក្នុងករណីកង្វះប្រូតេអ៊ីន (ឧទាហរណ៍អាស៊ីតអាមីណូទាំងនេះ) អាស៊ីត hydrocyanide ប្រមូលផ្តុំដែលនាំឱ្យខូចខាតដល់លំពែង (គ្រោងការណ៍ទី ២) ។

ទ្រឹស្តីនេះមិនអាចពន្យល់ពីអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូពិកនៅក្នុងតំបន់ដែលមិនមានចំណីអាហារទាំងនេះទេហើយហេតុអ្វីក៏មិនមានការរីករាលដាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូពិកនៅក្នុងតំបន់ដែលមានការប្រើប្រាស់ដំឡូងមីថេរ។ ប្រហែលជាបញ្ហាគឺស្ថិតនៅក្នុងវិធីនៃការកែច្នៃផលិតផល។

វ៉ារ្យ៉ង់នៃជំងឺនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ជាតិអាល់កុលដែលត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងធុងពិសេសដែលផ្ទុកបរិមាណស៊ីរីតិច។ បុរសដែលមានអាយុលើសពី ៣០ ឆ្នាំទទួលរងនូវជំងឺនេះនៅក្នុងប្រទេសកេនយ៉ាអ៊ូហ្គង់ដានិងអាហ្វ្រិកខាងត្បូង។

FKPD គឺជាអនុវិទ្យាល័យទាក់ទងនឹងជំងឺរលាកលំពែងគណនាត្រូពិចហើយមិនមានការរីកចម្រើនទេក្នុងករណីទាំងអស់។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រជាមួយអេហ្វខេភីឌីត្រូវបានគេប្រកាសច្បាស់ជាងភីភីភីឌីឌី។ ការគណនានៃបំពង់ពង្រីកនិងសរសៃលំពែងដែលបណ្តាលឱ្យមានភាពមិនដំណើរការនៃអរម៉ូន exocrine និងការថយចុះមុខងារកោសិកា b ។

នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវមួយការថយចុះកំហាប់ C-peptide ក្នុងប្លាស្មាឈាមត្រូវបានកំណត់ក្នុង ៧៥% នៃអ្នកជំងឺនិងការប្រើប្រព័ន្ធការពារភាពស៊ាំ (trypsin immunoreactive trypsin) (៦៦% នៃអ្នកជំងឺ FKPD) ។ នេះបង្ហាញពីការវិវត្តបន្ទាប់បន្សំនៃទម្រង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនេះទាក់ទងនឹងជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ។

កង្វះលំពែង Exocrine អាចជាទម្រង់ពិសេសនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនដូចកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ។ នេះឆ្លុះបញ្ចាំងពីទស្សនៈជំនួសនៃលំដាប់ព្រឹត្តិការណ៍ដែលបានស្នើឡើង - កង្វះម៉ាស់រាងកាយគឺជាលទ្ធផលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនបានគ្រប់គ្រង។ កង្វះអាហារូបត្ថម្ភទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺសំខាន់ជាងកង្វះអាហារូបត្ថម្ភដែលទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការប្រមូលផ្តុំក្រុមគ្រួសារដ៏ធំនៃអេហ្វខេភីឌីត្រូវបានគេរកឃើញនៅប្រទេសឥណ្ឌាខាងត្បូងដែលភាគរយនៃអាពាហ៍ពិពាហ៍ដែលទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធគឺខ្ពស់ជាធម្មតា ១០% នៃអ្នកជំងឺមានសមាជិកគ្រួសារដែលមានជំងឺរលាកលំពែងគណនាឬរោគវិទ្យាលំពែងនិងការអត់ឱនជាតិស្ករ។

ការសិក្សាអំពីហ្សែនរបស់ប្រជាជននេះបានបង្ហាញពីការផ្សារភ្ជាប់នៃអេ។ ឌី។ ស៊ី។ ជាមួយអេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អិច។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អិលក៏ដូចជាការផ្សារភ្ជាប់គ្នាជាមួយតំបន់ទាំង ៣ នៃតំបន់អរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន។ នៅឥណ្ឌាខាងជើងទម្រង់គ្រួសាររបស់អេហ្វខេភីឌីមិនមានជារឿងធម្មតាទេកត្តាបរិស្ថានដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅទីនេះ។

ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនជាធម្មតាមិនត្រូវការទេ។ ទោះយ៉ាងណាការព្យាបាលដោយវះកាត់នៃដុំសាច់ (លំពែងសរុបឬប្រហោងលំពែងសរុបប្រហាក់ប្រហែលជាមួយ duodenectomy នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម labile ដូចជាជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ។

រដ្ឋដែលមិនមានដុំសាច់ដ៏កម្រមួយដែលនាំឱ្យមានជំងឺរលាកលំពែងសរុបគឺរោគសញ្ញានៃការថយចុះជាតិស្ករនៅក្នុងឈាមចំពោះទារកទើបនឹងកើតជារឿយៗពួកគេវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុង labile បន្ទាប់ពីការវះកាត់។

នៅក្នុងជំងឺ hemochromatosis (បឋមឬអនុវិទ្យាល័យដល់ thalassemia ធំ) ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺជាលក្ខណៈដែលត្រូវបានបង្កឡើងដោយបន្ទុកលើសជាតិដែកដែលធ្វើឱ្យអាំងស៊ុយលីនកាន់តែអាក្រក់។ Hemochromatosis ជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាមូលហេតុដែលជួនកាលវាត្រូវបានគេហៅថា "ជំងឺទឹកនោមផ្អែមសំរិទ្ធ" ។

មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងជំងឺ hemochromatosis គឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃតំណពូជជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមហើយប្រហែលជាផលប៉ះពាល់បំផ្លាញនៃប្រាក់បញ្ញើជាតិដែកនៅក្នុងលំពែង។ ចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមនេះការកាត់បន្ថយមួយចំនួននៃការបង្ហាញនៃជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលមានការថយចុះបន្ទាប់ពីការថយចុះកំហាប់ជាតិដែកអាចត្រូវបានសម្រេច។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអនុវិទ្យាល័យទៅនឹងអរម៉ូនលើសកំរិត

រោគសញ្ញានៃអរម៉ូន endocrine មួយចំនួនត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះកម្តៅអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូនដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ រោគសញ្ញារបស់ Cushing - ការសំងាត់ cortisol ត្រូវបានបង្ហាញដោយរូបភាពគ្លីនិកធម្មតា: មុខរាងដូចព្រះចន្ទ, ធាត់កណ្តាល, ក្រលៀនក្របី, កើតមុន, hirsutism, លើសឈាមសរសៃឈាម, ជំងឺមករដូវ។

យោងតាមអក្សរសិល្ប៍ ៥០-៩៤% នៃអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញា Cushing មានអាការៈមិនអត់ធ្មត់គ្លុយកូស ១៣-១៥% មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវនៃ hypercortisolemia អ្នកជំងឺ 10% ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ចាប់តាំងពីអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃអេឌីឌីអេមនៅក្នុងប្រជាជនទូទៅមានពី ៥-១០% វាអាចទៅរួចដែលថាអ្នកជំងឺទាំងនេះទទួលរងពី NIDDM ដែលបណ្តាលមកពី hypercortisolemia ។

Pheochromocytoma ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបញ្ចេញ adrenaline និង norepinephrine ដែលមិនមានការគ្រប់គ្រងហើយនាំឱ្យមានស្ថានភាព hyperadrenergic: ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម, tachycardia, បែកញើសជាដើម។
អត្រាប្រេវ៉ាឡង់ពិតប្រាកដនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺ pheochromocytoma មិនទាន់ត្រូវបានគេដឹងនៅឡើយទេ។

Acromegaly ត្រូវបានគេដឹងថាត្រូវបានសម្គាល់ដោយការកើនឡើងកម្រិតអរម៉ូនលូតលាស់។ មានករណីជាង ៩០% កើតឡើងដោយសារលទ្ធផលនៃដុំសាច់មហារីក STH- សំងាត់នៅសេសសល់នៅសល់ការសំងាត់អេស្ត្រូសអេសអេសអេសឬស្យូមប៊ីលីនដោយដុំសាច់ផ្សេងៗ។ STH មានឥទ្ធិពលដូចអាំងស៊ុយលីននិងទឹកនោមផ្អែម។ ឥទ្ធិពលដូចអាំងស៊ុយលីនបន្ទាប់ពីផ្ទុក STH "ស្រួចស្រាវ" មានរយៈពេលប្រហែល ១ ម៉ោង។

ការព្យាបាលដោយជោគជ័យនៃថ្នាំ acromegaly ជារឿយៗមិនអាចព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានទេមួយមិនគួរភ្លេចអំពីការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះ NIDDM ចំពោះប្រជាជនទូទៅ។

គ្លូកូក - ជាដុំសាច់ដ៏កម្រមួយនៃកោសិកាកូនកោះឡូវែនហាន់។ ការកើនឡើងកម្រិតប្លាស្មាប្លាស្មានាំឱ្យមានរោគសញ្ញាគ្លីនិកប្លែកៗដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការធ្វើចលនារបស់អ៊ីរីធីម៉ាការសម្រកទម្ងន់ការស្រកទម្ងន់ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងនិងការកកឈាម។

គ្លូកូកមានប្រសិទ្ធិភាពជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្កើនជាតិគ្លូកូណូហ្សែននិង lipolysis នៅក្នុងជាលិកា adipose ។ នៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញនាពេលថ្មីៗនេះនៃគ្រប់ករណីទាំងអស់នៃគ្លូហ្គូហ្គោម៉ាអ្នកជំងឺជាង ៨០% មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ករណីភាគច្រើននៃថ្នាំ NIDDM ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយរបបអាហារឬថ្នាំជាតិស្ករក្នុងឈាម។

Somatostatinoma គឺជាដុំសាច់មួយពីកោសិកាឃនៃកូនកោះ Langerhans ដែលនាំឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការថយចុះកម្តៅនៃសារជាតិ somatostatin ដោយដុំសាច់នាំឱ្យមានជំងឺរាគរូស, steatorrhea, cholelithiasis និងទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាធម្មតាដំណើរការបានល្អអាចបណ្តាលមកពីការថយចុះកម្រិតអាំងស៊ុយលីន។

Thyrotoxicosis និង hyperaldosteronism ជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង NTG ។ អត្រានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនេះប្រហែលជាមិនលើសពីនោះទេចំពោះប្រជាជនទូទៅ។
រោគសញ្ញាតំណពូជជាច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង NTG និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើសលប់។

អ្នកជំងឺធម្មតាគឺជាស្ត្រីវ័យក្មេង (អាយុ ៨-៣០ ឆ្នាំ) ដែលមានជំងឺធាត់កម្រិតស្រាលឬមធ្យម, ជំងឺ acanthosis nigricans, hyperandrogenism (ប្រភេទអាំងស៊ុយលីនប្រភេទ A) ។ ប្រភេទនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនមានលក្ខណៈអូតូអ៊ុយមីនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណទៅនឹងអាំងស៊ុយលីន។

លក្ខណៈម៉ូលេគុលនៃការទទួលអាំងស៊ុយលីនក្នុងករណីជាច្រើនបានបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូររបស់វាដែលអាចប៉ះពាល់ដល់មុខងារផ្សេងៗគ្នារបស់វា: ការដឹកជញ្ជូនទៅភ្នាសកោសិកាការភ្ជាប់អាំងស៊ុយលីនការផ្សារភ្ជាប់អាំងស៊ុយលីន។ ពិការភាពទាំងនេះនាំឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីន, NTG ។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះការកើនឡើងចំនួននៃជំងឺដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការចុះខ្សោយហ្សែននៅក្នុងឌីអិនអេតូទីនត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ។ ភាពមិនស្រួលទាំងនេះរួមមានមុខងារប្រព័ន្ធប្រសាទផ្សេងៗនិងការអត់ធ្មត់គ្លុយកូស។

ឧទាហរណ៏គឺរោគសញ្ញា Tungsten ឬ DIDMOAD ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការវិវត្តលឿនហើយពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។ ការពិនិត្យលើអ្នកជំងឺបានបង្ហាញពីភស្តុតាង morphological និងជីវគីមីនៃដំណើរការមិនប្រក្រតីនៃខួរក្បាល។ មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនទាន់ដឹងនៅឡើយទេ។ ទោះយ៉ាងណាអេតូមីតូនិចឌីអិនអេកូដឌីហ្សីនពាក់ព័ន្ធនឹងហ្សែនគ្លូសេដែលអាចកាត់បន្ថយមុខងាររបស់កោសិកាខ។

ថ្នាំ Toxins និង b-cell ដែលបំផ្លាញថ្នាំ Rodent (PNU, RH 787) ដែលលេបដោយមាត់ដោយចៃដន្យបង្កឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយសារការបំផ្លាញកោសិកាខ។ មានរបាយការណ៍ជិត ៣០០ ករណី។ មានរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតរួមមានការថយចុះការយល់ដឹង, រោគសញ្ញានៃការដកដង្ហើម, ភាពមិនប្រក្រតីនៃបេះដូង, ការថយចុះសម្ពាធឈាមនិងជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ក្នុងករណីភាគច្រើន ketoacidosis វិវត្ត 2-7 ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការស្រវឹងនិងតម្រូវការអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតទូទៅ - ឌីឌីធី, ឌីវីនរិន, malaton - ក៏មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។ ករណីនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានវិវត្តដោយសារតែឥទ្ធិពលនៃសារធាតុរំលាយសរីរាង្គ (តូលូឡែនក្លរីតក្លរីត) ត្រូវបានគេរាយការណ៍។

ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់ការសម្ងាត់របស់អាំងស៊ុយលីន។ ថ្នាំដែលរារាំង Ca-channels (verapamil, nifedipine), រំញោចជំងឺ hypokalemia (diuretics), ថ្នាំ adrenergic (epinephrine, norepinephrine), b-blockers និងថ្នាំចិត្តសាស្ត្រផ្សេងៗគ្នា (phenothiazines, tricyclic antidepressants, lithium) អាចនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការអត់ឱនចំពោះ គ្លុយកូសដោយរារាំងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន។

ជាក់ស្តែងសូម្បីតែជំងឺទឹកនោមផ្អែម "បន្ទាប់បន្សំក៏វិវឌ្ឍន៍លើបុគ្គលដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបឋម" ហើយការទទួលស្គាល់ពីយន្តការនៃជំងឺនេះនឹងធ្វើឱ្យមានលទ្ធភាពចាត់ទុកផ្នែកធំនៃករណីទៅជាប្រភេទនៃអនុវិទ្យាល័យ។