តំណសំខាន់នៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ

នេះបើយោងតាម ​​V.S. សាឡឺវីយ៉ានិងអាល់, ឆ្នាំ ២០០១

រំញោចនៃការសំងាត់ + លំហូរចេញខ្សោយ

ការប្តូររបស់ trypsinogen ទៅ trypsin៖

ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអង់ស៊ីម (រួមទាំងជាតិខ្លាញ់) ការញែកដាច់ពីគ្នានៃគីនីនពីគីនីន Phospholipase ការធ្វើឱ្យសកម្ម
ការបំបែកខ្លាញ់កោសិកាទៅជាគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ ការបង្កើត bradykinin, histamine, serotonin ការបញ្ចោញសារធាតុ lysolecithin និង lysocephalin ដែលមានជាតិពុលចេញពីភ្នាសកោសិកា
ការបង្កើតជាតិខ្លាញ់ necrosis ការកើនឡើងនូវភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម, អតិសុខុមប្រាណខ្សោយអេកូសាស្រ្ត, អ៊ីប៉ូកូហ្ស៊ី, អាសុីត, ការឈឺចាប់និងការបញ្ចេញទឹករំអិលជាទូទៅ។

មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃរោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺជាដំណើរការនៃផលប៉ះពាល់ក្នុងតំបន់និងប្រព័ន្ធនៃអង់ស៊ីមលំពែងនិង cytokines នៃធម្មជាតិផ្សេងៗ។ ទ្រឹស្តីអង់ស៊ីមដែលមានតួនាទីសំខាន់នៃសារធាតុទ្រីស្ទីននៅក្នុងរោគវិទ្យានៃរោគសាស្ត្រត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាអ្នកឈានមុខគេ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាកេះជាច្រើននៅក្នុងពហុវត្តីនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺជាចំណុចសំខាន់នៃសកម្មភាព intacinar នៃអង់ស៊ីម proteolytic និងការរំលាយអាហារ autocatalytic នៃលំពែង។ នៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកាសិក្សាស្រាវជ្រាវការលាយបញ្ចូលគ្នារវាងគ្រាប់ធញ្ញជាតិហ្សែនហ្សីមិចនិងអ៊ីដ្រូហ្សែលអ៊ីដ្រូហ្សែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ (“ ទ្រឹស្តីខូឡូតូនីស”) ជាលទ្ធផលដែលអង់ស៊ីមត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មជាមួយនឹងការបញ្ចេញសារធាតុបម្រុងចូលទៅក្នុង interstitium នៃលំពែង។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ trypsinogen និងការផ្លាស់ប្តូររបស់វាទៅជា trypsin គឺជាសកម្មដែលមានឥទ្ធិពលនៃ proenzymes ផ្សេងទៀតជាមួយនឹងការបង្កើតល្បាក់នៃប្រតិកម្ម pathobiochemical ធ្ងន់ធ្ងរ។ មានសារៈសំខាន់បំផុតនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺនេះគឺការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមមិនគ្រប់ខែហើយយន្តការនៃការធ្វើឱ្យសកម្មដំបូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ភ្នាសកោសិកានិងការរំខាននៃអន្តរកម្មឆ្លង។

មួយនៃយន្តការពិតប្រាកដនៃការបង្ករោគ necrosis ជំងឺលំពែងក្នុងករណីដែលខូចខាតដល់កោសិកាសន្និសិទគឺជាការផ្លាស់ប្តូរកំហាប់កាល់ស្យូមអ៊ីដ្រូសែននៅក្នុងកោសិកានិងលើសពីនេះដែលនាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ trypsin ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងកំហាប់អ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនៅក្នុងកោសិកាការសំយោគ intracellular នៃកត្តាធ្វើឱ្យសកម្មផ្លាកែត (អ្នកសំរបសំរួលរលាកសំខាន់) ត្រូវបានផ្តួចផ្តើម។

យន្ដការផ្សេងទៀតនៃការធ្វើស្វ័យប្រវត្ដិនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមក្នុងលំពែង៖ អតុល្យភាពក្នុងប្រព័ន្ធអង់ស៊ីម - ទប់ទល់ឬកង្វះសារធាតុទ្រីភីស៊ីនរារាំង (អាល់ហ្វា - ១ - ថ្នាំអាទីទ្រីស៊ីនស៊ីនឬអាល់ហ្វា -២-ម៉ាក្រូក្លូលីន) វិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលត្រូវគ្នា។

ទ្រីសស៊ីនគឺជាសកម្មដំបូងនៃវណ្ណៈនៃប្រតិកម្ម pathobiochemical ធ្ងន់ធ្ងរប៉ុន្តែភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រតិកម្ម pathological គឺដោយសារតែសកម្មភាពនៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមលំពែងទាំងអស់ (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase ជាដើម) ។

អង់ស៊ីមលំពែងដែលធ្វើឱ្យសកម្មដើរតួជាកត្តាចម្បងនៃការឈ្លានពានមានឥទ្ធិពលក្នុងតំបន់ចូលទៅក្នុងចន្លោះឆ្អឹងខ្នងពោះបែហោងធ្មែញតាមរយៈសរសៃឈាមវ៉ែនផតថលចូលទៅក្នុងថ្លើមនិងតាមរយៈនាវាឡាំហ្វាទិចទៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់។ Phospholipase A2 បំផ្លាញភ្នាសកោសិកា, lipase hydrolyzes ទ្រីគ្លីសេរីតទៅនឹងអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលនៅពេលផ្សំជាមួយកាល់ស្យូមបង្កើតជាសមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធនៃខ្លាញ់ (lipolytic) necrosis នៅក្នុងលំពែងសរសៃនៃលំហរនិងឆ្អឹងខ្នង។ Trypsin និង chymotrypsin បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីនជាលិកា, elastase បំផ្លាញជញ្ជាំងនាវានិងរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាភ្ជាប់គ្នាទៅវិញទៅមកដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃ necrosis (hemolytic) hemorrhagic ។ foci ដែលកំពុងលេចចេញនូវជម្ងឺតេស្តូបេរីស, necrosis ជាមួយនឹងតំបន់កំណត់ព្រំដែននៃការរលាកនៅក្នុងលំពែងនិងជាលិកាឆ្អឹងខ្នងគឺជារោគសញ្ញាដំបូង។

តំណសំខាន់មួយនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺការធ្វើឱ្យសកម្មរបស់ trypsin នៃប្រព័ន្ធ kallikrein-kinin ជាមួយនឹងការបង្កើតកត្តាការឈ្លានពានបន្ទាប់បន្សំ៖ bradykinin, histamine, serotonin ។ នេះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃភាពមិនចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាម, អតិសុខុមប្រាណខ្សោយការបង្កើតស្នាមនៅលំពែងនិងចន្លោះឆ្អឹងខ្នងបង្កើនការធ្វើឱ្យប្រឡាក់ចូលក្នុងពោះ។

កត្តាការឈ្លានពានលំដាប់ទីបីដែលពាក់ព័ន្ធនឹងរោគសាស្ត្រនៃប្រតិកម្មរលាកក្នុងតំបន់និងប្រព័ន្ធប្រព័ន្ធអតិសុខុមប្រាណនិងប្រព័ន្ធអេកូឌីម៉ាមិកជំងឺខ្សោយបេះដូងនិងប្រព័ន្ធដកដង្ហើមរួមមានកោសិកាមូស្គូណូស្យូសម៉ាក្រូត្រុសនិងនឺត្រុសនៃអ្នកសំរបសំរួលរលាកផ្សេងៗគ្នា (cytokines): interleukins 1, 6 និង 8, កត្តា necrosis ។ ដុំសាច់, កត្តាធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លាកែត, ទម្រង់មិនលំពែងនៃ phospholipase A2, prostaglandins, thromboxane, leukotrienes, នីត្រាតអុកស៊ីដ។

cytokines Proinflammatory រួមមាន: កត្តា necrosis ដុំសាច់, interleukins 1-beta និង 6 និងការប្រឆាំងនឹងការរលាក - interleukins 1 និង 10 ។ នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺការផ្តោតអារម្មណ៍របស់អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកទាំងអស់នៅក្នុងលំពែង, ថ្លើម, សួត, spleen និងការកើនឡើងនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ដែលពន្យល់ពីយន្តការនៃការលូតលាស់។ ប្រតិកម្មរលាកក្នុងសរីរាង្គសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធ។

អង់ស៊ីមស៊ីតូស៊ីននិងមេតាប៉ូលីសនៃធម្មជាតិផ្សេងៗគ្នាដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវក្នុងលំពែងចន្លោះឆ្អឹងខ្នងប្រហោងពោះនិង lumen នៃរលាកក្រពះពោះវៀនចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមផតថលយ៉ាងលឿននិងឆ្លងកាត់បំពង់ទឹករងៃ thoracic ចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជាតិពុលលំពែង។ សរីរាង្គគោលដៅដំបូងដែលធ្វើដំណើរពីចន្លោះឆ្អឹងខ្នងទៅសរីរាង្គនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មពោះ - ខាងក្រៅគឺថ្លើមនិងសួតបេះដូងខួរក្បាលនិងតម្រងនោម។ លទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលស៊ីតូតូកូកដ៏មានឥទ្ធិពលនៃសមាសធាតុជីវគីមីទាំងនេះនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺការវិវត្តនៃការឆក់លំពែងនិងជំងឺនៃសរីរាង្គជាច្រើនដែលកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។

នៅក្នុង pathogenesis នៃជំងឺប្រព័ន្ធសូម្បីតែមុនពេលការវិវត្តនៃភាពស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ, toxinemia បាក់តេរីនិងលើសពីនេះទៀត lipopolysaccharide នៃជញ្ជាំងកោសិកានៃបាក់តេរីក្រាមក្រាមអវិជ្ជមាន (endotoxin) ផលិតនៅក្នុង lumen នៃការរលាក gastrointestinal ដោយ microflora ពោះវៀនគឺមានសារៈសំខាន់។ នៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវចលនានៃ microflora endogenous និង endotoxin នៃបាក់តេរី - ពោះវៀនអវិជ្ជមានក្រាមកើតឡើងនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌដូចគ្នានៃមុខងារខ្សោយ (មុខងារ morphological តិច) នៃមុខងាររំលាយអាហារនិងរបាំងនៃមុខងាររំលាយអាហារ, ប្រព័ន្ធ reticuloendothelial នៃថ្លើមនិងសួត។

ចលនារបស់ microflora ដែលគ្មានទីបញ្ចប់ពីការរលាកក្រពះពោះវៀនចូលទៅក្នុងជាលិកានៃលំពែងនិងចន្លោះឆ្អឹងខ្នងគឺជាតំណភ្ជាប់សំខាន់នៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងដែលបំផ្លាញ។ ដំណើរការនេះគឺជាការតភ្ជាប់រវាងដំណាក់កាលដំបូង“ មុន” (មុនឆ្លង) និងបន្ដបន្ទាប់“ យឺត” (ស្អុយ) ដំណាក់កាលនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។

នៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដំណាក់កាលសំខាន់ពីរត្រូវបានសម្គាល់។ ដំណាក់កាលដំបូងគឺដោយសារតែការបង្កើតប្រតិកម្មជាប្រព័ន្ធក្នុងកំឡុងពេលប៉ុន្មានថ្ងៃដំបូងពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនៅពេលដែលការរលាកស្វ័យប្រវត្តិកម្មជម្ងឺសរសៃប្រសាទនិង necrosis នៃលំពែង, ជាលិកាឆ្អឹងខ្នងគឺមានលក្ខណៈស្រអាប់។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនេះក្នុងសប្តាហ៍ដំបូងនៃជំងឺនេះអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសាស្ត្រការបង្កើតទម្រង់ដូចខាងក្រោមនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវអាចធ្វើទៅបាន:

ជាមួយនឹងជម្ងឺតេស្តូបការរលាកនិងការកំណត់ពេលវេលានៃដំណើរការជំងឺរលាកលំពែងក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវមានការវិវត្ត (ទម្រង់ edematous)

ជាមួយ necrosis ដែលមានជាតិខ្លាញ់ឬ hemorrhagic - necrosis លំពែងក្រិន (necrotic លំពែង) ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺបណ្តាលមកពីរោគសាស្ត្រនៃជំងឺនិងជាតិពុលក្នុងលំពែងការឆក់លំពែងនិងការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។ ដោយវិធានការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាដំណើរការរោគសាស្ត្រអាចត្រូវបានបញ្ឈប់នៅដំណាក់កាលនៃជំងឺរលាកលំពែង interstitial ខណៈពេលដែលស្ថានភាពផ្ទុយគ្នាវាក្លាយទៅជា necrosis លំពែង។

ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺជាមួយនឹងលទ្ធផលនៃការ necrosis លំពែងការផ្លាស់ប្តូរដំណើរការរោគសាស្ត្រទៅដំណាក់កាលទីពីរនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដំណាក់កាលទីពីរដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆ្លងតំបន់នៃ necrosis នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងៗនៅសប្តាហ៍ទី 2-3 នៃជំងឺនេះ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនេះការធ្វើឱ្យសកម្មឡើងវិញនិងបង្កើតឡើងវិញនូវអ្នកសម្រុះសម្រួលដែលស្រដៀងនឹងដំណាក់កាលទី 1 កើតឡើងដែលជាគន្លឹះនៃជាតិពុលដែលជាជាតិពុលនៃមីក្រូសរីរាង្គដែលធ្វើអាណានិគមតំបន់ necrosis ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលឆ្លងនៃជំងឺនេះរង្វង់ប្រតិកម្មកាចសាហាវគឺជាដំណាក់កាលថ្មីប្រកបដោយគុណប្រយោជន៍ក្នុងការបង្កើតទំរង់ផ្សេងៗនៃទម្រង់ឆ្លងដែលមានជម្ងឺ necrosis លំពែងនិងរោគក្នុងពោះជាមួយនឹងការឆក់និងការខូចសរីរាង្គជាច្រើន។ ប្រេកង់ជាមធ្យមនៃការឆ្លងជាមួយ necrosis លំពែងគឺ 30-80% ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃលំពែង, ពេលវេលានៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ, ធម្មជាតិនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សនិងវិធីសាស្ត្រនៃការព្យាបាលវះកាត់។ ការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទលំពែងត្រូវតែត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាដំណាក់កាលសំខាន់មួយក្នុងការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

មានការទាក់ទងគ្នាដោយផ្ទាល់រវាងកម្រិតនៃអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃដំបៅ necrotic និងលទ្ធភាពនៃការឆ្លង។ ទំរង់ឆ្លងនៃជម្ងឺ necrosis ត្រូវបានគេរកឃើញនៅគ្រប់អ្នកជំងឺទីបួនក្នុងសប្តាហ៍ទី ១ នៃជំងឺនេះស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពី necrosis លំពែងនៅសប្តាហ៍ទី ២ ចំពោះអ្នកជំងឺទី ៣ ដែលមានជំងឺរលាកលំពែងបំផ្លិចបំផ្លាញអំឡុងសប្តាហ៍ទី ៣ និងទី ៤ ចាប់តាំងពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។

ភ្នាក់ងារមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការឆ្លងមេរោគលំពែង: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) និង Anaerobes ។ ការឆ្លងមេរោគផ្សិតកើតឡើងក្រោយរយៈពេល ២ សប្តាហ៍ឬច្រើនជាងនេះចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរលាកលំពែងដែលកើតឡើងដោយសាររយៈពេលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមុន។

ការឆ្លងនៃតំបន់ដែលគ្មានមេរោគដំបូងនៃ necrosis លំពែងគឺបណ្តាលមកពីការចម្លងរោគនៃ microflora ឱកាសនិយមនៃអាតូម (អាណានិគម) និងខាងក្រៅ (នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលប្រតិបត្តិការដោយការបង្ហូរទឹកនិង tampons ពីជុំវិញនៃអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង) ប្រភពដើម។

របាយការណ៍ដំបូងនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ

ឆ្នាំ ១៦៤១ - គ្រូពេទ្យហូឡង់វ៉ាន់ធុលអិន (ថុលពៀស) ជាមនុស្សដំបូងគេដែលបានសង្កេតឃើញមានអាការៈលំពែងលំពែងពេលមានជំងឺស្វិត។

ឆ្នាំ ១៥៧៨ - អាល់ប៊ើធីអេស - ការពិពណ៌នាដំបូងនៃការត្រួតពិនិត្យផ្នែកនៃការរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។

១៦៧៣ - ហ្គ្រីហ្គេលគឺជាអ្នកដំបូងគេដែលពិពណ៌នាអំពីករណីព្យាបាលជម្ងឺលំពែងដែលបណ្តាល ឲ្យ ស្លាប់ ១៨ ម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះហើយត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការធ្វើកោសល្យវិច័យ។

ឆ្នាំ ១៦៩៤ - ឌីយ៉ែរប៊្រឺកទី ១ បានសង្កេតមើលការធ្វើកោសល្យវិច័យអាត្ម័ននៃជំងឺលំពែងនៅក្នុងពាណិជ្ជករម្នាក់ពីឡេឌីដដែលទទួលរងពីជំងឺរលាកលំពែង។

ឆ្នាំ ១៧៦២ - ស្ទ្រីកឃឺរបានពិពណ៌នាអំពីរូបភាពគ្លីនិកនៃ“ ជំងឺឬសដូងបាតនៅលំពែង។

ឆ្នាំ ១៨០៤ - វិបផតថលបានពិពណ៌នាអំពីការសង្កេតនៃជំងឺរលាកលំពែងនិងអាប់ស។

ឆ្នាំ ១៨១៣ - ភឺទីបានសង្កេតឃើញករណីកើតអាប់សយ៉ាងធំនៃលំពែង។

ឆ្នាំ ១៨៣០ - រេករូបានបង្ហាញដល់សហគមន៍វេជ្ជសាស្ត្រនូវការរៀបចំលំពែងដែលមានអាប់សជាច្រើន។

ឆ្នាំ ១៨៣១ - លោក Lawrence បានបោះពុម្ពផ្សាយការស្ទង់មតិអំពីជំងឺរលាកលំពែង។

ឆ្នាំ ១៨៤២ - គ្លីនិកជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់ដំបូងគេដោយគ្លីនិក

ឆ្នាំ ១៨៤២ - លោកខាលរ៉ូតូធីស្គីបានសិក្សាពីរូបភាពរោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកលំពែង

ឆ្នាំ ១៨៦៤ - អេលណេតបានចេញផ្សាយការណែនាំអំពីជំងឺលំពែងដំបូងនៅទីក្រុងប៉ារីស។

ឆ្នាំ ១៨៦៥ - លោកខាលរ៉ូតូទិកស្គីបានសិក្សាលម្អិតអំពីកាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកលំពែង។

ឆ្នាំ ១៨៦៦ - ស្ពឺសបានពិពណ៌នាអំពីករណីនៃការស្លាប់ដោយសារ“ ជំងឺធ្លាក់ឈាម” នៅលំពែង។

ឆ្នាំ ១៨៦៧ - លូកានិងកូលបគឺជាមនុស្សដំបូងដែលបានប្រើកន្ត្រៃលំពែងខុសបច្ចេកទេសដំបូងប៉ុន្តែអ្នកជម្ងឺបានស្លាប់ភ្លាមៗ។

ឆ្នាំ ១៨៧០ - ឃ្លីប - អ្នកជំនាញរោគជនជាតិអាមេរិកបានបង្កើតចំណាត់ថ្នាក់ដំបូងនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដែលបានទទួលជោគជ័យខ្លាំងណាស់ដែលនៅក្នុងស្នាដៃរបស់អ្នកដើរតាមជាច្រើនវាទទួលបានតែការកែលម្អផ្សេងៗ។

ឆ្នាំ ១៨៧៤ - ហ្សេនឃឺបានពិពណ៌នាអំពី“ អាប៉ូរ៉ូស៊ីផិន” នៃលំពែង។

ឆ្នាំ ១៨៨១ - Tirsh និង Kulenkampf បានស្នើអោយមានការបង្ហូរទឹកខាងក្រៅនៃបកក្រោយបែក។

ឆ្នាំ ១៨៨២ - គ្រូពេទ្យវះកាត់ជនជាតិអាមេរិក Bozeman បានយកដុំពកលំពែងចេញដោយជោគជ័យដែលឆ្លុះអូវុលធំ។

ឆ្នាំ ១៨៨២ - Balser បានធ្វើការសិក្សា morphological នៃ necrosis ជាតិខ្លាញ់ក្នុងលំពែងស្រួចស្រាវ។

ឆ្នាំ ១៨៨២ - ហ្គូសេនបឺរបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺរលាកលំពែងមិនពិតហើយបានធ្វើការវះកាត់វដ្តដំណាលគ្នា (ការស្ទាបស្ទង់ឈាម) ដោយសារភាពមិនអាចទៅរួចនៃការរំភើបដោយសារភាពជិតនឹងនាវាធំ ៗ ។

ឆ្នាំ ១៨៨៦ - មីលុចស៊ីសបានស្នើការធ្វើផែនទីសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃលំពែងនិងអាប់សលំពែង។

ឆ្នាំ ១៨៨៦ - គ្រូពេទ្យវះកាត់ជនជាតិអាមេរិកាំងសេនបានស្នើសុំការព្យាបាលវះកាត់ ខ្ញុំត្រូវបានគេជឿជាក់ថាការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់នឹងជះឥទ្ធិពលជាវិជ្ជមានដល់លទ្ធផលនៃជំងឺនេះជាមួយនឹងជំងឺរលាកលំពែងឬអាប់ស។

ឆ្នាំ ១៨៨៩ - វេជ្ជបណ្ឌិត Reginald Fitz អ្នកជំនាញខាងរោគសាស្ត្រនៅឯមន្ទីរពេទ្យ Massachusetts សហរដ្ឋអាមេរិកបានស្នើធ្វើចំណាត់ថ្នាក់ដំបូងដែលរួមមានទំរង់លំពែងស្រួចស្រាវ ៥ ទម្រង់។ គាត់បានគាំទ្រការវះកាត់បន្ទាន់ដែលមិនយូរប៉ុន្មានគាត់បានស្រងាកចិត្តដោយនិយាយថា "ការវះកាត់ដំបូងមិនមានប្រសិទ្ធភាពនិងមានគ្រោះថ្នាក់" ។

ឆ្នាំ ១៨៩០ - ការណែនាំដំបូងក្នុងការព្យាបាលវះកាត់វះកាត់ជំងឺលំពែង (ប្រូន) ត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយ។

ឆ្នាំ ១៨៩៤ - បញ្ហានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវត្រូវបានគេពិភាក្សាជាលើកដំបូងនៅក្នុងសមាជរបស់គ្រូពេទ្យវះកាត់នៅប្រទេសអាឡឺម៉ង់ដែលលោក Kerte បានស្នើវិធីសាស្ត្រដើម្បីវះកាត់បន្ទាន់។

ឆ្នាំ ១៨៩៥ - រូបសំណាកដំបូងស្តីពីកាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនៃជំងឺលំពែង (Diekhoff) ត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយ។

ឆ្នាំ ១៨៩៦ - រោគវិទូជនជាតិអូទ្រីស Chiari H. ដាក់ចេញនូវសម្មតិកម្មអំពីសារៈសំខាន់នៃ "ការរំលាយអាហារដោយខ្លួនឯង" ក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃជាលិកាខ្លាញ់លំពែងនិងជាលិកាខ្លាញ់ប៉ារ៉ាឌីស៊ី។

ឆ្នាំ ១៨៩៧ - គ្រូពេទ្យវះកាត់រុស្ស៊ី Martynov A.V. បានការពារសារពត៌មានដំបូងរបស់ប្រទេសរុស្ស៊ីលើជំងឺលំពែង។ ដោយរៀបរាប់ពីការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគាត់បានសរសេរថា "នៅពេលទទួលស្គាល់ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ" កំហុសគឺជាច្បាប់ខណៈពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវគឺជាករណីលើកលែង។ A. Martynov បានហៅដំណាក់កាលនៃការសិក្សាអំពីជំងឺលំពែងនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះដល់គាត់ថាជា“ រយៈពេលនៃការស្គាល់ផ្នែកខាងរោគសាស្ត្រ” ។

ឆ្នាំ ១៨៩៧ - ហែល - ស N.N. បានចេញផ្សាយរបាយការណ៍ស្តីពីការព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ Guy Guy នៅទីក្រុងឡុងដែលរួមមានការសង្កេតចំនួន ១៤២ នៃជំងឺផ្សេងៗនៃលំពែងនិងស្ទើរតែគ្រប់បំរែបំរួលខាងរោគសាស្ត្រនៅក្នុងវង់ក្រចកនិងបំពង់នៃសរីរាង្គនេះ។

ឆ្នាំ ១៨៩៩ - Razumovsky បានបង្ហាញថាទោះបីជាលទ្ធផលនៃការស្លាប់ដែលតំណាងឱ្យការបញ្ចប់នៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងលំពែងក៏ដោយនៅក្នុងករណីដែលគេដឹងថាការជាសះស្បើយអាចធ្វើទៅបាន។

ឆ្នាំ ១៩០០ - ប៊ីស្សែល - ហ្សេលបានស្នើអោយបង្ហូរទឹកនៃដុំសាច់លំពែងដោយ cystogastrostomy ។

ឆ្នាំ ១៩០១ - អូហ្វី។ អិល។ និង Halsted W. អេស។ ចង្អុលបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងអេតាណុលរវាងជំងឺ Cholelithiasis និងជំងឺរលាកលំពែងដែលបង្កើតជា“ ទ្រឹស្តីនៃបណ្តាញទូទៅ” ។

ត្រឡប់ទៅទំព័រមេវិញ។ ឬបញ្ជាការងារ

បិទ adBlock!
និងធ្វើឱ្យទំព័រស្រស់ (F5)

ពិតជាត្រូវការ

មូលហេតុនៃជំងឺរលាកលំពែង

នៅក្នុង 80% នៃករណីកត្តានៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះស្ថិតនៅក្នុងការរំលោភបំពានគ្រឿងស្រវឹងរោគសាស្ត្រនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់និងបំពង់។ នៅក្នុង 45% នៃករណីវាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ឃើញថាការបង្កើតការរលាកលំពែងត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយជំងឺ choledocholithiasis, cholelithiasis ការបង្រួមនៃបណ្តាញជាមួយបកនិងដុំសាច់មហារីកពោះវៀន។

ជំងឺផ្សំគ្នាមានបុព្វហេតុផ្ទាល់ខ្លួននៃការអភិវឌ្ឍ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយពួកគេទាំងអស់នាំឱ្យមានការកើតឡើងនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។

កត្តាឈានមុខគេនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងគឺៈការលំបាកក្នុងការចាកចេញពីអង់ស៊ីមលំពែងតាមរយៈបំពង់។ ដូច្នេះការព្យាបាលជំងឺមូលដ្ឋានចាប់ផ្តើមពីការព្យាបាលនៃរោគសាស្ត្រដែលផ្សំគ្នា។

លក្ខណៈសរីរវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងការស្រវឹងស្រារ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុងករណីនេះលំនាំនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺជាភាពមិនដំណើរការនៃបណ្តាញថ្លើមនិងក្រពេញ។

ផលិតផលដែលមានជាតិអាល់កុលបង្កើនការសម្ងាត់ធ្វើឱ្យទឹករំអិលកាន់តែមានភាពរឹងមាំ។នេះបង្កើនសម្ពាធនៅក្នុងឆានែលដែលនាំឱ្យមានការស្រវឹងនៃលំពែងរំខានដល់ការសំយោគអង់ស៊ីមនៅក្នុងវានិងធ្វើឱ្យដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងថ្លើម។

មូលហេតុទូទៅមួយទៀតនៃជំងឺរលាកលំពែងត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តាអាហារូបត្ថម្ភ។ ក្នុងករណីនេះការរលាកកើតឡើងនៅពេលមនុស្សម្នាក់បំពានសាច់ខ្លាញ់និងចៀន។

មិនសូវមានជាទូទៅរោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកលំពែងបង្កឡើងដោយមូលហេតុមួយចំនួនទៀត៖

  1. ការបង្ករោគដោយវីរុស (ស្រឡទែនវីរុស coxsackie ជំងឺរលាកថ្លើម)
  2. ការបង្រួបបង្រួមហ្សែន (cystic fibrosis),
  3. បាក់តេរី (mycoplasma, campylobacter),
  4. ដំបៅក្រពះពោះវៀន
  5. របួសលំពែង
  6. រោគសាស្ត្រពីកំណើតនៃការអភិវឌ្ឍសរីរាង្គ
  7. ប្រើថ្នាំ (អេស្ត្រូសែន, អរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីត, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, azathioprine),
  8. ជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលបណ្តាលមកពីវត្តមាននៃជំងឺមួយចំនួន (ជំងឺរលាកសាច់ដុំបេះដូងទឹកនោមផ្អែមអេដស៍) ។

ជំងឺរលាកលំពែងក៏កើតមានជាលទ្ធផលនៃអន្តរាគមន៍វះកាត់ដែលត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃលំពែងនិងបំពង់ទឹកប្រមាត់។ ការរងរបួសដល់សរីរាង្គអាចកើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលនៃការចុះខ្សោយនៃការវះកាត់ការថតចម្លងប្រដាប់បន្តពូជប្រដាប់បន្តពូជលិង្គនិងការវះកាត់ប្រភេទផ្សេងទៀត។

ជំងឺរលាកលំពែងក្រោយការវះកាត់គឺជាផលវិបាកនៃការព្យាបាលវះកាត់។ វាកើតឡើងជាមួយនឹងការបំផ្លាញបំពង់ក្រពេញនិងការលើសឈាមរបស់ពួកគេ។

មូលហេតុដ៏កម្រនៃការរលាកលំពែងរួមមានការលុកលុយ helminthic (ការឆ្លងមេរោគ ascaris), hyperparathyroidism (រោគសាស្ត្រនៃ parathyroid) និងការពុល organophosphate ។

កត្តាខ្វះចន្លោះផ្សេងទៀតសម្រាប់ការលេចឡើងនៃជំងឺនេះរួមមានខ្ញាដំរីខាំនិងអ៊ីស្យូមនៃអាងហែលទឹកដែលកើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលនៃការបង្កើតសរសៃឈាមខួរក្បាល។

រោគវិទ្យា

រោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវតែងតែផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូរតាមលំដាប់លំដោយនិង / ឬការធ្វើសមកាលកម្មនៅក្នុងដំណើរការនៃការរលាក, ប្រព័ន្ធប្រសាទ, necrosis និងការឆ្លងនៅក្នុងតំបន់កាយវិភាគសាស្ត្រផ្សេងៗ។ បំរែបំរួលរួមផ្សំនៃការបំផ្លាញផ្នែកបុគ្គលនៃលំពែងនិង / ឬជាលិកាឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់: ពីការហើមឆ្អឹងខ្នងឬ foci ដែលត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណដោយអតិសុខុមទស្សន៍នៃជំងឺ steatonecrosis នៅក្នុងលំពែង (ដោយមានជម្ងឺស្រាល) ទៅនឹងតំបន់ដែលមានជាតិខ្លាញ់និង / ឬជាលិការលំពែង។ ចន្លោះប្រហោងឆ្អឹងអាងត្រគាក) អវយវៈនិងសរីរាង្គពោះ។

ការបកស្រាយត្រឹមត្រូវនៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង necrosis លំពែងគឺចាំបាច់ណាស់។ ដោយអាស្រ័យលើវិសាលភាពនៃដំណើរការមិនប្រក្រតីនៅក្នុងលំពែងនិងចន្លោះឆ្អឹងខ្នង។ ធម្មតា និង មានកំណត់ ទម្រង់នៃ necrosis លំពែង។

នៅ necrosis លំពែងរីករាលដាល មាន necrosis នៃនាយកដ្ឋានច្រើនជាងមួយនៃលំពែងជាមួយនឹងការចូលរួមជាកាតព្វកិច្ចនៅក្នុងដំណើរការ pathological នៃសរសៃ parapancreatic និងតំបន់ផ្សេងទៀតនៃ retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​ឆ្អឹងអាងត្រគាកតូច) ។
នៅ necrosis លំពែងមានកំណត់ នៅលំពែងតូច (រហូតដល់ ១ ស។ ម។ ) និង / ឬធំ (> ១ ស។ ម។ ) ហ្វូតូនៃជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានរកឃើញជាមួយនឹងការបំផ្លាញនៅក្នុងផ្នែកមួយនៃលំពែងនិងតំបន់ដែលត្រូវគ្នានៃជាតិសរសៃប៉ារ៉ាឌី។ ផ្ទុយទៅនឹងទម្រង់ទូទៅនៃជំងឺរលាកលំពែងការបំផ្លិចបំផ្លាញ necrotic និងការរលាកនៅតាមបណ្តោយជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ចំពោះដែនកំណត់នៃតំបន់ប៉ារ៉ាឌីន។

ដោយផ្អែកលើវិសាលគមលេចធ្លោនៃអង់ស៊ីមអាថ៌កំបាំងនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យ, necrosis លំពែងមានការរីកចម្រើន proteolysis (necrosis hemorrhagic) និង lipolysis (ជាតិខ្លាញ់ necrosis) នៃលំពែងនិងខ្លាញ់ retroperitoneal ។ ការអភិវឌ្ឍដំណាលគ្នានៃប្រភេទនៃដំណើរការ necrotic ទាំងនេះ (necrosis លំពែងចម្រុះ) គឺជាលក្ខណៈ។

ជំងឺឬសដូងបាត សមាសភាគនៃ necrosis លំពែងមានការបង្ហាញគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បំផុត។ នៅក្នុងលំពែងនិងជាលិកាជុំវិញតំបន់ជាច្រើននៃការហូរឈាមឬសដូងបាតការហូរឈាមតំបន់ខ្មៅនិង / ឬប្រផេះត្រូវបានរកឃើញ។ បែហោងធ្មែញពោះផ្ទុកបរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីនយ៉ាងច្រើនជាមួយនឹងសកម្មភាពខ្ពស់នៃអង់ស៊ីមនិងសារធាតុពុល។

សម្រាប់ ខ្លាញ់ ធាតុ necrosis លំពែងត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃទំហំលំពែងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការហើមមុតស្រួចរបស់វាការបាត់ខ្លួននៃរចនាសម្ព័ន្ធ lobular នៃសរីរាង្គកន្លែងជាច្រើននៃ steatonecrosis និងជំងឺឬសដូងបាតនៅក្នុងលំពែងនិងជាលិកា retroperitoneal, mesentery, នៅក្នុង omentum កាន់តែច្រើននិងតិចនៅក្នុងជាលិកា subcutaneous នេះ។ នៅក្នុងពោះបែហោងធ្មែញ, exudate តម្លាភាពសៀរៀលអាចត្រូវបានរកឃើញ។

ចំពោះជំងឺរលាកលំពែង necrotic, ការផ្លាស់ប្តូរតំបន់នៃកោសិកាប្រសាទនិង necrosis នៃលំពែងនិងសរសៃ retroperitoneal, បានពង្រីកនៅក្នុងពេលវេលានិងភាពចម្រុះនៅក្នុងវ៉ារ្យ៉ង់នៃរោគវិទ្យាគឺមានលក្ខណៈនិងទៀងទាត់បំផុត។

នៅដំណាក់កាលឆ្លងមុននៃជំងឺនេះការវិវត្តនៃផលវិបាកក្រោយការវះកាត់អាចធ្វើទៅបាន។ នៅជុំវិញតំបន់នៃ necrosis មាប់មគបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលំពែងនិង / ឬនៅក្នុងផ្នែកណាមួយនៃជាលិកាឆ្អឹងខ្នងការជ្រៀតចូលត្រូវបានបង្កើតឡើងរចនាសម្ព័ន្ធដែលពាក់ព័ន្ធនឹងសរីរាង្គដែលនៅក្បែរ (ក្រពះ, duodenum, omentum, spleen, ថ្លើម), mesentery នៃពោះវៀនធំនិងតូច។ នៅក្នុងតំបន់នៃលំពែងលេចឡើង ការជ្រៀតចូលនៃប៉ារ៉ាឌីនហើយនៅក្នុងតំបន់ parietal និង paranephral និងជាលិកានៃឆ្អឹងអាងត្រគាកការជ្រៀតចូលនៃជាលិការលាកមានការរីកចម្រើននៅជុំវិញ foci នៃ necrosis និង necrobiosis ដែលត្រូវនឹងរូបភាព។ necrotic (aseptic) phlegmon ចន្លោះកោសិកាដែលត្រូវគ្នា។

សមាសធាតុខ្លាញ់នៃ necrosis ក្រោមលក្ខខណ្ឌ aseptic មិនរលាយនិងមិនមែនជាប្រភពនៃការ intoxication ធ្ងន់ធ្ងរនោះទេប៉ុន្តែក្រោយមក (បន្ទាប់ពីជំងឺ 3-4 សប្តាហ៍) វាត្រូវបានបន្តយ៉ាងងាយស្រួលដែលនាំឱ្យមានការបង្កើត pseudocysts នេះ។ ចាប់ផ្តើមពីសប្តាហ៍ទី ២ នៃជំងឺនេះការផ្លាស់ប្តូរបន្ថែមទៀតនៃជំងឺ necrosis ដែលមានជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានអមដោយការបង្កើតអាប់សតូចៗដែលផ្ទុកទៅដោយម៉ាស់ស្រដៀងនឹងមេរោគ។

ផ្ទុយទៅនឹងសមាសធាតុជាតិខ្លាញ់នៃ necrosis ដែលជាធាតុឈាមរាវដែលមានដំណើរការជាមួយនឹងការដាច់ចរន្តឈាមនៃសរសៃ retroperitoneal ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយបាតុភូតនៃការរលាយយ៉ាងឆាប់រហ័សជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទដែលអមដោយការបង្កើតជាទ្រង់ទ្រាយធំ (ទ្រង់ទ្រាយធំ) និងការបង្កើតជំងឺសរសៃប្រសាទ។

យន្ដការនៃការអភិវឌ្ឍប្រភេទដទៃទៀតនៃជំងឺរលាកលំពែង

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺរលាកលំពែងរួមមានប្រភេទផ្សេងៗនៃជំងឺ។ រោគសាស្ត្ររបស់ពួកគេអាចខុសគ្នាបន្តិចបន្តួច។ ដូច្នេះប្រភេទនៃការរលាកក្រពេញដ៏កម្រមួយកើតឡើងនៅពេលដែលការគណនាបង្កើតក្នុងបំពង់ទឹករំអិលដែលរងផលប៉ះពាល់ (កាបោននិងកំបោរផូស្វ័រ) ។

នៅក្នុងរូបរាងក្រោយមកទៀតស្រដៀងនឹងថ្មតូចៗឬខ្សាច់ពណ៌ប្រផេះ។ ហើយការផ្លាស់ប្តូរខាងរោគសាស្ត្រនៅក្នុងលំពែងដែលជាកន្លែងដែលការគណនាកកកុញកើតឡើងបណ្តាលមកពីការរលាកនិងការពង្រីកបំពង់លាមក។

រោគសាស្ត្រនៃទំរង់ជាតិអាល់កុលនៃជំងឺរលាកលំពែងគឺថាជាតិអាល់កុលបង្កើនសម្លេងនៃស្វ៊ែរនៃអូឌីឌី។ នេះរារាំងការហូរចេញនៃការបញ្ចេញទឹករំអិល exocrine និងបង្កើតឱ្យមានជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងបំពង់តូចៗ។ ស្រាមានផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានមួយចំនួន៖

  1. ជម្រុញការបញ្ចូលអង់ស៊ីមចូលទៅក្នុងក្រពេញដែលរំញោចអង់ស៊ីម proteolytic និងកេះស្វ័យប្រវត្តិនៃកោសិកាសរីរាង្គ។
  2. បង្កើនការសំងាត់នៃទឹកក្រពះនិងអាស៊ីតអ៊ីដ្រូក្លរីកដែលបង្កើនការសំងាត់ដែលបង្កឱ្យមានការបញ្ចេញអរម៉ូនអ៊ីប៉ូតូស្យូមនៅក្នុងខ្លួន។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកលំពែងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការញ៉ាំទឹកប្រមាត់និងទឹកលំពែង។ ដំណើរការបែបនេះត្រូវបានបង្កឡើងនៅពេលមានសម្ពាធកើនឡើងនៅក្នុងបំពង់ duodenum និង biliary ។ ផ្អែកលើបញ្ហានេះនិយមន័យនៃជំងឺត្រូវបានបង្កើតឡើងជាដំណើរការរលាករ៉ាំរ៉ៃដែលបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់ថ្លើមនិងបំពង់រំលាយអាហារ។

ជំងឺរលាកលំពែងប្រភេទ Biliary អាចបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈ morphological ដែលកើតឡើងនៅក្នុងស្វយ័តនៃ Oddi ឬ papilla duodenal ។ សកម្មភាពរបស់ទ្រីសស៊ីនជម្រុញលីលីសនៃវឺដ្យីម៉ានិងការរំលាយអាហារដោយខ្លួនឯង។

ជាមួយនឹងទំរង់ពពុះនៃជំងឺនេះតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ទាំងអស់នៃក្រពេញត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយជាលិកាសរសៃ។ អវត្ដមាននៃការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាសរីរាង្គឈប់ដំណើរការ។

ភាពខុសគ្នានៃហ្សែននៃរោគវិទ្យាកើតឡើងនៅពេលហ្សែនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរដែលត្រូវបានទទួលមរតក។ ការបរាជ័យកើតឡើងនៅពេលដែលជំនួសអាស៊ីតអាមីណូ leucine ជាមួយ valine ។

ដូចគ្នានេះផងដែរ, ជំងឺរលាកលំពែងតំណពូជត្រូវបានអមដោយភាពមិនដំណើរការរបស់ trypsin នៅក្នុងកោសិកា។ ជាលទ្ធផលលំពែងចាប់ផ្តើមរំលាយជាលិកាដោយខ្លួនឯង។

សំណុំបែបបទអាឡែរហ្សីនៃការរលាកលំពែងលេចឡើងភាគច្រើនចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺរលាកទងសួតតាមរដូវ, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬជំងឺហឺត bronchial ។ យន្តការនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺប្រភេទនេះគឺផ្អែកលើការកើតឡើងនៃប្រតិកម្មអាលែហ្សីដែលមានជាបីដំណាក់កាល៖

  • ការប្រែលប្រួលរាងកាយ
  • ការបង្កើតអង្គបដិប្រាណចំពោះធាតុបង្កជំងឺ
  • ការបំផ្លាញដល់ជាលិការនៃក្រពេញញើស។

ការអភិវឌ្ឍនៃដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនរួមចំណែកដល់កត្តានិងការផ្លាស់ប្តូរជាច្រើន។ ដូច្នេះជំងឺរលាកលំពែងប្រតិកម្មអាលែហ្សីមានយន្តការស្មុគស្មាញនៃរោគវិទ្យា។

រោគសញ្ញានិងការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែង

ជំងឺរលាកលំពែងគឺងាយស្រួលបំផុតដើម្បីកំណត់ថាតើវាកើតឡើងនៅដំណាក់កាលស្រួចស្រាវ។ ក្នុងករណីនេះរូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេប្រកាសច្រើនបំផុត។

រោគសញ្ញាឈានមុខគេនៃការរលាកលំពែងគឺជាការឈឺចាប់ជាប់លាប់យ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងអេផតថលដែលជារឿយៗរាលដាលដល់ផ្នែកខាងស្តាំនៃ hypochondrium ខាងឆ្វេងដោយសារតែអ្នកជំងឺអាចបាត់បង់ស្មារតី។ ភាពមិនស្រួលកើនឡើងនៅពេលអ្នកជំងឺដេកឬញ៉ាំអាហារ។

បន្ថែមពីលើការឈឺចាប់ជំងឺរលាកលំពែងត្រូវបានអមដោយការក្អួតសីតុណ្ហភាព febrile ចង្អោរនិងលឿងនៃស្បែក។ អ្នកជំងឺខ្លះមានជំងឺឬសដូងបាតនៅផ្ចិត។ អ្នកជំងឺនៅតែត្អូញត្អែរពីការក្រហាយទ្រូងនិងហើមពោះ។

កង្វះនៃការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនឹងនាំឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍នៃផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់មួយចំនួនដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺហើមពោះនិងជំងឺស្ទះសរសៃឈាម។ ដូច្នេះការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត។

គោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាល៖

  1. ការលុបបំបាត់រោគសញ្ញាឈឺចាប់
  2. ការយកចេញនៃអង់ស៊ីមលំពែងពីចរន្តឈាម,
  3. គោលបំណងនៃរបបអាហារពិសេស។

មនុស្សសម័យទំនើបជារឿយៗមិនយកចិត្តទុកដាក់លើច្បាប់នៃរបបអាហារដែលមានសុខភាពល្អនិងមានតុល្យភាពដែលនាំឱ្យមានបញ្ហារំលាយអាហារ។ ដូច្នេះសមាសធាតុសំខាន់នៃការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងគឺដើម្បីធានាភាពស្ងប់ស្ងាត់ដល់សរីរាង្គដែលមានជម្ងឺតាមរយៈការតមអាហារនិងរបបអាហារ។ នៅថ្ងៃដំបូងនៃមន្ទីរពេទ្យអ្នកជំងឺមិនអាចញ៉ាំអ្វីបានទេបន្ទាប់មកពួកគេដាក់គាត់នៅក្នុងដំណក់ជាមួយគ្លុយកូសហើយមានតែបន្ទាប់មកគាត់ប្តូរទៅរបបអាហារស្រាល។

ចាប់តាំងពីការរលាកស្រួចស្រាវត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ខ្លាំងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាញឹកញាប់។ ដូចគ្នានេះផងដែរដំណោះស្រាយពិសេស (ផ្ទុយ, ត្រាស៊លល) ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយផ្ទាល់ដល់អ្នកជំងឺដើម្បីលុបបំបាត់ការ intoxication នៃរាងកាយជាមួយនឹងអង់ស៊ីមលំពែង។ បើចាំបាច់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនិងការត្រៀមកាល់ស្យូមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ប្រសិនបើមិនមានភាពប្រសើរឡើងទេបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំរយៈពេលមួយសប្តាហ៍ការវះកាត់ laparotomy ត្រូវបានអនុវត្ត។ ក្នុងកំឡុងពេលប្រតិបត្ដិការវះកាត់គ្រូពេទ្យវះកាត់យកកន្លែងដែលស្លាប់នៃសរីរាង្គដែលមានរាងពងក្រពើ។ ក្នុងករណីបន្ទាន់ជាមួយនឹងការបង្កើតជំងឺសរសៃប្រសាទ (ការប្រមូលផ្តុំជាលិកាងាប់អង់ស៊ីម) នៅក្នុងលំពែងការបង្ហូរទឹកត្រូវបានធ្វើឡើង។

ព័ត៌មានអំពីជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវត្រូវបានផ្តល់ជូននៅក្នុងវីដេអូនៅក្នុងអត្ថបទនេះ។

មើលវីដេអូ: Impeachment Fact-Check: Military Funding Did Not Get To Ukraine, Shredding Trump Defense. MSNBC (ខែវិច្ឆិកា 2024).

ទុកឱ្យមតិយោបល់របស់អ្នក