តំណសំខាន់នៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ
នេះបើយោងតាម V.S. សាឡឺវីយ៉ានិងអាល់, ឆ្នាំ ២០០១
រំញោចនៃការសំងាត់ + លំហូរចេញខ្សោយ
ការប្តូររបស់ trypsinogen ទៅ trypsin៖
ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអង់ស៊ីម (រួមទាំងជាតិខ្លាញ់) | ការញែកដាច់ពីគ្នានៃគីនីនពីគីនីន | Phospholipase ការធ្វើឱ្យសកម្ម |
ការបំបែកខ្លាញ់កោសិកាទៅជាគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ | ការបង្កើត bradykinin, histamine, serotonin | ការបញ្ចោញសារធាតុ lysolecithin និង lysocephalin ដែលមានជាតិពុលចេញពីភ្នាសកោសិកា |
ការបង្កើតជាតិខ្លាញ់ necrosis | ការកើនឡើងនូវភាពជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាម, អតិសុខុមប្រាណខ្សោយអេកូសាស្រ្ត, អ៊ីប៉ូកូហ្ស៊ី, អាសុីត, ការឈឺចាប់និងការបញ្ចេញទឹករំអិលជាទូទៅ។ |
មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃរោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺជាដំណើរការនៃផលប៉ះពាល់ក្នុងតំបន់និងប្រព័ន្ធនៃអង់ស៊ីមលំពែងនិង cytokines នៃធម្មជាតិផ្សេងៗ។ ទ្រឹស្តីអង់ស៊ីមដែលមានតួនាទីសំខាន់នៃសារធាតុទ្រីស្ទីននៅក្នុងរោគវិទ្យានៃរោគសាស្ត្រត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាអ្នកឈានមុខគេ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាកេះជាច្រើននៅក្នុងពហុវត្តីនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺជាចំណុចសំខាន់នៃសកម្មភាព intacinar នៃអង់ស៊ីម proteolytic និងការរំលាយអាហារ autocatalytic នៃលំពែង។ នៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកាសិក្សាស្រាវជ្រាវការលាយបញ្ចូលគ្នារវាងគ្រាប់ធញ្ញជាតិហ្សែនហ្សីមិចនិងអ៊ីដ្រូហ្សែលអ៊ីដ្រូហ្សែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ (“ ទ្រឹស្តីខូឡូតូនីស”) ជាលទ្ធផលដែលអង់ស៊ីមត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មជាមួយនឹងការបញ្ចេញសារធាតុបម្រុងចូលទៅក្នុង interstitium នៃលំពែង។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ trypsinogen និងការផ្លាស់ប្តូររបស់វាទៅជា trypsin គឺជាសកម្មដែលមានឥទ្ធិពលនៃ proenzymes ផ្សេងទៀតជាមួយនឹងការបង្កើតល្បាក់នៃប្រតិកម្ម pathobiochemical ធ្ងន់ធ្ងរ។ មានសារៈសំខាន់បំផុតនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺនេះគឺការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមមិនគ្រប់ខែហើយយន្តការនៃការធ្វើឱ្យសកម្មដំបូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ភ្នាសកោសិកានិងការរំខាននៃអន្តរកម្មឆ្លង។
មួយនៃយន្តការពិតប្រាកដនៃការបង្ករោគ necrosis ជំងឺលំពែងក្នុងករណីដែលខូចខាតដល់កោសិកាសន្និសិទគឺជាការផ្លាស់ប្តូរកំហាប់កាល់ស្យូមអ៊ីដ្រូសែននៅក្នុងកោសិកានិងលើសពីនេះដែលនាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ trypsin ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងកំហាប់អ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនៅក្នុងកោសិកាការសំយោគ intracellular នៃកត្តាធ្វើឱ្យសកម្មផ្លាកែត (អ្នកសំរបសំរួលរលាកសំខាន់) ត្រូវបានផ្តួចផ្តើម។
យន្ដការផ្សេងទៀតនៃការធ្វើស្វ័យប្រវត្ដិនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមក្នុងលំពែង៖ អតុល្យភាពក្នុងប្រព័ន្ធអង់ស៊ីម - ទប់ទល់ឬកង្វះសារធាតុទ្រីភីស៊ីនរារាំង (អាល់ហ្វា - ១ - ថ្នាំអាទីទ្រីស៊ីនស៊ីនឬអាល់ហ្វា -២-ម៉ាក្រូក្លូលីន) វិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនដែលត្រូវគ្នា។
ទ្រីសស៊ីនគឺជាសកម្មដំបូងនៃវណ្ណៈនៃប្រតិកម្ម pathobiochemical ធ្ងន់ធ្ងរប៉ុន្តែភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃប្រតិកម្ម pathological គឺដោយសារតែសកម្មភាពនៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមលំពែងទាំងអស់ (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase ជាដើម) ។
អង់ស៊ីមលំពែងដែលធ្វើឱ្យសកម្មដើរតួជាកត្តាចម្បងនៃការឈ្លានពានមានឥទ្ធិពលក្នុងតំបន់ចូលទៅក្នុងចន្លោះឆ្អឹងខ្នងពោះបែហោងធ្មែញតាមរយៈសរសៃឈាមវ៉ែនផតថលចូលទៅក្នុងថ្លើមនិងតាមរយៈនាវាឡាំហ្វាទិចទៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់។ Phospholipase A2 បំផ្លាញភ្នាសកោសិកា, lipase hydrolyzes ទ្រីគ្លីសេរីតទៅនឹងអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលនៅពេលផ្សំជាមួយកាល់ស្យូមបង្កើតជាសមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធនៃខ្លាញ់ (lipolytic) necrosis នៅក្នុងលំពែងសរសៃនៃលំហរនិងឆ្អឹងខ្នង។ Trypsin និង chymotrypsin បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីនជាលិកា, elastase បំផ្លាញជញ្ជាំងនាវានិងរចនាសម្ព័ន្ធជាលិកាភ្ជាប់គ្នាទៅវិញទៅមកដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃ necrosis (hemolytic) hemorrhagic ។ foci ដែលកំពុងលេចចេញនូវជម្ងឺតេស្តូបេរីស, necrosis ជាមួយនឹងតំបន់កំណត់ព្រំដែននៃការរលាកនៅក្នុងលំពែងនិងជាលិកាឆ្អឹងខ្នងគឺជារោគសញ្ញាដំបូង។
តំណសំខាន់មួយនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺការធ្វើឱ្យសកម្មរបស់ trypsin នៃប្រព័ន្ធ kallikrein-kinin ជាមួយនឹងការបង្កើតកត្តាការឈ្លានពានបន្ទាប់បន្សំ៖ bradykinin, histamine, serotonin ។ នេះត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃភាពមិនចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាម, អតិសុខុមប្រាណខ្សោយការបង្កើតស្នាមនៅលំពែងនិងចន្លោះឆ្អឹងខ្នងបង្កើនការធ្វើឱ្យប្រឡាក់ចូលក្នុងពោះ។
កត្តាការឈ្លានពានលំដាប់ទីបីដែលពាក់ព័ន្ធនឹងរោគសាស្ត្រនៃប្រតិកម្មរលាកក្នុងតំបន់និងប្រព័ន្ធប្រព័ន្ធអតិសុខុមប្រាណនិងប្រព័ន្ធអេកូឌីម៉ាមិកជំងឺខ្សោយបេះដូងនិងប្រព័ន្ធដកដង្ហើមរួមមានកោសិកាមូស្គូណូស្យូសម៉ាក្រូត្រុសនិងនឺត្រុសនៃអ្នកសំរបសំរួលរលាកផ្សេងៗគ្នា (cytokines): interleukins 1, 6 និង 8, កត្តា necrosis ។ ដុំសាច់, កត្តាធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លាកែត, ទម្រង់មិនលំពែងនៃ phospholipase A2, prostaglandins, thromboxane, leukotrienes, នីត្រាតអុកស៊ីដ។
cytokines Proinflammatory រួមមាន: កត្តា necrosis ដុំសាច់, interleukins 1-beta និង 6 និងការប្រឆាំងនឹងការរលាក - interleukins 1 និង 10 ។ នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺការផ្តោតអារម្មណ៍របស់អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកទាំងអស់នៅក្នុងលំពែង, ថ្លើម, សួត, spleen និងការកើនឡើងនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ដែលពន្យល់ពីយន្តការនៃការលូតលាស់។ ប្រតិកម្មរលាកក្នុងសរីរាង្គសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធ។
អង់ស៊ីមស៊ីតូស៊ីននិងមេតាប៉ូលីសនៃធម្មជាតិផ្សេងៗគ្នាដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវក្នុងលំពែងចន្លោះឆ្អឹងខ្នងប្រហោងពោះនិង lumen នៃរលាកក្រពះពោះវៀនចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមផតថលយ៉ាងលឿននិងឆ្លងកាត់បំពង់ទឹករងៃ thoracic ចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជាតិពុលលំពែង។ សរីរាង្គគោលដៅដំបូងដែលធ្វើដំណើរពីចន្លោះឆ្អឹងខ្នងទៅសរីរាង្គនៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មពោះ - ខាងក្រៅគឺថ្លើមនិងសួតបេះដូងខួរក្បាលនិងតម្រងនោម។ លទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលស៊ីតូតូកូកដ៏មានឥទ្ធិពលនៃសមាសធាតុជីវគីមីទាំងនេះនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះគឺការវិវត្តនៃការឆក់លំពែងនិងជំងឺនៃសរីរាង្គជាច្រើនដែលកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។
នៅក្នុង pathogenesis នៃជំងឺប្រព័ន្ធសូម្បីតែមុនពេលការវិវត្តនៃភាពស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ, toxinemia បាក់តេរីនិងលើសពីនេះទៀត lipopolysaccharide នៃជញ្ជាំងកោសិកានៃបាក់តេរីក្រាមក្រាមអវិជ្ជមាន (endotoxin) ផលិតនៅក្នុង lumen នៃការរលាក gastrointestinal ដោយ microflora ពោះវៀនគឺមានសារៈសំខាន់។ នៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវចលនានៃ microflora endogenous និង endotoxin នៃបាក់តេរី - ពោះវៀនអវិជ្ជមានក្រាមកើតឡើងនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌដូចគ្នានៃមុខងារខ្សោយ (មុខងារ morphological តិច) នៃមុខងាររំលាយអាហារនិងរបាំងនៃមុខងាររំលាយអាហារ, ប្រព័ន្ធ reticuloendothelial នៃថ្លើមនិងសួត។
ចលនារបស់ microflora ដែលគ្មានទីបញ្ចប់ពីការរលាកក្រពះពោះវៀនចូលទៅក្នុងជាលិកានៃលំពែងនិងចន្លោះឆ្អឹងខ្នងគឺជាតំណភ្ជាប់សំខាន់នៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺរលាកលំពែងដែលបំផ្លាញ។ ដំណើរការនេះគឺជាការតភ្ជាប់រវាងដំណាក់កាលដំបូង“ មុន” (មុនឆ្លង) និងបន្ដបន្ទាប់“ យឺត” (ស្អុយ) ដំណាក់កាលនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។
នៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដំណាក់កាលសំខាន់ពីរត្រូវបានសម្គាល់។ ដំណាក់កាលដំបូងគឺដោយសារតែការបង្កើតប្រតិកម្មជាប្រព័ន្ធក្នុងកំឡុងពេលប៉ុន្មានថ្ងៃដំបូងពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនៅពេលដែលការរលាកស្វ័យប្រវត្តិកម្មជម្ងឺសរសៃប្រសាទនិង necrosis នៃលំពែង, ជាលិកាឆ្អឹងខ្នងគឺមានលក្ខណៈស្រអាប់។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនេះក្នុងសប្តាហ៍ដំបូងនៃជំងឺនេះអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសាស្ត្រការបង្កើតទម្រង់ដូចខាងក្រោមនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវអាចធ្វើទៅបាន:
ជាមួយនឹងជម្ងឺតេស្តូបការរលាកនិងការកំណត់ពេលវេលានៃដំណើរការជំងឺរលាកលំពែងក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវមានការវិវត្ត (ទម្រង់ edematous)
ជាមួយ necrosis ដែលមានជាតិខ្លាញ់ឬ hemorrhagic - necrosis លំពែងក្រិន (necrotic លំពែង) ។
ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺបណ្តាលមកពីរោគសាស្ត្រនៃជំងឺនិងជាតិពុលក្នុងលំពែងការឆក់លំពែងនិងការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។ ដោយវិធានការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាដំណើរការរោគសាស្ត្រអាចត្រូវបានបញ្ឈប់នៅដំណាក់កាលនៃជំងឺរលាកលំពែង interstitial ខណៈពេលដែលស្ថានភាពផ្ទុយគ្នាវាក្លាយទៅជា necrosis លំពែង។
ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺជាមួយនឹងលទ្ធផលនៃការ necrosis លំពែងការផ្លាស់ប្តូរដំណើរការរោគសាស្ត្រទៅដំណាក់កាលទីពីរនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដំណាក់កាលទីពីរដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆ្លងតំបន់នៃ necrosis នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងៗនៅសប្តាហ៍ទី 2-3 នៃជំងឺនេះ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌទាំងនេះការធ្វើឱ្យសកម្មឡើងវិញនិងបង្កើតឡើងវិញនូវអ្នកសម្រុះសម្រួលដែលស្រដៀងនឹងដំណាក់កាលទី 1 កើតឡើងដែលជាគន្លឹះនៃជាតិពុលដែលជាជាតិពុលនៃមីក្រូសរីរាង្គដែលធ្វើអាណានិគមតំបន់ necrosis ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលឆ្លងនៃជំងឺនេះរង្វង់ប្រតិកម្មកាចសាហាវគឺជាដំណាក់កាលថ្មីប្រកបដោយគុណប្រយោជន៍ក្នុងការបង្កើតទំរង់ផ្សេងៗនៃទម្រង់ឆ្លងដែលមានជម្ងឺ necrosis លំពែងនិងរោគក្នុងពោះជាមួយនឹងការឆក់និងការខូចសរីរាង្គជាច្រើន។ ប្រេកង់ជាមធ្យមនៃការឆ្លងជាមួយ necrosis លំពែងគឺ 30-80% ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃលំពែង, ពេលវេលានៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ, ធម្មជាតិនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សនិងវិធីសាស្ត្រនៃការព្យាបាលវះកាត់។ ការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទលំពែងត្រូវតែត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាដំណាក់កាលសំខាន់មួយក្នុងការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។
មានការទាក់ទងគ្នាដោយផ្ទាល់រវាងកម្រិតនៃអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃដំបៅ necrotic និងលទ្ធភាពនៃការឆ្លង។ ទំរង់ឆ្លងនៃជម្ងឺ necrosis ត្រូវបានគេរកឃើញនៅគ្រប់អ្នកជំងឺទីបួនក្នុងសប្តាហ៍ទី ១ នៃជំងឺនេះស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពី necrosis លំពែងនៅសប្តាហ៍ទី ២ ចំពោះអ្នកជំងឺទី ៣ ដែលមានជំងឺរលាកលំពែងបំផ្លិចបំផ្លាញអំឡុងសប្តាហ៍ទី ៣ និងទី ៤ ចាប់តាំងពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។
ភ្នាក់ងារមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការឆ្លងមេរោគលំពែង: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) និង Anaerobes ។ ការឆ្លងមេរោគផ្សិតកើតឡើងក្រោយរយៈពេល ២ សប្តាហ៍ឬច្រើនជាងនេះចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរលាកលំពែងដែលកើតឡើងដោយសាររយៈពេលនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមុន។
ការឆ្លងនៃតំបន់ដែលគ្មានមេរោគដំបូងនៃ necrosis លំពែងគឺបណ្តាលមកពីការចម្លងរោគនៃ microflora ឱកាសនិយមនៃអាតូម (អាណានិគម) និងខាងក្រៅ (នៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលប្រតិបត្តិការដោយការបង្ហូរទឹកនិង tampons ពីជុំវិញនៃអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង) ប្រភពដើម។
របាយការណ៍ដំបូងនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ
ឆ្នាំ ១៦៤១ - គ្រូពេទ្យហូឡង់វ៉ាន់ធុលអិន (ថុលពៀស) ជាមនុស្សដំបូងគេដែលបានសង្កេតឃើញមានអាការៈលំពែងលំពែងពេលមានជំងឺស្វិត។
ឆ្នាំ ១៥៧៨ - អាល់ប៊ើធីអេស - ការពិពណ៌នាដំបូងនៃការត្រួតពិនិត្យផ្នែកនៃការរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។
១៦៧៣ - ហ្គ្រីហ្គេលគឺជាអ្នកដំបូងគេដែលពិពណ៌នាអំពីករណីព្យាបាលជម្ងឺលំពែងដែលបណ្តាល ឲ្យ ស្លាប់ ១៨ ម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះហើយត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការធ្វើកោសល្យវិច័យ។
ឆ្នាំ ១៦៩៤ - ឌីយ៉ែរប៊្រឺកទី ១ បានសង្កេតមើលការធ្វើកោសល្យវិច័យអាត្ម័ននៃជំងឺលំពែងនៅក្នុងពាណិជ្ជករម្នាក់ពីឡេឌីដដែលទទួលរងពីជំងឺរលាកលំពែង។
ឆ្នាំ ១៧៦២ - ស្ទ្រីកឃឺរបានពិពណ៌នាអំពីរូបភាពគ្លីនិកនៃ“ ជំងឺឬសដូងបាតនៅលំពែង។
ឆ្នាំ ១៨០៤ - វិបផតថលបានពិពណ៌នាអំពីការសង្កេតនៃជំងឺរលាកលំពែងនិងអាប់ស។
ឆ្នាំ ១៨១៣ - ភឺទីបានសង្កេតឃើញករណីកើតអាប់សយ៉ាងធំនៃលំពែង។
ឆ្នាំ ១៨៣០ - រេករូបានបង្ហាញដល់សហគមន៍វេជ្ជសាស្ត្រនូវការរៀបចំលំពែងដែលមានអាប់សជាច្រើន។
ឆ្នាំ ១៨៣១ - លោក Lawrence បានបោះពុម្ពផ្សាយការស្ទង់មតិអំពីជំងឺរលាកលំពែង។
ឆ្នាំ ១៨៤២ - គ្លីនិកជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់ដំបូងគេដោយគ្លីនិក
ឆ្នាំ ១៨៤២ - លោកខាលរ៉ូតូធីស្គីបានសិក្សាពីរូបភាពរោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកលំពែង
ឆ្នាំ ១៨៦៤ - អេលណេតបានចេញផ្សាយការណែនាំអំពីជំងឺលំពែងដំបូងនៅទីក្រុងប៉ារីស។
ឆ្នាំ ១៨៦៥ - លោកខាលរ៉ូតូទិកស្គីបានសិក្សាលម្អិតអំពីកាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកលំពែង។
ឆ្នាំ ១៨៦៦ - ស្ពឺសបានពិពណ៌នាអំពីករណីនៃការស្លាប់ដោយសារ“ ជំងឺធ្លាក់ឈាម” នៅលំពែង។
ឆ្នាំ ១៨៦៧ - លូកានិងកូលបគឺជាមនុស្សដំបូងដែលបានប្រើកន្ត្រៃលំពែងខុសបច្ចេកទេសដំបូងប៉ុន្តែអ្នកជម្ងឺបានស្លាប់ភ្លាមៗ។
ឆ្នាំ ១៨៧០ - ឃ្លីប - អ្នកជំនាញរោគជនជាតិអាមេរិកបានបង្កើតចំណាត់ថ្នាក់ដំបូងនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដែលបានទទួលជោគជ័យខ្លាំងណាស់ដែលនៅក្នុងស្នាដៃរបស់អ្នកដើរតាមជាច្រើនវាទទួលបានតែការកែលម្អផ្សេងៗ។
ឆ្នាំ ១៨៧៤ - ហ្សេនឃឺបានពិពណ៌នាអំពី“ អាប៉ូរ៉ូស៊ីផិន” នៃលំពែង។
ឆ្នាំ ១៨៨១ - Tirsh និង Kulenkampf បានស្នើអោយមានការបង្ហូរទឹកខាងក្រៅនៃបកក្រោយបែក។
ឆ្នាំ ១៨៨២ - គ្រូពេទ្យវះកាត់ជនជាតិអាមេរិក Bozeman បានយកដុំពកលំពែងចេញដោយជោគជ័យដែលឆ្លុះអូវុលធំ។
ឆ្នាំ ១៨៨២ - Balser បានធ្វើការសិក្សា morphological នៃ necrosis ជាតិខ្លាញ់ក្នុងលំពែងស្រួចស្រាវ។
ឆ្នាំ ១៨៨២ - ហ្គូសេនបឺរបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺរលាកលំពែងមិនពិតហើយបានធ្វើការវះកាត់វដ្តដំណាលគ្នា (ការស្ទាបស្ទង់ឈាម) ដោយសារភាពមិនអាចទៅរួចនៃការរំភើបដោយសារភាពជិតនឹងនាវាធំ ៗ ។
ឆ្នាំ ១៨៨៦ - មីលុចស៊ីសបានស្នើការធ្វើផែនទីសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃលំពែងនិងអាប់សលំពែង។
ឆ្នាំ ១៨៨៦ - គ្រូពេទ្យវះកាត់ជនជាតិអាមេរិកាំងសេនបានស្នើសុំការព្យាបាលវះកាត់ ខ្ញុំត្រូវបានគេជឿជាក់ថាការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់នឹងជះឥទ្ធិពលជាវិជ្ជមានដល់លទ្ធផលនៃជំងឺនេះជាមួយនឹងជំងឺរលាកលំពែងឬអាប់ស។
ឆ្នាំ ១៨៨៩ - វេជ្ជបណ្ឌិត Reginald Fitz អ្នកជំនាញខាងរោគសាស្ត្រនៅឯមន្ទីរពេទ្យ Massachusetts សហរដ្ឋអាមេរិកបានស្នើធ្វើចំណាត់ថ្នាក់ដំបូងដែលរួមមានទំរង់លំពែងស្រួចស្រាវ ៥ ទម្រង់។ គាត់បានគាំទ្រការវះកាត់បន្ទាន់ដែលមិនយូរប៉ុន្មានគាត់បានស្រងាកចិត្តដោយនិយាយថា "ការវះកាត់ដំបូងមិនមានប្រសិទ្ធភាពនិងមានគ្រោះថ្នាក់" ។
ឆ្នាំ ១៨៩០ - ការណែនាំដំបូងក្នុងការព្យាបាលវះកាត់វះកាត់ជំងឺលំពែង (ប្រូន) ត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយ។
ឆ្នាំ ១៨៩៤ - បញ្ហានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវត្រូវបានគេពិភាក្សាជាលើកដំបូងនៅក្នុងសមាជរបស់គ្រូពេទ្យវះកាត់នៅប្រទេសអាឡឺម៉ង់ដែលលោក Kerte បានស្នើវិធីសាស្ត្រដើម្បីវះកាត់បន្ទាន់។
ឆ្នាំ ១៨៩៥ - រូបសំណាកដំបូងស្តីពីកាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនៃជំងឺលំពែង (Diekhoff) ត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយ។
ឆ្នាំ ១៨៩៦ - រោគវិទូជនជាតិអូទ្រីស Chiari H. ដាក់ចេញនូវសម្មតិកម្មអំពីសារៈសំខាន់នៃ "ការរំលាយអាហារដោយខ្លួនឯង" ក្នុងការអភិវឌ្ឍនៃជាលិកាខ្លាញ់លំពែងនិងជាលិកាខ្លាញ់ប៉ារ៉ាឌីស៊ី។
ឆ្នាំ ១៨៩៧ - គ្រូពេទ្យវះកាត់រុស្ស៊ី Martynov A.V. បានការពារសារពត៌មានដំបូងរបស់ប្រទេសរុស្ស៊ីលើជំងឺលំពែង។ ដោយរៀបរាប់ពីការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគាត់បានសរសេរថា "នៅពេលទទួលស្គាល់ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ" កំហុសគឺជាច្បាប់ខណៈពេលដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវគឺជាករណីលើកលែង។ A. Martynov បានហៅដំណាក់កាលនៃការសិក្សាអំពីជំងឺលំពែងនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះដល់គាត់ថាជា“ រយៈពេលនៃការស្គាល់ផ្នែកខាងរោគសាស្ត្រ” ។
ឆ្នាំ ១៨៩៧ - ហែល - ស N.N. បានចេញផ្សាយរបាយការណ៍ស្តីពីការព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ Guy Guy នៅទីក្រុងឡុងដែលរួមមានការសង្កេតចំនួន ១៤២ នៃជំងឺផ្សេងៗនៃលំពែងនិងស្ទើរតែគ្រប់បំរែបំរួលខាងរោគសាស្ត្រនៅក្នុងវង់ក្រចកនិងបំពង់នៃសរីរាង្គនេះ។
ឆ្នាំ ១៨៩៩ - Razumovsky បានបង្ហាញថាទោះបីជាលទ្ធផលនៃការស្លាប់ដែលតំណាងឱ្យការបញ្ចប់នៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងលំពែងក៏ដោយនៅក្នុងករណីដែលគេដឹងថាការជាសះស្បើយអាចធ្វើទៅបាន។
ឆ្នាំ ១៩០០ - ប៊ីស្សែល - ហ្សេលបានស្នើអោយបង្ហូរទឹកនៃដុំសាច់លំពែងដោយ cystogastrostomy ។
ឆ្នាំ ១៩០១ - អូហ្វី។ អិល។ និង Halsted W. អេស។ ចង្អុលបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងអេតាណុលរវាងជំងឺ Cholelithiasis និងជំងឺរលាកលំពែងដែលបង្កើតជា“ ទ្រឹស្តីនៃបណ្តាញទូទៅ” ។
ត្រឡប់ទៅទំព័រមេវិញ។ ឬបញ្ជាការងារ