ហ្សែននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១
ហេតុផលមួយក្នុងចំណោមហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺជាកត្តាកំណត់ហ្សែនចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ លើសពីនេះទៀតមានកត្តាមួយចំនួនដែលអាចបង្កើនហានិភ័យនៃការបង្ហាញរបស់វា។
សព្វថ្ងៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជារោគសាស្ត្រដែលមិនអាចព្យាបាលបានទាំងស្រុងទេ។
ដូច្នេះអ្នកជំងឺដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងត្រូវតែធ្វើតាមអនុសាសន៍និងការណែនាំទាំងអស់របស់វេជ្ជបណ្ឌិតពេញមួយជីវិតព្រោះវាមិនអាចព្យាបាលជំងឺបានទាំងស្រុងទេ។
តើជម្ងឺគឺជាអ្វី?
ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺមួយដែលកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំខានដល់ប្រព័ន្ធ endocrine ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការអភិវឌ្ឍរបស់វាការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសទាំងអស់នៅក្នុងរាងកាយកើតឡើង។
ការផលិតអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់ឬការបដិសេធរបស់វាដោយកោសិកានៃរាងកាយនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសច្រើននៅក្នុងឈាម។ លើសពីនេះទៀតមានដំណើរការខុសប្រក្រតីនៅក្នុងការងារនៃការរំលាយអាហារទឹកការខះជាតិទឹកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។
រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នមានពីរប្រភេទសំខាន់នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ:
- ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ វារីកចម្រើនជាលទ្ធផលនៃការមិនផលិត (ឬផលិតបរិមាណមិនគ្រប់គ្រាន់) អាំងស៊ុយលីនដោយលំពែង។ រោគសាស្ត្រប្រភេទនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។ អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះពឹងផ្អែកលើការចាក់បញ្ចូលអរម៉ូនថេរពេញមួយជីវិតរបស់ពួកគេ។
- ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺជាទំរង់ឯករាជ្យនៃរោគសាស្ត្រ។ វាកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការពិតដែលកោសិកានៃរាងកាយឈប់យល់ថាអាំងស៊ុយលីនដែលផលិតដោយលំពែង។ ដូច្នេះមានការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមបន្តិចម្តង ៗ ។
ក្នុងករណីដ៏កម្រវេជ្ជបណ្ឌិតអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគសាស្ត្រមួយប្រភេទទៀតដែលជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌។
អាស្រ័យលើទម្រង់នៃរោគសាស្ត្រមូលហេតុនៃការអភិវឌ្ឍរបស់វាអាចខុសគ្នា។ ក្នុងករណីនេះតែងតែមានកត្តាដែលធ្វើឱ្យមានជម្ងឺទូទៅ។
លក្ខណៈហ្សែននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការបង្កើតឡើងវិញនៃហ្សែនរបស់វាដើរតួយ៉ាងសំខាន់។
ឥទ្ធិពលនៃកត្តាតំណពូជលើការបង្ហាញនៃរោគសាស្ត្រ
ការតំរូវទុកជាមុនចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចកើតឡើងប្រសិនបើមានកត្តាតំណពូជ។ ក្នុងករណីនេះទម្រង់នៃការបង្ហាញនៃជំងឺដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់។
ហ្សែននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គួរតែមកពីឪពុកម្តាយទាំងពីរ។ ស្ថិតិបានបង្ហាញថាទំនោរទៅរកទំរង់អាំងស៊ុយលីនដែលពឹងផ្អែកលើជំងឺពីម្តាយលេចឡើងតែប្រហែល ៣ ភាគរយនៃកុមារដែលកើត។ នៅពេលដំណាលគ្នាពីខាងឪពុកតំណពូជទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ត្រូវបានកើនឡើងបន្តិចហើយឈានដល់ដប់ភាគរយ។ វាកើតឡើងថារោគសាស្ត្រអាចវិវឌ្ឍន៍នៅលើឪពុកម្តាយទាំងពីរ។ ក្នុងករណីនេះកុមារមានការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែលអាចឈានដល់ចិតសិបភាគរយ។
ប្រភេទជំងឺឯករាជ្យនៃអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកំណត់ដោយកម្រិតខ្ពស់នៃឥទ្ធិពលនៃកត្តាតំណពូជ។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាមនុស្សម្នាក់មានលក្ខណៈតំណពូជទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ យោងតាមស្ថិតិវេជ្ជសាស្ត្រហានិភ័យដែលហ្សែនទឹកនោមផ្អែមនឹងបង្ហាញនៅក្នុងកុមារប្រសិនបើឪពុកម្តាយម្នាក់ជាអ្នកផ្ទុករោគសាស្ត្រគឺមានប្រហែល 80% ។ ទន្ទឹមនឹងនេះតំណពូជនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ កើនឡើងស្ទើរតែមួយរយភាគរយប្រសិនបើជំងឺនេះប៉ះពាល់ទាំងម្តាយនិងឪពុក។
នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងមួយនៃឪពុកម្តាយទិដ្ឋភាពហ្សែននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសនៅពេលរៀបចំផែនការម្តាយ។
ដូច្នេះការព្យាបាលហ្សែនគួរតែមានគោលបំណងលុបបំបាត់ហានិភ័យដែលកើនឡើងសម្រាប់កុមារដែលឪពុកម្តាយយ៉ាងហោចណាស់ម្នាក់ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ននេះមិនមានបច្ចេកទេសបែបនេះដែលនឹងផ្តល់សម្រាប់ការព្យាបាលនៃភាពធន់នឹងតំណពូជទេ។
ក្នុងករណីនេះអ្នកអាចប្រកាន់ខ្ជាប់នូវវិធានការណ៍ពិសេសនិងអនុសាសន៍វេជ្ជសាស្រ្តដែលនឹងកាត់បន្ថយហានិភ័យប្រសិនបើគាត់មានភាពប្រឈមនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
តើមានកត្តាហានិភ័យអ្វីខ្លះទៀត?
បុព្វហេតុហួសហេតុក៏អាចបង្ហាញពីការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។
គួរចងចាំថានៅក្នុងវត្តមាននៃកត្តាតំណពូជហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើនឡើងច្រើនដង។
ភាពធាត់គឺជាបុព្វហេតុទី ២ នៃការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រជាពិសេសជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ វាចាំបាច់ក្នុងការត្រួតពិនិត្យទំងន់របស់អ្នកដោយប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះប្រភេទមនុស្សទាំងនោះដែលមានកម្រិតជាតិខ្លាញ់ក្នុងរាងកាយកើនឡើងនៅចង្កេះនិងពោះ។ ក្នុងករណីនេះចាំបាច់ត្រូវណែនាំការគ្រប់គ្រងពេញលេញលើរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃនិងកាត់បន្ថយទំងន់បន្តិចម្តង ៗ ដល់កម្រិតធម្មតា។
កត្តាសំខាន់ៗដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះមានដូចខាងក្រោម៖
- លើសទម្ងន់និងធាត់។
- ភាពតានតឹងធ្ងន់ធ្ងរនិងការរំជួលចិត្តអារម្មណ៍អវិជ្ជមាន។
- រក្សារបៀបរស់នៅអសកម្មកង្វះសកម្មភាពរាងកាយ។
- ជំងឺឆ្លងពីមុនមានលក្ខណៈឆ្លង។
- ការបង្ហាញនៃជំងឺលើសឈាមដែលប្រឆាំងនឹងជំងឺបេះដូងដែលបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងដោយសារនាវាដែលរងផលប៉ះពាល់មិនអាចផ្តល់ឱ្យសរីរាង្គទាំងអស់នូវការផ្គត់ផ្គង់ឈាមធម្មតាលំពែងក្នុងករណីនេះទទួលរងផលប៉ះពាល់ខ្លាំងបំផុតដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
- ចាប់យកក្រុមថ្នាំមួយចំនួន។ គ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសគឺថ្នាំមកពីប្រភេទថ្នាំ thiazides ប្រភេទអ័រម៉ូននិងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ។ ដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ណាស់ដែលមិនត្រូវប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងនិងប្រើថ្នាំណាមួយតាមការណែនាំរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត។ បើមិនដូច្នោះទេវាប្រែថាអ្នកជំងឺព្យាបាលជំងឺមួយហើយជាលទ្ធផលជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
- វត្តមាននៃរោគសាស្ត្ររោគស្ត្រីចំពោះស្ត្រី។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចកើតមានជាលទ្ធផលនៃជំងឺដូចជាអូវែរ polycystic, ការហើមពោះក្នុងពេលមានគភ៌។ លើសពីនេះទៀតប្រសិនបើក្មេងស្រីផ្តល់កំណើតឱ្យទារកមានទំងន់លើសពីបួនគីឡូក្រាមនេះអាចបង្កហានិភ័យដល់ការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រ។
មានតែការព្យាបាលរបបអាហារត្រឹមត្រូវសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងរបបអាហារមានតុល្យភាពនឹងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ។ តួនាទីពិសេសត្រូវតែត្រូវបានគេសន្មតថាការធ្វើលំហាត់ប្រាណរាងកាយប្រចាំថ្ងៃដែលនឹងជួយចំណាយថាមពលលើសដែលទទួលបានពីអាហារក៏ដូចជាឥទ្ធិពលដែលមានអត្ថប្រយោជន៍លើការធ្វើឱ្យធម្មតានៃជាតិស្ករក្នុងឈាម។
ជំងឺអូតូអ៊ុយមីនក៏អាចបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃប្រភេទទីមួយដូចជាជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតនិងកង្វះអរម៉ូន corticosteroid រ៉ាំរ៉ៃ។
វិធានការដើម្បីកាត់បន្ថយលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ?
វិធានការបង្ការដ៏ប្រសើរមួយនៅក្នុងវត្តមាននៃកត្តាតំណពូជអាចជាសកម្មភាពរាងកាយ។ មនុស្សម្នាក់ជ្រើសរើសអ្វីដែលគាត់ចូលចិត្ត - ដើរជារៀងរាល់ថ្ងៃនៅក្នុងខ្យល់ស្រស់ហែលទឹករត់ឬហាត់ប្រាណនៅកន្លែងហាត់ប្រាណ។
យូហ្គាអាចក្លាយជាជំនួយការដ៏ឆ្នើមដែលវាមិនត្រឹមតែធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពរាងកាយប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងជួយធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពផ្លូវចិត្តទៀតផង។ លើសពីនេះទៀតវិធានការបែបនេះនឹងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកម្ចាត់ការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់លើស។
ជាអកុសលវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការលុបបំបាត់កត្តាតំណពូជដែលអាចបង្កឱ្យមានការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលវាចាំបាច់ក្នុងការបន្សាបមូលហេតុផ្សេងទៀត:
- ជៀសវាងភាពតានតឹងនិងកុំភ័យ
- ត្រួតពិនិត្យរបបអាហារនិងហាត់ប្រាណឱ្យបានទៀងទាត់
- ជ្រើសរើសថ្នាំដោយប្រុងប្រយ័ត្នដើម្បីព្យាបាលជំងឺផ្សេងៗ
- ពង្រឹងអភ័យឯកសិទ្ធិជានិច្ចដើម្បីចៀសវាងការបង្ហាញពីជំងឺឆ្លង
- ឆ្លងកាត់ការស្រាវជ្រាវវេជ្ជសាស្ត្រចាំបាច់។
ចំពោះអាហាររូបត្ថម្ភវាចាំបាច់ក្នុងការមិនរាប់បញ្ចូលស្ករនិងអាហារផ្អែមតាមដានបរិមាណនិងគុណភាពនៃអាហារដែលបានទទួលទាន។ កាបូអ៊ីដ្រាតដែលអាចរំលាយបាននិងអាហារភ្លាមៗមិនគួរត្រូវបានគេរំលោភបំពានឡើយ។
លើសពីនេះទៀតដើម្បីកំណត់ពីវត្តមាននិងលទ្ធភាពនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះការធ្វើតេស្តវេជ្ជសាស្ត្រពិសេសមួយចំនួនអាចត្រូវបានអនុវត្ត។ ដំបូងបង្អស់នេះគឺជាការវិភាគសម្រាប់វត្តមាននៃកោសិកាប្រឆាំងនឹងកោសិកាបេតានៃលំពែង។
ត្រូវប្រាកដថាសួរគ្រូពេទ្យរបស់អ្នកពីរបៀបរៀបចំការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់ជាតិស្ករនិងកត្តាកំណត់ហ្សែន។ នៅក្នុងស្ថានភាពធម្មតានៃរាងកាយលទ្ធផលនៃការសិក្សាគួរតែបង្ហាញពីអវត្តមានរបស់ពួកគេ។ ថាំពទ្យទំនើបក៏ធ្វើឱ្យវាអាចរកឃើញអង្គបដិប្រាណបែបនេះនៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ដែលមានប្រព័ន្ធធ្វើតេស្តពិសេស។ ចំពោះបញ្ហានេះមនុស្សម្នាក់ត្រូវបរិច្ចាគឈាមសរសៃឈាម។
នៅក្នុងវីដេអូនៅក្នុងអត្ថបទនេះវេជ្ជបណ្ឌិតនឹងប្រាប់អ្នកថាតើជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានទទួលមរតកដែរឬទេ។
ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១
ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីនដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈកំរិតខ្ពស់នៃជំងឺលើសឈាមវត្តមាននៃការថយចុះកម្តៅនិង ketoacidosis ជាមួយនឹងការថយចុះទឹកនោមផ្អែមការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន (ក្នុងរយៈពេល ១-២ សប្តាហ៍) បន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។ កង្វះអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺដោយសារតែការបំផ្លាញកោសិកាលំពែងស្ទើរតែទាំងអស់ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការសំយោគអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស។ ទោះបីជាមានការសិក្សាជាច្រើននៅក្នុងតំបន់នេះក៏ដោយក៏យន្តការសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ នៅតែមិនទាន់ច្បាស់។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាកត្តាផ្តួចផ្តើមក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 គឺការបំផ្លាញកោសិកាβ - លំពែងដោយសកម្មភាពនៃកត្តាបរិស្ថានមួយឬច្រើន។ កត្តាបែបនេះរួមមានវីរុសមួយចំនួនសារធាតុពុលអាហារជក់បារីភាពតានតឹង។ សម្មតិកម្មនេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយវត្តមានរបស់អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកទៅនឹងកូនឈើលំពែងដែលជាអង់ទីករដែលយោងទៅតាមអ្នកស្រាវជ្រាវភាគច្រើនគឺជាភស្តុតាងនៃដំណើរការអូតូអ៊ុយមីននៅក្នុងខ្លួនហើយមិនមានការពាក់ព័ន្ធដោយផ្ទាល់នៅក្នុងយន្តការនៃការបំផ្លាញកោសិកាβ។ លើសពីនេះទៀតមានការថយចុះធម្មជាតិនៃចំនួនអូតូអ៊ុយប៊ីនៀនៅពេលដែលរយៈពេលចាប់ផ្តើមពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ ប្រសិនបើនៅក្នុងខែដំបូងពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះអង្គបដិប្រាណត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង 70-90% នៃការត្រួតពិនិត្យបន្ទាប់មកបន្ទាប់ពី 1-2 ឆ្នាំពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ - មានតែ 20% ប៉ុណ្ណោះខណៈពេលដែលអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកត្រូវបានរកឃើញផងដែរមុនពេលបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 និងនៅក្នុងសាច់ញាតិរបស់អ្នកជំងឺដែលភាគច្រើនជាញឹកញាប់។ សាច់ញាតិដែលមានប្រព័ន្ធ HLA ដូចគ្នា។ ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចចំពោះកូនឈើលំពែងគឺជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីដ្រូហ្គូលីនប្រភេទ G ។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ អង្គបដិប្រាណអ៊ីអ៊ីអាក់ឬអាយអាអេមិនត្រូវបានរកឃើញទេសូម្បីតែក្នុងករណីមានជំងឺស្រួចស្រាវក៏ដោយ។ ជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញកោសិកា, កោសិកា antigens ត្រូវបានបញ្ចេញដែលបង្កឱ្យមានដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន។ សារធាតុអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងៗគ្នាអនុវត្តសម្រាប់តួនាទីនៃការធ្វើឱ្យសកម្ម T-lymphocytes ដែលធ្វើឱ្យសកម្មស្វ័យប្រវត្តិ: preproinsulin (PPI), glutamate decarboxylase (GAD), អង់ទីករដែលទាក់ទងនឹងអាំងស៊ុយលីន 2 (I-A2) និងអ្នកបញ្ជូនស័ង្កសី (ZnT8) 30, 32 ។
រូបភាពទី ១ - គំរូនៃការសន្មតជាមុនសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ដោយគិតពីកត្តាហ្សែននិងកត្តាខាងក្រៅ
បន្ទាប់ពីការបំផ្លាញកោសិកា, កោសិកាម៉ូលេគុល HLA ចាប់ផ្តើមត្រូវបានបង្ហាញនៅលើផ្ទៃរបស់វាដែលជាធម្មតាមិនមាននៅលើផ្ទៃនៃកោសិកាដែលមិនមានភាពស៊ាំទេ។ ការបង្ហាញនៃថ្នាក់ទី ២ HLA antigens ដោយកោសិកាដែលមិនមានភាពស៊ាំប្រែទៅជាកោសិកាដែលមានអង់ទីករនិងបង្កអន្តរាយដល់ជីវិតរបស់ពួកវា។ ហេតុផលសម្រាប់ការបញ្ចេញមតិមិនធម្មតានៃប្រូតេអ៊ីន MHC នៃថ្នាក់ទី 2 ដោយកោសិកា somatic មិនត្រូវបានយល់ច្បាស់ទេ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានបង្ហាញថាជាមួយនឹងការលាតសន្ធឹងយូរអង្វែងនៃកោសិកា with ជាមួយអ៊ីγ-interferon ការបង្ហាញបែបនេះអាចទៅរួច។ ការប្រើប្រាស់អ៊ីយ៉ូតនៅក្នុងកន្លែងនៃជំងឺ endemia របស់វាត្រូវបានអមដោយការបញ្ចេញមតិស្រដៀងគ្នានៃប្រូតេអ៊ីន MHC នៃថ្នាក់ទី 2 នៅលើ thyrocytes ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃចំនួនអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតនៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះ។ ការពិតនេះក៏បង្ហាញពីតួនាទីនៃកត្តាបរិស្ថានក្នុងការកើតឡើងនៃការបញ្ចេញមតិមិនត្រឹមត្រូវនៃប្រូតេអ៊ីន MHC នៃថ្នាក់ទី ២ លើកោសិកា។ ។ ដោយពិចារណាលើអង្គហេតុខាងលើវាអាចត្រូវបានសន្និដ្ឋានថាលក្ខណៈនៃពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពុះកាំរស្មីទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានគេពិចារណា។
លើសពីនេះទៀតថ្មីៗនេះវាត្រូវបានគេរកឃើញថាកោសិកាផលិតអាំងស៊ុយលីនបង្ហាញលើប្រូតេអ៊ីនថ្នាក់ MHC នៅលើផ្ទៃរបស់ពួកគេដែលបង្ហាញថាវាមានផ្ទុកនូវសារធាតុ lymphocytes ស៊ីធីតូទីអុកស៊ីក ៨ ។
តួនាទីរបស់ T-lymphocytes ក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១
ម៉្យាងទៀតហ្សែនម៉ូលេគុលហ្សែននៃប្រព័ន្ធ HLA កំណត់ការជ្រើសរើសអេលធី - ឡាំហ្វុសលើភាពចាស់ទុំនៅក្នុងថុម។ នៅក្នុងវត្តមាននៃប្រព័ន្ធ alleles ពន្ធុ HLA ជាក់លាក់, ជាក់ស្តែងគឺមានការលុបបំបាត់ទេ T-lymphocytes ដែលទទួលនៅលើការទទួលផ្ទៃរបស់ខ្លួននៅក្នុង autoantigen (-am) β-កោសិកានៃលំពែង, ចំណែកឯក្នុងសារពាង្គកាយដែលមានសុខភាពល្អកោសិកា T បែបនេះត្រូវបានបំផ្លាញនៅក្នុងជំហានទុំ ។ ដូច្នេះនៅក្នុងវត្តមាននៃការត្រៀមលក្ខណៈទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ចំនួនជាក់លាក់នៃអាតូមអេស - ឡាំហ្វាទ្រីសចរាចរនៅក្នុងឈាមដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយនៃអង់ទីអុកស៊ីដង់ក្នុងឈាម។ នៅពេលដំណាលគ្នាកម្រិតនៃសារធាតុអូតូទីនទីនកើនឡើងដល់កម្រិតកំណត់មួយដែលជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញដោយផ្ទាល់នូវកោសិកាβ (សារធាតុគីមីវីរុស) ឬវត្តមានរបស់ភ្នាក់ងារបង្ករោគនៅក្នុងឈាមដែល antigens ឆ្លងប្រតិកម្មជាមួយ antigens c-cell ។
គួរកត់សំគាល់ថាកោសិកា T-និយតកម្ម (Treg) ត្រូវបានចូលរួមដោយផ្ទាល់នៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃសកម្មភាពនៃអាតូមអេសធ្យូមធ្យូមដូច្នេះធានានូវការថែរក្សាសសៃឈាមនិងការអត់ឱនដោយស្វ័យប្រវត្តិ 16, 29. នោះគឺកោសិកា Treg អនុវត្តមុខងារការពាររាងកាយពីជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។ កោសិកា T ដែលមានបទប្បញ្ញត្តិ (Tregs) ត្រូវបានចូលរួមយ៉ាងសកម្មក្នុងការថែរក្សាភាពអត់ធ្មត់ដោយស្វ័យប្រវត្តិភាពស៊ាំនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ។ ពួកគេត្រូវបានគេជឿថាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក។ ចំនួនរបស់ពួកគេទាក់ទងនឹងស្ថានភាពជំងឺកាន់តែខ្លាំងក្លានិងអនុញ្ញាតឱ្យព្យាករណ៍ពេលវេលាព្យាបាល។ លើសពីនេះទៀតការចុះខ្សោយមុខងារឬភាពញឹកញាប់នៃកោសិកា Tregs អាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺអូតូអ៊ុយមីនជាច្រើនប្រភេទរួមទាំងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។
កោសិកា Treg គឺជាផ្នែករងនៃ T-lymphocytes ដែលបង្ហាញ interleukin 2 receptors នៅលើផ្ទៃរបស់វា (ឧទាហរណ៍ពួកវាគឺ CD25 +) ។ ទោះយ៉ាងណាស៊ីឌី ២៥ មិនមែនជាសញ្ញាសំគាល់ជាក់លាក់នៃកោសិកាថេទេចាប់តាំងពីការបញ្ចេញមតិរបស់វាលើផ្ទៃរបស់អេផល lymphocytes មានឥទ្ធិពលកើតឡើងបន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យសកម្ម។ សញ្ញាសំគាល់សំខាន់នៃ lymphocytes T-និយតករគឺកត្តាចម្លងអន្តរកម្មដែល FoxP3 បានសម្តែងនៅលើផ្ទៃកោសិកាដែលត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថា IPEX ឬ XPID 9, 14, 26។ វាគឺជាកត្តាបទប្បញ្ញត្តិសំខាន់បំផុតដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការអភិវឌ្ឍនិងដំណើរការនៃកោសិកា T-និយតកម្ម។ លើសពីនេះទៀតអាយអេសអរ ២ និងឧបករណ៍ទទួលរបស់វាដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការរស់រានគ្រឿងកុំព្យូទ័ររបស់ថេត្រ។
មានការសន្មតថាដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនបណ្តាលមកពីការបំផ្លាញកោសិកាβប៉ុន្តែដោយការបង្កើតឡើងវិញរបស់ពួកគេដោយសារតែការបំផ្លាញបែបនេះ។
ការត្រៀមលក្ខណៈហ្សែនចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែម
ដូច្នេះការរួមចំណែកហ្សែនដ៏សំខាន់ក្នុងការធ្វើឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយហ្សែននៃប្រព័ន្ធ HLA ពោលគឺហ្សែនហ្សែនម៉ូលេគុលហ្សែននៃថ្នាក់ទី ២ នៃស្មុគ្រស្មាញ histocompatibility សំខាន់របស់មនុស្សម្នាក់។ បច្ចុប្បន្នមានតំបន់មិនលើសពី ៥០ HLA ដែលជះឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដល់ហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។ តំបន់ទាំងនេះភាគច្រើនមានហ្សែនបេក្ខជនគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ប៉ុន្តែមិនស្គាល់ពីមុន។ តំបន់ហ្សែនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ដោយសមាគមអាយឌីឌីអេម។ ក្រៅពីហ្សែននៃប្រព័ន្ធ HLA (មូលដ្ឋានអាយឌីឌីអេម ១) តំបន់ហ្សែនអាំងស៊ុយលីននៅ ១១p១៥ (មូលដ្ឋានអាយឌីឌីអឹម ២) ១១ គ។ ក (អាយឌីឌីអឹម ៤ មូលដ្ឋាន) ៦ គ។ សនិងប្រហែលជាតំបន់នៅលើក្រូម៉ូសូម ១៨ មានទំនាក់ទំនងយ៉ាងសំខាន់ជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។ (GAD1 និង GAD2 ដែលបញ្ចូលអង់ស៊ីម glutamate decarboxylase, SOD2 ដែលបញ្ចូលឌីអុកស៊ីដឌីហ្សូស្យូសនិងក្រុមឈាមរបស់ឃីដ) ប្រហែលជាដើរតួយ៉ាងសំខាន់។
ទីតាំងសំខាន់ផ្សេងទៀតដែលទាក់ទងនឹង T1DM គឺហ្សែន PpN22 1p13 PTPN22, ស៊ី។ អិល។ អេស .២ ២ គ។ ស ៣១, អ៊ីនធឺរីន - ២α ទទួល (ស៊ីឌី ២៥ បានអ៊ិនកូដដោយអាយ។ អាយ។ អេ។ អាយ។ អេ។ អាយ។ អេស។ អេ។ អេ។ អាយ។ អេ។ អាយ។ អេ។ ១ ។ អេ។ អាយ។ អេស .១) នៅ ២ គ .២២ និងស៊ី។ ស៊ី .១៦A (KIAA០៣៥) ។ 16p13, PTPN2 នៅ 18p11 និង CYP27B1 នៅ 12q13 ។
ហ្សែនភីធីអិន ២២ បានបំប្លែងសារជាតិប្រូតេអ៊ីននៃផូផូធ្យូមធ្យូមហ្វុយហ្វាយហៅម្យ៉ាងទៀតថាលីភី។ PTPN22 ទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មកោសិកា T ។ LYP បង្ក្រាបសញ្ញារបស់អ្នកទទួលកោសិកា T-cell (TCR) ។ ហ្សែននេះអាចត្រូវបានប្រើជាគោលដៅសម្រាប់ធ្វើនិយ័តកម្មមុខងាររបស់កោសិកា T ព្រោះវាបំពេញមុខងាររារាំងសញ្ញា TCR ។
ហ្សែន CTLA4 អ៊ិនកូដឌ័រទទួលនៅលើផ្ទៃនៃកោសិកា T-lymphocyte ។ វាក៏ជាបេក្ខជនល្អសម្រាប់ជះឥទ្ធិពលដល់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ផងដែរព្រោះវាជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ដំណើរការ T-cell ។
ហ្សែន interleukin 2α (IL2RA) មានចំនួនប្រាំបីនិងអ៊ិនកូដខ្សែសង្វាក់ of នៃស្មុគស្មាញរបស់អាយ។ អេស .២ ទទួលបាន (ត្រូវបានគេស្គាល់ថាស៊ីឌី ២៥) ។ IL2RA ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃអភ័យឯកសិទ្ធិ។ IL2RA ត្រូវបានសម្តែងនៅលើកោសិកា T នៃបទប្បញ្ញត្តិដែលដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើគឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់មុខងាររបស់ពួកគេហើយស្របទៅតាមការបង្ក្រាបនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងកោសិកានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំស្វ័យប្រវត្តិ។ មុខងារនេះនៃហ្សែន IL2RA បង្ហាញពីតួនាទីសក្តានុពលរបស់វានៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃ T1DM ប្រហែលជាដោយមានការចូលរួមពីកោសិកា T ដែលមានបទប្បញ្ញត្តិ។
ហ្សែន CYP27B1 អ៊ិនកូដវីតាមីន D 1α-hydroxylase ។ ដោយសារតែមុខងារសំខាន់នៃវីតាមីនឌីក្នុងការគ្រប់គ្រងភាពស៊ាំវាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាហ្សែនបេក្ខជន។ Elina Hipponen និងសហការីបានរកឃើញថាហ្សែន CYP27B1 មានទំនាក់ទំនងជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។ ហ្សែនប្រហែលជារាប់បញ្ចូលទាំងយន្តការសម្រាប់ជះឥទ្ធិពលលើការចម្លង។ ជាលទ្ធផលនៃការសិក្សាវាត្រូវបានបង្ហាញថាវីតាមីនឌីអាចទប់ស្កាត់ប្រតិកម្មអូតូអ៊ុយមីនតម្រង់ទិសទៅកោសិកាលំពែង។ ភស្តុតាងរោគរាតត្បាតបង្ហាញថាការបន្ថែមវីតាមីន D អាចរំខានដល់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។
ហ្សែន CLEC16A (ពីមុន KIAA0350) ដែលត្រូវបានបញ្ចេញស្ទើរតែទាំងស្រុងនៅក្នុងកោសិកាភាពស៊ាំនិងបញ្ចូលលេខប្រូតេអ៊ីនតំបន់ស៊ីលីនប្រភេទ C ដែលវាត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុង lymphocytes ជាអេភីអេសពិសេស (កោសិកាដែលមានអង់ទីហ្សែន) ។ វាគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ជាពិសេសដែលសាស្រ្តាចារ្យប្រភេទ C ត្រូវបានគេដឹងថាដើរតួនាទីសំខាន់ក្នុងការស្រូបយកអង់ទីហ្សែននិងការបង្ហាញកោសិកា។ ។
ការវិភាគហ្សែននៃគំរូនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកទៅលើអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពស្មុគស្មាញនៃអ៊ីស្ត្រូហ្សែនដ៏សំខាន់នៅក្នុងសត្វកណ្តុរបានបង្ហាញថាស្មុគស្មាញអ៊ីស្ត្រូហ្សែមសំខាន់ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះនៅក្នុងអន្តរកម្មជាមួយនឹងទីតាំងដែលមានលក្ខណៈ ១០ ផ្សេងទៀតនៅក្នុងកន្លែងផ្សេងគ្នានៃហ្សែន។
វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាប្រព័ន្ធ HLA គឺជាកត្តាកំណត់ហ្សែនដែលកំណត់ការប្រមូលផ្តុំកោសិកាលំពែងទៅនឹងវីរុសប្រឆាំងនឹងមេរោគឬឆ្លុះបញ្ចាំងពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពស៊ាំប្រឆាំងវីរុស។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថាជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 ត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាវត្តមានរបស់វីរុសទឹកនោមផ្អែម B8 ឬ B15 HLA antigens ក្នុងអ្នកជំងឺបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានកើនឡើង ២-៣ ដងនិងមានវត្តមានដំណាលគ្នានៃ B8 និង B15 ចំនួន ១០ ដង។ នៅពេលកំណត់ haplotypes Dw3 / DRw3 ហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកើនឡើង 3,7 ដង Dw4 / DRw4 - ដោយ 4,9 និង Dw3 / DRw4 - 9,4 ដង។
ហ្សែនសំខាន់នៃប្រព័ន្ធ HLA ដែលជាប់ទាក់ទងនឹងការវិវត្តទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ គឺហ្សែន HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA និង HLA-DRB5 ។ សូមអរគុណចំពោះការស្រាវជ្រាវដ៏ទូលំទូលាយនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីនិងនៅជុំវិញពិភពលោកវាត្រូវបានគេរកឃើញថាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃហ្សែន HLA មានឥទ្ធិពលខុសៗគ្នាទៅលើហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ កម្រិតខ្ពស់នៃហានិភ័យត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអេសឌីអេសអេស (អេឌីប៊ី ១ * ០៣០១- ដាប់ស៊ីអេសអេស * ១៥០១- ដាប់ប៊ែក * ០២០) និងឌីអា ៤ (DRB1 * ០៤០១,០២,០៥- ដឹអេសអេអេអេ * ០៣០១- ដាប់ប៊ល ១ * ០៣០២) ។ ហានិភ័យមធ្យមត្រូវបានផ្សំជាមួយអេកូស្ត្រូសឌី ១ (DRB1 * ០១-DQA1 * ០១០១- ដាប់ប៊ល ១ * ០៥០១), ឌី។ ឌី។ ស៊ី (DR1 * ០៨០១- ឌី។ អេ។ អេ។ ឌី។ អេ។ អេ។ * ០៤០១- ឌី។ ខ។ ប។ ឌ។ ០១០២), ឌី។ អេ .៩ (ឌី។ ប៊ី។ * ០៩០២- ដឹស៊ីអេ។ អេ។ * ០៣០១- ដាប់ប៊ល ១ * ០៣០៣) ។ និង DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501) ។ លើសពីនេះទៀតវាត្រូវបានគេរកឃើញថាការបញ្ចូលគ្នានៃសត្វស្លាបមួយចំនួនមានឥទ្ធិពលការពារទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ សសៃឈាមទាំងនេះរួមមាន DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - កម្រិតខ្ពស់នៃការការពារ, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) និង DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - ការការពារមធ្យម។ គួរកត់សំគាល់ផងដែរថាការរៀបចំឡើងវិញនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 គឺអាស្រ័យលើចំនួនប្រជាជន។ ដូច្នេះហិកតាខ្លះនៅក្នុងប្រជាជនមួយមានឥទ្ធិពលការពារ (ប្រទេសជប៉ុន) ហើយក្នុងមួយផ្សេងទៀតពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យ (ប្រទេសស្កាតឌីណាវី) ។
ជាលទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវកំពុងបន្តហ្សែនថ្មីត្រូវបានគេរកឃើញជានិច្ចដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ ដូច្នេះនៅពេលធ្វើការវិភាគនៅក្នុងគ្រួសារស៊ុយអែតសម្រាប់សញ្ញាសម្គាល់ ២៣៦០ ភី។ ភី។ ភី។ នៅក្នុងទីតាំងនៃអ៊ីស្ត្រូហ្សែនដ៏ស្មុគស្មាញនិងទីតាំងដែលនៅជិតគ្នានៅក្នុងតំបន់សេនជឺរីនោះទិន្នន័យស្តីពីការផ្សារភ្ជាប់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ជាមួយអាយឌីអេមឌីអេម ១ នៅក្នុងបរិវេណអ៊ីស្ត្រូហ្សែនដ៏សំខាន់របស់មនុស្សភាគច្រើនត្រូវបានគេបញ្ជាក់នៅក្នុងតំបន់ HLA-DQ / តំបន់។ ឌី។ ដូចគ្នានេះផងដែរវាត្រូវបានបង្ហាញថានៅក្នុងផ្នែកសេរ៉ាមិចកំពូលនៃការផ្សារភ្ជាប់គឺស្ថិតនៅក្នុងតំបន់ហ្សែនដែលបានអ៊ិនកូដហ្សែន inositol 1, 4, 5-triphosphate receptor 3 (ITPR3) ។ ហានិភ័យចំនួនប្រជាជនប៉ាន់ស្មានសំរាប់ ITPR3 គឺ ២១,៦% ដែលបង្ហាញពីការចូលរួមចំណែកដ៏សំខាន់នៃពន្ធុ ITPR3 ក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។ ការវិភាគតំរុយតំរុយពីរដងបានបញ្ជាក់ពីផលប៉ះពាល់នៃការផ្លាស់ប្តូរនៃហ្សែន ITPR3 លើការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ខណៈពេលដែលហ្សែននេះខុសគ្នាពីហ្សែនណាមួយដែលបំលែងម៉ូលេគុលនៃវណ្ណៈទី ២ នៃស្មុគស្មាញអ៊ីស្តូក្រាម។
ដូចដែលបានបញ្ជាក់រួចមកហើយបន្ថែមលើការតំរែតំរង់ហ្សែនការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយកត្តាខាងក្រៅ។ ដូចដែលការសិក្សាថ្មីៗនេះលើសត្វកណ្តុរបានបង្ហាញកត្តាមួយក្នុងចំណោមកត្តាទាំងនេះគឺការបញ្ជូនសារធាតុ immunoglobulins ពីម្តាយអូតូអ៊ុយមីនដែលឈឺទៅកូនចៅ។ ជាលទ្ធផលនៃការឆ្លងនេះ ៦៥ ភាគរយនៃកូនចៅបានវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមខណៈពេលដែលនៅពេលរារាំងការចម្លងនៃសារធាតុ immunoglobulins ទៅកាន់ម្តាយទៅកូនចៅមានតែ ២០ ភាគរយប៉ុណ្ណោះដែលធ្លាក់ខ្លួនឈឺ។
ទំនាក់ទំនងហ្សែននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ២
ថ្មីៗនេះទិន្នន័យគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ត្រូវបានទទួលពីទំនាក់ទំនងហ្សែនរវាងប្រភេទទី 1 និងទី 2 នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ លីអេលអាល់ (២០០១) បានប៉ាន់ស្មានពីអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃក្រុមគ្រួសារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងពីរប្រភេទនៅក្នុងប្រទេសហ្វាំងឡង់និងបានសិក្សាលើអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២, ការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងប្រវត្តិគ្រួសារនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១, អង្គបដិប្រាណទៅនឹង glutamate decarboxylase (GADab) និងហ្សែន HLA-DQB1 ទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ ។ បន្ទាប់មកនៅក្នុងក្រុមគ្រួសារចម្រុះដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទ ២ ពួកគេបានសិក្សាថាតើគំរូ HLA សរុបនៅក្នុងសមាជិកគ្រួសារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ បានប៉ះពាល់ដល់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែរឬទេ។ ក្នុងចំនោម ៦៩៥ គ្រួសារដែលមានអ្នកជំងឺលើសពី ១ នាក់មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ១០០ (១៤%) ក៏មានសាច់ញាតិដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ដែរ។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ពីក្រុមគ្រួសារចម្រុះទំនងជាមានអង្គបដិប្រាណហ្សែនអេដ (១៨% ទល់នឹង ៨%) និងហ្សែន DQB1 * ០៣០២ / ហ្សែន (២៥% ធៀបនឹង ១២%) ជាងអ្នកជំងឺមកពីគ្រួសារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានតែ ២ ប្រភេទ។ មានប្រេកង់ទាបនៃហ្សែន DQB1 * 02/0302 ប្រៀបធៀបនឹងអ្នកជំងឺពេញវ័យដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 (4% ធៀបនឹង 27%) ។ នៅក្នុងគ្រួសារចម្រុះការឆ្លើយតបអាំងស៊ុយលីនទៅនឹងការផ្ទុកគ្លុយកូសគឺកាន់តែអាក្រក់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន HLA-DR3-DQA1 * ០៥០១-DQB1 * ០២ ឬឌីស៊ី ៤ * ០៤០១ / ៤-DQA1 * ០៣០១-DQB1 * ០៣០២ haplotypes ដែលមានគ្រោះថ្នាក់បើប្រៀបធៀបជាមួយអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺហឺត។ ការពិតនេះមិនពឹងផ្អែកលើវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណ GAD ទេ។ អ្នកនិពន្ធបានសន្និដ្ឋានថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ២ មាននៅក្នុងគ្រួសារតែមួយ។ សាវតាហ្សែនទូទៅចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មានវត្តមានអូតូអ៊ុយមីននិងមិនគិតពីវត្តមានអង្គបដិប្រាណដើម្បីកាត់បន្ថយការរក្សាអាំងស៊ុយលីន។ ការសិក្សារបស់ពួកគេក៏បញ្ជាក់ពីអន្តរកម្មសេនេទិចដែលអាចកើតមានរវាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ដោយសារតែប្រភព HLA ។
សេចក្តីសន្និដ្ឋាន
សរុបសេចក្តីមកវាអាចត្រូវបានកត់សម្គាល់ថាក្នុងរយៈពេល ១០ ឆ្នាំកន្លងមកអ្នកស្រាវជ្រាវបានធ្វើការជឿនលឿនយ៉ាងខ្លាំងក្នុងការសិក្សាហ្សែននិងយន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ទោះយ៉ាងណាយន្តការនៃការទទួលមរតកនៃការវិវត្តទៅរកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ នៅតែមិនទាន់ច្បាស់ហើយមិនមានទ្រឹស្តីដែលមានតុល្យភាពល្អនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលនឹងពន្យល់ពីការរកឃើញទាំងអស់នោះទេ។ ទិន្នន័យនៅក្នុងតំបន់នេះ។ វាហាក់ដូចជាការផ្តោតសំខាន់ក្នុងការសិក្សាអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះគួរតែជាគំរូកុំព្យូរទ័រនៃការធ្វើឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយគិតគូរពីភាពខុសគ្នានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរបស់អេលែននៅក្នុងប្រជាជនខុសគ្នានិងទំនាក់ទំនងរបស់ពួកគេជាមួយគ្នា។ ក្នុងករណីនេះអ្វីដែលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បំផុតពីចំណុចនៃទិដ្ឋភាពនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 អាចជាការសិក្សាអំពីយន្តការ: 1) ជៀសវាងការស្លាប់នៃអេម៉ូក្លូប៊ី T-lymphocytes ក្នុងកំឡុងពេលជ្រើសរើសក្នុងរោគវិទ្យា, 2) ការបញ្ចេញមតិមិនធម្មតានៃម៉ូលេគុលស្មុគស្មាញអ៊ីស្ត្រូមប៊ីលីកដោយកោសិកា, កោសិកា 3) អតុល្យភាពរវាងភាពស្វាហាប់និងបទបញ្ញត្តិ។ T-lymphocytes ក៏ដូចជាការស្វែងរកការតភ្ជាប់មុខងាររវាងទីតាំងនៃសមាគមជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍស្វ័យភាព។ យោងតាមលទ្ធផលនៃការសិក្សាថ្មីៗនេះវាអាចទៅរួចជាមួយនឹងសុទិដ្ឋិនិយមមួយចំនួនដើម្បីសន្មតថាការបង្ហាញឱ្យបានពេញលេញនៃយន្តការហ្សែននៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងមរតករបស់វាមិនឆ្ងាយទេ។
តើជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាអ្វី?
ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជារោគសាស្ត្រដែលរាងកាយមនុស្សប្រើថាមពល (គ្លុយកូស) ទទួលបានតាមរយៈអាហារសម្រាប់គោលបំណងផ្សេងទៀត។ ជំនួសឱ្យការផ្គត់ផ្គង់ជាលិកានិងសរីរាង្គវាស្ថិតនៅក្នុងឈាមឈានដល់កំរិតសំខាន់បំផុត។
ស្ករត្រូវបានកាត់បន្ថយភ្លាមៗ! ជំងឺទឹកនោមផ្អែមយូរ ៗ ទៅអាចបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺមួយចំនួនដូចជាបញ្ហាចក្ខុវិស័យបញ្ហាស្បែកនិងសក់ដំបៅដំបៅនិងសូម្បីតែដុំសាច់មហារីកទៀតផង! មនុស្សបានបង្រៀនបទពិសោធន៍ជូរចត់ដើម្បីធ្វើឱ្យកម្រិតជាតិស្កររបស់ពួកគេមានលក្ខណៈធម្មតា។ អានបន្ត
ការរំលោភកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការបញ្ឈប់ឬការផលិតអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់ - អរម៉ូននៃលំពែងដែលធ្វើនិយតកម្មការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងខ្លួន។ អរម៉ូនប្រូតេអ៊ីននេះជំរុញការលើកកម្ពស់គ្លុយកូសទៅក្នុងកោសិកាបំពេញរាងកាយដោយថាមពលនិងរំដោះសរសៃឈាមនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់។ ជំងឺនេះវិវឌ្ឍន៍នៅពេលអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ចលនាគ្លុយកូសទៅក្នុងសរីរាង្គ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមាន ២ ប្រភេទ។ ភាពខុសគ្នាសំខាន់រវាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទ ២ គឺជាបុព្វហេតុនៃជំងឺនេះ។ លើសពីនេះទៀតភាពខុសគ្នាជាពិសេសនៅក្នុងការអភិវឌ្ឍវគ្គសិក្សានិងការព្យាបាលរោគសាស្ត្រ។ វាក៏មានភាពខុសគ្នាអាស្រ័យលើភេទអាយុនិងទីកន្លែងរស់នៅរបស់អ្នកជំងឺ។
លក្ខណៈប្រៀបធៀបនៃប្រភេទទាំងពីរ
លក្ខណៈប្រៀបធៀបនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទីមួយនិងទីពីរត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង៖
| ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ | លទ្ធផល |
|---|---|
