រោគសញ្ញានៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីន - មូលហេតុនិងរបបអាហារព្យាបាល

ភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនគឺជាការឆ្លើយតបខាងជីវសាស្រ្តដែលរំខានដល់ជាលិកានៃរាងកាយចំពោះសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីន។ វាមិនសំខាន់ទេថាតើអាំងស៊ុយលីនមកពីណាពីលំពែង (endogenous) ឬពីការចាក់បញ្ចូល (ហួសកំរិត) ។

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនបង្កើនលទ្ធភាពមិនត្រឹមតែជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមបេះដូងគាំងបេះដូងនិងស្លាប់ភ្លាមៗដោយសារនាវាស្ទះ។

សកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីនគឺធ្វើនិយ័តកម្មមេតាប៉ូលីស (មិនត្រឹមតែកាបូអ៊ីដ្រាតទេប៉ុន្តែថែមទាំងខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីនផងដែរ) ក៏ដូចជាដំណើរការនៃការបង្កកំណើត - នេះគឺជាការលូតលាស់ការបន្តពូជកោសិកាការសំយោគឌីអិនអេការចម្លងហ្សែន។

គំនិតទំនើបនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនមិនត្រូវបានកំណត់ចំពោះភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ឡើយ។ វាក៏រួមបញ្ចូលទាំងការផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហារខ្លាញ់ប្រូតេអ៊ីនការបង្ហាញហ្សែនផងដែរ។ ជាពិសេសភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានបញ្ហាជាមួយកោសិកា endothelial ដែលគ្របលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមពីខាងក្នុង។ ដោយសារតែនេះ lumen នៃនាវាតូចចង្អៀតនិង atherosclerosis រីកចម្រើន។

រោគសញ្ញានៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

អ្នកអាចត្រូវបានគេសង្ស័យថាមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនប្រសិនបើរោគសញ្ញានិង / ឬតេស្តរបស់អ្នកបង្ហាញថាអ្នកមានរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស។ វារួមមានៈ

• ធាត់នៅចង្កេះ (ពោះ),
  
• លើសឈាម (សម្ពាធឈាមខ្ពស់),
  
• តេស្តឈាមអាក្រក់សម្រាប់កូលេស្តេរ៉ុលនិងទ្រីគ្លីសេរីដ
  
• ការរកឃើញប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោម។
  

ការធាត់ដុះពោះគឺជារោគសញ្ញាទូទៅបំផុតនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ នៅក្នុងកន្លែងទីពីរគឺជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម (សម្ពាធឈាមខ្ពស់) ។ មិនសូវជាញឹកញាប់មនុស្សម្នាក់មិនទាន់មានជំងឺធាត់និងលើសឈាមនៅឡើយទេប៉ុន្តែការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់កូលេស្តេរ៉ុលនិងខ្លាញ់គឺអាក្រក់រួចទៅហើយ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនដោយប្រើតេស្តគឺមានបញ្ហា។ ដោយសារតែកំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងប្លាស្មាឈាមអាចប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងហើយនេះគឺជារឿងធម្មតាទេ។ នៅពេលធ្វើការវិភាគអាំងស៊ុយលីនប្លាស្មាលឿន, បទដ្ឋានគឺពី 3 ទៅ 28 mcU / ml ។ ប្រសិនបើអាំងស៊ុយលីនលើសពីធម្មតាក្នុងការតមអាហារឈាមវាមានន័យថាអ្នកជំងឺមាន hyperinsulinism ។

ការកើនឡើងកំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមកើតឡើងនៅពេលលំពែងផលិតលើសរបស់វាដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងជាលិកា។ លទ្ធផលនៃការវិភាគនេះបង្ហាញថាអ្នកជំងឺមានហានិភ័យគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និង / ឬជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

វិធីសាស្រ្តត្រឹមត្រូវបំផុតសម្រាប់កំណត់ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេហៅថាការរឹតបន្តឹងអាំងស៊ុយលីនអ៊ីនអ៊ីនលីនទីន។ វាពាក់ព័ន្ធនឹងការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីននិងគ្លុយកូសជាបន្តបន្ទាប់ក្នុងរយៈពេល 4-6 ម៉ោង។ នេះគឺជាវិធីសាស្រ្តហត់នឿយហើយដូច្នេះវាកម្រត្រូវបានប្រើក្នុងការអនុវត្តជាក់ស្តែងណាស់។ ពួកគេត្រូវបានកំណត់ចំពោះការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់កម្រិតអាំងស៊ុយលីនប្លាស្មា។

ការសិក្សាបានបង្ហាញថាភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរកឃើញ៖

• ១០% នៃប្រជាជនទាំងអស់ដែលមិនមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីស
  
• ក្នុង ៥៨% នៃអ្នកជំងឺលើសឈាម (សម្ពាធឈាមលើស ១៦០/៩៥ ម។ ម។ ហ។ ),
  
• ក្នុង ៦៣% នៃអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម (សេរ៉ូមអាស៊ីតអ៊ុយរិចគឺច្រើនជាង ៤១៦ μmol / លីត្រចំពោះបុរសនិងលើសពី ៣៨៧ μmol / l ចំពោះស្ត្រី)
  
• ក្នុង ៨៤% នៃមនុស្សដែលមានខ្លាញ់ខ្ពស់ (ទ្រីគ្លីសេរីដច្រើនជាង ២,៨៥ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ)
  
• ៨៨% នៃមនុស្សដែលមានកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលល្អទាប (ទាបជាង ០,៩ មីលីល / លីចំពោះបុរសនិងក្រោម ១,០ មីល្លីលីត្រ / លីត្រចំពោះស្ត្រី),
  
• ក្នុង ៨៤% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២
  
• ៦៦% នៃមនុស្សដែលមានការអធ្យាស្រ័យជាតិគ្លុយកូសខ្សោយ។
  

នៅពេលដែលអ្នកធ្វើតេស្តឈាមរកកូលេស្តេរ៉ុល - មិនត្រូវពិនិត្យកូលេស្តេរ៉ុលសរុបទេប៉ុន្តែដាច់ដោយឡែកពីគ្នាថា“ ល្អ” និង“ អាក្រក់” ។

តើអាំងស៊ុយលីនធ្វើនិយ័តកម្មការរំលាយអាហារយ៉ាងដូចម្តេច

ជាធម្មតាម៉ូលេគុលអាំងស៊ុយលីនភ្ជាប់ទៅនឹងអ្នកទទួលរបស់វាលើផ្ទៃកោសិកាក្នុងសាច់ដុំខ្លាញ់ឬជាលិកាថ្លើម។ បន្ទាប់ពីនេះការព្យាបាលដោយប្រើអាំងស៊ុយលីនអាំងស៊ុយលីនជាមួយនឹងការចូលរួមរបស់ tyrosine kinase និងការភ្ជាប់ជាបន្តបន្ទាប់ជាមួយស្រទាប់ខាងក្រោមនៃអាំងស៊ុយលីនទី ១ ឬទី ២ (IRS-1 និង 2) ។

ម៉ូលេគុលអ៊ីអេសអេសធ្វើឱ្យសកម្ម phosphatidylinositol-3-kinase ដែលរំញោចការផ្លាស់ទីលំនៅរបស់ GLUT-4 ។ វាគឺជាអ្នកផ្ទុកគ្លុយកូសចូលក្នុងកោសិកាតាមរយៈភ្នាស។ យន្តការបែបនេះផ្តល់នូវការធ្វើឱ្យសកម្មនៃដំណើរការមេតាប៉ូលីស (ការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសការសំយោគគ្លីកូហ្សែន) និងផលប៉ះពាល់នៃហ្សែនឡូទិក (សំយោគឌីអិនអេ) នៃអាំងស៊ុយលីន។

• ការស្រូបយកជាតិគ្លុយកូសដោយកោសិកាសាច់ដុំថ្លើមនិងជាលិកា adipose ។
  
• សំយោគគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងថ្លើម (ផ្ទុកគ្លុយកូស“ លឿន” ក្នុងទុនបម្រុង),
  
• ចាប់យកអាស៊ីដអាមីណូដោយកោសិកា
  
• សំយោគឌីអិនអេ
  
• ការសំយោគប្រូតេអ៊ីន
  
• សំយោគអាស៊ីតខ្លាញ់
  
• ដឹកជញ្ជូនអ៊ីយូន។
  

• Lipolysis (ការបំផ្លាញជាលិកា adipose ជាមួយនឹងការបញ្ចូលអាស៊ីតខ្លាញ់ចូលក្នុងឈាម)
  
• Gluconeogenesis (ការផ្លាស់ប្តូរគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងថ្លើមនិងគ្លុយកូសទៅក្នុងឈាម)
  
• ជំងឺ Apoptosis (ការបំផ្លាញកោសិកាដោយខ្លួនឯង) ។
  

ចំណាំថាអាំងស៊ុយលីនរារាំងការបំបែកជាលិកា adipose ។ នោះហើយជាមូលហេតុប្រសិនបើកម្រិតអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមត្រូវបានកើនឡើង (hyperinsulinism គឺជាការកើតឡើងជាទូទៅជាមួយនឹងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន) បន្ទាប់មកការសម្រកទម្ងន់គឺពិបាកខ្លាំងណាស់ដែលស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេ។

មូលហេតុហ្សែននៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីន

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺជាបញ្ហានៃភាគរយដ៏ធំនៃប្រជាជនទាំងអស់។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាវាបណ្តាលមកពីហ្សែនដែលបានលេចធ្លោក្នុងអំឡុងពេលវិវត្ត។ នៅឆ្នាំ ១៩៦២ គេបានសន្មតថាភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺជាយន្តការនៃការរស់រានមានជីវិតក្នុងកំឡុងពេលឃ្លានយូរ។ ព្រោះវាជួយបង្កើនការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ក្នុងរាងកាយក្នុងកំឡុងពេលមានជីវជាតិច្រើន។

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រឃ្លានសត្វកណ្តុរអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយ។ បុគ្គលដែលនៅរស់រានមានជីវិតបានយូរបំផុតគឺជាអ្នកដែលត្រូវបានគេរកឃើញថាមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនសេនេទិច។ ជាអកុសលនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌទំនើបយន្តការនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន "ដំណើរការ" សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺធាត់លើសឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

ការសិក្សាបានបង្ហាញថាអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មានបញ្ហាហ្សែនក្នុងការបញ្ជូនសញ្ញាបន្ទាប់ពីភ្ជាប់អាំងស៊ុយលីនជាមួយអ្នកទទួល។ នេះត្រូវបានគេហៅថាពិការភាពខាងក្រោយ។ ដំបូងបង្អស់ការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនៃអ្នកដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូស GLUT-4 ត្រូវបានរំខាន។

ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ការថយចុះការបញ្ចេញមតិនៃហ្សែនដទៃទៀតផ្តល់ការរំលាយអាហារគ្លុយកូសនិងខ្លាញ់ក្នុងខ្លាញ់ (ខ្លាញ់) ក៏ត្រូវបានរកឃើញផងដែរ។ ទាំងនេះគឺជាហ្សែនសម្រាប់គ្លុយកូស -៦-phosphate dehydrogenase, glucokinase, lipoprotein lipase, ការសំយោគអាស៊ីតខ្លាញ់និងផ្សេងទៀត។

ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានប្រតិកម្មហ្សែនទៅនឹងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ នោះវាអាចត្រូវបានដឹងឬមិនបង្កឱ្យមានរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសនិងទឹកនោមផ្អែម។ វាអាស្រ័យលើរបៀបរស់នៅ។ កត្តាហានិភ័យចម្បងគឺអាហារូបត្ថម្ភហួសប្រមាណជាពិសេសការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតចម្រាញ់ (ស្ករនិងម្សៅ) ក៏ដូចជាសកម្មភាពរាងកាយទាប។

តើអ្វីទៅជាភាពរសើបចំពោះអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងជាលិកានៃរាងកាយផ្សេងៗ

សម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺការប្រែលប្រួលអាំងស៊ុយលីននៃសាច់ដុំនិងជាលិកា adipose ក៏ដូចជាកោសិកាថ្លើមមានសារៈសំខាន់បំផុត។ ប៉ុន្តែតើកម្រិតនៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីននៃជាលិកាទាំងនេះគឺដូចគ្នាទេ? នៅឆ្នាំ ១៩៩៩ ការពិសោធន៍បានបង្ហាញថាទេ។

ជាធម្មតាដើម្បីលុបបំបាត់ ៥០% នៃជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម (ការបំបែកជាតិខ្លាញ់) ក្នុងជាលិកា adipose ការប្រមូលផ្តុំអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាមមិនលើសពី ១០ mcED / ml គឺគ្រប់គ្រាន់។ ចំពោះការបង្ក្រាប ៥០% នៃការបញ្ចេញជាតិគ្លុយកូសចូលទៅក្នុងឈាមដោយថ្លើមប្រហែល ៣០ មីលីក្រាម / មីលីលីននៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមត្រូវបានទាមទាររួចហើយ។ ហើយដើម្បីបង្កើនការស្រូបយកគ្លុយកូសដោយជាលិកាសាច់ដុំ ៥០% ការផ្តោតអារម្មណ៍អាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាម ១០០ ម។ ល / មីលីក្រាមនិងខ្ពស់ជាងនេះគឺចាំបាច់។

យើងរំលឹកអ្នកថា lipolysis គឺជាការបំបែកជាលិកា adipose ។ សកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីនរារាំងវាក៏ដូចជាការផលិតគ្លុយកូសដោយថ្លើម។ ហើយការស្រូបយកជាតិស្ករក្នុងសាច់ដុំដោយអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកើនឡើង។ សូមកត់សម្គាល់ថានៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ តម្លៃដែលបានចង្អុលបង្ហាញនៃការផ្តោតអារម្មណ៍អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមត្រូវបានប្តូរទៅខាងស្តាំឆ្ពោះទៅរកការកើនឡើងនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ដំណើរការនេះចាប់ផ្តើមជាយូរមកហើយមុនពេលដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯង។

ភាពរសើបនៃជាលិកានៃរាងកាយចំពោះអាំងស៊ុយលីនថយចុះដោយសារតែកត្តាកំណត់ហ្សែនហើយសំខាន់បំផុត - ដោយសារតែរបៀបរស់នៅមិនល្អ។ នៅទីបញ្ចប់បន្ទាប់ពីច្រើនឆ្នាំលំពែងឈប់ដើម្បីទប់ទល់នឹងភាពតានតឹងកើនឡើង។ បន្ទាប់មកពួកគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ វាមានអត្ថប្រយោជន៍ច្រើនសម្រាប់អ្នកជំងឺប្រសិនបើការព្យាបាលរោគសញ្ញារំលាយអាហារត្រូវបានចាប់ផ្តើមឱ្យបានឆាប់។

តើអ្វីជាភាពខុសគ្នារវាងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងរោគសញ្ញារំលាយអាហារ

អ្នកគួរតែដឹងថាភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងចំពោះអ្នកដែលមានបញ្ហាសុខភាពផ្សេងទៀតដែលមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងគំនិត“ រោគសញ្ញារំលាយអាហារ” ។ នេះគឺ៖

• ovary polycystic ចំពោះស្ត្រី,
  
• ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ
  
• ជំងឺឆ្លង
  
• ការព្យាបាលដោយ glucocorticoid ។
  

ជួនកាលភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនមានការវិវត្តក្នុងពេលមានផ្ទៃពោះហើយឆ្លងកាត់ក្រោយពេលសម្រាលកូន។ ជាធម្មតាវាក៏កើនឡើងទៅតាមអាយុដែរ។ ហើយវាអាស្រ័យលើរបៀបរស់នៅដែលមនុស្សវ័យចំណាស់ដឹកនាំទោះបីជាវានឹងបង្កឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និង / ឬបញ្ហាសរសៃឈាមបេះដូងក៏ដោយ។ នៅក្នុងអត្ថបទ "ជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះមនុស្សចាស់" អ្នកនឹងឃើញព័ត៌មានមានប្រយោជន៍ជាច្រើន។

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺជាបុព្វហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននៃកោសិកាសាច់ដុំថ្លើមនិងជាលិកា adipose គឺមានសារៈសំខាន់បំផុត។ ដោយសារតែការបាត់បង់ភាពប្រែប្រួលទៅនឹងអាំងស៊ុយលីនជាតិស្ករតិចនឹងចូលទៅក្នុងនិងរលាកក្នុងកោសិកាសាច់ដុំ។ នៅក្នុងថ្លើមសម្រាប់ហេតុផលដូចគ្នាការរលួយនៃគ្លីកូហ្សែនទៅគ្លុយកូស (គ្លីកូហ្សូលីនសូសេន) ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មក៏ដូចជាការសំយោគគ្លុយកូសពីអាស៊ីដអាមីណូនិង "វត្ថុធាតុដើម" ផ្សេងទៀត (គ្លុយកូសហ្សូណូហ្សូន) ។

ភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីននៃជាលិកា adipose ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការពិតដែលថាឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងអ៊ីនស៊ុយលីនចុះខ្សោយ។ ដំបូងនេះត្រូវបានទូទាត់ដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនលំពែង។ នៅដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺនេះជាតិខ្លាញ់កាន់តែច្រើនបែកជាគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតខ្លាញ់សេរី។ ប៉ុន្តែក្នុងអំឡុងពេលនេះការសម្រកទម្ងន់មិនផ្តល់នូវសេចក្តីអំណរច្រើនទេ។

គ្លីសេរីននិងអាស៊ីតខ្លាញ់ឥតគិតថ្លៃចូលទៅក្នុងថ្លើមដែលជាកន្លែងដែល lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបត្រូវបានបង្កើតឡើងពីពួកគេ។ ទាំងនេះគឺជាភាគល្អិតដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដែលត្រូវបានតម្កល់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមហើយជំងឺក្រិនសរសៃឈាមក៏រីកចម្រើនដែរ។ បរិមាណគ្លុយកូសលើសដែលលេចឡើងជាលទ្ធផលនៃគ្លីកូហ្សូលីននិងគ្លូកូណូហ្សូនក៏ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមពីថ្លើមផងដែរ។

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងរោគសញ្ញានៃជំងឺមេតាប៉ូលីសចំពោះមនុស្សមានរយៈពេលយូរមុនការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដោយសារតែភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការផលិតអាំងស៊ុយលីនលើសដោយកោសិកាបេតានៃលំពែង។ ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះការកើនឡើងកំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ - hyperinsulinemia ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមធម្មតាគឺជាសញ្ញាណសម្គាល់នៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងជាច្រកនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ យូរ ៗ ទៅកោសិកាបេតាលំពែងលែងទ្រាំទ្រនឹងបន្ទុកដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ពួកគេផលិតអាំងស៊ុយលីនតិចនិងច្រើនអ្នកជំងឺមានជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់និងទឹកនោមផ្អែម។

ដំបូងបង្អស់ដំណាក់កាលទី ១ នៃការបំលែងអាំងស៊ុយលីនទទួលរងនូវការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនចូលទៅក្នុងឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័សដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងបន្ទុកចំណីអាហារ។ ហើយការសម្ងាត់មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃអាំងស៊ុយលីននៅតែមានច្រើនពេក។ នៅពេលកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមឡើងខ្ពស់នេះជួយបង្កើនភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនជាលិកានិងរារាំងមុខងាររបស់កោសិកាបេតាក្នុងការរក្សាអាំងស៊ុយលីន។ យន្តការនេះសម្រាប់ការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមហៅថា“ ការពុលជាតិគ្លុយកូស” ។

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងហានិភ័យនៃសរសៃឈាមបេះដូង

វាត្រូវបានគេដឹងថាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អត្រាមរណភាពនៃសរសៃឈាមបេះដូងកើនឡើង ៣-៤ ដងបើធៀបនឹងមនុស្សដែលមិនមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ ឥឡូវនេះអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនិងអ្នកអនុវត្តកាន់តែច្រើនជឿជាក់ថាភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនហើយរួមគ្នាជាមួយវាជំងឺ hyperinsulinemia គឺជាកត្តាហានិភ័យធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់ការគាំងបេះដូងនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ លើសពីនេះទៅទៀតហានិភ័យនេះមិនអាស្រ័យលើថាតើអ្នកជំងឺបានវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬអត់។

ចាប់តាំងពីទសវត្សឆ្នាំ ១៩៨០ ការសិក្សាបានបង្ហាញថាអាំងស៊ុយលីនមានឥទ្ធិពលអាតូមអ៊ីដ្រូសែនដោយផ្ទាល់ទៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ នេះមានន័យថាបន្ទះ atherosclerotic និងការរួមតូចនៃ lumen នៃនាវារីកចម្រើនក្រោមសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមដែលហូរឆ្លងកាត់ពួកគេ។

អាំងស៊ុយលីនបណ្តាលឱ្យមានការរីកសាយនិងការធ្វើចំណាកស្រុកនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងការសំយោគ lipids នៅក្នុងពួកវាការរីកសាយនៃសរសៃឈាមការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមនិងការថយចុះនៃសកម្មភាព fibrinolysis ។ ដូច្នេះ hyperinsulinemia (ការកើនឡើងនៃកំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមដោយសារតែភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន) គឺជាបុព្វហេតុសំខាន់នៃការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ បញ្ហានេះកើតឡើងជាយូរមកហើយមុនពេលលេចចេញនូវជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ចំពោះអ្នកជំងឺ។

ការសិក្សាបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងផ្ទាល់យ៉ាងច្បាស់រវាងកម្រិតនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការពិតដែលថា៖

• បង្កើនការធាត់ដុះពោះ
  
• ទម្រង់កូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ហើយបន្ទះពីកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម។
  
• លទ្ធភាពនៃការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាមកើនឡើង
  
• ជញ្ជាំងសរសៃឈាម carotid កាន់តែក្រាស់ (សរសៃឈាមតូចចង្អៀត) ។
  

ទំនាក់ទំនងមានស្ថេរភាពនេះត្រូវបានបង្ហាញទាំងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងចំពោះបុគ្គលដែលគ្មានវា។

ការព្យាបាលភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន

វិធីដ៏មានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការព្យាបាលភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងកាន់តែប្រសើរមុនពេលវាវិវត្តគឺត្រូវប្រើរបបអាហារដែលដាក់កម្រិតកាបូអ៊ីដ្រាតក្នុងរបបអាហាររបស់អ្នក។ ដើម្បីឱ្យបានច្បាស់លាស់នេះមិនមែនជាវិធីដើម្បីព្យាបាលភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនទេប៉ុន្តែមានតែការគ្រប់គ្រងវាប៉ុណ្ណោះ។ របបអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតទាបជាមួយនឹងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន - វាត្រូវតែប្រកាន់ខ្ជាប់នូវជីវិត។

បន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយរបបអាហាររយៈពេល ៣-៤ ថ្ងៃនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនមនុស្សភាគច្រើនកត់សម្គាល់ពីភាពប្រសើរឡើងនៃសុខុមាលភាពរបស់ពួកគេ។ បន្ទាប់ពីរយៈពេល ៦-៨ សប្តាហ៍ការធ្វើតេស្តបង្ហាញថាកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងឈាមកើនឡើងហើយកូលេស្តេរ៉ុលធ្លាក់ចុះ។ ហើយកម្រិតនៃទ្រីគ្លីសេរីដនៅក្នុងឈាមធ្លាក់ចុះដល់កម្រិតធម្មតា។ នេះមានន័យថាហានិភ័យនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមបានថយចុះច្រើនដង។

បច្ចុប្បន្ននេះមិនមានការព្យាបាលពិតប្រាកដសម្រាប់ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនទេ។ អ្នកឯកទេសខាងផ្នែកពន្ធុវិទ្យានិងជីវវិទ្យាកំពុងធ្វើការលើបញ្ហានេះ។ អ្នកអាចគ្រប់គ្រងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនបានល្អដោយធ្វើតាមរបបអាហារដែលមានជាតិស្ករទាប។ ដំបូងអ្នកត្រូវបញ្ឈប់ការបរិភោគកាបូអ៊ីដ្រាតចម្រាញ់ពោលគឺស្ករបង្អែមនិងផលិតផលម្សៅស។

ជាមួយនឹងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនមេទីឌីន (ស៊ីសូហ្វ័រហ្គូហ្គូលីក) ផ្តល់លទ្ធផលល្អ។ ប្រើវាបន្ថែមលើរបបអាហារហើយមិនមែនជំនួសវាទេហើយពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យជាមុនអំពីការប្រើថ្នាំគ្រាប់។ រាល់ថ្ងៃយើងតាមដានព័ត៌មានក្នុងការព្យាបាលភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ពន្ធុវិទ្យានិងមីក្រូជីវសាស្រ្តទំនើបធ្វើការអព្ភូតហេតុពិតប្រាកដ។ ហើយមានសង្ឃឹមថានៅឆ្នាំក្រោយពួកគេនឹងអាចដោះស្រាយបញ្ហានេះបាន។ ប្រសិនបើអ្នកចង់ដឹងជាមុនសូមជាវព្រឹត្តិប័ត្រព័ត៌មានរបស់យើងវាមិនគិតថ្លៃទេ។

តើអ្វីទៅជាភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីន

រយៈពេល ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន ចង្អុលទៅ អសមត្ថភាពនៃកោសិការាងកាយក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន។ អសមត្ថភាពរបស់កោសិកាក្នុងការផ្សារភ្ជាប់អ័រម៉ូនហើយដូច្នេះឆ្លើយតបទៅនឹងសញ្ញារបស់វានាំឱ្យមានការពិតដែលថាគ្លុយកូសមិនត្រូវបានស្រូបយកដោយកោសិកា។

នេះនាំឱ្យមាន បង្កើនជាតិស្ករ ឈាមនិងក្នុងពេលតែមួយកំរិតកើនឡើង អាំងស៊ុយលីនឈាមព្រោះអរម៉ូននេះមិនអាចប្រើបានត្រឹមត្រូវទេ។

តើអ្វីបណ្តាលឱ្យមានស្ថានភាពបែបនេះ?

មូលហេតុៈការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនឬកង្វះហ្សែនច្រើនពេក

ការរំលាយអាហារគ្លុយកូស ទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយ ផលិតកម្មអាំងស៊ុយលីន ពីកោសិកាបេតានៃលំពែង។ កោសិកានៃរាងកាយរបស់យើងមានអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនដែលមានទីតាំងនៅលើភ្នាសកោសិកាដែលអនុញ្ញាតឱ្យយើងធ្វើឱ្យយន្តការនៃការដឹកជញ្ជូនសកម្មនិងការស្រូបយកជាតិស្ករជាបន្តបន្ទាប់ដោយកោសិកា។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងករណីខ្លះកោសិកាមិនអាចឆ្លើយតបទៅនឹងអាំងស៊ុយលីនៈ

• ផលិតកម្មអាំងស៊ុយលីនហួសកំរិតៈនៅពេលដែលមានការផលិតអាំងស៊ុយលីនច្រើនពេកពីលំពែងដោយសារហេតុផលផ្សេងៗឧទាហរណ៍ការលើសជាតិស្ករក្នុងឈាមថេរដែលបណ្តាលមកពីអាហាររូបត្ថម្ភមិនត្រឹមត្រូវ។
• ជម្ងឺហ្សែន៖ នៅពេលដែលអ្នកទទួលដែលស្ថិតនៅលើផ្ទៃកោសិកាមានបញ្ហាហ្សែនឬត្រូវបានបំផ្លាញដោយអង្គបដិប្រាណ។

ប្រភេទអាំងស៊ុយលីនប្រភេទ A ឬប្រភេទខ

ទោះបីជាភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនតែងតែនាំឱ្យមានប្រសិទ្ធិភាពមួយក៏ដោយ។ អសមត្ថភាពរបស់កោសិកាក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងអាំងស៊ុយលីន, អាចមាននៅក្នុងទម្រង់ពីរផ្សេងគ្នា៖

• ប្រភេទអាំងស៊ុយលីនប្រភេទ៖ ទូទៅបំផុតដែលទាក់ទងនឹងជំងឺដូចជារោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ និងអូវែរស៊ីលីក។
• ភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនប្រភេទ B៖ ជាទម្រង់ដ៏កម្រមួយនៃជំងឺភាពស៊ាំ។ លក្ខណៈពិសេសមួយគឺវត្តមានអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីន។

តើកំរិតអាំងស៊ុយលីនមានកំរិតកំរិតណាដែរ?

ការធ្វើតេស្តនិងវិធីសាស្ត្រវាយតម្លៃសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

តម្លៃកម្រិតធម្មតា អាំងស៊ុយលីនឈាម គឺ 6-29 μl / ml ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើវិធីសាស្រ្តផ្សេងៗការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍រឺគ្លីនិក។

ដូចជាសម្រាប់ការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍, ជាក់លាក់សម្រាប់ភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនគឺ:

• ការធ្វើតេស្តិ៍អ៊ីនស្តុនលីន - អ៊ិចលីគ្លីស៊ីស៖ អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកប៉ាន់ស្មានថាតើត្រូវការគ្លុយកូសប៉ុន្មានដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ការកើនឡើងអាំងស៊ុយលីនដោយមិនមានជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ។
• ការធ្វើតេស្តអត់ធ្មត់អាំងស៊ុយលីន៖ ការសាកល្បងព្យាបាលកំពុងត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈការធ្វើតេស្តជំនាញ។

ទោះបីជាវិធីសាស្រ្តទាំងនេះមានភាពត្រឹមត្រូវក៏ពិតមែនប៉ុន្តែវាពិបាកក្នុងការប្រើសម្រាប់គោលបំណងព្យាបាលពួកគេត្រូវបានប្រើជាចម្បងសម្រាប់គោលបំណងវិទ្យាសាស្ត្រ។

ក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកប្រចាំថ្ងៃផ្ទុយទៅវិញវិធីសាស្ត្រខាងក្រោមត្រូវបានប្រើ៖

• ការត្រួតពិនិត្យអ្នកជម្ងឺ៖ អ្នកជំងឺធាត់ឬមានទំហំចង្កេះខ្ពស់ជាងធម្មតាតែងតែមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។
• ការធ្វើតេស្តផ្ទុកផ្ទាល់មាត់៖ អនុវត្តដោយវាស់កំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាមលើក្រពះទទេហើយក្រោយពេលយកគ្លុយកូស ៧៥ ក្រាមចូល។
• ខ្សែកោងអាំងស៊ុយលីន: វាស់ភាពប្រែប្រួលនៃអាថ៌កំបាំងអាំងស៊ុយលីនទាំងនៅលើពោះទទេនិងក្រោយពេលបរិភោគ។ ជាធម្មតាវាត្រូវបានអនុវត្តរួមជាមួយនឹងខ្សែកោងផ្ទុកគ្លុយកូសតាមមាត់។
• សន្ទស្សន៍ HOMA: ប៉ារ៉ាម៉ែត្រសំខាន់មួយសម្រាប់វាយតម្លៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺសន្ទស្សន៍ហូមអេស (ការវាយតំលៃគំរូហូសស្តូសសឺស) ។

កត្តាដែលអាចបង្កឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនកើនឡើង

មូលហេតុនៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនមានភាពចម្រុះប៉ុន្តែតែងតែនាំទៅរកភាពអសមត្ថភាពរបស់កោសិកាក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនៈ

• អាហារូបត្ថម្ភនិងរបៀបរស់នៅmal កង្វះអាហារូបត្ថម្ភដែលរួមមានការទទួលទានជាតិស្ករស្ករផ្អែមនិងអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់មួយចំនួនធំរបៀបរស់នៅមិនសូវស្រួលនិងកង្វះលំហាត់ប្រាណពេញលេញគឺជាលក្ខខណ្ឌដែលវិវត្តទៅជារោគសញ្ញានៃការរំលាយអាហារភាពធាត់និងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។
• ពន្ធុវិទ្យា៖ ក្នុងករណីខ្លះមានបញ្ហាហ្សែននៅក្នុងប្រដាប់ទទួលអាំងស៊ុយលីនដែលជាលទ្ធផលមិនដំណើរការបានត្រឹមត្រូវ។ ជំងឺកុមារមួយចំនួនដូចជារោគសញ្ញាដុនដូយូនិងរោគសញ្ញារ៉ាប៊ីន - មេនដិនដែលកំណត់ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនចំពោះកុមារអាចត្រូវបានលើកឡើងជាឧទាហរណ៍។
• ភាពស៊ាំ: រោគសាស្ត្រប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតអង្គបដិប្រាណដែលប្រឆាំងនឹងការទទួលអាំងស៊ុយលីន។ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នយន្តការទាំងនេះមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់ទេប៉ុន្តែវានាំឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនប្រភេទ B ។
• អរម៉ូនdisorders ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine មួយចំនួនដូចជារោគសញ្ញារបស់ Cushing ឬរោគសញ្ញា acromegaly កំណត់ការវិវត្តនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនខណៈដែលអរម៉ូនច្រើនពេកដូចជា GH (អរម៉ូនលូតលាស់) អរម៉ូនអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីតនិងគ្លូកូកូទីតូដែលជាអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបង្កើតឡើង។
• ដុំសាច់ors ដុំសាច់មួយចំនួនដូចជា pheochromocytoma និង glucagon កំណត់ការផលិតបរិមាណដ៏ច្រើននៃអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន។
• ថ្នាំ៖ ការប្រើប្រាស់អរម៉ូន corticosteroids ឬអ័រម៉ូនលូតលាស់ (GH) អាចបណ្តាលអោយមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។

គួរកត់សំគាល់ផងដែរថាជំងឺមួយចំនួនអាចជាបុព្វហេតុហើយក្នុងពេលតែមួយផលវិបាកនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនដូចដែលយើងនឹងឃើញនៅផ្នែកបន្ទាប់។

រោគសញ្ញាទាក់ទងនឹងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន

រោគសញ្ញាសំខាន់នៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺ បង្កើនជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម, i.e. hyperglycemia និងការកើនឡើងកម្រិតឈាមអាំងស៊ុយលីន (hyperinsulinemia) ដែលអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាដូចជាអស់កម្លាំងងងុយដេកនិងខ្សោយទូទៅ។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានរោគសញ្ញាមួយចំនួនទៀតដែលត្រូវបានគេយកមកដាក់លើផលវិបាកហើយជួនកាលជាមូលហេតុនៃជំងឺនេះដែលគ្របដណ្ដប់លើសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធផ្សេងៗជាពិសេស៖

• ពីប្រព័ន្ធបន្តពូជៈស្ថានភាពនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានស្ថានភាពនៃអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនពោលគឺការកើនឡើងចំនួនអ័រម៉ូនបុរសចំពោះស្ត្រី។ នេះអាចបណ្តាលឱ្យមានភាពគ្មានកូន, អាការរោគរោគនិងភាពមិនស្រួលដូចជារោគសញ្ញា ovary polycystic ។ ប្រសិនបើភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះវាអាចបណ្តាលឱ្យរលូតកូនជាពិសេសនៅខែដំបូងនៃការមានផ្ទៃពោះ។ ការអស់រដូវដែលជាកត្តាហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសក៏អាចបណ្តាលឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនផងដែរដោយសារតែមានការផ្លាស់ប្តូរនៃការរំលាយអាហារដោយសារតែកង្វះអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន។
• ការរំលាយអាហារអាស៊ីតខ្លាញ់ៈភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនបណ្តាលអោយមានការផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហាររបស់អាស៊ីតខ្លាញ់។ ជាពិសេសបរិមាណអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីនៅក្នុងរាងកាយកើនឡើងដែលបណ្តាលមកពីការលើសជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ នេះកំណត់ពីផលប៉ះពាល់ផ្សេងៗគ្នានៅកម្រិតនៃជាលិកា adipose៖ ការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតខ្លាញ់នាំឱ្យឡើងទម្ងន់និងខ្លាញ់ក្នុងប្រហោងពោះធាត់ថ្លើមនិងនៅកម្រិតសរសៃឈាមបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។
• ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងៈភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនអាចបណ្តាលអោយមានបញ្ហាសរសៃឈាមបេះដូងដូចជាការកើនឡើងសម្ពាធឈាមដែលបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃការរក្សាសូដ្យូមដោយសារតែជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមការបង្កើតបន្ទះខ្លាញ់នៅក្នុងសរសៃឈាមដែលកាត់បន្ថយលំហូរឈាមទៅកាន់បេះដូង។
• ដំបៅស្បែកៈលក្ខណៈមួយនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺការវិវត្តនៃដំបៅស្បែកដែលគេហៅថារោគស្បែកដែលបណ្តាលអោយស្បែកប្រែជាប្រែជាខ្មៅនិងក្រាស់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយយន្តការនៃការទំនាក់ទំនងជាមួយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននៅតែមិនទាន់ដឹងនៅឡើយ។
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ៈផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ វាបង្ហាញរាងវាជារោគសញ្ញាបុរាណនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដូចជាការស្រេកទឹកខ្លាំងការនោមញឹកញាប់អស់កម្លាំងការភាន់ច្រលំ។
• ផលវិបាកផ្សេងទៀត: ក្នុងចំណោមផលវិបាកផ្សេងទៀតនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនរូបរាងនៃមុនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយរោគសញ្ញា ovary polycystic និងរោគសញ្ញា hyperandrogenism ការបាត់បង់សក់ក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផលិតអរម៉ូនអរម៉ូន។

យកចិត្តទុកដាក់! ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនក៏អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងផងដែរ ជំងឺផ្សេងទៀតទោះបីមិនមែនជាលទ្ធផលផ្ទាល់ក៏ដោយ។ ឧទាហរណ៍ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺធាត់និងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតដូចជាជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការរំលាយអាហារនិងបង្កើនទំនោរទៅនឹងការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ហើយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃនិងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមផងដែរ។

តើភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានព្យាបាលយ៉ាងដូចម្តេច?

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនជាពិសេសត្រូវបានបង្កឡើងដោយសារធាតុចិញ្ចឹមថ្នាំឬអតុល្យភាពអ័រម៉ូនត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំនិងថ្នាំដែលកើតឡើងដោយធម្មជាតិដែលជួយប្រឆាំងនឹងជំងឺនេះ។

ដើម្បីដឹងពីវិធីដោះស្រាយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនអ្នកត្រូវពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតដែលនឹងណែនាំឱសថដែលសមស្របបំផុតអាស្រ័យលើហេតុផលដែលបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហា។ ហើយយើងផ្តល់ឱ្យអ្នកនូវដំបូន្មាន!

ការពារភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនៈរបបអាហារនិងសកម្មភាព

អាហាររូបត្ថម្ភទៀងទាត់គឺជាជំហានសំខាន់មួយសម្រាប់អ្នកដែលទទួលរងនូវភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស។ ជាការពិតរបបអាហារមិនល្អនិងការធាត់លើសទម្ងន់និងធាត់គឺជាមូលហេតុដំបូងនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។

ដូច្នេះការសម្រកទម្ងន់គឺចាំបាច់សម្រាប់ការព្យាបាល។ ដូច្នេះមានផលិតផលមួយចំនួនដែលត្រូវបានគេពេញចិត្តនិងផលិតផលផ្សេងទៀតដែលគួរជៀសវាង។

• ផលិតផលដែលពេញចិត្តៈអាហារដែលមានសន្ទស្សន៍គ្លីសេម៉ិចទាបមានន័យថាធ្វើអោយកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមឡើងយឺតហើយដូច្នេះកំរិតភាពអត់ឃ្លានតាមពេលវេលាគឺសំខាន់បំផុត។ ឧទាហរណ៍ម្សៅគ្រាប់ធញ្ញជាតិបន្លែម្សៅទាបផលិតផលទឹកដោះគោមានជាតិខ្លាញ់តិចទឹកដោះគោទឹកដោះគោ។ សាច់និងត្រីក៏ពេញចិត្តដែរ។
• អាហារដែលត្រូវជៀសវាងៈអាហារទាំងអស់ដែលបណ្តាលអោយមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមដូចជានំកុម្មង់ស្ករធម្មតានំប៉័ងនិងប៉ាស្តាពីម្សៅល្អគួរតែជៀសវាង។ អាហារមានជាតិខ្លាញ់ភេសជ្ជៈមានជាតិស្ករកាបូអ៊ីដ្រាតភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលនិងបន្លែលិបិក្រម glycemic ល្មមដូចជាដំឡូងនិងការ៉ុតក៏គួរតែត្រូវបានកំណត់ផងដែរ។

សំខាន់គឺ សកម្មភាពរាងកាយត្រឹមត្រូវអនុវត្តជារៀងរាល់ថ្ងៃនិងយ៉ាងហោចណាស់បីដងក្នុងមួយសប្តាហ៍ដើម្បីលើកកម្ពស់ការសម្រកទម្ងន់។

តែរុក្ខជាតិ ១

• ស្លឹកខៀវ ១ ស្លាបព្រាកាហ្វេ
• 1 គ្រាប់នៃគ្រាប់ពពែ
• ស្លឹក Walnut ៣០ ក្រាម
• 1 គ្រាប់នៃគ្រាប់ dill ។

ល្បាយនេះគួរតែត្រូវបានចាក់បញ្ចូលក្នុងទឹករំពុះរយៈពេលដប់នាទីបន្ទាប់មកត្រងនិងស្រវឹងយ៉ាងហោចណាស់បីដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននៃកោសិកាសាច់ដុំថ្លើមនិងជាលិកា adipose គឺមានសារៈសំខាន់បំផុត។ ដោយសារតែការបាត់បង់ភាពប្រែប្រួលទៅនឹងអាំងស៊ុយលីនជាតិស្ករតិចនឹងចូលទៅក្នុងនិងរលាកក្នុងកោសិកាសាច់ដុំ។ នៅក្នុងថ្លើមសម្រាប់ហេតុផលដូចគ្នាការរលួយនៃគ្លីកូហ្សែនទៅគ្លុយកូស (គ្លីកូហ្សូលីនសូសេន) ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មក៏ដូចជាការសំយោគគ្លុយកូសពីអាស៊ីដអាមីណូនិង "វត្ថុធាតុដើម" ផ្សេងទៀត (គ្លុយកូសហ្សូណូហ្សូន) ។

ភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីននៃជាលិកា adipose ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការពិតដែលថាឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងអ៊ីនស៊ុយលីនចុះខ្សោយ។ ដំបូងនេះត្រូវបានទូទាត់ដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនលំពែង។ នៅដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺនេះជាតិខ្លាញ់កាន់តែច្រើនបែកជាគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតខ្លាញ់សេរី។ ប៉ុន្តែក្នុងអំឡុងពេលនេះការសម្រកទម្ងន់មិនផ្តល់នូវសេចក្តីអំណរច្រើនទេ។

គ្លីសេរីននិងអាស៊ីតខ្លាញ់ឥតគិតថ្លៃចូលទៅក្នុងថ្លើមដែលជាកន្លែងដែល lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបត្រូវបានបង្កើតឡើងពីពួកគេ។ ទាំងនេះគឺជាភាគល្អិតដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដែលត្រូវបានតម្កល់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមហើយជំងឺក្រិនសរសៃឈាមក៏រីកចម្រើនដែរ។ បរិមាណគ្លុយកូសលើសដែលលេចឡើងជាលទ្ធផលនៃគ្លីកូហ្សូលីននិងគ្លូកូណូហ្សូនក៏ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមពីថ្លើមផងដែរ។

រោគសញ្ញានៃជម្ងឺមេតាប៉ូលីសចំពោះមនុស្សមានរយៈពេលយូរមុនការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដោយសារតែភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការផលិតអាំងស៊ុយលីនលើសដោយកោសិកាបេតានៃលំពែង។ ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះការកើនឡើងកំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ - hyperinsulinemia ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមធម្មតាគឺជាសញ្ញាណសម្គាល់នៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងជាច្រកនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ យូរ ៗ ទៅកោសិកាបេតានៃលំពែងឈប់ទប់ទល់នឹងបន្ទុកដែលខ្ពស់ជាងធម្មតាច្រើនដង។ ពួកគេផលិតអាំងស៊ុយលីនតិចនិងច្រើនអ្នកជំងឺមានជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់និងទឹកនោមផ្អែម។

ដំបូងបង្អស់ដំណាក់កាលទី ១ នៃការបំលែងអាំងស៊ុយលីនទទួលរងនូវការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនចូលទៅក្នុងឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័សដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងបន្ទុកចំណីអាហារ។ ហើយការសម្ងាត់មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃអាំងស៊ុយលីននៅតែមានច្រើនពេក។ នៅពេលកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមឡើងខ្ពស់នេះជួយបង្កើនភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនជាលិកានិងរារាំងមុខងាររបស់កោសិកាបេតាក្នុងការរក្សាអាំងស៊ុយលីន។ យន្តការនេះសម្រាប់ការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមហៅថា“ ការពុលជាតិគ្លុយកូស” ។

ហានិភ័យនៃសរសៃឈាមបេះដូង

វាត្រូវបានគេដឹងថាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អត្រាមរណភាពនៃសរសៃឈាមបេះដូងកើនឡើង ៣-៤ ដងបើធៀបនឹងមនុស្សដែលមិនមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ ឥឡូវនេះអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនិងអ្នកអនុវត្តកាន់តែច្រើនជឿជាក់ថាភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនហើយរួមគ្នាជាមួយវាជំងឺ hyperinsulinemia គឺជាកត្តាហានិភ័យធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់ការគាំងបេះដូងនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ លើសពីនេះទៅទៀតហានិភ័យនេះមិនអាស្រ័យលើថាតើអ្នកជំងឺបានវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬអត់។

ចាប់តាំងពីទសវត្សឆ្នាំ ១៩៨០ ការសិក្សាបានបង្ហាញថាអាំងស៊ុយលីនមានឥទ្ធិពលអាតូមអ៊ីដ្រូសែនដោយផ្ទាល់ទៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ នេះមានន័យថាបន្ទះ atherosclerotic និងការរួមតូចនៃ lumen នៃនាវារីកចម្រើនក្រោមសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមដែលហូរឆ្លងកាត់ពួកគេ។

អាំងស៊ុយលីនបណ្តាលឱ្យមានការរីកសាយនិងការធ្វើចំណាកស្រុកនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងការសំយោគ lipids នៅក្នុងពួកវាការរីកសាយនៃសរសៃឈាមការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមនិងការថយចុះនៃសកម្មភាព fibrinolysis ។ ដូច្នេះ hyperinsulinemia (ការកើនឡើងនៃកំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមដោយសារតែភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន) គឺជាបុព្វហេតុសំខាន់នៃការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ បញ្ហានេះកើតឡើងជាយូរមកហើយមុនពេលលេចចេញនូវជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ចំពោះអ្នកជំងឺ។

ការសិក្សាបង្ហាញពីការទាក់ទងគ្នាដោយផ្ទាល់រវាងអាំងស៊ុយលីនលើសនិងកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការពិតដែលថា៖

• បង្កើនការធាត់ដុះពោះ
• ទម្រង់កូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ហើយបន្ទះពីកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម។
• លទ្ធភាពនៃការកកឈាមក្នុងសរសៃឈាមកើនឡើង
• ជញ្ជាំងសរសៃឈាម carotid កាន់តែក្រាស់ (សរសៃឈាមតូចចង្អៀត) ។

ទំនាក់ទំនងមានស្ថេរភាពនេះត្រូវបានបង្ហាញទាំងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងចំពោះបុគ្គលដែលគ្មានវា។

តែរុក្ខជាតិ ៣

លាយឱសថទាំងនេះទុកដប់នាទីហើយផឹកបីដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំសម្រាប់ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន

ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំមានគោលបំណងកាត់បន្ថយជាតិស្ករក្នុងឈាមហើយដូច្នេះលុបបំបាត់ hyperinsulinemia ។

ថ្នាំដែលអ្នកប្រើគឺជាតិស្ករក្នុងឈាមក្នុងមាត់ដែលអ្នកអាចកត់សំគាល់បាន៖

• Biguanidesៈ Metformin ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ប្រភេទនេះហើយវាសមស្របជាពិសេសក្នុងករណីមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនពីការធាត់ព្រោះវាក៏ជួយកាត់បន្ថយអារម្មណ៍ឃ្លានផងដែរ។
• គ្លីលីនៈថ្នាំដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីបញ្ចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមបន្ទាប់ពីបរិភោគក្នុងចំនោមពួកគេយើងនឹងលុបចោលថ្នាំច្រោះជាតិអាល់កុល។
• ស៊ុលហ្វានីនីឡា៖ បង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃកោសិកាទៅអាំងស៊ុយលីនប៉ុន្តែមិនអាចប្រើបានជានិច្ចទេព្រោះវាអាចបណ្តាលអោយមានការផ្លាស់ប្តូរកំរិតប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា។ ចំពោះប្រភេទនេះជាកម្មសិទ្ធិរបស់ glycidone, glipizide និង glibenclamide ។

យើងបានព្យាយាមបង្កើតរូបភាពទូទៅនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ រោគសាស្ត្រក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរគឺមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់ដូច្នេះការការពារគឺចាំបាច់ណាស់។