ធម្មជាតិនៃការខូចខាតថ្លើមចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អត្ថបទនៃអត្ថបទវិទ្យាសាស្ត្រក្នុងឯកទេស - វេជ្ជសាស្ត្រនិងសុខភាព

ទំនាក់ទំនងនៃជំងឺថ្លើមទឹកនោមផ្អែមមានភាពជិតស្និទ្ធណាស់។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យសម្រាប់ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ក៏ដូចជាកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺមហារីកថ្លើមប្រភេទបេ។ ថ្លើមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អាចទទួលរងពីការថយចុះជាតិខ្លាញ់ដែលអាចប្រែទៅជាជាតិខ្លាញ់ស្ត្រូហ្វីហ្វីសសធ្ងន់ធ្ងរ។ មនុស្សឈឺប្រឈមនឹងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺដូចជាជម្ងឺក្រិនថ្លើម។ ថ្នាំមួយចំនួនដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចបណ្តាលឱ្យខូចខាតថ្លើមដូចជាជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទបេ។ រាល់គ្រូពេទ្យដែលព្យាបាលអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែគិតពីវត្តមាននៃជំងឺថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរដែលជាផ្នែកមួយនៃការពិនិត្យដ៏ទូលំទូលាយ។

មនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺនេះមានអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ខ្ពស់នៃការអត់ធ្មត់គ្លុយកូសដែលខ្សោយជាងប្រជាជនទូទៅ។ វត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមគឺជាកត្តាហានិភ័យទាក់ទងនឹងការព្យាករណ៍។

យោងទៅតាមបណ្តាប្រទេសលោកខាងលិចជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C គឺជាបុព្វហេតុចម្បងមួយនៃការខូចខាតថ្លើមដោយសារជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អង់ទីករទៅនឹងវីរុសជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C មានចំពោះមនុស្សទូទៅ (យោងតាមការសិក្សាផ្សេងៗ) ក្នុងអត្រា ០,៨-១.៥% នៃមនុស្ស, ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមទោះយ៉ាងណាចំនួននេះគឺប្រហែល ៤-៨% ។ ចំពោះអ្នកដែលមានទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺថ្លើមនេះជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងច្រើនជាង ២០% ជំងឺទឹកនោមផ្អែមវិវឌ្ឍន៍លើមនុស្សក្រោយពេលប្តូរសរីរាង្គនេះដោយសារតែជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C រ៉ាំរ៉ៃស្ទើរតែ ២/៣ ករណី។ ចំពោះអ្នកដែលបានទទួលការប្តូរសរីរាង្គដោយសារហេតុផលសំខាន់ៗចំនួននេះតិចជាង ១/១០ នាក់។

យោងតាមទិន្នន័យចុងក្រោយដែលអាចរកបាននៅថ្ងៃនេះជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C អាចត្រូវបានគេដឹងថាជាកត្តាវិភាគឯករាជ្យនៃថ្លើមទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការវិភាគគំរូមរណភាពបង្ហាញថាហ្សែននៃវីរុសជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ក៏អាចត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងកោសិកាលំពែងដែរ។ កំរិតដែលលទ្ធផលទាំងនេះអាចទាក់ទងនឹងការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបច្ចុប្បន្នមិនអាចនិយាយបានទេ។

ជំងឺមហារីកស្បែកប្រភេទ Hepatocellular

ទំនាក់ទំនងនៃជំងឺមហារីកនេះទៅនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមត្រូវបានគេស្គាល់ជាយូរមកហើយ។ ការវិភាគរោគរាតត្បាតបង្ហាញថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏បង្កើនហានិភ័យទាក់ទងនឹងការវិវត្តទៅជាជំងឺមហារីកថ្លើមផងដែរ (ហានិភ័យទាក់ទងនឹងជំងឺមហារីកនេះចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺ ២,៨-៣,០%) ។ វត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរឱ្យកត់សម្គាល់ធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍ចំពោះអ្នកជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរបន្ទាប់ពីការកន្ត្រាក់ឡើងវិញដោយសារតែជំងឺមហារីកស្បែក។ ការពិតដែលថាមានទំនាក់ទំនង etiopathogenetic ដែលទាក់ទងទៅនឹងការខូចខាតថ្លើមប្រភេទដទៃទៀតចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺមហារីកមិនទាន់ត្រូវបានគេវិភាគលម្អិតនៅឡើយទេ។

ការខូចខាតជាតិពុល

គ្មានអ្វីដែលគួរឱ្យឆ្ងល់ទេដែលកោសិកាថ្លើមមានបន្ទុកជាមួយនឹងតម្រូវការនៃការរំលាយអាហារដែលផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនឹងមានការលំបាកជាងក្នុងការទប់ទល់នឹងផលប៉ះពាល់ពុលពីព្រោះសរីរាង្គនេះត្រូវតែមានទុនបម្រុងមុខងារថយចុះ (និយាយម្យ៉ាងទៀតមុខងាររបស់វាចុះខ្សោយ) ។ បទពិសោធន៍គ្លីនិកបង្ហាញថាកោសិកាអាចរងផលប៉ះពាល់ដោយសារតែថ្នាំភាគច្រើន។ ថ្នាំដែលប្រើសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដូចគ្នាដែរ។

Glitazones - នេះប្រហែលជាថ្នាំដែលល្បីល្បាញបំផុតដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការព្យាបាលថ្លើម។ ទោះយ៉ាងណា Troglitazone ត្រូវបានគេយកចេញពីទីផ្សារបន្ទាប់ពីការស្លាប់របស់មនុស្សរាប់សិបនាក់ពីការបរាជ័យថ្លើមស្រួចស្រាវ។ សព្វថ្ងៃនេះមានការជជែកវែកញែកអំពីថាតើភាពស្មុគស្មាញនេះគឺជាផលវិបាកនៃក្រុមនៃសារធាតុគីមីដែលទាក់ទងនឹងរចនាសម្ព័ន្ធហើយការណែនាំពីនិស្សន្ទវត្ថុថ្មីនឹងមិនត្រូវបានដាក់បញ្ចូលជាមួយផលប៉ះពាល់ស្រដៀងគ្នាទៅនឹងថ្លើមក្នុងទឹកនោមផ្អែមទេ។

Pioglitazone និង Rosiglitazone មានរចនាសម្ព័ន្ធខ្សែសង្វាក់ម៉ូលេគុលខុសៗគ្នាវាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញថានេះកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺ hepatotoxicity ទោះបីជាការខូចខាតថ្លើមដោយសារតែការប្រើប្រាស់សារធាតុទាំងនេះត្រូវបានពិពណ៌នាជាញឹកញាប់។ ផលប៉ះពាល់ជាមូលដ្ឋាន - ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីន - ផ្ទុយទៅវិញមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានទៅលើកោសិកាថ្លើមចាប់តាំងពីវាត្រូវបានអមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀតផងដែរដោយការថយចុះកំហាប់ប្លាស្មានៃអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីហើយដូច្នេះការថយចុះបន្ទុកលើកោសិការំលាយអាហារ។

Sulfonylureas - cholestasis ក្នុងពោះវៀន (សូម្បីតែ Glibenclamide ដែលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់) អាចជាការបង្ហាញជាទូទៅនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ granulomatous (Glibenclamide) និងទម្រង់នៃជំងឺរលាកថ្លើមស្រួចស្រាវ (Glyclazide) គឺជាការបង្ហាញមិនធម្មតានៃការខូចខាតដល់សរីរាង្គដ៏សំខាន់នេះ។

Biguanides - ទាក់ទងនឹងសក្តានុពលដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ថ្លើមដូចដែលបានចង្អុលបង្ហាញនាពេលបច្ចុប្បន្នអ្នកតំណាងនៃក្រុមនេះមានសុវត្ថិភាពបំផុត។ សារៈសំខាន់នៃអាកប្បកិរិយាចំពោះដំបៅទោះយ៉ាងណាមាននៅក្នុងការពិតដែលថានៅក្នុងមនុស្សដែលមានការថយចុះមុខងារបម្រុង, parenchyma សម្រាប់ជំងឺនៃសរីរាង្គនេះអាចបណ្តាលមកពីការគ្រប់គ្រងនៃ Metformin ទៅនឹងការអភិវឌ្ឍនៃអាស៊ីតឡាក់ទិកធ្ងន់ធ្ងរ។

អាំងស៊ុយលីន - ជាការចង់ដឹងចង់ឃើញសារមួយអាចត្រូវបានលើកឡើងដែលពិពណ៌នាអំពីការវិវត្តនៃការខូចខាតថ្លើមស្រួចស្រាវដោយសារតែការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីន។ ផ្ទុយទៅវិញវាទំនងជាថាជាមួយនឹងជំងឺតម្រងនោមធ្ងន់ធ្ងរដោយសារកង្វះការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬកង្វះរបស់វាអាំងស៊ុយលីនគឺជាថ្នាំនៃជម្រើសដំបូង។ បន្ទាប់ពីសំណងវាមកដល់ការធ្វើឱ្យប្រក្រតីនៃផ្លូវរំលាយអាហារដែលរំខានយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងជាបន្តបន្ទាប់នៃកោសិកាដែលខូច។

នៅក្នុងសេចក្តីសន្និដ្ឋាន

ទំនាក់ទំនងនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសក្នុងករណីរបស់យើងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺថ្លើមគឺក្រាស់ណាស់។ ផ្អែកលើចំណេះដឹងទំនើបយើងអាចនិយាយបានថាក្នុងករណីជាច្រើនទំនាក់ទំនងរវាងជំងឺបែបនេះនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺបណ្តាលមកពីជំងឺអ៊ប៉ស។ ទោះបីជាទម្រង់នៃការខូចខាតទូទៅបំផុតចំពោះសរីរាង្គនេះចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជំងឺ Steatosis សាមញ្ញដែលឆ្លើយតបមួយផ្នែកទៅនឹងអន្តរាគមន៍ដ៏ស្មុគស្មាញនៃជំងឺមេតាប៉ូលីសដ៏ធំវាមិនមែនជារឿងចម្លែកទេចំពោះការគំរាមកំហែងនៃទំរង់ដ៏សាហាវមួយនៃជំងឺនេះ (ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទតេរីស្ទឺរ) ដែលត្រូវការការថែទាំនិងការត្រួតពិនិត្យពិសេស។

ព័ត៌មានដែលមានស្រាប់ស្តីពីទំនាក់ទំនងនៃជំងឺថ្លើមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមានលក្ខណៈពេញលេញពេញលេញនិងពន្យល់អ្វីៗទាំងអស់។ តាមទស្សនៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមានស្នាដៃណាដែលត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយនៅក្នុងទិនានុប្បវត្តិវេជ្ជសាស្រ្តនៃក្រពះពោះវៀនដែលគ្មានការអនុញ្ញាតទាំងស្រុងពីកំហុសឆ្គងពីទស្សនៈវិធីសាស្រ្ត។

អត្ថបទនៃក្រដាសវិទ្យាសាស្ត្រស្តីពីធម្មជាតិនៃការខូចខាតថ្លើមនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

ខ្ញុំមិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេ? សាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

ការថយចុះនៃការកើតមានជម្ងឺក្រិនថ្លើមចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមហាក់ដូចជាមិនគួរឱ្យកត់សម្គាល់នោះទេទោះបីជាមានជំងឺសរសៃប្រសាទក៏ដោយក៏ជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមហាក់ដូចជាកើតមានទ្វេដងជាងប្រជាជន។ ក្នុងករណីភាគច្រើន hyperglycemia ដែលបានកត់ត្រាក្នុងជីវិតអាចជាអនុវិទ្យាល័យទៅនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមដែលមិនបានទទួលស្គាល់។

នៅសាធារណរដ្ឋ Sakha V.I. Gagarin និង L.L. Mashinsky (ឆ្នាំ ១៩៩៦) នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺ ៣២៥ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានរោគសញ្ញានៃដំបៅថ្លើមនិងបំពង់ទឹកប្រមាត់បានបង្ហាញនៅក្នុងពួកគេ៖ ជំងឺអាសន្នរោគរ៉ាំរ៉ៃក្នុង ៤៧,៧% នៃករណីជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ (ភាគច្រើននៃវីរុសវីរុស) ក្នុង ៣៣,៦% ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺថ្លើមក្នុង ១៦ , 1%, ជំងឺប៉ារ៉ាស៊ីតនៃថ្លើម (alveococcosis) និងជំងឺថ្លើម - ក្នុង 2,6% ។ ក្នុងករណីនេះដំបៅថ្លើមនិងបំពង់ទឹកប្រមាត់ត្រូវបានរកឃើញលើអ្នកជំងឺ ២១៦ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ក្នុង ៦៦.៥% នៃករណីហើយមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ១ ក្នុង ៣៣.៥% (១០៩) ។

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនជំងឺគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់តែងកើតមាន។ យោងទៅតាមអ្នកស្រាវជ្រាវវាប្រហែលជាដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរសមាសធាតុនៃទឹកប្រមាត់ក្នុងកំឡុងពេលធាត់ហើយមិនមានឥទ្ធិពលផ្ទាល់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមទេ។

ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃអ្នកសម្គាល់ជំងឺរលាកថ្លើមមានទំនាក់ទំនងខ្ពស់គឺខ្ពស់ជាងក្នុងចំណោមអ្នកផ្តល់ជំនួយសុខភាពនិង ៧,៩% និង ៤,២% ចំពោះ ១០០ នាក់ដែលបានពិនិត្យរកជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទបេនិងសេរៀងគ្នា (០,៣៧-០,៧២% នៃប្រជាជនមានសុខភាពល្អ) ។

ចំពោះកុមារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម, សញ្ញាណសម្គាល់នៃវីរុសជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទបេត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង ៤៥% នៃករណីដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ - ក្នុង ១៤.៥% ។ V.N. នៅឆ្នាំ ១៩៨២ នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំនួន ២៧១ នាក់បានបង្ហាញថាមានចំនួនកាន់តែច្រើនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (៥៩,៧%) នៃរោគសញ្ញារោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។ វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃស្វ័យប្រវត្តិនិងដោយមានវត្តមាន antigens នៃស្មុគស្មាញ histocompatibility ដ៏សំខាន់ NL-B8 និង BNC ដែលជារឿយៗត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺទាំងពីរ។

រូបភាពគ្លីនិកនេះបើយោងតាមអ្នកស្រាវជ្រាវនៃឌីហ្គែរគឺកម្រមានណាស់ហើយត្រូវបានគេសម្គាល់ឃើញថាមានចំនួន ៤,១៧៥% នៃករណីដោយមិនគិតពីកំរិតនៃសំណងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈថ្លើមរីកឈឺចាប់ឬមានអារម្មណ៍ធ្ងន់នៅផ្នែកខាងស្តាំនៃរោគខាន់ស្លាក់ជួនកាលមានជម្ងឺស្បែកនិងរមាស់ស្បែក។ រោគសញ្ញាគ្លីនិកដាច់ដោយឡែកដែលបង្ហាញពីរោគសាស្ត្រថ្លើម - ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ hepatomegaly, ការឈឺចាប់ hypochondrium, subiktericity នៃ sclera, ដូង erythema រោគសញ្ញា dyspeptic ឬបន្សំរបស់ពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង 76,9% ក្នុងចំណោមកុមារដែលមាន DD decompensation រួចទៅហើយ។ អូហូខ្ញុំមិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេ? សាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

លើសពីនេះទៀតការជ្រៀតចូលជាតិខ្លាញ់ងាយនឹងរលួយនៃដំណើរការក្រោមឥទិ្ធពលនៃសារធាតុគ្រោះថ្នាក់ដែលមិនសមហេតុសមផល។ ជារឿយៗវាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងជាលើកដំបូងនៅក្នុងទម្រង់នៃការខ្សោយថ្លើមក្នុងកំឡុងពេលឆ្លងជំងឺការពុលការរងរបួសធ្ងន់ធ្ងរជាដើម។ ការជ្រៀតចូលជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប៉ះពាល់ដល់វគ្គសិក្សានៃជំងឺនេះព្រោះវានាំឱ្យមានការរំលោភបំពានផ្សេងៗនៃថ្លើមរួមទាំងការស្រូបយកនិងថ្នាំប្រឆាំងនឹងអុកស៊ីតកម្ម។

ស្ថានភាពមុខងាររបស់ថ្លើមក្នុងទឹកនោមផ្អែមផ្លាស់ប្តូរអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សាទី II

រយៈពេលនៃជំងឺ, អាយុ, ភេទ, ទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ ៥,៧,១២,៣៣, ជាពិសេសជាមួយនឹងការបន្ថែមនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសនិងការឆ្លងផ្សេងទៀតនៃការខូចខាតថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។ លក្ខណៈនៃការខូចខាតថ្លើមចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាគ្លីនិករោគសញ្ញាដែលមានរោគសញ្ញាយឺតនិងវែងជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសំខាន់ៗ។ ដូច្នេះវាមិនតែងតែអាចរកឃើញភាពមិនប្រក្រតីនៃថ្លើមដោយប្រើវិធីសាស្ត្រមន្ទីរពិសោធន៍ - មន្ទីរពិសោធន៍ធម្មតាទេសូម្បីតែក្នុងករណីដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមរលាយ។

អ្នកនិពន្ធមួយចំនួនជឿថាសូចនាករនៃមុខងារថ្លើមគឺពឹងផ្អែកដោយផ្ទាល់ទៅលើកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនិងអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលមិនមានពន្លឺមិនត្រូវបានកំណត់នៅក្នុងការងារទាំងនេះទេ។

ការរំលោភលើមុខងារអង់ស៊ីមរបស់ថ្លើមត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺជាច្រើនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុន្តែអ្នកស្រាវជ្រាវទាំងអស់សង្កត់ធ្ងន់លើភាពមិនច្បាស់លាស់និងភាពលំបាកនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍ 5,7,15 ។ ពួកវាត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងសកម្មភាពនៃ transamnases, aldolases, fructose-2,6-dnophosphataldolases ។ ការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតអង់ស៊ីម glycolysis anaerobic និងវដ្តទឹកអាស៊ីត tricarboxylic ការរំលោភប្រតិកម្មអុកស៊ីតកម្មត្រូវបានបង្ហាញដែលបង្ហាញពីការថយចុះនៃដំណើរការអង់ស៊ីមនៃ catabolism គ្លុយកូសនៅក្នុងថ្លើម។ នេះដោយសារតែដំបៅមុខងារនិងរចនាសម្ព័ន្ធនៃថ្លើមការវិវត្តនៃ cytolysis និង cholestasis ការរលាកនៃកោសិកា reticuloendothelial និងអស្ថិរភាពនៃ hepatocytes ។

V.N. នៅពេលពិនិត្យលើមនុស្សចំនួន ២៧១ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម, មែកឈើមួយបានរកឃើញថាការផ្លាស់ប្តូរសូចនាករនៃសារធាតុពណ៌, ប្រូតេអ៊ីន, ការរំលាយអាហារអន្តរនិងអង់ស៊ីមគឺអាស្រ័យទៅលើទម្រង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងអាយុរបស់អ្នកជំងឺ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរនៅអាយុ ៤៥៥៩ ការផ្លាស់ប្តូរសូចនាករទាំងនេះត្រូវបានគេប្រកាសច្បាស់ជាងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនិងវ័យក្មេង។ គ្មានការពឹងផ្អែកនៃការផ្លាស់ប្តូរប្រភេទនៃការរំលាយអាហារទាំងនេះលើរយៈពេលនៃជំងឺនិងស្ថានភាពនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានគេរកឃើញ។

L.I. Borisovskaya បន្ទាប់ពីបានធ្វើការអង្កេតអស់រយៈពេល ៦-៨ ឆ្នាំអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំនួន ២០០ នាក់ដែលមានអាយុពី ១៦ ទៅ ៧៥ ឆ្នាំនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃការស្រាវជ្រាវបានបង្ហាញពីបញ្ហាថ្លើមដែលមានមុខងារនៅក្នុង ៧៨.៥% នៃករណីហើយនៅទីបញ្ចប់ - ៩៤.៥% ។ លើសពីនេះទៅទៀតពួកគេពឹងផ្អែកដោយផ្ទាល់មិនត្រឹមតែលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សាកំរិតនៃសំណងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏អាស្រ័យលើរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងការងារនេះកម្រិតនៃសំណងត្រូវបានកំណត់តែដោយសូចនាករគ្លីសេដដែលបច្ចុប្បន្នត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមិនគ្រប់គ្រាន់។

S. Sherlock និង J. Dooley បង្ហាញគំនិតថាដោយមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានការទូទាត់សងការផ្លាស់ប្តូរសូចនាករមុខងារថ្លើមច្រើនតែអវត្តមានហើយប្រសិនបើភាពមិនប្រក្រតីបែបនេះត្រូវបានរកឃើញមូលហេតុរបស់ពួកគេមិនទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមទេ។ ប៉ុន្តែក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះវាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថានៅក្នុង 80% នៃករណីជំងឺទឹកនោមផ្អែមអមដោយថ្លើមខ្លាញ់ការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងហោចណាស់មួយនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រជីវគីមីនៃសេរ៉ូមត្រូវបានបង្ហាញ: សកម្មភាពនៃ transamnases, phosphatase អាល់កាឡាំងនិង GGTP ។ ជាមួយ ketoacidosis

gnerperglobulnemnii n ការកើនឡើងបន្តិចនៃកំរិតប៊ីលីរុយប៊ីន។

S.V. នៅពេលដែល Turnna ពិនិត្យអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំនួន ១២៤ នាក់បានបង្ហាញថានៅក្នុងផ្នែកនៃការធ្វើតេស្តិ៍មន្ទីរពិសោធន៍ដែលទទួលយកជាទូទៅវាយតម្លៃស្ថានភាពមុខងាររបស់ថ្លើមការផ្លាស់ប្តូរអាចត្រូវបានរកឃើញតែនៅក្នុងករណី ១៥-១៨.៦% ប៉ុណ្ណោះ។ ម្យ៉ាងវិញទៀតបញ្ជាក់ពីអវត្តមាននៃការរំលោភបំពានសរុបពីស្ថានភាពមុខងារថ្លើមផ្ទុយទៅវិញបង្ហាញពីមាតិកាព័ត៌មានទាបនៃការធ្វើតេស្តទាំងនេះក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការខូចថ្លើមដំបូងក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ នៅក្នុងគ្លីនិកដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃសរីរាង្គវាចាំបាច់ក្នុងការវាយតម្លៃមុខងាររបស់គ្លីនិក klnnko-bohnnmnsky ។

V.L. Dumbrava ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានចុះឈ្មោះវត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃ cytolysis, cholestasis, ការបរាជ័យកោសិកាថ្លើម, ការរលាកនិងភាពស៊ាំនៃរោគសាស្ត្រ។

សញ្ញាសម្គាល់នៃរោគសញ្ញា cytolysis នៃ necrosis hepatocellular គឺជាសកម្មភាពរបស់ aminotransferases, LDH និង nzoforms របស់វា, aldolases, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamanthyl transferases នៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។ អ្នកនិពន្ធភាគច្រើនបានកត់សម្គាល់ពីការកើនឡើងនៃកម្រិត transamnases, aldolases, LDH 4-5 បើប្រៀបធៀបជាមួយក្រុមត្រួតពិនិត្យប៉ុន្តែក្នុងករណីនេះវាមិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញថាតើប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទណានិងកំរិតនៃសំណងរបស់វាការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ 5,7,33 ទេ។

ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមានរោគសញ្ញា astheno-vegetative, dyspeptic syleromes, sclera, សរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមបេះដូង, ថ្លើម, ឬសដូងបាត, ការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាមនៅលើផ្ទៃខាងលើនៃពោះនិងការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សំគាល់នៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានគេកត់សំគាល់ការកើនឡើងនៃសកម្មភាព amnotransferase នៃ ១,២-៣ ។ ៨ ដង។ ក្នុងករណីរោគសញ្ញាមិនគ្រប់គ្រាន់ការផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាព amnotransferase មិនសំខាន់ទេ។

Sh.Sh. Shamakhmudova បានរកឃើញថាការកើនឡើងសកម្មភាពរបស់សេរ៉ូមអិល។ ឌី។ អេ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលចុះខ្សោយបើប្រៀបធៀបនឹងការគ្រប់គ្រងហើយកម្រិតនៃសកម្មភាពអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ ការកើនឡើងខ្លាំងបំផុតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម (416,8 + 11,5 ឯកតាជំនួសឱ្យ 284,8 + 10,6 ក្នុងការគ្រប់គ្រង) ។

ថ្លើមដើរតួនាទីនាំមុខក្នុងការសំយោគនិងការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន។ នៅក្នុងថ្លើមការសំយោគប្រូតេអ៊ីននិងការរលួយប្រូតេអ៊ីនការបង្កើតឡើងវិញនិងការរិចរិលនៃអាស៊ីដអាមីណូការបង្កើតអ៉ីហ្សែនក្លូអ៊ីតឌីហ្សីនស្យូមអេទីល្យូមការរំលាយអាហារជាក់លាក់នៃអាស៊ីដអាមីណូជាក់លាក់កើតឡើង។ ៩៥-១០០% នៃអាល់ប៊ុមប៊ីននិង ៨៥% នៃគ្លូប៊ូលីនត្រូវបានគេសំយោគនៅក្នុងថ្លើម។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការផ្លាស់ប្តូរវិសាលគមនៃប្រូតេអ៊ីន whey ត្រូវបានបង្ហាញដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការវិវត្តនៃ gnpoalbumnemnn និង gnperglobulnemnn ។ ការកើនឡើងនៃចំនួនគ្លូកូលលីនត្រូវបានអមដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការលេចឡើងនៃប្រូតេអ៊ីន atypical នៅក្នុងតំបន់នៃ beta-1-n alpha-2-globuln ។ មានការកើនឡើងនៃមាតិកាប្រូតេអ៊ីននៃប្រភាគ globular និង macromolecular, ការកើនឡើងនៅក្នុងកម្រិតនៃ immunoglobulins និងការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីនដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិនៃ euglo-

lnnov ។ អ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនក៏បានចង្អុលបង្ហាញពីការថយចុះនៃកម្រិតនៃការកើនឡើងនៃអាល់ប៊ុយប៊ីនការកើនឡើងនៃមេក្លូប៊ីលីនការថយចុះនៃមេគុណអាល់ប៊ីន - គ្លូឡូលមានចំនួន ៥.២៩ ។ ការកើនឡើងនូវសារធាតុ globulins ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការបង្ហាញនូវប្រតិកម្មរបស់កោសិកា kupffer និងប្រតិកម្មទៅនឹងពពួកពិសនៅក្នុងកោសិកា mesenchymal ដែលបណ្តាលអោយមានការកើនឡើងនៃការផលិត globulins ដោយសារតែឥទ្ធិពលដែលអាចកើតមាននៃដំណើរការរលាកនៅក្នុងថ្លើម mesenchyme ផលិតផលដែលមិនត្រូវបានគេរកឃើញនៃអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ដែលមាននៅក្នុងឈាមលើពួកគេ។ V.N. Twig ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងការកើនឡើងទ្វេដងនៃការធ្វើតេស្ត thymol ប៉ុន្តែអ្នកនិពន្ធបានបង្ហាញថាច្រើនជាងពាក់កណ្តាលនៃពួកគេមានរោគសញ្ញារោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។ ការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នាប៉ុន្តែមានតែនៅក្នុង 8% នៃករណីប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយ RB Sultanalneva et al ។ ការកើនឡើងនូវលទ្ធផលតេស្តថុមគឺបណ្តាលមកពីមុខងារខ្សោយថ្លើមដែលធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃសមាសធាតុកូឡាជែននៃប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូម។

សកម្មភាពនៃថ្នាំ holnesterase ថយចុះ 2 ដងក្នុងទឹកនោមផ្អែមបើប្រៀបធៀបនឹងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃក្រុមត្រួតពិនិត្យសុខភាព។

ប្រសិនបើមានការរំខាននៅក្នុងចរន្តនៃការបង្កើតទឹកប្រមាត់, cholestasis ត្រូវបានគេកត់ត្រា, រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃការរមាស់ស្បែក, ក្រោយអាចមិនមានជានិច្ច។ សញ្ញាសម្គាល់នៃ cholestasis រួមមានការផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាពរបស់ phosphatase អាល់កាឡាំង 5-nucleotindase ។ lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25.35 ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមការរកឃើញខ្ពស់គ្រប់គ្រាន់នៃលទ្ធផលវិជ្ជមានត្រូវបានរកឃើញក្នុងការកំណត់សកម្មភាពរបស់ជីជីអេធីធី។ ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរបស់ phosphatase អាល់កាឡាំងនិង GGTP ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងទាំងប្រតិកម្មនៃថ្លើមដែលខូចនិងសមត្ថភាពខ្សោយនៃកោសិកាថ្លើមដើម្បី catabolize ប្រភាគទាំងអស់នៃ phosphatase អាល់កាឡាំង។ I.J. ភឺរីបានលើកឡើងថាការបង្កើនកម្រិតសេរ៉ូម GGT គឺជាកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយអាចជាការសម្គាល់នៃការបរាជ័យថ្លើម។

នេះបើតាម S.V. កត្តាមួយដែលកំណត់ការវិវឌ្ឍន៍នៃការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមុខងារថ្លើមគឺការធ្វើឱ្យសកម្មនៃដំណើរការនៃការប្តូរសារធាតុ lipoproteins ដែលរំញោចការវិវត្តនៃ cytolysis, រោគសញ្ញា cholestasis និងសមាសធាតុពុលដែលខ្សោយ។

ការរំខានដែលបានចុះបញ្ជីនៃមុខងារស្រូបយកថ្លើមទី II នៃថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅពេលអនុវត្តជំងឺថ្លើមក្នុង 52% នៃករណីត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរប៉ារ៉ាម៉ែត្រជីវគីមី: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem ។

ការកើនឡើងនៃខ្លឹមសារនៃប៊ីលីរុយប៊ីនសូចនាករសូចនាករអង់ស៊ីម excretory ក៏ដូចជាការចុះខ្សោយនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងខួរក្បាល។ ការថយចុះលំហូរឈាមជំងឺថ្លើមធ្វើឱ្យការរំលោភបំពានដែលមានស្រាប់នៃប្រព័ន្ធ hepato-bnlnar ។

ប៊ីលីរុយប៊ីនដែលឆ្លុះបញ្ចាំង

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជាក់ស្តែងនៃការរំលាយអាហារ lipid ។ តួនាទីរបស់ថ្លើមក្នុងការរំលាយអាហារ lipid គឺអស្ចារ្យ។ ថ្នាំ Hepatocytes ចាប់យកជាតិខ្លាញ់ពីក្នុងចរន្តឈាមនិងធ្វើឱ្យវាខូច។ ទ្រីគ្លីសេរីដត្រូវបានបង្កើតឡើងនិងកត់សុីនៅក្នុងវាផូស្វ័រហ្វ្លុយកូឡេស្តេរ៉ុលកូលេស្តេរ៉ុលអាស៊ីតខ្លាញ់ lipoproteins ត្រូវបានគេសំយោគប្រហែល ៣០-៥០% នៃអិលអិលអិលគឺ catabolized ហើយប្រហែល ១០% នៃ HDL1 ៥.២៦ ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនការកើនឡើងកូលេស្តេរ៉ុលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ត្រូវបានគេរកឃើញថាមានចំនួន ២៩.៣៧ ក៏ដូចជាទ្រីគ្លីសេរីតកូលេស្តេរ៉ុល -VLDL និងអាស៊ីតខ្លាញ់។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារខ្លាញ់ - ខ្លាញ់ត្រូវបានគេប្រកាសភាគច្រើនចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរការរំលាយអាហាររំលាយអាហារការកើនឡើងនៃរយៈពេលនៃជំងឺនេះចំពោះអ្នកជំងឺនៃក្រុមមនុស្សវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺនៃថ្លើមនិងក្រពេញប្រូស្តាតវត្តមាននៃជំងឺក្រិនថ្លើមជំងឺបេះដូង។

វាក៏មានទំនាក់ទំនងច្បាស់លាស់ជាក់លាក់រវាងមុខងារថ្លើមនិងស្ថានភាពសរីរវិទ្យានៃឈាមផងដែរ: viscosity ជាក់លាក់

ទំងន់, hematocrit, តុល្យភាពអាស៊ីដ - មូលដ្ឋានសកម្មភាពសេរ៉ូម gnaluronidase ។ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃការព្យាបាលអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមដោយគិតពីស្ថានភាពខ្សោយថ្លើមមុខងាររាងកាយនិងគីមីនៃឈាមនិងមុខងារថ្លើម (ប្រូតេអ៊ីន - ប៊ីលីន - បង្កើតអង់ស៊ីម) ត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតាក្នុងពេលដំណាលគ្នាខណៈពេលដែលការព្យាបាលដោយមិនគិតពីមុខងារថ្លើមខ្សោយមានទំនោរធ្វើឱ្យប្រសើរឡើង។

តេស្តអង់ទីអុកស៊ីដង់និងហ្គាឡាក់ស្យូសការកើនឡើងនៃអាម៉ូញាក់និងផូណុលបង្ហាញពីមុខងារបន្សាបថ្លើមរបស់ថ្លើម។ វាស្ថិតនៅក្នុងថ្លើមដែលប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមសំខាន់ៗមានទីតាំងស្ថិតនៅដែលអនុវត្តការបំលែងជីវាណូតូនីកនិងអព្យាក្រឹតភាពនៃហ្សែនប៊ីទីក ១៦, ២៧។ នៅក្នុង hepatocytes សំណុំនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមដែលកត់សុី xenobiotics ផ្សេងៗត្រូវបានតំណាងយ៉ាងពេញលេញនោះគឺ សារធាតុជនបរទេសចំពោះមនុស្ស ១៦,២៥,២៧,៣០ ។ អត្រានៃការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្តោតអារម្មណ៍នៃក្រូមីញ៉ូម P-450 - ភាពទំនើប

អង់ស៊ីមមានផ្ទុកជាតិខ្លាញ់។ បច្ចុប្បន្ននេះជាង ៣០០ នៃ isoforms របស់វាត្រូវបានគេស្គាល់មានសមត្ថភាពក្នុងការបញ្ចេញប្រតិកម្មយ៉ាងតិច ៦០ ប្រភេទនៃប្រតិកម្មអង់ស៊ីមជាមួយនឹងរចនាសម្ព័ន្ធគីមីរាប់រយរាប់ពាន់រាប់ពាន់នៃ ១៧.៤៣ ។ មុខងារដែលគេស្គាល់ច្បាស់បំផុតនៃស៊ីតូ -

ក្រូមីញ៉ូមភី -៤៥ គឺជាការបំលែងដោយមីក្រូសារជាតិអុកស៊ីតកម្មនៃសារធាតុរលាយ (lipophilic) ទៅក្នុងមេតាប៉ូលីស (រលាយក្នុងទឹក) ដែលអាចត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយ។ អង់ស៊ីម P-450 CH ដែលបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងមីតូទីនៀដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការកត់សុីអុកស៊ីតកម្មនិងការរំលាយអាហារថយចុះនៃសារធាតុគីមីអសកម្មជាច្រើនរួមមាន៖ ស្តេរ៉ូអ៊ីតអាស៊ីតទឹកប្រមាត់អាស៊ីតខ្លាញ់ prostaglandins leukotrienes អាមីណូហ្សែន។ ១៧.២៧, ៤៣. តាមក្បួនក្នុងកំឡុងពេលកត់សុីមីក្រូហ្សែមស្រទាប់ CX-P450 ប្រែទៅជាទំរង់មិនសូវសកម្មហើយនៅក្នុងស្រទាប់ខាងក្រោមមីតូដិនពួកគេទទួលបានសកម្មភាពជីវសាស្ត្រសំខាន់ៗ (រ៉ែសកម្មនិងគ្លូកូកូទីស្យូស្តេរ៉ូអ៊ីតនិងអរម៉ូនភេទ) ។

វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថានៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមនិងការចាក់ថ្នាំអេតាណុលរ៉ាំរ៉ៃ (សន្មតថាវាគឺជាទម្រង់នៃការដឹកជញ្ជូនអាសេតាល់ដេអ៊ីត) ការកើនឡើងនៃកម្រិតមួយនិងទម្រង់ពិសេសដូចគ្នានៃអេសភីភី-450 SUR2E1 នៅក្នុងថ្លើមនិង hepatocytes ដាច់ឆ្ងាយកើតឡើង។ isoform នេះត្រូវបានគេហៅថា "ទឹកនោមផ្អែម (អាល់កុល) ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកត្តាដំបូងនៃ P-450 SUR2E1 CH នៅក្នុងថ្លើមមិនមែននៅក្នុងខ្លួនវាទេការកើនឡើងកម្រិតគ្លុយកូសនៅក្នុងឈាមប៉ុន្តែជាការថយចុះកម្រិតអាំងស៊ុយលីន។ ដំណើរការណែនាំគឺជាប្រតិកម្មបន្សាំរបស់រាងកាយដែលមានគោលបំណងកាត់បន្ថយ (ដោយកត់សុី) មាតិកានៃសាកសពកេតone។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអាំងវឺតទ័រទាក់ទងនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនិងជាពិសេសជាមួយនឹងសូចនាករដូចជាអាំងតង់ស៊ីតេនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន glycosylation ។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលការផ្លាស់ប្តូរដែលបានពិពណ៌នានៅក្នុងអត្រាមេតាប៉ូលីសគឺផ្ទុយស្រឡះក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីន។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាប្រព័ន្ធ P-450 CH មានប្រតិកម្មខុសគ្នាចំពោះកណ្តុរបុរសនិងស្ត្រីដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងខ្លឹមសារនៃ CUR2E1 និងអ៊ីសូហ្វីនដទៃទៀតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងថ្លើមរបស់បុរសហើយត្រូវបានធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតាជាមួយនឹងការណែនាំអាំងស៊ុយលីន។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះវិធីសាស្រ្តត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលធ្វើឱ្យវាអាចវិនិច្ឆ័យស្ថានភាពមុខងារនៃ monooxygenases នៅក្នុងរាងកាយដោយឱសថស្ថាននៃសារធាតុចង្អុលបង្ហាញជាពិសេសដោយ kinetics នៃ antipyrine (AP) និងសារធាតុរំលាយអាហាររបស់វានៅក្នុងទឹកនោមទឹកមាត់និងឈាម។ អេភីគឺជាសមាសធាតុនៃស៊េរី pyrazolone (1-phenyl-2,3-dmethylpyrazolone-5) ។ មូលដ្ឋានសម្រាប់ការប្រើប្រាស់អេភីដែលជាសូចនាករនៃសកម្មភាពរបស់ប្រព័ន្ធអេសអេចភីអេជិនជីនសេនដែលពឹងផ្អែកលើអេចភីអេសគឺការបំប្លែងសារជាតិលេចធ្លោរបស់វានៅក្នុងប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមនេះមានជីវឧស្ម័នខ្ពស់ (៩៧-១០០%) ដែលមិនសំខាន់ចំពោះប្រូតេអ៊ីនឈាម (រហូតដល់ ១០%) ការបែងចែកឯកសណ្ឋាន សមាសធាតុនិងសារធាតុរំលាយអាហាររបស់វានៅក្នុងសរីរាង្គជាលិកាប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយរាវក៏ដូចជាការពុលទាប។ ការផ្លាស់ប្តូរប៉ារ៉ាម៉ែត្រ pharmacokinetic - ការថយចុះនៃការបោសសំអាតនិងការកើនឡើងនៃការលុបបំបាត់ពាក់កណ្តាលជីវិតរបស់អេភី - បង្ហាញពីការបង្ក្រាបសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ biotransformatsionnoy ក្នុងវង់ក្រចក។

ថ្លើម razhennyakh ។ តេស្ត LIT ត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមួយដ៏ប្រសើរបំផុតសម្រាប់វាយតម្លៃមុខងារប្រឆាំងនឹងអុកស៊ីតកម្មរបស់ថ្លើមនៅក្នុងគ្លីនិក។ អ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនបានកត់សម្គាល់ពីភាពទាក់ទងគ្នាខ្ពស់រវាងសន្ទស្សន៍នៃថ្នាំនិងភាពត្រឹមត្រូវនៃរចនាសម្ព័ន្ធនៃជាលិកាថ្លើមមាតិកានៃ PX-450 នៅក្នុងថ្លើមនិងរោគសញ្ញាប្រវត្តិសាស្ត្រនៃជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IDDM ។ ដូច្នេះ E.V. Hanina et al, នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺ ១៩ នាក់ដែលមាន IDDM, ១៣ នាក់បានបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងប្រព័ន្ធជីវគីមីនៃ hepatocytes ។ នៅក្នុងមនុស្ស 9 នាក់ T | / 2 LI ត្រូវបានកាត់បន្ថយនិងជាមធ្យម 27,4 + 5,1 ម៉ោង។ ការផ្លាស់ប្តូរអត្រានៃការដកថ្នាំត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងភាពមិនច្បាស់លាស់នៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងខ្លាញ់។ ចំពោះអ្នកជំងឺ ៤ នាក់, ការលុបបំបាត់ LP ត្រូវបានពន្លឿន, T | / ២ គឺ ៣.៩៥ + ០,០៤ ម៉ោង។ នៅក្នុងក្រុមនេះប្រវត្តិនៃការផឹកស្រាស្រវឹងត្រូវបានកត់សម្គាល់។

L.I. Geller និង M.V. Gryaznov ក្នុងឆ្នាំ ១៩៨២ នៅពេលពិនិត្យមើលអ្នកជំងឺ ៧៧ នាក់បានបង្ហាញពីការថយចុះនៃការបោសសំអាតថ្នាំ៖ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអនីតិជនរហូតដល់

២៦.១ + ១,៥ មីលីលីត្រ / នាទីហើយក្នុងវ័យពេញវ័យរហូតដល់ ២៤,១ + + ១,០ ម។ ល / នាទី (មានសុខភាពល្អ ៣៦,៨ + ១,៤) ។ ឥទ្ធិពលនៃការធាត់និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺលើសកម្មភាពមេតាប៉ូលីសនៃ hepatocytes ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ អ្នកដូចគ្នាត្រូវបានពិនិត្យនៅឆ្នាំ ១៩៨៧ ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺ ៧៩ នាក់ហើយមិនបានបង្ហាញពីភាពខុសគ្នាខ្លាំងនៃកម្រិតនៃការបោសសំអាតថ្នាំក្នុងសេរ៉ូមឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ២៖ ២៦,១ + ១,៥ (និង = ២៣) និង

២៤.១ + ១,៥ (អិល = ៥៦) មីលីលីត្រ / នាទីរៀងៗខ្លួន។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IDDM ក្នុងករណីមានទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះការបោសសំអាត LI គឺទាបជាងគួរឱ្យកត់សំគាល់ (២១.៩+ +២.៣ មីលីក្រាម / នាទីជាមួយ gf = ១១) ជាជាងកម្រិតធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម (២៩,២ + ១,៨ មីលីលីត្រ / នាទីជាមួយ ខ្ញុំ = 12, ទំខ្ញុំមិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេសាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

រោគសញ្ញាជីវគីមីនៃការខូចខាតថ្លើមចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺមានប្រភេទទី ២ ដែលអត្រាប្រេវ៉ាឡង់បច្ចុប្បន្នកំពុងត្រូវបានប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការរាលដាល។

ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះមានកត្តាផ្សេងៗគ្នាជាច្រើនដែលបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ដំបៅញឹកញាប់នៃសរីរាង្គសំខាន់បំផុតមួយ - ថ្លើមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២: ខូចខាតដល់ដំណើរការរោគសាស្ត្រចម្បងរបស់វាការរួមផ្សំគ្នាជាញឹកញាប់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយរោគសាស្ត្រដទៃទៀតការប្រើអាយកូមក្នុងមាត់និងគ្រាប់ដទៃទៀតការរំលាយអាហារជាមូលដ្ឋាន។ ដែលកើតឡើងជាក្បួននៅក្នុងថ្លើម។ ការងារមួយចំនួនមានកំណត់ចំពោះការសិក្សាអំពីមុខងារថ្លើមក្នុងពេលព្យាបាលជាមួយថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករទំនើបហើយគួរកត់សំគាល់ផងដែរថាមុខងារជីវាណូទិកដែលមានតម្លៃនិងមុខងារថ្លើមដទៃទៀតមិនត្រូវបានសិក្សាមុនពេលព្យាបាលទេ។ Poskmu លើកឡើងនូវសំណួរសំខាន់បំផុតនៅក្នុងទិដ្ឋភាពនេះ - តួនាទីនៃប្រព័ន្ធជីវគីមីជីវាណូទិកនៃថ្លើមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមនៅតែត្រូវបានសិក្សាមិនគ្រប់គ្រាន់។ នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍មានទិន្នន័យផ្ទុយគ្នាទាំងស្រុងលើការរំលាយអាហារនៃថ្នាំដូចគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ សំណួរនៅតែបើកចំហ - តើអ្វីទៅជាតួនាទីនៃការរំលោភបំពាននៃប្រព័ន្ធ mono-sigenase នៃថ្លើមក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងផលវិបាករបស់វា? តើការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះកើតឡើងដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងប្រព័ន្ធអង់ហ្ស៊ីមម៉ុកហ្សែនហ្សែននៃថ្លើមឬតើមានផលវិបាកនៃជំងឺហឺតរ៉ាំរ៉ៃនិងសមាសធាតុនៃរោគសញ្ញារំលាយអាហារដែលបានវិវត្តដែរឬទេ?

ការសិក្សាបន្ថែមទៀតគឺត្រូវការជាចាំបាច់ដើម្បីបញ្ជាក់ពីមុខងារជីវគីមីនិងតួនាទីនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតវិធីសាស្រ្តថ្មីសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងកន្លែងព្យាបាល។

ជាទូទៅត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាការកែលំអគុណភាពនៃសំណងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការប្រើប្រាស់ទម្រង់កិតើទំនើបផ្តល់នូវលទ្ធផលវិជ្ជមាន: ការថែរក្សាជីវិតអ្នកជំងឺកាត់បន្ថយភាពញឹកញាប់និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃផលវិបាកទឹកនោមផ្អែមកាត់បន្ថយចំនួននិងរយៈពេលនៃការចូលមន្ទីរពេទ្យធានានូវគុណភាពជីវិតធម្មតារបស់អ្នកជំងឺក្នុងសង្គមតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ ទាំងអស់នេះធ្វើឱ្យវាចាំបាច់ដើម្បីធ្វើការសិក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយអំពីមុខងារថ្លើមនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ដោយគិតគូរពីចំណេះដឹងបច្ចុប្បន្នអំពីជំងឺនេះ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (សាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្ររដ្ឋ Irkutsk)

ការពិនិត្យឡើងវិញនៃអក្សរសិល្ប៍ស្តីពីស្ថានភាពថ្លើមនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃប្រភេទទី 2 ត្រូវបានបង្ហាញ។

1. អាមេតវ៉ូស៊ីស៊ី។ រោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីន // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ - ឆ្នាំ ១៩៩៥។ - បញ្ហាទី ១ ។ បញ្ហាទី ២ ។ -

2. អាមេទីតូអេសថិចថិចជីលីវីវី, Vinitskaya អិនផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលដោយការបញ្ចុះជាតិស្ករទៅលើអាតូមអ៊ីដ្រូសែននៃវិសាលគមខ្លាញ់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន NIDDM // ទឹកនោមផ្អែម។ - ឆ្នាំ ១៩៩៥។ - វ៉ុល។ ១. - អេស ១៥-១៩ ។

3. Balabolkin M.I. ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ - អិម .. ហុន ..

៤. Balabolkin M.I. ជំងឺទឹកនោមផ្អែម - អិម, មេឌាឆ្នាំ ២០០០ ។ -៦៧២ ទំ។

5. Bondar P.N. Musienko L.P. ជំងឺថ្លើមទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺអាសន្នរោគ // បញ្ហានៃប្រព័ន្ធ endocrinology ។ - ១៩៨៧.- № ១, - ស .៨៨-៨៤ ។

6. Borisenko G.V. មុខងារថ្លើមនិង myocardium ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ យោងឡើងវិញដោយស្វ័យប្រវត្តិ។ diss ។ ។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - ខាខាកូវ។ ១៩៧២. -១៣ ទំ។

7. Borisov LI ។ ការផ្លាស់ប្តូរ Klnnko-morphological នៅក្នុងថ្លើមនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អរូបី។ diss ។ ។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - អិម, ឆ្នាំ ១៩៨១ - ២៤ ទំ។

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. ដំបៅនៃប្រព័ន្ធ hepatobiliary ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម // បញ្ហាជាក់ស្តែងនៃជំងឺ endocrinology ។ អរូបីនៃមហាសន្និបាតវិទ្យាសាស្ត្រ Endocrinologist លើកទី ៣ របស់រុស្ស៊ី។ -M„ ១៩៩៦. -S ៤២ ។

9. ហ្គែរអិលអិលភីឌីជីរីហ្សាណូវ៉ាអិម។ មុខងារថ្លើម Antitoxic និងផលប៉ះពាល់នៃហ្ស៊ីហ្សូរីនលើវាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម // បញ្ហានៃជំងឺ endocrinology ។ - ឆ្នាំ ១៩៨៧។ - លេខ ៤ ។ - S.9-10 ។

10. ហ្គ័រអេល។ អិល។ អិល។ កា។ កា។ អិល។ អិន។ ហ្គ្រីហ្សាណូវ៉ា។ ការព្យាបាលជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម // បញ្ហានៃប្រព័ន្ធ endocrinology ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៣ - លេខ ៥ ។ - អេស ២០-២១ ។

P.Dreval A.V. , Misnikova I.V. Zaychikova O.S. ម៉ានីននីនមីក្រូនីនជាថ្នាំមួយនៃជំរើសដំបូងជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយរបបអាហារសំរាប់ NIDDM // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ - ឆ្នាំ ១៩៩៩។ - លេខ ២ ។ - អេស ៣៥-៣៦ ។

12. ឌុមរ៉ាវ៉ារ V.A. សក្ដានុពលនៃសកម្មភាពអាំងស៊ុយលីននិងស្ថានភាពមុខងាររបស់ថ្លើមក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អរូបី។ diss ។ ។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ -Kishinev, ១៩៧១ - ២៩ ទំ។

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V. , Lapko L.I. ការបរាជ័យនៃការរលាកក្រពះពោះវៀននៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម // បញ្ហានៃប្រព័ន្ធ endocrinology ។ -១៩៨៥ ។ -№៤ ។ - ៨០-៨៤ ។

14. Efimov A.S. ជំងឺទឹកនោមផ្អែម angiopathy - អិម, មេឌីឆ្នាំ 1989, - 288 ទំ។

15. Kamerdina L.A. ស្ថានភាពថ្លើមនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងដំបៅថ្លើមមួយចំនួន។ អរូបី។ diss ។ ។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - អាយវ៉ាន់កូ។ ១៩៨០ .-- ២៨ ទំ។

16. Kiselev IV ។ មុខងារថ្លើមនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺមហារីកឈាមស្រួចស្រាវ។ អរូបី។ diss ។ ។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - Irkutsk ។ ឆ្នាំ ១៩៩៨ ។-- ៣០ ទំ។

17. Kovalev I.E. ប្រព័ន្ធ Rumyantseva E.I. Cytochrome P-450 និងជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus // បញ្ហានៃប្រព័ន្ធ endocrinology ។ - ២០០០. - ធី ៤៦ លេខ ២ ។ - អេស ១៦-២២ ។

18. Kravets EB Biryulina EA ។ Mironova Z.G. ស្ថានភាពមុខងារនៃប្រព័ន្ធ hepatobiliary ចំពោះកុមារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន // បញ្ហានៃប្រព័ន្ធ endocrinology ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៥។ - លេខ ៤ ។ - អេស ១៥-១៧ ។

១៩. ណានឡៃអេ។ ភី។ លក្ខណៈពិសេសគ្លីនិកនិងរោគរាតត្បាតនៃវីរុសជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B និង C ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធ endocrine (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ។ អរូបី។ diss ។ ។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - សាំងពេទឺប៊ឺគ។ ១៩៩៨. -២៣ ទំ។

20. Ovcharenko L I. លក្ខណៈសរីរវិទ្យាគីមី - ឈាមនិងស្ថានភាពមុខងារថ្លើមក្នុងថ្លើមទឹកនោមផ្អែម។ អរូបី។ diss ។ ។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - ខាខាកូវ។ ១៩៧៤.- ១៣ ទំ។

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. សំណួរមួយចំនួននៃការសិក្សាអំពីស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធ hepatobiliary ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម // បញ្ហាទំនើបនៃជំងឺក្រពះពោះវៀននិងជំងឺថ្លើម។ សមា្ភារៈនៃវគ្គវិទ្យាសាស្ត្រ ២០-២១.១០.១៩៨៨ វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវជីអេសអេសអេសអេសអេសនៃការព្យាបាលដោយពិសោធន៍និងព្យាបាលរោគ។ - ទីប៊ីលីស៊ី។ - ១៩៨៣ ។

25. ភីរីលីឡាវ៉ាធីអិល។ ស្ថានភាពនៃថ្លើមចំពោះកុមារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អរូបី។ diss ។ ។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - អិម .. ឆ្នាំ ១៩៨៦។ - ២២ ទំ។

26. Podymova S.D. ជំងឺថ្លើម។ - ម .. ទឹកឃ្មុំ .. ១៩៩៨.៧០៤ ទំ។

27. Sizykh T.P. រោគសាស្ត្រនៃជំងឺហឺត bronchial ជំងឺរលាកទងសួត // Sib.med ។ ទស្សនាវដ្តីមួយ។ - ឆ្នាំ ២០០២។ - លេខ ២ ។ - ស .៥-៧ ។

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N. , Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. សូចនាករនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិង monooxygenase ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជាតិស្ករ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិង mycoses នៃជើងនិងដៃ // ព្រឹត្តិប័ត្ររោគសើស្បែកនិងរោគវិទ្យា។ - ឆ្នាំ ១៩៩៧។ - លេខ ១ ។ - ស .៣៨-៤០ ។

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. ស្ថានភាពនៃថ្លើមនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus // សំណួរអំពីជំងឺក្រពះពោះវៀននិងជំងឺវិកលចរិក។ - Frunze ឆ្នាំ ១៩៩០។ - អេស ៩១-៩៥ ។

៣០. ទ្រីនីណាអេស។ អេ។ ស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មក្នុងការខូចខាតថ្លើមទឹកនោមផ្អែម។ អរូបី។ diss ។ ។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - វ៉ុលហ្គូដ។ ឆ្នាំ ១៩៩៩ ។-- ៣២ ទំ។

ZHKhazanov A.P. ការធ្វើតេស្តមុខងារក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺថ្លើម។ - អិមៈហាន់ .. ១៩៦៨ ។

32. ហាន់ណាណា E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. ការប្រើប្រាស់តេស្តថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺមហារីកក្នុងការវាយតំលៃស្ថានភាពមុខងាររបស់ថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន // បញ្ហានៃប្រព័ន្ធ endocrinology ។ - ឆ្នាំ ១៩៩០។ - T.៣៦ ។ លេខ ៣ ។ - អេស ១៤-១៥ ។

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. ការសិក្សាវិទ្យុវិទ្យុសកម្មអំពីស្ថានភាពមុខងាររបស់ថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម "// ការអនុវត្តវេជ្ជសាស្ត្រ - ឆ្នាំ ១៩៨២ ។ - លេខ ១ ១-៨៨៨-៨៦ ។

34. Shamakhmudova SHLI ។ សេរ៉ូមអិល។ ឌី។ អេនិងអេសូណូហ្សីមនៅក្នុងសារពាង្គកាយទឹកនោមផ្អែម // ទស្សនាវដ្តីវេជ្ជសាស្ត្រអ៊ូសបេគីស្ថាន។ - ឆ្នាំ ១៩៨០។ - លេខ ៥ ។ - អេស ៥៤-៥៧ ។

35. Sherlock LLL ។ ជំងឺដលលីជេជេ។ ជំងឺថ្លើមនិងបំពង់រំលាយអាហារ។ - អិមៈហ្គេសស្តាមេឌាឆ្នាំ ១៩៩៩ ។ ៨៥៩ ទំ។

36. Shulga O.S. ស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធ hepatobiliary ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus // សំណួរនៃទ្រឹស្តីនិងវេជ្ជសាស្ត្រព្យាបាល។ - Tomsk ។ 1984. - បញ្ហា។ 10.- ស។ ១៦១-១៦២ ។

37. កណ្តឹងជីអិល។ ធម្មទេសនាលីឡៃ។ ម៉ូលេគុលលុបចោលនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ - ឆ្នាំ ១៩៩០- -៤០ ។ - ៤១៣-៤២២ ។

38. Consoli F. តួនាទីរបស់ថ្លើមនៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃ NIDDM // ថែរក្សាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ - ឆ្នាំ ១៩៩២ ខែមីនា - លេខ ៥ ។ លេខ ៣ ។ - ៤៣០-៤១

39. Cotrozzi G„ Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // តួនាទីរបស់ថ្លើមក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការរំលាយអាហារគ្លុយកូសក្នុងទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។ - Ann-Ital-Med Int ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៧ មេសា - មិថុនា។ - វ៉ុល ១២, ន .២ ។ - P.៨៤-៩១ ។

40. Klebovich L. Rautio A. , Salonpaa P .. Arvela P. et al ។ ថ្នាំ Antipyrine, coumarin និង Glipizide មានឥទ្ធិពល acetyla-tion ដែលត្រូវបានវាស់ដោយការធ្វើតេស្តជាតិកាហ្វេអ៊ីន // Biomed-Pharma-cother ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៥។ - លេខ ៤៩ ។ ន .៥ ។ - ភី .២២៥-២២៧ ។

៤១. ម៉ាល់ស្តូម R. .. Packard C. J. , Caslake M. .. Bedford D. et al ។ // បទបញ្ជាខ្វះចន្លោះនៃការរំលាយអាហារទ្រីគ្លីសេរីដដោយអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងថ្លើមនៅ NIDDM // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ -១៩៩៧ មេសា - វ៉ុល ៤០, អិន .៤ ។ - ទំ .៤៥៤-៤៦២ ។

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. ដើម J.J. , Straka R.J. ការវាយតម្លៃពីឥទ្ធិពលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើជំងឺមេតាប៉ូលីសរំលាយអាហារនិងសកម្មភាព CYPIA2 និង CYP2D6 // ការព្យាបាលដោយឱសថ។ - ២០០០ កុម្ភៈ លេខ ២០ ។ ន .២ ។ -PJ ៨២-១៩០ ។

៤៣. ណិលសុនឌីអរ .. កាតាកាគីធី .. វ៉ាស៊ីម៉ាឌី។ ជ។ et al ។ // ឌីអិនអេនិងកោសិកា។ ប៊ីល។ - ឆ្នាំ ១៩៩៣។ - វ៉ុល។ 12. N.I. - ភី ១-៥១ ។

44. Owen M.R .. Doran E. , Halestrap A.P. // ជីវគីមី ១ ។ -២០០០ មិថុនា ១៥. - លេខ ៣៤៨ ។ - ភី .៣ ។ - ទំ .៦០៧-៦១៤ ។

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur ។ J. Clin ។ Pharmacol - ឆ្នាំ ១៩៧៩ -១៦ ។ - ទំព័រ ១៩៥-២០២ ។

46. ​​ភែរី I.J .. វ៉ានណាំធីអេស។ អេ។ ។ អេស។ អេស។ អេ។ ការសិក្សាអំពីសេរ៉ូមហ្គាម៉ា - glutamyltransferase និងហានិភ័យនៃ NIDDM // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ - ១៩៩៨ ឧសភា។ - វ៉ូល ២១ ។ N.៥.- P.៣២-៧៣៧ ។

៤៧. រូបហ្គឺរអិម។ ឌី។ ប៉ា។ // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ - ១៩៨៣.- វ៉ុល ៣២.- អ្នកផ្គត់ផ្គង់។ I.- ទំ .២៥ ក។

48. សេឡាមជេអិល។ Pharmacokinetics នៃ sulfonamides hypoglycemic: Ozidia ដែលបានតែងតាំងថ្មី // ទឹកនោមផ្អែម - មេតា។ -១៩៩៧ វិច្ឆិកា -N.23, អ្នកផ្គត់ផ្គង់ 4 ។ - ភី .៣៩-៤៣ ។

49. Toda A. , Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica ។ - ឆ្នាំ ១៩៨៧។- វ៉ុល ១៧ ។ - ទំព័រ ១៩៧៥-១៩៨៣ ។

តើអ្វីទៅជាជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមគឺជាការរៀបចំឡើងវិញនៃវឌ្ឍនភាពនៃរចនាសម្ព័ន្ធធម្មតានៃសរីរាង្គមួយ។ កោសិកាថ្លើមចុះខ្សោយបន្តិចម្តង ៗ ហើយត្រូវបានជំនួសដោយខ្លាញ់។ មុខងាររបស់នាងគឺខ្សោយយ៉ាងខ្លាំង។បនា្ទាប់មកការបរាជ័យជំងឺថ្លើមនិងសន្លប់ជំងឺថ្លើមមានការវិវត្ត។

អ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺក្រិនថ្លើមសង្ស័យបង្ហាញពាក្យបណ្តឹងបែបនេះ៖

• អស់កម្លាំង
• រំខានដំណេក
• ថយចុះចំណង់អាហារ
• ហើមពោះ
• ស្នាមប្រឡាក់នៃស្បែកនិងថ្នាំកូតប្រូតេអ៊ីននៃភ្នែកមានពណ៌លឿង
• ការបំលែងលាមក
• ឈឺពោះ
• ហើមជើង
• ការកើនឡើងនៃពោះដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងវា
• ការឆ្លងបាក់តេរីញឹកញាប់
• ឈឺចាប់រិលនៅក្នុងថ្លើម
• dyspepsia (គ្រវីរក្អួតក្អួតរមួលខ្លួន)
• រមាស់នៃស្បែកនិងរូបរាងនៃ "ផ្កាយ" សរសៃឈាមនៅលើវា។

ប្រសិនបើជម្ងឺក្រិនថ្លើមបានបង្កើតរួចហើយបន្ទាប់មកជាអកុសលវាមិនអាចវិលត្រឡប់បានទេ។ ប៉ុន្តែការព្យាបាលមូលហេតុនៃជម្ងឺក្រិនថ្លើមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នករក្សាថ្លើមក្នុងស្ថានភាពមានតុល្យភាព។

ប្រភេទនៃផលិតផលនិងសមាសភាពរបស់វា

អាហារដែលសំបូរទៅដោយជាតិដែកត្រូវតែទទួលទានជាប្រចាំដោយគ្មានការលើកលែង។

ជាតិដែកជួយធ្វើឱ្យកម្រិតធម្មតានៃអេម៉ូក្លូប៊ីននៅក្នុងខ្លួនមនុស្សធម្មតា។

ស្ពាន់ជាដំណើរការរលាកនិងគាំទ្រដល់យន្តការសំខាន់ៗជាច្រើន។

សមាសភាពនៃផលិតផលអាហាររួមមានសមាសធាតុមួយចំនួនដែលនឹងជះឥទ្ធិពលល្អដល់រាងកាយមនុស្ស។

1. ធាតុដានដែកនិងស្ពាន់។
2. វីតាមីន
3. អាស៊ីតអាមីណូ
4. ម៉ាក្រូទីតានដែលមានប្រសិទ្ធិភាពជន៍លើការងាររបស់ថ្លើមនិងតំរងនោមខួរក្បាលស្បែករក្សាភាពមើលឃើញ។

កាលបរិច្ឆេតអ្នកអាចរកឃើញប្រភេទថ្លើមប្រភេទនេះ៖

ថ្លើមសាច់មាន់សមនឹងទទួលបានការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសព្រោះវាមានកំរិតកាឡូរីទាបសមរម្យដែលអាចអោយមនុស្សគ្រប់គ្នាធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមដើម្បីបញ្ចូលវាទៅក្នុងរបបអាហារ។ ផលិតផលប្រភេទនេះមានសន្ទស្សន៍ glycemic ទាបដែលមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់ការរក្សានិងធ្វើឱ្យទម្ងន់ធម្មតាក៏ដូចជាជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់។

ថ្លើមសាច់គោក៏ជាផលិតផលដែលមិនមានសុខភាពល្អដូចសាច់ខ្លួនឯងដែរ (សាច់គោ) ។ ថ្លើមបែបនេះគឺជាអ្នកដឹកនាំមាតិកាជាតិដែកខណៈពេលដែលរក្សាសារធាតុចិញ្ចឹមរបស់វាក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលកំដៅ។ ថ្លើមសាច់គោដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អាចត្រូវបានគេប្រើជាអាហារសំខាន់មួយប្រភេទជាប្រចាំ។ សន្ទស្សន៍គ្លីសេកនៃផលិតផលក្នុងទំរង់ចៀនមានចំនួន ៥០ ឯកតា។

ពូជសាច់ជ្រូកមិនសូវមានប្រយោជន៍សម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទេហើយការប្រើប្រាស់របស់វាគួរតែកើតឡើងក្នុងកម្រិតមធ្យមហើយមានតែបន្ទាប់ពីការព្យាបាលកំដៅបានត្រឹមត្រូវ។

វាត្រូវបានអនុញ្ញាតិឱ្យប្រើថ្លើម cod ក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ផលិតផលអាហារនេះជារបស់ក្រុម offal និងមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានលើរាងកាយមនុស្ស។ ការបរិភោគថ្លើមកូដ្យូមអាចបង្កើនបរិមាណបម្រុងនៃវីតាមីនអាធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពនិងកម្លាំងរបស់ធ្មេញ។

លើសពីនេះទៀតវាមានប្រសិទ្ធិភាពជន៍លើមុខងារខួរក្បាលនិងតម្រងនោម។ សមាសធាតុផ្សំនៃផលិតផលនេះរួមមានសារធាតុសំខាន់ៗដូចជាវីតាមីនសេអេអ៊ីនិងអាស៊ីតហ្វូលិកអាស៊ីតអូមេហ្គា ៣ ។ សារៈសំខាន់ស្មើគ្នាគឺការពិតដែលថាថ្លើម cod មានបរិមាណខ្លាញ់តិចតួចដែលអនុញ្ញាតឱ្យវាត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងម៉ឺនុយទឹកនោមផ្អែមដែលមានកាឡូរីទាប។

សន្ទស្សន៍គ្លីសេរីននៃផលិតផលគឺ ០ ឯកតាដូច្នេះវាអាចទទួលទានរាល់ថ្ងៃដោយមិនចាំបាច់បារម្ភពីការបង្កើនជាតិស្ករក្នុងឈាមទេ។

អ្វីទាំងអស់ដែលទាក់ទងនឹងថ្លើមសាច់គោនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមសមនឹងទទួលបានការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេស។ ដូចដែលអ្នកដឹងសាច់គោគឺនៅក្នុងខ្លួនវាជាប្រភេទសាច់មានប្រយោជន៍។

វាត្រូវបានគេវាយតម្លៃជាពិសេសសម្រាប់សមាមាត្រជាតិដែកដែលមាន។ ភាគច្រើនវាត្រូវបានគេប្រើមិនត្រឹមតែសម្រាប់ចម្អិនអាហារក្តៅ ៗ ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងសម្រាប់សាឡាត់ផងដែរ។

នៅពេលដែលការចៀនលឿនបំផុតត្រូវបានអនុវត្តវាប្រែទៅជាទន់និងទន់ភ្លន់ហើយបន្ទាប់ពីការធ្វើមាត្រដ្ឋានវាស្រូបយកខ្លាញ់បានយ៉ាងល្អឥតខ្ចោះឧទាហរណ៍បន្លែឬប្រេងអូលីវ។

ខ្ញុំចង់ទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះរូបមន្តមួយក្នុងចំណោមរូបមន្តសម្រាប់ការរៀបចំរបស់វា។ យោងតាមរូបមន្តនេះថ្លើមសាច់គោត្រូវបានដាំឱ្យពុះក្នុងទឹកអំបិលហើយកាត់ជាច្រូត។ បន្ថែមទៀតវាចាំបាច់៖

1. នៅក្នុងខ្ទះមួយទៀតចៀនខ្ទឹមបារាំងបន្ថែមថ្លើមនៅទីនោះហើយចៀនវារហូតដល់ទំរង់សំបក។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដែលមិនត្រូវប្រើផលិតផលហួសកំរិតព្រោះវិធីនេះអាចមិនសូវមានប្រយោជន៍ច្រើន។
2. បន្ទាប់មកចាក់នំប៉័ងពណ៌សដែលត្រូវកំទេចជាមុនជាមួយម៉ាស៊ីនលាយឬដឹងគុណ
3. យើងមិនគួរភ្លេចអំពីគ្រឿងទេសនិងការប្រើប្រាស់ឱសថហើយដើម្បីធ្វើឱ្យផលិតផលមានសភាពទន់វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យប្រើទឹកចំនួនតិចតួច។

ម្ហូបលទ្ធផលនឹងចាំបាច់ត្រូវត្រាំរយៈពេលបីទៅប្រាំនាទី។ ក្នុងករណីនេះថ្លើមក្នុងទឹកនោមផ្អែមនឹងមានប្រយោជន៍បំផុតហើយដើម្បីឱ្យជឿជាក់លើបញ្ហានេះដំបូងអ្នកអាចពិគ្រោះជាមួយអ្នកជំនាញទឹកនោមផ្អែមឬអ្នកជំនាញអាហារូបត្ថម្ភ។

រោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រ

ផលប៉ះពាល់លើថ្លើមក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានសម្គាល់ដោយរោគសញ្ញាដូចជា៖

• ល្ហិតល្ហៃ
• ជំងឺគេងមិនលក់
• ថយចុះចំណង់អាហារ
• ហើមពោះពោះ
• ពណ៌លឿងនៃស្បែកនិងភ្នាសពណ៌សនៃគ្រាប់ភ្នែក
• ការបំលែងលាមក
• ឈឺចាប់ក្នុងពោះ
• ហើមជើង
• ការពង្រីកពោះដោយសារសារធាតុរាវបង្គរ
• ឈឺចាប់ក្នុងថ្លើម

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានៃជំងឺថ្លើមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកចាប់ផ្តើមការព្យាបាលចាំបាច់ភ្លាមៗនិងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងររបស់វានាពេលអនាគត។ អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវឆ្លងកាត់ការស្កេនអេកូសឺរថ្លើមប្លោកនោមនិងបំពង់ទឹកប្រមាត់យ៉ាងហោចណាស់ម្តងរៀងរាល់ ៦ ខែម្តង។

ពីការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍ទាក់ទងនឹងការវាយតំលៃសកម្មភាពមុខងាររបស់សរីរាង្គនេះការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីបែបនេះផ្តល់ព័ត៌មាន៖

• សកម្មភាពរបស់អង់ហ្ស៊ីម AST និង ALT (asinate aminotransferase និង alanine aminotransferase),
• កម្រិតប៊ីលីរុយប៊ីន (ដោយផ្ទាល់និងប្រយោល)
• កម្រិតប្រូតេអ៊ីនសរុប
• កំហាប់អាល់ប៊ុម
• ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃសារធាតុ phosphatase អាល់កាឡាំង (ALP) និងហ្គាម៉ា - glutamyltransferase (GGT) ។

ជាមួយនឹងលទ្ធផលនៃការវិភាគទាំងនេះ (ពួកគេត្រូវបានគេហៅថា "ការធ្វើតេស្តថ្លើម") និងការសន្និដ្ឋាននៃអេកូស័រអ្នកជំងឺចាំបាច់ត្រូវទៅជួបគ្រូពេទ្យហើយប្រសិនបើងាកចេញពីបទដ្ឋានកុំប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯង។ បន្ទាប់ពីបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យពេញលេញអ្នកឯកទេសអាចណែនាំឱ្យមានការព្យាបាលចាំបាច់ដោយគិតពីលក្ខណៈនៃវគ្គនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដោយសារថ្លើមច្រើនតែទទួលរងដោយសារការទទួលទានថ្នាំច្រើនពេកមានតែបរិមាណអប្បបរមានៃថ្នាំដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការព្យាបាលរបស់វាដែលជាការពិតមិនអាចចែកចាយបានទេ។ តាមក្បួនច្បាប់ទាំងនេះរួមមាន៖

• ការព្យាបាលដោយថ្នាំមូលដ្ឋានក្នុងគោលបំណងកែតម្រូវការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត (អាំងស៊ុយលីនឬគ្រាប់)
• hepatoprotectors (ថ្នាំការពារថ្លើមនិងធ្វើអោយមុខងារធម្មតារបស់វាមានដំណើរការធម្មតា)
• អាស៊ីត ursodeoxycholic (ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលំហូរចេញនៃទឹកប្រមាត់និងបន្សាបការរលាក),
• ស្មុគស្មាញវីតាមីននិងសារធាតុរ៉ែ
• lactulose (សម្រាប់ការសម្អាតរាងកាយឱ្យបានទៀងទាត់តាមវិធីធម្មជាតិ) ។

មូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលមិនមែនគ្រឿងញៀនគឺរបបអាហារ។ ជាមួយនឹងជំងឺថ្លើមអ្នកជំងឺអាចប្រកាន់ខ្ជាប់នូវគោលការណ៍អាហារូបត្ថម្ភដែលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងអស់។

អាហារសុភាពរាបនិងការទទួលទានទឹកគ្រប់គ្រាន់ជួយឱ្យដំណើរការមេតាប៉ូលីសមានលក្ខណៈធម្មតាហើយសមាសធាតុគីមីត្រឹមត្រូវនៃចានអាចកាត់បន្ថយកម្រិតជាតិគ្លុយកូស។ ពីបញ្ជីមុខម្ហូបរបស់អ្នកជំងឺស្ករនិងផលិតផលដែលមានវានំបុ័ងពណ៌សនិងម្សៅផលិតផលបង្អែមសាច់ខ្លាញ់និងត្រីសាច់ដែលជក់បារីនិងគ្រឿងទេសត្រូវបានគេដកចេញទាំងស្រុង។

វាក៏ល្អប្រសើរជាងមុនក្នុងការបដិសេធមិនបរិភោគបន្លែជ្រក់ពីព្រោះទោះបីជាមាតិកាកាឡូរីទាបនិងមាតិកាកាបូអ៊ីដ្រាតទាបក៏ដោយក៏ពួកគេអាចធ្វើឱ្យរលាកលំពែងនិងធ្វើឱ្យស្ថានភាពថ្លើមកាន់តែអាក្រក់។

ថ្នាំមួយចំនួនសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានថ្នាំ hepatotoxicity ។ នេះគឺជាទ្រព្យសម្បត្តិអវិជ្ជមានដែលនាំឱ្យមានការរំខានដល់ថ្លើមនិងការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធឈឺចាប់នៅក្នុងវា។

នោះហើយជាមូលហេតុដែលនៅពេលជ្រើសរើសយកថ្នាំជាអចិន្ត្រៃយ៍វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងអរម៉ូន endocrinologist ត្រូវគិតពិចារណាឱ្យអស់ពីសមត្ថភាពនិងជូនដំណឹងដល់អ្នកជំងឺអំពីផលប៉ះពាល់ដែលអាចកើតមាននិងរោគសញ្ញាគួរឱ្យព្រួយបារម្ភ។ ការត្រួតពិនិត្យជាតិស្ករឱ្យបានទៀងទាត់និងការផ្តល់ឈាមជាប្រចាំក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីអនុញ្ញាតឱ្យអ្នករកឃើញទាន់ពេលវេលានូវការចាប់ផ្តើមនៃបញ្ហានៅក្នុងថ្លើមនិងកែសម្រួលការព្យាបាល

ការព្យាបាលជម្ងឺ

ដើម្បីទប់ស្កាត់ការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺថ្លើមក៏ដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬប្រសិនបើមានការបង្ហាញនៃជំងឺទាំងនេះបន្ទាប់មកដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ស្ថានភាពនេះវាចាំបាច់ត្រូវអនុវត្តវិធានការដែលមានគោលបំណងដើម្បីកែលម្អស្ថានភាពនៃរាងកាយ។

ជំហានដំបូងគឺត្រូវទាក់ទងអ្នកឯកទេស។ ក្នុងករណីនេះវាអាចជាគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងក្រពះពោះវៀន endocrinologist អ្នកឯកទេសខាងជំងឺរលាកថ្លើម។

ពួកគេនឹងធ្វើការពិនិត្យអ្នកជំងឺពេញលេញដែលនឹងកំណត់ទិសដៅក្នុងការព្យាបាលក្នុងករណីជាក់លាក់ណាមួយ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ វាចាំបាច់ត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយរបបអាហារប្រសិនបើវាមិនមានប្រសិទ្ធភាពវាចាំបាច់ត្រូវចាប់ផ្តើមព្យាបាលដោយជំនួស។ ចំពោះបញ្ហានេះថ្នាំជំនួសអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានប្រើជាទម្រង់ថេប្លេតឬក្នុងទម្រង់ចាក់។

ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើមនុស្សលើសទម្ងន់។

ក្នុងករណីនេះប្រសិទ្ធភាពបំផុតនឹងមានការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅកីឡាគោលបំណងកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយក៏ដូចជាការព្យាបាលដោយរបបអាហារ។

ដោយមិនគិតពីប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមការព្យាបាលថ្លើមគឺជាកត្តាចាំបាច់។ វាត្រូវបានជះឥទ្ធិពលដោយដំណាក់កាលដែលការខូចខាតថ្លើមត្រូវបានរកឃើញ។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺថ្លើមការកែកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមឱ្យបានទាន់ពេលវេលាពិតជាមានប្រសិទ្ធភាព។ មានប្រសិទ្ធិភាពដោះស្រាយជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យមុខងារថ្លើមនិងរបបអាហារមានលក្ខណៈធម្មតា។

ដើម្បីការពារកោសិកាថ្លើមវាចាំបាច់ត្រូវប្រើថ្នាំ hepatoprotective ។ ពួកវាស្តារឡើងវិញនូវកោសិកាថ្លើមដែលរងផលប៉ះពាល់។ ក្នុងចំនោមពួកគេ - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz ជាដើមជាមួយ steatosis, Ursosan ត្រូវបានគេយក។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជាតិខ្លាញ់គឺជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលបំផ្លាញសរីរាង្គដែលបន្សាបជាតិពុល - ថ្លើម។ ជាមួយនឹងជំងឺនេះ, ជាតិខ្លាញ់លើសប្រមូលផ្តុំនៅក្នុង hepatocytes - កោសិកាថ្លើម។

ធម្មតានៅក្នុង hepatocytes គឺជាអង់ស៊ីមដែលបំផ្លាញសារធាតុពុល។ ដំណក់ខ្លាញ់ដែលកកកុញនៅក្នុងកោសិកាថ្លើមរំលោភលើភាពសុចរិតនៃភ្នាសរបស់ពួកគេបន្ទាប់មកមាតិកានៃ hepatocytes រួមទាំងអង់ស៊ីមដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការបន្សាបជាតិពុលចូលក្នុងឈាម។

ស៊ុតឬសាច់មាន់៖ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើម

ដូចគ្នានឹងជំងឺស្ករអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមជំងឺខ្លាញ់ដែលប៉ះពាល់ដល់ថ្លើមអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ក្នុងករណីដំបូងជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមត្រូវបានគេហៅថាទឹកនោមផ្អែម។

ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរមានអតុល្យភាពអ័រម៉ូន - កង្វះអាំងស៊ុយលីននិងលើសជាតិស្ករហ្គូហ្គនការបំបែកគ្លុយកូសថយចុះជាតិខ្លាញ់កាន់តែច្រើនត្រូវបានផលិត។ ផលវិបាកនៃដំណើរការទាំងនេះគឺជំងឺថ្លើមថ្លើមខ្លាញ់។

ឱសថសម័យទំនើបប្រើអង្គហេតុដែលមិនអាចប្រកែកបានដែលបង្ហាញថាជំងឺថ្លើមខ្លាញ់គឺជាកត្តាហានិភ័យធ្ងន់ធ្ងរបំផុតមួយក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

រោគសញ្ញានិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខ្លួនឯងនៃជំងឺរលាកថ្លើមទឹកនោមផ្អែមគឺស្ទើរតែមិនអាចទៅរួចទេ។ ជាការពិតដោយសារតែកង្វះចុងសរសៃប្រសាទថ្លើមមិនឈឺចាប់ទេ។ ហេតុដូច្នេះរោគសញ្ញានៃភាពស្មុគស្មាញនេះគឺកើតមានជាទូទៅចំពោះជំងឺភាគច្រើន: សន្លឹម, ខ្សោយ, បាត់បង់ចំណង់អាហារ។ បំផ្លាញជញ្ជាំងកោសិកាថ្លើមអង់ស៊ីមដែលបង្កើតប្រតិកម្មដើម្បីបន្សាបជាតិពុលចូលក្នុងចរន្តឈាម។

ដូច្នេះវិធីសាស្រ្តមួយក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគថ្លើមខ្លាញ់គឺជាការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី។ គាត់នឹងបង្ហាញពីវត្តមាននិងកម្រិតនៃអង់ស៊ីម hepatocyte នៅក្នុងឈាម។ លើសពីនេះទៀតថ្លើមរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលស្ថិតក្រោមឥទ្ធិពលនៃការខូចខាតជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានពិនិត្យដោយប្រើឧបករណ៍អ៊ុលត្រាសោនឬរូបភាពក្រោយ។

ការពង្រីកសរីរាង្គមួយការផ្លាស់ប្តូរពណ៌របស់វាគឺប្រាកដថារោគសញ្ញានៃជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើម។ ដើម្បីដកជំងឺក្រិនថ្លើមការធ្វើកោសល្យវិច័យថ្លើមអាចត្រូវបានអនុវត្ត។ ការពិនិត្យនេះភាគច្រើនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាង endocrinologist ឬអ្នកជំនាញផ្នែកក្រពះពោះវៀន។

អាចកែបានរឺអត់? - ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺខ្លាញ់ថ្លើមដែលរងផលប៉ះពាល់អាចត្រូវបានស្តារឡើងវិញទាំងស្រុង។ ចំពោះបញ្ហានេះវេជ្ជបណ្ឌិតសូមផ្តល់អនុសាសន៍មិនរាប់បញ្ចូលអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ជាតិអាល់កុលពីរបបអាហារចេញវេជ្ជបញ្ជា Phospholipids សំខាន់ៗនៅក្នុងគ្រាប់។ បន្ទាប់ពី 3 ខែនៃការព្យាបាលបែបនេះថ្លើមរបស់អ្នកជំងឺនឹងមានសណ្តាប់ធ្នាប់។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធរាងកាយទាំងអស់។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងថ្លើមគឺជាអ្នកទីមួយដែលទាក់ទងគ្នាពីព្រោះមានការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសដែលជះឥទ្ធិពលដល់សរីរាង្គដោយផ្ទាល់។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទផ្សេងៗគ្នាមានឥទ្ធិពលខុសៗគ្នាទៅលើថ្លើមមួយបណ្តាលឱ្យខូចខាតយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងមួយទៀតមិនបង្កឱ្យមានផលវិបាកជាច្រើនទសវត្សមកហើយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមុខងារធម្មតារបស់ថ្លើមគឺអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែមានការសង្កេតមើលការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំបើមិនដូច្នេះទេផលវិបាកមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានព្យាបាលដោយវិធីសាស្ត្រស្មុគស្មាញ។ ដំបូងវេជ្ជបណ្ឌិតកំណត់មូលហេតុដែលជះឥទ្ធិពលដល់ការវិវត្តនៃជម្ងឺហើយចេញវេជ្ជបញ្ជាវិធីសាស្រ្តដែលមានគោលបំណងលុបបំបាត់ពួកគេ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលវិធីសាស្រ្តផ្សេងៗត្រូវបានបញ្ចូលគ្នាដែលរួមមានវិធីសាស្រ្តវេជ្ជសាស្រ្តរបបអាហារថែរក្សារបបអាហារប្រចាំថ្ងៃដែលមានតុល្យភាពការប្រើប្រាស់វីតាមីនស្មុគស្មាញកម្ចាត់ទំងន់រាងកាយលើស។

របបអាហារសម្រាប់អ្នកជំងឺ

ជំងឺថ្លើមដោយមិនគិតពីដំណាក់កាលទឹកនោមផ្អែមតម្រូវឱ្យមានរបបអាហារការអានជាតិស្ករក្នុងឈាមក៏ត្រូវបានត្រួតពិនិត្យផងដែរ។ របបអាហារតម្រូវឱ្យមានការហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរឹងចំពោះខ្លាញ់ការបដិសេធកាបូអ៊ីដ្រាតពន្លឺការបដិសេធជាតិអាល់កុល។ ស្ករត្រូវបានគេដកចេញជំនួសស្ករត្រូវបានប្រើជំនួសវិញ។ ខ្លាញ់បន្លែប្រេងអូលីវក្លាយទៅជាមានប្រយោជន៍ហើយថ្លើមរបស់សត្វបក្សីគ្មានខ្លាញ់ត្រូវបានគេប្រើជាអាហារ។

ថ្នាំសំរាប់ប្រើ

ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពនៃជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine, រោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គខាងក្នុងគឺមិនអាចទៅរួចទេដោយមិនលះបង់ទម្លាប់អាក្រក់។

ប្រសិនបើជំងឺទឹកនោមផ្អែមវិវត្តថ្លើមនឹងជួបប្រទះការផ្លាស់ប្តូររោគដំបូងមួយ។ ថ្លើមដូចដែលអ្នកដឹងគឺជាតម្រងមួយឈាមទាំងអស់ឆ្លងកាត់វាអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបំផ្លាញនៅក្នុងវា។

ស្ទើរតែ ៩៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានបញ្ហាមិនប្រក្រតីនៅក្នុងថ្លើមដែលជាថ្មីម្តងទៀតបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធរវាងជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺថ្លើម។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារច្រើននៃអាស៊ីតអាមីណូនិងប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានគេកត់សំគាល់អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរារាំងក្នុងអំឡុងពេល lipolysis ការបំបែកជាតិខ្លាញ់មិនត្រូវបានគ្រប់គ្រងបរិមាណអាស៊ីតខ្លាញ់កើនឡើងហើយជាលទ្ធផលការវិវត្តនៃប្រតិកម្មរលាកឆាប់រហ័ស។

អ្នកជំងឺគួរតែពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតសម្រាប់ការធ្វើតេស្តមុខងារថ្លើមភ្លាមៗបន្ទាប់ពីបានបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដូចជានៅក្នុងវត្តមាននៃរោគវិនិច្ជៈដូចជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមខួរក្បាលការរលាកក្រពេញប្រូស្តាតជំងឺក្រពេញប្រូស្តាតជំងឺរលាកខួរក្បាល។

ក្នុងករណីនេះការធ្វើតេស្តឈាមនៅមន្ទីរពិសោធន៍ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុល, lipoproteins, bilirubin, អេម៉ូក្លូប៊ីនគ្លីសេរីនសូចនាករនៃ phosphatase អាល់កាឡាំងអេអេធី។

បានផ្តល់ថាការចង្អុលបង្ហាញណាមួយត្រូវបានកើនឡើងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរាងកាយកាន់តែស៊ីជម្រៅត្រូវបានទាមទារវាជួយបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យនិងកំណត់វិធីសាស្ត្រនៃការព្យាបាលបន្ថែមទៀត។ ការប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងក្នុងករណីបែបនេះគឺមានភាពទន់ខ្សោយជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សានៃជំងឺដែលជាប្រតិកម្មអវិជ្ជមានមួយចំនួននៃរាងកាយ។

វេជ្ជបណ្ឌិតចាត់វិធានការជាចំបងដើម្បីលុបបំបាត់កត្តាដែលប៉ះពាល់ដល់ការខូចខាតថ្លើម។ ផ្អែកលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសាស្ត្រលក្ខណៈនៃរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺលទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យធ្វើឱ្យស្ថានភាពធម្មតា។

ជំងឺថ្លើមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ យុទ្ធសាស្ត្រទំនើបនិងយុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាល

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាបញ្ហាវេជ្ជសាស្រ្តនិងសង្គមដ៏ធ្ងន់ធ្ងរមួយដែលទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់របស់វេជ្ជបណ្ឌិតជំនាញពិសេសផ្សេងៗមិនត្រឹមតែដោយសារអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ខ្ពស់និងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងមានផលវិបាកមួយចំនួនធំពីសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធជាច្រើនជាពិសេសរលាកក្រពះពោះវៀន (GIT) ។ )

ចំនួនអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅទូទាំងពិភពលោកកំពុងកើនឡើងជារៀងរាល់ឆ្នាំ។ យោងតាម ​​WHO នៅឆ្នាំ ២០២៥ចំនួនពួកគេនឹងកើនដល់ ៣៣៤ លាននាក់។ ដូច្នេះនៅសហរដ្ឋអាមេរិកប្រជាជនចំនួន ២០,៨ លាននាក់ទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម (៧% នៃចំនួនប្រជាជន) អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាង ១ លាននាក់ត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅប្រទេសអ៊ុយក្រែន (ប្រហែល ២% នៃចំនួនប្រជាជនសរុប) ហើយយោងទៅតាមការសិក្សារោគរាតត្បាតការកើតឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងគឺ ២- ៣ ដង។

រោគសាស្ត្រនេះជាចំណាត់ថ្នាក់ទី ៦ ក្នុងបញ្ជីមូលហេតុនៃការស្លាប់និងមានចំនួន ១៧,២% នៃការស្លាប់ក្នុងចំណោមមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី ២៥ ឆ្នាំ។ មូលហេតុមួយនៃការស្លាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺជំងឺថ្លើម។ នៅក្នុងការសិក្សារបស់ប្រជាជនទឹកនោមផ្អែម Verona ការសិក្សាអំពីជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម (CP) ស្ថិតនៅលំដាប់ទី ៤ ក្នុងចំណោមមូលហេតុនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺទឹកនោមផ្អែម (៤,៤% នៃការស្លាប់) ។

លើសពីនេះទៀតសមាមាត្រនៃអត្រាមរណភាព - ប្រេកង់ដែលទាក់ទងនៃព្រឹត្តិការណ៍មួយបើប្រៀបធៀបនឹងប្រេកង់របស់ប្រជាជនទូទៅ - សម្រាប់ក្រុមហ៊ុន CP មានចំនួន ២,៥២ ប្រៀបធៀបនឹង ១,៣៤ សម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CVD) ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺទទួលការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនសូចនាករនេះកើនឡើងដល់ 6.84 ។

នៅក្នុងការសិក្សាអំពីក្រុមអ្នកមានសក្តានុពលមួយផ្សេងទៀតភាពញឹកញាប់នៃ CP ដែលជាបុព្វហេតុនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺ ១២.៥% ។ យោងតាមការប៉ាន់ស្មានថ្មីៗនេះការខូចខាតថ្លើមគឺជាផ្នែកមួយនៃរោគសាស្ត្រទូទៅបំផុតនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ CP Cryptogenic រួមទាំងមូលហេតុដែលបណ្តាលមកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានក្លាយជាការចង្អុលបង្ហាញឈានមុខគេទីបីសម្រាប់ការប្តូរថ្លើមនៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍។

ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ស្ថានភាពថ្លើមធ្វើឱ្យរំខានដល់ការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនអាស៊ីតអាមីណូខ្លាញ់និងសារធាតុផ្សេងទៀតនៅក្នុង hepatocytes ដែលជាហេតុធ្វើឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺផ្អែកទៅលើភាពខ្សោយនៃអរម៉ូន endocrine ចំនួន ៣ គឺការផលិតអាំងស៊ុយលីនថយចុះខ្សោយនិងការឆ្លើយតបរបស់ថ្លើមចុះខ្សោយចំពោះអាំងស៊ុយលីនមិននាំទៅរកការរាំងស្ទះគ្លុយកូស។ គ្លុយកូសក្នុងឈាមត្រូវបានកំណត់នៅលើពោះទទេនិងក្រោយពេលបរិភោគ។ ថ្លើមបង្កើតគ្លុយកូសទាំងដោយសារតែការបំផ្លាញគ្លីកូហ្សែន (គ្លីកូហ្សែនហ្សូលីន) និងតាមរយៈការសំយោគរបស់វា (គ្លុយកូសហ្សែនហ្សូណូស្យូម) ។

ជាធម្មតានៅលើពោះទទេតុល្យភាពត្រូវបានរក្សារវាងការផលិតគ្លុយកូសដោយថ្លើមនិងការប្រើប្រាស់របស់វាដោយសាច់ដុំ។ បន្ទាប់ពីញ៉ាំជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការកើនឡើងជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមកំហាប់អាំងស៊ុយលីនកើនឡើង។ ជាធម្មតាអាំងស៊ុយលីនរំញោចការបង្កើតគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងថ្លើមនិងរារាំងគ្លូកូណូហ្សែននិងគ្លីកូហ្សូលីន។

ជាមួយនឹងការតស៊ូរបស់ថ្លើមចំពោះសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីនដំណើរការរំលាយអាហារ: ការសំយោគនិងការបញ្ចេញជាតិគ្លុយកូសទៅក្នុងឈាមកើនឡើងការបំបែកគ្លីកូហ្សែនចាប់ផ្តើមហើយការកកើតនិងកកកុញនៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានរារាំង។ ជាមួយនឹងអាយអេសនៅក្នុងសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងការទទួលទានគ្លុយកូសនិងការប្រើប្រាស់របស់វាដោយកោសិកាត្រូវបានរំខាន។

ការស្រូបយកជាតិគ្លុយកូសដោយជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានអនុវត្តដោយមានការចូលរួមពី GLUT-4 ។ ម៉្យាងវិញទៀតក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃអាយអេសបរិមាណអាស៊ីដខ្លាញ់ដែលមិនមានការបញ្ជាក់ច្បាស់លាស់ត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងចរន្តឈាមពោលគឺចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមផតថល។ តាមរយៈសរសៃឈាមវ៉ែនវិបផតថលលើសពី NEFA ចូលក្នុងថ្លើមដោយផ្លូវខ្លីបំផុតដែលពួកគេត្រូវបោះចោល។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះទាក់ទងនឹងការយល់ដឹងកាន់តែប្រសើរឡើងនៃយន្តការនៃការបង្កើតនិងការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរថ្លើមជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមពាក្យថា "ជំងឺថ្លើមខ្លាញ់ដែលមិនមានជាតិអាល់កុល" បានក្លាយជាការរួមបញ្ចូលគ្នារវាងគំនិតនៃ "ជំងឺស្ទះឈាមដែលមិនមែនអាល់កុល" និង "ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមានជាតិអាល់កុល" ដែលមានរោគសញ្ញាទូទៅជាមួយរោគសញ្ញាអេមអេសនិងឆ្លុះបញ្ចាំងពីដំណាក់កាលនៃការវិវត្ត ដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គេសង្កេតឃើញមានជំងឺថ្លើមស្ទើរទាំងស្រុងដែលរួមមានការឃ្លាតឆ្ងាយនៃអង់ស៊ីមថ្លើមជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមដែលមិនមានជាតិអាល់កុល (NAFLD), CP, ជំងឺមហារីកថ្លើមប្រភេទ Hpatocellular, និងជំងឺខ្សោយថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ។ លើសពីនេះទៀតមានការផ្សារភ្ជាប់គ្នានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងទី ២ ដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ។

អង់ស៊ីមថ្លើមមិនធម្មតា

នៅក្នុងការសាកល្បងគ្លីនិកចំនួន ៤ ពាក់ព័ន្ធនឹងអ្នកជំងឺចំនួន ៣.៧០១ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ពី ២ ទៅ ២៤% នៃអ្នកជំងឺមានកម្រិតអង់ស៊ីមថ្លើមលើសពីកំរិតធម្មតា (VGN) ។ ក្នុង ៥% នៃអ្នកជំងឺ, រោគវិនិច្ឆ័យថ្លើមដំបូងត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញ។

ការពិនិត្យស៊ីជម្រៅលើបុគ្គលដែលមានការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃអាការរោគអេធីធីនិងអេអេអេអេបានបង្ហាញពីវត្តមាននៃជំងឺថ្លើមក្នុងអ្នកជំងឺ ៩៨% ។ ភាគច្រើនស្ថានភាពគ្លីនិកនេះគឺដោយសារតែជំងឺថ្លើមខ្លាញ់ឬជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។

ជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមមិនមានជាតិអាល់កុល

NAFLD គឺជាជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃទូទៅមួយនៅក្នុងបណ្តាប្រទេសអ៊ឺរ៉ុបនិងសហរដ្ឋអាមេរិកដែលផ្តល់នូវវត្តមាននៃជំងឺថ្លើមខ្លាញ់ក្នុងករណីដែលមិនមានប្រវត្តិនៃការរំលោភបំពានគ្រឿងស្រវឹង (ជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម

CP គឺជាមូលហេតុមួយនៃការស្លាប់ដែលទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ យោងតាមការធ្វើកោសល្យវិច័យការកើតឡើងនៃជំងឺថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺខ្ពស់ជាងអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វគ្គសិក្សានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងទឹកនោមផ្អែមមានភាពស្មុគស្មាញដោយការពិតដែលថាវគ្គសិក្សារបស់ CP ខ្លួនឯងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍអ៊ីអ៊ី។

លើសពីនេះទៅទៀតការថយចុះភាពអត់ធ្មត់នៃជាតិគ្លុយកូសត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង ៦០% នៃករណីនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាក់ស្តែងក្នុង ២០% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ CP ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺស៊ីភីត្រូវបានអមដោយការថយចុះជាជាងការបង្កើនអាំងស៊ុយលីន។ លក្ខណៈពិសេសទាំងនេះធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ការសិក្សាអំពីរោគវិទ្យារបស់ស៊ីក្នុងទឹកនោមផ្អែមនិងបង្កើតតម្រូវការដែលត្រូវគ្នាសម្រាប់ការកែតម្រូវថ្នាំ។

ខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវ

ភាពញឹកញាប់នៃការខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺ ២,៣១ នាក់ក្នុងចំណោម ១០.០០០ នាក់បើធៀបនឹង ១,៤៤ នាក់ក្នុងចំណោមប្រជាជនទូទៅ។ ប្រហែលជាថ្នាំឬកត្តាដទៃទៀតនាំឱ្យមានការកើនឡើងហានិភ័យនៃការខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវនៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺនេះ។ ស្ថិតិមិនរាប់បញ្ចូលករណីនៃការខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវជាមួយ troglitazone ទេ។

អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទវីរុសក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទ ២ គឺខ្ពស់ជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងប្រជាជនទូទៅ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ច្រើនតែកើតមានចំពោះមនុស្សដែលមាន HCV-positive ។ នៅពេលអនាគតការពិតនេះត្រូវបានបញ្ជាក់ម្តងហើយម្តងទៀត។

ការប្រុងប្រយ័ត្ន៖ នៅក្នុងការសិក្សាផ្សេងៗគ្នាការកើនឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរទាក់ទងនឹង HCV បើប្រៀបធៀបជាមួយអ្នកជំងឺដែលមានប្រភពដើមវីរុសនិងមិនមានមេរោគ (៦២ ទល់នឹង ២៤%) ក៏ដូចជាប្រៀបធៀបជាមួយក្រុមត្រួតពិនិត្យ (១៣ និង ៣%) រៀងគ្នា) ។

នៅក្នុងការសិក្សាក្រោយៗទៀតនៅក្នុងសហរដ្ឋអាមេរិកដែលរួមមានអ្នកជំងឺ ១.១១៧ នាក់ដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃអត្រានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលឆ្លងវីរុស HCV មានចំនួន ២១% ខណៈពេលដែលក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទបេគឺវីរុសមានត្រឹមតែ ១២% ។

កាលៈទេសៈចុងក្រោយបង្ហាញថា HCV មានទំនោរទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាជាងជំងឺថ្លើមខ្លួនឯង។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលឆ្លងកាត់ការប្តូរថ្លើមចំពោះអេជស៊ីអេជទឹកនោមផ្អែមមានការវិវត្តញឹកញាប់ជាងអ្នកដែលបានទទួលការអន្តរាគមន៍នេះចំពោះជំងឺថ្លើមមួយទៀត។

សព្វថ្ងៃនេះមានហេតុផលដើម្បីជឿថាអេជស៊ីអេជដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការពិតដែលថាប្រូតេអ៊ីននុយក្លេអ៊ែរ HCV រំខានដល់ការបង្កើតប្រតិកម្មអាំងស៊ុយលីន។
លក្ខណៈពិសេសមួយទៀតនៃអេជស៊ីអេជក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺភាពជាក់លាក់នៃហ្សែនវីរុស។

ការផ្សារភ្ជាប់គ្នាត្រូវបានកត់សម្គាល់រវាងការឆ្លងមេរោគអេជស៊ីអេជហ្សែន ៣ និងការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមក្នុងទឹកនោមផ្អែម វាត្រូវបានបង្ហាញថាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន HCV ជាពិសេសអ្នកដែលឆ្លងវីរុសប្រភេទទី ៣ នៃវីរុសនិងជំងឺថ្លើមខ្លាញ់កំរិត TNF-αត្រូវបានកើនឡើងហើយ adiponectin ត្រូវបានកាត់បន្ថយដែលរួមចំណែកដល់ការរលាកនិងស្ទះថ្លើម។

វាផ្តួចផ្តើមការវិវឌ្ឍន៍នៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងមីតូកូដូរីនៃ hepatocytes និង "លើសកោសិកា" ដែលមានខ្លាញ់។ ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះទិន្នន័យគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ត្រូវបានគេទទួលបានពីអត្ថិភាពនៃទំនាក់ទំនងរវាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការព្យាបាលនៃការឆ្លងមេរោគអេជស៊ីអេសអេជាមួយអ៊ីនធឺរុង - α។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ទំនងជាកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ interferon សម្រាប់ HCV ។

រយៈពេលមិនទាន់គ្រប់ខែនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានចាប់ពី ១០ ថ្ងៃទៅ ៤ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមព្យាបាល។ សព្វថ្ងៃនេះអន្តរកម្មរវាងការឆ្លងមេរោគអេជស៊ីអេស, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងអ៊ីនធឺរសុនគឺជាប្រធានបទនៃការសិក្សាដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

ផ្អែកលើទិន្នន័យនៃការរាតត្បាតអំពីការរីករាលដាលនៃវីរុស HCV ក្នុងចំណោមមនុស្សដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាសមហេតុផលដើម្បីពិនិត្យអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការកើនឡើងកម្រិត ALT ចំពោះ HCV ។

វិធីសាស្ត្រគ្រប់គ្រងសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

ផ្អែកលើការពិតដែលថាយ៉ាងហោចណាស់ 50% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 មាន ​​NAFLD, អ្នកជំងឺទាំងអស់គួរតែត្រូវបានធ្វើតេស្តសម្រាប់ ALT និង AST ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ NAFLD ឬ NASH គួរតែត្រូវបានសង្ស័យចំពោះអ្នកជំងឺម្នាក់ៗដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជាពិសេសប្រសិនបើរកឃើញមុខងារថ្លើមមិនធម្មតា។

ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគួរតែត្រូវបានយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ជាមួយនឹងការកើនឡើងទំងន់រាងកាយ។ ជាធម្មតា ALT ខ្ពស់ជាង VGN 2-3 ដងប៉ុន្តែវានៅតែធម្មតា។ ជារឿយៗមានការកើនឡើងតិចតួចនៃកម្រិត phosphatase អាល់កាឡាំងនិងកម្រិតបញ្ជូន glutamyl ។

កំរិតសេរ៉ូម ferritin ច្រើនតែកើនឡើងខណៈពេលដែលកំរិតជាតិដែកនិងសមត្ថភាពចងដែកនៅតែធម្មតា។ ៩៥ ភាគរយនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយមិនគិតពីកម្រិតនៃការកើនឡើងនៃ ALT និង AST មានជំងឺថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃ។

មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការកើនឡើងតិចតួចនៃ ALT / AST គឺ NAFLD, HCV, HBV និងការស្រវឹង។ ការទទួលទានជាតិអាល់កុលក្នុងកម្រិតមធ្យម (១, hypertriglyceridemia និង thrombocytopenia) ។

បន្ទះវិនិច្ឆ័យសម្រាប់សញ្ញាសម្គាល់សេរ៉ូមនៃជំងឺថ្លើមកំពុងត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យថាមវន្តរយៈពេលវែងនៃកម្រិតនៃជំងឺ fibrosis និងការប្រើប្រាស់រីករាលដាលរបស់វានៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក។

ការព្យាបាល NAFLD

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ននេះមិនមានបទបញ្ជាព្យាបាលសម្រាប់ NAFLD ទេហើយក៏មិនមែនជាអនុសាសន៍របស់ FDA ស្តីពីជម្រើសនៃថ្នាំសម្រាប់ជំងឺនេះទេ។ វិធីសាស្រ្តទំនើបក្នុងការព្យាបាលរោគសាស្ត្រនេះមានគោលបំណងចំបងក្នុងការលុបបំបាត់ឬចុះខ្សោយកត្តាដែលនាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍរបស់វា។

ការស្រកទំងន់ការកែតំរងនោមនិងការលើសឈាមការលុបចោលនៃថ្នាំ hepatotoxic ដែលមានសក្តានុពលគឺជាគោលការណ៍សំខាន់នៃការព្យាបាល NAFLD ។ លទ្ធភាពនៃការព្យាបាលត្រូវបានកត់សំគាល់តែចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនោះដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ NASH ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការច្រិបសាច់ថ្លើមឬមានកត្តាហានិភ័យខាងលើ។

ការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល NASH គឺដើម្បីកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយនិងការធ្វើលំហាត់ប្រាណដែលជួយបង្កើនភាពជ្រាបចូលទៅនឹងអាំងស៊ុយលីននិងកាត់បន្ថយភាពក្រិនថ្លើមរបស់ថ្លើម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងឆាប់រហ័សអាចបង្កើនការរលាកស្បែករលាកនិងសរសៃដែលអាចបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃចរាចរអាស៊ីដខ្លាញ់ដោយឥតគិតថ្លៃដោយសារតែការកើនឡើងជាតិខ្លាញ់។

អត្រាសម្រកទម្ងន់ដ៏ប្រសើរមិនត្រូវបានគេដឹងទេអត្រាដែលត្រូវបានណែនាំគឺ 1,5 គីឡូក្រាមក្នុងមួយសប្តាហ៍។ ចាប់តាំងពីអាស៊ីតខ្លាញ់ឆ្អែតជួយបង្កើន IR វាគួរតែអោយអ្នកជំងឺដែលមាន NAFLD ធ្វើតាមរបបអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ដែលមានជាតិខ្លាញ់ខ្ពស់និងកាបូអ៊ីដ្រាតទាប។

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នទិន្នន័យនៃការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញពីការថយចុះនៃជំងឺក្រិនថ្លើមក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយការធ្វើតេស្តរយៈពេលវែងដើម្បីកំណត់ពីដំណើរធម្មជាតិនៃជំងឺនិងលទ្ធភាពនៃការធូរស្បើយឡើងវិញបន្ទាប់ពីការព្យាបាលមិនទាន់ត្រូវបានអនុវត្ត។

សំខាន់ការប្រើថ្នាំ thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone) ដែលបង្កើនភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីនគឺមានភស្តុតាងបង្ករោគនៅក្នុង NAFLD ប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ក្រុមថ្នាំនេះគួរតែត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំនៃជម្រើស។

ការសាកល្បងចំនួន ៥ ដោយប្រើ pioglitazone ក្នុងរយៈពេល ១៦-៤៨ សប្តាហ៍ត្រូវបានចេញផ្សាយនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះដោយមានការសាកល្បងមួយដែលមានទំហំធំនិងមានពហុមុខងារហើយត្រូវបានបញ្ចប់។ ការសិក្សាទាំងអស់នេះបានបង្ហាញពីការថយចុះនូវកម្រិតសេរ៉ូម ALT ហើយភាគច្រើននៃពួកគេមានភាពប្រសើរឡើងនៅក្នុងរូបភាពប្រវត្តិសាស្ត្រ។

G. Lutchman et al ។ សូមកត់សម្គាល់ថាការប្រើប្រាស់ថ្នាំ pioglitazone បន្ថែមពីលើការបង្កើនកម្រិតអរម៉ូន adiponectin ការថយចុះអេម៉ូក្លូប៊ីនថយចុះនិងបង្កើនភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីនដែលរួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវរូបភាពប្រវត្ដិសាស្ដ្ររបស់ថ្លើម - ការកាត់បន្ថយភាពស្ទះសរសៃឈាមការផ្លាស់ប្តូរការរលាកនិងការរលាកថ្លើម។

ការគ្រប់គ្រងថ្នាំរ៉ូហ្សីលីលីហ្សូនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមអេហ្វអិលអេដដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមរយៈពេល ២៤ សប្តាហ៍ក៏ជួយធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវរូបភាពប្រវត្តិសាស្ត្ររបស់ថ្លើមផងដែរ។ ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃកម្រិត ALT, AST, ហ្គាម៉ា-glutamyltranspeptidase និងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយរ៉ូហ្សីលលីហ្សូនក្នុងកម្រិតដូស ៨ មីលីក្រាម / ថ្ងៃរយៈពេល ៤៨ សប្តាហ៍។

ទាក់ទងនឹងការប្រើប្រាស់ថូប៊ីនឌីដ្យូម (មេទីឌីនទីន) វាត្រូវបានគេដឹងថាគោលបំណងរបស់ពួកគេនាំឱ្យមានការថយចុះនៃអាល់ធីខណៈពេលដែលរូបភាពប្រវត្តិសាស្ត្រមិនផ្លាស់ប្តូរ។ ការព្យាបាលដោយប្រើ Cytoprotective សម្រាប់ NAFLD និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើអាស៊ីត ursodeoxycholic (UDCA) និង phospholipids ចាំបាច់ (EF) ។

ប្រសិទ្ធភាពនៃ UDCA ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការសាកល្បងដែលអាចគ្រប់គ្រងបានបីដែលបានបង្ហាញពីឥទ្ធិពលរបស់វាលើការកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ apoptosis ។ សមត្ថភាពរបស់អេហ្វអេហ្វមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មថ្នាំប្រឆាំងនឹងអុកស៊ីតកម្មនិងប្រឆាំងនឹងការរលាកអនុញ្ញាតឱ្យថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមាន NAFLD ។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C

ថ្នាំព្យាបាល HCV ដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតគឺផ្អែកទៅលើការរួមបញ្ចូលគ្នានៃអេកូស័រនិងរ៉ាវីវ៉ារីន។ ប្រសិទ្ធភាពរបស់អ៊ីនធឺរសុនលើភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីននិងការអត់ធ្មត់គ្លុយកូសត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ។

ដោយសារផលប៉ះពាល់ដែលមិនអាចទាយទុកជាមុនបាននៃថ្នាំ interferon លើជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងកំឡុងពេលនៃការព្យាបាលប្រភេទនេះវាចាំបាច់ត្រូវតាមដានកម្រិតគ្លីសេរីនដោយប្រុងប្រយ័ត្ន។ ចំណាប់អារម្មណ៍គឺជាលទ្ធផលនៃការសាកល្បងដែលបានចេញផ្សាយថ្មីៗនេះដែលបង្ហាញពីតួនាទីរបស់ hepatoprotective នៃថ្នាំ Statins ក្នុងករណីមានការឆ្លងមេរោគ HCV ។

ការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីន

នៅក្នុងការអនុវត្តរបស់ពួកគេវេជ្ជបណ្ឌិតមិនតែងតែគិតពីផលប៉ះពាល់ដែលថ្នាំជាតិស្ករក្នុងឈាមអាចមាន។ នៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺថ្លើមមនុស្សម្នាក់គួរតែចងចាំអំពីបញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលអាចកើតមាននៃថ្នាំការធ្វើអន្តរកម្មរវាងពួកគេនិង hepatotoxicity ។

ការរំលោភលើការរំលាយអាហារថ្នាំដែលជាក្បួនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រវត្តិខ្សោយថ្លើមអាការៈអេកូស្យូសឬជំងឺរលាកខួរក្បាល។

ទោះបីជាថ្នាំ metformin ត្រូវបានប្រើជាថ្នាំទីមួយសម្រាប់អ្នកជំងឺភាគច្រើនក៏ដោយក៏វាមិនត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានការខូចខាតថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរដោយសារការកើនឡើងហានិភ័យនៃអាស៊ីតឡាក់ទិក។ ដោយទទួលបានបទពិសោធន៏នៃការប្រើប្រាស់ troglitazone ដែលត្រូវបានដកចេញពីទីផ្សារឱសថសំណួរនៃការធ្វើ hepatotoxicity ដែលអាចកើតមាននៃ thiazolidinediones នៅតែជាប្រធានបទនៃការសិក្សាស៊ីជម្រៅ។

នៅក្នុងការសាកល្បងព្យាបាលដោយប្រើ rosiglitazone និង pioglitazone ការកើនឡើងចំនួនបីដងនៃកម្រិត ALT ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញថាមានប្រេកង់ដូចក្នុងករណី rosiglitazone (0.26%), pioglitazone (0.2%) និង placebo (0.2 និង 0.25%) ។

លើសពីនេះទៅទៀតនៅពេលប្រើ rosiglitazone និង pioglitazone, ការថយចុះហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺខ្សោយថ្លើមស្រួចស្រាវត្រូវបានគេកត់សំគាល់ជាងពេលប្រើថ្នាំ troglitazone ។ ការជូនដំណឹងត្រូវបានទទួលដោយរដ្ឋបាលចំណីអាហារនិងឪសថនៃ FDA ចំនួន ៦៨ ករណីនៃជំងឺរលាកថ្លើមនិងជំងឺខ្សោយថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការព្យាបាលជាមួយរ៉ូហ្សីលលីហ្សាននិងប្រហែលជា ៣៧ ករណីជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយផូហ្គូលីសហ្សូន។

ទោះយ៉ាងណាទំនាក់ទំនងមូលហេតុជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំទាំងនេះមិនត្រូវបានគេបញ្ជាក់នោះទេព្រោះស្ថានភាពមានភាពស្មុគស្មាញដោយការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំនិងជំងឺបេះដូង។
ក្នុងន័យនេះមុនពេលព្យាបាលជាមួយ rosiglitazone និង pioglitazone វាត្រូវបានណែនាំឱ្យវាយតម្លៃកម្រិតនៃអាល់ធី។

ការព្យាបាលមិនគួរត្រូវបានចាប់ផ្តើមទេប្រសិនបើមានការសង្ស័យនៃជំងឺថ្លើមសកម្មឬកម្រិត ALT លើសពី VGN ច្រើនជាង ២,៥ ដង។ ក្រោយមកទៀតគួរតែតាមដានអង់ស៊ីមថ្លើមរៀងរាល់ ២ ខែម្តង។ ការត្រៀមលក្ខណៈស៊ុលនីនឡូរ៉ាដែលជំរុញការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនជាទូទៅមានសុវត្ថិភាពសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមប៉ុន្តែមិនប៉ះពាល់ដល់អាយអេស។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន CP ដែលត្រូវបានគេរំលាយនោះមានន័យថាវត្តមាននៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទទីរ៉ូអ៊ីតឬ coagulopathy រដ្ឋបាលថ្នាំទាំងនេះមិនតែងតែមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការសំរេចបាននូវជម្ងឺក្រិនថ្លើមនោះទេ។ Chlorpropamide នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើមនិងជម្ងឺខាន់លឿង។ ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ Reaglinide និង nateglinide មិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃថ្នាំ hepatotoxicity ទេ។

A-glycosidase inhibitors មានសុវត្ថិភាពសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមព្រោះវាជះឥទ្ធិពលដោយផ្ទាល់ទៅលើបំពង់រំលាយអាហារកាត់បន្ថយការស្រូបយកជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតនិងការហៀរសំបោរក្រោយឆ្លងទន្លេ។ លើសពីនេះទៅទៀតថ្នាំអាកាបូសត្រូវបានគេបង្ហាញថាមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកខួរក្បាលនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ។

នៅពេលធ្វើការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺថ្លើមខ្សោយកំរិតដូសអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយសារតែការថយចុះអាំងតង់ស៊ីតេនៃគ្លុយកូសហ្សែននិងការរំលាយអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារខ្សោយថ្លើមអាចមានតម្រូវការអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងដោយសារតែវត្តមានរបស់អាយអេសអេសដែលទាមទារការត្រួតពិនិត្យគ្លីសេម៉ានិងការប្រុងប្រយ័ត្នកម្រិតថ្នាំញឹកញាប់។

សម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ Hepatic encephalopathy ដែលត្រូវការរបបអាហារដែលមានជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតខ្ពស់ដែលជួយជំរុញការវិវត្តនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលក្រោយពេលប្រើអាណាឡូកអាំងស៊ុយលីនលឿនអាចត្រូវបានប្រើ។

សរុបមកគួរកត់សំគាល់ថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺថ្លើមជាច្រើនរួមទាំងការកើនឡើងនូវកម្រិតអង់ស៊ីមថ្លើមការបង្កើតជម្ងឺថ្លើមខ្លាញ់ CP, HCC និងខ្សោយថ្លើមធ្ងន់ធ្ងរ។ មានទំនាក់ទំនងច្បាស់លាស់រវាងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងអេជស៊ីអេ។

អ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនចាត់ទុក NAFLD ជាផ្នែកមួយនៃរោគសញ្ញា IR ។ បទបញ្ញត្តិនៃការព្យាបាលសមស្របសម្រាប់ NAFLD ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដូចជាការរួមផ្សំជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងរោគថ្លើមមិនទាន់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅឡើយទេហើយក៏មិនមានការណែនាំណាមួយដែលផ្អែកលើគោលការណ៍នៃថ្នាំដែលផ្អែកលើភស្តុតាងទាក់ទងនឹងវិធីសាស្ត្រគ្រប់គ្រងរបស់អ្នកជំងឺបែបនេះ។

ក្នុងន័យនេះក្នុងការអនុវត្តប្រចាំថ្ងៃវេជ្ជបណ្ឌិតដំបូងបង្អស់គួរតែត្រូវបានណែនាំដោយហេតុផលក្រោមជម្ងឺ។ ការសិក្សាអំពីឥទ្ធិពលទៅវិញទៅមកនៃលក្ខខណ្ឌរោគសាស្ត្រពីរ - ដំណើរការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងថ្លើមនិងកង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលទាក់ទងឬដាច់ខាតគឺជាតំបន់ជោគជ័យនៃថ្នាំទំនើប។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺថ្លើមខ្លាញ់

តើជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាក់ទងនឹងថ្លើមយ៉ាងដូចម្តេច? វាប្រែថាអ្វីគ្រប់យ៉ាងគឺសាមញ្ញណាស់។ ឈាមរត់របស់យើងត្រូវបានរៀបចំតាមរបៀបដែលសារធាតុទាំងអស់ដែលរំលាយនៅក្នុងក្រពះនិងពោះវៀនត្រូវបានស្រូបចូលទៅក្នុងពោះវៀនចូលទៅក្នុងឈាមដែលក្រោយមកចូលទៅក្នុងថ្លើម។

ហើយបន្ថែមពីលើបន្ទុកខ្ពស់លើផ្នែករំលាយអាហាររបស់លំពែងពីព្រោះវាត្រូវតែរំលាយបរិមាណអាហារទាំងអស់នេះបន្ទុកខ្ពស់ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅលើថ្លើមនិងផ្នែកដែលកំណត់នៃលំពែង។ ថ្លើមត្រូវឆ្លងកាត់ខ្លាញ់ទាំងអស់ពីអាហារហើយវាមានឥទ្ធិពលបំផ្លាញវា។

សំខាន់លំពែងនៅកន្លែងណាត្រូវភ្ជាប់កាបូអ៊ីដ្រាតនិងគ្លុយកូសទាំងអស់ដែលបានទទួលជាមួយអាហារពីព្រោះកម្រិតរបស់វាត្រូវតែមានស្ថេរភាព។ ដូច្នេះរាងកាយប្រែទៅជាកាបូអ៊ីដ្រាតលើសទៅជាខ្លាញ់ហើយម្តងទៀតឥទ្ធិពលបំផ្លាញខ្លាញ់នៅលើថ្លើមលេចឡើង! ហើយលំពែងត្រូវបានរលាយបាត់បង្ខំឱ្យផលិតបានផ្ទះនិងអង់ស៊ីមកាន់តែច្រើនឡើង ៗ ។

រហូតដល់ចំណុចជាក់លាក់មួយនៅពេលដែលការរលាកកើតឡើងនៅក្នុងវា។ ហើយថ្លើមដែលកំពុងរងការបំផ្លាញឥតឈប់ឈរមិនឆាបឆេះរហូតទាល់តែមានចំណុចជាក់លាក់ណាមួយ។ តើរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសគឺជាអ្វី? នៅពេលដែលសរីរាង្គទាំងពីរត្រូវបានខូចខាតនិងរលាករោគសញ្ញាដែលគេហៅថារោគសញ្ញារំលាយអាហារកើតឡើង។

វារួមបញ្ចូលគ្នា សមាសធាតុសំខាន់ៗ ៤៖

1. ជំងឺក្រិនថ្លើមនិងជំងឺថ្លើម
2. ជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬភាពស៊ាំចុះខ្សោយគ្លុយកូស,
3. ការរំលោភលើការរំលាយអាហារខ្លាញ់នៅក្នុងរាងកាយ,
4. ការខូចខាតដល់បេះដូងនិងសរសៃឈាម។

ជំងឺក្រិនថ្លើមនិងជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ Steatohepatitis

ខ្លាញ់ទាំងអស់ដែលទទួលបានមានផ្ទុកនូវកូលេស្តេរ៉ុលទ្រីគ្លីសេរីដនិងសារធាតុ lipoproteins ផ្សេងៗ។ ពួកវាកកកុញនៅក្នុងថ្លើមក្នុងបរិមាណច្រើនអាចបំផ្លាញកោសិកាថ្លើមនិងបណ្តាលឱ្យរលាក។ ប្រសិនបើជាតិខ្លាញ់លើសមិនអាចត្រូវបានបន្សាបដោយថ្លើមបានទេវាត្រូវបានដឹកដោយចរន្តឈាមទៅកាន់សរីរាង្គដទៃទៀត។

ការទម្លាក់ខ្លាញ់និងកូលេស្តេរ៉ុលនៅលើសរសៃឈាមនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាម។ នៅពេលអនាគតវាជំរុញឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងគាំងបេះដូងនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការទម្លាក់ខ្លាញ់និងកូលេស្តេរ៉ុលបំផ្លាញលំពែងរំខានដល់ការរំលាយអាហារគ្លុយកូសនិងស្ករនៅក្នុងខ្លួនដោយហេតុនេះរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ខ្លាញ់ដែលកកកុញនៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានប៉ះពាល់នឹងរ៉ាឌីកាល់សេរីហើយការរំលាយជាតិខ្លាញ់របស់វាចាប់ផ្តើម។ ជាលទ្ធផលសារធាតុសកម្មដែលផ្លាស់ប្តូរត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលមានឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញកាន់តែខ្លាំងលើថ្លើម។

ពួកវាធ្វើឱ្យកោសិកាថ្លើមជាក់លាក់ (កោសិកាផ្កាយ) ដំណើរការហើយជាលិកាថ្លើមធម្មតាចាប់ផ្តើមត្រូវបានជំនួសដោយជាលិកាភ្ជាប់។ Fibrosis នៃថ្លើមមានការរីកចម្រើន។ ដូច្នេះសំណុំនៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងមូលដែលទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារខ្លាញ់នៅក្នុងរាងកាយធ្វើឱ្យខូចថ្លើម។ នាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍនៃ:

• steatosis (ការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ច្រើនពេកនៅក្នុងថ្លើម),
• steatoheemia (ការផ្លាស់ប្តូរការរលាកនៅក្នុងថ្លើមនៃធម្មជាតិដែលមានជាតិខ្លាញ់),
• fibrosis ថ្លើម (ការបង្កើតជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងថ្លើម),
• ជម្ងឺក្រិនថ្លើមថ្លើម (ខ្សោយមុខងារថ្លើមទាំងអស់) ។

តើពេលណានិងរបៀបសង្ស័យការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះ?

ដំបូងអ្នកត្រូវចាប់ផ្តើមប្រកាសអាសន្នសម្រាប់អ្នកដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរួចហើយ។ វាអាចជា មួយក្នុងចំណោមរោគវិនិច្ឆ័យដូចខាងក្រោម:

• atherosclerosis
• dyslipidemia,
• ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង
• angina pectoris
• infarction myocardial
• ជំងឺបេះដូងក្រោយឆ្លងទន្លេ
• លើសឈាមសរសៃឈាម
• លើសឈាម
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែម
• អន់ថយគ្លុយកូស
• ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន
• រោគសញ្ញារំលាយអាហារ
• hypothyroidism ។

ប្រសិនបើអ្នកមានរោគសញ្ញាដូចខាងលើត្រូវពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតដើម្បីពិនិត្យនិងតាមដានស្ថានភាពថ្លើមក៏ដូចជាការណាត់ជួបព្យាបាល។ ប្រសិនបើជាលទ្ធផលនៃការពិនិត្យអ្នកបានបង្ហាញគម្លាតនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍មួយឬច្រើនក្នុងការធ្វើតេស្តឈាម។

ឧទាហរណ៍ការកើនឡើងកូលេស្តេរ៉ុលទ្រីគ្លីសេរីត lipoproteins ការផ្លាស់ប្តូរជាតិគ្លុយកូសឬអេម៉ូក្លូប៊ីលីនក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃសូចនាករនៃមុខងារថ្លើម - អេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេសអេហ្វហ្វីលីផូហ្វីតអាល់កុលក្នុងករណីខ្លះប៊ីលីរុយប៊ីន។

ព័ត៌មានជំនួយប្រសិនបើកម្រិតនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រមួយឬច្រើនត្រូវបានកើនឡើងសូមពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតដើម្បីបញ្ជាក់ពីស្ថានភាពសុខភាពធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបន្ថែមនិងចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាល។ ប្រសិនបើអ្នកមានរោគសញ្ញាមួយឬច្រើនឬកត្តាហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺអ្នកក៏ត្រូវទៅជួបគ្រូពេទ្យដើម្បីវាយតម្លៃពីភាពត្រឹមត្រូវជាងមុនផងដែរ។

ឬកំណត់តម្រូវការសម្រាប់ការពិនិត្យនិងព្យាបាល។ កត្តាហានិភ័យឬរោគសញ្ញារោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសគឺលើសទម្ងន់, ចង្កេះខ្ពស់, ការកើនឡើងជាប្រចាំឬសម្ពាធឈាម, ការប្រើប្រាស់អាហារខ្លាញ់ឬចៀនច្រើន, ផ្អែម, ម្សៅ, ស្រា។

តើវេជ្ជបណ្ឌិតនឹងណែនាំអ្វី? ក្នុងករណីណាក៏ដោយក្នុងករណីមានជម្ងឺឬវត្តមាននៃសូចនាករកើនឡើងនៅក្នុងការវិភាគឬវត្តមានរោគសញ្ញានិងកត្តាហានិភ័យដំបូន្មានជំនាញគឺចាំបាច់! អ្នកត្រូវទាក់ទងអ្នកឯកទេសជាច្រើនក្នុងពេលតែមួយ - អ្នកព្យាបាលរោគ, គ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូង, អ្នកឯកទេសខាងជំងឺសរសៃប្រសាទនិងអ្នកជំនាញផ្នែកក្រពះពោះវៀន។

ប្រសិនបើក្នុងស្ថានភាពនេះស្ថានភាពថ្លើមចាប់អារម្មណ៍បំផុតអ្នកអាចទាក់ទងអ្នកជំនាញខាងក្រពះពោះវៀនឬអ្នកជំនាញខាងជំងឺថ្លើម។ វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងកំណត់ពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបំពានឬភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះអាស្រ័យលើបញ្ហានេះក្នុងករណីចាំបាច់ត្រូវការតែងតាំងការប្រឡងហើយប្រាប់អ្នកពីអ្វីដែលពិតប្រាកដនៅក្នុងការពិនិត្យនេះនឹងមានសារៈសំខាន់សម្រាប់វាយតម្លៃហានិភ័យ។

មុនពេលឬក្រោយពេលពិនិត្យគ្រូពេទ្យអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលនេះនឹងអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញានិងរោគសញ្ញាដែលត្រូវបានរកឃើញ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់សម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺថ្លើមក្នុងការរួមផ្សំជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមនោះគឺនៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស ថ្នាំមួយចំនួនត្រូវបានប្រើ៖

1. ដើម្បីកែស្ថានភាពថ្លើម
2. ដើម្បីបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុល
3. ដើម្បីស្តារភាពប្រែប្រួលរបស់រាងកាយទៅគ្លុយកូស
4. បន្ថយសម្ពាធឈាម
5. ដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការគាំងបេះដូងនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងមួយចំនួនផ្សេងទៀត។

វាមិនមានសុវត្ថិភាពទេក្នុងការពិសោធន៍ដោយឯករាជ្យជាមួយនឹងការកែប្រែការព្យាបាលឬការជ្រើសរើសថ្នាំ! ពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតដើម្បីព្យាបាល!

តើថ្នាំអ្វីខ្លះត្រូវបានប្រើដើម្បីស្តារមុខងារថ្លើមឡើងវិញ

តួនាទីដ៏សំខាន់ក្នុងការព្យាបាលត្រូវបានលេងដោយកាត់បន្ថយទំងន់លើសបង្កើនសកម្មភាពរាងកាយរបបអាហារពិសេសដែលមានកូលេស្តេរ៉ុលទាបនិងកាបូអ៊ីដ្រាតលឿនអាស្រ័យលើស្ថានភាពអ្នកថែមទាំងត្រូវពិចារណាអំពី“ ផ្នែកនំប៉័ង” ។ សម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺថ្លើមមានក្រុមថ្នាំមួយប្រភេទដែលគេហៅថាថ្នាំ hepatoprotectors ។

នៅបរទេសក្រុមថ្នាំនេះត្រូវបានគេហៅថា cytoprotectors ។ ថ្នាំទាំងនេះមានលក្ខណៈធម្មជាតិនិងរចនាសម្ព័នគីមីផ្សេងៗគ្នា - មានការរៀបចំឱសថការរៀបចំប្រភពដើមសត្វថ្នាំសំយោគ។ ជាការពិតណាស់លក្ខណៈសម្បត្តិនៃថ្នាំទាំងនេះគឺខុសគ្នាហើយវាត្រូវបានប្រើជាចម្បងសម្រាប់ជំងឺថ្លើមផ្សេងៗ។

ក្នុងស្ថានភាពលំបាកថ្នាំជាច្រើនត្រូវបានប្រើក្នុងពេលតែមួយ។ សម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺថ្លើមការត្រៀមលក្ខណៈអាស៊ីត ursodeoxycholic និង phospholipids ចាំបាច់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ថ្នាំទាំងនេះកាត់បន្ថយការបំប្លែងសារជាតិ lipid ធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនិងជួសជុលកោសិកាថ្លើម។

ដោយសារតែបញ្ហានេះផលប៉ះពាល់នៃខ្លាញ់និងរ៉ាឌីកាល់សេរីត្រូវបានកាត់បន្ថយការផ្លាស់ប្តូរការរលាកនៅក្នុងថ្លើមដំណើរការនៃការបង្កើតជាលិកាភ្ជាប់ក៏ត្រូវបានកាត់បន្ថយផងដែរដែលជាលទ្ធផលការវិវត្តនៃជំងឺ fibrosis និងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមត្រូវបានថយចុះ។

ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់អាស៊ីត ursodeoxycholic (Ursosan) មានប្រសិទ្ធិភាពស្ថេរភាពបន្ថែមទៀតលើភ្នាសកោសិកាដោយហេតុនេះការពារការបំផ្លាញកោសិកាថ្លើមនិងការវិវត្តនៃការរលាកនៅក្នុងថ្លើម។ អ៊ូសសាន់ក៏មានឥទ្ធិពល choleretic និងបង្កើនការបញ្ចេញកូឡេស្តេរ៉ុលរួមជាមួយទឹកប្រមាត់។

នោះហើយជាមូលហេតុដែលការប្រើប្រាស់ដែលចូលចិត្តនៅក្នុងរោគសញ្ញារំលាយអាហារ។ លើសពីនេះទៀតអ៊ូសសាន់ធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពបំពង់ទឹកប្រមាត់ដែលកើតមានជាទូទៅនៅក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់និងលំពែងដែលមានឥទ្ធិពលជន៍លើសរីរាង្គទាំងនេះដែលមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់ជំងឺរលាកលំពែង។

ជំងឺថ្លើមខ្លាញ់រួមផ្សំជាមួយនឹងការរំលាយអាហារខ្សោយនៃជាតិស្ករនិងគ្លុយកូសត្រូវការការប្រើប្រាស់ថ្នាំបន្ថែមក្នុងការព្យាបាល។ អត្ថបទនេះផ្តល់នូវព័ត៌មានមានកំណត់អំពីវិធីសាស្រ្តនិងវិធីសាស្រ្តក្នុងការព្យាបាលជំងឺថ្លើម។ ការប្រុងប្រយ័ត្នតម្រូវឱ្យទៅជួបគ្រូពេទ្យដើម្បីរកការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ!

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងថ្លើម

ថ្លើមគឺជាមនុស្សម្នាក់ក្នុងចំណោមមនុស្សដំបូងគេដែលមានការផ្លាស់ប្តូរជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺ endocrine ធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយលំពែងហើយថ្លើមគឺជាតម្រងដែលឈាមទាំងអស់ឆ្លងកាត់និងកន្លែងដែលអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបំផ្លាញ។

ក្នុង ៩៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគម្លាតមុខងារថ្លើមត្រូវបានរកឃើញ។ នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយការពិតដែលថាជំងឺថ្លើមនិងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានទំនាក់ទំនងគ្នា។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងថ្លើមជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីននិងអាស៊ីតអាមីណូកើតឡើង, គម្លាតជាច្រើនត្រូវបានរកឃើញ។ នៅពេលដែលរាងកាយចាប់ផ្តើមប្រយុទ្ធអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរារាំងក្នុងអំឡុងពេល lipolysis ។ ការបែកបាក់ខ្លាញ់ប្រែជាមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន។ មានចំនួនអាស៊ីដខ្លាញ់សេរីគ្មានកំណត់។ ប្រតិកម្មរលាកចាប់ផ្តើម។

ក្នុងករណីខ្លះដំបៅត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសាស្ត្រឯករាជ្យក្នុងករណីខ្លះការបង្ករឱ្យមានជំងឺមហារីកថ្លើមប្រភេទ។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ថ្លើមច្រើនតែរីកធំឈឺចាប់នៅលើលំពែង។ ចង្អោរនិងក្អួតតាមកាលកំណត់ការឈឺចាប់អាចធ្វើទៅបាន។ នេះគឺដោយសារតែជំងឺ hepatomegaly, ការអភិវឌ្ឍប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃទឹកអាស៊ីតយូរ។

ការកើនឡើង glycogen នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៅក្នុងថ្លើម។ ប្រសិនបើជាតិស្ករត្រូវបានកើនឡើងរដ្ឋបាលអាំងស៊ុយលីនបង្កើនមាតិកាគ្លីកូហ្សែនកាន់តែច្រើនហេតុដូច្នេះហើយថ្នាំ hepatomegaly កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាល។ ការរលាកអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចផ្លាស់ប្តូរបានកើតឡើងនៅក្នុងជាលិការថ្លើមបាត់បង់សមត្ថភាពមុខងាររបស់វា។

មិនមែនការព្យាបាលទេដែលនាំឱ្យមានការស្លាប់របស់ hepatocytes, ជំងឺក្រិនថ្លើមកើតឡើងអមដោយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ថ្លើមក៏ត្រូវបានពង្រីកជាញឹកញាប់ផងដែរ

មើលវីដេអូ: មលហតនជមងទកនមផអមដលអនកកពងបរឈមមខ (ខែវិច្ឆិកា 2024).