ជំងឺ Atherosclerosis: ជំងឺសរសៃប្រសាទរោគវិទ្យាលក្ខណៈពិសេសគ្លីនិកនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាលការបង្កើតយន្តការអភិវឌ្ឍន៍

ជំងឺ Atherosclerosis (អត្តពលិកក្រិក, រំអិល + ស្គី, រឹង) គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃសរសៃឈាមនៃប្រភេទសាច់ដុំនិងសាច់ដុំ - យឺតដែលបណ្តាលមកពីការរំលោភលើការបំប្លែងសារជាតិខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីននិងអមដោយការថយចុះកូលេស្តេរ៉ុលនិងសារធាតុ lipoproteins មួយចំនួននៅក្នុងសរសៃឈាម។ ប្រាក់បញ្ញើមាននៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃបន្ទះ atheromatous ។ ការលូតលាស់ជាបន្តបន្ទាប់នៃជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងពួកគេ (ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម) និងការកាច់ជញ្ជាំងជញ្ជាំងនាវានាំឱ្យខូចទ្រង់ទ្រាយនិងបង្រួមនៃ lumen រហូតដល់ស្ទះ (ស្ទះនាវា) ។ វាចាំបាច់ក្នុងការបែងចែក atherosclerosis ពី Menkeberg arteriosclerosis ដែលជាទម្រង់មួយផ្សេងទៀតនៃដំបៅក្រិនសរសៃឈាមដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការដាក់បញ្ចូលអំបិលកាល់ស្យូមនៅក្នុងភ្នាសកណ្តាលនៃសរសៃឈាមការសាយភាយនៃដំបៅ (អវត្តមាននៃបន្ទះ) ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (និងមិនស្ទះសរសៃឈាម) ។ Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមបេះដូងនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

ជំងឺ Atherosclerosis
ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងនាវា (ដំណើរការនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាម) ការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុល
អាយស៊ីឌី -១០	ខ្ញុំ 70 70 ។
អាយស៊ីឌី -១០ គ	I70 និង I25.1
អាយឌីស៊ី -៩	440 440
អាយស៊ីឌី - ៩- គ	440
ជំងឺ	1039
Medlineplus	000171
eMedicine	med / 182
ម	D០៥០១៩៧

អត្រាមរណភាពដែលបានសិក្សាច្រើនបំផុតពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលជាការបង្ហាញនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជាទូទៅ។ នៅសហព័ន្ធរុស្ស៊ីក្នុងឆ្នាំ ២០០០ អត្រាមរណភាពតាមស្តង់ដារពីជំងឺនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់គឺ ៨០០,៩ ក្នុង ១០០.០០០ នាក់។ សម្រាប់ការប្រៀបធៀបនៅក្នុងប្រទេសបារាំងតួលេខនេះគឺ ១៨២.៨ (ទាបបំផុតនៅអឺរ៉ុប) នៅជប៉ុន - ១៨៧.៤ ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនៅក្នុងប្រទេសទាំងនេះគឺមិនទាក់ទងនឹងគុណភាពនៃការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តដូចទៅនឹងរបៀបរស់នៅនិងលក្ខណៈអាហារូបត្ថម្ភទេ។

នៅពេលនេះមិនមានទ្រឹស្តីតែមួយនៃការកើតឡើងនៃជំងឺនេះទេ។ ជម្រើសខាងក្រោមត្រូវបានដាក់ចេញក៏ដូចជាបន្សំរបស់វាផងដែរ៖

• ទ្រឹស្តីនៃការជ្រៀតចូល lipoprotein - ការប្រមូលផ្តុំបឋមនៃ lipoproteins នៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។
• ទ្រឹស្តីនៃការងាប់លិង្គ endothelial - ការបំពានជាបឋមទៅលើលក្ខណៈសម្បត្តិការពារនៃអរម៉ូន endothelium និងអ្នកសំរបសំរួលរបស់វា។
• អូតូអ៊ុយមីន - ភាពមិនដំណើរការចម្បងនៃជម្ងឺម៉ាក្រូកាឆីនិង leukocytes ការជ្រៀតចូលនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។
• monoclonal - ការកើតឡើងជាបឋមនៃក្លូនរោគសាស្ត្រនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោង
• មេរោគ - ការបំផ្លាញវីរុសបឋមដល់ endothelium (ជំងឺអ៊ប៉សជំងឺ cytomegalovirus ។ ល។ )
• peroxide - ការបំពានបឋមលើប្រព័ន្ធប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម
• ហ្សែន - ពិការភាពតំណពូជបឋមនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម
• chlamydial - ការខូចខាតបឋមដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលមានរោគខ្លាមីឌៀភាគច្រើនជំងឺ Chlamydia រលាកសួត។
• អរម៉ូន - ការកើនឡើងទាក់ទងនឹងអាយុនៅក្នុងកម្រិតនៃអរម៉ូន gonadotropic និង adrenocorticotropic នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការសំយោគសម្ភារៈសាងសង់សម្រាប់អរម៉ូនកូលេស្តេរ៉ុល។

• ជក់បារី (កត្តាគ្រោះថ្នាក់បំផុត)
• hyperlipoproteinemia (កូលេស្តេរ៉ុលសរុប> ៥ មិល្លីលីត្រ / អិល។ អិល។ អិល។ អិល .៣ ម។ ម។ ល / អិល។ អិល។ អិល។ អិល។
• លើសឈាមសរសៃឈាម (សម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក> ១៤០ មីលីហឺតហឺត។ សម្ពាធឈាម diastolic> ៩០ មីលីហឺត) ។
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែម
• ធាត់
• របៀបរស់នៅ sedentary (អសកម្មរាងកាយ)
• ហួសកម្រិតអារម្មណ៍
• កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ
• predisposition តំណពូជ
• អស់រដូវ
• hyperfibrinogenemia
• homocysteinuria និង homocysteinemia
• hypothyroidism

យោងតាមគោលការណ៍ណែនាំអឺរ៉ុបសម្រាប់ការការពារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (កម្មវិធីអ៊ឺរ៉ុប> (រុស្ស៊ី) (តំណភ្ជាប់មិនមាន - រឿង ) . cms.escardio.org។ ការគណនាហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ការវាយតម្លៃជាទូទៅអាចត្រូវបានធ្វើឡើងយោងទៅតាមតារាងខាងក្រោម។

រោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ atherosclerosis ត្រូវបានគេហៅថា atherogenesis ។ វាកើតឡើងក្នុងដំណាក់កាលជាច្រើន។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃដំបៅ atherosclerotic គឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃដំណើរការនៃការចូលនិងចេញពី lipoproteins និង leukocytes ពីវាការរីកសាយនិងការស្លាប់របស់កោសិកាការបង្កើតនិងការរៀបចំឡើងវិញនៃសារធាតុអន្តរក៏ដូចជាការរីកសាយនៃសរសៃឈាមនិងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើង។ ដំណើរការទាំងនេះត្រូវបានជំរុញដោយសញ្ញាជាច្រើនដែលច្រើនតែច្រើន។ ទិន្នន័យកាន់តែច្រើនឡើង ៗ កំពុងប្រមូលផ្តុំលើទំនាក់ទំនងបង្កជំងឺស្មុគស្មាញរវាងការផ្លាស់ប្តូរមុខងាររបស់កោសិកានៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិង leukocytes ដែលបានធ្វើចំណាកស្រុកទៅក្នុងវានិងកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ការកកកុញនិងការផ្លាស់ប្តូរ lipoproteins កែសម្រួល

ជាធម្មតា intima នៃសរសៃឈាមត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយស្រទាប់ endothelial ដែលមិនមានរាងដូចកោសិកាដែលនៅក្រោមនោះមានកោសិកាសាច់ដុំរលោងដែលត្រូវបានជ្រមុជនៅក្នុងសារធាតុអន្តរ។ ការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺនេះគឺជាអ្វីដែលគេហៅថាចំណុចខ្លាញ់។ រូបរាងរបស់ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការដាក់ថ្នាំ lipoproteins ក្នុងស្រុកនៅក្នុងតំបន់អ៊ីម៉ាម៉ា។ មិនមែន lipoproteins ទាំងអស់សុទ្ធតែមានផ្ទុកនូវអាតូមអ៊ីដ្រូសែននោះទេប៉ុន្តែមានតែកំរិតទាប (អិល។ អិល។ អិល) និងដង់ស៊ីតេទាបបំផុត (VLDL) ។ ដំបូងពួកវាកកកុញនៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ាជាចម្បងដោយសារតែការចងភ្ជាប់ទៅនឹងសមាសធាតុនៃសារធាតុអន្តរ - proteoglycans ។ នៅកន្លែងដែលមានស្នាមប្រឡាក់ជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានបង្កើតឡើងភាពលេចធ្លោរបស់ស៊ុលហ្វាតស៊ុលហ្វីលីកជាងហ្គីកូហ្សូក្យូលីនស៊ីនពីរទៀតគឺស៊ុលត្រានស៊ុលហ្វាតនិងស៊ុលនីត្រូនិចស៊ុលហ្វីតដើរតួយ៉ាងសំខាន់។

ក្នុងការរួមភេទ lipoproteins ជាពិសេសអ្នកដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយប្រូសេស្តេរ៉ូនអាចចូលទៅក្នុងប្រតិកម្មគីមី។ តួនាទីសំខាន់ត្រូវបានលេងដោយពីរ: ការកត់សុីនិង glycosylation មិនមែនអង់ស៊ីម។ មិនដូចផ្លាស្មាអ៊ីម៉ាម៉ាមានផ្ទុកសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មតិចតួច។ ល្បាយនៃអេល។ អិល។ អុកស៊ីតកម្មត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលមានទាំងខ្លាញ់និងសមាសធាតុប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានកត់សុី។ ក្នុងកំឡុងពេលនៃការកត់សុីនៃ lipids, hydroperoxides, lysophospholipids, oxygensterines និង aldehydes ត្រូវបានបង្កើតឡើង (កំឡុងពេលបំប្លែងសារជាតិអាស៊ីតខ្លាញ់) ។ ការកត់សុីនៃ apoproteins នាំឱ្យមានការបោសសំអាតចំណង peptide និងការផ្សារភ្ជាប់នៃច្រវាក់ចំហៀងនៃអាស៊ីដអាមីណូ (ជាធម្មតាក្រុមβ-amino នៃ lysine) ជាមួយនឹងផលិតផលនៃការបំបែកអាស៊ីតខ្លាញ់ (4-hydroxynonenal និង malondialdehyde) ។ hyperglycemia ជាប់លាប់នៅក្នុង mellitus ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមចំណែកដល់ glycosylation ដែលមិនមានអង់ស៊ីមនៃ apoproteins និងប្រូតេអ៊ីន intimain ដែលរំលោភមុខងាររបស់ពួកគេនិងបង្កើនល្បឿន atherogenesis ។

ការធ្វើចំណាកស្រុកកោសិកាឈាមសនិងការបង្កើតកោសិកា xanthoma (ពពុះ)

ការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ leukocytes, ជាចម្បង monocytes និង lymphocytes គឺជាដំណាក់កាលទីពីរនៃការអភិវឌ្ឍនៃតំបន់ lipid ។ ការធ្វើចំណាកស្រុករបស់ពួកគេទៅអ៊ីមីម៉ាត្រូវបានផ្តល់ដោយអ្នកទទួលដែលមានទីតាំងនៅលើអេតូតូលីម - ម៉ូលេគុល adhesion ។ អ្វីដែលគួរអោយកត់សំគាល់នោះគឺម៉ូលេគុល VCAM-1 និងអាយ។ អេ។ អាយ។ អេ .១ (ពីភាពស៊ាំនៃអរម៉ូនឡូហ្គូលីនលីន) និងភី - សឺន។ ការសំយោគម៉ូលេគុល adhesion អាចបង្កើន cytokines ។ ដូច្នេះ, interleukin-1 (IL-1) និងកត្តា necrosis ដុំសាច់ (TNFα) បណ្តាលឱ្យឬបង្កើនការសំយោគកោសិកា endothelial VCAM-1 និង ICAM-1 ។ នៅក្នុងវេនការបញ្ចេញ cytokines ដោយកោសិកានៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមត្រូវបានរំញោចដោយ lipoproteins ដែលបានកែប្រែ។ ទម្រង់រង្វង់កាចសាហាវ។

ធម្មជាតិនៃលំហូរឈាមដើរតួយ៉ាងសំខាន់។ នៅក្នុងតំបន់ភាគច្រើននៃសរសៃឈាមដែលមិនមានការផ្លាស់ប្តូរឈាមហូរ laminarly និងកម្លាំងដែលកើតឡើងពីនេះបន្ថយការបញ្ចេញមតិ (ការបង្ហាញ) នៃម៉ូលេគុល adhesion នៅលើផ្ទៃនៃកោសិកា endothelial ។ លំហូរឈាមឡាមីម៉ាក៏រួមចំណែកដល់ការបង្កើតនីត្រាតអុកស៊ីដ NO នៅក្នុងអរម៉ូន endothelium ផងដែរ។ បន្ថែមលើប្រសិទ្ធភាពនៃសរសៃឈាមវ៉ែននៅក្នុងកំហាប់ទាបដែលគាំទ្រដោយអង់ដូហ្វីនមិនមានសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងការរលាកទេឧទាហរណ៍ការសំយោគ VCAM-1 ។ ប៉ុន្តែនៅក្នុងកន្លែងនៃការដាច់ចរន្តអគ្គិសនីចរន្តឡាមីរ៉ាត្រូវបានរំខានជាញឹកញាប់វានៅទីនោះដែលបន្ទះ atherosclerotic កើតឡើងជាធម្មតា។

បន្ទាប់ពីការស្អិតជាប់កោសិកាឈាមសឆ្លងកាត់អេតូតូលីមហើយចូលទៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ា។ Lipoproteins អាចជួយបង្កើនការធ្វើចំណាកស្រុកដោយផ្ទាល់៖ LDL ដែលមានអុកស៊ីតកម្មជួយជម្រុញ leotocyte chemotaxis ។

Monocytes ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងការបង្កើតស្នាមប្រឡាក់ lipid បន្ថែមទៀត។ នៅក្នុង intima, monocytes ក្លាយជា macrophages, ដែលដោយសារតែការទទួល - អរម៉ូន endocytosis នៃ lipoproteins, កោសិកា xanthous (foamy) ត្រូវបានបំពេញដោយ lipids ។ កាលពីមុនវាត្រូវបានគេសន្មតថាអ្នកទទួលអិល។ អិល។ អិលដែលល្បីឈ្មោះចូលរួមនៅក្នុងជំងឺ endocytosis ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការខ្វះខាតនៃអ្នកទទួលទាំងនេះទាំងសត្វពិសោធន៍និងអ្នកជំងឺ (ឧទាហរណ៍ hypercholesterolemia ក្នុងគ្រួសារ) នៅតែមានបន្ទះ xanthomas និង atherosclerotic ដែលពោរពេញទៅដោយកោសិកា xanthoma ។ លើសពីនេះទៅទៀតកូលេស្តេរ៉ុលដែលហួសប្រមាណរារាំងការសំយោគរបស់អ្នកទទួលទាំងនេះហើយមានមួយចំនួនតូចដែលមានជំងឺ hypercholesterolemia ។ ឥលូវនេះតួនាទីរបស់ឧបករណ៍ទទួលប្រមាញ់ម៉ាក្រូកាវ (ភ្ជាប់ទៅនឹង lipoproteins ដែលត្រូវបានកែប្រែ) និងឧបករណ៍ទទួលផ្សេងទៀតសម្រាប់ឌីអិនអេអុកស៊ីតដែលត្រូវបានកត់សុីនិងអេដ្យូហ្សែន VLDL ឥឡូវនេះត្រូវបានគេសន្មត់។ កោសិកា xanthoma មួយចំនួនដែលស្រូបយកសារធាតុ lipoproteins ពីសារធាតុអន្តរទុកចេញពីជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយហេតុនេះការពារការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ក្នុងខ្លួន។ ប្រសិនបើការស្រូបយកសារធាតុ lipoproteins ចូលទៅក្នុងតំបន់ intima បានយកឈ្នះលើការលូតលាស់របស់វាជាមួយម៉ាស្កូបឺស (ឬវិធីផ្សេងទៀត) ជាតិខ្លាញ់នឹងកកកុញហើយនៅទីបំផុតទម្រង់នៃបន្ទះសរសៃឈាម។ នៅក្នុងបន្ទះដែលកំពុងលូតលាស់កោសិកា xanthoma មួយចំនួនកំពុងឆ្លងកាត់ជំងឺ apoptosis ឬ necrosis ។ ជាលទ្ធផលបែហោងធ្មែញដែលពោរពេញទៅដោយម៉ាស់ lipid ដ៏សំបូរបែបបង្កើតនៅចំកណ្តាលនៃបន្ទះដែលជាលក្ខណៈនៃដំណាក់កាលចុងនៃ atherogenesis ។

គាំទ្រ - និងកត្តាប្រឆាំងនឹងអាតូមហ្សែនកែសម្រួល

ក្នុងកំឡុងពេលនៃការទទួលយក lipoproteins ដែលបានកែប្រែម៉ាក្រូត្រេស៊ីកស៊ីទ្រិកសម្ងាត់និងកត្តាលូតលាស់ដែលជំរុញការអភិវឌ្ឍបន្ទះ។ ស៊ីតូស៊ីននិងកត្តាលូតលាស់មួយចំនួនជំរុញការបែងចែកកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិងការសំយោគសារធាតុអន្តរដែលប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងបន្ទះ។ cytokines ផ្សេងទៀតជាពិសេស interferon-γពី T-lymphocytes ដែលធ្វើឱ្យសកម្មរារាំងការបែងចែកកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិងសំយោគកូឡាជែន។ កត្តាដូចជា IL-1 និងTNFαបណ្តាលឱ្យការផលិតកត្តាលូតលាស់ផ្លាកែតនិងកត្តាលូតលាស់ fibroblast នៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ាដែលដើរតួក្នុងវាសនាអនាគតនៃបន្ទះ។ ដូច្នេះវាមានអន្តរកម្មស្មុគស្មាញនៃកត្តាទាំងការពន្លឿននិងរារាំងការកកឈាម។ តួនាទីរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលមិនមែនប្រូតេអ៊ីនក៏អស្ចារ្យផងដែរ។ macrophages និងកោសិកាជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម (សាច់ដុំចុងនិងសាច់ដុំរលោង) ផលិតរ៉ាឌីកាល់សេរីអុកស៊ីសែនដែលរំញោចដល់ការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោងបង្កើនការសំយោគ cytokines ហើយក៏ភ្ជាប់ NO ផងដែរ។ ម៉្យាងទៀត macrophages ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មមានសមត្ថភាពក្នុងការធ្វើសំយោគ NO ដែលមិនមានប្រសិទ្ធិភាព។ អង់ស៊ីមដែលសកម្មខ្លាំងនេះបង្កើតបានជាការប្រមូលផ្តុំជាតិពុលដែលមានសក្តានុពលខ្ពស់ - ផ្ទុយទៅនឹងកំហាប់ NO តូចដែលបង្កើតឡើងដោយទំរង់ជាអង់ហ្ស៊ីមដែលមិនមានឥទ្ធិពល។

បន្ថែមពីលើម៉ាក្រូទីន lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL) ដែលផ្តល់នូវការដឹកជញ្ជូនកូឡេស្តេរ៉ុលបញ្ច្រាសមានជាប់ទាក់ទងនឹងការដកកូលេស្តេរ៉ុលចេញពីអ៊ីម៉ាម៉ាដែលរងផលប៉ះពាល់។ ទំនាក់ទំនងបញ្ច្រាសច្បាស់លាស់រវាងការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុល HDL និងហានិភ័យនៃ CHD ត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញ។ ចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុបង្កើតកូនការផ្តោតអារម្មណ៍នៃកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់ HDL ខ្ពស់ជាងបុរសដូចគ្នាហើយភាគច្រើនដោយសារតែបញ្ហានេះស្ត្រីមិនងាយនឹងទទួលរងពីជំងឺក្រិនសរសៃឈាមទេ។ ការពិសោធន៍បានបង្ហាញថា HDL អាចយកកូលេស្តេរ៉ុលចេញពីកោសិកា xanthoma ។

ការចូលរួមសាច់ដុំរលោងកែសម្រួល

បន្ទះ Atherosclerotic មានការរីកចម្រើនពីចំណុចខ្លាញ់ប៉ុន្តែមិនមែនគ្រប់ចំណុចទាំងអស់ក្លាយជាបន្ទះទេ។ ប្រសិនបើការប្រមូលផ្តុំកោសិកា xanthoma គឺជាលក្ខណៈនៃចំណុច lipid បន្ទាប់មកជំងឺ fibrosis គឺជាលក្ខណៈនៃបន្ទះ។ សារធាតុ intracellular នៅក្នុងបន្ទះត្រូវបានគេសំយោគជាចម្បងដោយកោសិកាសាច់ដុំរលោងការធ្វើចំណាកស្រុកនិងការរីកសាយរបស់វាដែលជាពេលវេលាដ៏សំខាន់ក្នុងការបង្កើតបន្ទះសរសៃនៅទីតាំងកកកុញកោសិកា xanthoma ។

កតូកូស៊ីននិងកត្តាលូតលាស់ត្រូវបានសំងាត់ក្រោមឥទ្ធិពលនៃ lipoproteins ដែលបានកែប្រែនិងសារធាតុផ្សេងៗទៀតដោយ macrophages និងកោសិកាជញ្ជាំងសរសៃឈាមបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរទៅជាស្នាមប្រឡាក់ lipid នៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងការរីកសាយនិងការសំយោគសារធាតុអន្តរ។ ដូច្នេះកត្តាលូតលាស់របស់ផ្លាកែតត្រូវបានសំងាត់ដោយកោសិកាអង់ដូហ្វីនដែលធ្វើឱ្យសកម្មរំញោចការធ្វើចំណាកស្រុកនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងពីប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយទៅអ៊ីមីម៉ា។ កត្តាលូតលាស់ដែលបានបង្កើតនៅក្នុងស្រុកបណ្តាលឱ្យមានការបែងចែកកោសិកាសាច់ដុំរលូននិងកោសិកាដែលចេញមកពីប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយ។ សារធាតុរំញោចដ៏មានឥទ្ធិពលមួយសម្រាប់ការសំយោគកូឡាជែនដោយកោសិកាទាំងនេះគឺជាកត្តាកំណើនផ្លាស់ប្តូរ។ ទំ។ បន្ថែមពីលើ paracrine (កត្តាមកពីកោសិកាជិតខាង), អូតូដ្យូម (កត្តាផលិតដោយកោសិកាខ្លួនវា) បទបញ្ជានៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងក៏កើតមានផងដែរ។ ជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរដែលកើតឡើងជាមួយពួកគេការផ្លាស់ប្តូរចំណុច lipid ទៅក្នុងបន្ទះ atherosclerotic ដែលមានកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិងសារធាតុអន្តរកម្មត្រូវបានពន្លឿន។ ដូច macrophages កោសិកាទាំងនេះអាចចូលទៅក្នុង apoptosis: វាបណ្តាលមកពី cytokines ដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។

ការអភិវឌ្ឍបន្ទះស្មុគស្មាញកែសម្រួល

បន្ថែមពីលើកត្តាហានិភ័យធម្មតានិងស៊ីតូស៊ីនដែលត្រូវបានពិពណ៌នាខាងលើនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមមានតួនាទីសំខាន់ដែលជាការផ្លាស់ប្តូរនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាម។ ចំពោះការលេចឡើងនៃចំណុចខ្លាញ់, ការខូចខាតឬការចង់បាននៃអរម៉ូន endothelium មិនត្រូវបានទាមទារទេ។ ប៉ុន្តែនៅពេលអនាគតទឹកភ្នែកមីក្រូទស្សន៍អាចកើតមាននៅក្នុងវា។ ការផ្សាភ្ជាប់ប្លាស្មាកើតឡើងនៅលើភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីដែលត្រូវបានលាតត្រដាងហើយទំរង់ប្លាស្មាតូចៗនៅក្នុងកន្លែងទាំងនេះ។ ផ្លាកែតដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មសំងាត់នូវសារធាតុមួយចំនួនដែលបង្កើនល្បឿនសរសៃ។ បន្ថែមពីលើកត្តាលូតលាស់របស់ផ្លាស្មានិងការផ្លាស់ប្តូរកត្តាលូតលាស់ ទំ កោសិកាសាច់ដុំរលោងត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ដោយអ្នកសម្រុះសម្រួលទំងន់ម៉ូលេគុលទាបដូចជាសេរ៉ូតូនីន។ ជាធម្មតាកំណកឈាមទាំងនេះរលាយដោយមិនបង្កឱ្យមានរោគសញ្ញាអ្វីឡើយហើយភាពសុចរិតនៃអរម៉ូន endothelium ត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។

នៅពេលបន្ទះរីកលូតលាស់សរសៃឈាមវ៉ែន vasorum (សរសៃឈាម) ចាប់ផ្តើមរីកចម្រើនយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងវា។ នាវាថ្មីប៉ះពាល់ដល់វាសនាបន្ទះតាមរបៀបជាច្រើន។ ពួកវាបង្កើតផ្ទៃធំទូលាយសម្រាប់ការធ្វើចំណាកស្រុកនៃ leukocytes ចូលនិងចេញពីបន្ទះ។ លើសពីនេះទៀតនាវាថ្មីគឺជាប្រភពនៃជំងឺឈាមកកដូចជា៖ ជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមពួកគេមានសភាពផុយហើយងាយនឹងដាច់រហែក។ ជំងឺឬសដូងបាតដែលជាលទ្ធផលនាំឱ្យមានការស្ទះសរសៃឈាមសួតលេចឡើង។ វាមិនត្រឹមតែចូលរួមក្នុងប្រព័ន្ធ hemostasis ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏ជះឥទ្ធិពលដល់កោសិកាល្អិតល្អន់ផងដែរ: វារំញោចការបែងចែកកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិងការផលិតស៊ីតូស៊ីនរបស់វាហើយក៏បណ្តាលឱ្យមានការសំយោគកត្តាលូតលាស់ដោយអង់ដូតូលីម។ ជាលទ្ធផលនៃជំងឺឬសដូងបាតបន្ទះជារឿយៗផ្ទុកជាតិ fibrin និង hemosiderin ។

បន្ទះ Atherosclerotic ជារឿយៗ calcify ។ បន្ទះមានផ្ទុកប្រូតេអ៊ីនដែលជាប់ទាក់ទងនឹងជាតិកាល់ស្យូម osteocalcin និង osteopontin និងប្រូតេអ៊ីនមួយចំនួនទៀតដែលជាលក្ខណៈជាលិកាឆ្អឹង (ជាពិសេសប្រូតេអ៊ីនដែលធ្វើនិយតកម្មឆ្អឹង morphogenesis) ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកជាញឹកញាប់មិនត្រូវគ្នានឹង morphology ទេ។ ជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យក្រោយការវះកាត់ការរកឃើញដំបៅសរសៃឈាមដែលមានលក្ខណៈទូលំទូលាយនិងលេចចេញសម្លេងអាចជាការរកឃើញ។ ផ្ទុយទៅវិញគ្លីនិកនៃសរីរាង្គ ischemia អាចកើតឡើងជាមួយនឹងការរលាយស្រាលនៃ lumen នៃនាវា។ ដំបៅលក្ខណៈនៃអាងសរសៃឈាមមួយចំនួនគឺជាលក្ខណៈ។ រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺអាស្រ័យលើនេះ។ ការបំផ្លាញដល់សរសៃឈាមបេះដូងបន្តិចម្តង ៗ នាំឱ្យមានភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺបេះដូង។ ជំងឺ Atherosclerosis សរសៃឈាមខួរក្បាលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរខួរក្បាលឬជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ការបំផ្លាញសរសៃឈាមនៃអវយវៈគឺជាបុព្វហេតុនៃការឈ្លោះប្រកែកគ្នានិងការហៀរសំបោរស្ងួត។ Atherosclerosis នៃសរសៃឈាម mesenteric នាំឱ្យមាន ischemia និង infarction ពោះវៀន (mesenteric thrombosis) ។ ការបំផ្លាញដល់សរសៃឈាមតំរងនោមជាមួយនឹងការបង្កើតតំរងនោមហ្គោលប៊េតក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ។ សូម្បីតែនៅក្នុងអាងហែលទឹកដែលមានលក្ខណៈជាសរសៃឈាមបុគ្គលមានលក្ខណៈពិសេស - ដោយមានការចូលរួមពីកន្លែងធម្មតានិងសុវត្ថិភាពរបស់អ្នកជិតខាង។ ដូច្នេះនៅក្នុងនាវានៃបេះដូង, occlusion ភាគច្រើនកើតឡើងនៅផ្នែកជិតនៃសាខាអន្តរអន្តរាគមន៍ផ្នែកខាងមុខនៃសរសៃឈាមបេះដូងខាងឆ្វេង។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មធម្មតាមួយផ្សេងទៀតគឺការតំរងនោមនៅជិតតំរងនោមនិងការធ្វើចលនាការ៉ុតការ៉ូទីន។ សរសៃឈាមខ្លះដូចជាសរសៃឈាមខាងក្នុងដែលកម្រនឹងរងផលប៉ះពាល់ណាស់ទោះបីវានៅជិតសរសៃឈាមបេះដូងទាំងទីតាំងនិងរចនាសម្ព័ន្ធក៏ដោយ។ បន្ទះ Atherosclerotic ច្រើនតែកើតមាននៅក្នុងការធ្វើចលនាឈាមខុសប្រក្រតី - ជាកន្លែងដែលលំហូរឈាមមិនស្មើគ្នានិយាយម្យ៉ាងទៀត hemodynamics ក្នុងតំបន់ដើរតួក្នុងទីតាំងនៃបន្ទះ (មើលរោគវិទ្យា) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺដែលទាក់ទងនឹងជំងឺបេះដូងរួមមាន៖

• សម្ភាសអ្នកជំងឺនិងបញ្ជាក់ពីរោគសញ្ញានៃជំងឺនេះ៖ រោគសញ្ញានៃជំងឺបេះដូង, រោគសញ្ញានៃគ្រោះថ្នាក់នៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាម, ការច្រឹបបញ្ចូលគ្នាមិនទៀងទាត់, រោគសញ្ញានៃអវៈយវៈពោះ។ ល។
• ការពិនិត្យទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ៖ សញ្ញានៃភាពចាស់ការស្តាប់ការរអ៊ូរទាំក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ aortic ចាំបាច់មានការស្ទះសរសៃឈាមទាំងអស់ដែលអាចចូលទៅរកការក្រហាយទ្រូងបាន៖ សរសៃឈាម Aorta សរសៃឈាម iliac ខាងក្រៅសរសៃឈាមស្ត្រីទូទៅសរសៃឈាម popliteal សរសៃឈាមនៅខាងក្រោយជើងនិងសរសៃឈាមបន្ទាប់បន្សំសរសៃឈាម radial និង ulnar ។ សរសៃឈាម carotid ។
• ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃការត្អូញត្អែរ systolic លើចំណុចជំនួយសរសៃឈាម។
• ប្រសិនបើមានការសង្ស័យនៃការខូចខាតដល់គ្រែសរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុត, ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃការឆ្លើយតប capillary មួយ។
• កំណត់ការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមនិងការកំណត់តុល្យភាពជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម។
• ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសរីរាង្គដើមទ្រូងវិធីសាស្រ្តនៃសរសៃឈាម endovascular នៃការពិនិត្យ។
• ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោនៃបេះដូងនិងសរីរាង្គនៃប្រហោងពោះនិងចន្លោះឆ្អឹងខ្នង។
• Dopplerography នៃនាវាអវយវៈឬតើអ្វីដែលអាចប្រសើរជាងនេះការស្កេនឌុយស៊ែរនិងការធ្វើត្រាប់តាម triplex នៃសរសៃឈាមនៃផ្នែក brachiocephalic, សរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុត, ផ្នែក aorto-iliac ក៏ដូចជា doppler transcranial ។
• ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការឡើងរឹងនៃសរសៃឈាមរួមទាំងការឆ្លុះខួរក្បាលនិងការប្តេជ្ញាចិត្តនៃសន្ទស្សន៍សរសៃឈាមបេះដូង - កជើង (CAVI)

នៅក្នុងរបបនៃការព្យាបាលជំងឺ atherosclerosis ទាំងវិធីសាស្រ្តនៃថ្នាំនិងមិនមែនគ្រឿងញៀនត្រូវបានគេពិចារណា។

វិធីសាស្រ្តដែលមិនមែនជាថ្នាំសម្រាប់ការកែតម្រូវ hyperlipidemia កែសម្រួល

ដើម្បីទទួលបានប្រសិទ្ធិភាពគ្រប់គ្រាន់រយៈពេលនៃការព្យាបាលបែបនេះគួរតែមាន មិនតិចជាង ៦ ខែ។ ចំនុចខាងក្រោមគឺជាគន្លឹះក្នុងរបបព្យាបាល (សូមមើលកត្តាហានិភ័យ)៖

• ឈប់ជក់បារី
• ការទទួលទានស្រាកម្រិតមធ្យម
• របបអាហារ antiatherosclerotic - ឧទាហរណ៍ "មេឌីទែរ៉ាណេ": ប្រេងសម្បូរអាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated (អូមេហ្គា 3): flaxseed, rapeseed ឬអូលីវ។ នៃជាតិអាល់កុលមានតែស្រាតុរហូតដល់ 150 មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ (ប៉ុន្តែវាល្អប្រសើរក្នុងការបោះបង់ចោលជាតិអាល់កុលទាំងស្រុងព្រោះវាជាកត្តាគ្រោះថ្នាក់នៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ។ ការបដិសេធនំប៉័ងពីម្សៅនៃថ្នាក់ខ្ពស់បំផុតមិនមែនមួយថ្ងៃដោយគ្មានផ្លែឈើនិងបន្លែទេ។
• របៀបរស់នៅសកម្ម - សកម្មភាពរាងកាយ dosed ទៀងទាត់។
• រក្សាការលួងលោមផ្លូវចិត្តនិងរាងកាយ
• ការសម្រកទម្ងន់

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ

រួមបញ្ចូលទាំងការកែតម្រូវសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមក្រហម (ជាពិសេសសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលីក) ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញារំលាយអាហារ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអ្វីដែលសំខាន់បំផុតនោះគឺការធ្វើឱ្យធម្មតានៃវិសាលគមលីពីត។ ថ្នាំដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់គោលបំណងនេះត្រូវបានបែងចែកជា ៤ ក្រុមធំ ៗ ៖

• ខ្ញុំ - ការពារការស្រូបយកកូលេស្តេរ៉ុល
• II - កាត់បន្ថយការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលនិងទ្រីគ្លីសេរីដនៅក្នុងថ្លើមនិងកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំរបស់ពួកគេនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម
• III - ការបង្កើន catabolism និងការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ atrogen និង lipoproteins
• IV - បន្ថែម

ចាប់តាំងពីឆ្នាំ ២០១២ ថ្នាំមួយត្រូវបានលក់នៅលើទឹកដីនៃប្រទេសរុស្ស៊ីដែលព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដោយប្រើការព្យាបាលហ្សែនក្នុងតំបន់។

ការកែសម្រួលក្រុមដំបូង

• អាយអេស - ជ័រផ្លាស់ប្តូរអ៊ីណុក (cholestyramine, gemfibrozil) ។ កូលេស្តេរ៉ុលនៅលើខ្លួនពួកគេ។ ពួកវាមិនត្រូវបានស្រូបយកឬបំផ្លាញនៅក្នុងបំពង់រំលាយអាហារទេ។ កម្រិតខ្ពស់បំផុតនៃប្រសិទ្ធភាពត្រូវបានសម្រេចបន្ទាប់ពីដាក់ពាក្យសុំរយៈពេលមួយខែ។ ប្រសិទ្ធភាពមានរយៈពេល 2-4 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការលុបចោល។ គុណវិបត្តិ: adsorb សារធាតុផ្សេងទៀត - ថ្នាំវីតាមីនធាតុដាន។ អាចបណ្តាលឱ្យ dyspepsia ។ លើសពីនេះទៀតការសិក្សាពិសេសបានបង្ហាញថាភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺសរសៃឈាមគឺមិនទាក់ទងនឹងកូលេស្តេរ៉ុលប្លាស្មាតាមរបៀបណាមួយទេហើយកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងបន្ទះមិនមានផ្លាស្មាទេប៉ុន្តែមានប្រភពដើម endothelial ពោលគឺវាមិនត្រូវបានតំកល់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមពីចរន្តឈាមនោះទេប៉ុន្តែវាជាការរំលាយអាហាររបស់វា។ ប្រភពមិនបានបញ្ជាក់ ៣៥០០ ថ្ងៃ
• IB - រុក្ខជាតិ sorbents (guarem, β-sitosterol) ។ ការពារការស្រូបយកកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងពោះវៀន។ ត្រូវការផឹក ធំ (យ៉ាងហោចណាស់ 200 មីលីលីត្រ) បរិមាណរាវ។ ពួកគេក៏អាចបណ្តាលឱ្យ dyspepsia ផងដែរ។
• អាយស៊ី - ក្នុងការអភិវឌ្ឍនិងការសាកល្បងរបស់ឧបករណ៍បញ្ចូនបញ្ចូនអេស៊ីអាកូកូ។ ដូច្នេះវានឹងអាចកាត់បន្ថយការបញ្ចេញជាតិកូឡេស្តេរ៉ុលនៅក្នុង Enterocytes ហើយជាលទ្ធផលរារាំងការចាប់យកនៅក្នុងពោះវៀន។ ទោះយ៉ាងណាវាត្រូវបានគេដឹងថាភាគច្រើននៃកូឡេស្តេរ៉ុលសរីរាង្គប្រហែល ២/៣ គឺមានប្រភពដើមដែលអាចបង្កជាហេតុបានហើយ“ កង្វះជាតិខ្លាញ់” នៃកូលេស្តេរ៉ុលងាយនឹងត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការសំយោគអរម៉ូនអេទីតាន។

ដូច្នេះការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងអាឡែរហ្សីនិង / ឬកូលេស្តេរ៉ុលប្លាស្មាគឺជាព្រឹត្តិការណ៍ដែលគ្មានន័យនិងគ្មានសុវត្ថិភាពដែលមិនធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការព្យាករណ៍នៃជំងឺនេះ។ ប្រភពមិនបានបញ្ជាក់ ៣៥០០ ថ្ងៃ

ការកែក្រុមទីពីរ

• អាយអេស - ថ្នាំទប់ស្តាត់ 3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA reductase) ។ ពួកគេគឺជាថ្នាំស្តាទីន។ ក្រុមថ្នាំដែលមានប្រជាប្រិយបំផុត (និងថ្លៃបំផុត) ។ អ្នកតំណាងក្នុងការបង្កើនលំដាប់នៃប្រសិទ្ធភាព: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) និង cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin និង rovarvard) ឈើឆ្កាង) ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយជាមួយនឹងការកើនឡើងនូវឥទ្ធិពលចម្បងហានិភ័យនៃផលប៉ះពាល់កើនឡើងមួយផ្នែក។ ក្នុងចំណោមពួកគេ: ជំងឺ myopathy, rhabdomyolysis រហូតដល់ការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមជាពិសេសនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយសរសៃនិងអាស៊ីតនីកូទីក, ជំងឺរលាកថ្លើម, ការមិនអត់ធ្មត់, alopecia, dyspepsia ។ ពួកគេមិនអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយអាល់កុលដែលត្រូវបានប្រើចំពោះកុមារមានផ្ទៃពោះនិងបំបៅដោះកូនអ្នកជំងឺដែលមានការខូចខាតថ្លើម។ អ្នកជំងឺប្រយ័ត្នប្រយែងបន្ទាប់ពីការកន្ត្រាក់សរសៃឈាមឆ្លងកាត់ផ្លូវដង្ហើម។
• IIB - ដេរីវេនៃអាស៊ីត fibroic (fibrates): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor) ។ ភាពស្មុគស្មាញនៅពេលប្រើថ្នាំទាំងនេះអាចជាៈជំងឺរលាកសាច់ដុំរលាកអាឡែរហ្សីរោគខាន់ស្លាក់ជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់។ ដូច្នេះថ្នាំទាំងនេះនៃមនុស្សជំនាន់មុនឥឡូវនេះត្រូវបានអនុវត្តមិនត្រូវបានប្រើទេ។ ដេរីវេអាស៊ីត fenofibroic ឬជំនាន់ថ្មីនៃជាតិសរសៃ: fenofibrate ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយ។ Fenofibrate មានទម្រង់សុវត្ថិភាពខ្ពស់ជាងមុននិងមានផលប៉ះពាល់ទាប។ Fenofibrate មានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុងការព្យាបាលអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការកើនឡើងនៃទ្រីគ្លីសេរីដការថយចុះនៃ HDL និងការកើនឡើងកម្រិត LDL ។ Fenofibrate ក៏ជួយកាត់បន្ថយចំនួននៃអិល។ អិល។ អិល។ អិល។ អិលក្រាស់ដែលជាអាតូមអ៊ីដ្រូសែនLDα។ ទន្ទឹមនឹងនេះនៅពេលប្រើថ្នាំ fenofibrate មានការថយចុះមិនត្រឹមតែចំពោះផលវិបាកនៃជំងឺ macrovascular (IHD, myocardial infarction) ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងក្នុងការធ្វើឱ្យពិការផ្នែកមីក្រូឈាមដូចជាការវិវត្តទៅជាជំងឺវិកលចរិកវិកលចរិករោគសរសៃប្រសាទនិងការដាច់នៃចុងទាបនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ចំពោះការព្យាបាលដែលមានលក្ខណៈខ្លាំងក្លាជាងនៃជម្ងឺ atherosclerosis វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យបញ្ចូលគ្នានូវការប្រើប្រាស់ថ្នាំ Statins និង fenofibrate ។

• អាយអាយស៊ី - អាស៊ីតនីកូទីទីក (enduracin) ។ វាជាការមិនចង់បានដើម្បីប្រើសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ នៃផលប៉ះពាល់: រមាស់ស្បែក, hyperemia, dyspepsia ។
• ខ្ញុំ> កែក្រុមទីបី

អាស៊ីតខ្លាញ់មិនឆ្អែតៈលីលីកូល, លីពីតសុីលី, tribuspamine, polisponin, អាស៊ីត thioctic (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol ។ ការប្រុងប្រយ័ត្ន៖ អាចជួយបង្កើនប្រសិទ្ធភាពថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករ។

ការត្រៀមប្រលងសាកល្បង

Cyclodextrin ដែលបានបង្ហាញពីការរំលាយគ្រីស្តាល់កូលេស្តេរ៉ុលនិងការព្យាបាលជំងឺ atherosclerosis ដោយជោគជ័យក្នុងគំរូកណ្តុរអាចរំលាយកូលេស្តេរ៉ុលដោយយកវាចេញពីបន្ទះ។ ដោយសារថ្នាំ cyclodextrin ត្រូវបានគេដឹងថាមានសុវត្ថិភាពសម្រាប់មនុស្សបច្ចុប្បន្នថ្នាំនេះគឺជាបេក្ខជនមានសក្តានុពលក្នុងការធ្វើតេស្តិ៍លើមនុស្សដែលមានជំងឺដើម្បីព្យាបាលជំងឺ atherosclerosis ។

ថ្នាំ peptide មានឈ្មោះថា Ac-hE18A-NH2 (លេចឡើងក្រោមឈ្មោះ AEM-28 ក្នុងការអភិវឌ្ឍគ្លីនិក) ត្រូវបានបង្ហាញថាមានសមត្ថភាពអស្ចារ្យក្នុងការបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុលនិងទ្រីគ្លីសេរីតហើយក៏មានលក្ខណៈប្រឆាំងនឹងការរលាកផងដែរ។ លើសពីនេះទៅទៀតមិនដូចថ្នាំស្តាទីននិងភីស៊ីអេសខេ -៩ វាអាចបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ូលដោយភ្ជាប់ទៅនឹងអេដ្យូមស៊ុលហ្វាតលីន (HSPG) ។ បច្ចុប្បន្ននេះគាត់កំពុងឆ្លងកាត់ការសាកល្បងគ្លីនិកដំណាក់កាលទី ១ ក / ១ ប៊ីហើយបានបង្ហាញនូវការអធ្យាស្រ័យដែលអាចទទួលយកបានហើយសំខាន់បំផុតគឺប្រសិទ្ធិភាពជោគជ័យ។

ថ្នាំ Antisense ដូចជា ISIS-APO (a) Rx និងថ្នាំ analogue ដែលមានឥទ្ធិពលជាង ISIS-APO (a) -LRx ដែលរារាំងការបកប្រែ apolipoprotein (a) mRNA អាចកាត់បន្ថយកម្រិតប្លាស្មារបស់អាប៉ូ (a) / Lp (a) និងទម្រង់ដែលមានអុកស៊ីតកម្មផូស្វ័រហ្វីលីព (OxPL) ៨៦% និង ៩៣% រៀងគ្នា។

ការកែការវះកាត់

ការវះកាត់សរសៃឈាមអាចត្រូវបានបើកចំហ (ការធ្វើឱ្យឆ្អឹងចុងឆ្អឹង) នៅពេលដែលការដកបន្ទះចេញឬការធ្វើឱ្យកន្ត្រាក់ត្រង់សរសៃឈាមត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើប្រតិបត្ដិការចំហរឬការដាច់សរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមដោយប្រើបំពង់ផ្លោងប៉ោងជាមួយនឹងការដាក់ទងផ្ចិតនៅលើកន្លែងតូចនៃសរសៃឈាមដែលរារាំងការកកើតសរសៃឈាមឡើងវិញ (ការស្ទះសរសៃឈាម) ។ ។ ជម្រើសនៃវិធីសាស្រ្តគឺអាស្រ័យលើទីតាំងនិងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការរួមតូចឬបិទនៃ lumen នៃសរសៃឈាម។

ធាតុបង្កជំងឺនៃជំងឺ atherosclerosis និងយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍរបស់វា

Atherosclerosis គឺជាជំងឺទូទៅមួយ។ ដូច្នេះវាមានប្រយោជន៍សម្រាប់មនុស្សគ្រប់គ្នាដើម្បីរកឱ្យឃើញនូវអ្វីដែលជាកត្តាបង្កជំងឺនៃជំងឺ atherosclerosis និងលក្ខខណ្ឌអ្វីខ្លះដែលរួមចំណែកដល់ការអភិវឌ្ឍរបស់វា។ វាត្រូវតែត្រូវបាននិយាយថាយន្តការនិងផ្លូវសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃការធ្វើទ្រង់ទ្រាយ atherosclerotic នៅក្នុងសរសៃឈាមមិនត្រូវបានគេសិក្សាពេញលេញទេរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន។ ប៉ុន្តែចំណុចសំខាន់ៗក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ។

យន្ដការនិងគ្រោងការណ៍សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានសិក្សាអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយប៉ុន្តែបានបរាជ័យក្នុងការទទួលបានគំនិតត្រឹមត្រូវនៃអ្វីដែលជា“ កេះ” ដែលបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

តួនាទីជាក់លាក់ក្នុងការបង្កើតជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានចាត់ឱ្យមានកត្តាអវិជ្ជមានទាំងនេះគឺ៖

• ការរំខានដល់ការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ធម្មតា
• ជំងឺអ័រម៉ូន
• វត្តមាននៃផោនបន្ថែម,
• លើសឈាមសរសៃឈាម
• ទម្លាប់អាក្រក់ (កង្វះលំហាត់ប្រាណការញៀននឹងបារី។ ល។ ) ។

សព្វថ្ងៃនេះទ្រឹស្តីដែលថាការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺផ្អែកលើរោគសញ្ញានៃកត្តាបង្កជំងឺជាច្រើនត្រូវបានទទួលយកជាទូទៅ។

ការងាប់លិង្គ Endothelial

ការសិក្សាសម័យទំនើបជឿជាក់ថាដំណាក់កាលដំបូងក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺជាការខូចខាតដល់ផ្ទៃខាងក្នុងនៃសរសៃឈាម។ មានភ័ស្តុតាងជាច្រើនសម្រាប់ទ្រឹស្តីនេះ៖

• ទីមួយបន្ទះទីមួយតែងតែត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅទីតាំងនៃកប៉ាល់។ នៅចំណុចនៃការបំបែកនៃនាវាសំខាន់តំបន់ដែលមានភាពច្របូកច្របល់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដូច្នេះហានិភ័យនៃការបំផ្លាញថ្នាំកូតខាងក្នុងនៃនាវានៅកន្លែងនេះតែងតែខ្ពស់ជាងមុន។
• ទីពីរវាត្រូវបានគេដឹងជាយូរមកហើយថាការញៀនថ្នាំជក់ដើរតួនាទីក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ហើយផ្សែងថ្នាំជក់ជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់មុខងាររបស់កោសិកា endothelial ពីព្រោះដោយសារតែការកើនឡើងនូវបរិមាណកាបូនម៉ូណូអុកស៊ីដដែលចរាចរក្នុងឈាមការកត់សំគាល់កោសិកាអ៊ីដ្រូសែន។
• ទីបីការលើសឈាមសរសៃឈាមបង្កើនបន្ទុកលើនាវាហើយក៏ជាកត្តាបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមផងដែរ។

អំពីកូលេស្តេរ៉ុល

សព្វថ្ងៃនេះមានមនុស្សតិចតួចណាស់ដែលនឹងមិនលឺថាតួនាទីរបស់កូលេស្តេរ៉ុលក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមគឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។ ប៉ុន្តែមិនមែនគ្រប់គ្នាសុទ្ធតែដឹងថាសារធាតុនេះជាអ្វីទេ។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរនេះគឺជាអ្នកតំណាងម្នាក់នៃថ្នាក់ស្តេរ៉ូអ៊ីតដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការនៃដំណើរការជីវសាស្ត្រធម្មជាតិនៅក្នុងខ្លួន។ មុខងារសំខាន់នៃកូលេស្តេរ៉ុល៖

• ការបង្កើតអាស៊ីដទឹកប្រមាត់
• ការសំយោគវីតាមីនឌី ៣
• ការផលិតអរម៉ូនភេទនិងអរម៉ូន adrenal ។

ដោយអាស្រ័យលើរបបអាហារប្រហែលជា ៣០០-៥០០ មីលីក្រាមនៃកូលេស្តេរ៉ុលចូលក្នុងខ្លួនមនុស្សប្រចាំថ្ងៃ។ នៅក្នុងផលិតផល, ជាតិខ្លាញ់នេះអាចមាននៅក្នុងរដ្ឋទំនេរឬមានកំណត់។

ប៉ុន្តែទោះបីជាក្នុងករណីចុងក្រោយក៏ដោយការបោសសំអាតនិងការបញ្ចេញកូលេស្តេរ៉ុលឥតគិតថ្លៃនឹងកើតឡើងនៅក្នុងពោះវៀនតូច។ នៅក្នុងពោះវៀនកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានស្រូបយកវាត្រូវបានប្រើសម្រាប់ដំណើរការមេតាប៉ូលីសនិងដំណើរការជីវសាស្រ្តផ្សេងទៀត។

ការចែកចាយជាតិខ្លាញ់ក្នុងខ្លួនគឺមិនស្មើគ្នា។ ភាគច្រើននៃកូលេស្តេរ៉ុលទាំងអស់ត្រូវបានគេកាន់កាប់នៅក្នុងកោសិកាក្រពេញនៃក្រពេញ Adrenal, ខួរក្បាល, ជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ អ្វីដែលសំខាន់បំផុតគឺជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងជាលិកានៃសាច់ដុំតភ្ជាប់និងគ្រោងឆ្អឹង។

ជាគោលការណ៍ការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលអាចត្រូវបានអនុវត្តស្ទើរតែគ្រប់កោសិកានៃរាងកាយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយភាគច្រើនជាញឹកញាប់សារធាតុនេះត្រូវបានផលិតនៅក្នុងថ្លើមនិង (ក្នុងបរិមាណតិចជាងច្រើន) នៅក្នុងពោះវៀនតូច។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាមួយចំនួនការផលិតកូលេស្តេរ៉ុលកើនឡើង។ កត្តាទាំងនេះរួមមាន៖

• ការប៉ះពាល់កាំរស្មី
• អតុល្យភាពអ័រម៉ូនជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃចំនួនអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត, អាំងស៊ុយលីន។

ដំបូន្មាន! ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផលិតគ្លូកូកូស្តេរ៉ូអ៊ីត (អរម៉ូនដែលផលិតដោយក្រពេញ Adrenal) និងភាពអត់ឃ្លានការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលមានការថយចុះ។

វាត្រូវបានគេរកឃើញថាស្តេរ៉ូអ៊ីតនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមមិនមាននៅក្នុងរដ្ឋសុទ្ធទេប៉ុន្តែនៅក្នុងទម្រង់ជា lipoproteins (ស្មុគស្មាញនៃកូលេស្តេរ៉ុលដែលមានប្រូតេអ៊ីន) ។ Lipoproteins មានបីប្រភេទផ្សេងៗគ្នា៖

• ដង់ស៊ីតេទាបបំផុត (ចំនួនសរុបរបស់ពួកគេមិនលើសពី ១០%)
• ដង់ស៊ីតេទាប (នេះគឺជាប្រភេទ lipoproteins ទូទៅបំផុតក្នុងប្លាស្មាប្រហែល ៦៥-៧០%)
• ដង់ស៊ីតេខ្ពស់។

អាស្រ័យលើសមាមាត្រនៃប្រភេទ lipoprotein, ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានកំណត់។ ចំពោះបញ្ហានេះការវិភាគពិសេសត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការប្តេជ្ញាចិត្តនៃប្រភាគហើយបន្ទាប់មកមេគុណត្រូវបានគណនាដោយប្រើរូបមន្តពិសេស។

ដំបូន្មាន! សុវត្ថិភាពបំផុតទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis គឺសមាមាត្រនៃប្រភេទ lipoprotein ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើកុមារតូចៗមេគុណរបស់ពួកគេគឺការរួបរួមគ្នា។ នៅក្នុងមនុស្សវ័យក្មេង (ប្រហែល 20 ឆ្នាំ) សមាមាត្រដ៏ល្អបំផុតគឺជាសូចនាករពី 2 ទៅ 3 ។ ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 30 មេគុណមិនគួរលើសពី 3,5 (សម្រាប់ជំងឺបេះដូងវាអាចឈានដល់ 6) ។

យន្តការបង្កើតបន្ទះ

នៅក្នុងការបង្កើតបន្ទះមានបីដំណាក់កាលត្រូវបានសម្គាល់:

• lipoidosis: ការបង្កើតចំណុចខ្លាញ់ឬបន្ទះនៅលើជញ្ជាំងនាវា។
• liposclerosis: ការលេចចេញនូវជាលិកាសរសៃ។
• ការបង្កើតបន្ទះដែលមានភាពស្មុគស្មាញការបង្កើតកំណក។

ចំណុច lipid គឺជាទ្រង់ទ្រាយតូចមួយ (មានអង្កត់ផ្ចិតមិនលើសពី ១,៥ ម។ ម) ដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃខាងក្នុងនៃសរសៃឈាម។ កោសិកាពពុះទឹកមាននៅក្នុងសមាសភាពនៃទ្រង់ទ្រាយពណ៌លឿងនេះពួកគេត្រូវបានផ្សំដោយ T-lymphocytes និងខ្លាញ់។ លើសពីនេះទៀតកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិងម៉ាក្រូហ្វីកមាននៅក្នុងសមាសភាពនៃការបង្កើត។

នៅពេលទំហំនៃចំណុច lipid កើនឡើងពួកគេបញ្ចូលគ្នាដែលបណ្តាលឱ្យមានបន្ទះដែលមានសមាសភាពដូចគ្នា។ ស្នាមប្រេះនិងឆ្នូតបង្កើតជាទីតាំងនៃការខូចខាតបឋមដល់អេតូតូស្យូម។

ដំបូន្មាន! តួនាទីជាក់លាក់មួយក្នុងការបំផ្លាញផ្ទៃខាងក្នុងនៃនាវានិងការបង្កើតស្នាមប្រឡាក់ខ្លាញ់ត្រូវបានចាត់ឱ្យទៅកត្តាមិនអំណោយផល។ ជាពិសេសការជក់បារីការឆ្លងមេរោគ Chlamydial ឬវីរុសជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមជាដើម។

នៅក្នុងខ្លួនវាការបង្កើតចំណុចមួយមិននាំឱ្យខូចខាតដល់នាវាទេ។ លើសពីនេះទៅទៀតចំណុចបែបនេះចាប់ផ្តើមបង្កើតឡើងក្នុងវ័យកុមារភាព។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថានៅអាយុ 25 ឆ្នាំទម្រង់ lipid អាចកាន់កាប់បានរហូតដល់ពាក់កណ្តាលនៃផ្ទៃខាងក្នុងនៃអ័រតា។ នៅក្នុងសរសៃឈាមដែលចិញ្ចឹមខួរក្បាលចំណុចបែបនេះលេចឡើងអស់រយៈពេលប្រហែល 40 ឆ្នាំ។

ជំងឺពងបែក

ដំណាក់កាលទីពីរនៃការបង្កើតទ្រង់ទ្រាយ pathological (បន្ទះ) គឺការលូតលាស់នៃជាលិកាសរសៃ។ នៅក្នុងតំបន់នៃចំណុចដែលបានបង្កើតឡើង (បន្ទះ) កោសិកាវ័យក្មេងចាប់ផ្តើមបង្កើតបន្តិចម្តង ៗ ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃជាលិកាភ្ជាប់។

នៅពេលវាធំឡើងការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងកើតឡើងហើយទំរង់បន្ទះ - ទ្រង់ទ្រាយមួយដែលលេចចេញជាដុំ ៗ នៃនាវា។ នេះបង្កើតឧបសគ្គដល់លំហូរឈាម។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការបង្កើតទំរង់ atherosclerotic បន្ទះមានស្នូល lipid បញ្ចេញសម្លេង។

ក្នុងករណីនេះស៊ុមនៃជាលិកាភ្ជាប់គឺស្តើង។ ការបង្កើតនេះត្រូវបានគេហៅថា "លឿង" វាប៉ះពាល់ដល់លំហូរឈាមបន្តិច។ ចាប់តាំងពីកន្សោមនៃជាលិកាភ្ជាប់គឺស្តើងវាងាយខូចណាស់។

នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការអភិវឌ្ឍន៍ការបង្កើតដែលបានបង្កើតឡើងមានគ្រោងក្រាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់។វាត្រូវបានគេហៅថា“ បន្ទះពណ៌ស” និងមានឥទ្ធិពលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរទៅលើអេម៉ូក្លូប៊ីម (ល្បឿនឈាម) ។

ការបង្កើតបន្ទះ

ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងទំហំនៃស្នូល lipid នៅក្នុងបន្ទះដែលបានបង្កើតរួចហើយ។ នេះនាំឱ្យមានការបំផ្លាញគ្រោងឆ្អឹងនិងការកើតឡើងនៃជំងឺឬសដូងបាត។

នៅពេលគ្រោងបន្ទះត្រូវបានបំផ្លាញដំបៅកើតឡើងដែលជាមូលហេតុចម្បងនៃការបង្កើតកំណកឈាម។ នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយការប្រមូលផ្តុំជាតិកាល់ស្យូមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជាលិកានៃបន្ទះដែលនាំឱ្យមានការបង្រួមនិងការកើនឡើងនៃទំហំបន្ទះ។

ផលវិបាកចម្បងនៃការបង្កើតការកកឈាមស្មុគស្មាញគឺការលេចចេញនូវកំណកឈាមនៅជញ្ជាំងនាវា។ ជាមួយនឹងការបំបែកកំណកឈាមវាអាចធ្វើឱ្យស្ទះសរសៃឈាមដោយរឹតត្បិតលំហូរឈាមយ៉ាងខ្លាំង។

ដំបូន្មាន! វាស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដែលអ្នកជំងឺជួបប្រទះផលវិបាក - ការវិវត្តនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃឈាមខួរក្បាល), ការគាំងបេះដូង (ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង) ។ ល។

ផលវិបាក

គ្រោងការណ៍ខាងលើសម្រាប់ការបង្កើតបន្ទះអនុញ្ញាតឱ្យយើងយល់ពីផលវិបាកនៃការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ នេះគឺ៖

• ការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamic ដោយសារតែការថយចុះនៃ lumen សរសៃឈាម,
• ដំបៅនៃកន្សោមសរសៃនៅពេលវាដាច់រលាត់ការកកើតកំណកឈាម។
• ការដាក់អំបិលកំបោរនៅក្នុងជាលិកាបន្ទះដែលបង្កើនដង់ស៊ីតេរបស់វា។

ប្រភេទនៃបន្ទះ

ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis បន្ទះអាចឋិតិវន្តហើយមិនមែនទេ។ ទ្រព្យសម្បត្តិនេះអាស្រ័យលើរូបរាងទំហំនិងរចនាសម្ព័ន្ធ។ ជាលិកាដែលមានជាតិខ្លាញ់ច្រើនលើសលុបនៅក្នុងបន្ទះឋិតិវន្តហើយជាតិខ្លាញ់មានច្រើនលើសលប់នៅក្នុងបន្ទះដែលមិនស្ថិតស្ថេរ។ ការធ្វើទ្រង់ទ្រាយឋិតិវន្តលូតលាស់យឺតដូច្នេះស្ថានភាពអ្នកជំងឺមិនផ្លាស់ប្តូរអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។ បន្ទះមិនស្ថិតស្ថេរមានស្នូលធំនិងភ្នាសសរសៃស្តើង។

បន្ទះបែបនេះងាយនឹងបែកនិងហៀរដែលបណ្តាលឱ្យមានការកកឈាម។ វាគឺជាវត្តមាននៃបន្ទះមិនស្ថិតស្ថេរដែលដើរតួនាទីឈានមុខគេក្នុងការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ atherosclerosis ។

ដូច្នេះរោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ atherosclerosis គឺជាដំណើរការស្មុគស្មាញណាស់។ តួនាទីជាក់លាក់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានលេងមិនត្រឹមតែដោយកត្តាខាងក្នុងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានទំលាប់អាក្រក់របស់អ្នកជំងឺខ្លួនឯងផងដែរ។

បង្ហាញពីការវិវត្តនៃការញៀននឹងអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ការជក់បារីកង្វះការធ្វើលំហាត់ប្រាណក៏ដូចជាជំងឺឆ្លងនិងការរំខានដល់អ័រម៉ូននៅក្នុងខ្លួន។

ដើម្បីបងា្ករការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺនេះវាត្រូវត្រួតពិនិត្យជាទៀងទាត់នូវកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងប្លាស្មា។

ដំបៅ Aortic

ដំបៅ Atherosclerotic នៃ aorta ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញញឹកញាប់បំផុត។ អ័រតាគឺជាសរសៃឈាមធំមួយនៃរាងកាយមនុស្សវាចាប់ផ្តើមនៅផ្នែកខាងឆ្វេងនៃបេះដូងហើយរាលដាលដល់សរីរាង្គខាងក្នុងនិងជាលិកាជាច្រើន។

សរសៃអាកទែរមានដើមកំណើតពីអ័រតូស្យូសពួកគេផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់ទ្រូងអវយវៈលើកនិងក្បាល។ សរសៃឈាមពោះគឺជាកន្លែងចុងក្រោយវាផ្តល់ឈាមដល់សរីរាង្គនៃបែហោងធ្មែញពោះ។ ផ្នែកចុងក្រោយត្រូវបានបែងចែកទៅជាសរសៃឈាម iliac ខាងឆ្វេងនិងខាងស្តាំ។ ពួកគេចិញ្ចឹមឆ្អឹងអាងត្រគាកនិងអវយវៈក្រោមដោយឈាម។

ជាមួយនឹងការ atherosclerosis នៃ aorta thoracic ការខូចខាតពេញលេញឬដោយផ្នែកត្រូវបានកត់សម្គាល់រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះអាស្រ័យលើទីតាំងនៃប្រាក់បញ្ញើនិងភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វា។ លក្ខណៈសំខាន់ៗដែលអ្នកត្រូវបញ្ជាក់៖

• អវត្តមានយូរនៃរោគសញ្ញា
• រោគសញ្ញាដំបូងលេចឡើងនៅអាយុ ៦០ ឆ្នាំនៅពេលការបំផ្លាញឈានដល់សមាមាត្រគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍
• វិលមុខឈឺក្បាលឈឺក្បាល
• ពិបាកលេប
• ភាពចាស់មុនអាយុជាមួយនឹងរូបរាងនៃសក់ពណ៌ប្រផេះ។

អ្នកជំងឺមានការលូតលាស់សក់យ៉ាងលឿននៅក្នុងត្រចៀកដែលមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់ការឈឺចាប់ជាប្រចាំនៅពីក្រោយ sternum ជំងឺសរសៃឈាម Atherosclerosis នៃកប៉ាល់អស់រយៈពេលជាយូរមកហើយដោយមិនមានរោគសញ្ញាអ្វីឡើយ។

នៅពេលការខូចខាតដល់តំបន់ពោះត្រូវបានអមដោយចរន្តឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងសរីរាង្គខាងក្នុងពួកគេនិយាយពីជំងឺ ischemic ពោះ។

ជាមួយនឹងការ atherosclerosis នៃ aorta ពោះ, បញ្ហាចំណង់អាហារចាប់ផ្តើម, ជំងឺរាគរូសឆ្លាស់គ្នាជាមួយនឹងការទល់លាមកនិងហើមពោះ។ ការឈឺចាប់នៅក្នុងប្រហោងពោះត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ឃើញថាភាពមិនស្រួលកំពុងកើតឡើងនៅក្នុងធម្មជាតិការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មមិនមានភាពត្រឹមត្រូវទេ។

ជាមួយនឹងការកន្ត្រាក់សរសៃឈាមវ៉ែនតាអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទទួលរងការឈឺចាប់យ៉ាងខ្លាំងវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការលុបបំបាត់ពួកគេដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគសញ្ញានិងថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់។

ការឈឺចាប់ត្រូវបានចូលរួមដោយការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងឆាប់រហ័សនៅក្នុងសុខុមាលភាព។ ក្នុងករណីនេះអ្នកត្រូវទាក់ទងវេជ្ជបណ្ឌិតឱ្យបានឆាប់ដើម្បីទទួលបានជំនួយ។

សរសៃឈាមបេះដូង

ប្រភេទនៃជំងឺបេះដូងប្រភេទនេះជំរុញឱ្យមានជំងឺបេះដូងដែលបណ្តាលមកពីការរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់បេះដូង។ លក្ខណៈសរីរវិទ្យានៃជំងឺ myocardial infarction និង angina ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ atherosclerosis ។ ជាមួយនឹងការស្ទះផ្នែកខ្លះជំងឺបេះដូងរីកលូតលាស់ហើយការស្ទះសរសៃឈាមពេញលេញបណ្តាលអោយគាំងបេះដូង។

មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការរំខានដល់ចរន្តឈាមតាមរយៈសរសៃឈាមគឺការដាក់កូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងសរសៃឈាមទាំងនេះ។ បន្ទះធ្វើឱ្យខូចទ្រង់ទ្រាយបន្តិចម្តង ៗ និងបំផ្លាញជញ្ជាំងសរសៃឈាមយ៉ាងខ្លាំងធ្វើឱ្យ lumen តូចនៅក្នុងពួកគេ។

ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះ, អ្នកជំងឺទទួលរងពីការដុតការឈឺចាប់នៅក្នុង sternum នេះ, វាជាញឹកញាប់ផ្តល់ឱ្យទៅខាងក្រោយ, ស្មាខាងឆ្វេង, កើនឡើងជាមួយនឹងការព្យាយាមរាងកាយ, នៅក្នុងស្ថានភាពស្ត្រេស។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានដង្ហើមខ្លីមានអារម្មណ៍ខ្វះខ្យល់ជាពិសេសពេលគេងលក់។ ហេតុដូច្នេះហើយគាត់ឧស្សាហ៍ព្យាយាមយកទីតាំងអង្គុយ។

ការវាយប្រហារគឺជាថ្នាំដែលអាចព្យាបាលបាននិងទំនើប។

1. ចូលរួមចំណែកក្នុងការថែរក្សាសុខភាពធម្មតា
2. យក angina pectoris ចេញជាបន្ទាន់។

ផលវិបាកនៃការដាក់បន្ទះនៅលើសរសៃឈាមបេះដូងគឺការគាំងបេះដូង, ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ រោគសញ្ញាជាក់លាក់នៃសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានកំណត់ដោយអរគុណចំពោះវិធីសាស្ត្រធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យពិសេស។

ដំបៅនៃនាវា mesenteric នេះ

ប្រភេទនៃជំងឺបេះដូងប្រភេទនេះជារឿយៗត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងលើនៃពោះវាកើតឡើងនៅពេលក្រោយជាពិសេសបន្ទាប់ពីញ៉ាំ។

រយៈពេលនៃការវាយប្រហារគឺមិនលើសពីពីរបីនាទីក្នុងករណីខ្លះឈានដល់មួយម៉ោង។ ការឈឺចាប់ត្រូវបានអមដោយការទល់លាមក, ហើមពោះ, ហើមពោះ។ ចំពោះការឈឺចាប់ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis ការប្រើដំណោះស្រាយសូដាមិនផ្តល់ការធូរស្បើយទេ។

ជំងឺនេះត្រូវបានគេហៅផងដែរថាចុកពោះវាវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃភាពមិនស៊ីចង្វាក់គ្នានៃបរិមាណឈាមដែលចាំបាច់សម្រាប់ដំណើរការធម្មតានៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារនិងបរិមាណជាក់ស្តែង។

ផលវិបាកមួយក្នុងចំនោមផលវិបាកនានាគឺការវិវត្តនៃជំងឺថប់ដង្ហើមនៅក្នុងកប៉ាល់ដែលមានលក្ខណៈធម្មតាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រត្រូវបានអមដោយ៖

• ចង្អោរ
• ឈឺចាប់ជុំវិញផ្ចិត
• ការរក្សាទុកឧស្ម័នលាមក
• ក្អួតម្តងហើយម្តងទៀតជាមួយនឹងការសំងាត់នៃទឹកប្រមាត់។

ស្លាកស្នាមឈាមមាននៅក្នុងការសំងាត់ក្នុងទឹកនោមផ្អែមសីតុណ្ហភាពក្នុងរាងកាយកើនឡើងរដ្ឋ collaptoid មានការរីកចម្រើន។ ជំងឺនេះត្រូវបានបញ្ចប់ដោយការរំលោភបំពាននៃពោះវៀនដោយបន្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។

ព័ត៌មានអំពីជំងឺបេះដូងត្រូវបានផ្តល់ជូននៅក្នុងវីដេអូនៅក្នុងអត្ថបទនេះ។

ចង្អុលបង្ហាញស្កររបស់អ្នកឬជ្រើសរើសភេទសម្រាប់ការណែនាំ។ ការស្វែងរកមិនត្រូវបានបង្ហាញបង្ហាញស្វែងរកមិនរកឃើញបង្ហាញបង្ហាញស្វែងរកមិនឃើញ។

ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍មូលដ្ឋានសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាម

បន្ទាប់ពីការស្ទង់មតិនិងការត្រួតពិនិត្យគោលបំណងពួកគេតែងតែធ្វើតេស្តិ៍មន្ទីរពិសោធន៍ជាពិសេសពួកគេបង្កើតទម្រង់ជីវគីមីនិងធ្វើតេស្តឈាមទូទៅ។ ដោយមានជំនួយរបស់ពួកគេអ្នកអាចរកឃើញកម្រិតនៃសូចនាករជាច្រើនក្នុងពេលតែមួយដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺបេះដូង។ កំរិតកូលេស្តេរ៉ុលសរុបក្នុងការសិក្សាជាធម្មតាគឺពី ៣,៤ ដល់ ៥,៩ មីល្លីលីត្រក្នុងមួយលីត្រ។

នេះគឺជាប៉ារ៉ាម៉ែត្រសំខាន់ព្រោះវាជាកូលេស្តេរ៉ុលដែលត្រូវបានគេដាក់ចូលទៅក្នុងផ្ទៃនៃសរសៃឈាមដែលនាំទៅដល់ការស្លាប់នៃកោសិកា endothelial ការជ្រៀតចូលនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយ leukocytes និង macrophages អមដោយការរួមតូចនៃ lumen របស់វា។ គួរចងចាំថាភាគច្រើននៃសារធាតុនេះត្រូវបានផលិតដោយខ្លួនវាហើយមានតែប្រហែល ២៥% ប៉ុណ្ណោះដែលមកពីខាងក្រៅជាមួយអាហារ។

ទោះយ៉ាងណាកូលេស្តេរ៉ុលខ្លួនឯងមិនអាចរលាយក្នុងទឹកដែលបង្កើតបានជាឈាមភាគច្រើនដូច្នេះប្រូតេអ៊ីនមួយចំនួនត្រូវបានប្រើដើម្បីដឹកវាតាមរយៈរាងកាយដែលភ្ជាប់វាទៅនឹងម៉ូលេគុលរបស់វា។

ថ្នាក់ Lipoprotein ឈាម

សូចនាករសំខាន់ទីពីរដែលបង្ហាញពីស្ថានភាពនៃការរំលាយអាហារ lipid គឺ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប។ ពួកវាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាក់នៃសារធាតុដែលមានឥទ្ធិពលអាតូមអ៊ីដ្រូសែនដូច្នេះ LDL មិនគួរលើសពី ៣ មីលីលីលក្នុងមួយលីត្រទេ។

លើសពីកម្រិតនេះបង្ហាញថាមានកូលេស្តេរ៉ុលលើសនៅក្នុងខ្លួនដែលត្រូវបានដឹកចេញពីថ្លើមទៅជាលិការួមទាំងសរសៃឈាមវ៉ែន។

ក្នុងករណីនេះវាគឺជាថ្នាំ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបដែលចូលរួមក្នុងការដឹកជញ្ជូន lipids ។ ពួកវាត្រូវបានចាប់យកដោយកោសិកា endothelial ដែលមានអ្នកទទួលនៅលើភ្នាសរបស់ពួកគេដែលអិល។ អិល។ អិលភ្ជាប់។ បន្ទាប់ពីការបញ្ចេញកូឡេស្តេរ៉ុលផ្នែកខ្លះនៃកោសិកានេះត្រូវបានប្រើដោយកោសិកាសម្រាប់តម្រូវការរបស់វាប៉ុន្តែជាមួយនឹងបរិមាណលើសនោះសំណល់គ្រាន់តែកកកុញនៅខាងក្នុងដោយសារតែវានៅទីបំផុតងាប់។

ប៉ុន្តែថ្នាំ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់មានឥទ្ធិពលផ្ទុយហើយត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងអុកស៊ីតកម្ម។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាពួកគេមានសមត្ថភាពក្នុងការស្រូបយកម៉ូលេគុលកូឡេស្តេរ៉ុលពីក្នុងឈាមរួមទាំងពីម៉ូលេគុល lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាបក៏ដូចជាពីកោសិកា endothelial នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

ដូច្នេះពួកគេកាត់បន្ថយបរិមាណកូលេស្តេរ៉ុលសរុបនៅក្នុងចរន្តឈាមដោយហេតុនេះអាចបន្ថយល្បឿននៃការដាក់របស់វានៅក្នុងនាវា។ បរិមាណ HDL នៅក្នុងឈាមថយចុះជាមួយនឹងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមប៉ុន្តែជាធម្មតាកំរិតរបស់ពួកគេមិនគួរតិចជាង ១ មីលីលីលក្នុងមួយលីត្រទេ។

ទិន្នន័យពិសោធន៍មន្ទីរពិសោធន៍បន្ថែម

កម្រិតទ្រីគ្លីសេរីដដែលត្រូវបានដាក់ក្នុងកប៉ាល់ក៏ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ដែរ។ នៅពេលដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺ atherosclerosis ការវិភាគបង្ហាញពីការកើនឡើងនូវទ្រីគ្លីសេរីដបរិមាណដែលជាធម្មតាមិនគួរលើសពី ១,៦ មីលីលីលក្នុងមួយលីត្រ។

កត្តាហានិភ័យតាមលក្ខខណ្ឌ - កម្រិត homocysteine ​​និងកម្រិត fibrinogen ក៏ត្រូវបានកំណត់ផងដែរ។ ការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតរបស់ពួកគេអាចផ្តល់ព័ត៌មានបន្ថែមអំពីកម្រិតនៃហានិភ័យចំពោះអ្នកជំងឺម្នាក់ៗក៏ដូចជាកំណត់ការកែប្រែចាំបាច់ចំពោះការព្យាបាលដោយថ្នាំ។

ដូច្នេះការវិភាគមន្ទីរពិសោធន៍សម្រាប់ជំងឺ atherosclerosis អនុញ្ញាតឱ្យមិនត្រឹមតែធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងវាយតម្លៃពីហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកនៃជំងឺផងដែរ។ លើសពីនេះទៀតវាគឺជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍ដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការសង្កេតជាបន្តបន្ទាប់របស់អ្នកជំងឺដើម្បីវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលនិងការកែតម្រូវវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ។

វិធីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឧបករណ៍ភ្លេង

ព័ត៌មានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដ៏មានតំលៃបំផុតអំពីជំងឺបេះដូងអាចផ្តល់នូវវិធីសាស្រ្តនៃការមើលឃើញ។ ខ្លឹមសាររបស់វាស្ថិតនៅក្នុងការពិតដែលថាកម្រិតជាក់លាក់នៃឧបករណ៍ផ្ទុកផ្ទុយត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងគ្រែសរសៃឈាមរបស់អ្នកជំងឺហើយបន្ទាប់មកកាំរស្មីអ៊ិចត្រូវបានគេយក។ នេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃភាពប៉ោងនៃនាវាដែលនឹងត្រូវអន់ថយក្នុងករណីមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ដូច្នេះដោយមានជំនួយពីការសិក្សានេះមនុស្សម្នាក់អាចវាយតម្លៃកំរិតនិងប្រេវ៉ាឡង់នៃដំបៅហើយព្យាករណ៍ពីផលវិបាកដែលអាចកើតមាន។ ប្រសិនបើមានមូលហេតុខ្លះការសិក្សានេះមិនអាចធ្វើទៅបានទេបន្ទាប់មកការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃសរសៃឈាមដែលមាន Dopplerography អាចផ្តល់ទិន្នន័យយ៉ាងទូលំទូលាយអំពីស្ថានភាពនៃគ្រែសរសៃឈាម។

ជាមួយវាអ្នកក៏អាចវាយតម្លៃភាពឯកជននៃនាវាសំខាន់ៗការផ្លាស់ប្តូរល្បឿននិងលក្ខណៈវ៉ុលនៃលំហូរឈាម។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ៊ុលត្រាសោនក៏មានប្រយោជន៍ខ្លាំងណាស់ដែរក្នុងការវាយតម្លៃកម្រិតលំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុតការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដែលអាចទទួលរងគ្រោះទាំងពីរដោយសារជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងជំងឺស្ទះសរសៃឈាម។

វិធីសាស្រ្តទូទៅមួយទៀតគឺការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិចនៃសរីរាង្គនៃបែហោងធ្មែញទ្រូងដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់ពីផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៃជំងឺ atherosclerosis ឧទាហរណ៍ការពង្រីកព្រំដែននៃបេះដូងដោយសារតែការចុះខ្សោយឬជំងឺលើសឈាមនៃនាយកដ្ឋានមួយ។ ការស្កេនអ៊ុលត្រាសោននៃបេះដូងខ្លួនឯងក៏អាចផ្តល់ព័ត៌មានទូលំទូលាយអំពីស្ថានភាពរបស់វាផងដែរ។

អ៊ុលត្រាសោនអាចកំណត់ពីផលវិបាកនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដូចជាជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម (ventricular hypertrophy) ឬសឺរាុំងអន្តរទតាចការកន្ត្រាក់នៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេងដែលជាលទ្ធផលនៃភាពក្រិននៃអរម៉ូនអ័រភឺកអាកស៊ីនៀនិងអាហ្សីរីយ៉ាដែលជាលទ្ធផលនៃការវិវត្តនៃកោសិកាឈាមក្រហម។

ធាតុបង្កជំងឺនៃជំងឺ atherosclerosis និងលក្ខណៈសរីរវិទ្យារបស់វា

ជំងឺ Atherosclerosis គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃទូទៅមួយដែលអាចត្រូវបានគេអ asymptomatic អស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំមុនពេលវាចាប់ផ្តើមផ្តល់រោគសញ្ញាណាមួយ។

វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ដើម្បីអាចស្គាល់វានៅដំណាក់កាលដំបូងនិងចាប់ផ្តើមការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា។ ចំពោះបញ្ហានេះវាចាំបាច់ត្រូវស្វែងយល់ពីយន្តការនៃការចាប់ផ្តើមនិងការវិវត្តនៃជំងឺក៏ដូចជាមានគំនិតនៃកត្តាហានិភ័យ។

តួនាទីរបស់កូលេស្តេរ៉ុល

Atherosclerosis គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃសរសៃឈាម, ដែលក្នុងនោះប្រាក់បញ្ញើនៃកូឡេស្តេរ៉ុលនិងសារធាតុដែលគេហៅថា lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបកកកុញនៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

តួនាទីរបស់កូលេស្តេរ៉ុលក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis: កូលេស្តេរ៉ុលខ្លួនវាផ្ទាល់ (កាន់តែច្បាស់កូលេស្តេរ៉ុល) គឺជាសារធាតុដែលមានប្រយោជន៍ខ្លាំងណាស់ដែលជា“ សម្ភារៈសំណង់” សំខាន់សម្រាប់អរម៉ូននិងចាំបាច់សម្រាប់ការបង្កើតភ្នាសកោសិកា។ នៅក្នុងខ្លួនប្រាណកូលេស្តេរ៉ុលមិនមាននៅក្នុងទំរង់សុទ្ធរបស់វាទេប៉ុន្តែនៅក្នុងប្រូតេអ៊ីន“ វេចខ្ចប់” ការរួមផ្សំនៃប្រូតេអ៊ីននិងកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានគេហៅថា lipoprotein ។ អាស្រ័យលើសមាមាត្រនៃសារធាតុ, lipoproteins នៃដង់ស៊ីតេខ្ពស់ទាបនិងទាបបំផុតត្រូវបានសម្គាល់។

ប្រភេទពីរចុងក្រោយមានគ្រោះថ្នាក់: វាស្ថិតនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌជាក់លាក់ដែលស្ថិតនៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមបង្កើតជាបន្ទះក្រាស់ដែលបង្រួមដុំពោងនៃកប៉ាល់ហើយពេលខ្លះអាចរារាំងវាទាំងស្រុងដែលបណ្តាលឱ្យអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃសរីរាង្គនិងជាលិកា។

Etiology នៃជំងឺ Atherosclerosis

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នមូលហេតុនៃជំងឺ atherosclerosis មិនត្រូវបានបង្កើតឡើងគួរឱ្យទុកចិត្តទេ។

មានទ្រឹស្តីជាច្រើននៅក្នុងផ្នែកសរីរវិទ្យានៃជម្ងឺ atherosclerosis៖

• ទ្រឹស្តីនៃការជ្រៀតចូល lipoprotein - យោងទៅតាមវាមូលហេតុដើមគឺការប្រមូលផ្តុំសារធាតុ lipoproteins នៅក្នុងនាវា។
• ទ្រឹស្តីនៃការងាប់លិង្គ endothelial មូលហេតុនៃការបំពានមុខងារការពារនៃអេតូតូស្យូម - ស្រទាប់កោសិកាស្ថិតនៅលើផ្ទៃខាងក្នុងនៃនាវា។
  នោះហើយជាមូលហេតុដែល lipoproteins អាចជ្រៀតចូលផ្នែកដែលស្តើងនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម
• អូតូអ៊ុយមីន - ការរំខាននៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងការជ្រៀតចូលនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមជាមួយនឹង leukocytes,
• មេរោគ - endothelium ត្រូវបានបំផ្លាញដោយវីរុស (ដូចជាជំងឺអ៊ប៉ស)
• ហ្សែន - ពិការភាពនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមមានតំណពូជ
• អរម៉ូន - ជាមួយនឹងអាយុកម្រិតនៃអរម៉ូនជាក់លាក់កើនឡើងដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងផលិតកម្មកូឡេស្តេរ៉ុល។

ហើយជំងឺដែលគួរឱ្យខ្លាចបែបនេះដូចជាជំងឺសរសៃឈាម carotid ដែលមានកំរិតខ្ពស់នៃប្រូបាបគឺជំងឺអូតូអ៊ុយមីននៅក្នុងធម្មជាតិ។

កត្តាហានិភ័យ

វេជ្ជបណ្ឌិតបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់នូវកត្តាហានិភ័យដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ពួកគេខ្លះទាក់ទងនឹងកត្តាដែលមិនអាចផ្លាស់ប្តូរជីវសាស្ត្រដែលមិនអាចមានឥទ្ធិពល (ឧទាហរណ៍ភេទនិងអាយុ) ខណៈពេលដែលកត្តាខ្លះអាចត្រូវបានកែតម្រូវ។

កត្តាដែលមិនអាចកែប្រែបាន៖

1. ការបន្សាបហ្សែន។
2. ផ្ទៃខាងក្រោយអ័រម៉ូន។ អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនស្ត្រីបង្កើនមាតិកានៃសារធាតុ lipoproteins ដែលមានដង់ស៊ីតេខ្ពស់នៅក្នុងឈាមដែលការពារការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដូច្នេះបុរសនិងស្ត្រីក្នុងកំឡុងពេលក្រោយអស់រដូវប្រឈមនឹងគ្រោះថ្នាក់។
3. អាយុ។ ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺកើនឡើងបន្ទាប់ពីសែសិបឆ្នាំ (ជាពិសេសចំពោះបុរស) ។

កត្តាដែលអាចកែប្រែបាន៖

• hypothyroidism (កង្វះនៅក្នុងរាងកាយរបស់អរម៉ូនដែលផលិតដោយក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត)
• hyperfibrinogenemia (មាតិកាប្រូតេអ៊ីនខ្ពស់នៃឈាម fibrinogen),
• homocysteinemia (ការកើនឡើងកម្រិតឈាម homocysteine ​​- អាស៊ីតអាមីណូពុលដែលជាផលិតផលរំលាយអាហារដែលត្រូវបានប្រើប្រាស់ក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតា)
• hyperlipidemia,
• លើសឈាម

នៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ atherosclerosis, ឧ។ គម្រោងអភិវឌ្ឍន៍មានបីដំណាក់កាលធំ ៗ ៖

1. Lipoidosis នៅដំណាក់កាលនេះ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបចាប់ផ្តើមដោះស្រាយនៅលើជញ្ជាំងនៃនាវា។ ពួកវាជ្រាបចូលទៅក្នុងជាលិកានៃនាវាដោយត្រាំវាហើយបង្កើតជាអ្វីដែលគេហៅថាចំណុចខ្លាញ់។ ជួនកាលចំណុចទាំងនេះបញ្ចូលគ្នាបង្កើតជាបន្ទះខ្លាញ់។ នៅដំណាក់កាលនេះចំណុចមិនលេចចេញពីលើផ្ទៃជញ្ជាំងនិងមិនរំខានដល់លំហូរឈាម។
2. ជំងឺក្រិន នៅកន្លែងដែលមានការប្រមូលផ្តុំសារធាតុ lipoproteins ជាលិកាភ្ជាប់ចាប់ផ្តើមរុះរើ។ បន្ទះ lipid ក្លាយជាធំជាងនិងក្រាស់ជាងមុន។ជួនកាលសរសៃឈាមដែលមានជញ្ជាំងស្តើងអាចបង្កើតជាជញ្ជាំងសរសៃឈាមជុំវិញបន្ទះ។
3. ការបង្កើតបន្ទះដែលមានភាពស្មុគស្មាញនិងការធ្វើឱ្យស៊ីលីកុន។ នៅដំណាក់កាលនេះបន្ទះនិងជញ្ជាំងនាវានៅជាប់គ្នារឹងនិងខូចទ្រង់ទ្រាយដោយសារតែការដាក់អំបិលកាល់ស្យូមនៅក្នុងពួកគេ។ សរសៃឈាមតូចៗនៅតាមជញ្ជាំងសរសៃឈាមរីករាលដាលជំងឺឬសដូងបាតកើតឡើងនៅក្នុងបន្ទះដោយសារតែវាធំហើយកាន់តែតូចចង្អៀត lumen នៃនាវារហូតដល់វាត្រូវបានបិទទាំងស្រុង។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអត្ថន័យវេជ្ជសាស្រ្តនៃពាក្យនេះគឺខុសគ្នា - ការជំនួសជាលិកាមុខងារនៃសរីរាង្គដែលមានជាលិកាភ្ជាប់។ នេះគឺជាអ្វីដែលកើតឡើងនៅដំណាក់កាលទី 2 នៃការវិវត្តនៃជម្ងឺ atherosclerosis - ជាលិកាភ្ជាប់លូតលាស់ទៅក្នុងបន្ទះខ្លាញ់។ ដំណើរការកន្ត្រៃក្នុងសរសៃឈាមខួរក្បាលពិតជានាំឱ្យមានការចងចាំខ្សោយ - ហេតុដូច្នេះការប្រើពាក្យមិនត្រឹមត្រូវ។

គ្លីនិកនិងរោគវិនិច្ឆ័យ

រូបភាពគ្លីនិកនៃជម្ងឺ atherosclerosis ប្រែប្រួលអាស្រ័យលើសរសៃឈាមដែលត្រូវបានប៉ះពាល់។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងករណីណាក៏ដោយវានឹងរួមបញ្ចូលសញ្ញានៃការ hypoxia - ភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃជាលិកានិងសរីរាង្គ:

• ដោយមានជំងឺ atherosclerosis នៃ aorta thoracic រោគសញ្ញាសំខាន់ៗគឺដង្ហើមខ្លីអស់កម្លាំងទូទៅនិងអស់កម្លាំងការអូសទាញអូសបន្លាយនៅពីក្រោយ sternum ។
• ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ផ្នែកពោះនៃសរសៃឈាម aorta និងសរសៃឈាម iliac (ទទួលខុសត្រូវចំពោះការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់ឆ្អឹងអាងត្រគាកនិងជើង) - បញ្ហារំលាយអាហារ, ភាពខ្សោយនៃពោះវៀន, ការផ្លាស់ប្តូរ trophic នៅក្នុងជើង - ការបាត់បង់ភាពប្រែប្រួល, ភាពក្រអឺតក្រទមនិងភាពស្រអាប់នៃស្បែក (ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ - ជំងឺ cyanosis), ការរឹតបន្តឹងនៃក្រចក, នៅចុង ដំណាក់កាល - ទំនើង
• ក្នុងករណីមានការខូចខាតដល់សរសៃឈាមរងដែលផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅក្នុងដៃ - បាត់បង់ភាពប្រែប្រួលនៃដៃដៃស្បែកស្បែកញ័រចុះខ្សោយឬអវត្តមានពេញលេញនៃជីពចរនៅលើកដៃ។
• ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atotosclerosis នៃសរសៃឈាម carotid - មុខងារខ្សោយការចងចាំនិងមុខងារនៃការយល់ដឹងវិលមុខឈឺក្បាលភាពពិការភ្នែកបណ្តោះអាសន្ន។

យោងទៅតាមការសិក្សាជាមួយនឹងប្រូបាបខ្ពស់នៃធម្មជាតិនៃជំងឺនេះគឺអូតូអ៊ុយមីន។ Atherosclerosis នៃ Aortic arch, ផ្នែកមួយនៃ aorta ដែល "រុំព័ទ្ធ" បេះដូងដែលសរសៃឈាម carotid និង subclavian បានចាកចេញគឺជាលក្ខណៈ។

អ្វីដែលគេហៅថា "រោគសញ្ញានៃក្លោងទ្វារ aortic" រួមមានបាតុភូតជាច្រើនក្នុងពេលដំណាលគ្នា: វិលមុខការបាត់បង់ស្មារតីរយៈពេលខ្លី, ខួរក្បាល, សម្ពាធឈាមទាបនិងរមួលក្រពើដោយមានវេនមុតស្រួច។

ការព្យាបាលនិងការការពារ

ការព្យាបាលជំងឺ atherosclerosis មានគោលបំណងជាចម្បងក្នុងការបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាម។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំក្រុមថ្នាំខាងក្រោមត្រូវបានប្រើប្រាស់៖

• statins - រារាំងការផលិតកូលេស្តេរ៉ុលដែលជាហេតុធ្វើអោយការប្រមូលផ្តុំឈាមថយចុះ។
• សរសៃ - ពន្លឿនដំណើរការនៃការបំបែកខ្លាញ់ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ពួកគេ។
• លំដាប់អាស៊ីតខ្លាញ់ - ការពារការស្រូបយកអាស៊ីតខ្លាញ់ពីបំពង់រំលាយអាហារដែលជួយបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុល។
• វីតាមីនភី - បង្កើនល្បឿនដំណើរការនៃការបំបែកនិងដំណើរការខ្លាញ់។

នៅដំណាក់កាលក្រោយនៃជំងឺនេះការវះកាត់ត្រូវបានប្រើ។ អាស្រ័យលើលក្ខណៈនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅនេះអាចជា៖

1. ការដកបន្ទះរួមជាមួយបំណែកនៃជញ្ជាំងនាវា។
2. ការវះកាត់បាសាក់ - ជាយក្រណាត់ថ្មីមួយដោយឆ្លងកាត់បន្ទះ។
3. ការព្យាបាលដោយចលនាតាមបែប Aneurysm - ការវះកាត់ "ទ្រុឌទ្រោម" នៃជញ្ជាំងនាវាដែលជាបន្ទះខូច។

អនុសាសន៍សំខាន់ៗមានដូចខាងក្រោមៈ

1. បញ្ឈប់ការជក់បារី - វាមានឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញលើសរសៃឈាម។
2. កំណត់ការទទួលទានសាច់ខ្លាញ់ដូចជាសាច់ជ្រូកនិងសាច់គោ។ ជំនួសវាដោយសាច់វ៉ែនតាសាច់ខ្លាញ់និងសាច់បក្សីដែលមានជាតិខ្លាញ់ទាប។
3. បរិភោគបន្លែ legumes និងធញ្ញជាតិឱ្យបានច្រើន - ពួកគេសំបូរខ្លាញ់បន្លែដែលបន្ថយកូលេស្តេរ៉ុល។
4. ប្រសិនបើអ្នកមានបញ្ហាមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតចូរពិនិត្យកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមរបស់អ្នកឱ្យបានទៀងទាត់និងការពារកុំអោយឡើងខ្ពស់។

រោគរាតត្បាត (អត្រាប្រេវ៉ាឡង់)

Atherosclerosis គឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់និងពិការបំផុតនៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍។ ដោយអាយុជាក់លាក់មួយ (នៅក្នុងប្រទេសផ្សេងគ្នាពី 40 ទៅ 60 ឆ្នាំ) ស្ទើរតែ 100% នៃចំនួនប្រជាជនមានសញ្ញានៃជំងឺ atherosclerosis ។ នៅប្រទេសរុស្ស៊ីក្នុងឆ្នាំ ២០០០ អត្រាមរណភាពពីលក្ខខណ្ឌដែលបណ្តាលមកពីជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺ ៨០០ នាក់ក្នុងចំណោម ១០០ ពាន់នាក់នៃប្រជាជននៅក្នុងប្រទេសដែលមានរបបអាហារមេឌីទែរ៉ាណេ - តិចជាង ៤ ដង។

Etiology និងរោគវិទ្យា (បុព្វហេតុនិងយន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺ)

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ atherosclerosis អាចត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម។

“ ដំបូង” ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមកម្រកើតមានណាស់ដែលទាក់ទងនឹងកំហុសហ្សែនក្នុងដំណើរការនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមថ្លើមទាក់ទងនឹងបរិមាណកូលេស្តេរ៉ុលដែលលើសត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងការបរិភោគនិងផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅរបស់អ្នកជំងឺ។

"យឺត", ជំងឺសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងរបៀបរស់នៅនិងអាហារូបត្ថម្ភ។

ដើម្បីពន្យល់ឱ្យបានច្បាស់ពីមូលហេតុនៃការលេចចេញនិងការរីករាលដាលនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម "យឺត" មនុស្សម្នាក់ត្រូវគិតពីអាយុជីវិតរបស់មនុស្សមុនពេលការប្រើប្រាស់ផលិតផលរបស់គំនិតមនុស្ស - ម៉ាស៊ីនបច្ចេកវិទ្យា។ ល។

ជីវិតរបស់បុរសមានការលំបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការទទួលបានអាហារផ្ទាល់ខ្លួនគាត់ត្រូវបានបង្ខំឱ្យផ្លាស់ទីលំនៅច្រើន។ មិនមានហាងទំនិញអាហារត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្រោមជើងនិងនៅលើដើមឈើឬចាប់ (ក្នុងករណីចានសាច់) ឬដុះលូតលាស់ដាំដុះដីដោយខ្លួនឯង។

ទន្ទឹមនឹងនេះសមាមាត្រនៃថាមពលដែលបានចំណាយទៅលើផលិតកម្មចំណីអាហារទៅនឹងតម្លៃថាមពលនៃអាហារខ្លួនឯងគឺជិតនឹងសាមគ្គីភាព - តើខ្ញុំញ៉ាំកាឡូរីប៉ុន្មានហើយខ្ញុំចំណាយច្រើនទៅលើការផលិតចំណីអាហារ (ប្រសិនបើខ្ញុំទទួលបានកាឡូរីតិចខ្ញុំស្លាប់ដោយអត់អាហារ) ។

ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍផលិតផលនៃការងារផ្លូវចិត្តរបស់ខួរក្បាលមនុស្ស (ឧបករណ៍ការប្រើប្រាស់ថាមពលរបស់សត្វធំ ៗ ឡាន) ថ្លៃដើមនៃការផ្លាស់ប្តូរដើម្បីទទួលបានអាហារបានចាប់ផ្តើមធ្លាក់ចុះហើយអាហារដែលអាចរកបានលើសមួយបានលេចឡើងនៅក្នុងជីវិតរបស់មនុស្សជាតិ (យ៉ាងហោចណាស់មួយផ្នែក) ។

បុរសមានឱកាសផ្លាស់ទីបន្តិចហើយញ៉ាំច្រើន។

អ្នកតំណាងនៃអ្នកមានបំផុតនៅក្នុងសង្គមគឺជាមនុស្សដំបូងគេដែលបានជួបប្រទះបាតុភូតនេះហើយការស្រាវជ្រាវខាងបុរាណវិទ្យាបញ្ជាក់ពីវត្តមាននៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមចំពោះមនុស្សនៅសម័យបុរាណ (វាច្បាស់ណាស់ថាអដ្ឋិធាតុរបស់មនុស្សអ្នកមានទំនងជាត្រូវបានថែរក្សាយ៉ាងល្អ) ។

អស់រាប់ពាន់លានឆ្នាំសារពាង្គកាយមានជីវិតបានសម្របខ្លួនទៅនឹងកង្វះសារធាតុ - ភាពអត់ឃ្លាននិងការស្រេកឃ្លាន។ រាងកាយមនុស្សមិនត្រូវបានសម្របខ្លួនទៅនឹងសារធាតុចិញ្ចឹមលើសទេ។

តើអាហារលើសនាំឱ្យមានអ្វី?

ម៉ូលេគុលជាច្រើនចូលក្នុងខ្លួនដែលកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានសំយោគ។ កម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងឈាមកើនឡើងដែលនាំឱ្យមាន "ការបាត់បង់" កូលេស្តេរ៉ុលលើសពីឈាមចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម (ការបង្កើតបន្ទះដែលគេហៅថា atherosclerotic - ASB) ។ នេះគឺជាជំងឺបេះដូង។ ការរីកលូតលាស់នៃបន្ទះនៅលើពេលវេលានាំឱ្យមានការថយចុះ lumen នៃសរសៃឈាមនិងការថយចុះបរិមាណឈាមដែលហូរតាមរយៈទីតាំងតូចចង្អៀតរហូតដល់ការបញ្ចប់លំហូរឈាមពេញលេញនិងការស្លាប់នៃកន្លែងជាលិកាដែលត្រូវគ្នា។

ជាមួយនឹងការទម្លាក់កូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងជញ្ជាំងនាវាតម្រូវការជាមុនកើតឡើងសម្រាប់ការបង្កើតដុំថ្មនៅក្នុងកន្លែងនេះ (រួមទាំងលទ្ធភាពនៃការបិទពេញលេញនៃ lumen នៃនាវា - occlusion) ។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេហៅថា atherothrombosis វាច្រើនតែជាមូលហេតុនៃការខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ (ការគាំងបេះដូងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលជំងឺឈាមរត់នៅអវយវៈនិងសរីរាង្គខាងក្នុង) ។

"ការអភិវឌ្ឍ" នៃសង្គមមនុស្សបាននាំឱ្យអ្នកតំណាងខ្លះរបស់ខ្លួនមានទម្លាប់ជក់បារី។ ការជក់បារីកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ធ្វើឱ្យដំណើរការនៃការស្ទះសរសៃឈាមហើយប្រសិនបើអ្នកក្រឡេកមើលស្ថិតិនៃការកាត់ចេញនៅចុងខាងក្រោមអ្នកនឹងឃើញពីភាពលេចធ្លោយ៉ាងច្បាស់នៃបុរសជក់បារីក្នុងចំនួនប្រជាជនបែបនេះ។ ដូច្នេះមនុស្សជាតិបានជួយខ្លួនឯងម្តងទៀតដោយការជក់ថ្នាំជក់។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការ atherosclerotic (សរីរាង្គណាដែលប៉ះពាល់)

• សរសៃឈាមបេះដូងផ្គត់ផ្គង់សាច់ដុំបេះដូង (ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងឬជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង) ។
• វ៉ាល់បេះដូង (ទទួលបានជំងឺបេះដូង) ។ បេះដូងនៅក្នុងដំណើរការនៃការលូតលាស់ពោះវៀនរបស់រាងកាយត្រូវបានបង្កើតឡើងពីសរសៃឈាមដូច្នេះស្រទាប់ខាងក្នុងនៃបេះដូងគឺប្រហាក់ប្រហែលនឹងស្រទាប់ខាងក្នុងនៃសរសៃឈាមហើយកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានតំកល់នៅក្នុងវា។
• សរសៃឈាមផ្គត់ផ្គង់ខួរក្បាល (ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមខួរក្បាលរ៉ាំរ៉ៃនិងស្រួចស្រាវ) ។
• សសៃនៃចុងទាបបំផុត (ការឈ្លោះប្រកែកគ្នាជាប្រចាំ, ស្ងួតហួតហែង) ។
• សរសៃឈាមវ៉ែនតា (សរសៃឈាមតូចចង្អៀត) នាំឱ្យមានជំងឺលើសឈាមធ្ងន់ធ្ងរ - ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម) ។
• សរសៃឈាមផ្សេងទៀត (ischemia នៃសរីរាង្គខាងក្នុង) ។

"ល្បិចកល" នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម

គ្រោះថ្នាក់ចម្បងនៃដំណើរការ atherosclerotic គឺ "ការសម្ងាត់" របស់វា asymptomatic រហូតដល់ចំណុចជាក់លាក់មួយ។

ការលូតលាស់នៃបន្ទះ atherosclerotic មិនត្រូវបានអមដោយអារម្មណ៍ណាមួយទេពួកគេមិនឈឺចាប់និងមិនបង្កឱ្យមានការមិនស្រួល។

អ្នកជំងឺដែលល្ងង់ខ្លៅរស់នៅអស្ចារ្យរហូតដល់សរសៃឈាមតូចចង្អៀតឈានដល់កម្រិតធ្ងន់ធ្ងរមួយបន្ទាប់មកភ្លាមៗនោះគាត់គាំងបេះដូងឬដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលជារឿយៗនាំឱ្យមានពិការភាពឬស្លាប់។

នោះហើយជាមូលហេតុដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាមានសារៈសំខាន់ណាស់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺ Atherosclerosis

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺ atherosclerosis ត្រូវបានអនុវត្តតាមពីរទិស៖

• ការវាយតម្លៃនៃ "ការត្រៀមខ្លួន" នៃឈាមសម្រាប់ការបញ្ចេញកូលេស្តេរ៉ុលលើសចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។
• ការវាយតម្លៃអំពីបញ្ហាដែលទាក់ទងនឹងកូលេស្តេរ៉ុលដែលត្រូវបានបញ្ចូលក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីស្តង់ដារផ្តល់នូវសូចនាករដូចខាងក្រោមៈកូលេស្តេរ៉ុលសរុប (OXS) - បទដ្ឋានគឺឡើងដល់ ៥,២ កូលេស្តេរ៉ុលដង់ស៊ីតេទាប (“ គ្រោះថ្នាក់” កូលេស្តេរ៉ុលអិលអិលអិល) - បទដ្ឋានមានរហូតដល់ ៣.៥ កូលេស្តេរ៉ុលដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (“ មានប្រយោជន៍” កូលេស្តេរ៉ុល HDL) - បទដ្ឋានគឺច្រើនជាង 1 និងទ្រីគ្លីសេរីដ - បទដ្ឋានគឺរហូតដល់ 2 ។

មន្ទីរពិសោធន៍ "ជឿនលឿន" វិភាគសូចនាករបន្ថែម - កូលេស្តេរ៉ុលដង់ស៊ីតេទាប (កូឡេស្តេរ៉ុល VLDL) និងអ្វីដែលគេហៅថា apolipoproteins AL និង B ។

ការវាយតម្លៃលើស្ថានភាពនៃសរសៃឈាមភាគច្រើនត្រូវបានធ្វើដោយប្រើអ៊ុលត្រាសោន (អេកូសសៃនៃសរសៃឈាមឬត្រឹមត្រូវជាងនេះទៅទៀតការស្កេនត្រេត្រូពណ៌) ។

អ៊ុលត្រាសោនមិនបានឃើញសរសៃឈាមសំខាន់នៃបេះដូង (សរសៃឈាមបេះដូងទេ) ដូច្នេះដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងការឆ្លុះបញ្ចាំងពិសេស (ដោយការជ្រៀតចូលទៅក្នុងសរសៃឈាម) ត្រូវបានគេប្រើ - កាំរស្មីអ៊ិច (សរសៃឈាមបេះដូង) ដែលក្នុងនោះសារធាតុវិទ្យុសកម្មមួយត្រូវបានចាក់បញ្ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងហើយរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចត្រូវបានគេកត់ត្រាទុក។ នៅតែមានព័ត៌មានដែលមិនបានបញ្ជាក់ថានៅសម័យរបស់យើងបានគណនា tomography (MSCT ជាមួយកម្រិតពណ៌) បានឈានដល់កម្រិតរូបភាពសមរម្យនិងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកមើលឃើញបន្ទះនៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងដែលមិនរាតត្បាតមិនអាក្រក់ជាងនៅលើ CAG ។

អ៊ុលត្រាសោនអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកទទួលបានរូបភាពនៃសរសៃឈាមរបស់ក, ដៃ, ជើង, សរសៃឈាមនៃសរីរាង្គខាងក្នុង។

បន្ទះ Atherosclerotic (ASB) អាចជាមូលដ្ឋាន (នៅក្នុងផ្នែកតូចមួយនៃនាវា) និងលាតសន្ធឹងអាចកាន់កាប់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមមួយឬជញ្ជាំងទាំងអស់របស់វា (ASB បែបនេះហៅថាកំហាប់) ។ អ៊ុលត្រាសោនអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រសំខាន់មួយដូចជា "ភាគរយនៃជំងឺសរសៃប្រសាទដោយអង្កត់ផ្ចិត" ។

នៅពេលដែលបន្ទះមួយត្រូវបានរកឃើញវាត្រូវបានគេថតរូបបន្ទាប់ពីនោះ "កម្រាស់" អតិបរមានិងអង្កត់ផ្ចិតនៃសរសៃឈាមត្រូវបានវាស់។ សូចនាករទីមួយត្រូវបានបែងចែកជាលើកទីពីរភាគរយនៃភាពក្រិនត្រូវបានទទួល។ អេសប៊ីប៊ីមានឥទ្ធិពលលើលំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមដែលមានភាគរយនៃជំងឺសរសៃប្រសាទលើសពី ៥០ ហើយ ៧៥-៨០% គឺជាការចង្អុលបង្ហាញពីប្រតិបត្តិការពិបាកបំផុតក្នុងការដកបន្ទះបែបនេះចេញ។

formation ការបង្កើតអេសប៊ីអេសក្នុងតំបន់ (បន្ទះ atherosclerotic) និងការអភិវឌ្ឍបន្ថែមទៀតរបស់វាជាមួយនឹងការបង្កើតនិងការរីកលូតលាស់នៃស្នូល lipid ត្រូវបានបង្ហាញនៅទីនេះ។ រូបភាពខាងក្រោមបង្ហាញពីបន្ទះមួយដែលមានឥទ្ធិពលលើលំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់រួច (ភាពក្រិនសរសៃឈាមមានអង្កត់ផ្ចិត ៥០%) ។

(គំនូរដែលបង្កើតឡើងដោយអ្នកនិពន្ធនៃវែបសាយត៍ដែលជាផ្នែកបណ្តោយតាមរយៈពាក់កណ្តាលនៃសរសៃឈាម)

here ហើយនេះគឺជាព្រឹត្តិការណ៍សោកនាដកម្មមួយ - ការដាច់រហែកបន្ទះ។ ក្នុងករណីនេះប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមជឿជាក់ថានាវាត្រូវបានរងរបួសហើយប្រតិកម្មធម្មជាតិទៅនឹងការរងរបួសគឺការស្ទះសរសៃឈាម។ លំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមអាចស្ទើរតែត្រួតលើគ្នាហើយសរីរាង្គដែលចុកឬផ្នែករបស់វា - ងាប់។ នៅក្នុងបេះដូង, ដុំឈាមរត់បែបនេះនាំឱ្យមានការរំលោភបំពានលើសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ។

looks វាមើលទៅដូចជាបន្ទះដែលផ្តោតអារម្មណ៍ (ដៃអាវ) ។

ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ Atherosclerosis

ការព្យាបាលជំងឺ atherosclerosis ក៏ដូចជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានអនុវត្តតាមពីរទិស៖

• ការកែខ្លាញ់ក្នុងឈាមខ្ពស់
• បើចាំបាច់នីតិវិធីរាតត្បាត (ដោយប្រើឧបាយកលនៅខាងក្នុងនាវាឬបេះដូង) ដើម្បីពង្រីកការពង្រីកការស្ទះសរសៃឈាម។ នេះត្រូវបានធ្វើឡើងដោយគ្រូពេទ្យវះកាត់នៅនាយកដ្ឋានជំនាញ។

ការកែកូឡេស្តេរ៉ុលត្រូវបានអនុវត្តតាមពីរវិធីគឺការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅ (អាយអូល) និងការព្យាបាលដោយថ្នាំ។

ការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅគឺជាការធ្វើឱ្យមានទំងន់រាងកាយមានលក្ខណៈធម្មតា (ថយចុះក្នុងករណីដែលលើសទម្ងន់) សកម្មភាពរាងកាយ (ចលនា) និងការថយចុះនៃការញ៉ាំអាហារបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាម។

វិធីសម្រកទម្ងន់ពិតប្រាកដតែមួយគត់គឺធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពរវាងការទទួលទានកាឡូរីនិងការដុត។ បច្ចេកទេសអស្ចារ្យទាំងអស់ប្រែទៅជាបោកបញ្ឆោត។

បន្ទាប់ពីដើរបាន ៤០ នាទីរាងកាយនឹងដុតបំផ្លាញថាមពលច្រើនដូចពេលដែលញ៉ាំជាមួយអាហារក្នុងមួយថ្ងៃដូច្នេះការស្រកទំងន់គឺអាចធ្វើទៅបានតែជាមួយនឹងកម្រិតស្ត្រេសខ្ពស់ (ឬជាមួយនឹងការរឹតត្បិតនៃការប្រើប្រាស់) ។

“ សំភារៈ” សំខាន់ដែលកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានសំយោគគឺខ្លាញ់សត្វដែលហៅថាខ្លាញ់សត្វ (ដែលជាខ្លាញ់កើតចេញពីសត្វដែលមិនហូរនៅសីតុណ្ហភាពបន្ទប់) ។

ប្រេងបន្លែមិនមែនជាប្រភពដើមរបស់សត្វទេមិនចាំបាច់មានកំណត់ទេ។ ប្រេងត្រីហូរនៅសីតុណ្ហភាពបន្ទប់ដូច្នេះអ្នកអាចញ៉ាំត្រីដោយគ្មានការរឹតត្បិតនៅពេលព្យាយាមកែតម្រូវរបបអាហាររបស់កូលេស្តេរ៉ុល។

ការប្រើប្រាស់សាច់គោសាច់ជ្រូកខ្លាញ់សាច់ចៀមគួរតែត្រូវបានកំណត់ទាំងក្នុងទម្រង់ជាខ្លាញ់ពិតនៅក្នុងសាច់និងផលិតផលសាច់ដូច្នេះសាច់ក្រកនិងសាច់ដែលជក់បារីជាមួយនឹងការដាក់បញ្ចូលពណ៌សមិនមែនជាអាហារល្អបំផុតសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមទេ។

អាហារផ្សេងទៀតដែលបណ្តាលអោយមានកូលេស្តេរ៉ុលខ្ពស់គឺស្បែកបសុបក្សី (ស្បែកត្រូវតែលុបចោលមុនពេលចម្អិនបសុបក្សី) ប៊ឺ (ខ្លាញ់សត្វ ៧០-៨០%) និងឈីសពណ៌លឿង (ខ្លាញ់ប្រហែល ៧០% អានសមាសភាពនៅលើកញ្ចប់) ។

ការព្យាបាលគ្រឿងញៀនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយវេជ្ជបណ្ឌិតតែប៉ុណ្ណោះ!

វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាគោលបំណងនៃការប្រើថ្នាំមិនមែនដើម្បីដោះស្រាយបន្ទះនោះទេ - សូម្បីតែឆ្នាំនៃការប្រើថ្នាំហើយមិនមែនក្នុងករណីទាំងអស់អាចកាត់បន្ថយទំហំរបស់ពួកគេគិតជាភាគរយ។ រឿងចំបងគឺដើម្បីទប់ស្កាត់ការលូតលាស់បន្ថែមទៀតរបស់ពួកគេ។

ទាំងនេះគឺជាថ្នាំ Statins (HMG-CoA reductase inhibitors), Fibrates, ការស្រូបយកកូលេស្តេរ៉ុល (ការស្រូបយក) និងអាស៊ីតខ្លាញ់គ្មានខ្លាញ់ Omega-3 ។

ថ្នាំ Statins រារាំងសកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីមនៅក្នុងថ្លើមដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុល។

ពួកវាមានតំលៃថោកណាស់ជាធម្មតាត្រូវបានគេអត់ឱនឱ្យបានល្អនិងមានប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់។

ពាក្យចចាមអារាមដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចអំពីផលប៉ះពាល់ធ្ងន់នៃថ្នាំស្តាទីនដែលត្រូវបានគាំទ្រដោយសារពត៌មានពណ៌លឿងត្រូវបានគេបំផ្លើសយ៉ាងខ្លាំង។

គ្រូពេទ្យដែលចូលរួមនៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំស្តាទីនដល់អ្នកជំងឺត្រូវមានកាតព្វកិច្ចព្រមានអំពីតម្រូវការសម្រាប់ការធ្វើតេស្តឈាម (ALT, AST, OXS, កូលេស្តេរ៉ុលអិលអិល, កូលេស្តេរ៉ុល HDL, ទ្រីគ្លីសេរីត) មួយខែបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការគ្រប់គ្រងបន្ទាប់មកពីរឆ្នាំកន្លះ។ នេះត្រូវបានធ្វើដើម្បីវាយតម្លៃប្រសិទ្ធភាពនិងភាពអត់ធ្មត់នៃការព្យាបាល។

ជាអកុសលការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងកូលេស្តេរ៉ុលគឺជារឿងមួយដ៏វែង (យូរអង្វែង) ដូច្នេះឃ្លាថា“ ខ្ញុំបានដើរតាមគន្លង” ស្តាប់ទៅដូចជាស្លេកស្លាំងណាស់សម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត ២ សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការលុបចោលថ្នាំ Statins កូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមត្រលប់មករកកំរិតដើមវិញ។

ក្រុមថ្មីនៃអង្គបដិប្រាណ monoclonal ដែលមានតំលៃថ្លៃទៅ PCSK9 ។ ព័ត៌មានតិចតួចមកដល់ពេលនេះរង់ចាំសិន។

Ezetimibe (Ezetrol) ធ្វើការមិនដូចថ្នាំ Statins នៅក្នុងពោះវៀននិងរារាំងការស្រូបយកកូលេស្តេរ៉ុល។ ដូច្នេះប្រសិនបើអ្នកជំងឺបរិភោគបានត្រឹមត្រូវមិនមានផលប៉ះពាល់អ្វីធំដុំទេ។ ហើយថ្លៃណាស់🙁

អ៊ីហ្សីតូលអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយថ្នាំស្តាទីនដើម្បីកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំក្រោយ។ មានការរួមបញ្ចូលគ្នារវាងរោងចក្រអ៊ីនជី (ស៊ីមវ៉េសថេនទីនបូកអ៊ីហ្សីមេប៊ី) ។

Fenofibrate (Tricor) ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាប្រសិនបើរួមជាមួយកូលេស្តេរ៉ុលកម្រិតទ្រីគ្លីសេរីដត្រូវបានកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

អាស៊ីតអូមេហ្គា ៣ (អូម៉ាការ) បន្ទាបកូឡេស្តេរ៉ុលបន្តិចប៉ុន្តែធ្វើបានល្អសម្រាប់បេះដូង (ឧទាហរណ៍ការពារប្រឆាំងនឹងការរំខានចង្វាក់) ។

Atherosclerosis គឺមានអំណោយផលដល់ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមដូច្នេះសម្រាប់ការបង្ការជំងឺស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនគ្រូពេទ្យជារឿយៗចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអាស្ពីរីន (អាស៊ីតអាសេទីលស៊ីលីកលី - អេអេអេ) ក្នុងកំរិតតូច (៥០-១៥០ មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ។

សរុបសេចក្ដីមកខ្ញុំនឹងបង្ហាញពីគំនិតផ្ទាល់ខ្លួនរបស់ខ្ញុំលើការព្យាបាលជំងឺបេះដូង។ការត្រៀមលក្ខណៈម៉ាញ៉េស្យូមកាត់បន្ថយកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលតិចតួចណាស់ប៉ុន្តែកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវដំណើរការនៃការបាត់បង់កូលេស្តេរ៉ុលពី lumen នៃសរសៃឈាមទៅក្នុងជញ្ជាំង (នោះគឺរារាំងការលូតលាស់របស់បន្ទះ) ។ ដូច្នេះម៉ាញ៉េស្យូមមិនមែនជាថ្នាំជួយរៀបចំកូលេស្តេរ៉ុលទេ។

ថ្នាំសង្គ្រោះបន្ទាន់

ជំងឺ Atherosclerosis - ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃសរសៃឈាមអារទែនៃទំហំធំនិងមធ្យម (ប្រភេទយឺតនិងសាច់ដុំ - យឺត) ដែលមានលក្ខណៈដោយការដាក់និងកកកុញនៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ានៃប្លាស្មាអាប៉ូតូទីក - ប៊ី - មានផ្ទុក lipoproteins ជាមួយនឹងការសាយភាយប្រតិកម្មជាបន្តបន្ទាប់នៃជាលិកាភ្ជាប់និងការបង្កើតបន្ទះសរសៃ។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺបេះដូង atherosclerosis (A. L. Myasnikov, I960)

មានតែផ្នែក III, IV និង V នៃការចាត់ថ្នាក់ដែលមានសារៈសំខាន់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រដ៏អស្ចារ្យបំផុតត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មដំណើរការ៖

• 1. Aorta ។
• 2. សរសៃឈាមបេះដូង។
• 3. សរសៃឈាមខួរក្បាល។
• សរសៃឈាមវ៉ែនតា។
• សរសៃឈាមអារទែ Mesenteric ។
• 7. សរសៃឈាមសួត។

ផ្នែកគ្លីនិក៖

• អាយុកាល (preclinical): ក) ជំងឺ vasomotor, ខ) ស្មុគស្មាញនៃការរំខានមន្ទីរពិសោធន៍,
• ដំណាក់កាលទី ២ (គ្លីនិក)៖ ដំណាក់កាលក) ischemic, b) thrombonecrotic, c) sclerotic ។

ដំណាក់កាលលំហូរ៖

• ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។
• 2. ស្ថេរភាពនៃដំណើរការ។
• 3. តំរែតំរង់នៃជំងឺបេះដូង។

កត្តាហានិភ័យនៃជំងឺ Atherosclerosis ។

• អាយុ ៤០-៥០ ឆ្នាំឡើងទៅ។
• ២. ភេទបុរស។ បុរសទំនងជានិងមានអាយុ ១០ ឆ្នាំជាងស្ត្រីក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដោយសារតែមាតិកានៃការប្រឆាំងនឹង atherogenic a-LP នៅក្នុងឈាមរបស់បុរសគឺទាបហើយពួកគេងាយនឹងជក់បារីហើយងាយនឹងកត្តាស្ត្រេស។
• 3. លើសឈាមសរសៃឈាម។
• 4. ការជក់បារី។
• ការរំលោភលើការអត់ធ្មត់គ្លុយកូសទឹកនោមផ្អែម។
• លើសទម្ងន់។
• ជំងឺសរសៃប្រសាទ។
• 8. លក្ខណៈពិសេសនៃបុគ្គលិកលក្ខណៈនិងអាកប្បកិរិយា - ប្រភេទដែលគេហៅថាភាពតានតឹង។
• ៩. កំរិតឈាមខ្ពស់នៃទ្រីគ្លីសេរីដ, កូលេស្តេរ៉ុល, lipoproteins atherogen ។
• បន្ទុកតំណពូជដោយសារជំងឺបេះដូង។
• 11. ជំងឺរលាកសន្លាក់ហ្គោដ។
• 12. ទឹកផឹកទន់។

Etiology។ កត្តាខាងជីវសាស្ត្រសំខាន់ៗ៖ ស្ត្រេសខាងផ្លូវចិត្តនិងផ្លូវចិត្តការរំលោភបំពានខ្លាញ់ដែលសំបូរទៅដោយកូលេស្តេរ៉ុលនិងអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតដែលអាចស្រូបយកបានយ៉ាងងាយស្រួលជំងឺមេតាប៉ូលីសនិង endocrine (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតជំងឺ Cholelithiasis) ។

រោគវិទ្យា។ Atherosclerosis ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងភាពអសមត្ថភាពផ្នែក endothelial ខ្សោយនិងការធ្វើចំណាកស្រុកចូលទៅក្នុង intima នៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិង macrophages ។ កោសិកាទាំងនេះប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ច្រើនហើយប្រែទៅជា“ កោសិការពពុះ” ។ ការផ្ទុកលើសកោសិកា“ ពពុះខ្លាញ់” ជាមួយកូលេស្តេរ៉ុលនិងអេស្ត្រូសែនរបស់វានាំឱ្យមានការបំបែកកោសិកានិងការបញ្ចេញអង់ស៊ីម lipids និងលីស្យូមចូលទៅក្នុងលំហបន្ថែមដែលនាំឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍នៃប្រតិកម្មសរសៃជាលិការព័ទ្ធជុំវិញម៉ាស់ lipid និងទំរង់ប្លាស - អាតូម។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃដំណើរការទាំងនេះកើតឡើងក្រោមឥទិ្ធពលនៃក្រុមកត្តាកត្តាបង្កជំងឺចំនួនពីរក្រុម៖ ខ្ញុំ - រួមចំណែកដល់ការវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាម - lipoproteinemia II និង atherogen - រួមចំណែកដល់ការជ្រៀតចូលនៃ lipoproteins atherogenic ចូលទៅក្នុង intima នៃសរសៃឈាម។ ក្រុម I នៃកត្តារួមមាន៖ កត្តាហានិភ័យនិងកត្តាខាងសរីរវិទ្យាភាពមិនដំណើរការនៃថ្លើមពោះវៀនក្រពេញក្រពេញ endocrine (ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតក្រពេញប្រដាប់បន្តពូជប្រដាប់ប្រដារសរីរាង្គ) ។ កត្តាទី ២ នៃកត្តាបង្កជំងឺរួមមានៈបង្កើនភាពអសមត្ថភាពនៃអរម៉ូន endothelium កាត់បន្ថយមុខងារទទួលយកα-LP ដើម្បីយកកូឡេស្តេរ៉ុលចេញពីសរសៃឈាមអារទែកាត់បន្ថយការកាត់បន្ថយការកកើតកោសិការដែលជួយបង្កើនចំនួនកោសិកាសាច់ដុំរីកសាយសកម្មធ្វើឱ្យមានអុកស៊ីតកម្ម lipid បង្កើនការផលិតក្រពេញប្រូស្តាតនិង endothelin និងកាត់បន្ថយការបង្កើតក្រពេញប្រូស្តាត។ និងកត្តា vasodilating, ការរួមបញ្ចូលនៃយន្តការភាពស៊ាំ - ការបង្កើតអង្គបដិប្រាណទៅនឹងមុនពេលដែល atherogenic និង (5-LP) ។

រោគសញ្ញាគ្លីនិក

Atherosclerosis នៃ aorta thoracic ។

1. Aortalgia - ការសង្កត់ឬការឈឺចុកចាប់នៅខាងក្រោយ sternum, រាលដាលទៅទាំងដៃ, ក, ខ្នង, ពោះផ្នែកខាងលើ។ មិនដូចការឈឺទ្រូងបេះដូងទេការឈឺចាប់មិនមានសភាពធូរស្បើយអូសបន្លាយពេល (អូសបន្លាយរាប់ម៉ោងរាប់ម៉ោងថ្ងៃទៀងទាត់ចុះខ្សោយនិងកាន់តែខ្លាំង) ។ ជាមួយនឹងការរួមតូចនៃមាត់នៃសរសៃឈាម intercostal ដែលមានបន្ទះសរសៃ, ការឈឺខ្នងអាចលេចឡើងដូចទៅនឹង neuralgia intercostal ។

2. ជាមួយនឹងការពង្រីកដ៏សំខាន់នៃក្លោងទ្វាររាងពងក្រពើឬការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលពិបាកលេបដោយសារតែការបង្រួមបំពង់អាហារការហៀរសំបោរនៃសំលេង (ការបង្ហាប់នៃសរសៃប្រសាទដែលកើតឡើងវិញ) វិលមុខដួលសន្លប់និងប្រកាច់ជាមួយនឹងការបត់ក្បាលយ៉ាងខ្លាំង។

3. ការកើនឡើងនៃតំបន់នៃភាពស្រងូតស្រងាត់នៃបាច់សរសៃឈាមនៅក្នុងតំបន់នៃការភ្ជាប់នៃឆ្អឹងជំនីរទី II ទៅ sternum ការពង្រីកតំបន់នៃភាពរិលនៃ percussion នៅកម្រិតនៃចន្លោះ intercostal ទីពីរទៅខាងស្តាំនៃ sternum ដោយ 1-3 សង់ទីម៉ែត្រ (រោគសញ្ញា Poten) ។

4. ការបញ្ចោញចលនាត្រឡប់ក្រោយអាចមើលឃើញឬញ័រ, កម្រ - ចន្លោះនៃចន្លោះ intercostal ទៅខាងស្តាំនៃ sternum នេះ។ ៥. ក្នុងកំឡុងពេលលើកទឹកចិត្តសម្លេងទី ២ ខ្លីជាមួយនឹងរូបធាតុលោហធាតុរអ៊ូរទាំរអ៊ូរទាំពង្រីកខ្លួនដោយលើកដៃឡើងនិងផ្អៀងក្បាលថយក្រោយ (រោគសញ្ញា Sirotinin-Kukoverov) ។

6. ការកើនឡើងនៃសម្ពាធស៊ីស្តូលិកជាមួយនឹងសម្ពាធឌីស្តាទិកធម្មតាការកើនឡើងសម្ពាធជីពចរការកើនឡើងនៃល្បឿននៃការឃោសនានៃរលកជីពចរ។

Atherosclerosis នៃ aorta ពោះ។

• ការឈឺពោះនៅទីតាំងផ្សេងៗហើមពោះទល់លាមកជាការបង្ហាញនូវភាពមិនធម្មតានៃសរីរាង្គពោះដោយសារតែការរួមតូចនៃសរសៃឈាមអារទែដែលលាតសន្ធឹងពីអ័រតា។
• 2. ដោយមានដំបៅនៃសរសៃឈាមបេះដូងនៃជម្ងឺ bifurcation aortic រោគសញ្ញារបស់ Lerish មានការរីកចម្រើន - ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលរ៉ាំរ៉ៃៈការស្ទះចរាចរណ៍ភាពត្រជាក់និងស្ពឹកនៃជើងការរមួលក្រពើនៃសាច់ដុំជើងការងាប់លិង្គដំបៅនិង necrosis នៅម្រាមដៃនិងជើងជាមួយនឹងការហើមនិងផ្ចង់ផ្ចង់ស្មារតីខ្វះការស្ទះសរសៃឈាមអាកទែរសរសៃឈាម។ ជាញឹកញាប់សរសៃឈាមអាកទែរ, អវត្ដមាននៃការស្ទះសរសៃឈាមនៅផ្ចិត, រអ៊ូរទាំនៅលើសរសៃឈាមអាកទែរនៅក្នុងផ្នត់ inguinal នេះ។
• 3. នៅពេលដែល palpation នៃ aorta ពោះត្រូវបានកំណត់ដោយកោងរបស់ខ្លួន, ដង់ស៊ីតេមិនស្មើគ្នា។
• 4. នៅពីលើអ័រពោះពោះរអ៊ូរទាំត្រូវបានគេ in នៅពាក់កណ្តាលខាងលើនិងនៅកំរិតផ្ចិត។

ជំងឺសរសៃឈាម Atherosclerosis នៃសរសៃឈាម mesenteric ប្រូគឺជា“ ពោះ” និងជំងឺរំលាយអាហារ។

• 1. ការរលាកខ្លាំងឬកាត់ការឈឺចាប់នៅត្រង់ពោះ (ភាគច្រើនគឺអេពីភីតូ) ជាធម្មតានៅកម្ពស់នៃការរំលាយអាហារដែលមានរយៈពេលប្រហែល ១-៣ ម៉ោងពេលខ្លះការឈឺចាប់មានរយៈពេលខ្លីពួកគេឈប់ប្រើជាមួយនីត្រូក្លីសេរីន។
• 2. ការឈឺចាប់ត្រូវបានអមដោយការហើមពោះទល់លាមកការរមួលក្រពើ។
• 3. នៅពេលអនាគតរាគទារកអាចចូលរួម ២-៣ ដងក្នុងមួយថ្ងៃជាមួយនឹងបំណែកនៃអាហារដែលគ្មានជាតិខ្លាញ់និងជាតិខ្លាញ់មិនស្រូបយកដែលជាការថយចុះមុខងារសំងាត់របស់ក្រពះ។
• ៤. ការឈឺចុកចាប់នៅក្នុងតំបន់បេះដូងការញ័រទ្រូងការរំខានដង្ហើមខ្លីៗអាចធ្វើទៅបាន។
• 5. នៅពេលពិនិត្យមើលពោះ, ហើមពោះ, ឈរខ្ពស់នៃ diaphragm, ការថយចុះឬអវត្តមាននៃ peristalsis, រអ៊ូរទាំ systolic នៅក្នុង epigastrium ត្រូវបានកំណត់។
• 6. ការខះជាតិទឹកបន្តិចម្តង ៗ ការខ្សោះជាតិទឹកនិងការថយចុះនៃការរមាស់ស្បែកកើតឡើង។

Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមតម្រងនោម។

• ការលើសឈាមសរសៃឈាមវ៉ែនរោគសញ្ញា។
• 2. នៅក្នុងទឹកនោម - ប្រូតេអ៊ីនកោសិកាឈាមក្រហមស៊ីឡាំង។
• 3. ជាមួយនឹងការក្រិនសរសៃឈាមនៃតំរងនោមមួយ, ជំងឺនេះដំណើរការដូចជាទម្រង់នៃការកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ នៃជំងឺលើសឈាម, ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរថេរនៃទឹកនោម, ជំងឺលើសឈាមជាប់លាប់។ ជាមួយនឹងការខូចខាតតំរងនោមទ្វេភាគីជំងឺនេះទទួលបានលក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។
• 4. នៅពីលើសរសៃឈាមក្រហមតំរងនោមជួនកាលការរអ៊ូរទាំត្រូវបានគេ along តាមខ្សែបន្ទាត់ត្រឹមត្រូវនៅពាក់កណ្តាលចម្ងាយរវាងផ្ចិតនិងដំណើរការស៊ីផៃដិមនៅខាងឆ្វេងនិងខាងស្តាំ។

តួនាទីរបស់អូហ្សុីស្ទីសស្ទឺរនៃបណ្តុំនៃជីវិតទាប។

• ការបង្ហាញជាប្រធានបទ៖ ភាពទន់ខ្សោយនិងអស់កម្លាំងនៃសាច់ដុំជើងភាពត្រជាក់និងស្ពឹកនៃជើងអាការរោគក្លនលូនមិនទៀងទាត់ (ឈឺចាប់សាច់ដុំកំភួនជើងពេលកំពុងដើរការឈឺចាប់នឹងស្ងប់នៅពេលសម្រាក) ។
• 2. ផល្ល័រ, ត្រជាក់ជើង, ជំងឺ trophic (ភាពស្ងួត, របកនៃស្បែក, ដំបៅ trophic, gangrene) ។
• 3. ការចុះខ្សោយឬកង្វះជីពចរនៅក្នុងតំបន់នៃសរសៃឈាមធំនៃជើង។

ទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍

I. អូកៈគ្មានការផ្លាស់ប្តូរទេ។

2. LHC: ការកើនឡើងកូលេស្តេរ៉ុល, ទ្រីគ្លីសេរីត, ឈ្មោះ - β-និង lip-lipoproteins, NEFA, កំរិតខ្ពស់នៃ lipoproteinemia នៃប្រភេទ II, IV, III, ការកើនឡើងកូលេស្តេរ៉ុលនៃβ-និងមុន - lipoproteins, មេគុណអ៊ីដ្រូសែន។

ការស្រាវជ្រាវឧបករណ៍ភ្លេង

ការពិនិត្យកាំរស្មីអ៊ិច៖ ការបង្រួមការពន្លូតការពង្រីកអ័រតូក្នុងតំបន់ thoracic និងពោះ។ fluometry Ultrasonic, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography: ការកាត់បន្ថយនិងការពន្យាពេលនៃលំហូរឈាមសំខាន់ៗនៅក្នុងសរសៃឈាមនៅចុងទាបបំផុត។ Angiography នៃសរសៃឈាមខាង ៗ នៃចុងខាងក្រោមនិងក្រលៀន: បង្រួម lumen នៃសរសៃឈាម។ ការកត់សំគាល់អ៊ីសូតូពកៈមុខងារខ្សោយតំរងនោម - ផ្នែកខាងក្រៅនៃតម្រងនោមមានអាការៈខ្សោយនៃសរសៃឈាមតំរងនោម។

កម្មវិធីស្ទង់មតិ

ឈាម OA, ទឹកនោម។ 2. LHC: ទ្រីគ្លីសេរីដ, កូឡេស្តេរ៉ុល, មុន - β-និង lip-lipoproteins (យោងតាមប៊ឺសស្ទីន), សារធាតុគីមីជែលលីកូឡេស្តេរ៉ូលជែលហ្វីត្រូកូរេស៊ីស, ភី - និងកូឡេស្តេរ៉ូលកូលេស្តេរ៉ុល, transaminase, aldolase, ប្រភាគប្រូតេអ៊ីននិងប្រូតេអ៊ីនសរុប, coagulogram ។ ECG ។ 4. អេហ្វស៊ីជី។ 5. អេកូក្រាឌីជី។ 6. ជីវប្រវត្តិសាវតានៃចុងទាបបំផុត។ fluoroscopy នៃអ័រតានិងបេះដូង។

សៀវភៅយោងរោគវិនិច្ឆ័យនៃអ្នកព្យាបាលរោគ។ Chirkin A.A. , Okorokov A.N. , 1991

មើលវីដេអូ: សវងយលព ជងខលញរសរសឈមបដង. ពតមនសខភពថមៗតរវដង!!! (ឧសភា 2024).