គោលការណ៍សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីននិងមិនមែនអាំងស៊ុយលីន

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម) គឺជាជំងឺមួយដែលបណ្តាលមកពីកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតឬត្រូវបានសម្គាល់ដោយការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសគ្រប់ប្រភេទហើយជាចម្បងគឺការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។ ពាក្យទឹកនោមផ្អែមមកពីភាសាក្រិក។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម -“ ខ្ញុំកំពុងឆ្លងកាត់អ្វីមួយ”“ ខ្ញុំកំពុងហូរ” ពាក្យ“ mellitus” មកពីពាក្យឡាតាំង“ ទឹកឃ្មុំ” ដែលបង្ហាញពីរសជាតិផ្អែមរបស់ទឹកនោមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងក្នុង ៤% នៃប្រជាជន (ក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ី ១-២%) ហើយក្នុងចំណោមជនជាតិដើមនៃប្រទេសមួយចំនួនរហូតដល់ ២០% និងខ្ពស់ជាងនេះ។ បច្ចុប្បន្ននេះមានប្រជាជនទឹកនោមផ្អែមប្រមាណ ២០០ លាននាក់នៅលើពិភពលោកដែលអាយុកាលខ្លីជាង ៧ ភាគរយ។ យោងតាមស្ថិតិមនុស្សវ័យចំណាស់ទីប្រាំនីមួយៗទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាមូលហេតុទូទៅទីបីនៃការស្លាប់និងពិការភ្នែក។ ពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺស្លាប់ដោយសារជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ, ៧៥% - ពីផលវិបាកនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ពួកគេងាយទទួលរងជំងឺបេះដូងចំនួន 2 ដងនិង 17 ដង - ជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ការលើកឡើងដំបូងនៃជម្ងឺដែលរំinកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានតាំងពីសតវត្សរ៍ទី ៤ មុនគ។ ស។ (អាយុ ៣២០០ ឆ្នាំ) ។ ពាក្យថា "ជំងឺទឹកនោមផ្អែម" ត្រូវបានណែនាំទៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ដោយអាស្យាសនៃស៊ីកាដាឌា (ប្រហែល ២០០០ ឆ្នាំនៃសម័យរបស់យើង) ។ នៅសតវត្សទី XI Avicenna បានពិពណ៌នាលម្អិតអំពីរោគសញ្ញានៃ "ជំងឺស្ករ" ហើយនៅឆ្នាំ 1679 ថូម៉ាសវីលសុនបានហៅវាថា "ជំងឺទឹកនោមផ្អែម" ។ ដំបូងក្នុងឆ្នាំ ១៨៦៩ ភី។ ឡូវែរសិនបានពិពណ៌នាអំពីស្រទាប់ខាងក្រោមនៃមុខងារនៃក្រពេញ endocrine នៃលំពែងដែលត្រូវបានតំណាងដោយចង្កោមនៃα- (A-), β- (B-), δ-និង PP-cell ។ ភាពស្មុគស្មាញនៃធាតុកោសិកាទាំងអស់ខាងលើរួមទាំងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេដាក់ឈ្មោះថាជាកូនកោះលែនហាន។ នៅក្នុងលំពែងរបស់មនុស្សមានកោះបែបនេះប្រហែល ១ លានកោះដែលមានម៉ាសសរុប ១-១.៥ ក្រាម (០.៩-៣.៦% នៃម៉ាស់ក្រពេញ) និងទំហំ ១០០-២០០ មីរ៉ូ។ ប្រជុំកោះនីមួយៗមានកោសិកាសំងាត់ប្រមាណ ២០០០ កោសិកា។ កោះទាំងនេះមានទីតាំងស្ថិតនៅភាគច្រើននៅក្នុងរាងកាយនិងកន្ទុយនៃក្រពេញ។

នៅឆ្នាំ ១៩០៩ មីនណឺបានហៅសារធាតុសកម្មនៅក្នុងលំពែងដកអាំងស៊ុយលីន។ នៅឆ្នាំ ១៩២៦ អេបិល et al បានញែកវាចេញជាទម្រង់គីមីសុទ្ធ។ អេហ្វ Sanger (១៩៥៦) បានបង្ហាញរចនាសម្ព័ន្ធគីមីរបស់ខ្លួនហើយនៅឆ្នាំ ១៩៦៣ រួមជាមួយកូតូសូយ៉ានីសនិងស៊ីងសំយោគដោយមធ្យោបាយសិប្បនិម្មិត។ បច្ចុប្បន្នអាំងស៊ុយលីនក្នុងបរិមាណឧស្សាហកម្មត្រូវបានទទួលដោយវិស្វកម្មហ្សែន។ ភាគច្រើននៃកូនកោះឡូដ្រាន - ៦៨% គឺជាកោសិកាប៊ី - ឬ, - ដែលបង្កើតអាំងស៊ុយលីន។ បន្ថែមពីលើពួកគេនៅក្នុងបរិធានកូនកោះមាន A- ឬα-កោសិកា (២០%) សំយោគគ្លីកហ្គែនក៏ដូចជាកោសិកាδ- (១០%, ស៊ីរ៉ូសូម៉ាតូទីតាន) និងភីភី - កោសិកា (២% ។ កោសិកា Enterochromaffin D ដែលផលិត polypeptide ពោះវៀន (vasoactive) និង serotonin ក៏ត្រូវបានរកឃើញនៅទីនេះដែរ។

អាំងស៊ុយលីនគឺជាប្រូតេអ៊ីនមួយដែលមានច្រវាក់ប៉ូលីផីដិនចំនួន ២ ក្នុងនោះមានអាស៊ីដអាមីណូ ៥១ (ខ្សែសង្វាក់មួយមាន ២១, សង្វាក់ខ្សែសង្វាក់នៃសំណល់អាស៊ីដអាមីណូ ៣០) ដែលមានទំងន់ម៉ូលេគុលជិត ៦០០០ ឃ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌខាងសរីរវិទ្យាលំពែងមានប្រហែល ២៥ មីលីក្រាមហើយតម្រូវការប្រចាំថ្ងៃគឺ ២,៥-៥ មីលីក្រាមនៃអាំងស៊ុយលីន។ នៅក្នុងប្លាស្មាវាភ្ជាប់ទៅនឹងបំណែកជាលិកាភ្ជាប់នៃការដឹកជញ្ជូន - C-peptide និងមាតិកាប្លាស្មារបស់វាត្រូវបានប៉ាន់ប្រមាណថាមានពី ៤០០-៨០០ ណាណូក្រាមក្នុងមួយលីត្រ (ng / លីត្រ) និង C-peptide - ០,៩-៣.៥ ng / លីត្រ។ ។ អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបំផ្លាញដោយអាំងស៊ុយលីនឬអង់ស៊ីម proteolytic ផ្សេងទៀតនៃលីសសូម៉ូសនៅក្នុងថ្លើម (៤០-៦០%) និងតម្រងនោម (១៥-២០%) ។

នៅក្នុងខ្លួនប្រាណអាំងស៊ុយលីនជះឥទ្ធិពលដល់ប្រភេទមេតាប៉ូលីសសំខាន់ៗ - កាបូអ៊ីដ្រាតប្រូតេអ៊ីនខ្លាញ់និងទឹក - អេឡិចត្រូលីត។

I. ទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតឥទ្ធិពលដូចខាងក្រោមនៃអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ៖

វាធ្វើឱ្យអង់ស៊ីម hexokinase (glucokinase) ធ្វើឱ្យមានប្រតិកម្មជីវគីមីសំខាន់នៃការបំបែកកាបូអ៊ីដ្រាតនិង anaerobic នៃកាបូអ៊ីដ្រាត - phosphorylation គ្លុយកូស។

វាធ្វើឱ្យ phosphofructokinase សកម្មផ្តល់នូវ phosphorylation នៃ fructose-6-phosphate ។ ប្រតិកម្មនេះត្រូវបានគេដឹងថាដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការនៃគ្លីកូលីស្យូមនិងគ្លុយកូស។

វាធ្វើឱ្យសកម្ម glycogen synthetase រំញោចការសំយោគ glycogen ពីគ្លុយកូសក្នុងប្រតិកម្ម glycogenesis ។

វារារាំងសកម្មភាពរបស់ phosphoenolpyruvate carboxykinase, រារាំងប្រតិកម្ម gluconeogenesis សំខាន់, ឧ។ ការផ្លាស់ប្តូររបស់ pyruvate ទៅ phosphoenolpyruvate ។

ធ្វើសកម្មភាពសំយោគអាស៊ីតអាសេទិកពីក្រូចឆ្មាក្នុងវដ្ត Krebs ។

ជួយសម្រួលដល់ការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូស (និងសារធាតុផ្សេងៗ) តាមរយៈភ្នាសស៊ីតូទីកជាពិសេសនៅក្នុងជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន - អាឌីប៉ូសសាច់ដុំនិងថ្លើម។

II ។ តួនាទីរបស់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងបទបញ្ជានៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់។

វាធ្វើឱ្យ phosphodiesterase ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការបែកបាក់នៃ cAMP ដែលបណ្តាលឱ្យមានការទប់ស្កាត់ lipolysis នៅក្នុងជាលិកា adipose ។

រំញោចការសំយោគអេរីលី - កូលេហ្សី - អេពីអាស៊ីតខ្លាញ់បង្កើនល្បឿនការប្រើប្រាស់សាកសពកេតតូនីនដោយកោសិកា។

III ។ តួនាទីរបស់អាំងស៊ុយលីនក្នុងបទបញ្ជានៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន៖

បង្កើនការស្រូបយកអាស៊ីដអាមីណូ។

រំញោចការសំយោគប្រូតេអ៊ីនដោយកោសិកា។

វារារាំងការបំបែកប្រូតេអ៊ីន។

ទប់ស្កាត់ការកត់សុីនៃអាស៊ីដអាមីណូ។

IV ។ តួនាទីរបស់អាំងស៊ុយលីនក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការរំលាយអាហារទឹក - អេឡិចត្រូលីត៖

បង្កើនការស្រូបយកសាច់ដុំនិងថ្លើមប៉ូតាស្យូម។

កាត់បន្ថយការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមទឹកនោម។

ជម្រុញការរក្សាទឹកនៅក្នុងខ្លួន។

សកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីននៅលើកោសិកាគោលដៅនៃជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការភ្ជាប់របស់វាជាមួយនឹងការទទួលគ្លីសេរ៉ុលត្រាទីនជាក់លាក់មួយ។ នៅលើភ្នាស cytoplasmic នៃកោសិកានៃជាលិកាទាំងនេះមានអ្នកទទួល ៥០០០០-២៥០០០០ ទោះបីជាមានប្រហែលជា ១០% ប៉ុណ្ណោះដែលមានមុខងារ។ ព្រឹត្តិការណ៍ខាងក្រោមវិវឌ្ឍន៍ជាលទ្ធផលនៃអន្តរកម្មនៃអាំងស៊ុយលីននិងអ្នកទទួល៖

ការផ្លាស់ប្តូរស្របគ្នានៅក្នុងឧបករណ៍ទទួលកើតឡើង

អ្នកទទួលមួយចំនួនចងភ្ជាប់គ្នាហើយបង្កើតជាអតិសុខុមប្រាណ។

អតិសុខុមប្រាណត្រូវបានស្រូបយកដោយកោសិកា (ផ្ទៃក្នុងរបស់អ្នកទទួល)

សញ្ញា intracellular មួយឬច្រើនត្រូវបានបង្កើតឡើង។

នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌជាក់លាក់អមដោយការកើនឡើងនៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមចំនួននៃការទទួលផ្ទៃនៃកោសិកាគោលដៅសម្រាប់អាំងស៊ុយលីនមានការថយចុះហើយកោសិកាកាន់តែងាយនឹងអាំងស៊ុយលីន។ ការថយចុះចំនួនអ្នកទទួលនិងការថយចុះភាពប្រែប្រួលរបស់ពួកគេចំពោះអាំងស៊ុយលីនពន្យល់ពីបាតុភូតនេះ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន (ឧ។ សម្រាប់ការធាត់និង NIDDM សូមមើលខាងក្រោម) ។

អាថ៌កំបាំងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរំញោចដោយសារធាតុរំលាយអាហារនិងសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តជាច្រើនដូចជា៖ គ្លុយកូសម៉ាណូណៃអាស៊ីដអាមីណូជាពិសេសលីក្យូននិងអាហ្គីនទីនគ្រាប់បែកអ៊ីនហ្គីនហ្គីនលំពែងស៊ីលីនគ្លីនគ្លីកូទីកូលគ្លូកហ្គនគ្លីនអេស្ត្រូហ្សីម។ ជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះអាស៊ីតសូដាតូទីតានអាស៊ីតនីកូទីនិកα-adrenostimulants រារាំងការផលិតអាំងស៊ុយលីន។ នៅទីនេះយើងកត់សំគាល់ថាសកម្មភាពអាំងស៊ុយលីនផ្លាស់ប្តូរក្រោមឥទិ្ធពលរបស់អាំងស៊ុយលីនអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងប្លាស្មាដែលទាក់ទងនឹងអាល់ប៊ុមប៊ីន (សឺនប៊ីនទីន) lip-lipoproteins និង globulins (gl-globulin) ។

អរម៉ូនលំពែងទី ២ គឺគ្លីកហ្គនគឺជាផូលីផតថលតែមួយដែលមានសំណល់អាស៊ីដអាមីណូ ២៩ ដែលមានទម្ងន់ម៉ូលេគុលប្រហែល ៣៥០០ ឃ។ នៅក្នុងទំរង់សុទ្ធរបស់ខ្លួនគ្លីកហ្គ័រត្រូវបានញែកចេញនៅឆ្នាំ ១៩៥១ ដោយហ្គេដ។ កម្រិតនៃការតមអាហាររបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អគឺជិត ៧៥-១៥០ ng / លីត្រ (មានតែ ៤០% នៃអរម៉ូនប៉ុណ្ណោះដែលសកម្ម) ។ ពេញមួយថ្ងៃវាត្រូវបានសំយោគជាបន្តបន្ទាប់ដោយα-កោសិកានៃកូនកោះលែនហាន។ គ្លុយកូសសម្ងាត់ត្រូវបានរារាំងដោយជាតិគ្លុយកូសនិង somatostatin ។ ដូចដែលបានចង្អុលបង្ហាញគ្លីកូហ្គូនរំញោច lipolysis, ketogenesis, glycogenolysis, gluconeogenesis ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ មានសារៈសំខាន់គួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិ glycemia គឺឥទ្ធិពលរំញោចរបស់វាទៅលើការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន - រំញោចដោយប្រយោលតាមរយៈ hyperglycemia និងរំញោច heterocellular ដោយផ្ទាល់នៅក្នុងកូនកោះ។ អរម៉ូននេះខូចនៅក្នុងក្រលៀន។

យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ហ្គូហ្គោនត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មតាមរយៈការទទួលជាក់លាក់នៃភ្នាស cytoplasmic នៃស៊ីលីនអាដ្យូលីតភាគច្រើននៃថ្លើមនិងការកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់នៃមាតិកានៃស៊ីអ៊ីមនៅក្នុងកោសិកា។ នេះនាំឱ្យមាន glycogenolysis, gluconeogenesis ហើយស្របទៅតាម hyperglycemia, lipolysis, ketogenesis និងផលប៉ះពាល់មួយចំនួនទៀត។

ការបង្ហាញសំខាន់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានដូចខាងក្រោមៈ

hyperglycemia (កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់ជាង ៦.៦៦ ម។ ល។ ម។ ល / លី),

គ្លុយកូស (ទឹកនោមគ្លុយកូសក្នុងទឹកនោមអាចឡើងដល់ ៥៥៥-៦៦៦ មិល្លីលីត្រ / លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃរហូតដល់ ១៥០ ក្រាមនៃជាតិគ្លុយកូសត្រូវបានច្រោះចូលទៅក្នុងទឹកនោមបឋមរបស់មនុស្សមានសុខភាពល្អប្រហែលជា ៣០០-៦០០ ក្រាមនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការបាត់បង់ជាតិគ្លុយកូសក្នុងទឹកនោមឡើងដល់ ៣០០ ក្រាម / ថ្ងៃ)

polyuria (ឌីហ្សីហ្ស៊ីប្រចាំថ្ងៃលើសពី ២ លីតែអាចដល់ ១២ លី)

polydipsia - (ការទទួលទានជាតិរាវច្រើនជាង ២ លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ), ស្រេកទឹក,

hyperlactacidemia (មាតិកាជាតិ lactate ឈាមច្រើនជាង ០,៨ mmol / l ដែលច្រើនតែ ១,១-១.៤ mmol / l),

hyperketonemia - មាតិកាកើនឡើងនៃសាកសព ketone នៅក្នុងឈាម (ជាទូទៅលើសពី ៥២០ μmol / l), ketonuria,

lipemia (ជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមខ្ពស់ច្រើនលើស ៨ ក្រាម / លីត្រ)

លក្ខណៈសម្រកទម្ងន់លឿនរបស់អ្នកជំងឺដែលមាន IDDM ។

ការថយចុះនៃភាពអត់ធ្មត់នៃជាតិគ្លុយកូសដែលត្រូវបានកំណត់ដោយតេស្តផ្ទុកគ្លុយកូសជាមួយនឹងជាតិគ្លុយកូស ៧៥ ក្រាមនិងទឹកមួយកែវបន្ទាប់មកមានជាតិគ្លុយកូសលើសទ្វេដង (រហូតដល់ ១១,១ មីល្លីម៉ែត្រ / លីត្រ) ក្នុងកំឡុងពេល ៦០ នាទី ៩០ និង ១២០ នាទី។

ការបង្ហាញនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ខ្សោយគឺ៖

hyperlipemia (ជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមលើសពី ៨ ក្រាម / លីត្រ, ៤-៨),

hyperketonemia (មាតិកានៃសាកសព ketone នៅក្នុងប្លាស្មាគឺខ្ពស់ជាង ៣០ មីលីក្រាម / លីត្រឬ ៥២០ μmol / l),

hypercholesterolemia (ច្រើនជាង 6 mmol / l, បទដ្ឋាន 4.2-5.2),

hyperphospholipidemia (ច្រើនជាង ៣.៥ មីល្លីល / លីត្រ, បទដ្ឋាន ២.០-៣.៥),

ការកើនឡើងនូវមាតិការបស់ NEFA (ច្រើនជាង ០,៨ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ),

ការកើនឡើងនៃទ្រីគ្លីសេរីដ - ទ្រីគ្លីសេរីរីស (ច្រើនជាង ១,៦ មីល្លីល / លីត្រ, បទដ្ឋានគឺ ០,១-១.៦),

ការកើនឡើងនៃមាតិកានៃ lipoproteins (ច្រើនជាង 8,6 ក្រាម / លីត្របទដ្ឋានគឺ 1,3-4.3) ។

សូចនាករដែលបានចុះបញ្ជីនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ដែលត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរមិនត្រឹមតែបណ្តាលមកពីកង្វះអាំងស៊ុយលីនប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏បណ្តាលមកពីការលើសនៃអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអរម៉ូនក៏ដូចជាអវត្តមាននៃ lipocaine ។ ជំងឺលើសឈាមក្នុងករណីដែលមិនមានជាតិ lipocaine អាចបណ្តាលឱ្យថ្លើមខ្លាញ់ដែលត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយ៖

ការថយចុះ glycogen នៃថ្លើម,

កង្វះនៃកត្តា lipotropic, រួមទាំង lipocaine,

ការឆ្លងនិងការពុល។

កត្តាដូចគ្នានាំឱ្យ ketosis ទោះយ៉ាងណាមូលហេតុភ្លាមៗនៃ ketosis មានដូចខាងក្រោម៖

ការបែកបាក់កើនឡើងនៃអាស៊ីតខ្លាញ់គ្មានខ្លាញ់នៅក្នុងថ្លើម

ការរំលោភលើការរុះរើនៃអាស៊ីតអាសេទិកទៅជាអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់

ការកត់សុីមិនគ្រប់គ្រាន់នៃអាស៊ីតអាសេទិកនៅក្នុងវដ្ត Krebs,

ការកើនឡើងនៃការបង្កើតអាស៊ីតអាសេទិកក្នុងថ្លើម។

ការផ្លាស់ប្តូរខាងលើនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់នាំឱ្យមានការពន្លឿនការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។

ការរំលោភលើការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន។ ជំងឺទាំងនេះទាក់ទងនឹងការកើនឡើងនៃការបំផ្លាញប្រូតេអ៊ីននិងការសំយោគប្រូតេអ៊ីនចុះខ្សោយ។ ការហាមឃាត់ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនគឺជាតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការបង្កើតកាបូអ៊ីដ្រាតពីសមាសធាតុផ្សំរបស់ពួកគេ - គ្លូកូណូហ្សែនដែលត្រូវបានរំញោចដោយគ្លុយកូសនិងគ្លូកូក។ សមាសធាតុប្រូតេអ៊ីននៃផ្លាស្មាត្រូវបានរំខាន:

កាត់បន្ថយអាល់ប៊ុម

ការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ globulins កំពុងកើនឡើង

បង្កើនកម្រិតអាល់ហ្វា -២-glycoproteins ។

Etiology។ អាយឌីឌីអេមត្រូវបានចាត់ទុកថាជាមរតកពហុមុខងារ។ កត្តាហួសហេតុនិងអសកម្មដែលបង្កឱ្យមានអាយឌីឌីអេមឥឡូវត្រូវបានគេហៅថា ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ កត្តាទឹកនោមផ្អែមគឺជាព្រឹត្តិការណ៍ដែលកត្តាណាមួយដែលមានកម្រិតប្រូបាប៊ីលីតេជាក់លាក់អាចបង្កឱ្យមានការអភិវឌ្ឍ IDDM នៅក្នុងក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូននៃលក្ខណៈពិសេសហ្សែន។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានមេរោគនិងគីមីមានសមត្ថភាពក្នុងការបង្កើតប្រព័ន្ធភាពស៊ាំស្វ័យប្រវត្ដិរបស់កោសិកាклетокនៅក្នុងរាងកាយរបស់មនុស្សដែលមានហ្សែនមានលក្ខណៈតំណពូជជាមួយនឹងលក្ខណៈតំណពូជនៃបទបញ្ជានៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ប្រសិទ្ធិភាពបង្កហេតុគឺសំខាន់បំផុតក្នុងកំឡុងពេលដំបូងនៃការ ontogenesis ។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលអ្នកជំងឺ IDDM ឈឺតាំងពីវ័យក្មេង។

ពន្ធុវិទ្យាISDM។ បច្ចុប្បន្ននេះមានគេហទំព័ររហូតដល់ ២០ កន្លែងផ្សេងគ្នានៅលើក្រូម៉ូសូម ២, ៦, ១០, ១១, ១៤, ១៦ និង ១៨ ដែលមានទំនាក់ទំនងជាវិជ្ជមានទៅនឹងជំងឺនេះ។ ភាពស៊ីសង្វាក់នៃកូនភ្លោះ monozygotic មិនលើសពី 30-54% ។ ចំពោះកុមារនៃសាច់ញាតិភ្លាមៗដែលមាន IDDM ភាពញឹកញាប់នៃជំងឺគឺជិតដល់ 6% ។ ការរួមវិភាគទានពិសេសចំពោះការផ្សំផ្គុំត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយតំបន់ហ្សែនអេចអេសនៅក្នុងដៃខ្លីនៃក្រូម៉ូសូម ៦ រវាងឌីខ។₃, DR₄, DQ_3,2។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាការផ្សារភ្ជាប់នៃទីតាំងប្រូតេអ៊ីនប្រូតេអ៊ីនអេជស៊ីអេសអេសទី 2 ត្រូវបានពន្យល់ដោយមុខងារភាពស៊ាំនៃប្រូតេអ៊ីនអេជស៊ីអេសអេស។ ក្នុងចំណោមជនជាតិស្បែកសស្ទើរតែ ៩៥% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន IDDM គឺជាអ្នកផ្ទុកថ្នាំ MHC DR antigens₃, DR₄ និង / ឬបន្សំវា។ ភាគរយប្រជាជនជាមធ្យមនៅទូទាំងពិភពលោកនៃក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូនគំរូនេះមិនលើសពី 4% ទេ។

យោងទៅតាមវត្តមាននៃសញ្ញាសម្គាល់ហ្សែននិងលក្ខណៈនៃរូបភាពជំងឺអាយឌីឌីអឹមអាចត្រូវបានបែងចែកទៅជាប្រភេទរង 1a និង 1 ប៊ី។ Subtype 1b ត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមានជាញឹកញាប់នៃសំណុំនៃ DR antigens នៅក្នុង HCCH₃ (ឃ₃) - ខ₈-, ប្រភេទរង ១ ក - ដោយវត្តមាននៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ DR₄ (ឃ₄ ) - ខ₁₅-₂-CW₃។ ការរួមបញ្ចូលគ្នា 1b ត្រូវបានអមដោយការអភិវឌ្ឍប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃឌីឌីអេមនៃការស្រលាញ់សរីរាង្គជាក់លាក់នៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៃក្រពេញ endocrine ដែលក្នុងនោះការបង្កហេតុជាក់លាក់មិនត្រូវបានទាមទារទេ។ រហូតដល់ទៅ ១៥% នៃករណីនៃ IDDM ជាកម្មសិទ្ធិរបស់ប្រភេទរងនេះ។ ការបង្ហាញនៃប្រព័ន្ធស្វ័យប្រវត្តិកម្មប្រឆាំងនឹងកោសិកា are គឺមានជាប់លាប់ខណៈពេលដំណាលគ្នាការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំទៅនឹងអាំងស៊ុយលីនគឺអវត្តមាន។ ថ្នាំ polyendocrinopathy អូតូអ៊ុយមីនមិនមែនជាលក្ខណៈនៃរោគសញ្ញាស្មុគស្មាញ 1a ទេហើយតួនាទីនៃការឆ្លងអាចត្រូវបានតាមដាននៅក្នុងរោគវិទ្យា។ ស្វ័យប្រវត្តិកម្មប្រឆាំងនឹងកោសិកាклетокគឺឆ្លងកាត់ហើយការឆ្លើយតបដោយស្វ័យប្រវត្តិចំពោះអាំងស៊ុយលីនតែងតែត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំង។

ដូចដែលបានចង្អុលបង្ហាញបច្ចុប្បន្នកំពុងនិយាយអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលឆ្លងនិងមិនឆ្លង។ ក្នុងចំណោមវីរុសដំបូងមានវីរុសច្រើនប្រភេទ៖ ហ្សីឡា, ជំងឺស្រឡទែនការពារជំងឺផ្តាសាយ, អេផេនទី - បារ, វីរុស Enterovirus Coxsackie B₄ និងមិនមែន Coxsackie, reoviruses, cytomegaloviruses ដែលមាននៅលើសម្ភារៈគ្លីនិកនិងគំរូពិសោធន៍ដែលមានសមត្ថភាពធ្វើឱ្យខូចខាតដល់កោសិកានៃកូនកោះលំពែង។ ឧទាហរណ៍រហូតដល់ ៤០% នៃទារកដែលកើតពីម្តាយដែលមានជំងឺស្អូចនៅត្រីមាសទី ៣ ធ្លាក់ខ្លួនឈឺដោយមាន IDDM ក្នុងឆ្នាំដំបូងនៃជីវិតមុនសម្រាលកូន។

វីរុសទឹកនោមផ្អែមភាគច្រើនបណ្តាលឱ្យ cytolysis អូតូអ៊ុយមីននៃកោសិកា islet ។ ។ សកម្មភាពរបស់អូតូដ្យូប៊ីឌីសត្រូវបានដឹកនាំប្រឆាំងនឹងស៊ីអ៊ីតស៊ីតូស៊ីសនិងនុយក្លេអ៊ែរនៃកោសិកាខ។ អូតូអ៊ុយមីនទាំងនេះអាចភ្ជាប់រចនាសម្ព័ន្ធកោសិកាដូចគ្នានឹងមេរោគលំពែងដែរ។ វីរុស Lymphotropic ដើរតួជាអ្នកផ្តួចផ្តើមប៉ូលីញ៉ូននៃយន្តការអូតូអ៊ុយមីន (អេស្ត្រេន - បារនិងវីរុសកញ្ជ្រឹល) ឬអសកម្មនៃថ្នាំ T-suppressors (retroviruses) ឬភ្នាក់ងាររំញោចរបស់ T-effectors ។ ក្នុងករណីនេះដំណើរការស្វ័យប្រវត្តិកម្មអាចជាលទ្ធផលនៃកង្វះវីរុសដែលបណ្តាលមកពីការបង្ក្រាបនិង / ឬផលប៉ះពាល់លើស។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ cytolysis ភាពស៊ាំគឺមាននៅក្នុងវគ្គសិក្សានៃការឆ្លងមេរោគនៅក្នុងមុខវិជ្ជាដែលត្រូវបានគេទទួលស្គាល់។

តួនាទីបង្កហេតុនៃវីរុសក្នុងលោកុប្បត្តិនៃជំងឺ cytolysis អូតូអ៊ុយមីនគឺតាមរយៈ interleukins និង interferon ជាពិសេស-interferon ក្នុងករណីមានការខូចខាតដល់លំពែង។ cytokines ទាំងនេះនាំឱ្យមានការបញ្ចេញមតិនៃថ្នាំប្រឆាំងមេរោគអេជអាយស៊ីនៅលើកោសិកាклетនិងការបង្ហាញដោយខ្លួនឯងនៃផ្ទៃsurfaceенов-cell antigens សម្រាប់ cytolysis អូតូអ៊ុយមីនជាបន្តបន្ទាប់ក៏ដូចជាការលេចចេញនូវកោសិកាសរសៃប្រសាទនៅក្នុងដំបៅវីរុសជាប់លាប់។

ទឹកនោមផ្អែមគីមីរួមមានអាល់ឡូហ្សិនអាស៊ីតអ៊ុយរិក streptozocin, dithizone, អ្នកចាក់វ៉ាក់សាំង (ភ្នាក់ងារត្រួតពិនិត្យសត្វកកេរ), សេរ៉ូមប៊ីណូវីន (ជាផ្នែកមួយនៃទឹកដោះគោ) នីត្រាតមេមីញ៉ូមនិងនីត្រូហ្សូរី (ដែលរកឃើញនៅក្នុងផលិតផលជក់បារី) ថ្នាំ pentamidine (ការព្យាបាលជំងឺរលាកសួត) ។ , ផលិតផលដែលមានផ្ទុកសារធាតុចិញ្ចឹមចំណីអាហារ (ខឺណែល apricot, អាល់ម៉ុន, ដំណាំជា root អាហ្រ្វិក Kassava ដែលចិញ្ចឹមបានប្រហែល ៤០០ លានអាអរអរហ្គីន។ ល។ ) ។ ការជក់បារីនិងការសេពគ្រឿងស្រវឹងរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងនូវកម្រិតជាតិស៊ីក្លូក្នុងឈាមបង្កើនការបង្ហាញពីស្វ័យភាពនិងរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ hemochromatosis និងជំងឺរលាកលំពែង។

ផ្ទុយទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមសារធាតុដែលមានប្រសិទ្ធិភាពការពារដែលគេហៅថាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានពិពណ៌នា។ក្នុងចំនោមពួកគេត្រូវបានគេហៅថាអាស៊ីតអាមីណូស្ពាន់ធ័រដែលជាកង្វះមួយដែលបង្កើនការពុលនៃសារធាតុចិញ្ចឹមស៊ីអ៊ីតសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មស័ង្កសី (ចូលរួមក្នុងការដាក់អាំងស៊ុយលីន) វីតាមីន។ ភីភី (រារាំង apoptosis និង necrosis, ត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាល IDDM) អាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated ពីអាហារសមុទ្រ (រារាំងការសំយោគនៃ IL-1 និង TNF-known ល្បី) ។

យន្តការសំខាន់ៗនៃការខូចខាតគីមីចំពោះកូនកោះលំពែងគឺ កន្សោមដែលពឹងផ្អែកលើ interleukin អវត្តមានធម្មតានៅលើភ្នាសនៃកោសិកាកោសិកាប្រូតេអ៊ីន។ ការផ្លាស់ប្តូរស្វ័យប្រវត្តិ និង អូតូអ៊ុយមីនបណ្តាលមកពីកត្តាកំណត់ឆ្លងឬអង់ទីករទូទៅនិង ការឆ្លើយតបភាពស៊ាំទៅនឹងការបញ្ចេញមតិរបស់ neoantigenដោយសារការបំផ្លាញកោសិកា។ ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីទប់ស្កាត់ការរីកសាយនៃកោសិកាклетокដោយអង់ទីករប្រឆាំងនឹងកោសិកានិងអ្នកសម្រុះសម្រួលនៃការរលាកអូតូអ៊ុយមីន។

ការសង្ខេបខាងលើទាក់ទងនឹងដំណើរការភាពស៊ាំរបស់ឌីឌីអឹមយើងបង្ហាញពីចំណុចសំខាន់ៗ។ ដំបូងបង្អស់នេះគឺជាអាំងស៊ុយលីនអាឡែរហ្សីដែលបណ្តាលមកពីស៊ីតូទីអុកស៊ីក - ឡាំប្រូទីត (ប្រភេទអាឡែរហ្សីកោសិកា) ដោយសារការបញ្ចេញកោសិកាклетокនៅលើភ្នាសនៃកោសិកាដែលអវត្តមានតាមបទដ្ឋាននៃប្រូតេអ៊ីនឌី។ ការបញ្ចេញនូវសារធាតុណឺរ៉ូនដែលជាផលិតផលរបស់ហ្សែនវីរុសវីរុសក៏ដូចជាការបញ្ចេញមតិមិនធម្មតានៃហ្សែនអេជអេជលំដាប់ទីពីរនៅលើកោសិកា, មិនត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលទេ។ ទីពីរប្រភេទការបំផ្លាញដោយកំប្លុកកំប្លែងនៃការបំផ្លាញកោសិកាហ្សែនដែលត្រូវបានតំណាងដោយការបំពេញបន្ថែមដែលពឹងផ្អែកនិងអង់ទីករកោសិកាស៊ីតូស៊ីតូស៊ីស (cytotoxic ឬ cytolytic ប្រភេទប្រតិកម្មអាឡែស៊ី) ។ សារធាតុស៊ីតូទីនសម្ងាត់ (IL-1, TNF-, lymphotoxin, inter-interferon, កត្តាធ្វើឱ្យរំញោចផ្លាកែត, ក្រពេញប្រូស្តាតន) សូម្បីតែមុនពេលប្រកាសការបំផ្លាញដោយស្វ័យប្រវត្តិនៃកោសិកាклетокនាំឱ្យមានការរាំងស្ទះដល់ការសម្ងាត់នៃអាំងស៊ុយលីន។ នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់អាយ - ១ ដែលកាត់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃកោសិកា to ទៅគ្លុយកូស។ cytokines ទាំងនេះដែលលាក់ដោយ lymphocytes និង macrophages មានឥទ្ធិពល cytotoxic, antiproliferative និង antisecretory ។ បន្ថែមពីលើ cytolysis ស្វ័យប្រវត្តិកម្មអូឌីឌីអេមត្រូវបានកំណត់ដោយការបិទសកម្មភាពអសកម្មនៃកោសិកា។ ។

រោគសាស្ត្រនៃអាយឌីឌីអេម។បណ្តាញភ្ជាប់សំខាន់នៅក្នុងរោគវិទ្យារបស់អាយឌីឌីអេមគឺការស្លាប់ជាលំដាប់នៃកោសិកា of- នៃកូនកោះលំពែង។ នេះនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរទំនាក់ទំនងតំណពូជនៅក្នុងកូនកោះ, អាំងស៊ុយលីនហ្វីនៀ, លើសកោះអ៊ីស្តូននិងអរម៉ូនប្រឆាំងកោះនៅកោះ។ ជាលទ្ធផលការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសនិងការរំលាយអាហារគ្រប់ប្រភេទត្រូវបានរំខាន។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហាររ៉ាំរ៉ៃផ្តល់ឱ្យមានផលវិបាកនៃឌីឌីឌីអេមដែលជាកត្តាចម្បងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ។

តួនាទីរបស់វីរុសទឹកនោមផ្អែមដែលបង្កហេតុនិង / ឬទឹកនោមផ្អែមគីមីគឺដើម្បីជម្រុញការផ្លាស់ប្តូរអូតូអ៊ុយមីន។ ក្នុង ១០% នៃអ្នកជំងឺដែលមានប្រភេទ IDDM 1b (រួមផ្សំជាមួយ polyendocrinopathy ប្រព័ន្ធការពារដោយស្វ័យប្រវត្តិ) ការបង្កហេតុមិនចាំបាច់ទេ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានប្រភេទរងនៃអាយឌីឌីអេម ១ កព្រឹត្តិការណ៍គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍គួរតែកើតឡើងនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃអតិសុខុមប្រាណឬសូម្បីតែមុនពេលកើតក៏ដោយ។ អាយឌីឌីអេមគឺជាជំងឺមួយដែលមានប្រព័ន្ធភាពស៊ាំយូរនិងរយៈពេលនៃសំណងមេតាប៉ូលីស។ ចន្លោះពេលពីការចាប់ផ្តើមនៃដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនរហូតដល់ការចាប់ផ្តើមនៃការមិនទទួលយកជាតិគ្លុយកូសគឺ ៣-៤ ឆ្នាំហើយរយៈពេលវែងបំផុតរវាងការបង្ហាញដំបូងនៃការថយចុះសមត្ថភាពផលិតអាំងស៊ុយលីននិងការរំលាយរំលាយអាហារជាក់ស្តែងគឺ ១-១២ ឆ្នាំ។ ឧប្បត្តិហេតុខ្ពស់បំផុតនៃអាយឌីឌីអឹមកើតឡើងនៅក្នុងរយៈពេលអាយុពីកំណើតដល់អាយុ ៣ ឆ្នាំនិងពី ៩ ទៅ ១៣ ឆ្នាំ។ បន្ទាប់ពី 14 ឆ្នាំ, សក្តានុពលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលអាចបង្កឱ្យមានការបំផ្លាញកោសិកាклетокត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

មូលដ្ឋានគ្រឹះ Morphofunctional នៃ ISDM ។ ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរភាពស៊ាំកូនកោះលំពែងបង្កើតអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការស្លាប់នៃកោសិកាклетокការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រៅការជ្រៀតចូលនៃកូនកោះដោយ lymphocytes, macrophages, eosinophils, ការបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយនៃទំនាក់ទំនង neurovascular និង topography នៃកោសិកានិងទំនាក់ទំនងអន្តរ។ នៅពេលនៃការបង្កើតជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាក់ស្តែងតាមវេជ្ជសាស្ត្រទំងន់លំពែងត្រូវបានកាត់បន្ថយចំនួនពីរម៉ាសកូនកោះ - បីដងនិងកោសិកា B - ច្រើនជាង ៨៥០ ដង។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះសមាមាត្រនៃកោសិកាអេ - (រហូតដល់ ៧៥%) និងδ-កោសិកា (រហូតដល់ ២៥%) កំពុងតែកើនឡើងនៅក្នុងកូនកោះដែលមិនរៀបរយ។ ជាលទ្ធផលសមាមាត្រគ្លុយកូស / អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺដែលមាន IDDM នៅពេលដែលជំងឺនេះវិវត្តទៅរកភាពមិនចេះរីងស្ងួត។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មានន័យដូចៈអាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែកអ៊ីប៉ូលីនស៊ុលលីនយុវជន IDDM បង្កើតបាន ២០% នៃចំនួនករណីសរុបនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបឋម។ ប្រភេទរង: អាយ - ដោយសារការរួមបញ្ចូលគ្នានៃផលប៉ះពាល់ហ្សែននិងបរិស្ថានអ៊ី - - បឋមត្រូវបានកំណត់ដោយហ្សែនដោយគ្មានការបំផ្លាញហួសហេតុអាយកូ - ជាមួយនឹងការខូចខាតបឋមដល់កោសិការដោយកោសិកាទឹកនោមផ្អែមគីមីនិងវីរុស។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (មិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនអ៊ីនហ្វីនលីនហ៊ីនអ៊ីមមនុស្សពេញវ័យមនុស្សចាស់ធាត់និងអេឌីឌីអេម) មានចំនួន ៨០ ភាគរយនៃករណីជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងអស់ដែលមានផ្នែកដូចខាងក្រោមៈ

IIa - NIDDM ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនធាត់,

IIb - NIDDM ចំពោះអ្នកជំងឺធាត់,

IIс - NIDDM នៃអាយុយុវវ័យ។

ពាក្យ "IDDM", "NIDDM" ពិពណ៌នាអំពីវគ្គសិក្សា (ងាយនឹង ketoacidosis និងធន់នឹង ketoacidosis, តារាង ៣.១) និងពាក្យ "ខ្ញុំនិងប្រភេទទី ២" សំដៅទៅលើយន្តការបង្កជំងឺនៃជំងឺ (លទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំស្វ័យប្រវត្តិឬយន្តការផ្សេងទៀត) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ (ទាំងនេះគឺជារោគសញ្ញាទឹកនោមផ្អែម hyperglycemic ឬទឹកនោមផ្អែមដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺដែលប៉ះពាល់ដល់លំពែងឬប្រព័ន្ធនៃបទបញ្ជានៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បណ្តាលមកពីការបំផ្លាញដោយស្វ័យប្រវត្តនៃកោសិកាклеток (ជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃជំងឺមហារីកជំងឺ hemochromatosis, cystosis, របួស) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំដែលបណ្តាលមកពីជំងឺប្រព័ន្ធ endocrine ជាមួយនឹងការបង្កើតអរម៉ូនដែលមានរាងខុសប្រក្រតី (រោគសញ្ញា Cushing's acromegaly, pheochromocytoma, glucagon, hyperthyroidism, hyperalia gland hyperplasia) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម iatrogenic បន្ទាប់បន្សំជាលទ្ធផលនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំ (corticosteroids, ACTH, ថ្នាំពន្យាកំណើតមាត់, propranolol, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំក្នុងរោគវិទ្យាដែលកំណត់ដោយហ្សែន (lipodystrophy, hypothalamic ទម្រង់នៃជំងឺធាត់បន្ទាប់បន្សំ, ជំងឺប្រភេទ glycogenosis ប្រភេទ I, ជំងឺ Down, Shereshevsky, Klinefelter) ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ភាពខុសគ្នារវាងអាយឌីឌីអរនិងអិនឌីឌីអេម

កង្វះអាំងស៊ុយលីនពេញលេញ

កង្វះអាំងស៊ុយលីនទាក់ទង

ដំណើរការស្វ័យប្រវត្ដិប្រឆាំងនឹងកោសិកា ៤

គ្មានដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន

កង្វះភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនបឋម

ហានិភ័យខ្ពស់នៃ ketoacidosis

ហានិភ័យទាបនៃ ketoacidosis

គ្មានការផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធាត់

តាមដានតំណភ្ជាប់ទៅនឹងភាពធាត់

ភាពប្រហាក់ប្រហែលនៃកូនភ្លោះដូចគ្នា ៣០-៥០%

ភាពស្របគ្នានៃកូនភ្លោះដូចគ្នា ៩០-១០០%

យើងបញ្ជាក់ជាថ្មីម្តងទៀតថាតំណភ្ជាប់សំខាន់នៅក្នុងរោគវិទ្យារបស់អាយឌីឌីអេមគឺជាការស្លាប់ជាលំដាប់នៃកោសិកាклетокដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរស្វ័យប្រវត្ដិ។ សញ្ញាសម្គាល់អង់ទីហ្សែន IDDM ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ - ទាំងនេះគឺជា MHC antigens DR₃, DR₄, DQ_3.2.

នៅក្នុងគ្រួសារដែលឪពុកមានជម្ងឺ IDDM ចំនួនកុមារដែលឈឺមានចំនួនច្រើនជាង ៤-៥ ដងច្រើនជាងក្រុមគ្រួសារដែលម្តាយឈឺ។

ជំលោះខាងភាពស៊ាំរវាងម្តាយនិងទារកក្នុងប្រព័ន្ធ AB0 និង Rh + បង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្ត IDDM ។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយការត្រៀមលក្ខណៈហ្សែនបង្កើតបានតែប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃជំងឺ។ សម្រាប់ការអនុវត្តកត្តាទឹកនោមផ្អែមដែលឆ្លងនិងមិនឆ្លងគឺចាំបាច់។ យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបញ្ចេញមតិពឹងផ្អែកលើ interleukin នៃ ant-cell autoantigens ។ មានហេតុផលដើម្បីជឿថាសមាមាត្រសំខាន់នៃអ្នកជំងឺដែលមាន NIDDM គឺជាអ្នកដែលស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុន្តែនៅតែមានអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីការពារ ketoacidosis ។ ថ្នាំ NIDDM ក្នុងការធាត់មានយន្តការបង្ករោគដ៏សំខាន់ - ផលិតកម្ម adipocyte នៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងស៊ីតូទីន TNF-។ IDDM និង NIDDM មានទំនាក់ទំនងបង្កជំងឺជាច្រើនក្នុងពេលតែមួយអត្ថិភាពនៃទម្រង់ចម្រុះនិងអន្តរកាលមិនអាចត្រូវបានបដិសេធឡើយ។

ការពិពណ៌នាអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាជំងឺ endocrine ឯករាជ្យនៅក្នុងការព្យាបាលវេជ្ជសាស្ត្រ "Ebers Papyrus" ។ ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញានិងមូលហេតុរបស់វា។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ៖ ការវិភាគទឹកនោមឈាមសម្រាប់ស្ករនិងអេម៉ូក្លូប៊ីន។

ការបញ្ជូនការងារល្អរបស់អ្នកទៅមូលដ្ឋានចំណេះដឹងគឺងាយស្រួល។ ប្រើសំណុំបែបបទខាងក្រោម

និស្សិតនិស្សិតបញ្ចប់ការសិក្សាអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រវ័យក្មេងដែលប្រើមូលដ្ឋានចំណេះដឹងក្នុងការសិក្សានិងការងាររបស់ពួកគេនឹងដឹងគុណអ្នក។

បានចុះផ្សាយ http://www.allbest.ru/

វិទ្យាស្ថានអប់រំសាជីវកម្មអប់រំសាធារណៈនៃឧត្តមសិក្សាជំនាញខ្ពស់

“ សាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្ររដ្ឋពាយព្យ

ពួកគេ។ I. Mechnikov »នៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី

ប្រធានបទអរូបីៈ“ គោលការណ៍នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែក

និងទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន

ខេហេយមេលីសមីស្មីច

សូម្បីតែដប់ប្រាំរយឆ្នាំមុនយុគសម័យរបស់យើងប្រជាជនអេហ្ស៊ីបបុរាណនៅក្នុងការព្យាបាលវេជ្ជសាស្ត្ររបស់ពួកគេ "អេប៊ឺរប៉ាប្រូស" បានពិពណ៌នាថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺឯករាជ្យ។ វេជ្ជបណ្ឌិតដ៏អស្ចារ្យនៃប្រទេសក្រិកនិងរ៉ូមបុរាណបានគិតដោយមិនខ្លាចនឿយហត់អំពីជំងឺអាថ៌កំបាំងនេះ។ វេជ្ជបណ្ឌិត Arethaus បានដាក់ឈ្មោះថា "ទឹកនោមផ្អែម" - ជាភាសាក្រិក "ខ្ញុំកំពុងហូរឆ្លងកាត់" ។ អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រ Celsus បានប្រកែកថាការរំលាយអាហារគឺជាការស្តីបន្ទោសចំពោះការកើតឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយហ៊ីបភីដត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញតាមរយៈការភ្លក់ទឹកនោមរបស់អ្នកជំងឺ។ ដោយវិធីនេះជនជាតិចិនបុរាណក៏បានដឹងថាជាមួយនឹងទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមប្រែជាផ្អែម។ ពួកគេបានបង្កើតវិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដើមមួយដោយប្រើរុយ (និងអេស) ។ ប្រសិនបើសត្វរុយអង្គុយលើខ្ទះជាមួយទឹកនោមបន្ទាប់មកទឹកនោមក៏ផ្អែមហើយអ្នកជំងឺក៏ឈឺដែរ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺ endocrine ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាមរ៉ាំរ៉ៃដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនឬសាច់ញាតិដែលទាក់ទងនឹងកង្វះអរម៉ូន - លំពែង។ ជំងឺនេះនាំឱ្យមានការរំលោភលើការរំលាយអាហារគ្រប់ប្រភេទការខូចខាតដល់សរសៃឈាមប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទក៏ដូចជាសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធដទៃទៀត។

សម្គាល់៖ អេម៉ូក្លូប៊ីនអេម៉ូក្លូប៊ីនជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១) មានការរីកចម្រើនភាគច្រើនលើកុមារនិងយុវវ័យ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីន (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២) ច្រើនតែកើតឡើងចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី ៤០ ឆ្នាំ។ នេះគឺជាប្រភេទជំងឺទូទៅបំផុត (រកឃើញក្នុង ៨០-៨៥% នៃករណី)

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំ (ឬរោគសញ្ញា)

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មានកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតដោយសារតែដំណើរការខុសប្រក្រតីរបស់លំពែង។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ កង្វះអាំងស៊ុយលីនទាក់ទងត្រូវបានកត់សម្គាល់។ កោសិកាលំពែងក្នុងពេលតែមួយផលិតអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ (ពេលខ្លះសូម្បីតែបរិមាណកើនឡើង) ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយចំនួននៃរចនាសម្ព័ន្ធដែលធានាទំនាក់ទំនងរបស់វាជាមួយកោសិកានិងជួយគ្លុយកូសពីឈាមដើម្បីចូលក្នុងកោសិកាត្រូវបានរារាំងឬកាត់បន្ថយនៅលើផ្ទៃកោសិកា។ កង្វះជាតិគ្លុយកូសកោសិកាគឺជាសញ្ញាមួយសម្រាប់ការផលិតអាំងស៊ុយលីនកាន់តែច្រើនប៉ុន្តែនេះមិនមានប្រសិទ្ធិភាពទេហើយយូរ ៗ ទៅការផលិតអាំងស៊ុយលីនមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

មូលហេតុចំបងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺជាដំណើរការនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលបណ្តាលមកពីដំណើរការមិនប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលក្នុងនោះអង្គបដិប្រាណត្រូវបានផលិតនៅក្នុងខ្លួនប្រឆាំងនឹងកោសិកាលំពែងដែលបំផ្លាញពួកគេ។ កត្តាចំបងដែលបង្កឱ្យមានការកើតឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ គឺការបង្ករោគដោយវីរុស (ជំងឺស្អូចជំងឺអុតស្វាយជំងឺរលាកថ្លើមជំងឺស្រឡទែន។ ល។ ) ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការវិវត្តនៃហ្សែនទៅនឹងជំងឺនេះ។

ការទទួលទានអាហារបំប៉នទៀងទាត់ដែលផ្ទុកសារជាតិ selenium បង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

កត្តាចំបងដែលជំរុញឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មានពីរគឺ៖ ភាពធាត់ជ្រុលនិងកត្តាតំណពូជ៖

ភាពធាត់ នៅក្នុងវត្តមាននៃការធាត់ I tbsp ។ ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើនឡើង ២ ដងដោយប្រើអេទី ២ ។ - ៥ ដងជាមួយនឹងសិល្បៈ III - ច្រើនជាង ១០ ដង។ ទំរង់ពោះនៃការធាត់មានទំនាក់ទំនងជាមួយការវិវត្តនៃជម្ងឺ - នៅពេលដែលខ្លាញ់ត្រូវបានចែកចាយនៅក្នុងពោះ។

ធាតុផ្សំតំណពូជ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះឪពុកម្តាយឬក្រុមគ្រួសារភ្លាមៗហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺកើនឡើង 2-6 ដង។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីនមានការរីកចម្រើនបន្តិចម្តង ៗ ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរ។

មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំអាចជា៖

1. ជំងឺរលាកលំពែង (ជំងឺរលាកលំពែង, ដុំសាច់, ការបញ្ចោញឈាមជាដើម) ។

2. ជំងឺនៃធម្មជាតិអ័រម៉ូន (រោគសញ្ញារបស់ Itsenko-Cushing, acromegaly, រលាកពកកដែលមានជាតិពុល, ជំងឺរលាកស្បែក),

៣- ការប៉ះពាល់នឹងគ្រឿងញៀនឬសារធាតុគីមី

ការផ្លាស់ប្តូរអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីន

រោគសញ្ញាហ្សែនជាក់លាក់។ ល។

ដោយឡែកជំងឺទឹកនោមផ្អែមរបស់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយសារកង្វះអាហារូបត្ថម្ភត្រូវបានដាច់ឆ្ងាយ។

បន្ថែមពីលើការវាយតំលៃពាក្យបណ្តឹងដែលមានស្រាប់និងព័ត៌មានអំពីថ្នាំសម្លាប់សត្វល្អិតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍គឺចាំបាច់។ ការកំណត់ការតមជាតិគ្លុយកូសនិងផ្ទុកបន្ទុកផ្សេងៗរកឃើញជាតិគ្លុយកូសនិងកេតតូនីនក្នុងទឹកនោមការសិក្សាអំពីអាំងស៊ុយលីន C-peptide ក្នុងសេរ៉ូមឈាមការប្តេជ្ញាចិត្តនៃប្រូតេអ៊ីនឈាម glycosylated និងបរិមាណនៃកោសិកាលំពែងផលិតអាំងស៊ុយលីន (ក្នុងករណីមានជំងឺនិងអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងវីរុស) ។ ។

ការធ្វើតេស្តជាតិស្ករក្នុងឈាម

វិធីសាស្រ្តផ្តល់ព័ត៌មានខ្ពស់និងមានតំលៃសមរម្យគឺតេស្តឈាមសំរាប់ស្ករ។ វាត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងតឹងរឹងនៅលើពោះទទេនៅពេលព្រឹក។ ជាធម្មតាកំហាប់គ្លុយកូសគឺចាប់ពី ៣.៣ ដល់ ៥.៥ មីល្លីលីត្រ / អិល។ នៅពេលថ្ងៃកម្រិតជាតិស្ករប្រែប្រួលអាស្រ័យលើរបបអាហារ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យតម្រូវឱ្យមានការវាស់វែងជាច្រើននៅថ្ងៃផ្សេងៗគ្នា។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម glycemia នៅក្នុងឈាមសរសៃឈាមវ៉ែនគឺច្រើនជាង 10 មីល្លីល / លីក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន - 11,1 មីល្លីល / លី។ ការស្រាវជ្រាវនៃមន្ទីរពិសោធន៍មិនត្រូវបានប្រើសម្រាប់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកនោះទេបន្ទាប់ពីអន្តរាគមន៍វះកាត់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយអរម៉ូន (ឧទាហរណ៍នៅពេលប្រើអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត) ។

គ្លីសេម៉ូក្លូប៊ីន Assay

អេម៉ូក្លូប៊ីនគ្លីសេរីនត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយការបន្ថែមគ្លុយកូសទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលមាននៅក្នុងកោសិកាឈាមក្រហម។ សម្ភារៈសម្រាប់ការសិក្សាគឺឈាមទាំងមូលដែលមានអង្គបដិប្រាណ។ ការវិភាគនេះគឺចាំបាច់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមការប្តេជ្ញាចិត្តនៃសំណងដើម្បីគ្រប់គ្រងការព្យាបាលជំងឺនេះ។ វាបង្ហាញកម្រិតគ្លុយកូសជាមធ្យមមិនមែននៅពេលវិភាគទេប៉ុន្តែក្នុងរយៈពេលបីខែកន្លងមក។ បទដ្ឋានគឺ 4-6% ដែលជាគម្លាតពីសូចនាករនេះដល់កម្រិតធំបង្ហាញពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមកង្វះជាតិដែកនៅក្នុងខ្លួន។

ការកំនត់ C-peptide ធ្វើឱ្យមានភាពខុសគ្នារវាងប្រភេទទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីននិងមិនមែនអាំងស៊ុយលីនដើម្បីកំណត់កំរិតដូសអាំងស៊ុយលីនដែលសមស្របបំផុត។ ជាធម្មតាខ្លឹមសារនៃ C-peptide គឺ 0.5 - 2.0 2.0g / L ។ ការថយចុះនៃតម្លៃនេះបង្ហាញពីកង្វះអាំងស៊ុយលីន endogenous, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមការកើនឡើងនៃកម្រិតបង្ហាញពីការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃអាំងស៊ុយលីន។ ការសង្ស័យត្រូវបានបញ្ជាក់ផងដែរដោយមានជំនួយពីតេស្តសម្រាប់ការទប់ស្កាត់ការបង្កើត C-peptide: បន្ទាប់ពីការវិភាគអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគ្រប់គ្រងហើយមួយម៉ោងក្រោយមកការធ្វើតេស្តត្រូវបានធ្វើម្តងទៀត។

ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានប្រើជាវិធានការបន្ថែមដើម្បីរកមើលជំងឺ។ ការរកឃើញជាតិគ្លុយកូសក្នុងទឹកនោមត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសញ្ញាច្បាស់លាស់នៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ។ ការរកឃើញសាកសព ketone បង្ហាញពីការវិវត្តនៃទម្រង់ស្មុគស្មាញ។ ក្លិនអាសេតូនជាប់លាប់ពីបែហោងធ្មែញតាមមាត់បង្ហាញពីអាសេតាន។

ជំងឺ endocrine អាចជះឥទ្ធិពលដល់ការងាររបស់សរីរាង្គខាងក្នុងដទៃទៀតដូច្នេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេណែនាំឱ្យធ្វើដើម្បីកំណត់ប្រភេទដំណាក់កាលដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះនិងក្នុងការរកឃើញភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធដទៃទៀត។ វេជ្ជបណ្ឌិតក្នុងករណីនេះផ្អែកលើការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍និងឧបករណ៍។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បងសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទាក់ទងនឹងអាំងស៊ុយលីនគឺៈការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមច្រើនជាង ៦,៧ មីល្លីលីត្រ / លីត្រវត្តមាននៃជាតិគ្លុយកូសនិង ketone ក្នុងទឹកនោមទឹកនោមអង្គបដិប្រាណខ្ពស់ដល់កោសិកាលំពែងត្រូវបានបង្កើតឡើង។ការរំខាននៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតដែលត្រូវបានលាក់ត្រូវបានរកឃើញដោយការសិក្សាអេម៉ូក្លូប៊ីន glycosylated (ច្រើនជាង ៩%) និង fructosamine (ច្រើនជាង ៣ mmol / l) ។ ល។

ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺការកើនឡើងនូវកម្រិតជាតិគ្លុយកូសលើស ៦,៧ មីល្លីលីត្រ / អិល។

ការកើនឡើងជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងទឹកនោមជាធម្មតាត្រូវបានកំណត់ដោយការសិក្សាប្រភាគនៅក្នុងការទទួលទានប្រចាំថ្ងៃ។ កម្រិតគ្លីកូឡូស្យូមអេម៉ូក្លូប៊ីននិងហ្វ្រូហ្គូស្យូមមីនក៏ត្រូវបានកើនឡើងផងដែរ។ ប៉ុន្តែកម្រិតអាំងស៊ុយលីនដែលមានប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិង C-peptide មិនលើសពីតម្លៃធម្មតាទេ។

គួរកត់សម្គាល់ថាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្អែកលើការប្តេជ្ញាចិត្តយ៉ាងតិចបំផុតពីរដងនៃការកើនឡើងជាតិគ្លុយកូសឬការកើនឡើងលើសពីរដងនៃកំហាប់គ្លុយកូសនៅក្នុងឈាម 11 មីល្លីល / លីត្រនៅពេលជ្រើសរើសតាមអំពើចិត្ត។

នៅក្នុងការអនុវត្តមានជាញឹកញាប់ស្ថានភាពនៅពេលដែលសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើតេស្តជាមួយនឹងបន្ទុកគ្លុយកូស (ជាមួយនឹងការធ្វើតេស្តនេះការអត់ធ្មត់គ្លុយកូសខ្សោយក៏ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែរ) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺផ្អែកលើសូចនាករដូចខាងក្រោមនៃការធ្វើតេស្តនេះ: នៅលើពោះទទេ - ច្រើនជាង 6,7 មីល្លីលីត្រ / លីត្ររយៈពេលពីរម៉ោងបន្ទាប់ពីផ្ទុកគ្លុយកូស - ច្រើនជាង 11,1 mmol / l ។ ជាធម្មតាសូចនាករទាំងនេះស្របគ្នានឹងការបង្ហាញរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះ។

ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានគ្រោះថ្នាក់ជាចម្បងដោយការវិវត្តនៃសន្លប់ដែលត្រូវការការថែទាំបន្ទាន់។ ស្ថានភាពបែបនេះរួមមាន ketoacidosis និងសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម ketoacidotic, សន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមក៏ដូចជាសន្លប់ hyperosmolar និង lacticidal ។ ការវិវត្តនៃលក្ខខណ្ឌទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលាយអាហារស្រួចស្រាវ។ សន្លប់ទឹកនោមផ្អែម ketoacidotic ទូទៅបំផុតនិងសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺមានគោលបំណងបំបាត់នូវបញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលបណ្តាលមកពីកង្វះអាំងស៊ុយលីននិងក្នុងការការពារឬបំបាត់ដំបៅនៃសរសៃឈាម។ ដោយអាស្រ័យលើប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនឬមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន) អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើអាំងស៊ុយលីនឬប្រើថ្នាំតាមមាត់ដែលមានឥទ្ធិពលបន្ថយជាតិស្ករ។ អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវធ្វើតាមរបបអាហារដែលបង្កើតឡើងដោយវេជ្ជបណ្ឌិតឯកទេសដែលជាសមាសធាតុដែលមានគុណភាពនិងបរិមាណដែលពឹងផ្អែកលើប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។ ប្រហែលជា ២០% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនរបបអាហារស្ករគឺជាវិធីព្យាបាលតែមួយគត់និងគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីទទួលបានសំណង។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនជាពិសេសក្នុងការធាត់អាហាររូបត្ថម្ភព្យាបាលគួរតែមានគោលបំណងបំបាត់ទំងន់លើស។ បន្ទាប់ពីធ្វើឱ្យធម្មតាឬកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះការប្រើថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករត្រូវបានកាត់បន្ថយហើយពេលខ្លះត្រូវបានលុបចោលទាំងស្រុង។

សមាមាត្រនៃប្រូតេអ៊ីនខ្លាញ់និងកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងរបបអាហាររបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែមានលក្ខណៈសរីរវិទ្យា។ វាចាំបាច់ដែលសមាមាត្រនៃប្រូតេអ៊ីនគឺ 16-20% កាបូអ៊ីដ្រាត - 50-60% ខ្លាញ់ - 24-30% ។ របបអាហារត្រូវបានគណនាដោយផ្អែកលើអ្វីដែលគេហៅថា។ ទំងន់រាងកាយល្អបំផុតឬប្រសើរបំផុត។ អ្នកជំងឺម្នាក់ៗដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវតែធ្វើតាមរបបអាហារនីមួយៗយ៉ាងតឹងរ៉ឹងដែលត្រូវបានចងក្រងដោយវេជ្ជបណ្ឌិតជំនាញដោយពិចារណាលើទម្ងន់កម្ពស់និងលក្ខណៈនៃការងារដែលបានអនុវត្តដោយអ្នកជំងឺក៏ដូចជាប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដូច្នេះប្រសិនបើនៅពេលអនុវត្តការងាររាងកាយស្រាលរាងកាយត្រូវការទទួលបាន 30-40 kcal ក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់ល្អបន្ទាប់មកមានទំងន់ជាក់ស្តែង 70 គីឡូក្រាមជាមធ្យម 35 kcal ក្នុង 1 គីឡូក្រាមពោលគឺ 2500 kcal គឺចាំបាច់។ ដោយដឹងពីខ្លឹមសារនៃសារធាតុចិញ្ចឹមនៅក្នុងផលិតផលអាហារអ្នកអាចគណនាចំនួនកាឡូរីក្នុងមួយឯកតាម៉ាសរបស់វានីមួយៗ។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេណែនាំឱ្យប្រើរបបអាហារបំប៉នប្រភាគ (ញ៉ាំ ៥-៦ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ តម្លៃកាឡូរីនិងតម្លៃអាហារូបត្ថម្ភប្រចាំថ្ងៃនៃរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃគួរតែដូចគ្នាប្រសិនបើអាចព្រោះវាការពារការឡើងចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃកំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាចាំបាច់ក្នុងការគិតគូរបរិមាណនៃការប្រើប្រាស់ថាមពលដែលខុសគ្នានៅថ្ងៃខុសគ្នា។ យើងត្រូវតែបញ្ជាក់ជាថ្មីម្តងទៀតពីសារៈសំខាន់នៃការប្រកាន់ខ្ជាប់យ៉ាងតឹងរឹងទៅនឹងរបបអាហារដែលធ្វើឱ្យវាអាចទទួលបានសំណងពេញលេញសម្រាប់ជំងឺនេះ។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានហាមឃាត់ជាតិស្ករនិងបង្អែមផ្សេងៗផ្លែឈើដែលសំបូរទៅដោយជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតរំលាយបានយ៉ាងងាយស្រួល (ទំពាំងបាយជូរ persimmons ផ្លែល្ពៅម៉ុន) គ្រឿងទេស។ ការជំនួសស្ករ (sorbitol, xylitol ជាដើម) អាចត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុងរបបអាហារក្នុងបរិមាណមិនលើសពី 30 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ អាស្រ័យលើប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺការទទួលទាននំបុ័ងគឺពី ១០០ ទៅ ៤០០ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃផលិតផលម្សៅ - រហូតដល់ ៦០-៩០ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ ដំឡូងត្រូវបានកំណត់ត្រឹម 200-300 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃខ្លាញ់សត្វ (ប៊ឺខ្លាញ់ខ្លាញ់សាច់ជ្រូក) ដល់ 30-40 ក្រាមពួកគេត្រូវបានគេណែនាំឱ្យជំនួសដោយប្រេងបន្លែឬប្រេងម៉ារីន។ បន្លែ - ស្ពៃក្តោបពណ៌សត្រសក់សាឡាត់ប៉េងប៉ោះហ្សូហ្សីនីគឺគ្មានដែនកំណត់ទេ។ ការប្រើប្រាស់ beets ការ៉ុតផ្លែប៉ោមនិងផ្លែឈើដែលមិនមានជាតិផ្អែមផ្សេងទៀតមិនគួរលើសពី 300-400 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ ពូជសាច់និងត្រីមានជាតិខ្លាញ់ទាបគួរតែត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃក្នុងបរិមាណមិនលើសពី ២០០ ក្រាមទឹកដោះគោនិងផលិតផលទឹកដោះគោ - មិនលើសពី ៥០០ ក្រាមឈីក្រុម Fulham -១៥០ ក្រាមស៊ុត - ១-១ ៥ ស៊ុតក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការដាក់កម្រិតអំបិលល្មម (រហូតដល់ ៦-១០ ក្រាម) គឺត្រូវការជាចាំបាច់។

របបអាហារប្រចាំថ្ងៃរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្ករគួរតែមានបរិមាណវីតាមីនគ្រប់គ្រាន់ជាពិសេសវីតាមីន A, C, B ។ នៅពេលចងក្រងរបបអាហារវាចាំបាច់ត្រូវគិតពីស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺវត្តមាននៃជំងឺផ្សំគ្នានិងការឆ្លងជំងឺ។ ជាមួយនឹង ketoacidosis បរិមាណខ្លាញ់នៅក្នុងរបបអាហាររបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានកាត់បន្ថយបន្ទាប់ពីលុបបំបាត់ ketoacidosis អ្នកជំងឺអាចវិលត្រឡប់ទៅរកអាហារប្រចាំថ្ងៃប្រចាំថ្ងៃវិញ។ មិនមានសារៈសំខាន់តិចជាងនេះគឺជាធម្មជាតិនៃដំណើរការធ្វើម្ហូបនៃផលិតផលគែមក៏គួរតែត្រូវបានគេគិតគូរពីជំងឺដែលងាយនឹងបង្កជាហេតុដូចជាជំងឺអាសន្នរោគរោគរលាកក្រពះជំងឺដំបៅក្រពះនិងវេជ្ជបណ្ឌិត។

បានចុះផ្សាយលើគេហទំព័រ Allbest.ru

ឯកសារស្រដៀងគ្នា

ក្រដាសពាក្យ ៦៤,៨ ខេ, បន្ថែមថ្ងៃទី ១១/២៧/២០១៣

រោគរាតត្បាតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីននិងមិនមែនអាំងស៊ុយលីន។ ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ កត្តាហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការប្រៀបធៀបអនាម័យប្រកបដោយអនាម័យទាក់ទងនឹងស្ថានភាពផ្គត់ផ្គង់ទឹកក្នុងដីឡូត៍ត្រួតពិនិត្យនិងពិសោធន៍។ ការវាយតម្លៃអាហារូបត្ថម្ភរបស់ប្រជាជន។

ក្រដាសរយៈពេល ៨១,២ ខេបន្ថែមថ្ងៃទី ០២/១៦/២០១២

និយមន័យនិងការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ជំងឺ endocrine ដែលកើតឡើងដោយសារតែកង្វះអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន។ មូលហេតុសំខាន់ៗរោគសញ្ញាគ្លីនិករោគវិទ្យានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាលនិងការការពារជំងឺ។

បទបង្ហាញ ៣៧៤,៧ ខេ, បានបន្ថែម ១២.២៥.២០១៤

Etiology នៃ mellitus ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងរបស់វា។ តេស្តភាពអត់ធ្មត់គ្លុយកូស។ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅប្រទេសរុស្ស៊ី។ កម្រងសំណួរ "ការវាយតម្លៃហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម" ។ អនុសរណៈសំរាប់វេជ្ជបណ្ឌិត "ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមមុនពេលកំណត់" ។

ក្រដាសរយៈពេល ១.៧ ម, បានបន្ថែម ០៥/១៦/២០១៧

ការពិពណ៌នាគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺទូទៅបំផុតនៅលើពិភពលោក។ ការសិក្សាអំពីកត្តាហានិភ័យនិងបុព្វហេតុនៃការអភិវឌ្ឍន៍។ សញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការបង្ហាញរបស់វា។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺបីដឺក្រេ។ វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍។

ក្រដាសពាក្យ ១៧៩,២ ខេ, បន្ថែម ០៣/១៤/២០១៦

ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការតាមដានរបស់ពួកគេ។ លក្ខខណ្ឌជាតិស្ករក្នុងឈាមការពិពណ៌នារបស់ពួកគេ។ ការសិក្សាគីមីវិទ្យានៃគ្លុយកូសនៅក្នុងឈាម។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការពិនិត្យទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃសម្រាប់គ្លុយកូស។ អាល់ប៊ុមនៅក្នុងទឹកនោម (microalbuminuria) ។

ក្រដាសពាក្យ ២១៧,៤ ខេ, បន្ថែម ០៦/១៨/២០១៥

ការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាមរ៉ាំរ៉ៃដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនជាក់លាក់ឬទាក់ទង។ មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងវិធីសាស្រ្តនៃឱសថបុរាណ។

អរូបី ២៣,៧ ខេបន្ថែមថ្ងៃទី ២ ធ្នូ ២០១៣

គំនិតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាជំងឺ endocrine ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលទាក់ទងឬដាច់ខាត។ ប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាសំខាន់ៗរបស់វា។ ផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៃជំងឺការព្យាបាលស្មុគស្មាញរបស់អ្នកជំងឺ។

បទបង្ហាញ ៧៨,៦ ខេបន្ថែមថ្ងៃទី ១/២០១៦

លក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាជំងឺ endocrine ។ មូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី V អំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌៖ កត្តាហានិភ័យចំបងផលវិបាកដែលអាចកើតមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការគ្រប់គ្រង។ រោគសញ្ញាចម្បងនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

អរូបី ២៨.៥ ខេបន្ថែមថ្ងៃទី ០២/១២/២០១៣

Etiology រោគវិទ្យាការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់និងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ ។ ស្ថិតិគ្រោះថ្នាក់ទឹកនោមផ្អែមដែលជាបុព្វហេតុចម្បងនៃជំងឺនេះ។ រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំខាន់ៗ។

បទបង្ហាញ ៩៤៩,៨ ខេបន្ថែមថ្ងៃទី ០៣/១៣/២០១៥

រោគវិទ្យានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យលើអាំងស៊ុយលីន (NIDDM)

ថ្នាំទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីន (អិនឌីឌីអេម) បណ្តាលមកពីការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនខ្សោយនិងភាពធន់នឹងសកម្មភាពរបស់វា។ ជាធម្មតាការសំងាត់សំខាន់នៃអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងជាចង្វាក់ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងបន្ទុកគ្លុយកូស។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (NIDDM) ការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនជាមូលដ្ឋានគឺខ្សោយការឆ្លើយតបទៅនឹងការផ្ទុកគ្លុយកូសគឺមិនគ្រប់គ្រាន់ហើយកំរិតអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងត្រូវបានកើនឡើងទោះបីជាវាទាបជាងកម្រិតទាបក៏ដោយ។

លេចចេញជារូបរាងដំបូង hyperglycemia និង hyperinsulinemia, ដែលផ្តួចផ្តើមការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (NIDDM) ។ hyperglycemia ជាប់លាប់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃកោសិកា islet b ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនសម្រាប់កម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ ស្រដៀងគ្នានេះដែរការកើនឡើងកម្រិតមូលដ្ឋាននៃអាំងស៊ុយលីនរារាំងអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនបង្កើនភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីន។

លើសពីនេះទៀតចាប់តាំងពីការប្រែលប្រួលទៅ អាំងស៊ុយលីន កាត់បន្ថយ, បង្កើនការសំងាត់នៃគ្លូហ្គូហ្គោនដែលជាលទ្ធផលនៃជាតិគ្លូហ្គូនលើសបង្កើនការបញ្ចេញជាតិគ្លុយកូសពីថ្លើមដែលបង្កើនជាតិស្ករលើសឈាម។ នៅចុងបញ្ចប់វដ្តដ៏កាចសាហាវនេះនាំឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។

ធម្មតា ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីន កើតឡើងពីការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាតំណពូជនិងកត្តាបរិស្ថាន។ ការសង្ក្រតដែលជួយទ្រទ្រង់ដល់ការរៀបចំតំណពូជរួមមានភាពខុសគ្នានៃការចុះសម្រុងគ្នារវាងកូនភ្លោះមនោសញ្ចេតនានិងវិលមុខការប្រមូលផ្តុំគ្រួសារនិងភាពខុសគ្នានៃអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ក្នុងប្រជាជនខុសគ្នា។

ទោះបីជាប្រភេទនៃមរតកត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា កត្តាច្រើនការកំណត់អត្តសញ្ញាណហ្សែនសំខាន់ៗដែលរារាំងដោយឥទ្ធិពលអាយុភេទជនជាតិស្ថានភាពកាយសម្បទារបបអាហារការជក់បារីការធាត់និងការចែកចាយជាតិខ្លាញ់បានទទួលជោគជ័យខ្លះ។

ហ្សែនពេញ បញ្ចាំង បានបង្ហាញថានៅក្នុងប្រជាជនអ៊ីស្លង់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែកលើពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកម៉ាស់អាយលែនកើតឡើងម្តងទៀតនៅក្នុងផ្នែកនៃកត្តាចម្លង TCF7L2 ។ Heterozygotes (៣៨% នៃចំនួនប្រជាជន) និង homozygotes (៧% នៃចំនួនប្រជាជន) មានការកើនឡើងហានិភ័យទាក់ទងទៅនឹងក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូនមិនមែន NIDDM ប្រមាណជា ១,៥ និង ២,៥ ដងរៀងៗខ្លួន។

កើនឡើង ហានិភ័យ នៅក្នុងក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូន TCF7L2 ត្រូវបានគេរកឃើញផងដែរនៅក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺអ្នកជំងឺដាណឺម៉ាកនិងអាមេរិក។ ហានិភ័យនៃ NIDDM ដែលជាប់ទាក់ទងនឹងអាឡែហ្ស៊ីនេះគឺ ២១% ។ TCF7L2 អ៊ិនកូដកត្តាធ្វើប្រតិចារិកដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបញ្ចេញអរម៉ូនហ្គូហ្គោនដែលបង្កើនការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមដើរផ្ទុយនឹងសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីនដែលជួយកាត់បន្ថយកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ការបញ្ចាំងលើក្រុមហ្វាំងឡង់និងម៉ិកស៊ិកបានបង្ហាញពីលក្ខណៈពិសេសមួយទៀតគឺការផ្លាស់ប្តូរប្រូទីន ១២ អេ ១ ក្នុងហ្សែន PPARG ដែលជាក់ស្តែងជាក់លាក់សម្រាប់ប្រជាជនទាំងនេះហើយផ្តល់ហានិភ័យដល់ប្រជាជនរហូតដល់ទៅ ២៥% នៃអេឌីឌីអេម។

ញឹកញាប់ជាង allele ប្រូសេលកើតឡើងជាមួយប្រេកង់ ៨៥% និងបណ្តាលអោយមានការកើនឡើងបន្តិចនៃហានិភ័យ (១,២៥ ដង) នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ហ្សែន PPARG - សមាជិកនៃក្រុមគ្រួសារទទួលអរម៉ូននុយក្លេអ៊ែរនិងមានសារសំខាន់ក្នុងការគ្រប់គ្រងមុខងារនិងភាពខុសគ្នានៃកោសិកាខ្លាញ់។

ការបញ្ជាក់ពីតួនាទី កត្តា កត្តាបរិស្ថានរួមមានការយល់ស្របតិចជាង ១០០% ចំពោះកូនភ្លោះមនោសញ្ចេតនាភាពខុសគ្នានៃការចែកចាយនៅក្នុងចំនួនប្រជាជនស្រដៀងនឹងហ្សែននិងការផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរបៀបរស់នៅអាហារូបត្ថម្ភការធាត់ការមានផ្ទៃពោះនិងស្ត្រេស។ វាត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយពិសោធន៍ថាទោះបីជាការកំណត់ហ្សែនគឺជាតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីនក៏ដោយការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែកលើឥទ្ធិពលនៃកត្តាបរិស្ថាន។

Phenotype និងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យលើអាំងស៊ុយលីន (NIDDM)

ជាធម្មតា ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីន (NIDDM) ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងមនុស្សធាត់ដែលមានអាយុកណ្តាលឬចាស់ជាងនេះទោះបីជាចំនួនកុមារដែលឈឺនិងមនុស្សវ័យក្មេងកំពុងកើនឡើងដោយសារតែការកើនឡើងនៃចំនួនមនុស្សធាត់និងការចល័តមិនគ្រប់គ្រាន់ក្នុងចំណោមមនុស្សវ័យក្មេងក៏ដោយ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មានការចាប់ផ្តើមបន្តិចម្តង ៗ ហើយជាធម្មតាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញថាមានកំរិតជាតិគ្លុយកូសកើនឡើងជាមួយនឹងការពិនិត្យកំរិតស្តង់ដារ។ មិនដូចអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ទេអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមែនអាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែកជាធម្មតាមិនវិវត្តទៅជា ketoacidosis ទេ។ ជាទូទៅការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យនឹងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបែងចែកជា ៣ ដំណាក់កាលព្យាបាល។

កំហាប់គ្លុយកូសដំបូង ឈាម នៅតែធម្មតាបើទោះបីជាកំរិតអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងក៏ដោយបង្ហាញថាជាលិកាគោលដៅរបស់អាំងស៊ុយលីននៅតែមានភាពធន់នឹងឥទ្ធិពលរបស់អរម៉ូន។ បន្ទាប់មកទោះបីជាមានការប្រមូលផ្តុំអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងក៏ដោយក៏ hyperglycemia មានការរីកចម្រើនបន្ទាប់ពីការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។ នៅចុងបញ្ចប់ការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនខ្សោយបណ្តាលឱ្យមានភាពឃ្លានខ្លាំងនិងរូបភាពទឹកនោមផ្អែម។

បន្ថែមពីលើ hyperglycemia, ការរំលាយអាហារ ការរំខានបណ្តាលមកពីភាពមិនប្រក្រតីនៃកោសិកាប៊ីប៊ីនិងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនបណ្តាលឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាម, ជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ, រោគវិទ្យាតំរងនោម, ជំងឺភ្នែកឡើងបាយនិងជំងឺវិកលចរិក។ អ្នកជំងឺម្នាក់ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ ៦ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនការខ្សោយតំរងនោមឬជំងឺសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរដែលទាមទារអោយមានការកាត់អវយវៈនៅផ្នែកខាងក្រោមមានការវិវឌ្ឍន៍គឺម្នាក់ក្នុងចំណោម ៥ នាក់ពិការភ្នែកដោយសារការវិវត្តទៅជាជំងឺមហារីកខួរឆ្អឹងខ្នង។

ការអភិវឌ្ឍន៍របស់ទាំងនេះ ភាពស្មុគស្មាញ ដោយសារសាវតាហ្សែននិងគុណភាពនៃការគ្រប់គ្រងមេតាប៉ូលីស។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃអាចត្រូវបានរកឃើញដោយកំណត់កម្រិតអេម៉ូក្លូប៊ីនគ្លីកូលប៊ីន (HbA1c) ។ តឹងរឹងជិតនឹងធម្មតាតាមដែលអាចធ្វើបានរក្សាកំហាប់គ្លុយកូស (មិនលើសពី ៧%) ជាមួយនឹងការប្តេជ្ញាចិត្តកម្រិត HbA1c កាត់បន្ថយហានិភ័យនៃផលវិបាកដោយ ៣៥-៧៥% និងអាចពន្យារអាយុកាលមធ្យមដែលបច្ចុប្បន្នជាមធ្យម ១៧ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការបង្កើត ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។

លក្ខណៈពិសេស Phenotypic ការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យលើអាំងស៊ុយលីន:
•អាយុចាប់ផ្តើម៖ ពីវ័យកុមារភាពរហូតដល់ពេញវ័យ
•ជំងឺក្រិនថ្លើម
កង្វះអាំងស៊ុយលីនទាក់ទង
•ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន
•ធាត់
•ជំងឺស្បែកឡើងក្រហម

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (NIDDM)

បដិសេធ ទំងន់រាងកាយការបង្កើនសកម្មភាពរាងកាយនិងការផ្លាស់ប្តូររបបអាហារជួយអ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (NIDDM) ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីន។ ជាអកុសលអ្នកជំងឺជាច្រើនមិនអាចឬមិនមាននិន្នាការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅរបស់ពួកគេដើម្បីទទួលបានភាពប្រសើរឡើងហើយត្រូវការការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំជាតិស្ករក្នុងឈាមដូចជា sulfonylureates និង biguanides ។ ថ្នាំថ្នាក់ទី ៣ គឺថ្នាំ thiazolidinediones ជួយកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនដោយភ្ជាប់ទៅ PPARG ។

អ្នកក៏អាចប្រើទីបួនបានដែរ ប្រភេទថ្នាំ - inhib-glucosidase inhibitors ដើរតួដោយបន្ថយការស្រូបយកជាតិគ្លុយកូសក្នុងពោះវៀន។ ថ្នាក់ថ្នាំនីមួយៗត្រូវបានអនុម័តថាជាការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យលើអាំងស៊ុយលីន (NIDDM) ។ ប្រសិនបើមួយក្នុងចំណោមពួកគេមិនបញ្ឈប់ការវិវត្តនៃជំងឺនោះថ្នាំពីថ្នាក់មួយទៀតអាចត្រូវបានបន្ថែម។

ជាតិស្ករក្នុងឈាមក្នុងមាត់ ការត្រៀមលក្ខណៈ មិនមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការសម្រេចបានការគ្រប់គ្រងជាតិគ្លុយកូសដូចជាការសម្រកទម្ងន់បង្កើនសកម្មភាពរាងកាយនិងការផ្លាស់ប្តូររបបអាហារ។ដើម្បីទទួលបានការគ្រប់គ្រងជាតិគ្លុយកូសនិងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃផលវិបាកអ្នកជំងឺខ្លះត្រូវការការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាបង្កើនភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនបង្កើនការលើសឈាមនិងលើសទម្ងន់។

ហានិភ័យនៃមរតកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យនឹងអាំងស៊ុយលីន (NIDDM)

ហានិភ័យចំនួនប្រជាជន ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីន (NIDDM) គឺពឹងផ្អែកយ៉ាងខ្លាំងទៅលើប្រជាជនដែលបានសិក្សាហើយនៅក្នុងប្រជាជនភាគច្រើនហានិភ័យនេះគឺពី ១ ទៅ ៥% ទោះបីជានៅសហរដ្ឋអាមេរិកមានពី ៦-៧% ក៏ដោយ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានបងប្អូនបង្កើតឈឺ, ហានិភ័យកើនឡើងដល់ ១០%, វត្តមានរបស់បងប្អូនបង្កើតឈឺនិងសាច់ញាតិកំរិតទីមួយផ្សេងទៀតបង្កើនហានិភ័យដល់ ២០% ប្រសិនបើកូនភ្លោះ monozygotic មានជម្ងឺគ្រោះថ្នាក់នឹងកើនឡើងដល់ ៥០-១០០% ។

លើសពីនេះទៀតដោយសារទម្រង់មួយចំនួននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែកលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ កុមារនៃឪពុកម្តាយដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមែនអាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែកលើហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។

ឧទាហរណ៏នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។ បុរសអាយុ ៣៨ ឆ្នាំដែលមានសុខភាពល្អគឺកុលសម្ព័ន្ធភីម៉ាឥណ្ឌាឥណ្ឌាពិចារណាអំពីហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យនឹងអាំងស៊ុយលីន (NIDDM) ។ ឪពុកម្តាយរបស់គាត់ទាំងពីរនាក់បានទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យលើអាំងស៊ុយលីនឪពុករបស់គាត់បានទទួលមរណភាពនៅអាយុ ៦០ ឆ្នាំដោយសារជំងឺគាំងបេះដូងនិងម្តាយរបស់គាត់នៅអាយុ ៥៥ ឆ្នាំដោយសារជំងឺខ្សោយតំរងនោម។ ជីតាខាងឪពុកនិងបងប្អូនស្រីចំណាស់ម្នាក់ក៏បានទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីនប៉ុន្តែគាត់និងប្អូនប្រុសបួននាក់របស់គាត់មានសុខភាពល្អ។

ទិន្នន័យនៃការប្រឡងមានលក្ខណៈធម្មតាលើកលែងតែអនីតិជន ធាត់ទោះយ៉ាងណាការតមអាហារគ្លុយកូសក្នុងឈាមគឺជារឿងធម្មតាទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការកើនឡើងនៃអាំងស៊ុយលីននិងកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមបន្ទាប់ពីរកឃើញគ្លុយកូសក្នុងមាត់ត្រូវបានរកឃើញ។ លទ្ធផលទាំងនេះគឺស្របជាមួយនឹងការបង្ហាញដំបូងនៃរដ្ឋដែលមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលប្រហែលជានាំឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យលើអាំងស៊ុយលីន។ វេជ្ជបណ្ឌិតរបស់គាត់បានណែនាំឱ្យអ្នកជំងឺផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅស្រកទំងន់និងបង្កើនសកម្មភាពរាងកាយ។ អ្នកជំងឺកាត់បន្ថយការញ៉ាំជាតិខ្លាញ់របស់គាត់យ៉ាងខ្លាំងចាប់ផ្តើមជិះកង់ទៅធ្វើការនិងរត់ ៣ ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍ទំងន់រាងកាយរបស់គាត់បានថយចុះ ១០ គីឡូក្រាមហើយកំរិតភាពអត់ធ្មត់គ្លុយកូសនិងកំរិតអាំងស៊ុយលីនបានវិលមករកភាពធម្មតាវិញ។

ប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងលក្ខណៈសំខាន់របស់វា

វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ដែលអាចបែងចែករវាងប្រភេទរោគសាស្ត្រ។ សូមអានអំពីលក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនីមួយៗខាងក្រោម៖

• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១។ នេះគឺជាទំរង់ដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីននៃជំងឺដែលវិវត្តជាលទ្ធផលនៃភាពស៊ាំចុះខ្សោយភាពតានតឹងដែលមានបទពិសោធន៍ការលុកលុយវីរុសជំងឺតំណពូជនិងរបៀបរស់នៅមិនត្រឹមត្រូវ។ តាមក្បួនមួយជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញក្នុងវ័យកុមារភាព។ ក្នុងវ័យជំទង់ទម្រង់ទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងតិចជាងញឹកញាប់។ អ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមបែបនេះចាំបាច់ត្រូវតាមដានកម្រិតជាតិស្កររបស់ពួកគេដោយប្រុងប្រយ័ត្ននិងប្រើការចាក់អាំងស៊ុយលីនឱ្យបានទាន់ពេលវេលាដើម្បីកុំអោយពួកគេសន្លប់។
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២។ ជំងឺនេះមានការរីកចម្រើនជាចម្បងចំពោះមនុស្សចាស់ក៏ដូចជាអ្នកដែលដឹកនាំរបៀបរស់នៅអកម្មឬធាត់។ ជាមួយនឹងជម្ងឺបែបនេះលំពែងផលិតបរិមាណអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ប៉ុន្តែដោយសារតែកង្វះភាពប្រែប្រួលទៅនឹងអរម៉ូននៅក្នុងកោសិកាវាកកកុញនៅក្នុងឈាមដែលជាលទ្ធផលដែលគ្លុយកូសមិនត្រូវបានស្រូបយក។ ជាលទ្ធផលរាងកាយទទួលរងនូវភាពអត់ឃ្លានថាមពល។ ការពឹងផ្អែកអាំងស៊ុយលីនមិនកើតឡើងជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមបែបនេះទេ។
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែម subcompensated។ នេះគឺជាប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍ល្អហើយមិនទទួលរងរោគសញ្ញាដែលជារឿយៗបំផ្លាញជីវិតរបស់អ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលបានបញ្ចោញបរិមាណគ្លុយកូសនៅក្នុងឈាមត្រូវបានកើនឡើងបន្តិច។ លើសពីនេះទៅទៀតមិនមានអាសេតូននៅក្នុងទឹកនោមរបស់អ្នកជំងឺបែបនេះទេ។
• 
  កាយវិការ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់រោគសាស្ត្រនេះកើតឡើងចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះយឺត។ ហេតុផលនៃការកើនឡើងជាតិស្ករគឺការកើនឡើងនៃការផលិតគ្លុយកូសដែលចាំបាច់សម្រាប់ការបង្កើតទារកពេញលេញ។ ជាធម្មតាប្រសិនបើជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌លេចឡើងតែក្នុងពេលមានផ្ទៃពោះរោគសាស្ត្រនឹងបាត់ទៅវិញដោយខ្លួនឯងដោយមិនមានវិធានការវេជ្ជសាស្ត្រ។
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនទាន់ឃើញច្បាស់។ វាដំណើរការដោយគ្មានរោគសញ្ញាជាក់ស្តែង។ កម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមគឺធម្មតាប៉ុន្តែការអត់ឱនគ្លុយកូសគឺខ្សោយ។ ប្រសិនបើវិធានការមិនត្រូវបានអនុវត្តក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលាទេទម្រង់មិនទាន់ឃើញច្បាស់អាចប្រែទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេញលេញ។
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនទាន់ឃើញច្បាស់។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនទាន់លូតលាស់មានការវិវត្តដោយសារតែដំណើរការខ្សោយនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដោយសារតែកោសិកាលំពែងបាត់បង់សមត្ថភាពដំណើរការពេញលេញ។ ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនទាន់ព្យាបាលគឺស្រដៀងនឹងការព្យាបាលដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ វាចាំបាច់ក្នុងការរក្សាជំងឺនេះឱ្យស្ថិតក្រោមការគ្រប់គ្រង។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីរកជំងឺទឹកនោមផ្អែម 1 ឬ 2 ប្រភេទចំពោះអ្នកជំងឺ?

ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍គឺចាំបាច់ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ឬប្រភេទទី ២ ឱ្យបានត្រឹមត្រូវ។ ប៉ុន្តែសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិតព័ត៌មានដែលទទួលបានក្នុងពេលសន្ទនាជាមួយអ្នកជំងឺក៏ដូចជាអំឡុងពេលពិនិត្យនឹងមិនមានអ្វីសំខាន់ទេ។ ប្រភេទនីមួយៗមានលក្ខណៈពិសេសផ្ទាល់ខ្លួន។

លក្ខណៈពិសេសខាងក្រោមអាចប្រាប់អំពីការពិតដែលថាអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១៖

1. រោគសញ្ញាលេចចេញយ៉ាងលឿនហើយលេចចេញជារូបរាងក្នុងរយៈពេលពីរបីសប្តាហ៍
2. អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនស្ទើរតែមិនមានទំងន់លើស។ ពួកគេមានរូបវិទ្យាស្តើងឬរាងធម្មតា
3. ការស្រេកទឹកខ្លាំងនិងនោមញឹកញាប់, ស្រកទំងន់ដោយមានចំណង់អាហារឆាប់ខឹងនិងវិលមុខ។
4. ជំងឺនេះច្រើនតែកើតឡើងចំពោះកុមារដែលមានតំណពូជតំណពូជ។

ការបង្ហាញខាងក្រោមនេះបង្ហាញពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២៖

1. ការវិវត្តនៃជំងឺនេះកើតឡើងក្នុងរយៈពេលពីរបីឆ្នាំដូច្នេះរោគសញ្ញាមិនត្រូវបានបង្ហាញទេ
2. អ្នកជំងឺធាត់លើសទម្ងន់
3. រមួលលើផ្ទៃស្បែករមាស់កន្ទួលរមាស់ស្ពឹកស្រពន់ចុងជើងស្រេកទឹកខ្លាំងនិងឧស្សាហ៍ទៅបង្គន់ការស្រេកឃ្លានថេរជាមួយចំណង់អាហារល្អ។
4. មិនមានការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងតំណពូជនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ទេ។

ប៉ុន្តែយ៉ាងណាក៏ដោយព័ត៌មានដែលទទួលបានក្នុងដំណើរការទំនាក់ទំនងជាមួយអ្នកជំងឺអនុញ្ញាតឱ្យធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋមតែប៉ុណ្ណោះ។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវជាងនេះការត្រួតពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍ត្រូវបានទាមទារ។

តើរោគសញ្ញាអ្វីខ្លះដែលអាចបែងចែករវាងប្រភេទដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីននិងប្រភេទឯករាជ្យនៃអាំងស៊ុយលីន?

លក្ខណៈសម្គាល់សំខាន់គឺការបង្ហាញរោគសញ្ញា។

តាមក្បួនមួយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនមិនទទួលរងរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរដូចជាអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។

យោងទៅតាមរបបអាហារនិងរបៀបរស់នៅល្អពួកគេស្ទើរតែអាចគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករបានទាំងស្រុង។ ក្នុងករណីមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ នេះនឹងមិនដំណើរការទេ។

នៅដំណាក់កាលបន្ទាប់រាងកាយនឹងមិនអាចទប់ទល់នឹងជំងឺហឺតដោយខ្លួនឯងបានទេដែលជាលទ្ធផលនៃការសន្លប់អាចកើតឡើង។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីកំណត់ប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយជាតិស្ករក្នុងឈាម?

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្លាចការព្យាបាលនេះដូចជាភ្លើង!

អ្នកគ្រាន់តែត្រូវការដាក់ពាក្យសុំ ...

ដើម្បីចាប់ផ្តើមជាមួយអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់ជាតិស្ករនៃធម្មជាតិទូទៅ។ វាត្រូវបានយកចេញពីម្រាមដៃឬពីសរសៃ។

សរុបសេចក្ដីមនុស្សពេញវ័យនឹងត្រូវបានផ្តល់ឱ្យនូវតួលេខពី 3,3 ទៅ 5,5 មីល្លីលីត្រ / លី (សម្រាប់ឈាមពីម្រាមដៃ) និង 3,7-6,1 mmol / L (សម្រាប់ឈាមពីសរសៃឈាមវ៉ែន) ។

ប្រសិនបើសូចនាករនេះលើសពីសញ្ញាសម្គាល់នៃ 5.5 មីល្លីល / លីអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ប្រសិនបើលទ្ធផលលើសពី 6,1 mmol / l នេះបង្ហាញពីវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

សូចនាករខ្ពស់ជាងនេះទំនងជាវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ។ ឧទាហរណ៍កម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម ១០ មីល្លីល / លីឬច្រើនជាងនេះនឹងជាការបញ្ជាក់ច្បាស់ពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។

វិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

តាមក្បួនប្រហែលជា 10-20% នៃចំនួនអ្នកជំងឺសរុបទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។ អ្នកផ្សេងទៀតទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។

ដើម្បីបង្កើតឱ្យបានច្បាស់ដោយមានជំនួយពីការវិភាគថាតើអ្នកជំងឺប្រភេទណាដែលអ្នកជំងឺទទួលរងពីអ្នកជំនាញងាកទៅរកការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។

ដើម្បីកំណត់ប្រភេទរោគសាស្ត្រការធ្វើតេស្តឈាមបន្ថែមត្រូវបានធ្វើឡើង:

• ឈាមនៅលើ C-peptide (ជួយកំណត់ថាអាំងស៊ុយលីនលំពែងត្រូវបានផលិត)
• នៅលើ autoantibodies ទៅកោសិកា pancreatic បេតា - antigens,
• សម្រាប់វត្តមាននៃសាកសព ketone នៅក្នុងឈាម។

បន្ថែមលើជម្រើសដែលបានរាយខាងលើការធ្វើតេស្តហ្សែនក៏អាចត្រូវបានអនុវត្តផងដែរ។

វីដេអូពាក់ព័ន្ធ

អំពីតេស្តអ្វីដែលអ្នកត្រូវធ្វើតេស្តទឹកនោមផ្អែមក្នុងវីដេអូ៖

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យពេញលេញនៃប្រភេទនៃភាពមិនធម្មតានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងទូលំទូលាយត្រូវបានទាមទារ។ ប្រសិនបើអ្នករកឃើញរោគសញ្ញាបឋមណាមួយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវប្រាកដថាពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។ សកម្មភាពទាន់ពេលវេលានឹងគ្រប់គ្រងជំងឺនិងជៀសវាងផលវិបាក។

Etiology នៃជំងឺនេះ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺជាជំងឺតំណពូជប៉ុន្តែការកំណត់ហ្សែនកំណត់ការវិវត្តរបស់វាត្រឹមមួយភាគបី។ ប្រូបាប៊ីលីតេនៃរោគសាស្ត្រចំពោះកុមារដែលមានម្តាយដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនឹងមិនលើសពី 1-2% ឪពុកដែលឈឺ - ពី 3 ទៅ 6% បងប្អូនបង្កើត - ប្រហែល 6% ។

ស្នាមដំបៅមួយឬច្រើននៃដំបៅលំពែងដែលរួមបញ្ចូលអង្គបដិប្រាណទៅនឹងកូនកោះឡូដ្រានអាចត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង ៨៥-៩០% នៃអ្នកជំងឺ៖

• អង្គបដិប្រាណទៅនឹង glutamate decarboxylase (GAD),
• អង់ទីករទៅនឹង tyrosine phosphatase (អាយ។ អេ។ អាយ .២ និងអាយ។ អាយ។ ២) ។

ក្នុងករណីនេះសារៈសំខាន់សំខាន់ក្នុងការបំផ្លាញកោសិកាបេតាត្រូវបានផ្តល់ឱ្យកត្តានៃភាពស៊ាំកោសិកា។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ច្រើនតែមានទំនាក់ទំនងជាមួយ HLA ដូចជា៖ DQA និង DQB ។

ជារឿយៗរោគសាស្ត្រប្រភេទនេះត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺ endocrine អូតូអ៊ុយមីនផ្សេងទៀតឧទាហរណ៍ជំងឺ Addison ជំងឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត។ អក្ខរកម្មមិនមែន endocrine ក៏មានតួនាទីសំខាន់ផងដែរ៖

• vitiligo
• រោគសាស្ត្រនៃជំងឺរលាកសន្លាក់
• alopecia
• ជំងឺរបស់ Crohn ។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ធ្វើឱ្យខ្លួនវាមានអារម្មណ៍នៅពេលដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនបំផ្លាញកោសិកាបេតាលំពែង។ លើសពីនេះទៅទៀតអាំងតង់ស៊ីតេនិងល្បឿននៃដំណើរការរោគសាស្ត្រតែងតែប្រែប្រួល។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់នៅក្នុងវិធីបុរាណនៃជំងឺចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យក្មេងកោសិកាត្រូវបានបំផ្លាញយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្ហាញយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនិងរោគសញ្ញាគ្លីនិកដំបូងរបស់វារហូតដល់ការវិវត្តនៃ ketoacidosis ឬសន្លប់ ketoacidotic មិនលើសពីពីរបីសប្តាហ៍អាចឆ្លងកាត់បាន។

ក្នុងករណីផ្សេងទៀតកម្រមានណាស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី ៤០ ឆ្នាំជំងឺនេះអាចធ្វើទៅបានដោយសម្ងាត់ (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលនៅសេសសល់) ។

លើសពីនេះទៅទៀតនៅក្នុងស្ថានភាពនេះវេជ្ជបណ្ឌិតបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងបានផ្តល់អនុសាសន៍ដល់អ្នកជំងឺរបស់ពួកគេដែលក្នុងគោលបំណងដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់កង្វះអាំងស៊ុយលីនជាមួយនឹងការត្រៀមស៊ុលហ្វីលីនៀ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយយូរ ៗ ទៅរោគសញ្ញានៃកង្វះអ័រម៉ូនដាច់ខាតចាប់ផ្តើមលេចឡើង:

1. ketonuria
2. សម្រកទម្ងន់
3. hyperglycemia ជាក់ស្តែងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការប្រើប្រាស់គ្រាប់ជាប្រចាំដើម្បីកាត់បន្ថយជាតិស្ករក្នុងឈាម។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺផ្អែកលើកង្វះអ័រម៉ូនដាច់ខាត។ ដោយសារតែភាពមិនអាចទៅរួចនៃការទទួលទានជាតិស្ករនៅក្នុងជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (សាច់ដុំនិងខ្លាញ់) កង្វះថាមពលមានការរីកចម្រើនហើយជាលទ្ធផល lipolysis និង proteolysis កាន់តែខ្លាំង។ ដំណើរការស្រដៀងគ្នាបណ្តាលឱ្យបាត់បង់ទំងន់។

ជាមួយនឹងការកើនឡើង glycemia, hyperosmolarity កើតឡើង, អមដោយ diuresis osmotic និងការខះជាតិទឹក។ ជាមួយនឹងកង្វះថាមពលនិងអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនរារាំងការសំងាត់របស់គ្លូហ្គោន, អរម៉ូនអរម៉ូននិងអរម៉ូនលូតលាស់។

ទោះបីជាមានការកើនឡើងគ្លីសេមៀក៏ដោយក៏ gluconeogenesis ត្រូវបានរំញោច។ ការបង្កើនល្បឿននៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងជាលិកាខ្លាញ់ធ្វើឱ្យបរិមាណអាស៊ីដខ្លាញ់កើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

ប្រសិនបើមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនបន្ទាប់មកសមត្ថភាពនៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់របស់ថ្លើមត្រូវបានបង្ក្រាបហើយអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីត្រូវបានចូលរួមយ៉ាងសកម្មនៅក្នុង ketogenesis ។ ការប្រមូលផ្តុំនៃ ketones បណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketosis និងផលវិបាករបស់វា - ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែម។

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងជាលំដាប់នៃការខះជាតិទឹកនិងទឹកអាស៊ីតសន្លប់អាចវិវត្ត។

វាប្រសិនបើមិនមានការព្យាបាល (ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់និងការខះជាតិទឹក) ស្ទើរតែ ១០០ ភាគរយនៃករណីទាំងអស់នឹងបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

វិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម

លេខប៉ាតង់៖ ៥៨៨៩៨២

។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាអោយងូតទឹកដោយខ្លួនឯងសំរាប់ប្រើថ្នាំ (សំរាប់ភាពធ្ងន់ធ្ងរដល់កំរិតមធ្យម) រឺក៏ដុសខាត់អ៊ីយ៉ូត។ ទំរង់បញ្ជាគឺ ១១ ដំបូងក្នុង ១០០- ១៥០ ម៉ែក្រាម / លីរីវ៉ានៃការកកស្ទះថ្នាក់ទី ០០១៥០ ទី ៤ - ដាក់ ១០០ នៅ -២០០ ៨ នាទី, itoentracin ១០០-១៥០ មីលីក្រាម / លីត្រ, prolol ១២ នាទី, ទីបីក្នុង concentramg / l, ថិរវេលា ១៥ ម៉ាយ, ងូតទឹកទី ៨ ។ នៅក្នុង copps ntra ។ មីលីក្រាម / លីត្ររយៈពេល ១៥ នាទីងូតទឹកទី ៩ និងទី ១០ រយៈពេល ១០០- រយៈពេល ១២ ០ នាទីជាតិស្ករកើតឡើងអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបើប្រៀបធៀបជាមួយកំរិតដំបូងនៃការងូតទឹកក្រោយពេលស្រាត។

វិធីសាស្រ្តសម្រាប់ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

លេខប៉ាតង់៖ ៩៣១១៦៨

។ គ្លុយកូស លើសពីនេះទៀតការសិក្សាមួយត្រូវបានធ្វើឡើងលើខ្លឹមសារនៃ ៨ ៤ ក្នុងសេរ៉ូមឈាមរបស់អ៊ីសូម៉ីនគ្លុយកូសនិងគ្លុយកូសដោយវិធីសាស្ត្រដែលបានស្នើសមាមាត្រនៃមាតិកាឌី - គ្លុយកូសនិង gluc - គ្លុយកូស ០,៧៤ ដែលត្រូវនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរស្រាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្រាល ៗ ១ ដែលបញ្ជាក់ដោយអ្នកដទៃទៀត។ ការសិក្សាអំពីជីវគីមីឈាមនិងទឹកនោមជាពិសេសការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមីដោយគ្មានរោគវិទ្យាទឹកនោមទឹកនោម ២៣ ជាតិគ្លូកូហ្សូរីរហូតដល់ ៣០ ក្រាមមូលនិធិនិងប្រព័ន្ធប្រសាទដោយគ្មានការផ្លាស់ប្តូរទឹកនោមផ្អែមអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានិងអនុវត្តការព្យាបាលរួមទាំងវិធានការរបបអាហារដោយគ្មានការគ្រប់គ្រងបន្ថែមនៃភ្នាក់ងារជាតិស្ករក្នុងឈាមជាពិសេសអាំងស៊ុយលីន។ PRI me R ២- អ្នកជម្ងឺខេ -២ ៥២ ឆ្នាំ ១ ឆ្នាំស្ថិតនៅមន្ទីរព្យាបាលនៃមន្ទីរពេទ្យ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១

រោគសាស្ត្រប្រភេទនេះកម្រមានណាស់ - មិនលើសពី ១,៥-២% នៃករណីទាំងអស់នៃជំងឺ។ ហានិភ័យនៃការកើតឡើងក្នុងមួយជីវិតនឹងមាន ០,៤% ។ ជារឿយៗមនុស្សម្នាក់ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបែបនេះនៅអាយុពី ១០ ទៅ ១៣ ឆ្នាំ។ ភាគច្រើននៃការបង្ហាញនៃរោគសាស្ត្រកើតឡើងរហូតដល់ 40 ឆ្នាំ។

ប្រសិនបើករណីមានលក្ខណៈធម្មតាជាពិសេសចំពោះកុមារនិងយុវវ័យបន្ទាប់មកជំងឺនេះនឹងបង្ហាញខ្លួនវាថាជារោគសញ្ញារោគសញ្ញារស់រវើក។ វាអាចវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេលពីរបីខែឬច្រើនសប្តាហ៍។ ជំងឺឆ្លងនិងជំងឺផ្សេងៗទៀតអាចបង្កឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

រោគសញ្ញានឹងក្លាយជាលក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្រប់ប្រភេទ៖

• polyuria
• រមាស់នៃស្បែក,
• polydipsia ។

សញ្ញាទាំងនេះត្រូវបានប្រកាសជាពិសេសជាមួយនឹងជំងឺប្រភេទទី ១ ។ ពេលថ្ងៃអ្នកជំងឺអាចផឹកនិងបញ្ចេញជាតិទឹកបានយ៉ាងហោចណាស់ ៥-១០ លីត្រ។

ជាក់លាក់សម្រាប់ជម្ងឺប្រភេទនេះនឹងជាការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងខ្លាំងដែលក្នុងរយៈពេល ១-២ ខែអាចឡើងដល់ ១៥ គីឡូក្រាម។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺនឹងទទួលរងពី៖

• ខ្សោយសាច់ដុំ
• ងងុយគេង
• ការថយចុះការអនុវត្ត។

នៅពេលចាប់ផ្តើមដំបូងគាត់អាចត្រូវបានរំខានដោយការកើនឡើងនៃចំណង់អាហារមិនសមហេតុផលដែលត្រូវបានជំនួសដោយជំងឺសរសៃប្រសាទនៅពេលដែល ketoacidosis កើនឡើង។ អ្នកជំងឺនឹងជួបប្រទះនូវក្លិនអាសេតូនដែលមានក្លិនពីមាត់ធ្មេញ (អាចមានក្លិនផ្លែឈើ) ចង្អោរនិងរលាកស្រោមខួរ - ឈឺពោះការខ្សោះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរដែលអាចបណ្តាលឱ្យសន្លប់។

ក្នុងករណីខ្លះសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ចំពោះអ្នកជំងឺកុមារនឹងក្លាយជាការថយចុះស្មារតី។ វាអាចត្រូវបានគេនិយាយយ៉ាងច្បាស់ថាប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសាស្ត្រដែលមិនសមហេតុផល (វះកាត់ឬឆ្លង) កុមារអាចធ្លាក់ខ្លួនសន្លប់។

វាកម្រណាស់ដែលអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី ៣៥ ឆ្នាំទទួលរងនូវជំងឺទឹកនោមផ្អែម (មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមអូតូអ៊ុយមីន) ជំងឺនេះប្រហែលជាមិនមានអារម្មណ៍ភ្លឺស្វាងទេហើយវាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញដោយចៃដន្យអំឡុងពេលធ្វើតេស្តជាតិស្ករក្នុងឈាម។

មនុស្សម្នាក់នឹងមិនស្រកទំងន់ប៉ូលីយូរីនិងប៉ូលីស្ទីននឹងមានកំរិតមធ្យម។

ដំបូងគ្រូពេទ្យអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ហើយចាប់ផ្តើមព្យាបាលដោយថ្នាំដើម្បីកាត់បន្ថយជាតិស្ករក្នុងគ្រាប់។ នេះនឹងបន្ទាប់ពីការធានានូវសំណងដែលអាចទទួលយកបានសម្រាប់ជំងឺនេះ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយបន្ទាប់ពីពីរបីឆ្នាំជាធម្មតាបន្ទាប់ពី 1 ឆ្នាំអ្នកជំងឺនឹងមានសញ្ញាដែលបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនសរុប:

1. ការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងខ្លាំង
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. អសមត្ថភាពក្នុងការរក្សាកម្រិតជាតិស្ករក្នុងកំរិតដែលត្រូវការ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ដោយសារប្រភេទទី ១ នៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់ដោយរោគសញ្ញារស់រវើកហើយជារោគសាស្ត្រដ៏កម្រការសិក្សាដើម្បីពិនិត្យរកកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមមិនត្រូវបានអនុវត្តទេ។ លទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ក្នុងសាច់ញាតិជិតស្និទ្ធគឺតិចតួចដែលរួមជាមួយកង្វះវិធីសាស្ត្រមានប្រសិទ្ធភាពសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបឋមនៃជំងឺនេះកំណត់ភាពមិនសមស្របនៃការសិក្សាហ្មត់ចត់នៃសញ្ញាសម្គាល់ភាពស៊ាំនៃរោគសាស្ត្រនៅក្នុងពួកគេ។

ការរកឃើញជំងឺនេះក្នុងករណីភាគច្រើននឹងផ្អែកលើការរចនានៃការលើសជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមានរោគសញ្ញានៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត។

ការធ្វើតេស្តផ្ទាល់មាត់ដើម្បីរកឱ្យឃើញជំងឺនេះគឺកម្រមានណាស់។

មិនមែនកន្លែងចុងក្រោយទេគឺការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល។ វាចាំបាច់ក្នុងការបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យក្នុងករណីសង្ស័យដូចជាការរកឃើញគ្លីសេម៉ាក្នុងកម្រិតមធ្យមក្នុងករណីដែលមិនមានសញ្ញាច្បាស់លាស់និងរស់រវើកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ជាពិសេសជាមួយនឹងការបង្ហាញនៅវ័យក្មេង។

គោលដៅនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបែបនេះអាចធ្វើឱ្យមានភាពខុសគ្នាពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទដទៃទៀត។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះអនុវត្តវិធីសាស្រ្តក្នុងការកំណត់កម្រិតនៃ C-peptide basal និង 2 ម៉ោងបន្ទាប់ពីញ៉ាំ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់តម្លៃរោគវិនិច្ឆ័យដោយប្រយោលក្នុងករណីមិនច្បាស់គឺជាការកំណត់ភាពសម្គាល់នៃភាពស៊ាំនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១៖

• អង្គបដិប្រាណទៅនឹងកោះតូចៗនៃលំពែង
• glutamate decarboxylase (GAD65),
• tyrosine phosphatase (IA-2 និង IA-2P) ។

របបព្យាបាល

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទណាមួយគឺផ្អែកលើគោលការណ៍គ្រឹះ ៣៖

1. ការបញ្ចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម (ក្នុងករណីរបស់យើងការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន)
2. អាហាររបបអាហារ
3. ការអប់រំអ្នកជំងឺ។

ការព្យាបាលជាមួយអាំងស៊ុយលីនសម្រាប់រោគវិទ្យាប្រភេទ ១ គឺមានលក្ខណៈជំនួស។ គោលបំណងរបស់វាគឺដើម្បីធ្វើត្រាប់តាមការសម្ងាត់នៃអាំងស៊ុយលីនធម្មជាតិដើម្បីទទួលបានលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសំណងដែលត្រូវបានទទួលយក។ ការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនឹងប្រហាក់ប្រហែលនឹងការផលិតសរីរវិទ្យានៃអរម៉ូន។

តម្រូវការប្រចាំថ្ងៃសម្រាប់អរម៉ូននឹងត្រូវគ្នាទៅនឹងកម្រិតនៃការសម្ងាត់មូលដ្ឋានរបស់វា។ ការចាក់ថ្នាំ 2 ដងនៃរយៈពេលជាមធ្យមនៃការប៉ះពាល់ឬការចាក់ 1 ដងនៃអាំងស៊ុយលីន Glargin វែងអាចផ្តល់ឱ្យរាងកាយនូវអាំងស៊ុយលីន។

បរិមាណសរុបនៃអរម៉ូន basal មិនគួរលើសពីពាក់កណ្តាលនៃតម្រូវការប្រចាំថ្ងៃសម្រាប់ថ្នាំនោះទេ។

សារធាតុបំប៉ន (សារធាតុបំប៉ន) អាថ៌កំបាំងនៃអាំងស៊ុយលីននឹងត្រូវបានជំនួសដោយការចាក់បញ្ចូលអរម៉ូនមនុស្សជាមួយនឹងរយៈពេលខ្លីឬខ្លីបំផុតនៃការប៉ះពាល់មុនពេលទទួលទានអាហារ។ ក្នុងករណីនេះកិតើត្រូវបានគណនាដោយផ្អែកលើលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដូចខាងក្រោមៈ

• បរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតដែលត្រូវបានគេសន្មត់ថាត្រូវទទួលទានក្នុងពេលទទួលទានអាហារ
• កំរិតជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលអាចរកបានបានកំនត់មុនពេលចាក់អាំងស៊ុយលីននីមួយៗ (វាស់ដោយប្រើជាតិស្ករ) ។

ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 និងភ្លាមៗនៅពេលដែលការព្យាបាលរបស់វាបានចាប់ផ្តើមអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយតម្រូវការសម្រាប់ការរៀបចំអាំងស៊ុយលីនអាចមានតិចតួចហើយនឹងមានតិចជាង 0,3-0,4 U / គីឡូក្រាម។ រយៈពេលនេះត្រូវបានគេហៅថា“ ក្រេបទឹកឃ្មុំ” ឬដំណាក់កាលនៃការលើកលែងទោសជាប់លាប់។

បន្ទាប់ពីដំណាក់កាលមួយនៃជម្ងឺ hyperglycemia និង ketoacidosis ដែលក្នុងនោះការផលិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបង្ក្រាបដោយកោសិកាបេតិកភណ្ឌដែលនៅសេសសល់ការលូតលាស់អ័រម៉ូននិងការរំលាយអាហារត្រូវបានទូទាត់សងដោយការចាក់អាំងស៊ុយលីន។ ថ្នាំស្តារមុខងាររបស់កោសិកាលំពែងដែលបន្ទាប់មកប្រើអាំងស៊ុយលីនតិចបំផុត។

រយៈពេលនេះអាចមានរយៈពេលពីពីរបីសប្តាហ៍ទៅច្រើនឆ្នាំ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅទីបំផុតជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញដោយស្វ័យប្រវត្តិនៃសំណល់បេតា - កោសិកាដំណាក់កាលនៃការបញ្ចប់ត្រូវបានបញ្ចប់ហើយការព្យាបាលធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានទាមទារ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែកលើប្រភេទ (ប្រភេទ ២)

រោគសាស្ត្រប្រភេទនេះវិវឌ្ឍន៍នៅពេលជាលិការាងកាយមិនអាចស្រូបយកជាតិស្ករបានគ្រប់គ្រាន់ឬធ្វើវាក្នុងបរិមាណមិនពេញលេញ។ បញ្ហាស្រដៀងគ្នានេះមានឈ្មោះមួយទៀត - ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការធ្វើនំបន្ថែម។ លក្ខណៈពិសេសនៃបាតុភូតនេះអាចខុសគ្នា៖

• ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធអាំងស៊ុយលីនជាមួយនឹងការវិវត្តនៃភាពធាត់លើសទម្ងន់របៀបរស់នៅមិនសូវស្រួលការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងវ័យចំណាស់និងពេលមានញៀន។
• ដំណើរការខុសប្រក្រតីនៅក្នុងមុខងាររបស់អ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែការបំពានចំនួនឬរចនាសម្ព័ន្ធរបស់ពួកគេ
• ផលិតកម្មស្ករមិនគ្រប់គ្រាន់ដោយជាលិការថ្លើម
• រោគសាស្ត្រដែលក្នុងនោះការបញ្ជូនកម្លាំងទៅកោសិកាសរីរាង្គពីកោសិកាអាំងស៊ុយលីនគឺពិបាក។
• ផ្លាស់ប្តូរការសំងាត់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងលំពែង។

ចំណាត់ថ្នាក់ជំងឺ

ដោយផ្អែកលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ នឹងត្រូវបែងចែកជាៈ

1. កំរិតស្រាល។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយសមត្ថភាពក្នុងការទូទាត់សងសម្រាប់កង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលជាប្រធានបទនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំនិងរបបអាហារដែលអាចកាត់បន្ថយជាតិស្ករក្នុងឈាមក្នុងរយៈពេលខ្លី។
2. សញ្ញាបត្រមធ្យម។ អ្នកអាចទូទាត់សងសម្រាប់ការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីសដែលបានផ្តល់ថាយ៉ាងហោចណាស់ថ្នាំ 2-3 ត្រូវបានប្រើដើម្បីកាត់បន្ថយជាតិគ្លុយកូស។ នៅដំណាក់កាលនេះការបរាជ័យក្នុងការរំលាយអាហារនឹងត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ។
3. ដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរ។ ដើម្បីធ្វើឱ្យស្ថានភាពធម្មតាមានលក្ខណៈធម្មតាតម្រូវឱ្យប្រើមធ្យោបាយជាច្រើននៃការថយចុះជាតិគ្លុយកូសនិងចាក់អាំងស៊ុយលីន។ អ្នកជំងឺនៅដំណាក់កាលនេះជារឿយៗទទួលរងពីផលវិបាក។

តើជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជាអ្វី?

រូបភាពគ្លីនិកបុរាណនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនឹងមានពីរដំណាក់កាល៖

• ដំណាក់កាលរហ័ស។ ការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនភ្លាមៗដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងគ្លុយកូស។
• ដំណាក់កាលយឺត។ ការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនដើម្បីកាត់បន្ថយជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលនៅសេសសល់គឺយឺត។ វាចាប់ផ្តើមដំណើរការភ្លាមៗបន្ទាប់ពីដំណាក់កាលលឿនប៉ុន្តែទទួលរងនូវស្ថេរភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃកាបូអ៊ីដ្រាត។

ប្រសិនបើមានរោគសាស្ត្រនៃកោសិកាបេតាដែលក្លាយជាផលប៉ះពាល់ទៅនឹងអរម៉ូននៃលំពែងអតុល្យភាពនៃបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងឈាមមានការរីកចម្រើនបន្តិចម្តង ៗ ។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដំណាក់កាលលឿនគឺអវត្តមានហើយដំណាក់កាលយឺតមានលើស។ ការផលិតអាំងស៊ុយលីនគឺមិនសំខាន់ហើយសម្រាប់ហេតុផលនេះវាមិនអាចធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពដំណើរការបានទេ។

នៅពេលដែលមានមុខងារទទួលអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់ឬយន្ដការក្រោយទទួលនោះ hyperinsulinemia មានការរីកចម្រើន។ ជាមួយនឹងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនខ្ពស់នៅក្នុងឈាមរាងកាយចាប់ផ្តើមយន្តការនៃសំណងរបស់វាដែលមានគោលបំណងធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពតុល្យភាពអ័រម៉ូន។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈនេះអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញសូម្បីតែនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។

រូបភាពជាក់ស្តែងមួយនៃរោគសាស្ត្រវិវត្តបន្ទាប់ពីជម្ងឺខាន់ស្លាជាប់លាប់អស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។ ជាតិស្ករក្នុងឈាមច្រើនពេកជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់កោសិកាបេតា។ នេះក្លាយជាហេតុផលសម្រាប់ការថយចុះនិងការពាក់របស់ពួកគេដែលបង្កឱ្យមានការថយចុះផលិតកម្មអាំងស៊ុយលីន។

គ្លីនិកកង្វះអាំងស៊ុយលីននឹងត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរទំងន់និងការបង្កើត ketoacidosis ។ លើសពីនេះទៀតរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះនឹងមានៈ

• polydipsia និង polyuria ។ រោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសវិវឌ្ឍន៍ដោយសារតែជំងឺលើសឈាមដែលបង្កឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាម osmotic ។ ដើម្បីធ្វើឱ្យដំណើរការធម្មតារាងកាយចាប់ផ្តើមដកទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតយ៉ាងសកម្ម។
• រមាស់នៃស្បែក។ ការរមាស់ស្បែកដោយសារតែការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃអ៊ុយនិងកេតនៅក្នុងឈាម។
• លើសទម្ងន់។

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននឹងបង្កឱ្យមានផលវិបាកជាច្រើនទាំងបឋមនិងមធ្យម។ ដូច្នេះក្រុមវេជ្ជបណ្ឌិតដំបូងរួមមាន: hyperglycemia ការថយចុះនៃការផលិតគ្លីកូហ្សែនគ្លូកូហ្សីការទប់ស្កាត់ប្រតិកម្មរបស់រាងកាយ។

ក្រុមទី ២ នៃភាពស្មុគស្មាញគួរតែរួមមានៈការរំញោចការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីនសម្រាប់ការបំលែងទៅជាកាបូអ៊ីដ្រាតការហាមឃាត់ការផលិតអាស៊ីតខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីនការថយចុះការអត់ធ្មត់ចំពោះកាបូអ៊ីដ្រាតដែលបានប្រើប្រាស់ធ្វើឱ្យថយចុះការសំងាត់អរម៉ូនរបស់លំពែង។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺជារឿងធម្មតា។ បើនិយាយអោយចំទៅសូចនាករពិតនៃអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺនេះអាចលើសពីកំរិតជាផ្លូវការ 2-3 ដង។

លើសពីនេះទៅទៀតអ្នកជំងឺស្វែងរកជំនួយផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រតែបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនិងគ្រោះថ្នាក់។ ចំពោះហេតុផលនេះអ្នកជំនាញខាង endocrinologist ទទូចថាវាជាការសំខាន់ដែលមិនត្រូវភ្លេចអំពីការពិនិត្យសុខភាពជាប្រចាំ។ ពួកគេនឹងជួយកំណត់បញ្ហាឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាននិងចាប់ផ្តើមការព្យាបាលយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

វិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យនឹងអាំងស៊ុយលីន

លេខប៉ាតង់៖ ១៨២២៧៦៧

។ hyperglycemia នៅតែបន្តទោះបីជាវាថយចុះបន្តិចក៏ដោយ៖ ជាតិស្ករក្នុងឈាម ៨,១ មីល្លីលីត្រ / អិល។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រតាមវិធីសាស្ត្រដែលបានស្នើ។ បន្ទាប់ពីវគ្គទី ១ ជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះដល់ ៥.៥ មីល្លីលីត្រ / អិល។ នេះគឺជាលទ្ធផលនៃការរំញោចសកម្មភាពលំពែងដូចដែលបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនូវកម្រិតអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាមដល់ ១៣០ មីលីក្រាម / មីលីក្រាមពីកម្រិតដំបូង (មុនពេលវគ្គ) -៨៨ ម។ ល ./ ml និងមាតិកា C-peptide ពី ០,២ ng / ml ដល់ ០, 4 ng / មីលីលីត្រ (បន្ទាប់ពីវគ្គ) ។ ផ្ទះនិងដល់ចំណុចហ្សូ - សាន - លី - ដោយវិធីហ្វ្រាំង។ ចងក្រងដោយ A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya និពន្ធនាយកអេស។ Kulakova លំដាប់លេខ ២១៦៨ ហត្ថលេខា VNIIIPI នៃគណៈកម្មាធិការជាតិសម្រាប់ការច្នៃប្រឌិតនិងរបកគំហើញក្រោមគណៈកម្មាធិការរដ្ឋសម្រាប់វិទ្យាសាស្ត្រនិងបច្ចេកវិទ្យានៃសហភាពសូវៀត ១១៣៣៣៥ ទីក្រុងមូស្គូហ្សូរូ។

មើលវីដេអូ: If Hogwarts Were an Inner-City School - Key & Peele (ឧសភា 2024).