ជាធម្មតាបរិមាណមានតុល្យភាពនៃធាតុផ្សេងៗត្រូវបានរកឃើញឥតឈប់ឈរនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស។ ពួកគេទាំងអស់មានទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធហើយការប្រែប្រួលនៅក្នុងកម្រិតរបស់ពួកគេអាចបង្ហាញពីការវិវត្តនៃបញ្ហាសុខភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ ដូច្នេះសូចនាករមួយក្នុងចំណោមសូចនាករដែលគួរតែត្រូវបានរក្សានៅកម្រិតថេរគឺចំនួនអ័រម៉ូនរួមទាំងអាំងស៊ុយលីន។ នេះគឺជាអ័រម៉ូនផលិតដោយលំពែងហើយចាំបាច់សម្រាប់ការអនុវត្តដំណើរការមេតាប៉ូលីស។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងមិនធម្មតានៃចំនួនរបស់វាជំងឺ hyperinsulinemia ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមូលហេតុនិងរោគសញ្ញានៃជំងឺបែបនេះនឹងត្រូវបានពិចារណាហើយយើងក៏នឹងបញ្ជាក់ពីរបៀបនៃការព្យាបាលនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វាផងដែរ។

មានហេតុផលមួយចំនួនដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងបរិមាណអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមហើយកត្តាមួយចំនួនដែលអាចរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃការរំលោភបែបនេះ។

ដូច្នេះដោយផ្ទាល់ការកើនឡើងមិនធម្មតានៃបរិមាណអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានពន្យល់ដោយការផលិតហួសប្រមាណការថយចុះបរិមាណឬភាពប្រែប្រួលនៃការទទួលអាំងស៊ុយលីន។ ពេលខ្លះរោគសាស្ត្រស្រដៀងគ្នាវិវត្តដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរអន់ថយនៃម៉ូលេគុលគ្លុយកូសឬការបញ្ជូនសញ្ញាខ្សោយនៅកម្រិតដែលក្នុងករណីនេះគ្លុយកូសមិនអាចជ្រាបចូលក្នុងកោសិកាបានទេ។

ចំពោះកត្តាកំណត់ទុកជាមុនវេជ្ជបណ្ឌិតបានសន្និដ្ឋានថាប្រូបាប៊ីលីតេនៃការកើនឡើងបរិមាណអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះមនុស្សដែលមានលក្ខណៈតំណពូជជាក់លាក់។ ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន HLA antigens, hyperinsulinemia ត្រូវបានកត់ត្រាជាញឹកញាប់។ លើសពីនេះទៀតលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជម្ងឺបែបនេះកើនឡើងជាមួយនឹងការរកឃើញជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

កត្តាដែលអាចធ្វើទៅបានក៏រួមបញ្ចូលការបរាជ័យនៅក្នុងបទបញ្ជាកណ្តាលនៃភាពអត់ឃ្លាននិងការឃ្លាន។ ដូចគ្នានេះផងដែរស្ថិតិបានបង្ហាញថាការកើនឡើងមិនធម្មតានៃបរិមាណអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខ្លួនត្រូវបានកត់ត្រាជាញឹកញាប់ចំពោះស្ត្រីជាងបុរស។ សកម្មភាពរាងកាយទាបនិងវត្តមាននៃទម្លាប់អាក្រក់ផ្សេងៗដែលតំណាងដោយការជក់បារីការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹងជាដើមអាចរួមចំណែកដល់ការកើតឡើងនៃបញ្ហាបែបនេះ។

ដូចគ្នានេះផងដែរលទ្ធភាពនៃការកើនឡើងអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងតាមអាយុ។ ហើយមានទំនាក់ទំនងច្បាស់លាស់រវាងរោគសាស្ត្រនិងជំងឺធាត់។ យ៉ាងណាមិញជាលិកា adipose ជាខ្លឹមសារក្លាយជាសរីរាង្គ endocrine ដាច់ដោយឡែកនិងឯករាជ្យដែលមានសមត្ថភាពផលិតសារធាតុសកម្មជាច្រើននិងផ្ទុកអរម៉ូននៅក្នុងខ្លួនវា។ ហើយវត្តមាននៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ច្រើនពេកបណ្តាលឱ្យមានភាពស៊ាំនៃកោសិកាខ្លាញ់ទៅនឹងឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីនដែលបង្កើនការផលិតរបស់វា។

ជួនកាលការកើនឡើងនៃរោគសាស្ត្រនៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃជំងឺ atherosclerosis ដែលជាស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់ជាង។ Atherosclerosis អាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងខូចខួរក្បាលខ្សោយសរសៃឈាមជាដើម។

វេជ្ជបណ្ឌិតនិយាយថាកត្តាដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ hyperinsulinemia រួមមានរោគសញ្ញាអស់រដូវនិងអូវុល polycystic ។

ការកើនឡើងមិនធម្មតានៃបរិមាណអាំងស៊ុយលីនក៏អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមនៅសរសៃឈាមអារទែនិងចំពោះអ្នកដែលត្រូវបានបង្ខំឱ្យលេបថ្នាំអរម៉ូនថ្នាំឌីយ៉ាហ្ស៊ីឌីឬថ្នាំ beta-blockers ។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងមិនធម្មតានៃបរិមាណអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមភាពខុសគ្នានៃសុខភាពអាចកើតមាន។ ជាញឹកញាប់ណាស់, រោគសាស្ត្របែបនេះធ្វើឱ្យខ្លួនវាមានអារម្មណ៍ដោយរូបរាងនៃប្រាក់បញ្ញើលក្ខណៈនៃជាតិខ្លាញ់នៅលើពោះក៏ដូចជានៅលើពាក់កណ្តាលខាងលើនៃរាងកាយ។ រោគសញ្ញាបុរាណនៃជំងឺ hyperinsulinemia ត្រូវបានបង្ហាញដោយការបង្ហាញនៃការស្រេកទឹកថេរហើយជាញឹកញាប់ - ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។អ្នកជំងឺជាច្រើនដែលមានជំងឺ hyperinsulinemia ត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់សាច់ដុំវិលមុខការរំខានហួសប្រមាណភាពទន់ខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរនិងសូម្បីតែសន្លឹម។

ក្នុងករណីខ្លះការផលិតអាំងស៊ុយលីនខ្ពស់ខុសពីធម្មតាអាចត្រូវបានបង្ហាញដោយការចុះខ្សោយនៃភាពមើលឃើញការងងឹតនិងភាពស្ងួតហួសប្រមាណនៃស្បែករូបរាងនៃស្នាមសង្វារនៅលើផ្ទៃនៃពោះនិងភ្លៅការទល់លាមកនិងឈឺចាប់នៅក្នុងឆ្អឹង។

ដើម្បីកំណត់ឱ្យបានត្រឹមត្រូវនូវមូលហេតុនៃការកើនឡើងបរិមាណអាំងស៊ុយលីននិងជ្រើសរើសវិធីសាស្រ្តគ្រប់គ្រាន់បំផុតសម្រាប់ការកែតម្រូវរបស់ពួកគេការពិនិត្យដ៏ទូលំទូលាយនៃរាងកាយត្រូវបានអនុវត្ត។ អ្នកជំងឺដែលសង្ស័យថាមានបញ្ហាបែបនេះកំណត់បរិមាណអរម៉ូននៅក្នុងខ្លួន។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាកម្រិតនៃការមិនត្រឹមតែអាំងស៊ុយលីនប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានផ្សេងទៀតត្រូវបានកត់ត្រាផងដែរ - TSH, cortisol, ACTH, prolactin, aldosterone និង renin ។ ការត្រួតពិនិត្យរាល់សូចនាករសម្ពាធឈាមប្រចាំថ្ងៃត្រូវបានអនុវត្តទម្ងន់រាងកាយត្រូវបានកត់ត្រាអ៊ុលត្រាសោននិងការធ្វើតេស្តឈាមមួយចំនួនត្រូវបានអនុវត្ត។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺ hyperinsulinemia អាចតម្រូវឱ្យមានការស្កេន CT ឬ MRI នៃក្រពេញភីតូរីសដើម្បីបដិសេធរោគសញ្ញារបស់ Itsenko-Cushing ។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងបរិមាណអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមអ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញពីអាហារបំប៉នដែលអាចកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយ។ វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យកាត់បន្ថយការទទួលទានកាឡូរីនៃរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃដោយច្រើនដងនិងកាត់បន្ថយបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតដែលបានទទួលទាន។ វាក៏ត្រូវបានគេតម្រូវឱ្យបង្កើនសកម្មភាពរាងកាយពេញមួយថ្ងៃ។

ចំពោះការកែតម្រូវថ្នាំថ្នាំត្រូវបានជ្រើសរើសដោយផ្អែកលើលក្ខណៈបុគ្គលអាស្រ័យលើរោគសាស្ត្រដែលបានកំណត់។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានការព្រួយបារម្ភអំពីការកើនឡើងជាតិគ្លុយកូសនោះគាត់ត្រូវបានគេចេញវេជ្ជបញ្ជាជាភ្នាក់ងារជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលតំណាងដោយ biguanides និង thiazolidines ។ លើសពីនេះថ្នាំត្រូវបានប្រើដើម្បីបង្កើនសម្ពាធឈាមបន្ថយកូឡេស្តេរ៉ុលកាត់បន្ថយចំណង់អាហារនិងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារ។

ការព្យាបាលជំងឺ hyperinsulinemia អាចត្រូវបានអនុវត្តទាំងស្រុងក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់អ្នកឯកទេសខាង endocrinologist និងអ្នកឯកទេសឯកទេសដទៃទៀត។

hyperinsulinism (អាំងស៊ុយលីនម៉ា) គឺជាដុំសាច់មហារីក neuroendocrine ទូទៅបំផុត (NEO) នៃលំពែងដែលមានរហូតដល់ទៅ ៧០-៧៥% នៃ neoplendocrine neoplasms ទាំងនេះ (២-៤ ករណីក្នុងចំណោមប្រជាជន ១ លាននាក់) ។ ដុំសាច់អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបង្ហាញជាញឹកញាប់បំផុតដោយរោគសញ្ញាស្មុគស្មាញនៃរោគសញ្ញា hyperinsulinism សរីរាង្គមូលហេតុដែលក្នុង 5-7% នៃករណីក៏អាចជា microadenomatosis, hyperplasia និង neogenesis នៃកោសិកា islet លំពែង (nezidioblastosis) ។ hyperinsulinism សរីរាង្គនៅក្នុង 10-15% នៃករណីគឺជាការបង្ហាញនៃរោគសញ្ញាប្រភេទទី 1 (រោគសញ្ញារបស់ Wermer) ។ រោគសញ្ញាវេនទ្រីត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនក្នុងអ្នកជំងឺ ៣០% ។

ភាគច្រើនជាអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងលំពែង - ក្នុង 95-99% នៃករណីដែលមានប្រេកង់ដូចគ្នានៅគ្រប់នាយកដ្ឋានទាំងអស់។ កម្រណាស់អាំងស៊ុយលីនបន្ថែមអាចត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងក្រពះ, duodenum, ស្គមស្គាំង, ileum, ពោះវៀនធំឆ្លងកាត់, omentum តូច, ប្លោកនោមនិងទ្វារនៃ spleen ។ ទំហំដែលបានពិពណ៌នាដោយអាំងស៊ុយលីនខុសគ្នាពី ០,២ ទៅ ១០ សង្ទីម៉ែត្រឬច្រើនជាងនេះប៉ុន្តែអង្កត់ផ្ចិតរហូតដល់ ៧០ ភាគរយនៃទំហំទាំងនោះមិនលើសពី ១,៥ សង្ទីម៉ែត្រដែលជាហេតុធ្វើឱ្យការលំបាកនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលើប្រធានបទត្រូវបានបង្កឡើង។ តាមក្បួនមួយដុំសាច់នេះគឺនៅលីវ (ទោល) ហើយដំបៅជាច្រើនត្រូវបានរកឃើញមិនលើសពី 15% នៃអ្នកជំងឺ។ អាំងស៊ុយលីនម៉ាញ៉ូមកើតឡើងក្នុង ១០-១៥% នៃករណីហើយភាគច្រើនធ្វើឱ្យប៉ះពាល់ដល់ថ្លើមឬកូនកណ្តុរក្នុងតំបន់។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃដុំសាច់គឺដោយសារតែសកម្មភាពអ័រម៉ូនរបស់វាពោលគឺការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនហួសកំរិត។ មុខងារសំខាន់របស់វានៅក្នុងខ្លួនគឺដើម្បីកំនត់កំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាមដោយដឹកជញ្ជូនវាតាមរយៈភ្នាសកោសិកា។ លើសពីនេះទៀតអរម៉ូនប៉ះពាល់ដល់ការដឹកជញ្ជូនភ្នាសរបស់ K + និងអាស៊ីតអាមីណូហើយក៏មានឥទ្ធិពលលើការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីនផងដែរ។ ការរំញោចខាងសរីរវិទ្យាសំខាន់សម្រាប់ការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនគឺការកើនឡើងនូវកំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាម។កម្រិតកំហាប់នៃគ្លុយកូសសម្រាប់ការរក្សាល្បឿនលឿនរបស់វាគឺ ៨០-១០០ មីលីក្រាម% ហើយការបញ្ចេញអតិបរមាត្រូវបានសម្រេចនៅកម្រិតកំហាប់គ្លុយកូស ៣០០-៥០០ មីលីក្រាម។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាំងស៊ុយលីនការកើនឡើងនៃអាំងស៊ុយលីនបង្កឡើងមិនត្រឹមតែដោយសារការសំយោគលើសរបស់វាដោយសារដុំសាច់ប៉ុណ្ណោះទេតែវាក៏បណ្តាលមកពីការធ្វើមុខងារមុខងារសំងាត់របស់កោសិកាភីមិនបញ្ឈប់ការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីននៅកំហាប់គ្លុយកូសទាបនៅក្នុងឈាមទៀតផង។ ក្នុងករណីនេះរួមជាមួយទំរង់ជីវសាស្រ្តធម្មតានៃអរម៉ូនបរិមាណដ៏ច្រើននៃអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផលិតខណៈពេលដែលការសំងាត់ C-peptide មានកំរិតតិចតួចដែលនាំអោយមានការថយចុះ (បើប្រៀបធៀបនឹងបទដ្ឋាន) ក្នុងសមាមាត្ររវាង C-peptide និងអាំងស៊ុយលីន។

hyperinsulinism រួមចំណែកដល់ការប្រមូលផ្តុំ glycogen នៅក្នុងថ្លើមនិងសាច់ដុំ។ ជាលទ្ធផលបរិមាណគ្លុយកូសមិនគ្រប់គ្រាន់ (ការរាំងស្ទះ glycogenolysis) ចូលក្នុងចរន្តឈាម។ ការផ្គត់ផ្គង់ខួរក្បាលខ្សោយជាមួយនឹងកាបូអ៊ីដ្រាតមិនផ្តល់ការចំណាយថាមពលរបស់ខ្លួនទេហើយជាលទ្ធផលនាំឱ្យមានជំងឺរលាកខួរក្បាល (ជាធម្មតារហូតដល់ ២០% នៃជាតិគ្លុយកូសទាំងអស់ដែលបានប្រើប្រាស់ដោយរាងកាយត្រូវចំណាយទៅលើមុខងារខួរក្បាល) ។ ដំបូងកោសិកា cortical ត្រូវបានប៉ះពាល់រហូតដល់ការស្លាប់របស់ពួកគេ។ ការផ្គត់ផ្គង់គ្លុយកូសនិងអុកស៊ីសែនមិនគ្រប់គ្រាន់ដល់ខួរក្បាលបណ្តាលឱ្យមានការរំភើបនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានភាពអាណិតអាសូរនិងការកើនឡើងនៃឈាមខួរក្បាលដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយភាពទន់ខ្សោយបែកញើស tachycardia ការថប់បារម្ភឆាប់ខឹងញ័រខ្លាំង។ ការថយចុះដំណើរការនៃការកត់សុីនិងការរំខានដែលជាលទ្ធផលនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមគ្រប់ប្រភេទនៃការរំលាយអាហារនៅក្នុងខួរក្បាលនាំឱ្យបាត់បង់សម្លេងធម្មតាដោយជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលរួមផ្សំជាមួយនឹងការកើនឡើងលំហូរឈាមទៅកាន់ខួរក្បាលដោយសារការកន្ត្រាក់នៃសរសៃឈាមខាង ៗ នាំឱ្យមានការហើមក៏ដូចជាដំណើរការនៃខួរក្បាលនិងទ្រុឌទ្រោមនៅក្នុងខួរក្បាល។

វាត្រូវតែត្រូវបានគេចងចាំថាលក្ខខណ្ឌជាតិស្ករក្នុងឈាមអាចជាការបង្ហាញនៃជំងឺដទៃទៀតនៃសរីរាង្គខាងក្នុងនិងលក្ខខណ្ឌមុខងារមួយចំនួន។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ hyperinsulinism មុខងារ (អនុវិទ្យាល័យ) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងកំឡុងពេលអត់ឃ្លានជាមួយនឹងការបាត់បង់កើនឡើង (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមតំរងនោមរាគ lactation) ឬការប្រើប្រាស់កាបូអ៊ីដ្រាតច្រើនពេក (ការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនហួសកំរិតជំងឺភាពស៊ាំដែលបណ្តាលមកពីអង្គបដិប្រាណចំពោះអាំងស៊ុយលីននិងការទទួលរបស់វា, cachexia) ។ ការថយចុះជាតិស្ករនៅក្នុងលំពែងនិងការកើនឡើងនូវកំហាប់អាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាមជួនកាលបណ្តាលមកពីការបង្ក្រាបគ្លីកូហ្សូលីនដោយសារតែការខូចខាតថ្លើម (ជំងឺរលាកថ្លើម, មហារីកថ្លើម), ដុំសាច់សាហាវមួយចំនួន (មហារីកតម្រងនោម, ក្រពេញប្រូស្តាត, ជំងឺ fibrosarcoma), ការថយចុះការសំងាត់នៃអរម៉ូនអ័រម៉ូន (ACTH, cortisol), myxedema ។

រោគសញ្ញាធម្មតានៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់ដោយដាប់ប៊ែលយូដែលបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ ១៩៤៤៖

ការវិវឌ្ឍន៍នៃការវាយប្រហារនៃការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយឯកឯងនៅលើពោះទទេឬបន្ទាប់ពីសកម្មភាពរាងកាយរហូតដល់បាត់បង់ស្មារតី។
ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមអំឡុងពេលមានការវាយប្រហារ (ក្រោម ២,២ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ) ។

មូលហេតុ hyperinsulinemia រោគសញ្ញារោគសញ្ញាការព្យាបាលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ជាមួយនឹងការកើនឡើងមិនធម្មតានៃបរិមាណអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមភាពខុសគ្នានៃសុខភាពអាចកើតមាន។ ជាញឹកញាប់ណាស់, រោគសាស្ត្របែបនេះធ្វើឱ្យខ្លួនវាមានអារម្មណ៍ដោយរូបរាងនៃប្រាក់បញ្ញើលក្ខណៈនៃជាតិខ្លាញ់នៅលើពោះក៏ដូចជានៅលើពាក់កណ្តាលខាងលើនៃរាងកាយ។ រោគសញ្ញាបុរាណនៃជំងឺ hyperinsulinemia ត្រូវបានបង្ហាញដោយការបង្ហាញនៃការស្រេកទឹកថេរហើយជាញឹកញាប់ - ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ អ្នកជំងឺជាច្រើនដែលមានជំងឺ hyperinsulinemia ត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់សាច់ដុំវិលមុខការរំខានហួសប្រមាណភាពទន់ខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរនិងសូម្បីតែសន្លឹម។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងបរិមាណអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមអ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញពីអាហារបំប៉នដែលអាចកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយ។វេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យកាត់បន្ថយការទទួលទានកាឡូរីនៃរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃដោយច្រើនដងនិងកាត់បន្ថយបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតដែលបានទទួលទាន។ វាក៏ត្រូវបានគេតម្រូវឱ្យបង្កើនសកម្មភាពរាងកាយពេញមួយថ្ងៃ។

ឈឺសន្លាក់
ភាពទន់ខ្សោយ
វិលមុខ
មាត់ស្ងួត
ងងុយគេង
ស្បែកស្ងួត
ឈឺសាច់ដុំ
ការស្រេកទឹកខ្លាំង
ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់
ការថយចុះចក្ខុវិស័យ
ភាពធាត់
ល្ហិតល្ហៃ
រូបរាងនៃស្នាមសង្វារ
ការរំខានដល់ដំណើរការរលាកក្រពះពោះវៀន
ស្បែកខ្មៅ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជារោគសញ្ញាព្យាបាលដែលកំណត់ដោយកម្រិតអាំងស៊ុយលីនខ្ពស់និងជាតិស្ករក្នុងឈាមទាប។ ដំណើរការរោគសាស្ត្របែបនេះអាចនាំឱ្យមានការរអាក់រអួលក្នុងដំណើរការនៃប្រព័ន្ធមួយចំនួននៃរាងកាយប៉ុន្តែក៏ឈានដល់សន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមផងដែរដែលនៅក្នុងខ្លួនវាមានគ្រោះថ្នាក់ពិសេសដល់ជីវិតមនុស្ស។

ទម្រង់កំណើតពីជម្ងឺ hyperinsulinemia គឺកម្រមានណាស់ខណៈពេលដែលទទួលបានត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញភាគច្រើននៅអាយុ ៣៥-៥០ ឆ្នាំ។ វាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ផងដែរថាស្ត្រីងាយនឹងជំងឺបែបនេះ។

រូបភាពគ្លីនិកនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកនេះមានលក្ខណៈមិនជាក់លាក់ហើយដូច្នេះសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវវេជ្ជបណ្ឌិតអាចប្រើទាំងវិធីសាស្ត្រមន្ទីរពិសោធន៍និងឧបករណ៍ស្រាវជ្រាវ។ ក្នុងករណីខ្លះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលអាចត្រូវបានទាមទារ។

ការព្យាបាលជំងឺ hyperinsulinimism គឺផ្អែកលើការប្រើថ្នាំរបបអាហារនិងការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។ វាត្រូវបានហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរឹងដើម្បីអនុវត្តវិធានការព្យាបាលតាមការសំរេចចិត្តរបស់អ្នក។

ជំងឺ hyperinsulinemia អាចបណ្តាលមកពីកត្តា etiological ដូចខាងក្រោមៈ

ការថយចុះភាពប្រែប្រួលនៃអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនឬលេខរបស់ពួកគេ
ការបង្កើតអាំងស៊ុយលីនហួសកំរិតដែលជាលទ្ធផលនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រជាក់លាក់នៅក្នុងខ្លួន
ការផ្លាស់ប្តូរគ្លុយកូសខ្សោយ
ការបរាជ័យក្នុងការផ្តល់សញ្ញានៅក្នុងប្រព័ន្ធកោសិកា។

កត្តាព្យាករណ៍សម្រាប់ការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រគឺមានដូចខាងក្រោម៖

ធាតុផ្សំតំណពូជទៅនឹងប្រភេទនៃជំងឺនេះ
ធាត់
លេបថ្នាំអរម៉ូននិងថ្នាំ "ធ្ងន់" ផ្សេងទៀត
លើសឈាមសរសៃឈាម
អស់រដូវ
នៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញា ovary polycystic,
អាយុចាស់
វត្តមាននៃទម្លាប់អាក្រក់ដូចជាការជក់បារីនិងការសេពគ្រឿងស្រវឹង
សកម្មភាពរាងកាយទាប
ប្រវត្តិនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម
កង្វះអាហារូបត្ថម្ភ។

ក្នុងករណីខ្លះដែលកម្រមានណាស់មូលហេតុនៃជំងឺ hyperinsulinemia មិនអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។

ដោយផ្អែកទៅលើមូលហេតុនៃជំងឺ endocrinology មានតែពីរទម្រង់នៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកនេះប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានសម្គាល់:

សំណុំបែបបទចម្បង, នៅក្នុងវេន, ត្រូវបានបែងចែកទៅជា subspecies ដូចជា:

គួរកត់សម្គាល់ថាទម្រង់បឋមនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានកំណត់ដោយវគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរនិងហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។

សំណុំបែបបទបន្ទាប់បន្សំនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកក៏ត្រូវបានបែងចែកទៅជាប្រភេទរងផ្សេងៗផងដែរ៖

ការធ្វើនំបន្ថែម
មុខងារ
សាច់ញាតិ។

ក្នុងករណីនេះការវិវឌ្ឍន៍កើតឡើងកម្រមានណាស់ជាពិសេសធ្វើតាមអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់វេជ្ជបណ្ឌិត។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍រោគសញ្ញានៃដំណើរការរោគសាស្ត្រនេះស្ទើរតែអវត្តមានទាំងស្រុងដែលនាំឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយឺតយ៉ាវនិងការព្យាបាលមិនទៀងទាត់។

នៅពេលដែលរោគសញ្ញានៃរោគសញ្ញាកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ រោគសញ្ញាខាងក្រោមនេះអាចនឹងមានៈ

ស្រេកទឹកថេរប៉ុន្តែវាមានអារម្មណ៍ស្ងួតនៅក្នុងមាត់
ភាពធាត់ដុះពោះគឺខ្លាញ់ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងពោះនិងត្រគាក។
វិលមុខ
ឈឺសាច់ដុំ
ភាពទន់ខ្សោយ, សន្លឹម, សន្លឹម,
ងងុយគេង
ភាពខ្មៅនិងស្ងួតនៃស្បែក
ការរំខាននៃការរលាក gastrointestinal នេះ,
ការចុះខ្សោយចក្ខុ
ឈឺសន្លាក់
ការបង្កើតស្នាមសង្វារនៅលើក្រពះនិងជើង។

ដោយសារតែរោគសញ្ញារោគសញ្ញារោគសញ្ញានេះមិនសមហេតុសមផលអ្នកគួរតែទាក់ទងអ្នកព្យាបាលរោគ / គ្រូពេទ្យកុមារដើម្បីពិគ្រោះយោបល់ដំបូងឱ្យបានឆាប់។

ការពិនិត្យដំបូងត្រូវបានអនុវត្តដោយអ្នកអនុវត្តទូទៅ។ ការព្យាបាលបន្ថែមអាចត្រូវបានអនុវត្តដោយអ្នកឯកទេសជាច្រើនចាប់តាំងពីរោគសញ្ញាគ្លីនិកបង្កឱ្យមានការរំខានដល់មុខងារនៃប្រព័ន្ធផ្សេងៗនៃរាងកាយ។

កម្មវិធីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចរួមបញ្ចូលទាំងវិធីសាស្ត្រពិនិត្យដូចខាងក្រោមៈ

វាស់ជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមប្រចាំថ្ងៃ
UAC និង TANK,
ទឹកនោម
អ៊ុលត្រាសោន
scintigraphy,
MRI នៃខួរក្បាល។

ផ្អែកលើលទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវវេជ្ជបណ្ឌិតអាចកំណត់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យពិតប្រាកដហើយតាមវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដែលមានប្រសិទ្ធភាព។

ក្នុងករណីនេះមូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលគឺអាហាររបបអាហារព្រោះវាអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកម្ចាត់ទំងន់រាងកាយលើសនិងការពារការវិវត្តនៃផលវិបាកដែលទាក់ទងនឹងបញ្ហានេះ។ លើសពីនេះទៀតវេជ្ជបណ្ឌិតអាចចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដូចខាងក្រោម:

ជាតិស្ករក្នុងឈាម
ដើម្បីបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុល
ដើម្បីបំបាត់ចំណង់អាហារ
ការរំលាយអាហារ
antihypertensives ។

របបអាហារត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមជាលក្ខណៈបុគ្គលហើយត្រូវតែសង្កេតជានិច្ច។

បានផ្តល់ថាអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងពេញលេញផលវិបាកអាចត្រូវបានជៀសវាង។

ក្នុងនាមជាអ្នកធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងមនុស្សម្នាក់គួរតែប្រកាន់ខ្ជាប់នូវអនុសាសន៍ទូទៅទាក់ទងនឹងរបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អនិងជាពិសេសអាហារូបត្ថម្ភត្រឹមត្រូវ។

ប្រសិនបើអ្នកគិតថាអ្នកមាន ជំងឺ hyperinsulinemia និងរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជម្ងឺនេះបន្ទាប់មកគ្រូពេទ្យអាចជួយអ្នកបាន៖ អ្នកជំនាញខាង endocrinologist អ្នកព្យាបាលរោគកុមារ។

យើងក៏ផ្តល់ជូនឱ្យប្រើសេវាកម្មធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺតាមអ៊ិនធរណេតរបស់យើងដែលជ្រើសរើសជំងឺដែលអាចកើតមានដោយផ្អែកលើរោគសញ្ញាដែលបានបញ្ចូល។

រោគសញ្ញាអស់កម្លាំងរ៉ាំរ៉ៃ (abbr ។ CFS) គឺជាស្ថានភាពមួយដែលភាពខ្សោយខាងផ្លូវចិត្តនិងរាងកាយកើតឡើងដោយសារតែកត្តាដែលមិនស្គាល់ហើយមានរយៈពេលពី ៦ ខែឡើងទៅ។ រោគសញ្ញាអស់កម្លាំងរ៉ាំរ៉ៃរោគសញ្ញាដែលត្រូវបានគេសន្មត់ថាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងវិសាលភាពមួយចំនួនជាមួយនឹងជំងឺឆ្លងក៏មានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងការកើនឡើងល្បឿននៃជីវិតរបស់ប្រជាជននិងការកើនឡើងនៃលំហូរព័ត៌មានដែលព្យញ្ជនៈប៉ះពាល់ដល់មនុស្សសម្រាប់ការយល់ឃើញជាបន្តបន្ទាប់។

tonsillitis Catarrhal (ស្រួចស្រាវ tonsillopharyngitis) គឺជាដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលបណ្តាលមកពី microflora បង្កជំងឺនិងប៉ះពាល់ដល់ស្រទាប់ខាងលើនៃបំពង់ក mucosa ។ សំណុំបែបបទនេះយោងទៅតាមពាក្យវេជ្ជសាស្រ្តត្រូវបានគេហៅថា erythematous ផងដែរ។ ក្នុងចំណោមទំរង់នៃការឈឺទ្រូងគ្រប់ប្រភេទនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាងាយស្រួលបំផុតប៉ុន្តែនេះមិនមានន័យថាវាមិនចាំបាច់ត្រូវបានព្យាបាលទេ។ វិធីព្យាបាលជម្ងឺឈឺបំពង់កអាចត្រូវបានប្រាប់ត្រឹមត្រូវដោយវេជ្ជបណ្ឌិតដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិគ្រប់គ្រាន់បន្ទាប់ពីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានគ្រប់ជ្រុងជ្រោយ។ វាក៏គួរឱ្យកត់សម្គាល់ផងដែរថាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចមិនតែងតែត្រូវបានគេតម្រូវឱ្យព្យាបាលការរមាស់ទេ។

ជំងឺ hypervitaminosis គឺជាជំងឺមួយដែលបណ្តាលឱ្យបរិមាណនេះច្រើនឬវីតាមីននេះចូលក្នុងខ្លួន។ ថ្មីៗនេះរោគសាស្ត្របែបនេះបានរីករាលដាលកាន់តែខ្លាំងឡើងចាប់តាំងពីការប្រើប្រាស់ថ្នាំគ្រាប់វីតាមីនកាន់តែមានប្រជាប្រិយភាព។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះបុរសគឺជាជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយដែលមានការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុរាវនិងកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស។នេះនាំឱ្យមានភាពមិនដំណើរការនៃលំពែងដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផលិតអរម៉ូនសំខាន់មួយ - អាំងស៊ុយលីនដែលជាលទ្ធផលនៃជាតិស្ករមិនប្រែទៅជាគ្លុយកូសនិងកកកុញនៅក្នុងឈាម។

ជំងឺគ្រុនក្តៅ Q គឺជាជំងឺឆ្លងតាមបែបធម្មជាតិស្រួចស្រាវដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុម rickettsioses មានឈ្មោះផ្សេងទៀត (ជំងឺរបស់ប៊េតឃ្យូ - គ្រុនក្តៅ coxiellosis) ។ Rickettsioses រាប់បញ្ចូលទាំងបាក់តេរីជាក់លាក់ដែលធន់នឹងបរិស្ថាននិងបង្កើតជាស្ព័រដែលនៅពេលដែលលេបត្របាក់បង្កឱ្យមានជំងឺ។

តាមរយៈការធ្វើលំហាត់ប្រាណនិងការតមអាហារមនុស្សភាគច្រើនអាចធ្វើបានដោយមិនចាំបាច់ប្រើថ្នាំ។

Dedov I. , Jorgens V. , Starostina V. , Kronsbein P, Antsiferov M. , Berger M. តើខ្ញុំអាចព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមយ៉ាងដូចម្តេច។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនទទួលអាំងស៊ុយលីន។ មជ្ឈមណ្ឌលវិទ្យាសាស្ត្រខាងអរម៉ូននៃសហភាពសហព័ន្ធនៃបណ្ឌិត្យសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រនៃសហភាពសូវៀត។ គ្លីនិកវេជ្ជសាស្រ្តនៃសាកលវិទ្យាល័យឌុចសែលដូហ្វប្រទេសអាឡឺម៉ង់ ១០៧ ទំព័រ។ ការបោះពុម្ពផ្សាយនិងឆ្នាំនៃការបោះពុម្ពផ្សាយមិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញទេ (សន្មតថាសៀវភៅនេះត្រូវបានបោះពុម្ពក្នុងឆ្នាំ ១៩៩០) ។
អូផិនកូ, វី។ សៀវភៅសំរាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម អូផិនកូ។ - ម៉ូស្គូ: អំពូលភ្លើងឆ្នាំ ២០០១ ។— ១៩២ ទំ។
Berger M. , Starostina EG, Jorgens V. , Dedov I. ការអនុវត្តការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនស្ព្រីនឃឺរឆ្នាំ ១៩៩៤ ។

ខ្ញុំសូមណែនាំខ្លួនខ្ញុំ។ ខ្ញុំឈ្មោះអេលេណា។ ខ្ញុំបានធ្វើការជាគ្រូពេទ្យឯកទេសខាង endocrinologist អស់រយៈពេលជាង ១០ ឆ្នាំមកហើយ។ ខ្ញុំជឿជាក់ថាបច្ចុប្បន្នខ្ញុំជាអ្នកជំនាញក្នុងវិស័យរបស់ខ្ញុំហើយខ្ញុំចង់ជួយអ្នកទស្សនាទាំងអស់អោយចូលមកវែបសាយត៍ដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហាស្មុគស្មាញនិងមិនស្មុគស្មាញ។ រាល់សំភារៈសំរាប់វែបសាយត៍ត្រូវបានប្រមូលនិងដំណើរការដោយយកចិត្តទុកដាក់ដើម្បីបង្ហាញរាល់ព័ត៌មានចាំបាច់។ មុនពេលអនុវត្តអ្វីដែលបានពិពណ៌នានៅលើគេហទំព័រការពិគ្រោះយោបល់ជាកាតព្វកិច្ចជាមួយអ្នកឯកទេសគឺចាំបាច់ជានិច្ច។

តើអ្វីទៅជា hyperinsulinemia: សញ្ញានិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ តើអ្វីទៅជា hyperinsulinemia ហើយហេតុអ្វីវាមានគ្រោះថ្នាក់?

ជំងឺ hyperinsulinemia គឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រដែលការកើនឡើងនូវកម្រិតអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាមត្រូវបានកត់ត្រាទុក។ នេះអាចបណ្តាលមកពីពិការភាពនៃការទទួលការបង្កើតអាំងស៊ុយលីនមិនធម្មតានិងការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសខ្សោយ។ ដើម្បីរកឱ្យឃើញជំងឺការសិក្សាអរម៉ូនអ៊ុលត្រាសោសអេកូអេសអេមអេសអេមអេសអេសត្រូវបានប្រើ។ ការព្យាបាលមានគោលបំណងធ្វើឱ្យមានទំងន់រាងកាយធម្មតាតាមរយៈការធ្វើលំហាត់ប្រាណរបបអាហារនិងថ្នាំ។

មូលហេតុនៃការកើតឡើង

មានមូលហេតុ ៤ យ៉ាងដែលនាំឱ្យមានជំងឺ hyperinsulinemia៖

ការបង្កើតអាំងស៊ុយលីនមិនធម្មតា។
ការថយចុះបរិមាណឬភាពប្រែប្រួលនៃឧបករណ៍ទទួលអាំងស៊ុយលីន។
ការផ្លាស់ប្តូរអន់ថយនៃម៉ូលេគុលគ្លុយកូស។
សញ្ញាខ្សោយក្នុងប្រព័ន្ធកោសិកា (អ្នកទទួល GLUT4 មិនដំណើរការហើយគ្លុយកូសមិនអាចចូលក្នុងកោសិកាបានទេ) ។

កត្តាព្យាករណ៍

លទ្ធភាពនៃការកើនឡើងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងចំពោះមនុស្ស:

ដោយមានលក្ខណៈតំណពូជ។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថាអ្នកដែលមាន HLA antigens ហាក់ដូចជាងាយនឹងមានជំងឺលើសឈាម។ ដូចគ្នានេះផងដែរប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃការឈឺប្រសិនបើសាច់ញាតិជិតស្និទ្ធមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
ជាមួយនឹងការរំលោភលើបទបញ្ជាកណ្តាលនៃភាពអត់ឃ្លាននិងការឃ្លាន។
ភេទស្រី។
ជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយទាប។
ជាមួយនឹងវត្តមាននៃទម្លាប់អាក្រក់ (ជក់បារីផឹក) ។
អាយុចាស់។
ធាត់។ ជាលិកា Adipose គឺជាសរីរាង្គ endocrine ឯករាជ្យ។ វាសំយោគសារធាតុសកម្មផ្សេងៗនិងជាឃ្លាំងនៃអរម៉ូន។ វត្តមាននៃជាតិខ្លាញ់ក្នុងខ្លួនលើសនាំឱ្យមានភាពស៊ាំរបស់ពួកគេចំពោះផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីន។ ដោយសារតែនេះផលិតកម្មរបស់វាកើនឡើង។
ជាមួយនឹងវត្តមាននៃជំងឺ atherosclerosis ។ វានាំឱ្យមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងខូចខួរក្បាលជំងឺសរសៃឈាមនៃចុងខាងក្រោម។
នៅក្នុងរយៈពេលនៃការអស់រដូវ។
ជាមួយនឹងរោគសញ្ញា ovary polycystic ។
ជាមួយនឹងការលើសឈាមសរសៃឈាម។
ការលេបថ្នាំអ័រម៉ូនជាប្រចាំ, ថ្នាំ thiazide diuretics, beta-blockers ។

កត្តាទាំងអស់ខាងលើនេះប៉ះពាល់ដល់ការបញ្ជូនសញ្ញានៅក្នុងកោសិកា។ មូលហេតុបីផ្សេងទៀតសម្រាប់ការកើនឡើងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនគឺកម្រណាស់។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាន

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
ភាពធាត់
សន្លប់ដោយជាតិស្ករក្នុងឈាម។
ហានិភ័យនៃការខូចខាតដល់បេះដូងនិងសរសៃឈាមកើនឡើង។

នៅដំណាក់កាលដំបូងជំងឺ hyperinsulinemia មិនបង្ហាញខ្លួនវាទេ។ នៅពេលអនាគតពាក្យបណ្តឹងបែបនេះអាចលេចឡើង:

ការដាក់ខ្លាញ់នៅលើពោះនិងពាក់កណ្តាលនៃរាងកាយ,
លើសឈាម
ស្រេកទឹក
ឈឺសាច់ដុំ
វិលមុខ
ការរំខាន
ភាពទន់ខ្សោយ, សន្លឹម។

ការថយចុះកម្តៅអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាហ្សែនឬជំងឺកម្រ។ បន្ទាប់មករោគសញ្ញាបែបនេះលេចឡើង: ចក្ខុវិស័យខ្សោយស្បែកងងឹតនិងស្ងួតរូបរាងនៃស្នាមសង្វារនៅលើពោះនិងត្រគាកទល់លាមកឈឺឆ្អឹង។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ចាប់តាំងពីជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធរាងកាយទាំងអស់ហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺជាច្រើន (បេះដូងសរសៃឈាម) ការពិនិត្យដ៏ទូលំទូលាយត្រូវបានអនុវត្ត។ វារួមមានៈ

កំណត់កម្រិតអរម៉ូន - អាំងស៊ុយលីន, អរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត, រំញោចក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត, prolactin, ACTH, aldosterone, renin ។
ត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាមរាល់ថ្ងៃ។
ការកំណត់សន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយនិងសមាមាត្រទំហំរង្វង់ចង្កេះទៅនឹងត្រគាក។
Urinalysis ដើម្បីកំណត់ microalbuminuria ។
អ៊ុលត្រាសោនៃលំពែងថ្លើមតម្រងនោម។
ការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី - កូលេស្តេរ៉ុលសរុបទ្រីគ្លីសេរីត lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងខ្ពស់ការបញ្ចេញជាតិគ្លុយកូសនិងការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។
CT, MRI នៃក្រពេញភីតូរីសនិងក្រពេញ Adrenal ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលរោគសញ្ញារបស់ Itsenko-Cushing ។

ជំងឺ hyperinsulinemia តម្រូវឱ្យមានការពិគ្រោះយោបល់មិនត្រឹមតែដោយអ្នកជំនាញខាងអរម៉ូន endocrinologist ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ដោយអ្នកឯកទេសខាងជំងឺបេះដូងអ្នកឯកទេសខាងអាហារូបត្ថម្ភនិងអ្នកចិត្តសាស្ត្រផងដែរ។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល

សមាសធាតុសំខាន់នៃការព្យាបាលគឺរបបអាហារ។ វាមានគោលបំណងកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយលើស។ អាស្រ័យលើប្រភេទការងារ (ផ្លូវចិត្តឬរាងកាយ) បរិមាណកាឡូរីនៃអាហារត្រូវបានកាត់បន្ថយច្រើនដង។ កាត់បន្ថយមាតិកាកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងរបបអាហារ។ ពួកវាត្រូវបានជំនួសដោយផ្លែឈើនិងបន្លែ។ បង្កើនសកម្មភាពរាងកាយពេញមួយថ្ងៃ។ ការញ៉ាំគួរតែកើតឡើងរៀងរាល់ ៤ ម៉ោងម្តងក្នុងផ្នែកតូចៗ។

ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរាងកាយត្រូវបានណែនាំដោយសារតែការដើរហែលទឹកហាត់ប្រាណយូហ្គា។ ការផ្ទុកថាមពលឋិតិវន្តអាចធ្វើឱ្យស្ថានភាពនេះកាន់តែអាក្រក់និងនាំឱ្យមានវិបត្តិលើសឈាម។ អាំងតង់ស៊ីតេនៃការបណ្តុះបណ្តាលគួរតែកើនឡើងជាលំដាប់។ សូមចងចាំថាមានតែរបបអាហារនិងការហាត់ប្រាណប៉ុណ្ណោះដែលអាចនាំឱ្យមានភាពប្រសើរឡើង។

មានលក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលជំងឺ hyperinsulinemia ក្នុងវ័យកុមារភាព។ ចាប់តាំងពីរាងកាយដែលកំពុងលូតលាស់ត្រូវការសារធាតុចិញ្ចឹមសម្រាប់ការលូតលាស់របបអាហារមិនតឹងរឹងទេ។ របបអាហារចាំបាច់រួមបញ្ចូលទាំងពហុវីតាមីនចម្រុះនិងធាតុដាន (កាល់ស្យូមជាតិដែក) ។

ស្មុគស្មាញនៃការព្យាបាលរួមបញ្ចូលទាំងថ្នាំសម្រាប់ការប្រើប្រាស់រយៈពេលវែង៖

ភ្នាក់ងារជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះជាមួយនឹងការកើនឡើងកម្រិតគ្លុយកូស (biguanides, thiazolidines) ។
ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនដែលធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតានិងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃផលវិបាក (គាំងបេះដូង, ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ។ ក្រុមថ្នាំដែលត្រូវបានណែនាំ: ថ្នាំ ACE inhibitors, sartans, antagonists កាល់ស្យូម។ គោលដៅនៃការព្យាបាលគឺដើម្បីបន្ថយសម្ពាធស៊ីស្តូលីកក្រោម ១៣០ មីលីម៉ែត្រហឺតនិងសម្ពាធឈាមឌីស្តាលីនក្រោម ៨០ មីលីហឺត។
ការបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុល - ស្តាទីន, សរសៃ។
ថ្នាំដែលកាត់បន្ថយចំណង់អាហារគឺថ្នាំទប់ស្កាត់សារធាតុ serotonin reuptake inhibitors ថ្នាំអង់ស៊ីមរំលាយអាហារដែលបំផ្លាញខ្លាញ់។
ការរំលាយអាហារ - អាស៊ីត lipoic អាល់ហ្វាដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសនិងបំបាត់កូលេស្តេរ៉ុលលើស។

ការការពារ

អ្នកអាចការពារការវិវត្តនៃជំងឺនេះបានដោយធ្វើតាមអនុសាសន៍សាមញ្ញ ៗ ៖ កុំបំពានអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់និងជាតិស្ករបរិភោគបន្លែនិងផ្លែឈើឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ដើរយ៉ាងហោចណាស់ ៣០ នាទីក្នុងមួយថ្ងៃនិងប្រឆាំងនឹងទម្លាប់អាក្រក់។

សរុបសេចក្តីមកគេត្រូវនិយាយថាជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមគឺជាកត្តាហានិភ័យសំខាន់មួយសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលការគាំងបេះដូង។ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណរោគសាស្ត្រនេះតម្រូវឱ្យមានការពិនិត្យហ្មត់ចត់ដើម្បីកំណត់ពីមូលហេតុនិងជម្រើសនៃការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។ ថែរក្សាសុខភាពរបស់អ្នក!

តើអ្វីទៅជាការលើសបទដ្ឋានឬការកើនឡើងដាច់ខាតនៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាម។

លើសពីអរម៉ូននេះបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃមាតិកាជាតិស្ករដែលនាំឱ្យមានកង្វះជាតិគ្លុយកូសហើយក៏បណ្តាលឱ្យអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃខួរក្បាលដែលនាំឱ្យមានសកម្មភាពសរសៃប្រសាទចុះខ្សោយ។

ជំងឺនេះច្រើនកើតមានលើស្ត្រីហើយកើតឡើងនៅអាយុ ២៦ ទៅ ៥៥ ឆ្នាំ។ ការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមជាក្បួនបង្ហាញឱ្យឃើញនៅពេលព្រឹកបន្ទាប់ពីការតមអាហារបានគ្រប់គ្រាន់។ ជម្ងឺអាចមានមុខងារហើយវាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងក្នុងពេលតែមួយនៃថ្ងៃទោះយ៉ាងណាបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រង។

អ៊ីនធឺលីនជូលីនអាចបង្កឱ្យមានភាពអត់ឃ្លានយូរ។ កត្តាសំខាន់ផ្សេងទៀតក្នុងការបង្ហាញជំងឺនេះអាចជាសកម្មភាពរាងកាយនិងបទពិសោធន៍ផ្លូវចិត្តផ្សេងៗ។ ចំពោះស្ត្រី, រោគសញ្ញាម្តងហើយម្តងទៀតនៃជំងឺនេះអាចកើតឡើងតែក្នុងដំណាក់កាលមុនពេលមានរដូវ។

រោគសញ្ញាហ៊ីនឌីនលីនទីនមានដូចខាងក្រោមៈ

ភាពអត់ឃ្លានជាបន្តបន្ទាប់
កើនឡើងបែកញើស
ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ
tachycardia
pallor
paresthesia
សញ្ញាប័ត្រ
អារម្មណ៍នៃការភ័យខ្លាចមិនអាចពន្យល់បាន
ភាពវង្វេងស្មារតី
ញ័រដៃនិងញ័រដៃជើង
សកម្មភាពដែលមិនមានការយកចិត្តទុកដាក់
dysarthria ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយរោគសញ្ញាទាំងនេះដំបូងហើយប្រសិនបើអ្នកមិនព្យាបាលពួកគេហើយនៅតែបន្តព្រងើយកន្តើយនឹងជំងឺទៀតនោះផលវិបាកអាចកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃអ៊ីនទីនលីនទីនត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

បាត់បង់ស្មារតីភ្លាមៗ
សន្លប់ជាមួយនឹងការថយចុះកម្តៅ
សន្លប់ជាមួយអ៊ីប៉ូតាហ្វីលីយ៉ា
រមួលប៉ូវកំលាំង
រមួលក្រពើ។

ការប្រកាច់បែបនេះច្រើនតែកើតឡើងបន្ទាប់ពីបាត់បង់ស្មារតីភ្លាមៗ។

មុនពេលចាប់ផ្តើមនៃការវាយប្រហាររោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមលេចឡើង:

ការថយចុះប្រសិទ្ធភាពនៃការចងចាំ
អស្ថិរភាពអារម្មណ៍
ការព្រងើយកណ្តើយចំពោះអ្នកដទៃ,
បាត់បង់ជំនាញវិជ្ជាជីវៈទំលាប់
paresthesia
រោគសញ្ញានៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ពីរ៉ាមីត
ការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រ។

ដោយសារតែរោគសញ្ញាដែលបណ្តាលឱ្យមានអារម្មណ៍ឃ្លានឥតឈប់ឈរមនុស្សម្នាក់ជារឿយៗលើសទម្ងន់។

ផលវិបាក

ដំបូងបំផុតកើតឡើងបន្ទាប់ពីរយៈពេលខ្លីបន្ទាប់ពីការវាយប្រហារពួកគេរួមមាន៖

នេះដោយសារតែការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃការរំលាយអាហារសាច់ដុំបេះដូងនិងខួរក្បាលរបស់មនុស្ស។ ករណីធ្ងន់ធ្ងរអាចបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ផលវិបាកនៅពេលក្រោយចាប់ផ្តើមលេចឡើងបន្ទាប់ពីរយៈពេលយូរគ្រប់គ្រាន់។ ជាធម្មតាបន្ទាប់ពីពីរបីខែឬបន្ទាប់ពីពីរទៅបីឆ្នាំ។ គស្ញលក្ខណៈនៃផលវិបាកយឺត ៗ គឺការចតរថយន្តការចងចាំនិងការនិយាយខ្សោយ។

ចំពោះកុមារ, hyperinsulinism ពីកំណើតនៅក្នុង 30% នៃករណីបណ្តាលឱ្យ hypoxia រ៉ាំរ៉ៃនៃខួរក្បាល។ ដូច្នេះ hyperinsulinism ចំពោះកុមារអាចនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការវិវឌ្ឍន៍ផ្លូវចិត្តពេញលេញ។

Hyperinsulinism: ការព្យាបាលនិងបង្ការ

ដោយផ្អែកលើហេតុផលដែលនាំឱ្យមានរូបរាងនៃជំងឺ hyperinsulinemia, វិធីសាស្ត្រនៃការព្យាបាលជំងឺត្រូវបានកំណត់។ ដូច្នេះក្នុងករណីកំណើតលោកុប្បត្តិការព្យាបាលដោយវះកាត់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

វាមាននៅក្នុងការត្រេកត្រអាលនៃ neoplasms, ការកកើតផ្នែកខ្លះនៃលំពែងឬលំពែងសរុប។

តាមក្បួនមួយបន្ទាប់ពីអន្តរាគមន៍វះកាត់អ្នកជំងឺមាន hyperglycemia ឆ្លងកាត់ដូច្នេះការព្យាបាលគ្រឿងញៀនជាបន្តបន្ទាប់និងរបបអាហារដែលមានជាតិស្ករទាបត្រូវបានអនុវត្ត។ ភាពធម្មតាកើតឡើងមួយខែបន្ទាប់ពីប្រតិបត្តិការ។

ក្នុងករណីដែលមានដុំសាច់ដែលមិនអាចព្យាបាលបានការព្យាបាលតាមលំដាប់លំដោយត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលមានគោលបំណងការពារការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានជំងឺមហារីក neoplasms សាហាវបន្ទាប់មកគាត់ក៏ត្រូវការការព្យាបាលដោយគីមីផងដែរ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានមុខងារ hyperinsulinism បន្ទាប់មកការព្យាបាលដំបូងគឺសំដៅទៅលើជំងឺដែលបណ្តាលឱ្យវាកើតឡើង។

នៅក្នុងការវាយប្រហារធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃសន្លប់ជាបន្តបន្ទាប់ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងការព្យាបាលដោយបន្សាបជាតិពុលត្រូវបានអនុវត្ត។adrenaline ត្រូវបានចាក់និង។ ក្នុងករណីមានការប្រកាច់និងជាមួយការប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមថ្នាំ sedative និងការចាក់ថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ក្នុងករណីបាត់បង់ស្មារតីអ្នកជំងឺគួរតែបញ្ចូលដំណោះស្រាយគ្លុយកូស ៤០ ភាគរយ។

វីដេអូពាក់ព័ន្ធ

តើអ្វីទៅជា hyperinsulinism និងវិធីកម្ចាត់អារម្មណ៍ឃ្លានថេរអ្នកអាចរកឃើញវីដេអូនេះ៖

យើងអាចនិយាយអំពី hyperinsulinism ថានេះគឺជាជំងឺដែលអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ វាដំណើរការជាទម្រង់នៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ជាការពិតជំងឺនេះគឺផ្ទុយស្រឡះពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមពីព្រោះជាមួយវាមានការផលិតអាំងស៊ុយលីនខ្សោយឬអវត្តមានពេញលេញរបស់វាហើយជាមួយអ៊ីនធឺលីលីនហ្សីនវាត្រូវបានកើនឡើងឬដាច់ខាត។ ជាទូទៅការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្នែកស្ត្រី។

hyperinsulinism ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការថយចុះជាតិស្ករនៅក្នុងឈាមដែលជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងអាំងស៊ុយលីនឬដាច់ខាត។ ជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ជាញឹកញាប់មានអាយុចន្លោះពី ៤០ ទៅ ៥០ ឆ្នាំ។ អ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាអារម្មណ៍នៃភាពអត់ឃ្លានស្មារតីស្ពឹកស្រពន់វិលមុខឈឺក្បាលងងុយដេកតេតាណូសញ័ររញ្ជួយអវយវៈនិងរាងកាយទាំងមូលការពង្រីកកប៉ាល់គ្រឿងញើសញើសនិងបញ្ហាផ្លូវចិត្ត។ ការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមមានការរីកចម្រើនទាក់ទងនឹងសកម្មភាពរាងកាយខ្លាំងឬភាពអត់ឃ្លានយូរ។ លើសពីនេះទៅទៀតបាតុភូតដែលបានរៀបរាប់ខាងលើមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធប្រសាទល្ហិតល្ហៃរមួលក្រពើដែលជាសភាពងងុយគេងជ្រៅហើយទីបំផុតសន្លប់ដែលអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់បានប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនចាក់គ្លុយកូសចូលក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនទាន់ពេលវេលា។ ក្នុងករណីនេះ glycemia ថយចុះដល់ 60-20 និងតិចជាងជាតិស្ករមីលីក្រាម% ។

ជារឿយៗអ្នកជំងឺត្រូវបានសង្កេតនិងព្យាបាលដោយអ្នកវិកលចរិក។

ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺ Whiple triad (សូមមើល) ។ ជាមួយនឹងជំងឺនេះទម្ងន់របស់អ្នកជំងឺកើនឡើងដោយសារតែការទទួលទានអាហារថេរ។

សម្គាល់រវាងអរម៉ូនអ៊ីនអ៊ីនលីនស៊ីលីនសរីរាង្គនិងមុខងារ។ មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជម្ងឺ hyperinsulinism គឺការ islet adenoma ដែលមានលក្ខណៈស្រាល។ ដុំសាច់អាចវិវត្តនៅខាងក្រៅលំពែង។ មហារីកកូនកោះលីលែនហេគឺមិនសូវកើតមានទេ។ hyperplasia នៃបរិធានអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃអាំងស៊ុយលីន។ ទន្ទឹមនឹងនេះ hyperinsulinism អាចកើតឡើងដោយគ្មានដំបៅសរីរាង្គនៃលំពែង។ សំណុំបែបបទនេះត្រូវបានគេហៅថា hyperinsulinism មុខងារ។ វាប្រហែលជាវិវឌ្ឍន៍ព្រោះការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតច្រើនពេកធ្វើឱ្យរំញោចដល់សរសៃប្រសាទរបស់ទ្វារមាសនិងបង្កើនការរក្សាអាំងស៊ុយលីន។

អ៊ីនហ្វីនលីនទីនក៏អាចវិវឌ្ឍន៍ទៅនឹងជំងឺមួយចំនួននៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលផងដែរដែលមានមុខងារខ្សោយថ្លើមមុខងារខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃកង្វះជីវជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតទាបអូសបន្លាយក្នុងករណីបាត់បង់កាបូអ៊ីដ្រាតមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមតំរងនោមរលាកលំពែង។ ល។

ដើម្បីបែងចែករវាងទម្រង់សរីរាង្គនិងមុខងារនៃជំងឺនេះគ្លីសេម៉ាត្រូវបានកំណត់ឡើងវិញនៅពេលថ្ងៃរួមជាមួយបន្ទុកជាតិស្ករនិងការធ្វើតេស្តសម្រាប់អាំងស៊ុយលីននិងថ្នាំ Adrenaline ។ អាំងស៊ុយលីនសរីរាង្គគឺដោយសារតែការផលិតអាំងស៊ុយលីនភ្លាមៗនិងមិនគ្រប់គ្រាន់ដែលមិនត្រូវបានទូទាត់ដោយយន្តការជាតិស្ករក្នុងឈាម។ មុខងារ hyperinsulinism ត្រូវបានបង្កឡើងដោយការវិវត្តនៃ hyperinsulinism ដែលទាក់ទងដោយសារតែការផ្គត់ផ្គង់ជាតិគ្លុយកូសមិនគ្រប់គ្រាន់ឬប្រព័ន្ធចុះខ្សោយប្រព័ន្ធប្រសាទ neuroendocrine ចុះខ្សោយ។ hyperinsulinism មុខងារត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅក្នុងគ្លីនិកនៃជំងឺផ្សេងៗដែលមានការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតខ្សោយ។ ការរំលោភលើប្រព័ន្ធដែលធ្វើនិយ័តកម្មមេតាប៉ូលីសកាបូអ៊ីដ្រាតក៏អាចត្រូវបានគេរកឃើញទាក់ទងនឹងការបញ្ចូលជាតិគ្លុយកូសចូលក្នុងចរន្តឈាមភ្លាមៗដូចជាការប្រកាច់ជាតិស្ករក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលកំពុងទទួលការព្យាបាលក្រពះ។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមជាមួយនឹង hyperinsulinism ផ្អែកលើរោគសញ្ញាពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ នៅក្នុង pathogenesis នៃសញ្ញាទាំងនេះការថយចុះនៃគ្លីកូសផលប៉ះពាល់ពុលនៃបរិមាណដ៏ច្រើននៃអាំងស៊ុយលីនខួរក្បាល ischemia និង hydremia ដើរតួយ៉ាងសំខាន់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ hyperinsulinism ផ្អែកលើដុំសាច់មួយនៃបរិធាន Islet គឺផ្អែកលើទិន្នន័យដូចខាងក្រោម។ អ្នកជំងឺមានប្រវត្តិនៃការប្រកាច់ជាមួយនឹងការកើនឡើងបែកញើសញាប់ញ័រនិងបាត់បង់ស្មារតី។ អ្នកអាចរកឃើញទំនាក់ទំនងរវាងអាហារនិងការប្រកាច់ដែលជាធម្មតាចាប់ផ្តើមមុនពេលញ៉ាំអាហារពេលព្រឹកឬ ៣-៤ ម៉ោងបន្ទាប់ពីបរិភោគ។ កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមតមជាធម្មតា 70-80 មីលីក្រាម% ហើយក្នុងពេលវាយប្រហារវាធ្លាក់ចុះដល់ 40-20 មីលីក្រាម% ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃការញ៉ាំកាបូអ៊ីដ្រាតការវាយប្រហារបានបញ្ឈប់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ នៅក្នុងរយៈពេលអន្តរកម្មអ្នកអាចបង្កឱ្យមានការវាយប្រហារដោយការណែនាំ dextrose ។

hyperinsulinism ដោយសារដុំសាច់គួរតែត្រូវបានសម្គាល់ពីជំងឺ hypopituitarism ដែលក្នុងនោះមិនមានចំណង់អាហារអ្នកជំងឺបាត់បង់ទំងន់ការរំលាយអាហារសំខាន់គឺទាបជាង 20% សម្ពាធឈាមថយចុះហើយអាថ៌កំបាំងនៃ 17-ketosteroids មានការថយចុះ។

ក្នុងជម្ងឺ Addision ផ្ទុយទៅនឹង hyperinsulinism ការស្រកទំងន់ផ្លាស្មាឈាម adynamia ការថយចុះនៃការបញ្ចេញ 17-ketosteroids និង 11-hydroxysteroid និងការធ្វើតេស្ត Thorn បន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងអរម៉ូន adrenaline ឬ adrenocorticotropic គឺអវិជ្ជមាន។

ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើងដោយឯកឯងពេលខ្លះកើតឡើងជាមួយនឹងការថយចុះកម្តៅក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃការថយចុះកម្តៅ - ទឹករំអិលហើមពោះស្មារតីស្ពឹកស្រពន់ការថយចុះនៃការរំលាយអាហារសំខាន់និងការប្រមូលផ្តុំអ៊ីយ៉ូតវិទ្យុសកម្មក្នុងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតនិងការកើនឡើងកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាម - អវត្តមានជាមួយនឹងការលើសឈាម។

ជាមួយនឹងជំងឺរបស់ Girke សមត្ថភាពក្នុងការកៀងគរ glycogen ពីថ្លើមត្រូវបានបាត់បង់។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើការកើនឡើងនៃថ្លើមការថយចុះនៃខ្សែកោងស្ករនិងអវត្តមាននៃការកើនឡើងនូវកម្រិតជាតិស្ករនិងប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងឈាមបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងនៃថ្នាំ adrenaline ។

ជាមួយនឹងការរំលោភលើតំបន់ hypothalamic ការធាត់ការថយចុះមុខងារផ្លូវភេទនិងភាពមិនស្រួលនៃការរំលាយអាហារអំបិលទឹកត្រូវបានកត់សម្គាល់។

មុខងារ hyperinsulinism ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយការបដិសេធ។ ផ្ទុយទៅនឹង hyperinsulinism ដែលបណ្តាលឱ្យដុំសាច់, ការវាយប្រហារនៃ hyperinsulinism មុខងារកើតឡើងមិនទៀងទាត់ស្ទើរតែមិនដែលកើតឡើងមុនពេលអាហារពេលព្រឹក។ ការតមអាហារពេលថ្ងៃពេលខ្លះមិនបង្កឱ្យមានការវាយប្រហារដោយជាតិស្ករក្នុងឈាមឡើយ។ ការវាយប្រហារពេលខ្លះកើតឡើងទាក់ទងនឹងបទពិសោធន៍ផ្លូវចិត្ត។

ការការពារ hyperinsulinism ដែលមានមុខងារគឺដើម្បីការពារជំងឺនានាដែលបណ្តាលឱ្យវាការការពារនៃជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមមិនត្រូវបានគេដឹង។

ការព្យាបាល etiopathogenetic ។ វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យអ្នកទទួលទានអាហារដែលមានតុល្យភាពទាក់ទងនឹងកាបូអ៊ីដ្រាតនិងប្រូតេអ៊ីនក៏ដូចជាការគ្រប់គ្រងអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូលីត្រូទិក។ វាចាំបាច់ក្នុងការជៀសវាងការផ្ទុកលើសទម្ងន់រាងកាយនិងការរងរបួសផ្លូវចិត្ត, កូនក្រមុំនិងថ្នាំស្រាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការប្រើប្រាស់ barbiturates ដែលបន្ថយជាតិស្ករក្នុងឈាមមិនត្រូវបានណែនាំទេ។

ជាមួយនឹង hyperinsulinism សរីរាង្គដុំសាច់ដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាគួរតែត្រូវបានយកចេញ។ មុនពេលប្រតិបត្តិការទុនបម្រុងកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយចេញវេជ្ជបញ្ជាអាហារដែលផ្ទុកបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតនិងប្រូតេអ៊ីនច្រើន។ មួយថ្ងៃមុនពេលវះកាត់និងពេលព្រឹកមុនពេលវះកាត់ថ្នាំ cortisone ១០០ មីលីក្រាមត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងសាច់ដុំ។ ក្នុងកំឡុងពេលប្រតិបត្ដិការការជ្រលក់នៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 50% ដែលមានផ្ទុក 100 មីលីក្រាមត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ការព្យាបាលបែបអភិរក្សសម្រាប់ hyperinsulinism សរីរាង្គគឺគ្មានប្រសិទ្ធភាពទេ។ នៅក្នុងការសាយភាយ adenomatosis និង adenocarcinomas ជាមួយ metastases, alloxan ត្រូវបានគេប្រើក្នុងអត្រា 30-50 មីលីក្រាមក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។ Alloxan ត្រូវបានរៀបចំក្នុងទម្រង់ជាដំណោះស្រាយ ៥០ ភាគរយដែលត្រូវបានរៀបចំនៅពេលចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម។ សម្រាប់វគ្គនៃការព្យាបាលថ្នាំ 30-50 ក្រាមត្រូវបានប្រើ។

ជាមួយនឹងមុខងារ hyperinsulinism, អរម៉ូន adrenocorticotropic ត្រូវបានគេប្រើចំនួន ៤០ ឯកតាក្នុងមួយថ្ងៃ, cortisone នៅថ្ងៃដំបូង - ១០០ មីលីក្រាម ៤ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ, លើកទី ២ - ៥០ មីលីក្រាម ៤ ដងក្នុងមួយថ្ងៃបន្ទាប់មក ៥០ មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃជា ៤ ដូសសំរាប់ ១-២ ខែ។

ជាមួយនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនៃធម្មជាតិគួរឱ្យធុញទ្រាន់ ACTH និង cortisone ក៏ត្រូវបានគេប្រើផងដែរ។

ការព្យាបាលនៃវិបត្តិជាតិស្ករក្នុងឈាមមាននៅក្នុងការគ្រប់គ្រងបន្ទាន់ ២០-៤០ មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស ៤០ ភាគរយចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន។ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនបានបាត់បង់ស្មារតីគាត់គួរតែត្រូវបានផ្តល់ឱ្យដោយផ្ទាល់មាត់រៀងរាល់ 10 នាទី 10 ក្រាមនៃជាតិស្កររហូតដល់រោគសញ្ញាស្រួចបាត់។ ជាមួយនឹងវិបត្តិជាញឹកញាប់, ជាតិ Ephedrine ត្រូវបានគ្រប់គ្រង 2-3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

ជំងឺ hyperinsulinism គឺជាជំងឺមួយដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងកម្រិតអាំងស៊ុយលីននិងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមចំពោះមនុស្ស។ រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺ: ភាពទន់ខ្សោយទូទៅវិលមុខការកើនឡើងចំណង់អាហារការញ័រនិងការរំខានខាងចិត្តសាស្ត្រ។ សំណុំបែបបទពីកំណើតគឺកម្រមានណាស់នៅក្នុងទារកម្នាក់ក្នុងចំណោមទារកទើបនឹងកើត 50 ពាន់នាក់។ ញឹកញាប់ជាងនេះភាពខុសគ្នានៃជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់ត្រូវបានកំណត់ចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុពី 35-50 ឆ្នាំ។

Hyperinsulinism ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅក្នុងដំណើរការនៃការសួរអ្នកជំងឺនៅពេលរោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺត្រូវបានបង្ហាញបន្ទាប់ពីការធ្វើតេស្តមុខងារត្រូវបានអនុវត្តការតិត្ថិភាពគ្លុយកូសក្នុងឈាមត្រូវបានសិក្សានៅក្នុងឌីណាមិកអ៊ុលត្រាសោនឬ tomography នៃលំពែងខួរក្បាលត្រូវបានអនុវត្ត។

ការធ្វើទ្រង់ទ្រាយលំពែងអាចត្រូវបានព្យាបាលតែវះកាត់ប៉ុណ្ណោះ។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រក្រៅប្រព័ន្ធការព្យាបាលមានគោលបំណងលុបបំបាត់ជំងឺដែលនៅពីក្រោមនិងការបង្ហាញរោគសញ្ញា។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចាត់តាំងរបបអាហារពិសេស។

ប្រសិនបើការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាអវត្តមានអ្នកជំងឺអាចធ្លាក់ខ្លួនសន្លប់បាត់ស្មារតី។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពីកំណើតនៅក្នុងកុមារគឺកម្រណាស់។ មូលហេតុនៃការមិនធម្មតាគឺ៖

រោគសាស្ត្រផ្សេងៗគ្នាក្នុងដំណើរការបង្កើតគភ៌
ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន
asphyxia កំណើត។

ទំរង់ដែលទទួលបាននៃជំងឺនេះមានពីរប្រភេទគឺៈ

លំពែង នាំឱ្យដាច់ខាត។
មិនមែនលំពែង។ បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងអាំងស៊ុយលីនបន្តិច។

ពូជដំបូងកើតឡើងដោយសារតែការលូតលាស់នៃដុំសាច់ដែលស្រាលឬសាហាវ។

កត្តាខាងក្រោមនេះជះឥទ្ធិពលដល់ការបង្កើតទំរង់មិនមែនលំពែង៖

ការរំលោភលើការទទួលទានអាហារការតមអាហារយូរការបាត់បង់ជាតិទឹកច្រើនដោយសាររាគក្អួតឬអំឡុងពេលបំបៅដោះកូន។
បញ្ហារោគសាស្ត្រនៅក្នុងដំណើរការនៃថ្លើម (,) នាំឱ្យមានបញ្ហាជាមួយនឹងការរំលាយអាហារនៅក្នុងខ្លួន,
ការប្រើថ្នាំមិនត្រឹមត្រូវដែលជំនួសជាតិស្ករក្នុងឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែម
ជំងឺប្រព័ន្ធ endocrine,
កង្វះអង់ស៊ីមដែលប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារគ្លុយកូស។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ hyperinsulinism ទាក់ទងនឹងកម្រិតជាតិស្ករ។ គ្លុយកូសគឺជាសារធាតុចិញ្ចឹមសំខាន់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលវាត្រូវការខួរក្បាលដំណើរការធម្មតា។ ប្រសិនបើកម្រិតអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមកើនឡើងហើយគ្លីកូហ្សែនកកកុញនៅក្នុងថ្លើមរារាំងដំណើរការនៃគ្លីកូហ្សែននីសនេះនាំឱ្យមានការថយចុះកម្រិតគ្លុយកូស។

ការថយចុះកំហាប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមរារាំងដំណើរការមេតាប៉ូលីសកាត់បន្ថយការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលដល់កោសិកាខួរក្បាល។ ដំណើរការ Redox ត្រូវបានរំខានហើយការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់កោសិកាមានការថយចុះដែលបណ្តាលឱ្យអស់កម្លាំងងងុយដេកប្រតិកម្មថយចុះនិងនាំឱ្យមាន។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងររោគសញ្ញាអាចបង្កឱ្យមានការវាយប្រហារប្រកាច់ហើយ។

ចំណាត់ថ្នាក់

hyperinsulinism ពីកំណើតពីចំណុចនៃទិដ្ឋភាពនៃវគ្គនៃជំងឺនេះអាចត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទដូចខាងក្រោមៈ

ទម្រង់បណ្តោះអាសន្ន។ វាកើតឡើងចំពោះកុមារដែលកើតពីម្តាយដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនត្រូវបានគេពន្យល់។
សំណុំបែបបទជាប់លាប់។ ប្រភេទនេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញចំពោះទារកទើបនឹងកើត។ ការលេចឡើងនៃរោគសាស្ត្រត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភបំពានពីកំណើតនៃកោសិកាបទប្បញ្ញត្តិអាំងស៊ុយលីននិងការបញ្ចេញដោយគ្មានការគ្រប់គ្រង។

សំណុំបែបបទជាប់លាប់ខាង morphologically នៃជំងឺនេះអាចត្រូវបានបែងចែកជាប្រភេទដូចខាងក្រោម:

ប្រភេទ Diffuse ។ វាមានបួនពូជដែលត្រូវបានចែកចាយរាបស្មើយោងទៅតាមប្រភេទនៃមរតកស្វ័យភាពនិងស្វ័យគុណនៃមរតក។
ប្រភេទបង្គោល។ ជាធម្មតាការចុះខ្សោយនៃក្លូននិង hyperplasia នៃផ្នែកតែមួយនៃបរិធានអ៊ីណុក។ ការផ្លាស់ប្តូរក្លិនក្រអូបត្រូវបានរកឃើញ។
ប្រភេទ Atypical ។ វាត្រូវបានបង្ហាញដោយសញ្ញាដែលមិនទាក់ទងនឹងជំងឺនេះ។

ការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់ភាគច្រើនត្រូវបានគេប្រើដែលផ្អែកលើមូលហេតុនៃជំងឺនេះ៖

បឋម - ជំងឺរលាកលំពែងសរីរាង្គឬ hyperinsulinism ដាច់ខាត។ ផលវិបាកនៃដំណើរការដុំសាច់។ ក្នុង ៩០% នៃករណីអាំងស៊ុយលីនលោតដោយសារដុំសាច់ដែលមានលក្ខណៈស្លូតបូតហើយកម្រកើតមានក្នុងប្រភេទសាហាវ (មហារីក) ។ ភាពខុសគ្នានៃសរីរាង្គគឺពិបាកណាស់។
អនុវិទ្យាល័យ - hyperinsulinism មុខងារ (សាច់ញាតិឬក្រៅប្រព័ន្ធ) ។ រូបរាងរបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះអ័រម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូនដំណើរការរោគសាស្ត្រនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងថ្លើម។ ការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើងដោយសារតែភាពអត់ឃ្លានការប្រើថ្នាំច្រើនពេកជាមួយនឹងជាតិផ្អែមនិងការធ្វើលំហាត់ប្រាណហួសកំរិត។

និយមន័យនៃភាពខុសគ្នានិងទម្រង់នៃជំងឺនេះត្រូវបានអនុវត្តក្នុងកំឡុងពេលសកម្មភាពធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

រោគសញ្ញារោគសញ្ញា

រោគសញ្ញានៃ hyperinsulinism អាស្រ័យលើកម្រិតនៃការថយចុះជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ ដើម្បីចាប់ផ្តើមការវាយប្រហារគឺជាលក្ខណៈ៖

តំរូវការតិត្ថិភាពអារម្មណ៍អារម្មណ៍ឃ្លានខ្លាំង
ការកើនឡើងបែកញើស
ភាពទន់ខ្សោយជាទូទៅនិងភាពទន់ខ្សោយត្រូវបានគេដឹង
ពង្រីក។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនត្រូវបានផ្តល់ការថែទាំបន្ទាន់រោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមត្រូវបានបន្ថែម:

ការបាត់បង់ការតំរង់ទិសក្នុងលំហ
ញាប់ញ័រស្ពឹកនិងរមួលនៅដៃនិងជើង។

រោគសញ្ញាជាបន្តបន្ទាប់ត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយសញ្ញាបែបនេះ:

ការភ័យខ្លាច
ការថប់បារម្ភ
ឆាប់ខឹង
រមួលក្រពើ
ការចុះខ្សោយចក្ខុ
អ្នកជំងឺបាត់បង់ស្មារតីហើយធ្លាក់ខ្លួនសន្លប់។

មនុស្សម្នាក់គួរតែញ៉ាំឱ្យបានញឹកញាប់តាមដែលអាចធ្វើបានដើម្បីការពារភាពស្មុគស្មាញនៃស្ថានភាពហើយនេះនាំឱ្យឡើងទម្ងន់។

អ៊ីនទីនលីនជូលីនមានការអភិវឌ្ឍបីដឺក្រេ៖

សញ្ញាប័ត្រងាយស្រួល។ វាមិនមានរយៈពេលអន្តរកម្មនិងមិនប៉ះពាល់ដល់ខួរក្បាលខួរក្បាល។ ជំងឺនេះអាចកាន់តែអាក្រក់មិនលើសពីមួយដងក្នុងមួយខែហើយត្រូវបញ្ឈប់ភ្លាមៗដោយការប្រើប្រាស់ថ្នាំឬការទទួលទានអាហារផ្អែម។
សញ្ញាបត្រមធ្យម។ វាត្រូវបានសម្គាល់ដោយវត្តមាននៃការប្រកាច់ច្រើនជាងមួយដងក្នុងមួយខែ។ អ្នកជំងឺអាចបាត់បង់ស្មារតីហើយធ្លាក់ខ្លួនសន្លប់។ នៅក្នុងអំឡុងពេលនៃការវាយប្រហារការចងចាំមិនល្អការមិនយកចិត្តទុកដាក់និងការថយចុះសមត្ថភាពផ្លូវចិត្តត្រូវបានកត់សម្គាល់។
សញ្ញាប័ត្រធ្ងន់ធ្ងរ។ វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការជម្រុញឱ្យបានញឹកញាប់ជាមួយនឹងការបាត់បង់ស្មារតីនិងការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងខួរក្បាល Cortex ។ នៅក្នុងរយៈពេលអន្តរកម្មមានការថយចុះនៃការចងចាំការញ័រនៃអវយវៈការផ្លាស់ប្តូរអារម្មណ៍ស្រួចនិងឆាប់ខឹង។

វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការបង្ហាញរោគសញ្ញាក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលាព្រោះជីវិតរបស់អ្នកជំងឺពឹងផ្អែកលើនេះ។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាន

hyperinsulinism អាចនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនិងមិនអាចត្រឡប់វិញបានដែលមិនត្រូវគ្នានឹងអាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។

ផលវិបាកចម្បងនៃជំងឺនេះ៖

គាំងបេះដូង
សន្លប់
បញ្ហាជាមួយការចងចាំនិងការនិយាយ

ការព្យាករណ៍នឹងអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនិងមូលហេតុនៃការកើតឡើងរបស់វា។ ប្រសិនបើរកឃើញដុំសាច់ស្រាល ៗ ការផ្តោតអារម្មណ៍ត្រូវបានបំបាត់ហើយអ្នកជំងឺនឹងជាសះស្បើយក្នុង ៩០% នៃករណី។ ជាមួយនឹងភាពសាហាវនៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិងអសមត្ថភាពក្នុងការធ្វើប្រតិបត្តិការអត្រានៃការរស់រានមានជីវិតគឺទាប។

ការព្យាបាលដោយប្រើអ៊ីដ្រូលីនស៊ុលលីន

យុទ្ធសាស្ត្រនៃការព្យាបាលអាស្រ័យលើមូលហេតុនៃជំងឺ hyperinsulinemia ។ ជាមួយនឹងហ្សែនសរីរាង្គការព្យាបាលដោយការវះកាត់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ: ការវិលត្រឡប់ផ្នែកខ្លះនៃលំពែងឬលំពែងសរុបការធ្វើចលនានៃកោសិកាសរសៃប្រសាទ។ បរិមាណនៃការវះកាត់ត្រូវបានកំណត់ដោយទីតាំងនិងទំហំនៃដុំសាច់។ បន្ទាប់ពីការវះកាត់ការផ្លាស់ប្តូរ hyperglycemia ត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាធម្មតាដែលតម្រូវឱ្យមានការកែតម្រូវវេជ្ជសាស្ត្រនិងរបបអាហារដែលមានមាតិកាកាបូអ៊ីដ្រាតទាប។ ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃសូចនាករកើតឡើងមួយខែបន្ទាប់ពីអន្តរាគមន៍។ ជាមួយនឹងដុំសាច់ដែលមិនអាចព្យាបាលបានការព្យាបាលតាមលំដាប់លំដោយត្រូវបានអនុវត្តក្នុងគោលបំណងបង្ការការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ នៅក្នុងការព្យាបាលរោគ neoplasms សាហាវការព្យាបាលដោយប្រើគីមីត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញបន្ថែម។

មុខងារ hyperinsulinism ជាចម្បងតម្រូវឱ្យមានការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺមូលដ្ឋានដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីន។អ្នកជំងឺទាំងអស់ត្រូវបានគេចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យមានរបបអាហារមានតុល្យភាពជាមួយនឹងការថយចុះកម្រិតកាបូអ៊ីដ្រាតក្នុងកម្រិតមធ្យម (១០០-១៥០ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ ចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យកាបូអ៊ីដ្រាតស្មុគស្មាញ (នំប៉័ង rye, ស្រូវសាលី durum, គ្រាប់ធញ្ញជាតិគ្រាប់ធញ្ញជាតិទាំងមូល) ។ អាហារគួរតែប្រភាគ, 5-6 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ដោយសារតែការពិតដែលថាការវាយប្រហារតាមកាលកំណត់បណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃរដ្ឋភ័យស្លន់ស្លោចំពោះអ្នកជំងឺការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយចិត្តវិទូត្រូវបានណែនាំ។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការវាយប្រហារដែលមានជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះការប្រើកាបូអ៊ីដ្រាតរំលាយបានយ៉ាងងាយស្រួល (តែផ្អែមស្ករគ្រាប់នំបុ័ងពណ៌ស) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ក្នុងករណីដែលមិនមានស្មារតីការប្រើថ្នាំចាក់សូលុយស្យុងគ្លុយកូស ៤០ ភាគរយគឺចាំបាច់។ ជាមួយនឹងការប្រកាច់និងការរំខានខាងផ្លូវចិត្តធ្ងន់ធ្ងរការចាក់ថ្នាំស្ងប់ស្ងាត់និងថ្នាំ sedative ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ការព្យាបាលការវាយប្រហារធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺអ៊ីនអ៊ីនលីនជូលីនជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃសន្លប់ត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយការបន្សាបជាតិពុលការបញ្ចូលថ្នាំ glucocorticoids និង adrenaline ។

ការព្យាករណ៍និងការការពារ

ការការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមមានរបបអាហារមានតុល្យភាពជាមួយនឹងចន្លោះពេល ២-៣ ម៉ោងផឹកទឹកឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់លះបង់ទម្លាប់អាក្រក់និងគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិគ្លុយកូស។ ដើម្បីថែរក្សានិងកែលម្អដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងរាងកាយសកម្មភាពរាងកាយកម្រិតមធ្យមត្រូវបានណែនាំឱ្យអនុលោមតាមរបបអាហារ។ ការព្យាករណ៍សម្រាប់ hyperinsulinism អាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃជំងឺនិងមូលហេតុនៃអាំងស៊ុយលីន។ ការយកចេញនូវជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្រាល ៗ ក្នុង ៩០% នៃករណីផ្តល់នូវការជាសះស្បើយឡើងវិញ។ ដុំសាច់ដែលមិនអាចព្យាបាលនិងសាហាវបានបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានហើយតម្រូវឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យថេរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។ ការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋានជាមួយនឹងលក្ខណៈមុខងារនៃជំងឺ hyperinsulinemia នាំឱ្យមានការតំរែតំរង់រោគសញ្ញានិងការជាសះស្បើយជាបន្តបន្ទាប់។

Etiology និងរោគវិទ្យា

អ្វីដែលសំខាន់បំផុតនោះគឺទំរង់សំខាន់នៃអ៊ីនធឺលីលីនស៊ីនដែលបណ្តាលមកពីអាំងស៊ុយលីមភាគច្រើននៅលីវមិនសូវច្រើនទេ។

អាំងស៊ុយលីនសកម្មអរម៉ូនមានប្រភពចេញពីកោសិកាបេតានៃបរិមាត្រនៃភាពខុសគ្នានៃភាពចាស់ទុំនិងភាពខុសគ្នា។ កម្រណាស់ពួកគេវិវត្តទៅខាងក្រៅលំពែងពីធាតុអាំងតង់ស៊ីតេអេកូ។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃអាំងស៊ុយលីនជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអរម៉ូនអ៊ីនអ៊ីនលីនលីនទោះបីជាមានការកើនឡើងនៃមុខងាររបស់វាក៏ដោយក៏លក្ខខណ្ឌត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការព្យាបាលដោយសម្មតិកម្មនិងការថយចុះនៃជាលិកាដែលនៅសល់។ ការវិវត្តនៃជំងឺនេះជៀសមិនរួចបង្កឱ្យមានការកើនឡើងនៃតម្រូវការរបស់រាងកាយសម្រាប់កាបូអ៊ីដ្រាតព្រោះថានៅពេលដែលការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសកើនឡើងប្រភពនៃការបង្កើតរបស់វាត្រូវបានរលាយជាពិសេសហាងគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងជាលិកានិងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមក៏កើនឡើងដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើមុខងាររាងកាយផ្សេងៗ។ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានប៉ះពាល់ជាពិសេស - phylogenetically តំបន់ដែលក្មេងជាងគេ។ សារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យនៃកង្វះកាបូអ៊ីដ្រាតក្នុងការវិវត្តនៃការថយចុះកម្តៅនិងមុខងារខ្សោយនៃខួរក្បាលនិងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការសិក្សាអំពីប្រវត្តិសាស្រ្តនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃគ្លីកូហ្សែនដែលមិនត្រូវបានដាក់ក្នុងខួរក្បាលនាំឱ្យមានការចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំងក្នុងការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែនដោយជាលិកាខួរក្បាលដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ ការឆក់អាំងស៊ុយលីនធ្ងន់ធ្ងរនិងសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមយូរអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។ ការចាកចេញដោយឯកឯងពីការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើងដោយសារតែយន្ដការនៃការផ្តល់សំណងដែលក្នុងនោះជាពិសេសសរីរាង្គដែលលាក់ខ្លួននូវអរម៉ូន adrenocorticotropic អរម៉ូន corticoids និង adrenaline ពាក់ព័ន្ធ។ គ្លូកូក្លូនសម្ងាត់ដោយកោសិកាអាល់ហ្វាលំពែងនិងកោសិកាស្រដៀងគ្នានៃភ្នាសរំអិលក្រពះនិងពោះវៀនក៏ចូលរួមក្នុងដំណើរការនៃសំណង (ដោយបង្កើនមុខងាររបស់ពួកគេ) នៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយឯកឯង។ដូច្នេះប្រសិនបើអាំងស៊ុយលីនដែលមានមុខងារជាកត្តាសំខាន់ក្នុងផ្នែកសរីរវិទ្យានៃជម្ងឺបន្ទាប់មកការវិវត្តនៃការវាយប្រហារដោយការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមត្រូវនឹងលំនាំ៖ ដំណាក់កាលទី ១ គឺការផលិតអាំងស៊ុយលីនលើសដោយដុំសាច់ហើយទី ២ គឺការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយសារតែជំងឺលើសជាតិស្ករក្នុងឈាម។ មុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការធ្លាក់ទឹកចិត្តនិងជាមួយនឹងការថយចុះបន្ថែមទៀតនៃហាងគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងជាលិកាខួរក្បាល - សន្លប់។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនៃ hyperinsulinism

ជាមួយនឹងជំងឺ hyperplasia នៃជាលិកាទូទៅនៃលំពែងមិនមានលក្ខណៈខុសពីធម្មតាទេ។ Macroscopically, អាំងស៊ុយលីម៉ាជាធម្មតាមានទំហំតូច, តាមក្បួនមួយ, អង្កត់ផ្ចិតរបស់ពួកគេឈានដល់ត្រឹមតែ ១-២ ស។ ម, កម្រនឹង ៥-៦ ស។ ម។ ក្រោយមកទៀតជាធម្មតាមានរបេងអាចឡើងដល់ ៥០០-៨០០ ក្រាម។ អាំងស៊ុយលីនមិនធម្មតាមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នាច្រើន (ក្រាស់ជាងប៉ុន្តែមិនមែនជានិច្ចទេ) និងពណ៌ពីលំពែងទទួលបានពណ៌សប្រផេះ - ពណ៌ផ្កាឈូកឬពណ៌ត្នោត។

អាំងស៊ុយម៉ាភាគច្រើន (៧៥%) មានទីតាំងនៅផ្នែកខាងឆ្វេងនៃលំពែងហើយភាគច្រើននៅកន្ទុយរបស់វាដែលពឹងផ្អែកលើកោះធំ ៗ មួយចំនួននៅផ្នែកមួយនៃក្រពេញនេះ។ Insulomas មិនតែងតែមានកន្សោមដែលបានកំណត់ច្បាស់លាស់ទេហើយនៅក្នុងដុំសាច់ជាច្រើនវាមានផ្នែកខ្លះឬសូម្បីតែអវត្តមានទាំងស្រុង។ ភាពបារម្ភនៃអាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមតែនៅក្នុងអវត្តមានដែលអាចកើតមាននៃកន្សោមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏មានភាពខុសប្លែកគ្នានៃទម្រង់កោសិកាដែរទោះបីជាវាមានប្រភពដើមទូទៅ (ពីកោសិកាបេតាក៏ដោយ) ។ នេះធ្វើឱ្យលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ morphological ធម្មតាសម្រាប់កំណត់ដុំសាច់សាហាវឬសាហាវសាហាវមិនគ្រប់គ្រាន់ហើយនៅដើមនៃការអភិវឌ្ឍក្រោយលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យសម្រាប់កំណត់ព្រំដែនរវាងអ៊ីសតូស្តេរ៉ូអ៊ីតនិងការអភិវឌ្ឍផ្លុំម៉ាមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ។

ក្នុងចំណោម Insulomas ដែលបានពិពណ៌នាមកទល់ពេលនេះយ៉ាងហោចណាស់ ៩ ភាគរយមានលក្ខណៈសាហាវហើយខ្លះនៃវាត្រូវបានអមដោយមេតាណុល។ ដុំសាច់សាហាវភាគច្រើនជាញឹកញាប់នៃរចនាសម្ព័ន្ធ alveolar និង trabecular ដែលមិនសូវជាបំពង់និង papillomatous ទេ។ ពួកវាមានរាងការ៉េតូចឬរាងពងក្រពើហើយភាគច្រើននៃកោសិកាពហុកោណ (ពីធម្មតាទៅ atypical) ជាមួយស៊ីអ៊ីតស្លេកឬ alveolar ដោយមានស្នូលនៃទំហំផ្សេងៗគ្នា។ ជាលិកាអន្តរមានសញ្ញានៃជំងឺ hyalinosis និងការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធបង្រួមឬពហុមុខងារតំណក់ឈាមនិងដំណើរការចុះខ្សោយនៅក្នុងដុំសាច់មហារីក។ នៅក្នុងដុំមហារីកសាហាវ, ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងកោសិកាកើនឡើង, hyperchromatosis, mitosis លេចឡើងមានសញ្ញានៃការលូតលាស់ដែលជ្រៀតចូលជាមួយនឹងដំណុះនៃកោសិកាមហារីកនៅខាងក្រៅកន្សោមក៏ដូចជាចូលទៅក្នុង lumen នៃឈាមនិងសរសៃឈាម។

រោគសញ្ញានៃអ៊ីនធឺលីលីនស៊ីន

វាចាំបាច់ក្នុងការបែងចែករវាងរោគសញ្ញានៃរយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់និងរោគសញ្ញានៃរយៈពេលនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃ hyperinsulinism គឺជារោគសញ្ញានៃ hyperinsulinism ដែលត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងច្បាស់ពីការអនុវត្តនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំជ្រុលហួសហេតុ។ វាទាំងអស់គឺអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងប្រតិកម្មនៃរាងកាយ។ រោគសញ្ញាស្រាលត្រូវបានបង្ហាញតែដោយការកើនឡើងចំណង់អាហារអារម្មណ៍នៃភាពអត់ឃ្លានអារម្មណ៍នៃភាពទន់ខ្សោយមួយចំនួននៅពេលព្រឹកក៏ដូចជាបន្ទាប់ពីការសម្រាកយូរក្នុងការញ៉ាំនិងភាពតានតឹងរាងកាយ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាមវិលមុខវិលមុខជាញឹកញាប់នៃមុខនិងការបែកញើសកើនឡើងញ័រញ័រញ័ររំជើបរំជួលអារម្មណ៍ឡើងទៅរដ្ឋ manic មួយជាមួយនឹងការភ្លេចភ្លាំងញាប់ញ័រនៃចុងបំផុតប្រែទៅជាប្រកាច់នៃជំងឺឆ្កួតជ្រូកដោយមានការភ័ន្តច្រឡំហើយបន្ទាប់មកបាត់បង់ស្មារតី។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះការធ្លាក់ទឹកចិត្តយ៉ាងខ្លាំងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងសន្លប់ធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងជាមួយនឹងការដកដង្ហើមគួរឱ្យកត់សម្គាល់និងជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃសកម្មភាពបេះដូង។ស្ថានភាពនៃការបង្កើតក្រពេញប្រូស្តាតជ្រៅជាមួយនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមប្រហាក់ប្រហែលនឹងការដួលឬការឆក់ធ្ងន់ធ្ងរប៉ុន្តែត្រូវបានអមដោយការខ្វិនសាច់ដុំស្ទើរតែទាំងស្រុងនិងការបាត់បង់ស្មារតី។

លក្ខណៈពិសេសនៃជំងឺអរម៉ូនអ៊ីនទីនគឺការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមចំពោះតួលេខដែលលើសពី ៥០ មីលីក្រាម។ ចំនួនទាំងនេះច្រើនតែមានចាប់ពី ៥០-៧០ មីលីក្រាម% អាស្រ័យលើពេលវេលានៃការទទួលទានអាហារនិងរយៈពេលនៃភាពតានតឹងរាងកាយថយចុះក្នុងកំឡុងពេលប្រកាច់ដល់កំរិតមួយរឺមួយផ្សេងទៀត។ នៅកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមពី ៥០-៦០ មីលីក្រាមការប្រកាច់កម្រកើតមានណាស់ជាធម្មតាក្នុងពេលមានជាតិស្ករធ្លាក់ចុះដល់ ៤០-២០ មីលីក្រាម% ហើយពេលខ្លះដល់ ១៥-១០ និងសូម្បីតែ ៣-២ មីលីក្រាម។ ជាមួយនឹងតួលេខចុងក្រោយរូបភាពគ្លីនិកសន្លប់រកឃើញការបញ្ចេញមតិពេញលេញបំផុត។ ប៉ុន្តែវាគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការចាក់បរិមាណចាំបាច់នៃគ្លុយកូសតាមសរសៃឈាមនៅពេលដែលស្មារតីរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានស្តារឡើងវិញភ្លាមៗគាត់ដូចជាភ្ញាក់ពីគេងលក់ស្កប់ស្កល់។

ជារឿយៗចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធាត់ hyperinsulinism ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញហើយខាងក្រៅពួកគេផ្តល់នូវអារម្មណ៍នៃការចេញផ្កាមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់អ្នកដែលកត់សំគាល់ពីតម្លៃនៃការការពារជាតិស្ករយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយនៅពេលដំបូងនៃការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមបរិភោគចំនួនជាក់លាក់របស់វា។ បើមិនដូច្នោះទេសកម្មភាពសន្លប់របស់អ្នកជំងឺជារឿយៗកើតឡើងនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការវាយប្រហារនៅកន្លែងសាធារណៈជារឿយៗនាំពួកគេទៅស្ថាប័នចិត្តសាស្ត្រ។ អវត្ដមាននៃការថែទាំត្រឹមត្រូវនិងទាន់ពេលវេលាអ្នកជំងឺអាចស្លាប់ឬពិការ។ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃជំងឺ hyperinsulinism គឺការផ្លាស់ប្តូរចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដែលបណ្តាលឱ្យចុះខ្សោយការចងចាំ, ភាពវង្វេងស្មារតី, វង្វេងស្មារតី, វង្វេងស្មារតីនិងជំងឺផ្លូវចិត្តជាប់លាប់ក៏ដូចជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលទូទៅ។ ដូច្នេះមានតែការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនិងការព្យាបាលត្រឹមត្រូវប៉ុណ្ណោះដែលអាចធានាបាននូវការជាសះស្បើយពេញលេញ។

អរម៉ូនអ៊ីនស្តូលីន endogenous កើតឡើងស្ទើរតែដូចគ្នាទាំងបុរសនិងស្ត្រីប៉ុន្តែច្រើនតែកើតមានចំពោះមនុស្សវ័យក្មេងនិងមនុស្សវ័យកណ្តាល។ ដំបូងជំងឺនេះអន់ណាស់ក្នុងរោគសញ្ញាដែលធ្វើឱ្យមានការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមស្រាលនៅពេលព្រឹកនិងក្រោយពេលហាត់ប្រាណជាធម្មតាអ្នកជំងឺមិនបានកត់សម្គាល់ទេ។ អមដោយអារម្មណ៍នៃភាពអត់ឃ្លានឬភាពទន់ខ្សោយការវាយប្រហារទាំងនេះមិនបណ្តាលឱ្យអ្នកជំងឺមានគំនិតនៃជំងឺនេះទេជាពិសេសចាប់តាំងពីរោគសញ្ញាទាំងនេះបាត់ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីបរិភោគ។ អ្នកជំងឺមិនងាកទៅរកការវាយប្រហារដោយការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរលើកដំបូងដែលជាធម្មតាលេចឡើងបន្ទាប់ពីការហួសកម្លាំងរាងកាយជាមួយនឹងការពន្យាពេលក្នុងការទទួលទានអាហារ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃ hyperulinulinism ការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងកាន់តែញឹកញាប់ពួកគេកាន់តែពិបាកឆ្លងកាត់ដោយខ្លួនឯងហើយរូបភាពនៃជំងឺកង្វះជាតិស្ករក្នុងឈាមកាន់តែមានភាពច្បាស់លាស់។ ការប្រកាច់កាន់តែយូរនិងធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះត្រូវការជំនួយពីខាងក្រៅរួចទុកស្នាមដានជ្រៅតិចឬច្រើននៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ មានតែជាមួយនឹងការការពារយ៉ាងសកម្មនៃការវិវត្តនៃការវាយប្រហារនិងការបញ្ឈប់ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័សជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការកើនឡើងនៃអរម៉ូនអ៊ីនអ៊ីនអ៊ីនលីនលីនប៉ុណ្ណោះដែលយើងអាចរំពឹងថានឹងមានលទ្ធផលល្អនិងការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺក្នុងរយៈពេលមិនទាន់ពេញវ័យ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល hyperinsulinism ឌីផេរ៉ង់ស្យែល

ការទទួលស្គាល់ជំងឺនេះតម្រូវឱ្យមានការសិក្សាហ្មត់ចត់អំពីប្រវត្តិវេជ្ជសាស្រ្តនៃជំងឺនេះ, ការសង្កេតដោយយកចិត្តទុកដាក់លើអ្នកជំងឺនិងការសិក្សាពិសេស។ គួរកត់សំគាល់ថាជាមួយនឹងការសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយសារតែការបង្កើតអរម៉ូនអ៊ីនហ្សីលីនទីនមិនមានក្លិនអាសេតូនពីអ្នកជំងឺដូចនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលសន្លប់នោះទេ។ អ្វីដែលសំខាន់នោះគឺតេស្តជាមួយគ្លុយកូសដែលចាក់ក្នុងកំឡុងពេលវាយប្រហារក៏ដូចជាការធ្វើតេស្តជាមួយនឹងភាពអត់ឃ្លានក្នុងកំឡុងពេលនៃការធ្វើលំហាត់ប្រាណចំពោះអ្នកជំងឺក្នុងដំណាក់កាលមិនទាន់ពេញវ័យនៃជំងឺជាមួយនឹងការតាមដានដំណាលគ្នានៃខ្សែកោងជាតិស្ករក្នុងឈាម។ តាមរយៈការពង្រីកការសម្រាកក្នុងការទទួលទានអាហារជាធម្មតាវាអាចបណ្តាលឱ្យមានការវាយប្រហារដោយជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលគួរតែត្រូវបញ្ឈប់ដោយរដ្ឋបាលចាក់បញ្ចូលជាតិគ្លុយកូស។ គំរូដែលផ្ទុកបន្ទុកគ្លុយកូសនិង adrenaline ក៏មានតម្លៃវិនិច្ឆ័យរោគមួយចំនួនផងដែរ។ការផ្ទុកគ្លុយកូសច្រើនតែផ្តល់ឱ្យអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងបន្តិចនៅក្នុងខ្សែកោងគ្លីហ្សីមដែលស្ទើរតែឈានដល់បទដ្ឋានដូចគ្នានឹងការគ្រប់គ្រងនៃថ្នាំ adrenaline ដែរ។ ខ្សែកោងវិលត្រឡប់មករកកម្រិតដើមរបស់វាវិញយ៉ាងឆាប់រហ័សឬសូម្បីតែស្ថិតនៅក្រោមតួលេខដើម។ ភាពមិនចេះនិយាយមិនគ្រប់គ្រាន់ជាមួយអ៊ីនធឺលីនជូលីននាំឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខុស - ដុំសាច់ខួរក្បាលការស្រវឹងការធ្វើឱ្យឈាមរត់ខួរក្បាលខ្សោយដំណើរការវិកលចរិកនិងជំងឺដទៃទៀត។ ការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលអ៊ីនហ្វីលីនលីនជាមួយនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះជាមួយនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមជំងឺរលាកលំពែងអាចបណ្តាលមិនត្រឹមតែការពន្យាពេលក្នុងការតែងតាំងការព្យាបាលត្រឹមត្រូវប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងការប្រើប្រាស់មិនសមហេតុផលជាមួយនឹងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។

ការព្យាករណ៍នៃ hyperinsulinism

ការព្យាបាលដោយការវះកាត់នៃអរម៉ូនអ៊ីប៉ូលីនទីនដែលមាននៅក្នុងការដករ៉ាឌីកាល់ចេញផ្តល់នូវលទ្ធផលល្អជាងនេះឥទ្ធិពលនៃលក្ខខណ្ឌជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះការព្យាករណ៍ពិតជាអំណោយផលហើយនៅដំណាក់កាលក្រោយជាពិសេសនៅពេលការពន្យាពេលក្នុងការលុបបំបាត់ការវាយប្រហារដោយការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមត្រូវបានពន្យាពេលវាមិនល្អទាក់ទងនឹងសុខភាពនិងជីវិត។ ការលុបបំបាត់ការវាយប្រហារដោយការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមជាបន្ទាន់និងជាពិសេសការការពារការវាយប្រហារទាំងនេះដោយការបំប៉នអាហារបំប៉នបន្ថែមជាមួយនឹងអាហារដែលផ្ទុកជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតរក្សារាងកាយក្នុងស្ថានភាពសុខុមាលភាពដែលទាក់ទងនិងរយៈពេលមិនទាន់គ្រប់ខែនៃជំងឺកង្វះជាតិស្ករក្នុងឈាមទោះបីជាពួកគេរួមចំណែកដល់ការធាត់ក៏ដោយ។ លើសពីនេះទៅទៀតផលវិបាកនៃជំងឺនេះអាចមិនសំខាន់ហើយការព្យាបាលវះកាត់ដោយប្រើអ៊ីនធឺលីនជូលីនធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍មានលក្ខណៈល្អទោះបីជាមានរយៈពេលយូរនៃជំងឺក៏ដោយ។ គស្ញទាំងអស់នៃជំងឺជាតិស្ករក្នុងឈាមរលាយបាត់ហើយការធាត់ក៏ឆ្លងកាត់ដែរ។ ក្នុងករណីដែលគ្មានជំនួយទាន់ពេលវេលាជាមួយនឹងការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាមការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺតែងតែត្រូវបានបង្កើតឡើង។

រៀបចំនិងកែសម្រួលដោយ៖ គ្រូពេទ្យវះកាត់

អ៊ីនហ្វីនលីនជូលីន - រោគសញ្ញាគ្លីនិកដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីននិងការថយចុះនូវជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនាំឱ្យមានភាពទន់ខ្សោយវិលមុខការកើនឡើងចំណង់អាហារញ័រនិងភាពវង្វេងស្មារតី។ អវត្ដមាននៃការព្យាបាលទាន់ពេលវេលា, សន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើង។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរកមូលហេតុនៃជម្ងឺគឺផ្អែកលើលក្ខណៈពិសេសនៃរូបភាពគ្លីនិកទិន្នន័យពីការធ្វើតេស្តមុខងារការធ្វើតេស្តគ្លុយកូសថាមវន្តការស្កេនអ៊ុលត្រាសោនឬ tomographic នៃលំពែង។ ការព្យាបាលជម្ងឺមហារីកលំពែងគឺជាការវះកាត់។

ជាមួយនឹងវ៉ារ្យ៉ង់បន្ថែមនៃរោគសញ្ញាការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋានត្រូវបានអនុវត្តរបបអាហារពិសេសត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ជំងឺ hyperinsulinism (ជំងឺជាតិស្ករក្នុងឈាម) គឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រពីកំណើតឬទទួលបានដែលក្នុងនោះជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមកើតឡើងយ៉ាងពេញលេញឬទាក់ទង។ សញ្ញានៃជំងឺនេះត្រូវបានពិពណ៌នាដំបូងនៅដើមសតវត្សរ៍ទី ២០ ដោយគ្រូពេទ្យជនជាតិអាមេរិក Harris និងគ្រូពេទ្យវះកាត់ក្នុងស្រុកឈ្មោះ Oppel ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពីកំណើតគឺកម្រមានណាស់ - មាន ១ ករណីក្នុងចំណោមទារកទើបនឹងកើត ៥០ ពាន់នាក់។ ទម្រង់ដែលទទួលបាននៃជំងឺនេះមានការរីកចម្រើននៅអាយុ ៣៥-៥០ ឆ្នាំហើយច្រើនតែប៉ះពាល់ដល់ស្ត្រី។

ជំងឺកង្វះជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើងជាមួយនឹងរយៈពេលនៃអវត្តមាននៃរោគសញ្ញាធ្ងន់ធ្ងរ (ការធូរស្បើយ) និងជាមួយនឹងរយៈពេលនៃរូបភាពគ្លីនិកដែលមានការរីកចម្រើន (ការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម) ។

មូលហេតុនៃជំងឺ hyperinsulinism

រោគសាស្ត្រពីកំណើតកើតឡើងដោយសារតែភាពមិនធម្មតានៃការលូតលាស់របស់ពោះវៀនការថយចុះនៃការលូតលាស់របស់ទារកការផ្លាស់ប្តូរហ្សែននៅក្នុងហ្សែន។

មូលហេតុដែលបណ្តាលមកពីជំងឺកង្វះជាតិស្ករក្នុងឈាមត្រូវបានបែងចែកទៅជាលំពែងដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលលើសឈាមនិងមិនមែនលំពែងដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនដែលទាក់ទង។

ទំរង់លំពែងនៃជំងឺនេះកើតឡើងនៅក្នុង neoplasms សាហាវឬស្លូតត្រង់ក៏ដូចជា hyperplasia នៃកោសិកាលំពែង។ ទំរង់មិនមែនលំពែងមានការរីកចម្រើនដូចមានៈ

ការរំលោភលើរបបអាហារ។ភាពអត់ឃ្លានយូរការបាត់បង់ជាតិទឹកនិងគ្លុយកូសកើនឡើង (រាគក្អួតក្អួតឈាម) សកម្មភាពរាងកាយខ្លាំងដោយមិនទទួលទានអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនូវជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ការប្រើប្រាស់កាបូអ៊ីដ្រាតចម្រាញ់ច្រើនពេកបង្កើនជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលរំញោចដល់ការផលិតសកម្មរបស់អាំងស៊ុយលីន។
ការបំផ្លាញថ្លើមនៃប្រព័ន្ធ etiologies ផ្សេងៗគ្នា (មហារីកជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមជំងឺក្រិនថ្លើម) នាំឱ្យមានការថយចុះកម្រិតគ្លីកូហ្សែនការរំខានដល់ការរំលាយអាហារនិងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។
ការមិនទទួលទានថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ថ្នាំអាំងស៊ុយលីនស៊ុលហ្វីនីញ៉ូមៀ) បណ្តាលឱ្យថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។
ជំងឺ Endocrine ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះកម្រិតអរម៉ូន contrainsulin (ACTH, cortisol): ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺ myxedema, ជំងឺ Addison ។
កង្វះអង់ស៊ីមដែលទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារគ្លុយកូស (phosphorylase hepatic, reulin insulinase, glucose-6-phosphatase) បណ្តាលអោយមាន hyperinsulinism ទាក់ទង។

គ្លុយកូសគឺជាស្រទាប់ខាងក្រោមនៃសារធាតុចិញ្ចឹមសំខាន់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលហើយចាំបាច់សម្រាប់ដំណើរការធម្មតានៃខួរក្បាល។ ការកើនឡើងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនការប្រមូលផ្តុំគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងថ្លើមនិងការទប់ស្កាត់ glycogenolysis នាំឱ្យមានការថយចុះជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមបណ្តាលឱ្យរារាំងដំណើរការមេតាប៉ូលីសនិងថាមពលនៅក្នុងកោសិកាខួរក្បាល។

ការរំញោចនៃប្រព័ន្ធ sympathoadrenal កើតឡើងការផលិតរបស់ catecholamines កើនឡើងការវាយប្រហារនៃ hyperinsulinism មានការរីកចម្រើន (tachycardia ឆាប់ខឹងអារម្មណ៍ភ័យខ្លាច) ។ ការរំលោភលើដំណើរការនៃការគិតជាថ្មីនៅក្នុងរាងកាយនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែនដោយកោសិកានៃកោសិកាខួរក្បាលនិងការវិវត្តនៃជំងឺ hypoxia (ងងុយដេកសន្លឹមស្មារតីស្ពឹកស្រពន់) ។

កង្វះជាតិគ្លុយកូសបន្ថែមទៀតបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសទាំងអស់នៅក្នុងរាងកាយការកើនឡើងលំហូរឈាមទៅកាន់រចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលនិងការកើនឡើងនៃនាវាគ្រឿងដែលអាចបណ្តាលឱ្យគាំងបេះដូង។

នៅពេលដែលរចនាសម្ព័ន្ធនៃខួរក្បាលពីបុរាណត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រ (medulla oblongata និង midbrain, ស្ពាន Varolius) រដ្ឋដែលងាយនឹងប្រកាច់, សញ្ញាបត្រក៏ដូចជាការរំខានដល់ផ្លូវដង្ហើមនិងបេះដូង។

Hyperinsulinemia និងការព្យាបាលរបស់វា

ជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមគឺជាស្ថានភាពមិនល្អនៃរាងកាយដែលកម្រិតអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាមលើសពីតម្លៃធម្មតា។

ប្រសិនបើលំពែងផលិតអាំងស៊ុយលីនច្រើនពេកក្នុងរយៈពេលយូរនោះវានាំឱ្យមានការខ្សោះជីវជាតិនិងរំខានដល់ដំណើរការធម្មតា។

ជារឿយៗដោយសារតែជម្ងឺ hyperinsulinemia រោគសញ្ញានៃការរំលាយអាហារ (ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារ) មានការរីកចម្រើនដែលអាចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដើម្បីបងា្ករបញ្ហានេះវាចាំបាច់ត្រូវពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតឱ្យបានទាន់ពេលវេលាសម្រាប់ការពិនិត្យនិងការជ្រើសរើសវិធីសាស្រ្តលម្អិតដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហាទាំងនេះ។

មូលហេតុភ្លាមៗនៃការកើនឡើងអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមអាចជាការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះ:

ការបង្កើតនៅក្នុងលំពែងនៃអាំងស៊ុយលីនមិនធម្មតាដែលខុសគ្នានៅក្នុងសមាសធាតុអាស៊ីតអាមីណូរបស់វាហើយដូច្នេះមិនត្រូវបានយល់ដោយរាងកាយទេ។
ការរំខាននៅក្នុងការងាររបស់អ្នកទទួល (ទីបញ្ចប់រសើប) ចំពោះអាំងស៊ុយលីនពីព្រោះពួកគេមិនអាចស្គាល់បរិមាណអរម៉ូននេះក្នុងឈាមបានហើយដូច្នេះកំរិតរបស់វាគឺខ្ពស់ជាងបទដ្ឋាន។
ការរំខានក្នុងកំឡុងពេលដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសក្នុងឈាម
"ការបែកបាក់" នៅក្នុងប្រព័ន្ធនៃការទទួលស្គាល់សារធាតុផ្សេងៗនៅកម្រិតកោសិកា (សញ្ញាថាសមាសធាតុចូលគឺគ្លុយកូសមិនហុចហើយកោសិកាមិនអនុញ្ញាតឱ្យវាចូល) ។

ចំពោះស្ត្រី, រោគសាស្ត្រគឺជារឿងធម្មតាជាងបុរសដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រែប្រួលអរម៉ូននិងការរៀបចំផ្នែកខាងក្រោយញឹកញាប់។ នេះជាការពិតជាពិសេសចំពោះអ្នកតំណាងនៃការរួមភេទដោយយុត្តិធម៌ដែលមានជំងឺរោគស្ត្រីរ៉ាំរ៉ៃ។

វាក៏មានកត្តាប្រយោលដែលបង្កើនលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមចំពោះមនុស្សទាំងពីរភេទផងដែរ។

របៀបរស់នៅ sedentary
ទំងន់រាងកាយលើស
អាយុចាស់
លើសឈាម
atherosclerosis
ការញៀនហ្សែន
ការជក់បារីនិងការញៀនស្រា។

នៅក្នុងដំណើរការរ៉ាំរ៉ៃនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍ស្ថានភាពនេះប្រហែលជាមិនមានអារម្មណ៍ទាល់តែសោះ។ ចំពោះស្ត្រី, hyperinsulinemia (ជាពិសេសនៅដំណាក់កាលដំបូង) ត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងសកម្មក្នុងអំឡុងពេល PMS ហើយចាប់តាំងពីរោគសញ្ញានៃលក្ខខណ្ឌទាំងនេះគឺស្រដៀងគ្នាអ្នកជំងឺមិនយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសចំពោះពួកគេទេ។

ជាទូទៅសញ្ញានៃជំងឺ hyperinsulinemia មានច្រើនប្រហាក់ប្រហែលនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម៖

ភាពទន់ខ្សោយនិងការអស់កម្លាំងកើនឡើង
អស្ថិរភាពខាងផ្លូវចិត្ត (ឆាប់ខឹងឆាប់ខឹងស្រក់ទឹកភ្នែក)
ញ័រនៅក្នុងខ្លួន
ភាពអត់ឃ្លាន
ឈឺក្បាល
ស្រេកទឹកខ្លាំង
លើសឈាម
អសមត្ថភាពក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមឡើងទម្ងន់ខណៈពេលដែលគ្មានរបបអាហារនិងការធ្វើលំហាត់ប្រាណជួយឱ្យស្រកទម្ងន់បាន។ ខ្លាញ់ក្នុងករណីនេះកកកុញនៅចង្កេះជុំវិញពោះនិងនៅលើដងខ្លួន។

នេះដោយសារតែការពិតដែលថាកម្រិតអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងនៅក្នុងឈាមនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃប្រភេទខ្លាញ់ពិសេស - ទ្រីគ្លីសេរីដ។

មួយចំនួនធំនៃពួកគេបង្កើនជាលិកា adipose ក្នុងទំហំហើយលើសពីនេះប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់សរសៃឈាម។

ដោយសារតែភាពអត់ឃ្លានថេរក្នុងកំឡុងពេល hyperinsulinemia មនុស្សម្នាក់ចាប់ផ្តើមញ៉ាំច្រើនពេកដែលអាចនាំឱ្យធាត់និងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2

តើអាំងស៊ុយលីនគឺជាអ្វី?

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺជាការបំពានលើភាពប្រែប្រួលរបស់កោសិកាពីព្រោះពួកវាឈប់យល់ពីអាំងស៊ុយលីនហើយមិនអាចស្រូបយកគ្លុយកូស។

ដើម្បីធានាបាននូវលំហូរនៃសារធាតុចាំបាច់នេះចូលទៅក្នុងកោសិការាងកាយត្រូវបង្ខំឱ្យរក្សាអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាមឱ្យខ្ពស់។

នេះនាំឱ្យមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់ការប្រមូលផ្តុំស្រទាប់ខ្លាញ់និងហើមជាលិកាទន់។

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនរំខានដល់ដំណើរការមេតាប៉ូលីសធម្មតាដោយសារតែវាសរសៃឈាមតូចចង្អៀតបន្ទះកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានតំកល់នៅក្នុងវា។ នេះបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរនិងជំងឺលើសឈាមរ៉ាំរ៉ៃ។ អាំងស៊ុយលីនរារាំងការបែកបាក់ខ្លាញ់ដូច្នេះនៅកម្រិតកើនឡើងមនុស្សម្នាក់កំពុងឡើងទម្ងន់យ៉ាងខ្លាំង។

មានទ្រឹស្តីមួយដែលថាភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺជាយន្តការការពារសម្រាប់ការរស់រានរបស់មនុស្សក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរ (ឧទាហរណ៍ភាពអត់ឃ្លានយូរ) ។

ជាតិខ្លាញ់ដែលត្រូវបានពន្យារពេលក្នុងកំឡុងពេលអាហារូបត្ថម្ភធម្មតាគួរតែត្រូវបានខ្ជះខ្ជាយតាមទ្រឹស្តីក្នុងកំឡុងពេលខ្វះសារធាតុចិញ្ចឹមដោយហេតុនេះផ្តល់ឱ្យមនុស្សម្នាក់នូវឱកាស "យូរ" ដោយគ្មានអាហារ។

ប៉ុន្តែនៅក្នុងការអនុវត្តជាក់ស្តែងសម្រាប់មនុស្សសម័យទំនើបនៅក្នុងរដ្ឋនេះគ្មានអ្វីដែលមានប្រយោជន៍ទេពីព្រោះតាមពិតវាគ្រាន់តែនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺធាត់និងទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីន។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺ hyperinsulinemia មានភាពស្មុគស្មាញបន្តិចដោយកង្វះលក្ខណៈជាក់លាក់នៃរោគសញ្ញានិងការពិតដែលថាពួកគេប្រហែលជាមិនលេចឡើងភ្លាមៗទេ។ ដើម្បីកំណត់អាការៈនេះវិធីសាស្ត្រនៃការពិនិត្យខាងក្រោមត្រូវបានប្រើ៖

ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃកម្រិតអរម៉ូនក្នុងឈាម (អរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនភីតូរីសនិងអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត)
MRI នៃក្រពេញភីតូរីសជាមួយនឹងភ្នាក់ងារផ្ទុយដើម្បីលុបចោលដុំសាច់។
អ៊ុលត្រាសោនៃសរីរាង្គពោះជាពិសេសលំពែង។
អ៊ុលត្រាសោនៃសរីរាង្គអាងត្រគាកសម្រាប់ស្ត្រី (ដើម្បីបង្កើតឬមិនរាប់បញ្ចូលរោគសាស្ត្ររោគស្ត្រីដែលអាចជាមូលហេតុនៃការកើនឡើងអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាម)
ការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាម (រាប់បញ្ចូលទាំងការត្រួតពិនិត្យប្រចាំថ្ងៃដោយប្រើម៉ូនីទ័រ Holter)
ការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំនូវជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម (នៅលើពោះទទេនិងកំពុងផ្ទុក) ។

នៅពេលមានរោគសញ្ញាគួរឱ្យសង្ស័យតិចតួចអ្នកត្រូវទាក់ទងអ្នកជំនាញខាង endocrinologist ព្រោះការរកឃើញរោគសាស្ត្រទាន់ពេលវេលាបង្កើនឱកាសកម្ចាត់វាជាអចិន្ត្រៃយ៍។

ជំងឺ hyperinsulinemia៖ មូលហេតុរោគសញ្ញាការព្យាបាលរបបអាហារ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានគេយល់ថាជាជំងឺមួយដែលបង្ហាញរាងវាថាជាកម្រិតអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងនៅក្នុងឈាម។ស្ថានភាពរោគសាស្ត្រនេះអាចបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនូវកម្រិតជាតិស្ករនិងតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺមួយទៀតមានជាប់ទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធនឹងជម្ងឺនេះ - ជំងឺ polycystosis ដែលត្រូវបានអមដោយភាពមិនដំណើរការឬមុខងារខ្សោយ។

ដៃស្បូន
adrenal cortex
លំពែង
ក្រពេញភីតូរីស
អ៊ីប៉ូតាឡាមូស។

លើសពីនេះទៀតមានការផលិតអាំងស៊ុយលីនច្រើនពេករួមជាមួយអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែននិងអរម៉ូនអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែននិងរោគសញ្ញាទាំងនេះបង្ហាញថា hyperinsulinemia កំពុងតែចាប់ផ្តើមនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ។

នៅពេលចាប់ផ្តើមមានបញ្ហាសុខភាពរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតជាតិស្ករនៅក្នុងឈាមរបស់មនុស្ស។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពីញ៉ាំនៅពេលកម្រិតគ្លុយកូសកើនឡើងហើយបណ្តាលឱ្យមានជំងឺហឺតហើយនេះអាចជាការចាប់ផ្តើមនៃការវិវត្តនៃជម្ងឺដូចជា hyperinsulinemia ។

មានពេលខ្លះបន្ទាប់ពីអាហាររួចសូចនាករនេះធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងហើយធ្វើឱ្យមានការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមរួចទៅហើយ។ រោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសស្រដៀងគ្នានេះគឺជាការចាប់ផ្តើមនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ លំពែងក្នុងករណីនេះចាប់ផ្តើមផលិតអាំងស៊ុយលីនច្រើនពេកហើយត្រូវបានចុះខ្សោយដែលនាំឱ្យមានកង្វះអរម៉ូននេះនៅក្នុងខ្លួន។

ប្រសិនបើកម្រិតអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងបន្ទាប់មកការឡើងទម្ងន់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលនាំឱ្យធាត់លើសកំរិត។ តាមក្បួនមួយស្រទាប់ខ្លាញ់បង្កើតឡើងនៅចង្កេះនិងពោះដែលបង្ហាញពីជំងឺ hyperinsulinemia ។

ទោះបីជាការពិតដែលថាមូលហេតុនៃស្ថានភាពនេះត្រូវបានគេដឹងហើយរោគសញ្ញាពិបាកក្នុងការព្រងើយកន្តើយវានៅតែកើតមាននៅក្នុងពិភពទំនើប។

តើ polycystic និង hyperinsulinemia ត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងដូចម្តេច?

ជំងឺលើសជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពវង្វេងស្មារតីប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះអ្នកជំងឺអាចសម្គាល់ឃើញថាមានភាពខ្សោយសាច់ដុំញាក់វិលមុខស្រេកទឹកខ្លាំងហួសប្រមាណការប្រមូលផ្តុំមិនគ្រប់គ្រាន់ល្ហិតល្ហៃនិងអស់កម្លាំងជាប់លាប់រោគសញ្ញាទាំងអស់នេះពិបាកក្នុងការខកខានបន្ថែមលើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ឆ្លងកាត់ជាមួយពួកគេកាន់តែមានផលិតភាព។

ប្រសិនបើយើងនិយាយអំពីជំងឺ polycystosis រោគសញ្ញាសំខាន់ៗរបស់វាត្រូវបានបង្ហាញដោយអវត្តមានឬភាពមិនទៀងទាត់នៃការមករដូវការធាត់ជំងឺ hirsutism និង alopecia androgenic alopecia (ទំពែក) ហើយការបង្ហាញបែបនេះនីមួយៗតម្រូវឱ្យមានការព្យាបាលជាលក្ខណៈបុគ្គល។

ជារឿយៗភាពមិនប្រក្រតីនៃអូវែរនឹងត្រូវបានអមដោយរោគមុន, អង្គែស្បែកក្បាល, ស្នាមសង្វារនៅលើពោះ, ហើម, ឈឺចាប់នៅក្នុងប្រហោងពោះ។ លើសពីនេះទៀតស្ត្រីអាចសង្កេតមើលរោគសញ្ញានិងរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោម:

ការផ្លាស់ប្តូរអារម្មណ៍រហ័ស
ការចាប់ខ្លួនដង្ហើមអំឡុងពេលគេង (ដកដង្ហើម),
ភ័យ
ឆាប់ខឹងខ្លាំងពេក
ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត
ងងុយគេង
ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺទៅជួបគ្រូពេទ្យបន្ទាប់មកកន្លែងដំបូងនឹងត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅលើម៉ាស៊ីនអេកូដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានទ្រង់ទ្រាយជាច្រើនដែលមានរាងដូចពងមាន់អូវែរក្រាស់ការឡើងកម្តៅក្នុងស្បូន។ ដំណើរការបែបនេះនឹងត្រូវបានអមដោយអារម្មណ៍ឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងក្រោមនៃពោះនិងឆ្អឹងអាងត្រគាកហើយមូលហេតុរបស់វាត្រូវតែយកមកពិចារណា។

ប្រសិនបើអ្នកមិនដោះស្រាយជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាទេនោះស្ត្រីអាចឈានដល់ភាពស្មុគស្មាញធ្ងន់ធ្ងរ៖

មហារីកជាលិការស្បូន
hyperplasia
ធាត់
មហារីកសុដន់
សម្ពាធខ្ពស់
ជំងឺទឹកនោមផ្អែម
thrombosis
ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល
thrombophlebitis ។

បន្ថែមពីលើបញ្ហាទាំងនេះផលវិបាកផ្សេងទៀតនៃជំងឺអាចវិវត្តឧទាហរណ៍ការរំលោភបំពានលើខួរក្បាលការរលូតកូនការកើតមិនគ្រប់ខែជំងឺដុំឈាមក្នុងខួរក្បាលក៏ដូចជាជំងឺកង្វះឈាមក្រហម។

និយាយជាតួលេខពី ៥ ទៅ ១០ ភាគរយនៃស្ត្រីដែលមានអាយុបង្កើតកូនត្រូវទទួលរងនូវអូវែរពហុវៀនទោះបីជាការពិតដែលថាមូលហេតុនៃភាពស្មុគស្មាញនេះត្រូវបានគេដឹងក៏ដោយ។

តើ hyperinsulinemia និង Polycystosis ត្រូវបានព្យាបាលយ៉ាងដូចម្តេច?

ប្រសិនបើស្ត្រីមានជំងឺទាំងនេះវាចាំបាច់ក្នុងការផ្តល់ឱ្យនាងនូវរបបអាហារនីមួយៗដែលនឹងត្រូវបានរៀបចំឡើងដោយវេជ្ជបណ្ឌិតដែលចូលរួមនិងការព្យាបាលពេញលេញ។

ភារកិច្ចចម្បងក្នុងស្ថានភាពនេះគឺនាំយកទម្ងន់ទៅជាសញ្ញាណធម្មតា។

សម្រាប់ហេតុផលនេះកាឡូរីដាក់កម្រិតអាហារដល់ 1800 កាឡូរីក្នុងមួយថ្ងៃរបបអាហារដែលមានជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់ក្នុងករណីនេះនឹងដើរតួជាប្រភេទនៃការព្យាបាល។ វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការកំណត់ការប្រើប្រាស់ឱ្យបានច្រើនតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន:

ខ្លាញ់
គ្រឿងទេស
គ្រឿងទេស
ម្ហូបហឹរ
ភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុល។

អាហារត្រូវបានយកជាប្រភាគ ៦ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ក៏ដូចជាការព្យាបាលការព្យាបាលដោយអរម៉ូនការម៉ាស្សានិងការព្យាបាលដោយប្រើទឹកអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ នីតិវិធីទាំងអស់គួរតែត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងជិតស្និទ្ធរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត។

តើអ្វីទៅជា hyperinsulinemia ហើយហេតុអ្វីវាមានគ្រោះថ្នាក់?

ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃជាច្រើនតែងតែកើតមានមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ឧទាហរណ៍ជម្ងឺ hyperinsulinemia ចំពោះកុមារនិងមនុស្សពេញវ័យត្រូវបានគេរកឃើញក្នុងករណីកម្រប៉ុន្តែបង្ហាញពីការផលិតអរម៉ូនច្រើនពេកដែលអាចបង្កឱ្យមានការថយចុះកម្រិតជាតិស្ករការអត់អាហារអុកស៊ីសែននិងភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធខាងក្នុងទាំងអស់។ កង្វះវិធានការព្យាបាលដែលមានគោលបំណងបង្ក្រាបការផលិតអាំងស៊ុយលីនអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន។

មូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រ

hyperinsulinism នៅក្នុងពាក្យវេជ្ជសាស្ត្រត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារោគសញ្ញាគ្លីនិកដែលជាការកើតឡើងដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងលើសកម្រិតនៃអាំងស៊ុយលីន។

នៅក្នុងរដ្ឋនេះរាងកាយបន្ថយតម្លៃគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ កង្វះជាតិស្ករអាចធ្វើឱ្យខួរក្បាលអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានមុខងារខ្សោយនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

hyperinsulism ក្នុងករណីខ្លះដំណើរការដោយគ្មានរោគសញ្ញាពិសេសប៉ុន្តែភាគច្រើនជំងឺនេះនាំឱ្យមានការស្រវឹងធ្ងន់ធ្ងរ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពីកំណើត ។ វាត្រូវបានផ្អែកលើការកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធហ្សែន។ ជំងឺនេះវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលកើតឡើងនៅក្នុងលំពែងដែលរារាំងការផលិតអរម៉ូនធម្មតា។
អនុវិទ្យាល័យអ៊ីនទីលីលីនទីន ។ សំណុំបែបបទនេះរីកចម្រើនដោយសារតែជំងឺដទៃទៀតដែលបណ្តាលឱ្យមានការបញ្ចេញអ័រម៉ូនច្រើនពេក។ មុខងារ hyperinsulinism មានការបង្ហាញដែលត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតខ្សោយហើយត្រូវបានរកឃើញជាមួយនឹងការកើនឡើងកំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាមភ្លាមៗ។

កត្តាចំបងដែលអាចបង្កឱ្យមានការកើនឡើងនូវកំរិតអរម៉ូន៖

កោសិកាលំពែងផលិតអាំងស៊ុយលីនមិនសមស្របជាមួយនឹងសមាសធាតុមិនធម្មតាដែលមិនត្រូវបានដឹងដោយរាងកាយ។
ភាពធន់ទ្រាំខ្សោយដែលបណ្តាលឱ្យផលិតអរម៉ូនដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន។
គម្លាតក្នុងការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសតាមរយៈចរន្តឈាម
លើសទម្ងន់
atherosclerosis
predisposition តំណពូជ
anorexia, ដែលមានធម្មជាតិ neurogenic និងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការគិតមមៃអំពីទម្ងន់រាងកាយលើស,
ដំណើរការ oncological ក្នុងបែហោងធ្មែញពោះ,
អាហារូបត្ថម្ភមិនមានតុល្យភាពនិងមិនទៀងទាត់
ការរំលោភបំពាននៃបង្អែមដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃគ្លីកូសហើយជាលទ្ធផលបង្កើនការសំងាត់អរម៉ូន។
រោគសាស្ត្រថ្លើម
ការព្យាបាលដោយប្រើអាំងស៊ុយលីនដែលមិនបានគ្រប់គ្រងឬការទទួលទានថ្នាំច្រើនពេកដើម្បីបន្ថយកំហាប់គ្លុយកូសដែលនាំឱ្យមានរោគសញ្ញានៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។
រោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធ endocrine
បរិមាណមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសារធាតុអង់ស៊ីមដែលពាក់ព័ន្ធនឹងដំណើរការមេតាប៉ូលីស។

មូលហេតុនៃជំងឺ hyperinsulinism ប្រហែលជាមិនបង្ហាញខ្លួនពួកគេអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយប៉ុន្តែក្នុងពេលតែមួយពួកគេមានឥទ្ធិពលអាក្រក់ទៅលើការងាររបស់សារពាង្គកាយទាំងមូល។

ក្រុមហានិភ័យ

ក្រុមមនុស្សដូចខាងក្រោមត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់បំផុតដោយការវិវត្តនៃជំងឺ hyperinsulinemia៖

ស្ត្រីដែលមានជំងឺ ovary polycystic,
មនុស្សដែលមានមរតកហ្សែនសម្រាប់ជំងឺនេះ
អ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាប្រព័ន្ធប្រសាទ
ស្ត្រីនៅមុនថ្ងៃអស់រដូវ,
មនុស្សចាស់
អ្នកជំងឺអសកម្ម
ស្ត្រីនិងបុរសទទួលការព្យាបាលដោយអរម៉ូនឬថ្នាំ beta-blocker ។

តើជំងឺមានគ្រោះថ្នាក់អ្វីខ្លះ?

រោគសាស្ត្រណាមួយអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកប្រសិនបើមិនចាត់វិធានការទាន់ពេលវេលា។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមែនជាករណីលើកលែងនោះទេដូច្នេះវាក៏ត្រូវបានអមដោយផលវិបាកគ្រោះថ្នាក់ផងដែរ។ ជំងឺនេះដំណើរការជាទម្រង់ស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ។ វគ្គសិក្សាអកម្មនាំឱ្យមានសកម្មភាពរិលនៃខួរក្បាលប៉ះពាល់អវិជ្ជមានដល់ស្ថានភាពចិត្តសាស្ត្រ។

ការរំខាននៅក្នុងមុខងាររបស់ប្រព័ន្ធនិងសរីរាង្គខាងក្នុង
ការអភិវឌ្ឍជំងឺទឹកនោមផ្អែម
ធាត់
សន្លប់
គម្លាតក្នុងការងាររបស់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង
ជំងឺរលាកខួរក្បាល
ផាកឃីនសុន

ជំងឺ hyperinsulinemia ដែលកើតឡើងក្នុងវ័យកុមារភាពជះឥទ្ធិពលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ការអភិវឌ្ឍរបស់កុមារ។

ការព្យាបាលជំងឺ

ការព្យាបាលអាស្រ័យលើលក្ខណៈនៃវគ្គសិក្សានៃជំងឺដូច្នេះវាខុសគ្នាក្នុងកំឡុងពេលនៃការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរនិងការធូរស្បើយ។ សម្រាប់ការធូរស្បើយពីការវាយប្រហារការប្រើថ្នាំត្រូវបានទាមទារហើយពេលវេលាដែលនៅសល់គឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីធ្វើតាមរបបអាហារនិងព្យាបាលរោគវិទ្យា (ទឹកនោមផ្អែម) ។

ជំនួយក្នុងការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ៖

ញ៉ាំកាបូអ៊ីដ្រាតឬផឹកទឹកផ្អែមតែ។
ចាក់សូលុយស្យុងគ្លុយកូសដើម្បីធ្វើឱ្យរដ្ឋមានស្ថេរភាព (បរិមាណអតិបរិមា - ១០០ ម។ ល / ១ ដង)
ជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមសន្លប់អ្នកត្រូវអនុវត្តជាតិគ្លុយកូសតាមសរសៃឈាម។
ក្នុងករណីដែលគ្មានការកែលំអការចាក់ថ្នាំ adrenaline ឬ glucagon គួរតែត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ។
អនុវត្តភាពស្ងប់ស្ងាត់សម្រាប់ការប្រកាច់។

អ្នកជំងឺដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរគួរតែត្រូវបានគេនាំទៅកាន់មន្ទីរពេទ្យនិងទទួលការព្យាបាលក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត។ ដោយមានដំបៅសរីរាង្គនៃក្រពេញប្រតិកម្មសរីរាង្គនិងអន្តរាគមន៍វះកាត់អាចត្រូវបានទាមទារ។

របបអាហារសម្រាប់ជំងឺ hyperinsulinemia ត្រូវបានជ្រើសរើសដោយគិតគូរពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។ ជារឿយៗនិងពិបាកក្នុងការបញ្ឈប់ការប្រកាច់រួមមានវត្តមាននៃបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតកើនឡើងនៅក្នុងរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃ (រហូតដល់ ៤៥០ ក្រាម) ។ ការញ៉ាំខ្លាញ់និងអាហារប្រូតេអ៊ីនគួរតែត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងដែនកំណត់ធម្មតា។

ក្នុងដំណើរធម្មតានៃជំងឺបរិមាណអតិបរិមានៃកាបូអ៊ីដ្រាតដែលទទួលបានជាមួយអាហារក្នុងមួយថ្ងៃមិនគួរលើសពី ១៥០ ក្រាមបង្អែមបង្អែមគ្រឿងស្រវឹងគួរតែត្រូវបានគេដកចេញពីរបបអាហារ។

ដើម្បីកាត់បន្ថយការបង្ហាញនៃជំងឺ hyperinsulinemia វាចាំបាច់ត្រូវតាមដានជានិច្ចនូវវគ្គនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងធ្វើតាមអនុសាសន៍សំខាន់ៗ៖

បរិភោគប្រភាគនិងមានតុល្យភាព
ពិនិត្យកំរិតគ្លីសេម៉ាជានិច្ចកាលកែសំរួលបើចាំបាច់
សង្កេតមើលរបបផឹកត្រឹមត្រូវ
ដឹកនាំរបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អនិងសកម្ម។

ប្រសិនបើការផលិតអាំងស៊ុយលីនច្រើនពេកគឺជាលទ្ធផលនៃជំងឺជាក់លាក់មួយបន្ទាប់មកការការពារដ៏សំខាន់នៃការវិវត្តនៃការប្រកាច់ត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅនឹងការព្យាបាលរោគសាស្ត្រដែលដើរតួជាហេតុផលចម្បងសម្រាប់រូបរាងរបស់ពួកគេ។

រោគសាស្ត្រផ្សេងៗគ្នាក្នុងដំណើរការបង្កើតគភ៌
ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន
asphyxia កំណើត។

ទំរង់ដែលទទួលបាននៃជំងឺនេះមានពីរប្រភេទគឺៈ

លំពែង នាំឱ្យដាច់ខាត។
មិនមែនលំពែង។ បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងអាំងស៊ុយលីនបន្តិច។

ពូជដំបូងកើតឡើងដោយសារតែការលូតលាស់នៃដុំសាច់ដែលស្រាលឬសាហាវ។

កត្តាខាងក្រោមនេះជះឥទ្ធិពលដល់ការបង្កើតទំរង់មិនមែនលំពែង៖

ការរំលោភលើការទទួលទានអាហារការតមអាហារយូរការបាត់បង់ជាតិទឹកច្រើនដោយសាររាគក្អួតឬអំឡុងពេលបំបៅដោះកូន។
បញ្ហារោគសាស្ត្រនៅក្នុងដំណើរការនៃថ្លើម (,) នាំឱ្យមានបញ្ហាជាមួយនឹងការរំលាយអាហារនៅក្នុងខ្លួន,
ការប្រើថ្នាំមិនត្រឹមត្រូវដែលជំនួសជាតិស្ករក្នុងឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែម
ជំងឺប្រព័ន្ធ endocrine,
កង្វះអង់ស៊ីមដែលប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារគ្លុយកូស។