ការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម

* កត្តាផលប៉ះពាល់សម្រាប់ឆ្នាំ ២០១៧ យោងតាម RSCI

ទិនានុប្បវត្តិនេះត្រូវបានដាក់បញ្ចូលក្នុងបញ្ជីនៃការបោះពុម្ពផ្សាយវិទ្យាសាស្ត្របែបមិត្តភក្ដិរបស់គណៈកម្មការឧត្តមសិក្សា។

សូមអាននៅក្នុងលេខថ្មី

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺ endocrine ទូទៅបំផុត។ ចំនួនមនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺនេះកំពុងកើនឡើងឥតឈប់ឈរ។ បច្ចុប្បន្ននេះជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងផលវិបាករបស់វាដែលជាបុព្វហេតុនៃការស្លាប់របស់ប្រជាជនគឺស្ថិតក្នុងលំដាប់ទី ២ ដែលជាជំងឺមហារីក។ រោគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាមបេះដូងដែលពីមុនកាន់កាប់ខ្សែនេះបានផ្លាស់ប្តូរទៅទីតាំងទីបីព្រោះក្នុងករណីជាច្រើនវាជាផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមយឺត។

ជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមគឺជារោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមកដែលមានឥទ្ធិពលបំផ្លាញគ្នាទៅវិញទៅមកដែលមានឥទ្ធិពលខ្លាំងក្លាក្នុងពេលតែមួយទៅកាន់សរីរាង្គគោលដៅជាច្រើនដូចជាបេះដូងតម្រងនោមសរសៃឈាមខួរក្បាល។ មូលហេតុចំបង ៗ នៃភាពពិការនិងមរណភាពខ្ពស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមគឺ៖ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង, ជំងឺ myocardial ស្រួចស្រាវ, គ្រោះថ្នាក់ឈាមរត់ខួរក្បាល, ជំងឺខ្សោយតំរងនោម។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថាការកើនឡើងសម្ពាធឈាម diastolic (អេឌីឌី) សម្រាប់រាល់ ៦ មីលីម៉ែតហឺត បង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺបេះដូង ២៥% និងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលប្រភេទ H ៤០% ។ អត្រានៃការចាប់ផ្តើមនៃការខ្សោយតំរងនោមនៃស្ថានីយជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមដែលមិនបានគ្រប់គ្រងកើនឡើង 3-4 ដង។ ដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការទទួលស្គាល់និងធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាំងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមនៅដំណាក់កាលដំបូងដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលឱ្យបានទាន់ពេលវេលានិងបញ្ឈប់ការវិវត្តនៃផលវិបាកសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។

ជំងឺលើសឈាមធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ មូលហេតុចម្បងនៃជំងឺលើសឈាមគឺជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ចំណែករបស់វាគឺប្រហែល ៨០% ក្នុងចំណោមបុព្វហេតុដទៃទៀតនៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ២ ផ្ទុយទៅវិញក្នុង ៧០-៨០% នៃករណីជំងឺលើសឈាមចាំបាច់ត្រូវបានរកឃើញដែលកើតឡើងមុនការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយខ្លួនវាហើយមានតែ ៣០% នៃអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមដោយសារការខូចខាតតម្រងនោម។

ការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម (AH) មិនត្រឹមតែមានគោលបំណងបន្ថយសម្ពាធឈាមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងជួយកែកត្តាហានិភ័យដូចជាការជក់បារីការលើសឈាមនិងទឹកនោមផ្អែម។

បន្សំ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម និងមិនបានព្យាបាល លើសឈាមសរសៃឈាម គឺជាកត្តាមិនអំណោយផលបំផុតក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលជំងឺខ្សោយតំរងនោមនិងខ្សោយតំរងនោម។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រហែលជាពាក់កណ្តាលមានជំងឺលើសឈាម។

តើជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាអ្វី?

ស្ករគឺជាប្រភពថាមពលដ៏សំខាន់និងជាឥន្ធនៈសម្រាប់រាងកាយ។ ឈាមមានជាតិស្ករក្នុងទម្រង់ជាគ្លុយកូស។ ឈាមផ្ទុកគ្លុយកូសទៅគ្រប់ផ្នែកទាំងអស់នៃរាងកាយជាពិសេសសាច់ដុំនិងខួរក្បាលដែលគ្លុយកូសផ្គត់ផ្គង់ថាមពល។

អាំងស៊ុយលីនគឺជាសារធាតុដែលជួយឱ្យគ្លុយកូសចូលក្នុងកោសិកាសម្រាប់ការអនុវត្តដំណើរការសំខាន់។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេហៅថា“ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម” ដោយសារតែជំងឺនេះរាងកាយមិនអាចរក្សាកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមបានទេ។ មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺការផលិតអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់ឬភាពរំញោចកោសិកាទាបចំពោះអាំងស៊ុយលីន។

តើរោគសញ្ញាទឹកនោមផ្អែមដំបូងមានអ្វីខ្លះ?

ការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺនេះគឺការស្រេកទឹកស្ងួតមាត់ការនោមលឿនការរមាស់ស្បែកភាពទន់ខ្សោយ។ ក្នុងស្ថានភាពនេះអ្នកត្រូវការការសិក្សាអំពីជាតិស្ករក្នុងឈាម។

តើកត្តាហានិភ័យអ្វីខ្លះសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២?

តំណពូជ។ អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងគ្រួសារងាយនឹងវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

លើសទម្ងន់និងលើសទម្ងន់។ ការទទួលទានច្រើនពេកជាពិសេសការលើសជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងអាហារនិងការធាត់មិនត្រឹមតែជាកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុណ្ណោះទេតែថែមទាំងធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ដំណើរការនៃជំងឺនេះទៀតផង។

លើសឈាមសរសៃឈាម។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលការខ្សោយតំរងនោមដោយ 2-3 ដង។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថាការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមអាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនេះបាន។

អាយុ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទត្រូវបានគេហៅថាជាញឹកញាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមវ័យចំណាស់។ នៅអាយុ ៦០ ឆ្នាំមនុស្សគ្រប់រូបទី ១២ មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

តើអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមដែរឬទេ?

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនាំឱ្យមានការបំផ្លាញសរសៃឈាម (សរសៃឈាមធំនិងតូច) ដែលរួមចំណែកបន្ថែមទៀតដល់ការវិវត្តឬការរីករាលដាលនៃជំងឺលើសឈាមនៃសរសៃឈាម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ហេតុផលមួយក្នុងការបង្កើនសម្ពាធឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជំងឺតម្រងនោម។

ទោះយ៉ាងណាក្នុងពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺលើសឈាមមានវត្តមានរួចហើយនៅពេលរកឃើញជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់។ អ្នកអាចការពារការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រសិនបើអ្នកធ្វើតាមការណែនាំសម្រាប់របៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ។ ប្រសិនបើអ្នកមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការវាស់សម្ពាធឈាមជាទៀងទាត់និងអនុវត្តតាមវេជ្ជបញ្ជារបស់វេជ្ជបណ្ឌិតទាក់ទងនឹងរបបអាហារនិងការព្យាបាល។

តើអ្វីទៅជាសម្ពាធឈាមសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម?

សម្ពាធឈាមគោលដៅគឺជាកម្រិតសម្ពាធឈាមប្រសើរបំផុតដែលជាសមិទ្ធិផលដែលអាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមកម្រិតសម្ពាធឈាមគោលដៅគឺតិចជាង ១៣០/៨៥ ម។ ម។ ហ។

តើអ្វីទៅជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រជាមួយនឹងការរួមផ្សំនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាម?

ប្រសិនបើសូម្បីតែបរិមាណប្រូតេអ៊ីនតិចតួចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការធ្វើតេស្តទឹកនោមរបស់អ្នកអ្នកមានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តទៅជារោគសាស្ត្រនៃតម្រងនោម។ មានវិធីសាស្រ្តជាច្រើនសម្រាប់ពិនិត្យមើលមុខងារតំរងនោម។ សាមញ្ញបំផុតនិងសាមញ្ញបំផុតគឺការប្តេជ្ញាចិត្តនៃការបង្កើតឈាម។ ការធ្វើតេស្តសំខាន់ៗនៃការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំគឺការប្តេជ្ញាចិត្តនៃជាតិគ្លុយកូសនិងប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាមនិងទឹកនោម។ ប្រសិនបើការធ្វើតេស្តទាំងនេះមានលក្ខណៈធម្មតាមានការសាកល្បងពិសេសមួយដើម្បីរកបរិមាណប្រូតេអ៊ីនតិចតួចនៅក្នុងទឹកនោម - អតិសុខុមប្រាណប៊ីរីយ៉ា - ការចុះខ្សោយដំបូងនៃមុខងារតម្រងនោម។

តើវិធីព្យាបាលដែលមិនមែនជាថ្នាំសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានអ្វីខ្លះ?

ការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅនឹងជួយអ្នកមិនត្រឹមតែគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងរក្សាកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមធម្មតាទៀតផង។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះរួមមាន៖ ការប្រកាន់ខ្ជាប់យ៉ាងតឹងរឹងចំពោះការណែនាំអំពីរបបអាហារការថយចុះទម្ងន់សកម្មភាពរាងកាយទៀងទាត់ការថយចុះបរិមាណជាតិអាល់កុលនិងការឈប់ជក់បារី។

តើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទណាដែលត្រូវបានគេពេញចិត្តក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម?

ថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមមួយចំនួនអាចជះឥទ្ធិពលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតដូច្នេះការជ្រើសរើសថ្នាំត្រូវបានអនុវត្តជាលក្ខណៈបុគ្គលដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។ ក្នុងស្ថានភាពនេះចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យក្រុមនៃអ៊ីស្តាហ្សូលីនដែលទទួលបានការជ្រើសរើស (ឧទាហរណ៍ Physiotens) និងអរម៉ូនអរម៉ូនអេសអេសអេសអេសដែលរារាំងសកម្មភាពរបស់ angiotensin (អ្នកទប់ស្កាត់សរសៃឈាមដ៏មានឥទ្ធិពល) ។

សម្រាប់ការបង្ការនិងព្យាបាល លើសឈាម និង ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ នៅផ្ទះសូមប្រើឡាស៊ែរប្រភេទអេសស្ត្រូសនិងច្រមុះដែលត្រូវបានច្របាច់ដោយឡាស៊ែរ MED-MAG ។

មូលហេតុនៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានកំណត់ដោយ I. I. Dedov គឺជាជំងឺតំណពូជដែលមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធបណ្តាលមកពីកង្វះដាច់ខាត (ប្រភេទទី ១) ឬសាច់ញាតិ (ប្រភេទទី ២) កង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលដំបូងបង្កឱ្យមានការរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតហើយបន្ទាប់មកការរំលាយអាហារគ្រប់ប្រភេទ។ សារធាតុដែលនាំឱ្យមានការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធមុខងារទាំងអស់នៃរាងកាយ (១៩៩៨) ។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាជារោគសាស្ត្រមិនឆ្លងទូទាំងពិភពលោក។ រាល់ទសវត្សរ៍ចំនួនអ្នកកើតជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺកើនឡើងទ្វេដង។ យោងតាមអង្គការសុខភាពពិភពលោក (WHO) ក្នុងឆ្នាំ ១៩៩៤ ចំនួនអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានប្រហែល ១១០ លាននាក់ក្នុងឆ្នាំ ២០០០ ប្រហែល ១៧០ លាននាក់ក្នុងឆ្នាំ ២០០៨ - ២២០ លានហើយគេប៉ាន់ស្មានថានៅឆ្នាំ ២០៣៥ ចំនួននេះនឹងលើស ៣០០ លាននាក់។ នៅសហព័ន្ធរុស្ស៊ីយោងតាមការចុះឈ្មោះរដ្ឋក្នុងឆ្នាំ 2008 អ្នកជំងឺប្រហែលជា 3 លាននាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ត្រូវបានចុះឈ្មោះ។

ក្នុងកំឡុងពេលនៃជំងឺនេះទាំងផលវិបាកសរសៃឈាមនិងស្រួចស្រាវអាចកើតមាន។ ភាពញឹកញាប់នៃផលវិបាកស្រួចស្រាវដែលរួមមានសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមនិង hyperglycemic បានធ្លាក់ចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះដោយសារតែការថែរក្សាជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានភាពប្រសើរឡើង។ មរណភាពរបស់អ្នកជំងឺពីផលវិបាកបែបនេះមិនលើសពី 3% ។ ការកើនឡើងអាយុកាលរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានបង្ហាញពីបញ្ហានៃភាពស្មុគស្មាញនៃសរសៃឈាមដែលបណ្តាលឱ្យមានការគំរាមកំហែងដល់ពិការភាពដំបូងធ្វើឱ្យគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនិងបន្ថយរយៈពេល។ ភាពស្មុគស្មាញនៃសរសៃឈាមកំណត់ស្ថិតិនៃអត្រាមរណភាពនិងមរណភាពក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមរំខានដល់មុខងារនៃការកន្ត្រាក់និងសើមនៃនាវា។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម DM និងជំងឺលើសឈាមនៅសរសៃឈាម (AH) គឺជារោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមកដែលមានឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញទៅវិញទៅមកដែលមានឥទ្ធិពលខ្លាំងក្លាដែលដឹកនាំដោយផ្ទាល់ទៅសរីរាង្គគោលដៅជាច្រើនដូចជាបេះដូងតម្រងនោមសរសៃឈាមខួរក្បាលនិងរីទីណា។

ប្រហែលជា ៩០% នៃចំនួនប្រជាជននៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (មិនពឹងផ្អែកទៅលើអាំងស៊ុយលីន) ច្រើនជាង ៨០% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ទទួលរងពីជំងឺលើសឈាម។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមនាំឱ្យមានពិការភាពដំបូងនិងការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ។ ជំងឺលើសឈាមធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់វគ្គសិក្សានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ ។ ការកែសម្ពាធឈាមគឺជាអាទិភាពក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

មូលហេតុនៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម

យន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទទី ២ ខុសគ្នា។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ជំងឺលើសឈាមគឺជាផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ៩០% ក្នុងចំណោមមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃសម្ពាធកើនឡើង។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាគំនិតរួមមួយដែលរួមបញ្ចូលគ្នានូវភាពខុសប្លែកគ្នានៃការខូចតំរងនោមក្នុងទឹកនោមផ្អែមរួមមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងតំរងនោមការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវទឹកនោមការ pyelonephritis ជំងឺ papillary necrosis ជំងឺ atherosclerotic nephroangiosclerosis ។ ល។ Microalbuminuria (ដំណាក់កាលដំបូងនៃឌីអិនអេ) ត្រូវបានគេរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែលមានរយៈពេលតិចជាង ៥ ឆ្នាំ (យោងតាមការសិក្សារបស់អឺរ៉ូឌីយូ) ហើយការកើនឡើងសម្ពាធឈាមជាធម្មតាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញមានរយៈពេល ១០-១៥ ឆ្នាំក្រោយការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដំណើរការនៃការអភិវឌ្ឍឌីអេនអេអាចត្រូវបានតំណាងនៅក្នុងទម្រង់នៃអន្តរកម្មរវាងបុព្វហេតុកេះកត្តាវឌ្ឍនភាពនិងវឌ្ឍនភាព "អ្នកសម្រុះសម្រួល" ។

កត្តាកេះគឺ hyperglycemia ។ លក្ខខណ្ឌនេះមានឥទ្ធិពលបំផ្លាញដល់មីក្រូវ៉េវសឺររួមទាំងកប៉ាល់ដែលមានរាងពងក្រពើ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃ hyperglycemia ចំនួននៃដំណើរការជីវគីមីត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម: glycosylation ដែលមិនមានអង់ស៊ីមនៃប្រូតេអ៊ីនដែលជាលទ្ធផលនៃការកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធនៃភ្នាសរំអិលនៃបន្ទប់ក្រោមដី (BMC) ប្រូតេអ៊ីននៃគ្លុយកូសនិង mesangium ត្រូវបានរំខានការចោទប្រកាន់និងទំហំនៃ BMC ត្រូវបានបាត់បង់ដែលជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃការរំលាយអាហារគ្លុយកូសត្រូវបានបំបែកចូលទៅក្នុងគ្លីសេរីន។ ។ ដំណើរការនេះកើតឡើងជាចម្បងនៅក្នុងជាលិកាទាំងនោះដែលមិនតម្រូវឱ្យមានវត្តមានរបស់អាំងស៊ុយលីនសម្រាប់ការជ្រៀតចូលនៃជាតិគ្លុយកូសចូលទៅក្នុងកោសិកា (សរសៃប្រសាទ, កែវភ្នែក, សរសៃឈាម endothelium និងកោសិកាតម្រងនោម) ។ ជាលទ្ធផល sorbitol កកកុញនៅក្នុងជាលិកាទាំងនេះហើយការបម្រុងទុកនៃ myoinositol ត្រូវបានរលាយបាត់ដែលនាំឱ្យមានការរំខានដល់ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលពោះវៀនការហើមជាលិកានិងការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃសរសៃឈាម។ ដូចគ្នានេះផងដែរដំណើរការទាំងនេះរួមមានការពុលជាតិគ្លុយកូសដោយផ្ទាល់ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអង់ស៊ីម kinase C ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបនៃជញ្ជាំងនាវាការបង្កើនល្បឿននៃការក្រិនជាលិកានិងការចុះខ្សោយនៃអឌ្ឍគោលនៃពោះវៀន។

hyperlipidemia គឺជាកត្តាកេះមួយផ្សេងទៀត៖ សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ភាពខុសប្លែកគ្នាច្រើនបំផុតនៃការរំលាយអាហារ lipid គឺការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមរបស់កូលេស្តេរ៉ុលនៃកូលេស្តេរ៉ុលទាប (LDL) និងដង់ស៊ីតេទាបបំផុត (VLDL) និងទ្រីគ្លីសេរីដ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថា dyslipidemia មានឥទ្ធិពល nephrotoxic ។ ជំងឺ hyperlipidemia បណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់សរសៃឈាម endothelium ដែលខូចខាតដល់ភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីដែលរីកធំធាត់នៃការរីកសាយភាយនៃសារធាតុ mesangium ដែលជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺក្រិនថ្លើមហើយជាផលវិបាកប្រូតេអ៊ីន។

លទ្ធផលនៃកត្តាទាំងនេះគឺការវិវត្តនៃការងាប់លិង្គ endothelial ។ ក្នុងករណីនេះជីវសាស្ត្រជីវសាស្ត្រនៃនីត្រាតអុកស៊ីដត្រូវបានរំលោភបំពានដោយសារតែការថយចុះនៃការបង្កើតរបស់វានិងការកើនឡើងនៃការបំផ្លាញការថយចុះដង់ស៊ីតេនៃការទទួលដូចសាច់ដុំ Muscarinic ការធ្វើឱ្យសកម្មដែលនាំទៅរកការសំយោគនៃ NO ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីមបំប្លែង angiotensin I ការបង្កើតអរម៉ូន angiotensin I ការបង្កើតអរម៉ូន angiotensin I endothelin I និងសារធាតុ vasoconstrictor ផ្សេងទៀត។ ការកើនឡើងនៃការបង្កើត angiotensin II នាំឱ្យមានការរីកធំនៃសរសៃឈាមអារទែនិងការកើនឡើងសមាមាត្រនៃអង្កត់ផ្ចិតនៃសរសៃឈាមដែលនាំចូលនិងចេញដល់ ៣-៤: ១ (ជាធម្មតាសូចនាករនេះគឺ ២: ១) ហើយជាលទ្ធផលជំងឺលើសឈាមកើតឡើង។ ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ angiotensin II ក៏រួមបញ្ចូលទាំងការរំញោចនៃការកកើតឡើងនៃកោសិកា mesangial ដែលជាលទ្ធផលដែលអត្រានៃការបញ្ចេញជាតិគ្លុយកូសមានការថយចុះ, ភាពអាចម៍រុយនៃភ្នាសខាងក្រោមនៃគ្លុយកូសកើនឡើងហើយជាលទ្ធផលដំបូងវាបណ្តាលអោយមានមីក្រូរីស្យូមៀរៀ (MAU) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយបន្ទាប់មកត្រូវបានគេបញ្ចេញប្រូតេអ៊ីន។ ប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានគេដាក់ក្នុងជាលិកា mesangy និង interstitial នៃតំរងនោម, កត្តាលូតលាស់, ការរីកសាយសាយភាយនិងជំងឺលើសឈាមនៃ mesangium ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មការបង្កើតសារធាតុមូលដ្ឋាននៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីកើតឡើងដែលនាំឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងសរសៃនៃជាលិការតំរងនោម។

Angiotensin II គឺជាសារធាតុដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តទាំងការខ្សោយតំរងនោមនិងជំងឺលើសឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថាការប្រមូលផ្តុំតំរងនោមក្នុងតំបន់គឺ angiotensin II គឺខ្ពស់ជាងមាតិកាប្លាស្មារបស់វារាប់ពាន់ដង។ យន្តការនៃសកម្មភាពបង្កជំងឺនៃថ្នាំ angiotensin II ត្រូវបានបង្កឡើងមិនត្រឹមតែដោយឥទ្ធិពល vasoconstrictor ដែលមានអនុភាពរបស់វាប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏បណ្តាលមកពីសកម្មភាពរីកសាយភាយអរម៉ូន prooxidant និង prothrombogenic ផងដែរ។ សកម្មភាពខ្ពស់នៃការកន្ត្រាក់សរសៃឈាមបេះដូងតំរងនោមទី ២ បណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងខួរក្បាលដែលរួមចំណែកដល់ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងសរសៃនៃជាលិការតំរងនោម។ ទន្ទឹមនឹងនេះថ្នាំ angiotensin II មានឥទ្ធិពលបំផ្លាញជាលិកាដទៃទៀតដែលសកម្មភាពរបស់វាខ្ពស់ (បេះដូងសរសៃឈាម endothelium) រក្សាសម្ពាធឈាមខ្ពស់បង្កឱ្យមានដំណើរការនៃការកែលំអសាច់ដុំបេះដូងនិងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមនិងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមក៏ត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយការរលាកការកើនឡើងផលិតផលកាល់ស្យូម - ផូស្វ័រនិងស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមក្នុង ៥០-៧០% នៃករណីកើតឡើងមុនការរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។ អ្នកជំងឺទាំងនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាយូរមកហើយជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺលើសឈាមឬលើសឈាមចាំបាច់។ តាមក្បួនមួយពួកគេលើសទម្ងន់, ការរំលាយអាហារ lipid ខ្សោយ, ក្រោយមកពួកគេបង្ហាញសញ្ញានៃការអត់ធ្មត់កាបូអ៊ីដ្រាតខ្សោយ (hyperglycemia ឆ្លើយតបនឹងបន្ទុកគ្លុយកូស) ដែលបន្ទាប់មកត្រូវបានបម្លែងទៅជារូបភាពលម្អិតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ក្នុង 40% នៃអ្នកជំងឺ។ នៅឆ្នាំ ១៩៨៨ ជីរេវែលបានណែនាំថាការវិវត្តនៃជំងឺទាំងអស់នេះ (ជំងឺលើសឈាមជំងឺកង្វះឈាមក្រហមធាត់ការថយចុះការអត់ធ្មត់ចំពោះកាបូអ៊ីដ្រាត) គឺផ្អែកទៅលើយន្តការបង្ករោគតែមួយ - ភាពទន់ខ្សោយនៃជាលិកាគ្រឿង (សាច់ដុំខ្លាញ់កោសិកា endothelial) ទៅនឹងសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីន (ដែលគេហៅថា ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន) ។ស្មុគស្មាញរោគសញ្ញានេះត្រូវបានគេហៅថា "រោគសញ្ញាភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន" "រោគសញ្ញារំលាយអាហារ" ឬ "រោគសញ្ញា X" ។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននាំទៅរកការវិវត្តនៃជម្ងឺ hyperinsulinemia ដែលអាចទូទាត់សងដែលអាចរក្សាការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតធម្មតាក្នុងរយៈពេលយូរ។ អ៊ីនប៊ីនលីនលីនអ៊ីលក្នុងវេនបណ្តាលឱ្យមានយន្តការនៃរោគសាស្ត្រនាំទៅរកការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម, កង្វះឈាមក្រហមនិងធាត់។ ទំនាក់ទំនងរវាងជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺលើសឈាមគឺខ្លាំងដូច្នេះប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានកំហាប់អាំងស៊ុយលីនប្លាស្មាខ្ពស់គាត់អាចព្យាករណ៍ពីការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមបាន។

Hyperinsulinemia ផ្តល់នូវការកើនឡើងសម្ពាធឈាមតាមរយៈយន្ដការមួយចំនួន

- អាំងស៊ុយលីនបង្កើនសកម្មភាពរបស់ប្រព័ន្ធ sympathoadrenal,

- អាំងស៊ុយលីនបង្កើនការទទួលជាតិសូដ្យូមនិងសារធាតុរាវឡើងវិញនៅក្នុងបំពង់ប្រហោងនៃតម្រងនោម។

- អាំងស៊ុយលីនជាកត្តាបង្កហេតុជួយបង្កើនការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាមដែលបង្រួមដុំពក។

- អាំងស៊ុយលីនរារាំងសកម្មភាពរបស់ Na-K-ATPase និង Ca-Mg-ATPase ដោយហេតុនេះបង្កើនមាតិកាអាត្ម័នរបស់ Na + និង Ca ++ និងបង្កើនភាពរំញោចនៃសរសៃឈាមទៅកាន់សរសៃឈាមវ៉ែនតា។

ដូច្នេះជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ គឺជាផ្នែកមួយនៃស្មុគស្មាញរោគសញ្ញាទូទៅដែលផ្អែកលើភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។

អ្វីដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីននៅតែមិនច្បាស់។ លទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវពីចុងទស្សវត្សទី ៩០ បានបង្ហាញថាការវិវត្តនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគ្រឿងកុំព្យូទ័រគឺផ្អែកលើការផ្ចង់អារម្មណ៍ខ្លាំងទៅលើប្រព័ន្ធរីទីន - អេកសុីលីន។ នៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍ខ្ពស់ angiotensin II ប្រកួតប្រជែងជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីននៅកម្រិតនៃស្រទាប់ខាងក្រោមនៃអាំងស៊ុយលីនអាំងស៊ុយលីន (IRS 1 និង 2) ដោយហេតុនេះរារាំងសញ្ញាក្រោយទទួល - ពីអាំងស៊ុយលីននៅកម្រិតកោសិកា។ ម៉្យាងវិញទៀតភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនដែលមានស្រាប់និង hyperinsulinemia ធ្វើឱ្យសកម្មដល់អ្នកទទួលថ្នាំ angiotensin II AT1 ដែលនាំឱ្យមានការអនុវត្តយន្តការអភិវឌ្ឍន៍លើសឈាមជំងឺតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃនិងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ដូច្នេះទាំងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមានតួនាទីសំខាន់ក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងការខ្សោយតំរងនោមនិងការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានលេងដោយសកម្មភាពខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធរីទីន - angiotensin និងផលិតផលចុងក្រោយរបស់វាគឺ angiotensin II ។

លក្ខណៈពិសេសគ្លីនិកនៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម

កង្វះសម្ពាធឈាមថយចុះនៅពេលយប់

ការឃ្លាំមើលសម្ពាធឈាមរាល់ថ្ងៃចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អបង្ហាញពីការប្រែប្រួលនៃតម្លៃសម្ពាធឈាមនៅពេលវេលាខុសគ្នានៃថ្ងៃ។ កម្រិតអតិបរិមានៃសម្ពាធឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលថ្ងៃហើយអប្បបរមា - អំឡុងពេលគេង។ ភាពខុសគ្នារវាងសម្ពាធឈាមពេលថ្ងៃនិងពេលយប់គួរតែមានយ៉ាងហោចណាស់ ១០% ។ ការប្រែប្រួលសម្ពាធឈាមប្រចាំថ្ងៃអាស្រ័យលើសកម្មភាពរបស់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលចេះអាណិតអាសូរនិងធាតុបង្កជំងឺ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងករណីខ្លះចង្វាក់ប្រចាំថ្ងៃនៃការប្រែប្រួលសម្ពាធឈាមអាចត្រូវបានរំខានដែលនាំឱ្យតម្លៃសម្ពាធឈាមខ្ពស់មិនសមហេតុផលនៅពេលយប់។ ប្រសិនបើចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមចង្វាក់ធម្មតានៃការឡើងចុះនៃសម្ពាធឈាមនៅតែមានបន្ទាប់មកអ្នកជំងឺបែបនេះត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ជាអ្នកចាក់សំរាម។ អ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមិនមានការថយចុះសម្ពាធឈាមអំឡុងពេលគេងពេលយប់ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាមិនមែនជាអ្នកចាក់សំរាម។

ការពិនិត្យលើអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺលើសឈាមបានបង្ហាញថាភាគច្រើននៃពួកគេមិនមែនជាអ្នកមិនហ៊ាននោះទេពោលគឺពួកគេមិនមានការថយចុះសរីរវិទ្យាធម្មតាក្នុងកម្រិតសម្ពាធឈាមនៅពេលយប់ទេ។ ជាក់ស្តែងភាពមិនស្រួលទាំងនេះបណ្តាលមកពីការបំផ្លាញប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត (ជំងឺស្វិតដៃស្បូនស្វ័យប្រវត្តិ) ដែលបានបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការគ្រប់គ្រងសម្លេងសរសៃឈាម។

ចង្វាក់បេះដូងឈាមរត់បែបវង្វេងស្មារតីបែបនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យអតិបរមានៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងទាំងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការលើសឈាមនៃទីតាំងដែលមានសម្មតិកម្មឆ្អឹង

នេះគឺជាផលវិបាកទូទៅមួយដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងព្យាបាលជម្ងឺលើសឈាម។ នៅក្នុងស្ថានភាពនេះកម្រិតខ្ពស់នៃសម្ពាធឈាមនៅក្នុងទីតាំង supine និងការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៅពេលដែលអ្នកជំងឺប្តូរទៅទីតាំងអង្គុយឬឈរត្រូវបានកំណត់។

ការផ្លាស់ប្តូរកម្រិតសម្ពាធឈាម (ក៏ដូចជាការធ្វើឱ្យខូចចង្វាក់បេះដូងប្រចាំថ្ងៃ) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្វយ័តដែលបណ្តាលមកពីផ្នែកខាងក្នុងនៃសរសៃឈាមនិងរក្សាសម្លេងរបស់ពួកគេ។ សម្មតិកម្មអរម៉ូនអ័រតូសអាចត្រូវបានសង្ស័យដោយពាក្យបណ្តឹងធម្មតារបស់អ្នកជំងឺវិលមុខនិងងងឹតនៅក្នុងភ្នែកជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងពីលើគ្រែ។ ដើម្បីកុំឱ្យខកខានការវិវត្តនៃភាពស្មុគស្មាញនេះនិងជ្រើសរើសការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមកម្រិតនៃសម្ពាធឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានវាស់ជាពីរមុខតំណែងពោលគឺនិយាយកុហកនិងអង្គុយ។

ជំងឺលើសឈាមនៅលើកន្សែងពោះគោពណ៌ស

ក្នុងករណីខ្លះអ្នកជំងឺមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាមតែនៅក្នុងវត្តមានរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតឬបុគ្គលិកពេទ្យធ្វើការវាស់វែងប៉ុណ្ណោះ។ លើសពីនេះទៅទៀតនៅក្នុងបរិយាកាសផ្ទះស្ងប់ស្ងាត់កម្រិតនៃសម្ពាធឈាមមិនលើសពីតម្លៃធម្មតាទេ។ ក្នុងករណីទាំងនេះពួកគេនិយាយអំពីអ្វីដែលគេហៅថាជំងឺលើសឈាមនៅលើអាវពណ៌សដែលវិវឌ្ឍន៍ភាគច្រើនកើតឡើងចំពោះអ្នកដែលមានប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទខ្សោយ។ ជារឿយៗការប្រែប្រួលសម្ពាធក្នុងអារម្មណ៍បែបនេះនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនិងការចេញវេជ្ជបញ្ជាមិនសមហេតុផលនៃការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមខណៈពេលដែលការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំរំងាប់ស្រាលអាចប្រែជាមានប្រសិទ្ធភាពបំផុត។ វិធីសាស្រ្តនៃការត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាម ២៤ ម៉ោងក្នុងរថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ជួយធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺលើសឈាមនៅលើអាវពណ៌ស។

បាតុភូតនៃជំងឺលើសឈាមលើថ្នាំពណ៌សគឺមានសារៈសំខាន់ផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រហើយទាមទារឱ្យមានការសិក្សាស៊ីជម្រៅព្រោះវាអាចទៅរួចដែលថាអ្នកជំងឺបែបនេះមានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមពិតហើយបើយោងទៅតាមនោះហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺបេះដូងនិងសរសៃឈាម។

ការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម

តម្រូវការសម្រាប់ការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺហួសពីការសង្ស័យ។ ទោះយ៉ាងណាជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាជំងឺមួយដែលមានការរួមផ្សំស្មុគស្មាញនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនិងរោគសាស្ត្រសរីរាង្គជាច្រើនបង្កឱ្យមានសំណួរជាច្រើនសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត៖

- តើសម្ពាធឈាមកម្រិតណាដែលអ្នកត្រូវការចាប់ផ្តើមព្យាបាល?

- តើវាមានសុវត្ថិភាពកម្រិតណាដើម្បីកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិកនិងដាយណូលីក?

- តើថ្នាំអ្វីដែលគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ថ្នាំស្ករសដែលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធនៃជំងឺនេះ?

តើថ្នាំផ្សំអ្វីខ្លះដែលអាចទទួលយកបានក្នុងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែម?

តើអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមគួរចាប់ផ្តើមព្យាបាលកម្រិតណា?

នៅឆ្នាំ ១៩៩៧ ការប្រជុំលើកទី ៦ នៃគណៈកម្មាធិរួមគ្នារបស់សហរដ្ឋអាមេរិកស្តីពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការការពារនិងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមបានទទួលស្គាល់ថាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមកម្រិតធ្ងន់ធ្ងរនៃសម្ពាធឈាមសម្រាប់ក្រុមអាយុទាំងអស់ខាងលើដែលការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានបង្កើតឡើងគឺសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិក> ១៣០ មីល្លីម៉ែត្រហឺត។ និងសម្ពាធឈាម> ៨៥ មីលីម៉ែតហឺត សូម្បីតែការលើសបន្តិចនៃតម្លៃទាំងនេះចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺភ្នែកឡើងបាយសរសៃឈាមរហូតដល់ ៣៥% ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះវាត្រូវបានគេបង្ហាញថាស្ថេរភាពនៃសម្ពាធឈាមនៅកម្រិតនេះនិងទាបមានប្រសិទ្ធិភាពការពារសរីរាង្គពិត។

តើសម្ពាធឈាម diastolic មានសុវត្ថិភាពកម្រិតណាដើម្បីកាត់បន្ថយ?

ថ្មីៗនេះនៅក្នុងឆ្នាំ ១៩៩៧ ការសិក្សាកាន់តែធំមួយត្រូវបានបញ្ចប់គោលបំណងដែលត្រូវកំណត់ថាតើកម្រិតសម្ពាធឈាមកម្រិតណា (៥០០ /mol / l) ត្រូវបានបង្ខំឱ្យប្រើជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមច្រើនជាង ៤ ប្រភេទ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមទឹកនោមផ្អែមរួមមានការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំអាល់ភីអេស្តានិងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តានិងអ្នកប្រឆាំងកាល់ស្យូម។

យោងតាមលទ្ធផលនៃការសិក្សាពហុជំនាញការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមប្រកបដោយជោគជ័យក្នុងកំរិតមិនលើសពី ១៣០/៨៥ ម។ ម។ ហ ចៀសវាងការវិវត្តលឿននៃផលវិបាកសរសៃឈាមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងពន្យារអាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺពី ១៥ ទៅ ២០ ឆ្នាំ។