៧៩) ជំងឺរលាកខួរក្បាលប្រភេទ Atherosclerosis

Atherosclerosis បន្តជាផ្នែកមួយនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យស្រាវជ្រាវសំខាន់បំផុត។ មួយចំនួនធំនៃជំងឺជាមួយនឹងការបង្ហាញគ្លីនិកខុសគ្នាទាំងស្រុងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងជំងឺ atherosclerosis ហើយក្នុងចំណោមពួកគេជំងឺ myocardial infarction, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ជំងឺប៉ោងពោះ, ការវះកាត់អវយវៈក្រោម។

ភាគច្រើនពួកគេកំណត់ពីអត្រាស្លាប់និងអត្រាមរណភាព។ ជាការពិតណាស់រចនាសម្ព័ន្ធនៃបន្ទះ atherosclerotic ដើរតួយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងដំណើរការនេះ។ ជាការពិតវាអរគុណចំពោះរចនាសម្ព័ន្ធពិសេសនៃការបង្កើតនេះដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាបន្តបន្ទាប់កើតឡើងដែលនាំឱ្យមានការខ្សោះជីវជាតិនៅក្នុងសុខុមាលភាពរបស់មនុស្សហើយជួនកាលស្លាប់។ ប៉ុន្តែទោះបីជាមានរោគសញ្ញាព្យាបាលយ៉ាងទូលំទូលាយក៏ដោយក៏រោគសញ្ញានៃជំងឺបេះដូង atherosclerosis ភាគច្រើនមានលក្ខណៈបង្កជំងឺទូទៅ: ការដាច់រហែកនៃបន្ទះ atherosclerotic ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃបន្ទះអាចប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងអាស្រ័យលើស្នាមប្រេះតូចៗឬសំណឹកនៃបន្ទះទៅនឹងដានជ្រៅនៃការខូចខាតដែលលាតសន្ធឹងទៅជាស្នូល lipid ទន់នៃដំបៅ។ ក្នុងករណីទាំងអស់នេះយ៉ាងហោចណាស់មានកម្រិតខ្លះនៃការកកើតកំណកឈាមកើតឡើង។

ការរមាស់ពោះភាគច្រើនទទួលរងពីការបង្កើតបន្ទះក៏ដូចជាពីផលវិបាកដែលជាប់ទាក់ទងនឹងបន្ទះនេះដោយខ្លួនឯង។

នៅក្នុងនាវាដែលមានអង្កត់ផ្ចិតធំការបំផ្លាញបន្ទះនិងដុំឈាមកកមិនបញ្ចប់ដោយការកើតឡើងនៃដុំពកហើយអាចបណ្តាលឱ្យមានដំបៅយ៉ាងទូលំទូលាយរួមទាំងផ្នែកធំ ៗ នៃជញ្ជាំងអាកទិកដែលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងករណីជាច្រើនចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់។ បន្ថែមពីលើតួនាទីដែលមិនអាចប្រកែកបាននៃជំងឺ atherosclerosis ក្នុងការបង្កើតជំងឺប៉ោងពោះ, ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងមាត់នាំឱ្យមានអត្រាទាបគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលនៃភាពស្មុគស្មាញនៃរោគសញ្ញាចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះទោះបីជាការស្ទះកូលេស្តេរ៉ុលអាចត្រូវបានរកឃើញជាប្រចាំនៅក្នុងតម្រងនោមនិងស្បែកអំឡុងពេលមានអេកូ។

ទោះយ៉ាងណាបច្ចុប្បន្ននេះគេនៅមិនទាន់ដឹងថាតើសារធាតុសកម្មជីវសាស្ត្រផ្សេងៗមានឥទ្ធិពលអ្វីដែលអាចរួចផុតពីផ្ទៃសំណឹកនៃអ័រតាអាចមាននៅលើខ្លួនមនុស្សឡើយ។

តើបន្ទះមានស្ថេរភាពនិងមិនស្ថិតស្ថេរខុសគ្នាដូចម្តេច?

នៅក្នុងកប៉ាល់ដែលមានអង្កត់ផ្ចិតតូចដូចជាសរសៃឈាមបេះដូងសរសៃឈាមអញ្ចាញធ្មេញគឺជាផលវិបាកដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់និងញឹកញាប់នៃការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ហេតុដូច្នេះហើយនៅក្នុងសរសៃឈាមអាកទែរការបោសសំអាតបន្ទះត្រូវបានគេសិក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយហើយទំនាក់ទំនងមួយចំនួនត្រូវបានគេរកឃើញរវាងរចនាសម្ព័ន្ធបន្ទះកំរិតនៃការកកើតកំណកឈាមនិងប្រភេទនៃការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលរបស់អ្នកជំងឺជាបន្តបន្ទាប់។ ការសង្កេតទាំងនេះបាននាំឱ្យមានគំនិតនៃបន្ទះ atherosclerotic ដែលមិនស្ថិតស្ថេរ - បន្ទះដែលមានរចនាសម្ព័ន្ធមិនស្ថិតស្ថេរដែលនាំឱ្យមានការលេចឡើងនៃជំងឺសរសៃឈាមដែលមិនស្ថិតស្ថេរ។

កិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងស្រាវជ្រាវជាច្រើនបានផ្តោតលើការកំណត់បញ្ហាដូចជាបន្ទះដែលមិនមានស្ថេរភាព។

ការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic គឺជាលទ្ធផលនៃអន្តរកម្មកោសិកាស្មុគស្មាញនៅក្នុងសរសៃឈាមដែលកើតឡើងរវាងកោសិកាសំខាន់នៃជញ្ជាំងនាវានិងកោសិកានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (កោសិកាឈាមស) ។

ការរំខាននិងលំហូរក្នុងតំបន់នៃលំហូរទឹករំអិលជាកម្លាំងជំរុញនៃបន្ទះបង្កើតជាកាតព្វកិច្ចនៅក្នុងដំណើរការនេះ។ ដរាបណាបន្ទះ atherosclerotic មួយបានបង្កើតឡើងវាបង្ហាញពីស្ថាបត្យកម្មដែលមានលក្ខណៈពិសេសនៃការបង្កើតសរសៃដែលមានស្នូលកណ្តាលនៃបបូរមាត់ខាងក្រៅនិងធាតុបំបែកផ្សេងៗ។

ជាលិកាឆ្អឹងផ្តល់នូវភាពត្រឹមត្រូវនៃរចនាសម្ព័ន្ធបន្ទះ។

ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ Atheroma គឺស្រាល, ខ្សោយនិងមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរ។ បន្ទះនេះសំបូរទៅដោយជាតិខ្លាញ់បន្ថែមហើយត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្មានកោសិការស់នៅប៉ុន្តែមានព្រំប្រទល់នៅលើភ្នាសដែលពោរពេញទៅដោយជាតិខ្លាញ់ម៉ាក្រូហ្វីក។

ជំងឺ phagocytosis គ្មានដែនកំណត់នៃ LDL កត់សុីដោយមានជំនួយពី macrophages នាំឱ្យមានការស្លាប់របស់ពួកគេ។ មរណភាពនៃធាតុទាំងនេះដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្កើតនិងការរីកលូតលាស់នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមរួមជាមួយនឹងការផ្សារភ្ជាប់នៃខ្លាញ់បន្ថែមទៅនឹងសរសៃកូឡាជែននិងប្រូខូលីលីន។

ភាពខុសគ្នានៃបរិមាណនៃសមាសធាតុរចនាសម្ព័ន្ធមិនសូវត្រូវបានគេដឹងទេ៖ ការសិក្សាអំពីប្រវត្តិសាស្រ្តនៃផ្ទាំងធំ ៗ ជាច្រើនបង្ហាញពីភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុង៖

1. កម្រាស់នៃមួកជាតិសរសៃ
2. ទំហំនៃ Atheroma ។

លើសពីនេះទៀតភាពខុសគ្នានៃកម្រិតនៃឌីទ្រូក្លូប៊ីកត្រូវបានបង្ហាញ។

ការសិក្សានេះមានសារៈសំខាន់ណាស់ព្រោះវាបានបង្ហាញពីប្រភេទជាក់លាក់នៃដំបៅដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្ហាញស្រួចស្រាវនៃជំងឺ atherosclerotic ។

សមាមាត្រនៃជាលិកាសរសៃនិងជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងបន្ទះ

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកម្រាស់ជញ្ជាំងនិងទំហំ atheroma អាចកើតឡើង។ បន្ទះសរសៃមានស្ថេរភាពគ្លីនិកចាំបាច់មានជាលិកាសរសៃជាប់គ្នានិងមានតែបរិមាណតិចតួចនៃជាតិខ្លាញ់ខាងក្រៅឬគ្មានជាតិខ្លាញ់ទាល់តែសោះ។ នៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងភាគច្រើននៃដំបៅទាំងនេះនៅស្ងៀមគ្លីនិកហើយអាចនាំឱ្យមានការឈឺទ្រូងថេរក្នុងរយៈពេលវែង។

ជាធម្មតាបន្ទះងាយរងគ្រោះត្រូវបានកំណត់ដោយសមាសភាព lipid ដ៏ធំមួយនិងមានមួកស្តើងឬអវត្តមានអនុវត្ត។

ជារឿយៗមានបន្ទះដែលសំបូរទៅដោយជាតិខ្លាញ់ដែលស្ថិតនៅក្រោមការបង្កើតជំងឺសរសៃឈាម។

បន្ទះ Lipid ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា "ទឹកភ្នែក" ។

មិនមែនបន្ទះទាំងអស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមមានស្ថេរភាពបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យស្ថេរភាពទាំងនេះទេ។

ការសិក្សាបានបង្ហាញថាហុកសិបភាគរយនៃបន្ទះទាំងនេះមានជាតិសរសៃប៉ុន្តែ ៤០ ភាគរយមានជាតិខ្លាញ់បន្ថែមខាងក្រៅ។ មានតែអ្នកជំងឺ ១៥ ភាគរយប៉ុណ្ណោះដែលមានបន្ទះទាំងអស់ដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងមានសរសៃខណៈពេល ១៣ ភាគរយនៃអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់មានបន្ទះខ្លាញ់។ តាមពិតអ្នកជំងឺភាគច្រើនមានល្បាយនៃប្រភេទបន្ទះក្នុងសមាមាត្រខុសគ្នា។

ភាពខុសគ្នានៃសមាសធាតុប្រវត្តិសាស្ត្រនៅក្នុងបន្ទះនិងទំនាក់ទំនងរបស់វាជាមួយរចនាសម្ព័ន្ធនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមមានផលវិបាកជាក់លាក់។

ឧទាហរណ៍ទ្រង់ទ្រាយជញ្ជាំងស្តើងជារឿយៗផ្ទុះឡើង។ កម្លាំងមេកានិចផ្ទៃក្នុងរួមចំណែកដល់ការបែកបាក់បន្ទះ។

ក្នុងករណីនេះសមាសធាតុជាលិកានៃជញ្ជាំងសរសៃនិងសមាសធាតុខាងក្នុងនៃទ្រង់ទ្រាយនេះគឺសំខាន់។

ដំណើរការបង្កើតបន្ទះ

Atherogenesis គឺជាការអភិវឌ្ឍនៃបន្ទះ atheromatous ។

វាត្រូវបានកំណត់ដោយការកែលំអរសរសៃឈាមដែលនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំ subendothelial នៃសារធាតុខ្លាញ់ដែលគេហៅថាបន្ទះ។

ការលូតលាស់នៃបន្ទះ atheromatous គឺជាដំណើរការយឺតមួយដែលវិវឌ្ឍក្នុងរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំតាមរយៈស៊េរីកោសិកាស្មុគស្មាញដែលកើតឡើងនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងឆ្លើយតបទៅនឹងកត្តាជាច្រើននៃសរសៃឈាមក្នុងតំបន់។

សម្មតិកម្មចុងក្រោយមួយបង្ហាញថាសម្រាប់ហេតុផលដែលមិនស្គាល់កោសិកាឈាមសដូចជា monocytes ឬ basophils ចាប់ផ្តើមវាយប្រហារ endothelium នៃ lumen នៃសរសៃឈាមក្នុងសាច់ដុំបេះដូង។

បន្ទាប់មកដំណើរការរលាកចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ដែលជាហេតុបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតបន្ទះ atheromatous ដោយផ្ទាល់នៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ានៃភ្នាសសរសៃឈាមដែលជាតំបន់នៃជញ្ជាំងនាវាដែលស្ថិតនៅចន្លោះ endothelium និងភ្នាស។

ផ្នែកសំខាន់នៃការខូចខាតទាំងនេះមានសមាសធាតុដូចខាងក្រោមៈ

• ខ្លាញ់ក្នុងបរិមាណច្រើន
• ជាតិសរសៃកូឡាជែន
• elastin ។

ដំបូងការលូតលាស់បន្ទះកើតឡើងតែជញ្ជាំងក្រាស់ប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយគ្មានការរួមតូច។

ជម្ងឺក្រិនថ្លើមគឺជាដំណាក់កាលចុងហើយជារឿយៗជាលទ្ធផលនៃការដាច់រហែកម្តងហើយម្តងទៀតនៃបន្ទះនិងការជាសះស្បើយហើយមិនត្រឹមតែជាលទ្ធផលនៃដំណើរការ atherosclerotic ប៉ុណ្ណោះទេ។

atherogenesis ដំបូងត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រកាន់ខ្ជាប់នៃការសាយភាយ monocytes នៅក្នុងឈាម (កោសិកាឈាមសប្រភេទមួយ) ទៅនឹងស្រទាប់គ្រែសរសៃឈាមនៅផ្នែក endothelium ហើយបន្ទាប់មកការធ្វើចំណាកស្រុករបស់ពួកគេនៅក្នុងអវកាស endothelial និងធ្វើឱ្យសកម្មបន្ថែមទៀតចូលទៅក្នុងម៉ាណូទិកម៉ាក់ទិក។

នេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការកត់សុីនៃភាគល្អិត lipoprotein នៅខាងក្នុងជញ្ជាំងក្រោមកោសិកា endothelial ។ នៅក្នុងដំណើរការនេះតួនាទីកើនឡើងត្រូវបានលេងដោយការកើនឡើងកំហាប់គ្លុយកូសនៅក្នុងឈាម។

រហូតដល់ទីបញ្ចប់នៅពេលបច្ចុប្បន្ននេះយន្តការនេះមិនត្រូវបានគេសិក្សាទេហើយបន្ទះខ្លាញ់អាចលេចឡើងហើយបាត់ទៅវិញ។

សមាសភាពមូលដ្ឋាននៃបន្ទះ atherosclerotic

វាត្រូវបានគេដឹងថាការបង្កើតខាងលើអាចមានរចនាសម្ព័ន្ធខុសគ្នា។

បន្ទះអាចខុសគ្នានៅក្នុងសមាសភាពរបស់វាហើយក្លាយជាបុព្វហេតុនៃការវិវត្តនៃបញ្ហាផ្សេងៗនៅក្នុងខ្លួន។

វាគឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃបន្ទះ atherosclerotic ដែលប៉ះពាល់ដល់អ្វីដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ្នកជំងឺនឹងត្រូវបានផ្តល់ជាលទ្ធផល។

បន្ទះពីរប្រភេទអាចត្រូវបានសម្គាល់:

1. បន្ទះខ្លាញ់ - សរសៃ (ខ្លាញ់ក្នុងសរសៃ) ត្រូវបានកំណត់ដោយការប្រមូលផ្តុំកោសិកាខ្លាញ់ដែលផ្ទុកនៅក្រោមសរសៃឈាមអារទែនៃសរសៃឈាមអារទែដែលជាក្បួនមួយដោយមិនធ្វើឱ្យដុំពកតូចចង្អៀតដោយសារតែការពង្រីកជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលបញ្ចោញស្រទាប់សាច់ដុំ។ នៅក្រោម endothelium មាន“ មួកសរសៃ” គ្របដណ្តប់លើ“ ស្នូល” នៃបន្ទះដែលធ្វើពីឈាម។ ស្នូលមានកោសិកាផ្ទុកជាតិខ្លាញ់ (macrophages និងកោសិកាសាច់ដុំរលោង) ដែលមានកូលេស្តេរ៉ុលខ្ពស់និងកូលេស្តេរ៉ុលអេស្ត្រូសែនប្រូហ្សេលីនកូឡាជែនអេលស្ទីននិងកំទេចកំទីកោសិកា។ បន្ទះទាំងនេះជាធម្មតាធ្វើឱ្យខូចខាតដល់រាងកាយច្រើនបំផុតនៅពេលពួកគេផ្ទុះ។ គ្រីស្តាល់កូឡេស្តេរ៉ុលក៏អាចដើរតួក្នុងការបង្កើតសាកសពបន្ទះផងដែរ។
2. បន្ទះសរសៃអំបោះក៏ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្រោម intima នៅខាងក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលនាំឱ្យក្រាស់និងពង្រីកនៃជញ្ជាំងហើយពេលខ្លះមានចំណុចតូចចង្អៀតដែលត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃ lumen ជាមួយនឹងការដាច់រលាត់នៃស្រទាប់សាច់ដុំ។ បន្ទះដែលមានជាតិសរសៃមានផ្ទុកនូវសរសៃកូឡាជែន (អេហ្សីណូហ្វីលីក) កាល់ស្យូម precipitates (hematoxylinophilic) ហើយជាទូទៅមិនមានស្រទាប់ខ្លាញ់ទេ។

តាមពិតផ្នែកសាច់ដុំនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមបង្កើតជាជំងឺប៉ោងសរសៃឈាមតូចៗឬផ្ទុយទៅវិញមានទំហំធំល្មមអាចទ្រទ្រង់ជំងឺនេះបាន។

ផ្នែកសាច់ដុំនៃជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមជាធម្មតានៅតែរឹងមាំសូម្បីតែបន្ទាប់ពីពួកគេត្រូវបានគេសាងសង់ឡើងវិញដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់បន្ទះអាតូមិក។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៃការបង្កើតបន្ទះ

បន្ថែមពីលើដំបៅសរសៃឈាមដំបៅសរសៃឈាមរីករាលដាលរ៉ាំរ៉ៃអាចបណ្តាលឱ្យមានការបិទ lumen ពេញលេញ។ ពួកវាច្រើនតែ asymptomatic រហូតទាល់តែភាពក្រិនរបស់ lumen មានទំហំធំ (ជាធម្មតាច្រើនជាង ៨០%) ដែលការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅជាលិកា (s) ក្លាយទៅជាមិនគ្រប់គ្រាន់ដែលជាហេតុនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃ ischemia ។

ដើម្បីទប់ស្កាត់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះវាចាំបាច់ត្រូវដឹងពីរចនាសម្ព័ន្ធនៃការអប់រំនិងចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ។

ដំបៅ Atherosclerotic ឬបន្ទះ atherosclerotic ធ្លាក់ជាពីរប្រភេទធំ ៗ ៖

• មានស្ថេរភាព
• និងមិនស្ថិតស្ថេរ (ហៅផងដែរថាងាយរងគ្រោះ) ។

រោគសាស្ត្រនៃដំបៅ atherosclerotic គឺស្មុគស្មាញណាស់។

បន្ទះ atherosclerotic មានស្ថេរភាពដែលជាធម្មតា asymptomatic សម្បូរទៅដោយធាតុនៃម៉ាទ្រីសបន្ថែមនិងកោសិកាសាច់ដុំរលោង។

បន្ទះមិនស្ថិតស្ថេរសំបូរទៅដោយកោសិកាម៉ាក្រូស្យូសនិងកោសិកាពពុះហើយម៉ាទ្រីសបន្ថែមដែលបំបែកដំបៅចេញពីសរសៃឈាមអារទែ (ដែលត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជាសរសៃ) ជាធម្មតាខ្សោយហើយងាយនឹងដាច់រហែក។

ការបាក់ឆ្អឹងនៃមួកសរសៃបំផ្លាញសំភារៈរំញោចហើយទីបំផុតបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតដុំពក។ ជាលទ្ធផលការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលអាចរារាំងសរសៃឈាម (ឧទាហរណ៍ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល) ប៉ុន្តែជារឿយៗពួកគេបែកគ្នាផ្លាស់ទីក្នុងកំឡុងពេលឈាមរត់ឈាមហើយនៅចុងបញ្ចប់រារាំងមែកតូចៗដែលបណ្តាលឱ្យចុះខ្សោយដែលបណ្តាលឱ្យមានសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមបេះដូង។

វិធីរំលាយបន្ទះកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងវីដេអូនៅក្នុងអត្ថបទនេះ។

មើលវីដេអូ: 79 ពរពទធសសន អងគករ អហរបបន. u200b ឱសថបរណ ករងសអង. u200b មនតអគម ករគគរបមខ (ឧសភា 2024).