បញ្ហានៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់រួមមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis (DKA) និងសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម (DK) ។ ទោះបីជាមានការជឿនលឿនក្នុងការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ក៏ដោយក៏ខេ។ ឌី។ អេនៅតែជាបុព្វហេតុចំបងនៃការចូលមន្ទីរពេទ្យភាពពិការនិងការស្លាប់របស់កុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

យោងតាមទិន្នន័យដែលបានបោះពុម្ពផ្សាយនៅលើពិភពលោកអត្រាមរណភាព ២១-១០០% នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis និង ១០-២៥ ភាគរយនៃករណីពិការក្នុងការអភិវឌ្ឍរបស់ឌី។ អេ។ ឌីចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺជាផលវិបាកនៃជំងឺខួរក្បាល។ វាក៏ជាជំងឺហើមខួរក្បាលដែលជាបុព្វហេតុចម្បងនៃការស្លាប់និងពិការភាពរបស់កុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរនិងសន្លប់ក្នុងឈាម។

យោងទៅតាមអក្សរសិល្ប៍និងការសង្កេតរបស់យើងផ្ទាល់មូលហេតុមួយនៃមូលហេតុនៃការស្លាប់ចំពោះកុមារពីសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមគឺការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយឺត។ ស្ទើរតែ ៨០% នៃកុមារត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ នៅក្នុងស្ថានភាពនៃជំងឺ ketoacidosis!

តាមក្បួនមួយនេះគឺដោយសារតែការប៉ាន់ស្មានទាបនៃការបង្ហាញគ្លីនិកដោយឪពុកម្តាយ (ប៉ូលីស្ទីនប៉ូលីយូ) ។ ជាមួយនឹងការបម្រុងទុកឬសូម្បីតែចំណង់អាហារកើនឡើង (ដែលជាធម្មជាតិសម្រាប់ការចាប់ផ្តើមឌីអេមអាយ) គ្លីនិកនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលទ្ធផលនៃអាកាសធាតុក្តៅអារម្មណ៍មិនល្អ (បន្ទាប់ពីទទួលរងភាពតានតឹង។ ល។ ) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្ញុំក៏ពឹងផ្អែកលើការយល់ដឹងរបស់គ្រូពេទ្យកុមារទាក់ទងនឹងរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

polyuria និង polydipsia (!),
សម្រកទម្ងន់ជាមួយនឹងចំណង់អាហារមានសុខភាពល្អ
ការស្រមើស្រមៃអូសបន្លាយពេលឆ្លង
អាកប្បកិរិយាមិនធម្មតារបស់កុមារដែលជាលទ្ធផលនៃភាពទន់ខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរ (អ្នកជំងឺម្នាក់របស់យើងបានធ្លាក់ចេញពីកៅអីមិនអាចឈរនិងអង្គុយបានជាងពីរបីនាទី) ។
ភាពតានតឹងពីមុន។

ដូច្នេះលក្ខខណ្ឌចាំបាច់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាគឺអក្ខរកម្មនិងទំនួលខុសត្រូវរបស់ឪពុកម្តាយ។ វាមិនទំនងនោះទេដែលនឹងមានគ្រូពេទ្យកុមារដែល "បញ្ចោញពាក្យបណ្តឹង" នៃប៉ូលីស្ទីននិងប៉ូលីយូរី។

ផលវិបាកស្រួចស្រាវក៏រួមបញ្ចូលទាំងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម (អំឡុងពេលព្យាបាល) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis គឺជាលទ្ធផលនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនពេញលេញដែលវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus I ក៏ដូចជាការកើនឡើងនូវតម្រូវការអាំងស៊ុយលីន (ភាពតានតឹងការឆ្លងមេរោគការបរិភោគអាហារសំខាន់) ភាពមិនទៀងទាត់នៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីន (ក្មេងស្រីចង់ស្រកទំងន់ឈប់ញ៉ាំនិងកាត់បន្ថយកម្រិតថ្នាំដោយខ្លួនឯង) ។ អ្នកជំងឺបដិសេធអាំងស៊ុយលីនយូរក្នុងករណីមានការរំលោភលើច្បាប់សំរាប់ការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនបូម។

កង្វះអាំងស៊ុយលីនអនុវិទ្យាល័យក៏អាចកើតមានផងដែរជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូន (ភាពតានតឹងរបួសផ្លូវចិត្តការរំខានដល់ការរលាកក្រពះពោះវៀនដោយរាគនិងក្អួត) ។

ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (ជាចម្បងសាច់ដុំនិងខ្លាញ់) ត្រូវបានកាត់បន្ថយហើយគ្លុយកូសហ្សូណូហ្សែនដែលមានសំណងត្រូវបានចូលរួមក្នុងការបង្កើនកម្រិតជាតិគ្លុយកូស។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃតំរងនោមតំរងនោម, គ្លូកូស្យូសមានការវិវត្តហើយ diuresis osmotic កើតឡើង។ ដំណើរការនេះគូសបញ្ជាក់ពីប៉ូលីយូរី - រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម I ។

ការបាត់បង់ជាតិទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតក្នុងទឹកនោមដែលមិនត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការលេបថ្នាំរបស់ពួកគេនាំឱ្យខ្វះជាតិទឹកនិងអេម៉ូក្លូប៊ីន (ការឡើងក្រាស់ឈាម) ដែលជាហេតុនាំឱ្យមានភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃចរន្តឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រដោយសារតែការធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃបរិមាណឈាមរត់ឈាម (ឆក់) ។ លក្ខណៈពិសេសមួយនៃភាពតក់ស្លុតនៅក្នុងឌី។ ឌី។ អេគឺការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃលំហូរឈាមតំរងនោម (ពេលខ្លះរហូតដល់ការបញ្ចប់អារម្មណ៍ស្រើបស្រាល) ។

anoxia ជាលិកានាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៃការរំលាយអាហារឆ្ពោះទៅរក glycolysis anaerobic ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំជាតិ lactate នៅក្នុងឈាម។ ជាមួយនឹងឌី។ ឌី។ អេ។ ការប្រមូលផ្តុំអាសេតូននៅក្នុងឈាមកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ដែលត្រូវបានអមដោយការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃអាស៊ីតរំលាយអាហារ (ដកដង្ហើមជ្រៅនិងរហ័សនៃ Kussmaul) ដែលជារោគសញ្ញាមួយនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ។

នៅពេល ketonemia លើសកំរិតតំរងនោម, ketones លេចឡើងក្នុងទឹកនោម។ ការបញ្ចេញចោលរបស់ពួកគេដោយតម្រងនោមកាត់បន្ថយមាតិកានៃមូលដ្ឋានដែលនាំឱ្យមានការបាត់បង់ជាតិសូដ្យូមបន្ថែម។ នេះមានន័យថាការចុះខ្សោយនៃគ្រោងឆ្អឹងអ៊ីយ៉ុងនៃវត្ថុរាវបន្ថែមដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយសមត្ថភាពរបស់រាងកាយក្នុងការរក្សាទឹក។

កង្វះអាំងស៊ុយលីននិងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដែលខ្សោយនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីនការបែកបាក់របស់វាលេចធ្លោជាពិសេសសាច់ដុំ។ ជាលទ្ធផលមានការបាត់បង់អាសូតការបញ្ចេញអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមនិងអ៊ីយ៉ុងបន្ថែមផ្សេងទៀតទៅក្នុងឈាមបន្ទាប់មកមានការលូតលាស់ប៉ូតាស្យូមដោយតម្រងនោម។ ការបាត់បង់ជាតិទឹកកើនឡើងនាំឱ្យមានការខះជាតិទឹកក្នុងពោះវៀនដែលជួយជំរុញដល់ដំណើរការ catabolic និងការបំលែងអេឡិចត្រូលីត្រទៅក្នុងអង្គធាតុរាវបន្ថែម។ ដរាបណាឌីអូឌីសនៅតែបន្តកើតមានការបាត់បង់រាងកាយប៉ូតាស្យូមបន្ថែមទៀតដែលអាចគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។

នៅក្នុង DKA ធ្ងន់ធ្ងរភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនកើតឡើង។ ការព្យាបាលឌី។ ឌី។ អេទោះបីមានកំរិតអាំងស៊ុយលីនទាបក៏ដោយក៏នាំឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងឈាមដែរ។ មូលហេតុគឺកម្រិតខ្ពស់នៃអាស៊ីតខ្លាញ់នៅក្នុងឈាមវត្តមាននៃអាស៊ីដអាមីណូដែលជាកម្រិតខ្ពស់នៃអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូន។ ហេតុដូច្នេះហើយយើងអាចសន្និដ្ឋានបានថាអ្នកមិនអាចប្រើអាំងស៊ុយលីនច្រើនក្នុងការព្យាបាលឌី។ ឌី។ អេ។

ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែមក្នុងការវិវត្តរបស់វាត្រូវបានបែងចែកជាបីដំណាក់កាល (ភាពធ្ងន់ធ្ងរ) ។ មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃការបែងចែកនេះនៅក្នុងការអនុវត្តក្នុងស្រុកគឺកំរិតនៃស្មារតីខ្សោយ។

ខ្ញុំសញ្ញាប័ត្រ - ការសង្ស័យ (ងងុយគេង),
សញ្ញាប័ត្រទី ២
សញ្ញាបត្រ III - តាមពិតសន្លប់។

មានការជាប់ទាក់ទងគ្នារវាងកម្រិតនៃស្មារតីខ្សោយនិងជម្រៅនៃទឹកអាស៊ីត។ កម្រិតនៃជំងឺទឹកអាស៊ីតត្រូវបានវាយតម្លៃដោយកង្វះមូលដ្ឋាន (BE) ។

ខ្ញុំ - ឈាម pH 7.15-7.25, BE ((12) - (–18)
II - pH ឈាម 7.0–7.15, BE (–18) - (–26)
III - ឈាមមានឈាមតិចជាង ៧.០ បេ។ (More២៦) - (២៨)

ដូច្នោះហើយភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់ DKA ជាមួយនឹងការវិវត្តទៅជាសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមនិងរោគសញ្ញាដទៃទៀតកើនឡើង។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម (ឌីស៊ី)៖

សញ្ញាបត្រឌីស៊ីអាយ - ភាពងងុយគេងតេតានុស hyporeflexia ការថយចុះកម្តៅសាច់ដុំតេតាណូសក្អួតចង្អោរក្អួតឈឺពោះក្លិនអាសេតូនចេញពីមាត់ប៉ូលីយូធ្យូសបំពុលគី។
ថ្នាក់ទី ២ ឌីស៊ី - ការស្ទះដង្ហើមដង្ហើម Kussmaul, ការថយចុះកម្តៅសាច់ដុំធ្ងន់ធ្ងរ, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, tachycardia, ការច្របូកច្របល់នៃសម្លេងបេះដូង, សសៃអាកទែរនៃសរសៃឈាម, ក្អួតម្តងហើយម្តងទៀត, ក្លិនអាសេតូនត្រូវបានគេដឹងថានៅឆ្ងាយគ្លីនិចមាន“ ពោះស្រួច” ទៀតទេ។
ថ្នាក់ទី ៣ គ - មនសិការគឺអវត្តមានការវិលត្រឡប់ការដួលរលំជីពចរ filiform យ៉ាងឆាប់រហ័សការខះជាតិទឹកមុតស្រួច“ ក្រិន” ឬពណ៌ស្បែកពណ៌ប្រផេះស៊ីស៊ីនៀរហើមជើងនិងហើមជើងក្អួតពណ៌នៃកាហ្វេកាហ្វេអូលីហ្គូណារីយ៉ាក្រូម៉ាម៉ាឬដកដង្ហើមច្រវាក់។

គួរចងចាំថាមូលហេតុទូទៅនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺឆ្លងស្រួចស្រាវ។ លើសពីនេះទៀតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពតានតឹងក្នុងមេតាប៉ូលីសធ្ងន់ធ្ងរការបង្ករោគនៃប្រព័ន្ធអ៊ីនធឺណេតនិងមូលដ្ឋាននីយកម្មផ្សេងៗគ្នាជារឿយៗរីកចម្រើនដែលត្រូវការការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។

សមាសធាតុសំខាន់ៗនៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis:

ការខះជាតិទឹក
ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន
ការកែតម្រូវនៃជំងឺ hypokalemia,
ការស្ដារឡើងវិញនូវតុល្យភាពអាស៊ីដ - មូលដ្ឋាន
ការព្យាបាលដោយបាក់តេរី។

ការខះជាតិទឹកគួរតែត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នពីព្រោះមានគ្រោះថ្នាក់នៃការរលាកខួរក្បាលដូច្នេះដំណោះស្រាយគួរតែត្រូវបានកំដៅរហូតដល់ 37 អង្សាសេ។ បរិមាណសារធាតុរាវដែលចាក់បញ្ចូលមិនគួរលើសពីបទដ្ឋានអាយុ: ០-១ ឆ្នាំ - ១.០០០ មីលីលីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ ១-៥ ឆ្នាំ - ១៥០០ ម។ ល ៥-១០ ឆ្នាំ - ២០០០ ម។ ល ១០-១៥ ឆ្នាំ - ២០០០-៣,០០០ មីលីលីត្រ

ដោយសាមញ្ញបរិមាណសារធាតុរាវដែលបានចាក់ក្នុងកំឡុងពេលខេ។ ឌី។ អេ។ ត្រូវបានគណនាដូចតទៅ៖ សម្រាប់ក្មេងដែលមានទំងន់តិចជាង ១០ គីឡូក្រាម - ៤ ម។ ល / គ។ ក្រ / ម៉ោងសំរាប់ក្មេងដែលមានទំងន់ ១១-២០ គីឡូក្រាម - ៤០ ម។ ម ./ ២ ម។ ល / គីឡូក្រាមក្នុងមួយម៉ោងសំរាប់ទម្ងន់ពី ១១ ទៅ ២០ គីឡូក្រាម ជាមួយក្មេងដែលមានទំងន់លើសពី ២០ គីឡូក្រាម - ៦០ ម។ ល + ១ ម។ ល / គ។ ក្រ / ម៉សម្រាប់មួយគីឡូក្រាមលើសពី ២០ គីឡូក្រាម។

ដើម្បីកំណត់បរិមាណប្រចាំថ្ងៃនៃសារធាតុរាវដែលត្រូវបានចាក់បញ្ចូល, តម្រូវការខាងសរីរវិទ្យា, កង្វះជាតិទឹក (កំរិតនៃការខះជាតិទឹក) និងការបាត់បង់ជាបន្តគួរតែត្រូវបានគេគិតគូរ។ តម្រូវការខាងសរីរវិទ្យាប្រចាំថ្ងៃសម្រាប់ការគណនាទំងន់រាងកាយគឺអាស្រ័យលើអាយុរបស់កុមារនិងមានៈ ១ ឆ្នាំ - ១២០-១៤០ មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម ២ ឆ្នាំ - ១១៥-១២៥ មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម ៥ ឆ្នាំ - ៩០-១០០ មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម ១០ ឆ្នាំ - ៧០- ៨៥ ម។ ល / គីឡូក្រាមអាយុ ១៤ ឆ្នាំ - ៥០-៦០ ម។ ល / គីឡូក្រាមអាយុ ១៨ ឆ្នាំ - ៤០-៥០ ម។ ល / គីឡូក្រាម។

ចំពោះតម្រូវការខាងសរីរវិទ្យាដែលបានគណនា 20-50 មីលីលីត្រ / គីឡូក្រាម / ថ្ងៃត្រូវបានបន្ថែមអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការខះជាតិទឹកហើយការបាត់បង់បន្តត្រូវបានគេគិតគូរ។

ដំណោះស្រាយ infusion សំខាន់គឺគ្រីស្តាល់។ ចំពោះកុមារទោះបីជាមានជំងឺហឺតខ្លាំងក៏ដោយការប្រើប្រាស់ថេរនៃដំណោះស្រាយដែលមានជាតិគ្លុយកូសក្នុងការរួមផ្សំជាមួយជាតិប្រៃគឺជាការចាំបាច់។ ការគ្រប់គ្រងគ្លុយកូសជាបន្តបន្ទាប់គឺចាំបាច់ដើម្បីការពារការថយចុះកម្រិតនិងហើមខួរក្បាលក្នុងពេលព្យាបាល។

ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងដំណោះស្រាយគឺអាស្រ័យលើកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងប្លាស្មា៖

២,៥% - ជាមួយនឹងកំរិតជាតិគ្លុយកូសច្រើនជាង ២៥ មិល្លីក្រាម / លី។
៥% - ជាមួយកំរិតគ្លុយកូស ១៦-២៥ មិល្លីក្រាម / លី។
៧.៥-១០% នៅកំរិតគ្លុយកូសក្រោម ១៦ មិល្លីលីត្រ / អិល។

ការប្រើប្រាស់តែទឹកអំបិលចំពោះកុមារនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាលមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលនោះទេព្រោះវាមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ hypernatremia ដែលមានរោគសញ្ញា hyperosmolarity និងការគំរាមកំហែងនៃជំងឺខួរក្បាល។ ការវាយតម្លៃអំពីកម្រិតដំបូងនៃសូដ្យូមនៅក្នុងឈាមគឺចាំបាច់។

ចំណុចសំខាន់បន្ទាប់គឺការលុបបំបាត់កង្វះប៉ូតាស្យូម។ ចំពោះកុមារ, កម្រិតដំបូងនៃប៉ូតាស្យូមទាបត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់ដែលមានការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាល (ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំអាំងស៊ុយលីន) ។ វាចាំបាច់ក្នុងការស្តារកង្វះប៉ូតាស្យូមភ្លាមៗ (ដំបូងប៉ូតាស្យូមទាប) ឬ ២ ម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមព្យាបាលដោយចាក់បញ្ចូលក្នុងកម្រិត ៣-៤ ម។ ល / លី / គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងមួយលីត្រនៃរាវនីមួយៗ (១ ម។ ល ៧.៥% KCl ត្រូវនឹង ១ មិល្លីល / លីត្រ) ។

ក្នុងករណីសេចក្តីណែនាំនៃសូដ្យូមប៊ីកាបូបូណាតការណែនាំបន្ថែមនៃប៉ូតាស្យូមត្រូវបានទាមទារក្នុងអត្រា 3-4 មីល្លីល / លីត្រ / គីឡូក្រាម។

អ្នកឯកទេសខាង endocrinologist ខ្លះ (ម៉ូស្គូ) ជឿថាការណែនាំនៃដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូមគួរតែត្រូវបានចាប់ផ្តើមរួចទៅហើយនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាល (ដោយប្រើថ្នាំឌីហ្សីហ្សិនដែលមានសុវត្ថិភាព) ប៉ុន្តែក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍តិចតួច: 0,1-0,9 meq / kg / h បន្ទាប់មកកើនឡើងដល់ 0,3- ០.៥ ម៉។ ក្រ / គីឡូក្រាម / ម៉ោង។ យុត្តិកម្មគឺជាគ្រោះថ្នាក់ដ៏ធំមួយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការពិតដែលថាកុមារដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្ទើរតែមិនដែលកត់សំគាល់កម្រិតដំបូងនៃប៉ូតាស្យូមខ្ពស់នៅក្នុងសេរ៉ូមកង្វះប៉ូតាស្យូមស្ទើរតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញឬកង្វះនេះមានការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាល។

គោលការណ៍នៃការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនៈ hyperglycemia ប៉ុន្តែប្រសិនបើកម្រិតគ្លុយកូសមិនលើសពី ២៦-២៨ មីល្លីលីត្រ / លីត្រហើយមិនបង្កការគំរាមកំហែងផ្ទាល់ដល់អាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺទេ។ កំរិតគ្លុយកូសល្អបំផុត (មានសុវត្ថិភាព) គឺ ១២-១៥ មីល្លីលីត្រ / អិល។ កម្រិតក្រោម ៨ មីល្លីលីត្រ / អិលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ ketoacidosis ធ្ងន់ធ្ងរគឺមានគ្រោះថ្នាក់សម្រាប់ការវិវត្តនៃស្ថានភាពជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រូបាបខ្ពស់នៃជំងឺខួរក្បាល។

កំរិតចាប់ផ្តើមនៃអាំងស៊ុយលីនគឺ ០,១ U / គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយជាក់ស្តែងរបស់កុមារក្នុងមួយម៉ោង។ ចំពោះកុមារកំរិតដូសនេះអាចមាន ០.០៥ អ។ ក្រ / គីឡូក្រាម។ ការថយចុះ glycemia ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានម៉ោងដំបូងគួរតែមាន ៣-៤ មីល្លីលីត្រក្នុងមួយម៉ោង។ ប្រសិនបើរឿងនេះមិនកើតឡើងទេដូសអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកើនឡើង 50% ហើយជាមួយនឹងការកើនឡើងគ្លីសេរីន - ដោយ 75-100% ។

ប្រសិនបើកម្រិតជាតិគ្លុយកូសធ្លាក់ចុះក្រោម ១១ មីល្លីលីត្រ / អិលឬវាថយចុះយ៉ាងលឿនវាចាំបាច់ត្រូវបង្កើនកំហាប់គ្លុយកូសដែលគ្រប់គ្រងបាន ១០ ភាគរយឬខ្ពស់ជាងនេះ។ ប្រសិនបើកម្រិតគ្លីសេរីននៅតែទាបជាង ៨ មិល្លីលីត្រ / លីបើទោះបីជាការណែនាំគ្លុយកូសក៏ដោយក៏ចាំបាច់ត្រូវកាត់បន្ថយបរិមាណអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រងដែរប៉ុន្តែមិនតិចជាង ០.០៥ យូ / គីឡូក្រាមក្នុង ១ ម៉ោង។

អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានចាត់ចែងតាមសរសៃ (ការត្រៀមលក្ខណៈអាំងស៊ុយលីនមនុស្សខ្លីឬអាណាឡូកអាំងស៊ុយលីនខ្លីខ្លី) ។ វាជាការសំខាន់ដើម្បីសង្កេតមើលគោលការណ៍នៃដូសតូច។ អត្រារដ្ឋបាលមិនត្រូវលើសពី ០,១២ យូ / គ។ ក្រ / ម៉ោងដែលចាប់ពី ១-២ ដល់ ៤-៦ អ៊ឺ / ម៉ដោយអាស្រ័យលើអាយុរបស់កុមារ។ អ្នកមិនគួរបង្កើនកម្រិតអាំងស៊ុយលីនយ៉ាងខ្លាំងនោះទេប្រសិនបើក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានម៉ោងដំបូងកំរិតជាតិគ្លុយកូសមិនថយចុះទេមានហានិភ័យនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមហើយបន្ទាប់មកមានការហើមខួរក្បាល។

បន្ថែមពីលើភ្នាក់ងារ infusion សំខាន់វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យប្រើថ្នាំ heparin ក្នុងកម្រិត ១៥០-២០០ IU / គីឡូក្រាម / ថ្ងៃ, cocarboxylase ៨០០-១២០០ មីលីក្រាម / ថ្ងៃ, អាស៊ីត ascorbic រហូតដល់ ៣០០ មីលីក្រាម / ថ្ងៃ, panangin រហូតដល់ ៤០-៦០ មីលីលីត្រ / ថ្ងៃ។ បើចាំបាច់កាល់ស្យូមម៉ាញ៉េស្យូមស៊ុលហ្វាតត្រៀមរៀបចំ ២៥% - ១.០-៣.០ មីលីលីត្រ (បន្ថែមក្នុងមធ្យោបាយ infusion នៅពេលកម្រិតគ្លុយកូសត្រូវបានកាត់បន្ថយដល់ ១៦ មីល្លីល / លីឬទាបជាងនេះដើម្បីស្មើនឹងសម្ពាធឈាមអូមម៉ា) ។

ជាឧទាហរណ៍ការណែនាំនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូស - អំបិល។ ភាគច្រើនជាដំណោះស្រាយសមាសធាតុផ្សំពីរមូលដ្ឋានជំនួស។

ដំណោះស្រាយលេខ ១៖

គ្លុយកូស, ២-៥-៥-១០%, ២០០ ម។ ល (អាស្រ័យលើកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងប្លាស្មា) ។
ប៉ូតាស្យូមក្លរួ, 4-5%, 15-30 មីលីលីត្រ (អាស្រ័យលើកម្រិត K + ក្នុងសេរ៉ូម) ។
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml ។
អាំងស៊ុយលីន ២-៦-៨ ឯកតា (អាស្រ័យលើទំងន់របស់កុមារនិងកំរិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងប្លាស្មា) ។

ដំណោះស្រាយលេខ ២៖

ដំណោះស្រាយអំបិល - 200 មីលីលីត្រ។
គ្លុយកូស 40%, 10-20-50 មីលីលីត្រ (អាស្រ័យលើកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងប្លាស្មា) ។
Panangin, 5-10-15 មីលីលីត្រ។
ប៉ូតាស្យូមក្លរួ, 4-5%, 10-30 មីលីលីត្រ (អាស្រ័យលើកម្រិត K + នៅក្នុងសេរ៉ូម) ។
ម៉ាញ៉េស្យូមស៊ុលហ្វាត 25%, 0.5-2 មីលីលីត្រ។
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml ។
អាំងស៊ុយលីន ២-៦-៨ ឯកតា (អាស្រ័យលើទំងន់របស់កុមារនិងកំរិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងប្លាស្មា) ។

គ្លុយកូសគ្លីសេរីនត្រូវបានវាស់យ៉ាងហោចណាស់ ១ ដងក្នុងមួយម៉ោងរហូតដល់ស្ថានភាពមានភាពប្រសើរឡើង (៦-៨ ម៉ោងដំបូង) ហើយបន្ទាប់មករៀងរាល់ ២-៣ ម៉ោងស្ថានភាពឈាម - អាស៊ីត - មូលដ្ឋានត្រូវបានត្រួតពិនិត្យរៀងរាល់ ៣-៦ ម៉ោងការធ្វើតេស្តឈាមជីវគីមី។ - រៀងរាល់ ៦ ម៉ោងម្តង (ជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែម - រៀងរាល់ ២-៣ ម៉ោង) ។

ជាមួយនឹងការគំរាមកំហែងនៃការរលាកខួរក្បាល, dexamethasone 0,4-0,5 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម / ថ្ងៃឬថ្នាំ prednisone 1-2 មីលីក្រាម / គីឡូក្រាម / ថ្ងៃត្រូវបានគ្រប់គ្រងជាបួនដូស។ ជាតិ Hydrocortisone មិនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយសារតែការរក្សាជាតិសូដ្យូមដែលអាចកើតមាននិងការធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ hypokalemia ។ លើសពីនេះទៀតការណែនាំនៃថ្នាំម៉ាន់នីទីល, អាល់ប៊ុយលីន, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (furosemide) ត្រូវបានណែនាំ។ ត្រូវប្រាកដថាចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានវិសាលភាពទូលំទូលាយ!

ទោះបីជាមានវត្តមាននៃជំងឺទឹកអាស៊ីតក៏ដោយក៏ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមមិនដែលត្រូវបានគេប្រើនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាលទេ។ ជំងឺទឹកអាស៊ីតធ្ងន់ធ្ងរគឺជាជម្ងឺមួយដែលអាចបញ្ច្រាស់បានក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលជំនួសដោយសារធាតុរាវនិងអាំងស៊ុយលីនៈការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនរារាំងការបង្កើតអាស៊ីតកូតូនិងជំរុញការរំលាយអាហាររបស់ពួកគេជាមួយនឹងការបង្កើតប៊ីកាបូណាត។

ការព្យាបាលជំងឺ hypovolemia ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពទន់ភ្លន់នៃជាលិកានិងមុខងារតំរងនោមដោយហេតុនេះបង្កើនការបញ្ចេញអាស៊ីតសរីរាង្គ។ ក្នុងន័យនេះប៊ីកាបូណាតត្រូវបានប្រើតែក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៅពេលដែលកំរិត pH ឈាមធ្លាក់ចុះក្រោម ៦.៩ ក្នុងអត្រា ១-២ មីល្លីម / គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយជាក់ស្តែងដំណោះស្រាយត្រូវបានចាក់យឺត ៗ ក្នុងរយៈពេល ៦០ នាទី។ លើសពីនេះទៀតប៉ូតាស្យូមត្រូវបានណែនាំក្នុងអត្រា ៣-៤ មីល្លីល / លីក្លរួប៉ូតាស្យូមក្នុង ១ គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយក្នុង ១ លីត្រនៃសារធាតុរាវចាក់។

ផលវិបាកនៃការព្យាបាលដោយឌី។ ឌី។ អេគឺជាលទ្ធផលនៃការបំប្លែងសារជាតិមិនគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមជំងឺទឹកនោមផ្អែម hyperchloremic និងជំងឺខួរក្បាល។ ដូច្នេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានៃលក្ខខណ្ឌទាំងនេះនិងការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់នឹងជួយចាត់វិធានការសមស្របក្នុងគោលបំណងបញ្ឈប់ពួកគេ។

ជំងឺទឹកអាស៊ីតលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃលក្ខខណ្ឌមេតាប៉ូលីស

Ketoacidosis អាចបង្កើតបានចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺមេតាប៉ូលីសដទៃទៀតដែលត្រូវបានកំណត់ដោយកង្វះកោសិកាផលិតអាំងស៊ុយលីនដែលជួយដល់ការរំលាយអាហារជាតិស្ករ។

នៅពេលសួតមិនដកបរិមាណកាបូនឌីអុកស៊ីតត្រឹមត្រូវពីឈាមទេនោះស្ថានភាពជម្ងឺទឹកដក់ក្នុងផ្លូវដង្ហើមអាចកើតឡើង។។ វត្ថុរាវនិងវត្ថុរាវរាងកាយមានជាតិអាស៊ីតខ្ពស់រារាំងការងាររបស់សរីរាង្គហើយអាចបង្កឱ្យមានការភ្ញាក់ផ្អើលក៏ដូចជាបង្កឱ្យមានការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម។

ប្រភេទអាស៊ីតរំលាយអាហារប្រភេទមួយផ្សេងទៀតច្រើនតែបណ្តាលមកពីរាគរូសយូរនិងកើតឡើងដោយសារតែការបាត់បង់បរិមាណសូដ្យូមប៊ីកាបូណាតច្រើន។

កម្រិតខ្ពស់នៃអាស៊ីតឡាក់ទិកអាចបណ្តាលឱ្យមានជាតិអាស៊ីតដែលជួនកាលកើតឡើងដោយសារតែការសេពគ្រឿងស្រវឹងកង្វះមុខងារថ្លើមកង្វះអុកស៊ីសែននិងពីការបណ្តុះបណ្តាលហួសកំរិត។

នៅពេលដែលស្ថានភាពសរីរវិទ្យានេះមានរយៈពេលយូរតម្រងនោមពេលខ្លះអាចគ្រប់គ្រងកម្រិតអាស៊ីតធម្មតានិងដកសារធាតុគ្រោះថ្នាក់ផ្សេងទៀតចេញ។

រោគសញ្ញាសំខាន់នៃ ketoacidosis

អាសុីតលឿន

ទម្រង់ស្រួចស្រាវនៃ ketoacidosis ផ្លូវដង្ហើមជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំកាបូនឌីអុកស៊ីតយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ដំណើរការស្រដៀងគ្នានេះមិនអាចគ្រប់គ្រងដោយតម្រងនោមបានទេ។ ម៉ូលេគុលអាស៊ីតឬសាកសពកេតូនច្រើនតែត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ពួកវាជាអនុផលនៃការបំបែកកោសិកាខ្លាញ់និងមិនមែនជាជាតិស្ករដែលគេហៅថាគ្លុយកូសដែលមិនអាចស្រូបយកបានដោយគ្មានអន្តរកម្មជាមួយអាំងស៊ុយលីន។

លក្ខណៈជំងឺ

Ketoacidosis - តើវាជាអ្វី?

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis មានលក្ខណៈពិសេសដូចខាងក្រោម៖

សកម្មភាពថយចុះនិងការលេចចេញនូវភាពទន់ខ្សោយ
ដង្ហើមអាក្រក់ជាក់លាក់
ឈឺចាប់ក្នុងពោះ
ការស្រេកទឹកថេរ។

បញ្ជីនេះអាចត្រូវបានបន្តប៉ុន្តែភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃសញ្ញាដែលនៅសល់មិនខ្ពស់ទេ។ Ketoacidosis នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវការការយកចិត្តទុកដាក់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រជាបន្ទាន់ព្រោះអ្នកជំងឺអាចវិវត្តទៅជាសន្លប់។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺបន្ទាប់មកការតស៊ូនឹងអាំងស៊ុយលីនចាក់បញ្ចូលចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍នៅក្នុងខ្លួន។ ការព្យាបាលដោយប្រើសូម្បីតែកំរិតតូចបំផុតនាំឱ្យមានបទដ្ឋានលើសពី 5 ទៅ 14 ដង។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនគឺដោយសារហេតុផលមួយចំនួនរួមមាន៖

កំហាប់ខ្ពស់នៃអាស៊ីតខ្លាញ់ក្នុងឈាម
ketoacidosis ជំងឺទឹកនោមផ្អែម
មាតិកាខ្ពស់នៃអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន (អរម៉ូនលូតលាស់, catecholamines ជាដើម) ។

ដោយបានកំណត់មូលហេតុសំខាន់ៗអ្នកជំនាញបានសន្និដ្ឋានថាភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនក្នុងករណីនេះគឺដោយសារតែអ៊ីដ្រូសែនអ៊ីដ្រូសែន។ បន្ទាប់ពីការស្រាវជ្រាវជាច្រើនឆ្នាំវាត្រូវបានគេរកឃើញថា:

បន្ថយឬលុបបំបាត់ចោលទាំងស្រុងនូវភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនក្នុងករណីការណែនាំនៃសូដ្យូមប៊ីកាបូណាត។
ការអភិវឌ្ឍយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនបន្ទាប់ពីការណែនាំអាម៉ូញ៉ូមក្លរ។ ការពិសោធន៍ត្រូវបានអនុវត្តលើកណ្តុរដែលមានសុខភាពល្អ។

អាសុីតរារាំងមុខងាររបស់អាំងស៊ុយលីនដែលបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហានៅក្នុងអន្តរកម្មអ័រម៉ូន - ទទួល។ សូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតគឺជាសមាសធាតុពិសោធន៍ដែលលុបបំបាត់ការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីសនិងរាងជារង្វង់នៃជំងឺនេះ។ សមាសធាតុនេះអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺ ketoacidosis ដែលរោគសញ្ញាត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងច្បាស់។

មូលហេតុចំបងនៃជំងឺនេះ៖

ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមត្រូវ (ការថយចុះ / ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃកំរិតប្រើការប្រើថ្នាំផុតកំណត់ការបែកបាក់ជាមួយនឹងការណែនាំអាំងស៊ុយលីន (សឺរាុំង។ ល។ ) ។
ជាមួយនឹងការណែនាំអរម៉ូនថេរនៅកន្លែងតែមួយការអភិវឌ្ឍយ៉ាងសកម្មនៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ចាប់ផ្តើមចាប់ផ្តើមបន្ទាប់មកការស្រូបយកអាំងស៊ុយលីន។
ប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។
ដំណើរការឆ្លងនិងរលាកដែលកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួន។
ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃផ្សេងៗ។
អន្តរាគមន៍វះកាត់ពីមុននិងរបួស។
មានផ្ទៃពោះ
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺកម្រិតខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (ជំងឺឈាមរត់, គាំងបេះដូង) ។
ការគ្រប់គ្រងអរម៉ូនមិនទៀងទាត់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។
ការប្រើប្រាស់អរម៉ូនអរម៉ូនរយៈពេលយូរ។
ភាពតានតឹងនិងការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀន។

ទម្រង់អាស៊ីតដ៏កម្រ

ប្រភេទ ketoacidosis ដ៏កម្រកើតចេញពីការខូចមុខងារតំរងនោម។ ជំងឺទឹកអាស៊ីដក្នុងតម្រងនោមច្រើនតែបណ្តាលឱ្យមានសមត្ថភាពតិចតួចនៃរចនាសម្ព័ន្ធបំពង់រាងសំប៉ែតដើម្បីត្រងភ្នាក់ងារអាស៊ីតដែលបញ្ចេញដោយឈាម។ ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃនិងជំងឺក្រិនថ្លើមថ្លើមអាចវិវត្តទៅជា ketoacidosis ។

អវត្ដមាននៃកាលីកាបូណាតនៅក្នុងឈាមឬបរិមាណសូដ្យូមដែលចាំបាច់នាំឱ្យមានទម្រង់ខ្លះនៃ ketoacidosis ទាក់ទងនឹងតម្រងនោម។

តើអ្វីទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis

ស្ថានភាពនេះគឺជាការថយចុះកម្រិតទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរដោយសារកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ ញឹកញាប់ជាងនេះទៅទៀតអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺប្រភេទ ១ ទទួលរងពីជំងឺ ketoacidosis ។ ketoacidosis ធ្ងន់ធ្ងរនាំឱ្យសន្លប់ដែលអាចជាការបង្ហាញដំបូងនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់។ នេះជារឿងធម្មតាជាពិសេសចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់។

ជាមួយនឹងការបំផ្លិចបំផ្លាញដោយស្វ័យប្រវត្តិនៃលំពែងរោគសញ្ញាដំបូងលេចឡើងនៅពេលនេះនៅពេលដែលមានតែកោសិកា 10-15 ដែលផលិតអាំងស៊ុយលីនដំណើរការ។ ពួកគេមិនអាចធានាបាននូវការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសពីអាហារទេ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមចាំបាច់ត្រូវចាក់អាំងស៊ុយលីន។ ច្រើនជាង ១៦% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ស្លាប់ដោយសារ ketoacidosis និងផលវិបាករបស់វា។

នៅក្នុងប្រភេទទី 2 នៃជំងឺលក្ខខណ្ឌនៃ ketoacidotic លេចឡើងមិនសូវជាញឹកញាប់ទេហើយជារឿយៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះការព្យាបាល។ អ្នកជំងឺអាចឈប់លេបថ្នាំដោយខ្លួនឯងដោយសារតែល្បិចផ្សាយពាណិជ្ជកម្មរបស់អ្នកផលិតអាហារបំប៉នឬជឿជាក់ថាការធ្វើតាមរបបអាហារគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ជំងឺនេះ។

គ្រោះថ្នាក់នៃ ketoacidosis ស្ថិតនៅក្នុងការរង់ចាំអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមាន "បទពិសោធន៍" នៃជំងឺនេះយូរមកហើយ។ យូរ ៗ ទៅលំពែងត្រូវបានរលាយពីព្រោះដើម្បីយកឈ្នះភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងអាំងស៊ុយលីនដែលផលិតវាត្រូវតែធ្វើការក្នុងរបៀបប្រសើរឡើង។ មានរយៈពេលមួយដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនអាស្រ័យលើអាំងស៊ុយលីនប្រែទៅជាតម្រូវការអាំងស៊ុយលីន។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានទាមទារក្នុងករណីបែបនេះបន្ថែមលើថ្នាំគ្រាប់ត្រូវតែទទួលអាំងស៊ុយលីន។

ហើយនៅទីនេះបន្ថែមទៀតអំពីការសង្ស័យបឋមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ហេតុផលសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍន៍

Ketoacidosis អាចកើតឡើងក្នុងករណីដែលគ្មានការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែភាពល្ងង់ខ្លៅរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ប៉ុន្តែនៅក្នុងការអនុវត្តវាច្រើនតែទាក់ទងនឹងកំហុសក្នុងការព្យាបាល៖

អ្នកជំងឺខកខានចាក់ថ្នាំហើយពេលខ្លះញ៉ាំដោយសារកង្វះចំណង់អាហារនិងចង្អោរដោយសារការកើនឡើងជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមឬឆ្លងជំងឺគ្រុនក្តៅ។
ការដកចាក់ឬថេបដោយគ្មានការអនុញ្ញាត។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គេបានរកឃើញថាអ្នកជំងឺអស់រយៈពេលជាច្រើនខែ (ឬសូម្បីតែច្រើនឆ្នាំ) មិនបានលេបថ្នាំនិងមិនវាស់គ្លីសេមិក។
ការរលាកស្រួចស្រាវនៃសរីរាង្គខាងក្នុង
ការរំខាននៃការចូលនៃក្រពេញ adrenal ក្រពេញភីតូរីសក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត។
ការធ្វេសប្រហែសនៃរបបអាហារការរំលោភបំពានគ្រឿងស្រវឹង
រដ្ឋបាលខុសប្រក្រតីនៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីនទាប (ចក្ខុវិស័យទាបប៊ិចខុសម៉ាស៊ីនបូមអាំងស៊ុយលីន)
ជំងឺឈាមរត់ - គាំងបេះដូង, ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល,
អន្តរាគមន៍វះកាត់របួស
ការប្រើថ្នាំដែលមិនមានការគ្រប់គ្រងដែលមានអរម៉ូនថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។

យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ ketoacidosis

កង្វះអាំងស៊ុយលីនពេញលេញចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ឬការរំលោភលើភាពប្រែប្រួលរបស់វា (ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ទាក់ទងគ្នា) ក្នុងការនាំទៅរកដំណើរការបន្តបន្ទាប់៖

កំរិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមកើនឡើងហើយកោសិកា“ អត់ឃ្លាន” ។
រាងកាយយល់ថាកង្វះអាហារូបត្ថម្ភជាភាពតានតឹង។
ការបញ្ចេញអរម៉ូនដែលរំខានដល់មុខងាររបស់អាំងស៊ុយលីន - ការឆ្លងមេរោគចាប់ផ្តើម។ ក្រពេញភីតូរីសលាក់បាំង somatotropin, adrenocorticotropic, ក្រពេញ adrenal - cortisol និង adrenaline និងលំពែង - glucagon ។
ជាលទ្ធផលនៃការងារនៃកត្តាដែលទាក់ទងគ្នាការបង្កើតគ្លុយកូសថ្មីនៅក្នុងថ្លើមការបំបែកគ្លីកូហ្សែនប្រូតេអ៊ីននិងខ្លាញ់កើនឡើង។
ពីថ្លើមគ្លុយកូសចូលក្នុងចរន្តឈាមបង្កើនកម្រិត glycemia ខ្ពស់រួចទៅហើយ។
ការផ្តោតអារម្មណ៍ខ្ពស់នៃជាតិស្ករនាំឱ្យមានការពិតដែលថាសារធាតុរាវចេញពីជាលិកាយោងទៅតាមច្បាប់នៃជំងឺ osmosis ឆ្លងកាត់ទៅក្នុងនាវា។
ជាលិការខ្វះជាតិទឹកពួកគេមានបរិមាណប៉ូតាស្យូមថយចុះ។
ជាតិគ្លុយកូសត្រូវបានបញ្ចេញតាមរយៈតម្រងនោម (បន្ទាប់ពីបង្កើនគ្លីសេមៀដល់ ១០ មីល្លីល / លីត្រ) យករាវសូដ្យូមប៉ូតាស្យូមចេញ។
ការខះជាតិទឹកទូទៅអតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត។
កំណកឈាមបង្កើនល្បឿនកំណកឈាម។
ការថយចុះលំហូរឈាមទៅកាន់ខួរក្បាលតម្រងនោមបេះដូងអវយវៈ។
លំហូរឈាមតំរងនោមទាបបណ្តាលឱ្យបញ្ឈប់លទ្ធផលទឹកនោមនិងខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃជាតិស្ករ។
ភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនបណ្តាលឱ្យដំណើរការនៃការកែច្នៃអរម៉ូនគ្លុយកូស (គ្លីសេរីនគ្លីកូក) និងការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតឡាក់ទិក។
ការប្រើប្រាស់ខ្លាញ់ជំនួសឱ្យជាតិគ្លុយកូសសម្រាប់ថាមពលត្រូវបានអមដោយការបង្កើត ketones (អ៊ីដ្រូហ្សីប៊ីប៊ីស៊ីអាស៊ីតអាសុីកូកានិងអាសេតូន) ។ ពួកគេមិនអាចត្រូវបានគេបណ្តេញចេញដោយប្រសិទ្ធភាពទេដោយសារតែការច្រោះទឹកនោមក្នុងតម្រងនោមទាប។
សាកសពខេតថុនធ្វើឱ្យអាស៊ីតមានជាតិអាស៊ីតក្នុងឈាមធ្វើឱ្យមជ្ឈមណ្ឌលដកដង្ហើម (ដង្ហើមធ្ងន់របស់ Kussmaul) ស្រទាប់ពោះវៀននិង peritoneum (ឈឺពោះស្រួចស្រាវ) និងធ្វើឱ្យមុខងារខួរក្បាលចុះខ្សោយ (សន្លប់) ។

ការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតីនៅក្នុង ketoacidosis ក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខ្សោះជាតិទឹកនៃកោសិកាខួរក្បាល, កង្វះអុកស៊ីសែនដោយសារតែការរួមបញ្ចូលគ្នានៃអេម៉ូក្លូប៊ីនជាមួយនឹងគ្លុយកូសការបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមនិងការរីករាលដាលនៃឈាមរត់ (ការសាយភាយនៃការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាល) ។

ដំណាក់កាលវឌ្ឍនភាព

នៅដំណាក់កាលដំបូង ketoacidosis ត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការហូរចេញនៃសាកសព ketone នៅក្នុងទឹកនោម។ ដូច្នេះមិនមានសញ្ញានៃការពុលរាងកាយឬពួកគេមានតិចតួចបំផុត។ ដំណាក់កាលទីមួយត្រូវបានគេហៅថា ketosis សំណង។ វា, នៅពេលដែលស្ថានភាពកាន់តែអាក្រក់, ឆ្លងទៅជាទឹកអាស៊ីតរលាយ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងនៃកម្រិតអាសេតូននិងអាស៊ីតការដឹងខ្លួននៅពេលដំបូងមានភាពច្របូកច្របល់អ្នកជំងឺមានប្រតិកម្មយឺត ៗ ទៅនឹងបរិស្ថាន។ នៅក្នុងឈាមរាងកាយគ្លុយកូសនិង ketone កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

បន្ទាប់មកកើតមានជំងឺ precoma ឬ ketoacidosis ធ្ងន់ធ្ងរ។ មនសិការត្រូវបានរក្សាទុកប៉ុន្តែប្រតិកម្មរបស់អ្នកជំងឺចំពោះការរំញោចខាងក្រៅគឺខ្សោយណាស់។ រូបភាពគ្លីនិករួមមានរោគសញ្ញានៃការចុះខ្សោយនៃការរំលាយអាហារគ្រប់ប្រភេទ។ នៅដំណាក់កាលទីបួនសន្លប់មានការរីកចម្រើនក្នុងករណីដែលមិនមានជំនួយបន្ទាន់វានាំឱ្យមានការស្លាប់។

នៅក្នុងការអនុវត្តជាក់ស្តែងដំណាក់កាលចុងក្រោយកម្រអាចត្រូវបានសម្គាល់ដូច្នេះការថយចុះកម្រិតនៃស្មារតីត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ដែលទាមទារការសង្គ្រោះ។

រោគសញ្ញាចំពោះមនុស្សពេញវ័យនិងកុមារ

គស្ញនការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាមកើនឡើងជាលំដាប់។ នេះគឺជាភាពខុសគ្នាសំខាន់រវាងសន្លប់លើសឈាមនិងសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងលឿន។ ជាធម្មតា glycemia កើនឡើងដល់ ketoacidosis យ៉ាងហោចណាស់ 2-3 ថ្ងៃហើយមានតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការឆ្លងមេរោគធ្ងន់ធ្ងរឬការបរាជ័យនៃឈាមរត់ស្រួចស្រាវរយៈពេលនេះត្រូវបានកាត់បន្ថយដល់ 16-18 ម៉ោង។

រោគសញ្ញាដំបូងនៃ ketosis រួមមាន៖

បាត់បង់ចំណង់អាហាររហូតដល់ការចៀសវាងអាហារ
ចង្អោរក្អួត
ការស្រេកទឹកដែលមិនចេះនិយាយ
ការបញ្ចេញទឹកនោមច្រើនពេក
ភាពស្ងួតនិងការរលាកស្បែកភ្នាសរំអិល។
វិវត្ត
ការសម្រកទម្ងន់
ឈឺក្បាល
immobility
ក្លិនអាសេតូនបន្តិច (ស្រដៀងនឹងផ្លែប៉ោមត្រាំ) ។

ចំពោះអ្នកជំងឺខ្លះរោគសញ្ញាទាំងអស់នេះអវត្តមានឬពួកគេត្រូវបានគេស្អប់សូម្បីតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់។ ប្រសិនបើអ្នកធ្វើការប្តេជ្ញាចិត្តជាក់លាក់នៃ ketones នៅក្នុងទឹកនោមនៅពេលនេះការធ្វើតេស្តនឹងមានភាពវិជ្ជមាន។ ប្រសិនបើអ្នកមិនវាស់ glycemia យ៉ាងហោចណាស់ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃបន្ទាប់មកសន្លប់ដំណាក់កាលដំបូងអាចរំលងបាន។

នៅពេលអនាគតការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃ ketoacidosis ត្រូវបានកត់សម្គាល់:

សម្លេងស្បែកនិងសាច់ដុំថយចុះ
សម្ពាធឈាមធ្លាក់ចុះ
ជីពចររហ័ស
ទិន្នផលទឹកនោមថយចុះ
ចង្អោរនិងក្អួតមានការរីកចម្រើនក្អួតប្រែទៅជាមានពណ៌ត្នោត
ការដកដង្ហើមកាន់តែខ្លាំងឡើងក្លាយជាសម្លេងរំខានជារឿយ ៗ មានក្លិនអាសេតូនលេចឡើង។
ស្នាមញញឹមធម្មតាលេចឡើងនៅលើមុខដោយសារតែការបន្ធូរអារម្មណ៍នៃជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមតូចៗ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ប្រសិនបើវាត្រូវបានគេដឹងថាអ្នកជំងឺមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់មកការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចធ្វើទៅបានរួចទៅហើយនៅដំណាក់កាលនៃការពិនិត្យដំបូង។ ប្រសិនបើព័ត៌មានបែបនេះមិនអាចរកបានឬអ្នកជំងឺសន្លប់បន្ទាប់មកវេជ្ជបណ្ឌិតផ្តោតលើសញ្ញានៃការខះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរ (ស្បែកស្ងួតផ្នត់ភ្នែកទន់ភ្លន់មិនត្រង់ក្នុងរយៈពេលយូរ) ក្លិនអាសេតូនមិនដកដង្ហើមរំខាន។

សម្រាប់ការពិនិត្យបន្ថែមការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យភ្លាមៗនិងការវិភាគឈាមនិងទឹកនោមគឺចាំបាច់។ រោគសញ្ញាខាងក្រោមគាំទ្រដល់សម្មតិកម្មរបស់ ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែម៖

គ្លុយកូសក្នុងឈាមលើសពី ២០ មីល្លីលីត្រ / លីត្រនឹងលេចចេញមកនៅក្នុងទឹកនោម
មាតិកាកើនឡើងនៃសាកសព ketone (ពី ៦ ទៅ ១១០ mmol / l) អាសេតូននៅក្នុងទឹកនោម
ទម្លាក់ឈាមនៅក្នុងឈាមដល់ ៧.១,
ការថយចុះនៃការបម្រុងទុកអាល់កាឡាំងនៃឈាមប៉ូតាស្យូមនិងអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូម
ការកើនឡើងបន្តិចបន្តួចដល់ ៣៥០ យូនីត (ក្នុងអត្រា ៣០០)
ការកើនឡើងអ៊ុយ
កោសិកាឈាមសលើសពីធម្មតាការផ្លាស់ប្តូររូបមន្តទៅខាងឆ្វេង
កើនឡើង hematocrit, អេម៉ូក្លូប៊ីននិងកោសិកាឈាមក្រហម។

សូមក្រឡេកមើលវីដេអូអំពីបន្ទះតេស្ត Glukotest៖

អ្នកជំងឺត្រូវបានត្រួតពិនិត្យការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ត្រូវបានត្រួតពិនិត្យនៅចន្លោះពេលដូចខាងក្រោម:

គ្លុយកូស - រៀងរាល់ ៦០-៩០ នាទីដល់ ១៣ មិល្លីល / លីត្របន្ទាប់មករៀងរាល់ ៤-៦ ម៉ោង
អេឡិចត្រូលីតសមាសធាតុឧស្ម័ននៃឈាមនិងអាស៊ីត - ពីរដងក្នុងមួយថ្ងៃ
ទឹកនោមសម្រាប់អាសេតូន - ពី ១ ទៅ ៣ ថ្ងៃរៀងរាល់ ១២ ម៉ោងបន្ទាប់មករៀងរាល់ថ្ងៃ
ECG, តេស្តឈាមនិងទឹកនោមទូទៅ - រាល់ថ្ងៃក្នុងរយៈពេល ៧ ថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់មកយោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញ។

ផលវិបាកដែលអាចកើតឡើង

ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃ ketoacidosis គឺសន្លប់ដែលស្មារតីមិនមានវត្តមាន។ គស្ញរបស់នាង:

ដកដង្ហើមញឹកញាប់
ក្លិនអាសេតូន
ស្បែកស្លេកដោយស្នាមញញឹមនៅលើថ្ពាល់របស់នាង
ការខះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរ - ស្បែកស្ងួតភាពយឺតនៃសាច់ដុំនិងភ្នែក
halibut ញឹកញាប់និងខ្សោយ, hypotension,
បញ្ឈប់ទិន្នផលទឹកនោម,
ថយចុះឬអវត្តមាននៃការឆ្លុះបញ្ចាំង
សិស្សតូចចង្អៀត (ប្រសិនបើពួកគេមិនឆ្លើយតបនឹងពន្លឺបន្ទាប់មកនេះគឺជាសញ្ញានៃការខូចខាតខួរក្បាលនិងការព្យាករណ៍មិនអំណោយផលសម្រាប់សន្លប់),
ថ្លើមរីក

សន្លប់ Ketoacidotic អាចកើតឡើងដោយមានដំបៅលេចធ្លោ:

បេះដូងនិងសរសៃឈាម - ដួលរលំជាមួយនឹងការថយចុះនៃសម្ពាធ, ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមបេះដូង (ការគាំងបេះដូង) អវយវៈសរីរាង្គខាងក្នុងសរសៃឈាមសួត (ការស្ទះសរសៃឈាមសួតជាមួយនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម) ។
បំពង់រំលាយអាហារ - ក្អួត, ឈឺពោះស្រួច, ស្ទះពោះវៀន, រលាកស្រោមខួរ,
តម្រងនោម - ការបរាជ័យស្រួចស្រាវការកើនឡើង creatinine និងអ៊ុយក្នុងឈាមប្រូតេអ៊ីននិងស៊ីឡាំងក្នុងទឹកនោមកង្វះទឹកនោម (អាណារី)
ខួរក្បាល - ច្រើនតែកើតមានចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺបេះដូង។ ការថយចុះលំហូរឈាមខួរក្បាល, ការខ្សោះជាតិទឹក, ទឹកអាស៊ីតត្រូវបានអមដោយសញ្ញានៃការខូចខួរក្បាល - ភាពទន់ខ្សោយនៃអវយវៈ, ការចុះខ្សោយនៃការនិយាយ, វិលមុខ, ស្ពឹកសាច់ដុំ។

នៅក្នុងដំណើរការនៃការលុបបំបាត់ពី ketoacidosis, បញ្ហាដូចខាងក្រោមអាចកើតឡើង:

ជំងឺស្ទះខួរក្បាលឬសួត
coagulation intravascular
ការបរាជ័យក្នុងឈាមរត់ស្រួចស្រាវ
ញាក់ដោយសារតែការទទួលទានមាតិកាក្រពះ។

សន្លប់អាសន្ន

អ្នកជំងឺគួរតែត្រូវបានគេដាក់និងផ្តល់នូវការចូលទៅកាន់ខ្យល់ស្រស់ជាមួយនឹងការថយចុះសីតុណ្ហភាពរាងកាយ - គម្រប។ នៅពេលក្អួតក្បាលគួរតែងាកទៅម្ខាង។ នៅដំណាក់កាលដំបូង (មុនពេលចូលមន្ទីរពេទ្យ) ការណែនាំនៃដំណោះស្រាយ infusion បន្ទាប់មកអាំងស៊ុយលីនចាប់ផ្តើម។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺដឹងខ្លួនវាត្រូវបានណែនាំឱ្យអ្នកផឹកទឹករ៉ែក្តៅច្រើនដោយគ្មានឧស្ម័នហើយលាងជមែះក្រពះ។

សូមទស្សនាវីដេអូស្តីពីការថែទាំបន្ទាន់សម្រាប់សន្លប់ទឹកនោមផ្អែម៖

ការព្យាបាល ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែម

នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យការព្យាបាលធ្វើឡើងនៅតាមតំបន់ដូចខាងក្រោមៈ

ការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនក្នុងរយៈពេលខ្លីនៃសកម្មភាពដំបូងចាក់តាមសរសៃឈាមហើយបន្ទាប់ពីឈានដល់ ១៣ មីលីល្លីល / លី។
ដំណក់ទឹកដែលមានជាតិប្រៃ ០,៩% បន្ទាប់មកការលាយបញ្ចូលជាតិគ្លុយកូស ៥% នៃជាតិស្ករប៉ូតាស្យូម (សូដ្យូមប៊ីកាបូណាតត្រូវបានប្រើយ៉ាងកម្រ)
អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកធំដើម្បីការពារការរលាកសួតនិងតម្រងនោម (Ceftriaxone, Amoxicillin)
ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមក្នុងការបង្ការជំងឺស្ទះសរសៃឈាមសួត (ហ៊ីបរិនក្នុងកំរិតតូច) ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ឬសន្លប់ជ្រៅ។
ភ្នាក់ងារ cardiotonic និងការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនដើម្បីលុបបំបាត់ជំងឺខ្សោយសរសៃឈាមបេះដូង។
ការដំឡើងបំពង់បូមក្នុងបំពង់ទឹកនោមនិងបំពង់រំលាយអាហារដើម្បីយកមាតិកាក្រពះចេញ (ក្នុងករណីគ្មានស្មារតី) ។

ព័ត៌មានទូទៅ

ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែមគឺជាករណីពិសេសមួយនៃអាស៊ីតរំលាយអាហារ - ការផ្លាស់ប្តូរតុល្យភាពអាស៊ីដនៅក្នុងខ្លួនឆ្ពោះទៅរកការកើនឡើងនៃជាតិអាស៊ីត (ពីឡាតាំង អាស៊ីត - អាស៊ីត) ។ ផលិតផលអាស៊ីតកកកុញនៅក្នុងជាលិកា - ketonesដែលក្នុងកំឡុងពេលដំណើរការមេតាប៉ូលីសមិនងាយនឹងចងឬបំផ្លាញបានគ្រប់គ្រាន់។

ស្ថានភាពរោគសាស្ត្រកើតឡើងដោយសារតែការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតខ្សោយដែលបណ្តាលមកពីកង្វះ អាំងស៊ុយលីន - អរម៉ូនដែលជួយឱ្យកោសិកាស្រូបយកគ្លុយកូស។ លើសពីនេះទៅទៀតនៅក្នុងចរន្តឈាមការផ្តោតអារម្មណ៍នៃគ្លុយកូសនិង ketone ឬតាមរបៀបមួយផ្សេងទៀតសាកសពអាសេតូន (អាសេតូនអាសុីកូកាតាតអាស៊ីតបែតា - អ៊ីដ្រូហ្សីបៃស៊ីរី។ ល។ ) លើសពីតម្លៃធម្មតាខាងសរីរវិទ្យា។ ការបង្កើតរបស់ពួកគេកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការរំលោភបំពានយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរនៃមូលដ្ឋាននិងការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់។ អវត្ដមាននៃជំនួយទាន់ពេលវេលាការផ្លាស់ប្តូរនាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍ សន្លប់ទឹកនោមផ្អែម ketoacidotic.

គ្លុយកូសគឺជាប្រភពថាមពលសកលសម្រាប់ការងាររបស់កោសិកាទាំងអស់នៃរាងកាយនិងជាពិសេសខួរក្បាលដោយខ្វះលំហូរឈាមការបែកបាក់បម្រុង គ្លីកូហ្សែន(glycogenolysis) និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការសំយោគគ្លុយកូសដែលគ្មានសកម្មភាព (gluconeogenesis)ដើម្បីប្តូរជាលិកាទៅជាប្រភពថាមពលជំនួស - ការដុតអាស៊ីដខ្លាញ់ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមបញ្ចេញនូវជំងឺថ្លើម អាសេអ៊ីល coenzyme A និងបង្កើនមាតិកានៃសាកសពកេតone - ផលិតផលនៃការបោសសំអាតដែលជាទូទៅមានបរិមាណអប្បបរមានិងមានជាតិពុល។ Ketosis ជាធម្មតាមិនបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់អេឡិចត្រូលីតទេប៉ុន្តែនៅក្នុងដំណើរការនៃការរលួយ, ជំងឺរំលាយអាហារនិងរោគសញ្ញាអាសេទិកវិវត្ត។

មូលដ្ឋាននៃការរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតគឺកង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃកំហាប់គ្លុយកូសនៅក្នុងឈាម - hyperglycemiaប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពអត់ឃ្លានថាមពលនៃកោសិកាក៏ដូចជា diuresis osmoticការថយចុះបរិមាណនៃសារធាតុរាវបន្ថែមដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃលំហូរឈាមតំរងនោម, ការបាត់បង់អេឡិចត្រូលីតប្លាស្មានិង ការខះជាតិទឹក។ លើសពីនេះទៀតការធ្វើឱ្យសកម្មកើតឡើង។ lipolysis និងការបង្កើនចំនួនឥតគិតថ្លៃ គ្លីសេរីនដែលរួមគ្នាជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញជាតិគ្លុយកូសដែលបង្ករជាលទ្ធផលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិង glycogenolysis បង្កើនកម្រិតនៃការកើនឡើងជាតិស្ករ។

នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការកាត់បន្ថយការផ្គត់ផ្គង់ថាមពលនៃជាលិការាងកាយនៅក្នុងថ្លើមដែលជាការពង្រឹង ketogenesisប៉ុន្តែជាលិកាមិនមានលទ្ធភាពប្រើប្រាស់បរិមាណនៃ ketones ទេហើយវាមានការកើនឡើង ketonemia។ នេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុងទម្រង់នៃដង្ហើមអាសេតូនមិនធម្មតា។ នៅពេលដែលការបង្រួបបង្រួមរាងកាយរបស់ ketone ឆ្លងកាត់របាំងតម្រងនោមចំពោះអ្នកជំងឺ។ ketonuria និងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការដកស្រង់នៃការដកស្រង់។ ការថយចុះនៃទុនបម្រុងអាល់កាឡាំងដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីបន្សាបសមាសធាតុអាសេតូនបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកអាស៊ីតនិងស្ថានភាពរោគសាស្ត្រ precomy, hypotension និងការថយចុះការផ្គត់ផ្គង់ឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

អរម៉ូន Contrinsulin ចូលរួមក្នុងរោគសាស្ត្រ: អរគុណ adrenaline, cortisol និងអ័រម៉ូនលូតលាស់ ការប្រើប្រាស់អាំងស៊ុយលីនសំរួលការប្រើប្រាស់ម៉ូលេគុលគ្លុយកូសត្រូវបានរារាំងដោយជាលិកាសាច់ដុំដំណើរការនៃគ្លីកូហ្សូលីនគ្លូកូណូហ្សែន lipolysis ត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងហើយដំណើរការសំណល់នៃការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបង្ក្រាប។

ចំណាត់ថ្នាក់

បន្ថែមពីលើជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis, សម្ងាត់ មិនទឹកនោមផ្អែមឬ រោគសញ្ញាអាសេតានដែលជាធម្មតាត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងកុមារហើយត្រូវបានបង្ហាញជារោគសញ្ញានៃការក្អួតម្តងហើយម្តងទៀតអមដោយរយៈពេលនៃការថយចុះឬបាត់រោគសញ្ញា។ រោគសញ្ញានេះបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃកំហាប់ប្លាស្មានៃរាងកាយ ketone ។ វាអាចអភិវឌ្ឍដោយគ្មានហេតុផលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺឬជាលទ្ធផលនៃកំហុសរបបអាហារ - វត្តមាននៃការឈប់ឃ្លានយូរ, អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងរបបអាហារ។

ប្រសិនបើការកើនឡើងនូវកំហាប់នៃរាងកាយរបស់ ketone នៅក្នុងចរន្តឈាមមិនត្រូវបានកំណត់ដោយឥទ្ធិពលពុលដែលត្រូវបានបញ្ចេញនិងមិនត្រូវបានអមដោយបាតុភូតខ្វះជាតិទឹកបន្ទាប់មកពួកគេនិយាយអំពីបាតុភូតដូចជា ketosis ជំងឺទឹកនោមផ្អែម.

ការព្យាបាលតាម ketoacidosis គឺជាការសង្គ្រោះបន្ទាន់ដែលបណ្តាលមកពីកង្វះឬដាច់ខាត អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានអភិវឌ្ឍក្នុងរយៈពេលជាច្រើនម៉ោងនិងច្រើនថ្ងៃដូច្នេះហេតុផលច្រើនតែក្លាយជា៖

ការរកឃើញមិនច្បាស់និងគោលបំណងនៃការព្យាបាល ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ - អាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែកលើការស្លាប់ βកោសិកា កូនកាត់លំពែងរបស់លែនហាន,
ការប្រើប្រាស់កម្រិតអាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមត្រូវដែលច្រើនតែមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។
ការរំលោភលើរបបនៃការព្យាបាលជំនួសអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ - ការគ្រប់គ្រងមិនត្រឹមត្រូវការបដិសេធឬការប្រើប្រាស់ការត្រៀមអាំងស៊ុយលីនដែលមានគុណភាពអន់។
ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន - បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាទៅនឹងផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីន។
ប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងអាំងស៊ុយលីនឬថ្នាំដែលរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។ corticosteroids, អាណិតអាសូរ, thiazidesសារធាតុចិត្តសាស្ត្រនៃជំនាន់ទី ២
លំពែង - ការវះកាត់យកលំពែងចេញដោយវះកាត់។

ការកើនឡើងតម្រូវការរាងកាយរបស់អាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញថាជាលទ្ធផលនៃការសំងាត់នៃអរម៉ូនដែលមាននៅក្នុងខួរក្បាល adrenaline, glucagon, catecholamines, cortisol, STH និងការអភិវឌ្ឍ:

ជាមួយជំងឺឆ្លងឧទាហរណ៍ជាមួយ Sepsis, រលាកសួត, រលាកស្រោមខួរ, រលាកស្រោមខួរ, រលាកស្រោមខួរ, រលាកទងសួត, រលាកស្រោមខួរ, រលាកលំពែង, រលាកស្រោមខួរ និងដំណើរការរលាកផ្សេងៗទៀតនៃដង្ហើមខាងលើនិងខិត្ដប័ណ្ណ genitourinary
ជាលទ្ធផលនៃការរំខានដល់ប្រព័ន្ធ endocrine - thyrotoxicosis, រោគសញ្ញារបស់ Cushing, acromegalypheochromocytomas
ជាមួយ infarction myocardial ឬ ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ជាធម្មតា asymptomatic
ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំ glucocorticoids, អេស្ត្រូសែនរួមទាំងការទទួលភ្ញៀវ ថ្នាំពន្យារកំណើតអ័រម៉ូន,
ក្នុងស្ថានភាពស្ត្រេសនិងជាលទ្ធផលនៃការរងរបួស
ក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះបណ្តាលឱ្យ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌,
ក្នុងវ័យជំទង់។

ក្នុង ២៥% នៃករណី ketoacidosis idiopathic - កើតឡើងដោយគ្មានមូលហេតុច្បាស់លាស់។

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis

រោគសញ្ញានៃជំងឺ ketoacidosis - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានរំលាយត្រូវបានកំណត់ដោយ៖

ភាពទន់ខ្សោយ
ការសម្រកទម្ងន់
ស្រេកទឹកខ្លាំង - polydipsia,
បង្កើនការនោម - polyuria និងការនោមលឿន,
ថយចុះចំណង់អាហារ
សន្លប់, សន្លឹមនិងងងុយគេង,
ចង្អោរពេលខ្លះក្អួតដែលមានពណ៌ត្នោតនិងប្រហាក់ប្រហែលនឹង“ កាហ្វេ” ។
ឈឺពោះមិនស្រួល - ជំងឺរលាកស្បែក,
hyperventilation, ដង្ហើមរបស់ Kussmaul - ដ៏កម្រ, ជ្រៅ, គ្មានសម្លេងរំខានជាមួយនឹងក្លិនលក្ខណៈនៃ "អាសេតូន" ។

ការធ្វើតេស្តនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យវាគ្រប់គ្រាន់ហើយក្នុងការសិក្សារូបភាពគ្លីនិក។ លើសពីនេះទៀត ketoacidosis នៅពេលដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្តខ្សោយបង្ហាញរាងជាទម្រង់នៃ៖

កម្រិតខ្ពស់ glycemia លើសពី ១៥-១៦ មីលីលីល / លី,
សមិទ្ធិផល glycosuria 40-50 ក្រាម / លីត្រនិងច្រើនទៀត
leukocytosis,
អត្រាលើស ketonemia លើសពី 5 មីលីលីល / លីនិងការរាវរក ketonuria (ច្រើនទៀត ++),
ការបញ្ចុះកម្រិតឈាមនៅក្រោម ៧.៣៥ ក៏ដូចជាបរិមាណសេរ៉ូមស្តង់ដារ bicarbonate រហូតដល់ 21 mmol / l និងតិចជាងនេះ។

ការព្យាបាល Ketoacidosis

ដើម្បីទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidotic សន្លប់នៅសញ្ញាដំបូងនៃ ketoacidosis ជំនួយដំបូងនិងការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យគឺចាំបាច់។

ការព្យាបាលដោយអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមដោយការរលាក ដំណោះស្រាយអំបិលឧទាហរណ៍ រោទ៍ និងការលុបបំបាត់បុព្វហេតុនៃការរំខានដល់ការរំលាយអាហារ - ជាធម្មតារដ្ឋបាលគ្រាអាសន្ននិងការកែតម្រូវរបបអាហារទំហំនៃដូសអាំងស៊ុយលីន។ វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការកំណត់និងព្យាបាលជំងឺដែលបង្កឱ្យមានផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ លើសពីនេះទៀតវាត្រូវបានណែនាំ:

ភេសជ្ជៈអាល់កាឡាំង - ទឹករ៉ែអាល់កាឡាំងដំណោះស្រាយសូដា។
ការប្រើប្រាស់នៃការសំអាតអាល់កាឡៃ
ការបំពេញបន្ថែមនូវកង្វះប៉ូតាស្យូមសូដ្យូមនិងម៉ាក្រូគីមីផ្សេងទៀត។
ទទួលភ្ញៀវ enterosorbentsនិង hepatoprotectors.

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺវិវត្ត សន្លប់ hyperosmolarបន្ទាប់មកគាត់ត្រូវបានបង្ហាញការណែនាំនៃដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូម (០,៤៥%) ក្លរួសូដ្យូម (ល្បឿនមិនលើសពី ១ លីក្នុងមួយម៉ោង) និងវិធានការបញ្ចោញជាតិទឹកជាបន្តបន្ទាប់ដោយមានជាតិស្ករក្នុងឈាម - ការប្រើកូឡាជែន។ ជំនួសប្លាស្មា.

ការកែតម្រូវអាស៊ីដ

ការព្យាបាលអាស្រ័យលើប្រភេទនៃ ketoacidosis ដែលអ្នកជំងឺទទួលរង។ ការធ្វើតេស្តឈាមនៅមន្ទីរពិសោធន៍សម្រាប់សមាសធាតុឧស្ម័ននិងការធ្វើតេស្តទឹកនោមសម្រាប់មាតិកាអេឡិចត្រូលីតត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់បញ្ហាលក្ខណៈសម្រាប់គោលបំណងធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

Ketoacidosis អាចត្រូវបានកែដំរូវនិងគ្រប់គ្រងបានខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺគួរតែដឹងពីរោគសញ្ញានៃជម្ងឺអាស៊ីដសួតដូចជា៖

អស់កម្លាំង
សន្លប់ស្មារតី
ពិបាកដកដង្ហើម។

Ketoacidosis ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចបណ្តាលឱ្យមានការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមមាត់ស្ងួតឈឺពោះនិងចង្អោរ។ អ្នកដែលមានជម្ងឺធ្ងន់ធ្ងរគឺជាលិកាសាច់ដុំរឹងនិងស្រេកទឹកខ្លាំង។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរស្ថានភាពអាចបណ្តាលឱ្យសន្លប់ជាមួយនឹងការរស់រានមានជីវិត 70% ។

តាមក្បួនមួយការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺចាប់ផ្តើមតែបន្ទាប់ពីកោសិកាបេតាជាង ៨០ ភាគរយនៅក្នុងលំពែងត្រូវបានបំផ្លាញ។ រោគសញ្ញានាំមុខគឺជាលក្ខណៈប៉ុន្តែមិនជាក់លាក់ (ពួកគេអាចកើតមាននៅក្នុងជំងឺនិងលក្ខខណ្ឌមួយចំនួនទៀត) ។

រោគសញ្ញាទាំងនេះរួមមាន៖

polydipsia (ស្រេកទឹកខ្លាំង),
polyuria (ទិន្នផលទឹកនោមកើនឡើង),
ជំងឺទឹកនោមប្រៃ (ទឹកនោមពេលយប់),
អង់ស៊ីម (នោមទាស់),
ការសម្រកទម្ងន់
ក្អួត
ការខះជាតិទឹក
ស្មារតីខ្សោយ
ការថយចុះការអនុវត្ត។

រយៈពេលនៃរោគសញ្ញាទាំងនេះជាធម្មតាមានរយៈពេលពីពីរបីថ្ងៃទៅច្រើនសប្តាហ៍។

អ្វីដែលត្រូវធ្វើជាមួយ ketoacidosis

ការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺត្រូវបានបែងចែកអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់ពួកគេ:

ទម្រង់ស្រាល

ប្រមាណជា ៣០% នៃកុមារការបង្ហាញដំបូងកើតឡើងក្នុងទម្រង់ស្រាល - រោគសញ្ញាឈានមុខគេគឺស្រាលមិនមានក្អួតខ្វះជាតិទឹកខ្សោយ។ នៅពេលធ្វើការវិភាគ, ketones មិនត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងទឹកនោមឬវាមានបរិមាណមិនសំខាន់។ តុល្យភាពអាស៊ីដ - មូលដ្ឋាននៃឈាមមិនបង្ហាញពីគម្លាតគួរឱ្យកត់សម្គាល់មិនមាន ketoacidosis ដែលត្រូវបានគេបញ្ចេញសម្លេង។

ក្លិនអាសេតូនចេញពីមាត់និងពេលនោម
ឈឺចាប់នៅតំបន់ផ្ចិត
ការធ្លាក់ទឹកចិត្តដោយគ្មានមូលហេតុ
ចង្អោរឬក្អួត
ស្ថានភាពយឺតនៃរាងកាយនិងអស់កម្លាំង,
កង្វះចំណង់អាហារ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរមធ្យម

ជាមួយនឹងកំរិតមធ្យមមនុស្សម្នាក់អាចសង្កេតមើលការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈជាលទ្ធផលនៃការបាត់បង់ជាតិទឹក៖

ភ្នាសរំអិលស្ងួត
ប្រោះលើអណ្តាត (ថ្នាំកូតពណ៌ស)
ទម្លាក់គ្រាប់ភ្នែក
ការថយចុះនៃការបត់បែនស្បែក។

គម្លាតក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទឹកនោមផងដែរ - បញ្ចេញសំឡេង ketonuria ត្រូវបានបង្ហាញ។ ការវិភាគឧស្ម័នឈាមក៏បង្ហាញពីភាពមិនប្រក្រតីដែរដូចជាការថយចុះបន្តិចនៃ pH ឈាម។ ទោះបីជាបញ្ហានេះមួយផ្នែកដោយសារអាស៊ីតរំលាយអាហារក៏ដោយ។ ទម្រង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនេះកើតឡើងប្រហែលជា ៥០ ភាគរយនៃកុមារ។.

សញ្ញាប័ត្រធ្ងន់ធ្ងរ

ជំងឺធ្ងន់ធ្ងរគ្របដណ្តប់ប្រហែល ២០% នៃកុមារ។ វាបង្ហាញរាងវានៅក្នុងទម្រង់នៃរូបភាពធម្មតានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ។

ketoocytosis ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលកើតឡើងនៅពេលរបបអាហារនិងការព្យាបាលមិនត្រូវបានតាមដានចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដូចគ្នានេះផងដែររូបរាងរបស់អាសេតូននៅក្នុងទឹកនោមបង្ហាញពីវិធីសាស្រ្តនៃសន្លប់។
ការតមអាហារយូរ, របបអាហារ។
អេលសាមៀ។
កង្វះអង់ស៊ីម។
ជាមួយនឹងការពុលការឆ្លងមេរោគពោះវៀន។
ការថយចុះកម្តៅ។
ការបណ្តុះបណ្តាលកីឡាហួសកំរិត។
ភាពតានតឹងអារម្មណ៍របួសផ្លូវចិត្ត។
អាហាររូបត្ថម្ភមិនត្រឹមត្រូវ - ភាពលេចធ្លោនៃខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីនលើកាបូអ៊ីដ្រាតនិងជាតិសរសៃ។
មហារីកក្រពះ។

ការខះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរក្លិនអាសេតូនចេញពីមាត់ចង្អោរនិងក្អួតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ កម្រិតនៃស្មារតីខ្សោយអាចកើតមានរួមទាំងសន្លប់។ ក្នុងករណីបែបនេះការខ្សោយតំរងនោមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។

ការថែទាំបន្ទាន់សម្រាប់ ketoacidosis

នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់ឧស្ម័ន, ការរំលាយទឹកអាស៊ីតរំលាយអាហារដែលមានកំរិត pH ទាបត្រូវបានរកឃើញរួមទាំងខាងក្រោម 7.0 ។ នេះគឺជាស្ថានភាពដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតដែលត្រូវការការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនិងការត្រួតពិនិត្យយ៉ាងសកម្ម។

គួរកត់សម្គាល់ថាតម្លៃនៃជាតិស្ករនៅក្នុងឈាមនៅពេលបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនទាក់ទងនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរូបភាពគ្លីនិកទេ។

តើជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយ៉ាងដូចម្តេច

ចំពោះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺនេះវាចាំបាច់ត្រូវពិនិត្យទឹកនោមក៏ដូចជាកម្រិតជាតិស្ករនៅក្នុងឈាម capillary ។ បន្ទាប់ពីនោះវាចាំបាច់ក្នុងការពង្រីកការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍ដោយពិនិត្យមើលសូចនាករផ្សេងៗអាស្រ័យលើស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។

នៅតាមគ្លីនិកភាគច្រើនបន្ទាប់ពីឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ (ដែលចំណាយពេលប្រហែល 2 សប្តាហ៍) កត្តាហានិភ័យត្រូវបានវាយតម្លៃ។

នៅក្នុងទិដ្ឋភាពនេះវាចាំបាច់ក្នុងការតាមដានទម្រង់ lipid, អរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត, អង្គបដិប្រាណជាក់លាក់នៅក្នុងកោសិកាកោះនៃលំពែង។ ការពិនិត្យទាំងនេះមិនត្រូវបានទាមទារសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឬសម្រាប់រៀបចំផែនការព្យាបាលទេ។ ប៉ុន្តែពួកគេអាចបំពេញបន្ថែមការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានយ៉ាងច្រើននិងជួយឱ្យវេជ្ជបណ្ឌិតពិចារណាឱ្យបានត្រឹមត្រូវអំពីកត្តាជំនួយ.

សញ្ញាសម្គាល់មន្ទីរពិសោធន៍ទាំងអស់គួរតែត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាធម្មតានៃជំងឺនេះ - ជំងឺ polydipsia, polyuria, ការសម្រកទម្ងន់, ការខះជាតិទឹក។

តើអាហារប្រភេទណាដែលអាចទទួលយកបាន

ជាមួយនឹងការគំរាមកំហែងនៃសន្លប់វាចាំបាច់ត្រូវបោះបង់ចោលខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីនព្រោះរាងកាយរបស់ ketone ត្រូវបានផលិតចេញពីពួកគេ។ កាបូអ៊ីដ្រាតក្នុងអំឡុងពេលនេះគួរតែមានលក្ខណៈសាមញ្ញដែលហាមឃាត់អ្នកជំងឺក្នុងរបបអាហារស្តង់ដារសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម:

semolina, បបរអង្ករនៅលើទឹក,
បន្លែ mashed
នំបុ័ងស
ទឹកផ្លែឈើ
ផ្សំជាមួយស្ករ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យដោយសន្លប់នោះអាហារត្រូវបានសាងសង់ស្របតាមផែនការនេះ៖

ថ្ងៃដំបូង - ទឹកអាល់កាឡាំង, ទឹកពីបន្លែនិងផ្លែឈើ (ផ្លែប៉ោម, ការ៉ុត, ទំពាំងបាយជូ, អង្កាមខ្មៅ, បៃតង), បឺរីឬផ្លែឈើចាហួយ, ផ្លែឈើស្ងួតផ្លែឈើ។
២-៤ ថ្ងៃ - ដំឡូងបារាំងបន្លែនិងបន្លែស្រស់និងស៊ុបឬស៊ុប semolina នំកែកឃឺនៅផ្ទះនំប៉័ងពណ៌សមីលីណាបបរអង្ករខ្លាញ់ kefir មានជាតិខ្លាញ់ទាប (មិនលើសពី ១៥០ ម។ ល) ។
៥-៩ ថ្ងៃ - បន្ថែមឈីក្រុម Fulham ដែលមានជាតិខ្លាញ់ទាប (មិនខ្ពស់ជាង ២ ភាគរយនៃខ្លាញ់) ត្រីឆ្អិនចំហុយពងមាន់ការបិទភ្ជាប់ប្រូតេអ៊ីនពីសុដន់សាច់មាន់ឆ្អិនឬត្រី។

បន្ទាប់ពីរយៈពេល ១០ ថ្ងៃបន្លែឬប៊ឺអាចត្រូវបានបន្ថែមទៅក្នុងរបបអាហារមិនលើសពី ១០ ក្រាមបន្តិចម្តង ៗ របបអាហារត្រូវបានពង្រីកជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅរបបអាហារលេខ ៩ យោងតាមលោក Pevzner ។

ការការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis

ដើម្បីបងា្ករស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរនេះអ្នកត្រូវតែ៖

ការកំណត់ក្រុមហានិភ័យក្នុងចំណោមកុមារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ឪពុកម្តាយទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬជំងឺអូតូអ៊ុយមីនក្រុមគ្រួសារមានកូនទឹកនោមផ្អែមអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះម្តាយមានជំងឺស្អូចជំងឺផ្តាសាយ។ ក្មេងៗច្រើនតែឈឺក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតរបស់ពួកគេត្រូវបានពង្រីកចាប់ពីថ្ងៃដំបូងដែលពួកគេត្រូវបានចុកជាមួយល្បាយ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាន់ពេលវេលា - ទឹកនោមមានដង់ស៊ីតេខ្ពស់ក្រោយពេលឆ្លងរោគភាពតានតឹងការវះកាត់កន្ទបទារកដែលមានជាតិម្សៅក្នុងទារកមានចំណង់អាហារល្អជាមួយនឹងការសម្រកទម្ងន់ការកើតមុននៅលើមនុស្សវ័យជំទង់។
ការអប់រំអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ការកែកម្រិតដូសសម្រាប់ជំងឺដែលជាប់គ្នាកង្វះអាហារូបត្ថម្ភចំណេះដឹងអំពីសញ្ញានៃ ketoacidosis សារៈសំខាន់នៃការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីន។

ហើយនៅទីនេះបន្ថែមទៀតអំពីសន្លប់ hyperglycemic ។

ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ វាបង្ហាញរាងវាថាជាការថយចុះនៃចំណង់អាហារការកើនឡើងការស្រេកទឹកនិងការនោមច្រើនពេក។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃចំនួនសាកសព ketone នៅក្នុងឈាមវាប្រែទៅជាសន្លប់បន្តិចម្តង ៗ ។ សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការសិក្សាអំពីឈាមទឹកនោម។

ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តដោយជំនួយពីអាំងស៊ុយលីនដំណោះស្រាយនិងការធ្វើចរាចរឈាមមិនត្រឹមត្រូវ។ វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើតាមរបបអាហារពិសេសនិងដឹងពីវិធីការពារការថយចុះនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

អាស្រ័យលើប្រភេទសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមសញ្ញានិងរោគសញ្ញាខុសគ្នាសូម្បីតែដកដង្ហើម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយផលវិបាកតែងតែមានភាពធ្ងន់ធ្ងរសូម្បីតែស្លាប់ក៏ដោយ។ វាចាំបាច់ក្នុងការផ្តល់ជំនួយដំបូងឱ្យបានឆាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរួមមានការធ្វើតេស្តទឹកនោមនិងឈាមសម្រាប់ស្ករ។

ផលវិបាកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានរារាំងដោយមិនគិតពីប្រភេទរបស់វា។ វាមានសារៈសំខាន់ចំពោះកុមារអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ មានផលវិបាកបឋមនិងអនុវិទ្យាល័យស្រួចស្រាវនិងយឺតក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ ។

ការសង្ស័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចកើតឡើងដោយមានរោគសញ្ញាអន់ថយ - ការស្រេកទឹក, លទ្ធផលទឹកនោមច្រើនពេក។ ការសង្ស័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះកុមារអាចកើតឡើងតែជាមួយសន្លប់ប៉ុណ្ណោះ។ ការពិនិត្យទូទៅនិងការធ្វើតេស្តឈាមនឹងជួយអ្នកក្នុងការសម្រេចថាត្រូវធ្វើយ៉ាងម៉េច។ ប៉ុន្តែក្នុងករណីណាក៏ដោយរបបអាហារត្រូវបានទាមទារ។

ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងមិនត្រឹមត្រូវនៃអាំងស៊ុយលីន, សន្លប់ hyperglycemic អាចនឹងកើតឡើង។ មូលហេតុរបស់វាស្ថិតនៅក្នុងកំរិតមិនត្រឹមត្រូវ។ រោគសញ្ញាចំពោះមនុស្សពេញវ័យនិងកុមារកើនឡើងជាលំដាប់។ ជំនួយដំបូងមាននៅក្នុងសកម្មភាពត្រឹមត្រូវរបស់សាច់ញាតិ។ ការហៅជាបន្ទាន់គឺត្រូវការជាបន្ទាន់។ មានតែវេជ្ជបណ្ឌិតទេដែលដឹងពីវិធីព្យាបាលថាតើអាំងស៊ុយលីនត្រូវការឬអត់។

ជារឿយៗកំណើតរបស់កុមារពីឪពុកម្តាយដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនាំឱ្យមានការពិតថាពួកគេឈឺដោយមានជម្ងឺ។ ហេតុផលអាចមាននៅក្នុងជំងឺអូតូអ៊ុយមីនធាត់។ ប្រភេទត្រូវបានបែងចែកជាពីរ - ទីមួយនិងទីពីរ។ វាចាំបាច់ត្រូវដឹងពីលក្ខណៈពិសេសរបស់មនុស្សវ័យក្មេងនិងមនុស្សវ័យជំទង់ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងផ្តល់ជំនួយទាន់ពេលវេលា។ មានការការពារពីកំណើតរបស់កុមារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។