ជំងឺរលាកលំពែងអាំងស៊ុយលីម៉ាៈរោគសញ្ញានិងការព្យាបាល

អាំងស៊ុយលីនគឺជាដុំសាច់ដ៏កម្រមួយដែលមានប្រភពចេញពីកោសិកា of កោសិកាលំពែងដោយរក្សាបរិមាណអាំងស៊ុយលីនច្រើន។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរួមមានការធ្វើតេស្តមួយជាមួយនឹងការតម ៤៨- ឬ ៧២ ម៉ោងជាមួយនឹងការវាស់កម្រិតគ្លុយកូសនិងអាំងស៊ុយលីននិងអ៊ុលត្រាសោនកាំរស្មីអ៊ិចស្កុបជាបន្តបន្ទាប់។ ការព្យាបាលគឺវះកាត់ (បើអាច) ។

ក្នុងចំណោមករណីទាំងអស់នៃអាំងស៊ុយលីន ៨០ ភាគរយមានថ្នាំងតែមួយហើយប្រសិនបើរកឃើញការព្យាបាលអាចទទួលបាន។ អាំងស៊ុយលីន ១០ ភាគរយគឺសាហាវ។ អាំងស៊ុយលីនម៉ុសមានការរីកចម្រើនប្រេកង់ ១ / ២៥០,០០០ អាំងស៊ុយលីនម៉ាជាមួយនឹងប្រភេទ I MEN ច្រើនតែច្រើន។

ការប្រើថ្នាំអាំងស៊ុយលីនហួសកំរិតអាចបង្កឱ្យមានការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះដែលស្រដៀងនឹងរូបភាពអាំងស៊ុយលីន។

លំពែងអាំងស៊ុយលីនរីករាលដាល

ប្រេកង់សរុបនៃអាំងស៊ុយលីនមានចំនួនតិច - ១-២ ករណីក្នុង ១ លាននាក់ក្នុងមួយឆ្នាំប៉ុន្តែវាបង្កើតបានស្ទើរតែ ៨០% នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ពួកវាអាចមានទាំងនៅលីវ (ជាទូទៅជាទម្រង់រប៉េះរប៉ោះ) និងច្រើន (ច្រើនតំណពូជ) ដែលបង្កើតការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមុនពេលវះកាត់។ អាំងស៊ុយលីនម៉ាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅលំពែងប៉ុន្តែក្នុងករណី 1-2% នៃករណីពួកគេអាចវិវត្តចេញពីជាលិការអេកូស្យូសនិងមានការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មបន្ថែមលើលំពែង។

អាំងស៊ុយលីនគឺជារចនាសម្ព័ន្ធផ្សំគ្នាជាញឹកញាប់នៃរោគសញ្ញា MEN រោគសញ្ញាប្រភេទ I ដែលក៏រួមបញ្ចូលទាំងដុំសាច់ដែលមានសកម្មភាពអ័រម៉ូននៃក្រពេញ parathyroid, adenohypophysis និងដុំសាច់នៃក្រពេញ adrenal (ភាគច្រើនជាអសកម្មអ័រម៉ូន) ។

ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនអាំងស៊ុយលីនមានភាពស្លូតបូតក្នុង ១០-២០% វាមានសញ្ញានៃការលូតលាស់សាហាវ។ អាំងស៊ុយលីនម៉ាដែលមានអង្កត់ផ្ចិតលើសពី ២-៣ សង្ទីម៉ែត្រច្រើនតែសាហាវ។

ការបែងចែកប្រភេទលំពែងអាំងស៊ុយលីន

នៅក្នុងអាយឌីស៊ី -១០ ចំណងជើងខាងក្រោមទាក់ទងនឹងអាំងស៊ុយលីន។

  • C25.4 កោសិកាមហារីកលលាដ៏សាហាវនៃកោសិកាកូនកោះលំពែង។
  • D13.7 កោសិកាឈាមរត់ស្រាលនៃកោសិកាកូនកោះលំពែង។

អាំងស៊ុយលីនម៉ាគឺជាបុព្វហេតុទូទៅបំផុតនៃរោគសញ្ញា hyperinsulinism សរីរាង្គដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយ HS ធ្ងន់ធ្ងរជាពិសេសនៅពេលយប់និងនៅលើពោះទទេឧ។ បន្ទាប់ពីមានរយៈពេលយូរគ្រប់គ្រាន់យ៉ាងឆាប់រហ័ស។ hyperinsulinism គឺជាការបង្កើតអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនគ្មានទីបញ្ចប់ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំរបស់ខ្លួននៅក្នុងឈាម (hyperinsulinemia) ជាមួយនឹងប្រូបាបខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជារោគសញ្ញានៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ hyperinsulinism សរីរាង្គត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយផ្អែកលើរចនាសម្ព័ន្ធ morphological ដែលផលិតអាំងស៊ុយលីនច្រើន។ បន្ថែមពីលើអាំងស៊ុយលីនមូលហេតុដ៏កម្របន្ថែមទៀតនៃអរម៉ូនអ៊ីនអ៊ីនអ៊ីលីលីលីនគឺ adenomatosis និង hyperplasia នៃកោសិកា islet - កោសិកា - មិនមែន idioblastosis ។

សម្រាប់គោលបំណងជាក់ស្តែងសំណុំបែបបទមុខងារនៃ hyperinsulinism ត្រូវបានសម្គាល់ក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានសម្គាល់ដោយវគ្គសិក្សាដែលមានលក្ខណៈទន់ភ្លន់និងការព្យាករណ៍បន្ថែមទៀត (តារាង 3.21) ។

មូលហេតុនិងរោគសាស្ត្រនៃអាំងស៊ុយលីនលំពែង

នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃជំងឺ hyperinsulinemia ការបង្កើតនិងការជួសជុល glycogen នៅក្នុងថ្លើមនិងសាច់ដុំកើនឡើង។ ការផ្គត់ផ្គង់ខួរក្បាលមិនគ្រប់គ្រាន់ជាមួយនឹងស្រទាប់ថាមពលសំខាន់ដំបូងត្រូវបានអមដោយជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទដែលមានមុខងារហើយបន្ទាប់មកដោយការផ្លាស់ប្តូររូបវិទ្យាដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជម្ងឺខួរក្បាលនិងការថយចុះនៃភាពវៃឆ្លាត។

អវត្ដមាននៃការទទួលទានអាហារទាន់ពេលវេលា, ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរខុសប្លែកគ្នាកើតឡើងដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញា adrenergic និង cholinergic និងរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទ។ លទ្ធផលនៃកង្វះថាមពលធ្ងន់ធ្ងរដែលអូសបន្លាយពេលនៃកោសិកានៃកោសិកាខួរក្បាលគឺការហើមរបស់ពួកគេនិងការវិវត្តនៃសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាម។

មូលហេតុចម្បងនៃមុខងារ hyperinsulinism ចំពោះមនុស្សពេញវ័យ

ហេតុផលយន្តការនៃជំងឺ hyperinsulinemia
លក្ខខណ្ឌបន្ទាប់ពីការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់នៅលើក្រពះ, ការចាក់សំរាមរោគសញ្ញាការរំលោភលើសរីរវិទ្យា (ការបង្កើនល្បឿន) នៃការឆ្លងកាត់ចំណីអាហារតាមរយៈបំពង់រំលាយអាហារការបង្កើនផលិតកម្មនៃ GLP-1 - ជាភ្នាក់ងាររំញោចគ្មានទីបញ្ចប់នៃការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន។
ដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមhyperinsulinemia ដែលមានសំណងធ្ងន់ធ្ងរដោយសារភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីន
គ្លុយកូសរំញោចជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ
  1. ភាពមិនធម្មតានៃការរំលាយអាហារ parietal ជាមួយនឹងអត្រាខ្ពស់នៃការស្រូបយកស្រទាប់ខាងក្រោមនៃអាហារដែលមិនត្រូវគ្នានឹងដំណើរការធម្មតានៃការសម្ងាត់អាំងស៊ុយលីន។
  2. ការថយចុះភាពប្រែប្រួលនៃកោសិកា P ទៅគ្លុយកូសជាមួយនឹងការពន្យារពេលនិងការកើនឡើងជាបណ្តោះអាសន្នមិនគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន។
ភាពមិនដំណើរការនៃបន្លែការកើនឡើងនៃសម្លេងទ្វារមាសនិងការធ្វើឱ្យមុខងារក្រពះពោះវៀនកើនឡើងខ្ពស់ជាមួយនឹងការឆ្លងកាត់អាហារលឿន
ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមអូតូអ៊ុយមីនការប្រមូលផ្តុំអាំងស៊ុយលីន - ភាពស្មុគស្មាញនៃអង្គបដិប្រាណនៅក្នុងកំហាប់អង្គបដិប្រាណអាំងស៊ុយលីនច្រើននិងការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនដោយឥតគិតថ្លៃពីពួកគេ។
ការប្រើថ្នាំជ្រុល - រំញោចការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន (PSM, ដីឥដ្ឋ)ការរំញោចដោយផ្ទាល់នៃការសម្ងាត់នៃកោសិកាលំពែង
ការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃការកាត់បន្ថយការបង្កើតអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងក្រលៀននិងការថយចុះនៃអាំងស៊ុយលីនដែលគ្មានប្រសិទ្ធភាព

រោគសញ្ញានិងសញ្ញានៃអាំងស៊ុយលីនលំពែង

ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងនៅលើពោះទទេ។ រោគសញ្ញាអាចត្រូវបានលុបចោលហើយជួនកាលធ្វើត្រាប់តាមរោគសញ្ញាវិកលចរិកនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទផ្សេងៗ។ រោគសញ្ញានៃការបង្កើនសកម្មភាពអាណិតអាសូរត្រូវបានបង្ហាញជាញឹកញាប់ (ភាពទន់ខ្សោយទូទៅញ័រញ័រញ័រញើសញើសអត់ឃ្លាន) ។

អវត្ដមាននៃរោគសញ្ញាជាក់លាក់គឺជាហេតុផលមួយក្នុងចំណោមហេតុផលចម្បងសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយឺតយ៉ាវនៃអាំងស៊ុយលីន។ ក្នុងករណីនេះប្រវត្តិជំងឺអាចត្រូវបានគណនារាប់ឆ្នាំ។ ក្នុងចំណោមភាពខុសគ្នានៃការបង្ហាញរោគសញ្ញារោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានសម្គាល់ជាពិសេស - ភាពមិនស្រួលការនិយាយនិងការចុះខ្សោយម៉ូទ័រអាកប្បកិរិយាចម្លែកការថយចុះពិការភាពផ្លូវចិត្តនិងការចងចាំការបាត់បង់ជំនាញវិជ្ជាជីវៈការភ្លេចភ្លាំងជាដើមភាគច្រើននៃរោគសញ្ញាដទៃទៀត (រាប់បញ្ចូលទាំងសរសៃឈាមបេះដូងនិងក្រពះ) គឺជាការបង្ហាញរោគសញ្ញាស្រួចស្រាវ។ neuroglycopenia និងប្រតិកម្មស្វយ័ត។

ជារឿយៗអ្នកជំងឺភ្ញាក់ពីការលំបាកត្រូវបានវង្វេងស្មារតីអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយឆ្លើយសំណួរសាមញ្ញ ៗ ឬមិនទាក់ទងជាមួយអ្នកដទៃ។ ភាពច្របូកច្របល់ឬភាពយឺតយ៉ាវនៃការនិយាយដែលជាពាក្យដដែលៗនិងឃ្លាដដែលៗចលនាឯកសណ្ឋានដែលមិនចាំបាច់ទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍។ អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានរំខានដោយការឈឺក្បាលនិងវិលមុខ, paresthesia នៃបបូរមាត់, សញ្ញាប័ត្រ, បែកញើស, អារម្មណ៍នៃការញ័រខាងក្នុងឬញាក់។ វាអាចមានភាគនៃការរំខានផ្លូវចិត្តនិងជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ រោគសញ្ញាដូចជាអារម្មណ៍នៃភាពអត់ឃ្លាននិងភាពទទេនៅក្នុងក្រពះដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធក្រពះពោះវៀនអាចកើតឡើង។

នៅពេលដែលដំណើរការរោគសាស្ត្រកាន់តែស៊ីជម្រៅល្ងង់ខ្លៅញ័រដៃញ័រសាច់ដុំរមួលក្រពើលេចឡើងសន្លប់អាចវិវឌ្ឍន៍។ ដោយសារតែការភ្លេចភ្លាំងថយក្រោយជាក្បួនអ្នកជំងឺមិនអាចប្រាប់ពីលក្ខណៈនៃការវាយប្រហារនោះទេ។

ដោយសារតែតម្រូវការក្នុងការញ៉ាំញឹកញាប់អ្នកជំងឺតែងតែធាត់។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃរយៈពេលនៃជំងឺនេះស្ថានភាពនៃអ្នកជំងឺនៅចន្លោះពេលអន្តរកម្មមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងដោយសារតែការរំលោភលើមុខងារ cortical ខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល: ការផ្លាស់ប្តូរផ្នែកបញ្ញានិងអាកប្បកិរិយាមានការរីកចម្រើនការចងចាំកាន់តែអាក្រក់សមត្ថភាពផ្លូវចិត្តថយចុះជំនាញវិជ្ជាជីវៈបាត់បង់បន្តិចម្តង ៗ ភាពអវិជ្ជមាននិងការឈ្លានពានអាចវិវឌ្ឍន៍ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសនៃលក្ខណៈ។ មនុស្ស។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាំងស៊ុយលីនលំពែង

ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាវាចាំបាច់ត្រូវវាយតម្លៃកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម។ នៅក្នុងវត្តមាននៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមវាចាំបាច់ត្រូវវាយតម្លៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីនក្នុងសំណាកឈាមដែលត្រូវបានយកក្នុងពេលដំណាលគ្នា។ hyperinsulinemia> 6 mcU / ml បង្ហាញពីវត្តមាននៃការថយចុះអាំងស៊ុយលីនអាំងស៊ុយលីន។

អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេលាក់ទុកជាទម្រង់នៃប្រូសេលីនដែលមានខ្សែសង្វាក់ and និងខ្សែសង្វាក់ connected ភ្ជាប់ដោយ C peptide ។ ពីព្រោះ អាំងស៊ុយលីនឧស្សាហកម្មមានតែខ្សែសង្វាក់; ការគ្រប់គ្រងសម្ងាត់នៃការរៀបចំអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានរកឃើញដោយវាស់កម្រិត C-peptide និង proinsulin ។ ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់សម្ងាត់នៃការរៀបចំអាំងស៊ុយលីនកម្រិតនៃសូចនាករទាំងនេះគឺធម្មតាឬថយចុះ។

ដោយសារអ្នកជំងឺជាច្រើនមិនមានរោគសញ្ញានៅពេលធ្វើការពិនិត្យ (ហើយដូច្នេះមិនមានជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះទេ) ការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យដោយការតមអាហាររយៈពេល ៤៨-៧២ ម៉ោងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះ។ អ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ដែលមានអាំងស៊ុយលីន (៩៨%) ក្នុងរយៈពេល ៤៨ ម៉ោង។ ការអត់ឃ្លានមានការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាក្នុងចន្លោះពី ៧០-៨០% ក្នុងរយៈពេល ២៤ ម៉ោងតួនាទីនៃការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនៅពេលចាប់ផ្តើមមានរោគសញ្ញាត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយរោគវិទ្យារបស់ Whipple៖

  1. រោគសញ្ញាលេចឡើងនៅលើពោះទទេ
  2. រោគសញ្ញាលេចឡើងជាមួយនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម
  3. ការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតកាត់បន្ថយរោគសញ្ញា។

ប្រសិនបើសមាសធាតុនៃវីយូហ្វៀរមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពីការតមអាហារហើយកម្រិតគ្លុយកូសបន្ទាប់ពីរយៈពេលតមអាហារពេលយប់គឺ> 50 មីលីក្រាម / dl ការធ្វើតេស្តទប់ស្កាត់ការផលិត C-peptide អាចត្រូវបានអនុវត្ត។ ជាមួយនឹងការបញ្ចូលអាំងស៊ុយលីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាំងស៊ុយលីនមិនមានការថយចុះនៃមាតិកានៃ C-peptide ដល់កម្រិតធម្មតាទេ។

អ៊ុលត្រាសោនអង់ហ្ស៊ីស្កូមានភាពរសើប> ៩០% ក្នុងការកំណត់កន្លែងដុះសាច់។ ចំពោះគោលបំណងនេះភីអ៊ីធីក៏ត្រូវបានអនុវត្តផងដែរ។ ភាព CT មិនមានតម្លៃផ្តល់ព័ត៌មានត្រឹមត្រូវទេតាមក្បួនវាមិនចាំបាច់មានសរសៃឈាមអារទែឬការជ្រើសរើសបំពង់បូមសរសៃវ៉ែនផតថលនិងស្វ៊ែរទេ។

ទោះបីជារូបភាពគ្លីនិកមានលក្ខណៈរស់រវើកក៏ដោយក៏មាន hyperinsulinism សរីរាង្គដែរការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដូចជាគ្រោះថ្នាក់ខួរក្បាល, រោគសញ្ញាជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺឆ្កួតជ្រូកនិងការស្រវឹងជារឿយៗត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ប្រសិនបើការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមលឿនជាង ៣,៨ មីល្លីលីត្រ / លីហើយមិនមានប្រវត្តិគួរឱ្យជឿជាក់របស់ HS ទេការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានបដិសេធ។ ជាមួយនឹងការតមអាហារ glycemia 2,8-3,8 mmol / L ក៏ដូចជាច្រើនជាង 3.8 mmol / L រួមផ្សំជាមួយនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមប្រវត្តិសាស្រ្តនៃការតមអាហារត្រូវបានអនុវត្តដែលជាវិធីសាស្រ្តនៃការបំផុស Whipple triad ។ ការធ្វើតេស្តនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកជាវិជ្ជមាននៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរមន្ទីរពិសោធន៍និងរោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះដែលត្រូវបានបញ្ឈប់ដោយរដ្ឋបាលចាក់បញ្ចូលក្នុងសូលុយស្យុងគ្លុយកូស។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនវីរុស Whipple ត្រូវបានបង្កឱ្យមានរួចហើយបន្ទាប់ពីពីរបីម៉ោងពីការចាប់ផ្តើមធ្វើតេស្ត។ ជាមួយនឹងកម្រិតអរម៉ូនអ៊ីនទីលីនលីនសរីរាង្គកម្រិតអាំងស៊ុយលីននិង C-peptide ត្រូវបានកើនឡើងជាលំដាប់និងមិនថយចុះក្នុងកំឡុងពេលតមអាហារទេផ្ទុយទៅនឹងបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អនិងអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារ hyperinsulinism

ក្នុងករណីមានការធ្វើតេស្តវិជ្ជមានជាមួយនឹងភាពអត់ឃ្លានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដុំសាច់ប្រធានបទត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើអ៊ុលត្រាសោន (រួមទាំងការឆ្លុះអេកូស័រផ្នែកខាងក្នុងជាមួយនឹងការមើលឃើញនៃលំពែង), MRI, ភាព CT, ការជ្រើសរើស angiography, ការប្តូរឈាមឆ្លងកាត់នៃសាខាសរសៃឈាមវ៉ែនតា, លំពែងឆ្លុះជាមួយនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យ។

អ្នកទទួលថ្នាំ Somatostatin មានអាំងស៊ុយលីនរហូតដល់ ៩០% ។ Scintigraphy នៃការទទួល somatostatin ដោយប្រើថ្នាំសំយោគវិទ្យុសកម្ម somatostatin - pentetreotide អនុញ្ញាតឱ្យធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគមហារីកដុំសាច់និងមេតាប៉ូលីសរបស់ពួកគេក៏ដូចជាការតាមដានក្រោយការវាស់វែងរ៉ាឌីកាល់នៃការព្យាបាលវះកាត់។

វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យសំខាន់មួយគឺការពិនិត្យឡើងវិញនៃលំពែងនិងថ្លើមដែលអនុញ្ញាតឱ្យរកឃើញជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងប្លាស្មាដែលមិនអាចរកឃើញមុនពេលវះកាត់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

ប្រសិនបើបន្ទាប់ពីការបញ្ជាក់មន្ទីរពិសោធន៍នៃអាំងស៊ុយលីនសរីរាង្គអាំងស៊ុយលីនមិនត្រូវបានគេមើលឃើញការវះកាត់ការធ្វើកោសល្យវិច័យការវះកាត់កែវពង្រីកនៃលំពែងត្រូវបានអនុវត្ត។ ការសិក្សាបែប morphological ជាបន្តបន្ទាប់អនុញ្ញាតឱ្យយើងបង្កើតបុព្វហេតុផ្សេងទៀតនៃជំងឺ hyperinsulinism សរីរាង្គ - nezidioblastosis, microadenomatosis លំពែង។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលចំនួននៃជំងឺនិងលក្ខខណ្ឌអមដោយការវិវត្តនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមគួរតែត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូល: ភាពអត់ឃ្លានការរំលោភបំពានធ្ងន់ធ្ងរនៃថ្លើមតម្រងនោមជំងឺសរសៃប្រសាទ (ដោយសារតែការថយចុះនៃគ្លុយកូសហ្សែនហ្សែនឬការថយចុះនៃការរំលាយអាហារនៃអាំងស៊ុយលីន endogenous) ដុំសាច់ mesenchymal ធំដែលប្រើគ្លុយកូសភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតនិងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតធ្ងន់ធ្ងរ។ ការណែនាំនៃអាំងស៊ុយលីនច្រើនពេកក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមការទទួលទានជាតិអាល់កុលនិងបរិមាណដ៏ច្រើននៃថ្នាំមួយចំនួន nnye អន់ថយការរំលាយអាហារជាតិស្ករ (ពិការភាព gluconeogenesis អង់ស៊ីម), អង់ទីករទៅនឹងអាំងស៊ុយលី។

ការព្យាបាលលំពែងអាំងស៊ុយលីន

  • ភាពធន់នៃការអប់រំ។
  • Diazoxide និងពេលខ្លះ octreotide សម្រាប់ការកែតម្រូវជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ភាពញឹកញាប់នៃការព្យាបាលពេញលេញក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលវះកាត់ឈានដល់ ៩០% ។ អាំងស៊ុយលីនតែមួយនៃទំហំតូចនៅលើផ្ទៃឬរាក់ពីផ្ទៃលំពែងជាធម្មតាអាចត្រូវបានយកចេញដោយការត្រេកត្រអាល។ ជាមួយនឹង adenoma តែមួយនៃទំហំធំឬមានទីតាំងស្ថិតនៅយ៉ាងជ្រៅជាមួយនឹងទ្រង់ទ្រាយជាច្រើននៃរាងកាយនិង / ឬកន្ទុយឬប្រសិនបើអាំងស៊ុយលីនមិនអាចត្រូវបានរកឃើញ (នេះគឺជាករណីដ៏កម្រ) ការវះកាត់លំពែងឆ្លាស់គ្នាត្រូវបានអនុវត្ត។ ក្នុងករណីតិចជាង ១ ភាគរយនៃករណីអាំងស៊ុយលីនមានទីតាំងរាងពងក្រពើនៅក្នុងជាលិការជិតលំពែង - នៅក្នុងជញ្ជាំងនៃ duodenum តំបន់ periduodenal ហើយអាចត្រូវបានរកឃើញតែជាមួយនឹងការធ្វើការវះកាត់ដោយហ្មត់ចត់ប៉ុណ្ណោះ។ ជំងឺ Pancreatoduodenectomy (ប្រតិបត្ដិការរបស់ Whipple) ត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់អាំងស៊ុយលីនម៉ាស្ទ័រដែលអាចធ្វើចលនាឡើងវិញនៃក្រពេញលំពែងដែលនៅជិត។ ការវះកាត់លំពែងសរុបត្រូវបានអនុវត្តក្នុងករណីដែលជំងឺរលាកលំពែងសរុបពីមុនមិនមានឥទ្ធិពល។

ជាមួយនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលអូសបន្លាយពេលយូរថ្នាំ diazoxide អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជារួមជាមួយថ្នាំ natriuretic ។ អាសេតាតូតូតអាណាឡូក somatostatin មានឥទ្ធិពលអថេរវាអាចត្រូវបានប្រើចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមយូរអង្វែងដែលមិនឆ្លើយតបនឹងការព្យាបាល diazoxide ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការប្រើប្រាស់អ័រតូទីតវាអាចចាំបាច់ក្នុងការរៀបចំការត្រៀមរៀបចំលំពែងបន្ថែមទៀតពីព្រោះ ការបង្ក្រាបនៃការសម្ងាត់លំពែងកើតឡើង។ ថ្នាំដទៃទៀតដែលមានឥទ្ធិពលទប់ស្កាត់កម្រិតមធ្យមនិងអថេរលើការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនរួមមានថ្នាំវ៉េតាម៉ីលឌីទីយ៉ាហ្សីមនិងភីនីទីតូ។

ប្រសិនបើរោគសញ្ញាមិនអាចគ្រប់គ្រងបានអ្នកអាចធ្វើការព្យាបាលដោយប្រើគីមីប៉ុន្តែប្រសិទ្ធភាពរបស់វានៅមានកម្រិត។ ជាមួយនឹងការតែងតាំង streptozocin ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការសម្រេចបាននូវប្រសិទ្ធិភាពគឺពី 30-40% ដោយរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយ 5-fluorouracil - 60% (រយៈពេលនៃការបន្ធូរបន្ថយរហូតដល់ 2 ឆ្នាំ) ។ ការព្យាបាលផ្សេងទៀតគឺ doxorubicin, chlorozotocin, interferon ។

វិធីសាស្រ្តព្យាបាលរ៉ាឌីកាល់និងល្អបំផុតបំផុតគឺផ្លូវវះកាត់នៃការរីកដុះដាលនៃដុំសាច់ឬការធ្វើចលនាលំពែងដោយផ្នែក។ ក្នុងករណីមានអាំងស៊ុយលីនសាហាវ, ការចំលងលំពែងត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺ lymphadenectomy និងការដកយកចេញនូវមេតាប៉ូលីសក្នុងតំបន់ដែលអាចមើលឃើញ (ជាធម្មតានៅក្នុងថ្លើម) ។

ប្រសិនបើវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការយកដុំសាច់ចេញហើយប្រសិនបើការព្យាបាលវះកាត់មិនមានប្រសិទ្ធភាពការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញាត្រូវបានអនុវត្តក្នុងគោលបំណងបង្ការ (ការទទួលទានអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតប្រភាគជាញឹកញាប់) និងការធូរស្បើយរបស់ HS (ការគ្រប់គ្រងដោយផ្ទាល់នៃគ្លុយកូសឬគ្លូហ្គូន) ។

ប្រសិនបើក្នុងកំឡុងពេលនៃការពិនិត្យលទ្ធផលវិជ្ជមាននៃការស្កេនជាមួយអ័រទីតូតត្រូវបានគេទទួលបន្ទាប់មកអាណាឡូកសំយោគនៃថ្នាំ somatostatin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា - អេកូតូតូតនិងទំរង់នៃការបញ្ចេញយូរអង្វែងរបស់វាគឺអរម៉ូនអ័រតូទីត (អរម៉ូន - ឌីត្រូតេអ៊ីត) លីនទ្រីតដែលមានសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងប្រតិកម្មនិងរារាំងមិនត្រឹមតែការសំងាត់នៃអរម៉ូនលូតលាស់ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានអាំងស៊ុយលីនផងដែរ។ gastrin, glucagon, secretin, motilin, polypeptide vaso - ពោះវៀន, polypeptide លំពែង។

នៅពេលដែលបញ្ជាក់ពីលក្ខណៈសាហាវនៃអាំងស៊ុយលីនការព្យាបាលដោយប្រើគីមីជាមួយ streptozotocin ត្រូវបានបង្ហាញប្រសិទ្ធភាពនៃការបំផ្លាញកោសិការលំពែង R ។

ព័ត៌មានទូទៅ

អាំងស៊ុយលីនម៉ាគឺជាប្រភេទស្លូត (ក្នុងករណី ៨៥-៩០% នៃករណី) ឬសាហាវ (ក្នុង ១០-១៥% នៃករណី) ដុំសាច់ដែលមានប្រភពចេញពីកោសិកា of នៃកូនកោះលែនហានដោយមានសកម្មភាពអ័រម៉ូនស្វយ័តនិងឈានទៅរកការលើសឈាម។អាថ៌កំបាំងនៃអាំងស៊ុយលីនដែលមិនត្រូវបានគ្រប់គ្រងត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម - ស្មុគស្មាញនៃការបង្ហាញអាដ្រេហ្គែកនិងសរសៃប្រសាទ។

ក្នុងចំណោមដុំសាច់លំពែងដែលមានសកម្មភាពអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនមានចំនួន ៧០-៧៥% ក្នុងប្រហែល ១០% នៃករណីពួកគេជាសមាសធាតុនៃប្រភេទទី ១ នៃអរម៉ូន endocrine adenomatosis (រួមជាមួយជំងឺមហារីកក្រពះមហារីកដុំសាច់មហារីកក្រពេញ Parathyroid adenoma ។ ល។ ) ។ អាំងស៊ុយលីនម៉ាត្រូវបានគេរកឃើញជាញឹកញាប់ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុពី ៤០-៦០ ឆ្នាំហើយចំពោះកុមារគឺកម្រណាស់។ អាំងស៊ុយលីម៉ាអាចមានទីតាំងស្ថិតនៅផ្នែកណាមួយនៃលំពែង (ក្បាលរាងកាយកន្ទុយ) ក្នុងករណីដាច់ស្រយាលវាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មបន្ថែម - នៅជញ្ជាំងនៃក្រពះឬ duodenum, omentum, ច្រកទ្វារនៃ spleen, ថ្លើមនិងតំបន់ផ្សេងទៀត។ ជាធម្មតាទំហំរបស់អាំងស៊ុយលីនគឺ ១,៥ - ២ ស។ ម។

ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីន

ការវិវឌ្ឍន៍នៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមចំពោះអាំងស៊ុយលីនម៉ាគឺដោយសារតែការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនហួសកំរិតដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបានដោយកោសិកាខ - ដុំសាច់។ ជាធម្មតានៅពេលកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមធ្លាក់ចុះមានការថយចុះនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីននិងការចូលរបស់វាចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម។ នៅក្នុងកោសិកាដុំសាច់យន្តការនៃបទប្បញ្ញត្តិនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរំខាន: ជាមួយនឹងការថយចុះកម្រិតគ្លុយកូសការសំងាត់របស់វាមិនត្រូវបានបង្ក្រាបដែលបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ភាពរសើបបំផុតចំពោះការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមគឺកោសិកាខួរក្បាលដែលគ្លុយកូសគឺជាស្រទាប់ថាមពលសំខាន់។ ទាក់ទងនឹងបញ្ហានេះប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនហើយការផ្លាស់ប្តូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលមានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមយូរ។ រដ្ឋជាតិស្ករក្នុងឈាមរំញោចការបញ្ចេញទៅក្នុងឈាមរបស់អរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត (norepinephrine, glucagon, cortisol, អ័រម៉ូនលូតលាស់) ដែលបណ្តាលអោយមានរោគសញ្ញា adrenergic ។

រោគសញ្ញារបស់អាំងស៊ុយលីន

ក្នុងអំឡុងពេលនៃអាំងស៊ុយលីនដំណាក់កាលនៃសុខុមាលភាពដែលទាក់ទងត្រូវបានសម្គាល់ដែលត្រូវបានជំនួសជាទៀងទាត់ដោយការបង្ហាញគ្លីនិកនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងការរលាក hyperadrenalinemia ប្រតិកម្ម។ នៅក្នុងរយៈពេលមិនទាន់ពេញវ័យការបង្ហាញតែមួយគត់នៃអាំងស៊ុយលីនអាចជាការធាត់និងបង្កើនចំណង់អាហារ។

ការវាយប្រហារដោយការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមស្រួចស្រាវគឺជាលទ្ធផលនៃការបែកបាក់នៃយន្តការបន្សាំនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងកត្តាប្រឆាំង។ ការវាយប្រហារកើតឡើងនៅលើពោះទទេបន្ទាប់ពីសម្រាកយូរក្នុងការញ៉ាំចំណីអាហារច្រើនតែនៅពេលព្រឹក។ ក្នុងពេលមានការវាយប្រហារគ្លុយកូសក្នុងឈាមធ្លាក់ចុះក្រោម ២,៥ មីល្លីលីត្រ / អិល។

រោគសញ្ញាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃអាំងស៊ុយលីនអាចស្រដៀងនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទនិងវិកលចរិកផ្សេងៗ។ អ្នកជំងឺអាចជួបប្រទះការឈឺក្បាល, ខ្សោយសាច់ដុំ, ataxia និងច្រឡំ។ ក្នុងករណីខ្លះការវាយប្រហារដោយជាតិស្ករក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាំងស៊ុយលីនម៉ាយត្រូវបានអមដោយស្ថានភាពនៃភាពវង្វេងស្មារតី: ការចុកពោះការស្រែកយំរញ្ជួយការថប់បារម្ភម៉ូតូការឈ្លានពានដែលមិនចេះនិយាយការរំភើបចិត្ត។

ប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធអាណិតអាសូរ - adrenal ទៅនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរគឺជាការលេចឡើងនៃការញ័រញើសត្រជាក់ tachycardia ការភ័យខ្លាច paresthesias ។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការវាយប្រហារការប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូកការបាត់បង់ស្មារតីនិងសន្លប់អាចវិវឌ្ឍន៍។ ជាធម្មតាការវាយប្រហារត្រូវបានបញ្ឈប់ដោយការចាក់បញ្ចូលជាតិគ្លុយកូសទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយក្រោយពេលជាសះស្បើយអ្នកជំងឺមិនចាំពីអ្វីដែលបានកើតឡើងទេ។ ក្នុងកំឡុងពេលនៃការវាយប្រហារដោយការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមការរលាកសាច់ដុំបេះដូងអាចវិវត្តដោយសារតែកង្វះអាហារូបត្ថម្ភស្រួចស្រាវនៃសាច់ដុំបេះដូងសញ្ញានៃការខូចខាតក្នុងតំបន់ទៅនឹងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (ជំងឺឈាមរត់ក្នុងខួរក្បាល) ដែលអាចត្រូវបានគេយល់ច្រឡំចំពោះជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

នៅក្នុងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមរ៉ាំរ៉ៃចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺអាំងស៊ុយលីនមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានរំខានដែលប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការនៃដំណាក់កាលនៃសុខុមាលភាពដែលទាក់ទង។ នៅចន្លោះពេលអន្តរកម្មរោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទបណ្តោះអាសន្នការចុះខ្សោយនៃចក្ខុវិស័យជំងឺ myalgia ការថយចុះការចងចាំនិងសមត្ថភាពផ្លូវចិត្តនិងស្មារតីស្ពឹកស្រពន់កើតឡើង។ សូម្បីតែបន្ទាប់ពីការដកចេញនូវអាំងស៊ុយលីនក៏ដោយការថយចុះនៃភាពវៃឆ្លាតនិងជំងឺសរសៃប្រសាទជាធម្មតានៅតែបន្តដែលនាំឱ្យបាត់បង់ជំនាញវិជ្ជាជីវៈនិងស្ថានភាពសង្គមពីមុន។ ចំពោះបុរស, ជាញឹកញាប់ការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះការងាប់លិង្គអាចវិវត្ត។

ការពិនិត្យប្រព័ន្ធប្រសាទចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាំងស៊ុយលីនម៉ាបង្ហាញពីការវិវត្តនៃការឆ្លុះមើលផ្នែកខាងក្រៅនិងសរសៃពួរសាច់ដុំភាពមិនស្មើគ្នាឬការថយចុះនៃការឆ្លុះពោះ, ការឆ្លុះបញ្ចាំងរោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ Rossolimo, Babinsky, Marinescu-Radovic, nystagmus, paresis នៃការក្រឡេកមើលទៅខាងក្រៅជាដើម។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខុសប្រក្រតីនៃជំងឺឆ្កួតជ្រូក, ដុំសាច់ខួរក្បាល, ជំងឺបេះដូង, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, រោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺវិកលចរិកស្រួច, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ផលប៉ះពាល់ដែលនៅសេសសល់មិនមាន ការឆ្លងមេរោគ។ ល។

ការព្យាករណ៍សម្រាប់អាំងស៊ុយលីន

ក្នុងអ្នកជំងឺ ៦៥-៨០% បន្ទាប់ពីវះកាត់វះកាត់ចេញអាំងស៊ុយលីម៉ាការវះកាត់ការជាសះស្បើយកើតឡើង។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនិងការព្យាបាលដោយការវះកាត់យ៉ាងឆាប់រហ័សនៃអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការតំរែតំរង់នៃការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលយោងទៅតាមទិន្នន័យ EEG ។

មរណភាពក្រោយឆ្លងទន្លេគឺ ៥-១០% ។ ការកើតឡើងវិញនៃអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងក្នុង 3% នៃករណី។ ការព្យាករណ៍សម្រាប់អាំងស៊ុយលីនសាហាវគឺខ្សោយ - ការរស់រានអស់រយៈពេល 2 ឆ្នាំមិនលើសពី 60% ។ អ្នកជំងឺដែលមានប្រវត្តិអាំងស៊ុយលីនម៉ាត្រូវបានចុះឈ្មោះនៅគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

រោគសញ្ញានិងសញ្ញានៃជំងឺ

ការកើតឡើងនៃអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការផលិតអាំងស៊ុយលីនកើនឡើង។ វេជ្ជបណ្ឌិតកត់សម្គាល់ពីដុំសាច់លំពែងនៃធម្មជាតិស្លូតនិងសាហាវដែលមានឥទ្ធិពលអ័រម៉ូនឯករាជ្យ។ ជារឿយៗដុំសាច់លំពែងត្រូវបានតំណាងដោយការបញ្ចូលកោះតូចៗ។ ឥទ្ធិពលរបស់វានាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវផលិតភាពនៃអាំងស៊ុយលីនលើសហើយនេះគំរាមកំហែងដល់អ្នកជំងឺជាមួយនឹងការលេចចេញរោគសញ្ញានៃស្ថានភាពថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

រោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទលេចឡើងពីឥទ្ធិពលនៃកត្តាមួយចំនួន។

  1. បរិមាណអាំងស៊ុយលីនផលិត។
  2. កំរិតនៃការអប់រំ។
  3. បរិមាណ។
  4. លក្ខណៈពិសេសនៃរាងកាយ។

សូចនាករមូលដ្ឋានដែលមានលក្ខណៈសម្រាប់អាំងស៊ុយលីនលំពែងរួមមាន៖

  • ជាញឹកញាប់ការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ - ៣ ម៉ោងបន្ទាប់ពីបរិភោគ
  • តិត្ថិភាពនៃជាតិគ្លុយកូសដែលមាននៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមគឺ ៥០ មីលីក្រាម
  • ការលុបបំបាត់រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះដោយយកស្ករ។

ប្រសិនបើការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើងឥតឈប់ឈរនេះនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរមុខងាររបស់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ដូច្នេះរវាងការវាយប្រហារមនុស្សម្នាក់វិវត្តរោគសញ្ញា:

  • ការបង្ហាញ neuropsychic,
  • ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់
  • myalgia
  • ការថយចុះនៃការចងចាំសមត្ថភាពផ្លូវចិត្ត។

គម្លាតភាគច្រើននៅតែមានបន្ទាប់ពីការវះកាត់យកចេញនូវអាំងស៊ុយលីនក្រពេញលំពែងដែលបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃការបាត់បង់វិជ្ជាជីវៈនិងទទួលបានឋានៈនៅក្នុងសង្គម។

ចំពោះបុរស, ជំងឺនេះមានការរីកចម្រើនឥតឈប់ឈរ, នេះនាំឱ្យងាប់លិង្គ។

នៅពេលដែលអាំងស៊ុយលីនលំពែងរីកចម្រើនរោគសញ្ញាត្រូវបានបែងចែកតាមលក្ខខណ្ឌ៖

  • សម្រាប់លក្ខខណ្ឌធ្ងន់ធ្ងរ
  • មានសញ្ញាលើសពីពន្លឺ។

ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនដែលដំណើរការក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវលេចឡើងដោយសារតែមានរោគសញ្ញាផ្ទុយនិងការផ្លាស់ប្តូរនៃយន្តការនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ជារឿយៗការវាយប្រហារលេចឡើងនៅលើពោះទទេឬបន្ទាប់ពីសម្រាកយូររវាងអាហារ។

  1. ឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងភ្លាមៗ។
  2. ការសម្របសម្រួលនៅពេលនៃចលនាត្រូវបានខូច។
  3. សូរស័ព្ទថយចុះ។
  4. ការចុកពោះកើតឡើង។
  5. ការថប់បារម្ភ
  6. ការភ័យខ្លាចនិងការឈ្លានពានឆ្លាស់គ្នា។
  7. អវយវៈញ័រ។
  8. ចង្វាក់បេះដូងលោតញាប់។

វត្តមាននៃសញ្ញាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាំងស៊ុយលីនលំពែងដោយគ្មានការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរគឺពិបាកកំណត់។ រោគសញ្ញាស្រកឬអវត្តមានទាំងស្រុង។

  1. បង្កើនចំណង់អាហារការបដិសេធអាហារទាំងស្រុង។
  2. ខ្វិន។
  3. ការឈឺចាប់ភាពមិនស្រួលនៅពេលផ្លាស់ទីកែវភ្នែក។
  4. ការផ្លាស់ប្តូរការចងចាំ។
  5. ការខូចខាតសរសៃប្រសាទនៅលើមុខ។
  6. ថយចុះសកម្មភាពផ្លូវចិត្ត។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ

អាំងស៊ុយលីនលំពែងពិបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ នៅការបង្ហាញដំបូងរបស់អ្នកជំងឺពួកគេត្រូវបានគេដាក់សម្រាប់ការព្យាបាលដោយអ្នកជំងឺ។ ជាលើកដំបូង 1-2 ថ្ងៃអ្នកជំងឺត្រូវការស្រេកឃ្លានក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត។

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺវិធីសាស្ត្រខាងក្រោមត្រូវបានប្រើ៖

  • តេស្តឈាម - ដើម្បីរកសូចនាករនៃអាំងស៊ុយលីននិងជាតិស្ករក្នុងឈាម
  • CT, MRI, អ៊ុលត្រាសោន - អរគុណចំពោះទិន្នន័យការដាក់ការអប់រំពិតប្រាកដត្រូវបានកំណត់
  • laparoscopy, laparotomy ។

ការព្យាបាលជំងឺ

បន្ទាប់ពីមូលហេតុត្រូវបានកំណត់រោគសញ្ញាត្រូវបានគេយកចិត្តទុកដាក់ការព្យាបាលបន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនឹងជាការវះកាត់វះកាត់។ វិសាលភាពនៃនីតិវិធីនាពេលខាងមុខនឹងត្រូវបានកំណត់ដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនិងទំហំនៃការបង្កើតក្រពេញ។ ការរកឃើញដុំសាច់អាចត្រូវបានអនុវត្តតាមវិធីផ្សេងៗគ្នា។

ការព្យាបាលបែបអភិរក្សក៏ត្រូវបានអនុវត្តផងដែរដែលរួមមាន៖

  • ការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលបង្កើនអត្រាគ្លីសេម៉ា
  • ការណែនាំនៃជាតិគ្លុយកូសចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន
  • នីតិវិធីព្យាបាលដោយប្រើគីមី។

សមាសធាតុសំខាន់នៃការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញាគឺរបបអាហារដែលមាននៅក្នុងការទទួលយកមាតិកាជាតិស្ករខ្ពស់បរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតយឺត។

ការព្យាករណ៍ជំងឺ

បន្ទាប់ពីការវះកាត់មានការថយចុះជាតិស្ករគ្លុយកូសក្នុងឈាមកើនឡើង។

នៅពេលដែលដុំសាច់លំពែងត្រូវបានរកឃើញនិងធ្វើឱ្យទាន់ពេលវេលាបន្ទាប់មកអ្នកជំងឺ ៩៦% បានជាសះស្បើយឡើងវិញ។

លទ្ធផលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងការព្យាបាលនៃទម្រង់តូចតាចនៃវគ្គសិក្សាស្រាល។ ជាមួយនឹងជំងឺសាហាវប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលគឺមានតែក្នុងករណី 65% ប៉ុណ្ណោះនៃករណី។ ការកើតឡើងនៃការសម្រាកត្រូវបានកត់ត្រានៅក្នុងអ្នកជំងឺ 10% ។

ប្រសិនបើជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មិនមានលក្ខណៈគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីទ្រទ្រង់រាងកាយទេនេះនឹងនាំឱ្យមានផលវិបាកផ្សេងៗគ្នា។ អ្វីដែលមានគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងស្ថានភាពនេះគឺជំងឺបែបនេះ - ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ដំបៅ trophic, ketoacidosis ។ ផលវិបាកបណ្តាលឱ្យស្លាប់នៅក្នុងមនុស្ស 2 លាននាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ។

នៅក្នុងវត្តមាននៃប្រព័ន្ធជាតិស្ករក្នុងឈាមគួរតែត្រូវចងចាំថារោគសញ្ញានិងការព្យាបាលរបស់អ្នកជំងឺគឺខុសគ្នាដូច្នេះកុំប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងប៉ុន្តែត្រូវពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។

មូលហេតុនៃអាំងស៊ុយលីន

មូលហេតុជាក់លាក់នៃការវិវត្តទៅជាអាំងស៊ុយលីនលំពែងនៅតែមិនទាន់ដឹងរហូតមកដល់សព្វថ្ងៃ។

លំពែងនៅក្នុងរដ្ឋដែលមានសុខភាពល្អផលិតអរម៉ូនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះជាតិស្ករក្នុងឈាមការផលិតអាស៊ីតក្រពះនិងអ្នកដទៃ។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថានៅពេលការសំងាត់របស់អាំងស៊ុយលីនថយចុះកំរិតជាតិគ្លុយកូសនឹងធ្លាក់ចុះ។ បាតុភូតនេះនាំឱ្យមានជំងឺសរសៃប្រសាទផ្សេងៗនៅក្នុងលំពែង។

ដោយសារខួរក្បាលមិនមានជាតិគ្លុយកូសបម្រុងទុកដែលជាកាបូអ៊ីដ្រាតរាងកាយត្រូវបង្ខំឱ្យផ្តល់សំណងដល់កង្វះខាតដោយយន្ដការផ្សេងទៀត។

ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃគ្លុយកូសអាចបង្កជាកត្តាដូចខាងក្រោមៈ

  • ការធ្លាក់ចុះនៃសកម្មភាពអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែកង្វះអ័រម៉ូនលូតលាស់៖
  • ជំងឺក្រពេញ adrenal
  • ជំងឺរបស់ Addison
  • ជាតិស្ករកើនឡើងនៅក្នុងអរម៉ូនមួយចំនួន
  • ហត់នឿយពេញលេញនៃរាងកាយ
  • របបអាហារតមអាហារ
  • ជំងឺក្រពះ
  • ការបញ្ចូលជាតិពុលចូលទៅក្នុងថ្លើមនិងជំងឺតម្រងនោមដទៃទៀត
  • anorexia
  • neurosis, ជំងឺផ្លូវចិត្ត,
  • វះកាត់ក្រពះពោះវៀន
  • ភាពមិនដំណើរការស្វយ័ត។

ការកើតឡើងនៃអាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមតែអាស្រ័យទៅលើអាំងស៊ុយលីនលើសប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏អាស្រ័យទៅលើសកម្មភាពហួសកំរិតនៃអរម៉ូនលំពែងផងដែរ។

អាំងស៊ុយលីនម៉ាមានរោគសញ្ញាដែលត្រូវបានបង្ហាញដូចជា៖

  • លក្ខខណ្ឌ hyperglycemic
  • រាងកាយហត់នឿយទន់ខ្សោយដោយមិនដឹងមូលហេតុ
  • ចង្វាក់បេះដូងជីពចរបង្កើនល្បឿន
  • ការងារសកម្មរបស់ក្រពេញញើស
  • អារម្មណ៍គ្រោះថ្នាក់ហួសហេតុ
  • អារម្មណ៍ឃ្លានថេរ។

ដរាបណាអ្នកជំងឺញ៉ាំចំណីអាហាររោគសញ្ញាទាំងអស់នឹងបាត់ទៅវិញ។ កំរិតខ្ពស់បំផុតនៃជំងឺចាប់ផ្តើមពីពេលដែលស្ថានភាពនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមមិនត្រូវបានទទួលអារម្មណ៍ដោយមនុស្ស។ បាត់បង់ការគ្រប់គ្រងលើស្ថានភាពរបស់អ្នក។ គាត់មិនអាចបរិភោគនិងបង្ក្រាបដំណើរការបានទាន់ពេលវេលាទេ។

នៅពេលគ្លុយកូសក្នុងឈាមធ្លាក់ចុះដល់កម្រិតជាក់លាក់ស្ថានភាពអ្នកជម្ងឺកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ គាត់អាចមើលឃើញរូបភាពនៃការឆ្លុះមើលយ៉ាងច្បាស់។ លើសពីនេះទៀតទឹកមាត់ញើសនិងទ្វេដងនៅក្នុងភ្នែក។ អ្នកជំងឺអាចមានអាកប្បកិរិយាមិនសមរម្យជាមួយអ្នកដទៃទាក់ទងនឹងអាហារ។ ប្រសិនបើគ្លុយកូសមិនត្រូវបានកើនឡើងទេនោះសាច់ដុំនឹងប្រែជាសឹកហើយការវាយប្រហារដោយជំងឺឆ្កួតជ្រូកនឹងចាប់ផ្តើម។ ទន្ទឹមនឹងនេះសម្ពាធឈាមកើនឡើងនិងចង្វាក់បេះដូងកើនឡើង។

ដោយសារតែខ្វះជំនួយទាន់ពេលវេលាដល់អ្នកជំងឺការសន្លប់អាចវិវត្ត។ វាត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាទាំងអស់ខាងលើ។ ដោយសារតែសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាម, ជំងឺ myocardial infarction ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ការយកចេញនៃដុំសាច់មិនធានានូវការបន្តសមត្ថភាពរាងកាយនិងផ្លូវចិត្តទាំងអស់ទេ។

អ្នកជំងឺដែលមានជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលមិនសមហេតុផលជួនកាលលេចឡើង អាំងស៊ុយលីន.

ជាញឹកញាប់ជើង, សន្លាក់កជើងទទួលរង, តិចជាញឹកញាប់ចូលទៅជិត sacrum នេះ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយសូម្បីតែការបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំងក៏មិនប៉ះពាល់ដល់មុខងារនៃសរីរាង្គខាងក្នុងផ្សេងទៀតដែរ។ ថ្នាំអាំងស៊ុយលីនមិនត្រូវការការព្យាបាលទេ។ ពេលខ្លះថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យយកសារធាតុរាវលើស។

ដោយសារតែការពិតដែលរោគសញ្ញាភាគច្រើនមិនជាក់លាក់អ្នកជំងឺអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រឹមត្រូវ។

ប្រភេទនិងដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍

នៅក្នុងអាយឌីស៊ី -១១, អាំងស៊ុយលីនលំពែងត្រូវបានបែងចែកជាៈ ដុំសាច់ orthoendocrine និង paraendocrine។ ក្នុងករណីដំបូងអ័រម៉ូនលក្ខណៈនៃផលិតកម្មសរីរវិទ្យា (អាំងស៊ុយលីននិងគ្លូហ្គូម៉ាម៉ា) ត្រូវបានគេលាក់កំបាំង។ neoplasms Paraendocrine រួមមានដុំសាច់ដែលលាក់អរម៉ូនមិនធម្មតាសម្រាប់មុខងារកូនកោះ។

ដូចគ្នានេះផងដែរដុំសាច់លំពែងអាចជា៖

  • ស្លូត
  • អាំងស៊ុយលីនសាហាវ
  • ព្រំដែន។

ក្នុងកម្រិតមួយអាំងស៊ុយលីនច្រើនបណ្តាលឱ្យផលិតអាំងស៊ុយលីនលើសដែលត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺ hyperinsulinism ធ្ងន់ធ្ងរជាពិសេសនៅពេលយប់នៅលើពោះទទេ។ នេះដោយសារតែភាពអត់ឃ្លានយូរ។ ជំងឺផ្សេងទៀតក៏អាចបណ្តាលឱ្យ hyperinsulinism: adenomatosis, hyperplasia ។

ដូចគ្នានេះផងដែរអាំងស៊ុយលីសពឹងផ្អែកលើប្រភពដើមនៃអរម៉ូនដែលកំពុងរីកចម្រើននៅក្នុងខ្លួន។ ដុំមហារីកមួយអាចមានរចនាសម្ព័ន្ធខុសគ្នានៅក្នុងផ្នែកផ្សេងៗគ្នារបស់វា៖

  • ប្រភេទលក្ខណៈកាន់តែច្រើនសម្រាប់អាំងស៊ុយលីននិងគ្លូហ្គោនគឺត្រដុសសាច់ដុំ។ វាត្រូវបានសម្គាល់ដោយការបង្កើត trabeculae ជាមួយនាវា,
  • ប្រភេទ alveolar កើតឡើងជាមួយ gastrinomas ។ ប្រភេទនេះត្រូវបានបង្កើតឡើងពីជាលិកាភ្ជាប់នៃកោសិកាដុំសាច់និងសរសៃឈាម។

ផ្អែកលើការបង្ហាញនៃជំងឺ stroma ការលំពែងលំពែងកើតឡើង៖

  • ប្រភេទ parenchymal,
  • ប្រភេទសត្វមានជាតិសរសៃ
  • ទិដ្ឋភាពចម្រុះ។

តាមប្រភពដើមផ្អែកលើអរម៉ូនសកម្មអាំងស៊ុយលីត្រូវបានបែងចែកជាៈ

  • glucagonomas។ ពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងពីផ្នែកមួយនៃកោសិកានៃប្រព័ន្ធ endocrine នៃលំពែង។ neoplasms អាល់ហ្វា - កោសិកាបង្កើនការអប់រំរបស់ពួកគេ,
  • អាំងស៊ុយលីនដែលគេហៅថាប្រភពដើមបេតា។ ឈ្មោះរបស់ពួកគេនិយាយដោយខ្លួនឯង។ ដុំមហារីកត្រូវបានបង្កើតឡើងពីកោសិកាបេតា។ ពួកគេជំរុញការផលិតអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមដែលរារាំងគ្លុយកូស។ ប្រភេទនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងករណីភាគច្រើន។ ដុំសាច់មានសភាពស្រាល
  • somatostatinomas ត្រូវបានបង្កើតឡើងពីកោសិកាកូនកោះ Langerhans ។ ពួកវាត្រូវបានគេហៅថា neoplasms កោសិកាដីសណ្ត។ ដុំមហារីកប្រភេទនេះរំញោច somatostatin ។ វារារាំងអ័រម៉ូនមួយចំនួនរួមទាំងអាំងស៊ុយលីននិងគ្លូហ្គនហ្គោន។
  • ភី - - (អេហ្វ) - អេប៉ូឡាបាស។ ពួកវាត្រូវបានផលិតចេញពីកោសិកានៃកូនកោះលំពែងនិងបង្កឱ្យមាន polypeptide លំពែង។

ការការពារ

ការបង្ការជំងឺ HS មាននៅក្នុងអាហារូបត្ថម្ភដែលបានជ្រើសរើសជាលក្ខណៈបុគ្គល។ ការទទួលទានអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតប្រភាគអាចរួមចំណែកដល់ការទប់ស្កាត់សកម្មភាពរបស់រោគសាស្ត្រ។

ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលលទ្ធភាពនៃការជាសះស្បើយឡើងវិញអ្នកជំងឺគួរតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជារៀងរាល់ឆ្នាំដោយគ្រូពេទ្យវះកាត់ endocrinologist ហើយបើចាំបាច់គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងជំងឺមហារីកធ្វើតាមអនុសាសន៍។ អ្នកជំងឺឆ្លងកាត់វិធានការអ័រម៉ូនដែលជាការពិនិត្យគ្លីនិកថ្លើមអាចជា MRI នៃពោះ។

ដោយសារអាំងស៊ុយលីនគឺជាដុំសាច់ស្រាលក្នុង ៨០% ការជាសះស្បើយពេញលេញកើតឡើងក្រោយពេលវះកាត់។

ចំពោះការផ្លាស់ប្តូរគុណភាពនៅក្នុងទិសដៅវិជ្ជមានពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺនេះគឺមានសារៈសំខាន់។ ចាប់តាំងពីមុខងាររបស់ខួរក្បាលដែលមានជំងឺនេះបាត់បង់កម្លាំង។

វាមិនអាចទៅរួចទេដែលមិនរាប់បញ្ចូលលទ្ធផលដ៍សាហាវនិងការកើតឡើងវិញ។នេះត្រូវបានអនុវត្តចំពោះ neoplasms សាហាវ។ ការរស់រានមានជីវិតឈានដល់ 60% នៃអ្នកជំងឺ។

យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍និងរោគសញ្ញានៃអាំងស៊ុយលីន

មូលហេតុនៃការលេចឡើងនៃអាំងស៊ុយលីននៅតែមិនទាន់ដឹងនៅឡើយ។ វាមិនទាន់ច្បាស់ទេថាតើអ្វីដែលជំរុញឱ្យមានការបង្កើតដុំសាច់នេះ។ កំណែមួយគឺការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនកោសិកាលំពែង។

ចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អកំរិតអាំងស៊ុយលីនថយចុះក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងភាពអត់ឃ្លាន។ ជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនការបង្កើតអាំងស៊ុយលីនច្រើនហួសប្រមាណដោយដុំសាច់មួយត្រូវបានគេហៅថា hyperinsulinism - ដំណើរការដែលមិនអាស្រ័យលើការទទួលទានអាហារ។ វានាំឱ្យមានការថយចុះជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ នៅពេលដែលតួលេខនេះធ្លាក់ចុះក្រោម ៣ mmol / L ពួកគេនិយាយពីការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះគឺជាស្ថានភាពរោគមួយដែលបណ្តាលមកពីការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ក្នុងករណីនេះកោសិកាខួរក្បាលខ្វះប្រភពថាមពលគ្លុយកូសដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំខានជាក់លាក់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមក៏ធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធនិងសរីរាង្គទាំងអស់ដំណើរការដែរដោយបង្ខំឱ្យពួកគេផលិតអរម៉ូនដែលបង្កើនជាតិស្ករក្នុងឈាម។

រោគសញ្ញាដែលទាក់ទងនឹងការកើនឡើងកម្រិត adrenaline៖

  • ការថប់បារម្ភ
  • បែកញើសលើស
  • ញាប់ញ័រនៅក្នុងខ្លួន
  • អារម្មណ៍ឃ្លានខ្លាំង
  • ញើសក្លែមត្រជាក់
  • ញ័រទ្រូង
  • ភាពទន់ខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរ។

រោគសញ្ញាទាក់ទងនឹងភាពអត់ឃ្លានខួរក្បាល៖

  • ការថយចុះការនិយាយ
  • ភាពច្របូកច្របល់
  • ឈឺក្បាល
  • ចក្ខុវិស័យទ្វេ
  • ថយចុះការចងចាំនិងភាពវៃឆ្លាត,
  • រមួលក្រពើ
  • ការមើលឃើញច្បាស់
  • នោមទាស់និងលាមក
  • សន្លប់។

ជាញឹកញាប់ការវាយប្រហារលេចឡើងនៅពេលព្រឹកឬត្រូវបានបង្កឡើងដោយការហាត់ប្រាណការឃ្លានការញ៉ាំកាបូអ៊ីដ្រាតច្រើនពេកនៅក្នុងអាហារ។ អ្នកជំងឺភ្ញាក់ឡើងក្នុងស្ថានភាពមិនធម្មតាមួយដូចជា“ មិននៅក្នុងខ្លួនគាត់” ។ វាអាចត្រូវបានរារាំងយ៉ាងខ្លាំងមិនយល់ពីកន្លែងដែលវានិងអ្វីដែលកំពុងកើតឡើងចំពោះវា។ ឬផ្ទុយទៅវិញរំភើបយ៉ាងខ្លាំង pugnacious, ឈ្លានពាន។

ការប្រកាច់ប្រហាក់ប្រហែលនឹងជំងឺឆ្កួតជ្រូកគឺអាចទៅរួច។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរការបាត់បង់ស្មារតីកើតឡើងរហូតដល់សន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងការស្លាប់របស់មនុស្ស។ ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលអាចធ្វើទៅបាន។

ការដួលសន្លប់ម្តងហើយម្តងទៀតហើយជាពិសេសរមួលក្រពើឬសន្លប់នាំឱ្យមានផលវិបាកដែលមិនអាចវិលត្រឡប់បាននៅលើផ្នែកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ - ភាពវៃឆ្លាតនិងការចងចាំត្រូវបានកាត់បន្ថយការញ័រដៃសកម្មភាពសង្គមត្រូវបានរំខាន។

ជាធម្មតាមនុស្សដែលមានអាំងស៊ុយលីនឡើងទម្ងន់។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាអ្នកជំងឺបែបនេះដឹងរួចហើយអំពីការវាយប្រហារពេលព្រឹករបស់គាត់ហើយមានអារម្មណ៍ថាវិធីសាស្រ្តរបស់ពួកគេនៅពេលថ្ងៃ។ គាត់ព្យាយាមរឹបអូសយកភាគបែបនេះជាមួយអ្វីដែលផ្អែមពេលខ្លះញ៉ាំកាបូអ៊ីដ្រាតក្នុងបរិមាណច្រើន។

ការធ្វើតេស្តតមអាហាររយៈពេលបីថ្ងៃ

ប្រសិនបើអ្នកសង្ស័យថាអាំងស៊ុយលីនមនុស្សម្នាក់ធ្វើការតេស្តតមអាហាររយៈពេល ៣ ថ្ងៃដំបូង។ វាត្រូវតែអនុវត្តនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យព្រោះវាមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការបាត់បង់ស្មារតី។

ភាពអត់ឃ្លានចាប់ផ្តើមបន្ទាប់ពីអាហារចុងក្រោយ។ ក្នុងអំឡុងពេលធ្វើតេស្តអ្នកមិនអាចញ៉ាំអ្វីបានទេមានតែផឹកទឹកប៉ុណ្ណោះ។ បន្ទាប់ពី 6 ម៉ោងហើយបន្ទាប់មករៀងរាល់ 3 ម៉ោងម្តងឈាមត្រូវបានគេយកសម្រាប់គ្លុយកូស។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការធ្វើតេស្តហើយនៅពេលកម្រិតគ្លុយកូសធ្លាក់ចុះដល់ ២,៨ មីល្លីល / លីកម្រិតអាំងស៊ុយលីននិង C-peptide ក៏ត្រូវបានកំណត់ផងដែរ (C-peptide គឺជាម៉ូលេគុលដែលអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានចងអំឡុងពេលផ្ទុកក្នុងលំពែង) ។

ជាធម្មតា 12-18 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការតមអាហារការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើង។ ប្រសិនបើកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមធ្លាក់ចុះក្រោម ២,៥ មីល្លីលីត្រ / អិលហើយរោគសញ្ញាលេចចេញមកការធ្វើតេស្តនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាវិជ្ជមាននិងឈប់។ ប្រសិនបើការវាយប្រហារមិនមានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេល ៧២ ម៉ោងហើយកំរិតជាតិស្ករមិនធ្លាក់ចុះក្រោម ២,៨ មីល្លីម៉ែត្រ / លីត្រនោះគំរូនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាអវិជ្ជមាន។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការធ្វើតេស្តរូបរាងនៃអ្វីដែលហៅថា Whipple triad ត្រូវបានគេរំពឹងទុករួមមាន:

  • ការវាយប្រហារដោយការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះជាមួយនឹងរោគសញ្ញា neuropsychic,
  • ការថយចុះនៃជាតិគ្លុយកូសក្នុងកំឡុងពេលវាយប្រហារក្រោម ២,៥ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ
  • ការវាយប្រហារកើតឡើងបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងដោយសូលុយស្យុងគ្លុយកូស។

ការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់អាំងស៊ុយលីនក្នុងអំឡុងពេលនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម

ប្រសិនបើកម្រិតអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងត្រូវបានកំណត់ក្នុងកំឡុងពេលនៃការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃកម្រិតជាតិគ្លុយកូសទាបបំផុតនៅក្នុងឈាមនេះគឺជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមួយទៀតសម្រាប់វត្តមានរបស់អាំងស៊ុយលីនដែលអាចកើតមាន។ ជាធម្មតាកំរិត C-peptide ត្រូវបានកំណត់រួមជាមួយអាំងស៊ុយលីន។ ចាប់តាំងពីពួកវាត្រូវបានបង្កើតឡើងពីម៉ូលេគុលតែមួយបរិមាណអាំងស៊ុយលីនគួរតែត្រូវគ្នាទៅនឹងបរិមាណ C-peptide ។

មានករណីខ្លះនៅពេលដែលអ្នកជម្ងឺធ្វើពុតជាអាំងស៊ុយលីនចាក់ខ្លួនឯងអាំងស៊ុយលីនពីខាងក្រៅក្នុងទម្រង់ចាក់។ ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះកម្រិតធម្មតានៃ C-peptide ត្រូវបានរកឃើញដែលជួយឱ្យយល់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

សន្ទស្សន៍ NOMA ក៏ត្រូវបានគេគណនាផងដែរ - នេះគឺជាសមាមាត្រនៃអាំងស៊ុយលីនចំពោះកម្រិតគ្លុយកូស។ ការកើនឡើងសន្ទស្សន៍ NOMA បង្ហាញពី hyperinsulinism និងត្រូវបានប្រើជាសញ្ញាធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបន្ថែម។

វិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវរូបភាព

នៅពេលវាដឹងច្បាស់ថាមនុស្សម្នាក់ទទួលរងនូវអាំងស៊ុយលីនវាចាំបាច់ត្រូវរកឃើញដុំសាច់ហើយយកវាចេញព្រោះវាមានគ្រោះថ្នាក់ដល់អាយុជីវិតហើយក្នុងភាគរយតូចនៃករណីវាសាហាវ។ វិធីសាស្រ្តនៃការមើលឃើញអាចជួយធ្វើរឿងនេះបាន៖

  1. ការពិនិត្យអេកូគឺជាវិធីសាស្ត្រសាមញ្ញបំផុតនិងថោកបំផុតទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមិនតែងតែផ្តល់ព័ត៌មានទេ។ ដោយសារតែទំហំអាំងស៊ុយលីម៉ាមានទំហំតូចនិងទីតាំងរបស់លំពែងដុំសាច់អាចពិបាកក្នុងការរកឃើញ។

អ៊ុលត្រាសោនដែលអាចទុកចិត្តបានបន្ថែមទៀតតាមរយៈជញ្ជាំងបំពង់រំលាយអាហារឬសម្តែងក្នុងពេលវះកាត់។

ដុំសាច់មហារីកលំពែង

  1. ស៊ីធីនិងអេ។ អេ។ អេ។ អិល - រូបភាពឆ្លុះអេក្វាទ័រ។ វិធីសាស្រ្តដែលមានគុណភាពខ្ពស់យុត្តិធម៌។ អាំងស៊ុយលីនទំនងជាត្រូវបានរកឃើញប្រសិនបើមានទីតាំងនៅកន្លែងធម្មតា។ ដូចគ្នានេះផងដែរវិធីសាស្រ្តទាំងនេះត្រូវបានប្រើដើម្បីស្វែងរកអាំងស៊ុយលីនដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងអាត្ម័ន។
  2. ហាហ្គីតា។ ក្នុងករណីខ្លះវាអាចទទួលយកឈាមពីសរសៃឈាមវ៉ែនដែលលាតសន្ធឹងពីលំពែង។ នេះត្រូវបានធ្វើក្នុងអំឡុងពេលសិក្សាសរសៃឈាមដែលមានភ្នាក់ងារផ្ទុយ - angiography ។ ដូច្នេះត្រូវប្រាកដថាដុំសាច់នោះមានទីតាំងនៅលំពែងហើយមិនមែននៅក្នុងសរីរាង្គផ្សេងទៀតទេ។
  3. ការព្យាបាលដោយប្រើលំពែងគឺជាវិធីសាស្ត្រស្រាវជ្រាវមួយនៅពេលដែលអ៊ីសូតូមវិទ្យុសកម្មត្រូវបានគ្រប់គ្រងទៅលើមនុស្សម្នាក់។ អ៊ីសូប៉ូត្រូវបានស្រូបយកដោយដុំសាច់ហើយវាអាចមើលឃើញនៅលើអេក្រង់។
  4. PET - tomography ការបំភាយ positron - ក៏ជាវិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ radionuclide ដែលជាវិធីទំនើបបំផុតនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកបំពង់ទឹកនោមប្រភេទ Endocrine ច្រើន

ប្រសិនបើអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេរកឃើញថាអ្នកជំងឺត្រូវបានគេពិនិត្យបន្ថែមទៀតព្រោះក្នុង ១០% នៃករណីជំងឺនេះគឺជាផ្នែកមួយនៃរោគសញ្ញាប្រភេទទី ១ នៃជំងឺ endocrine neoplasia (MEN) ។ រោគសញ្ញាប្រភេទ I MEN គឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នារវាងរោគសញ្ញានិងដុំសាច់នៃក្រពេញ endocrine ជាច្រើន - ដំបៅ parathyroid, ដុំសាច់មហារីកមួយ, ដុំសាច់មហារីកលំពែង, ដំបៅក្រពេញ Adrenal, អាចជាដំបៅដុំសាច់នៃសរីរាង្គដទៃទៀត។

គស្ញនជំងឺ

គ្រូពេទ្យហៅវាថាជាដុំសាច់ស្លូតឬសាហាវដែលមានសកម្មភាពអ័រម៉ូនឯករាជ្យ។ ជាធម្មតាវាមានចរិតលក្ខណៈនៃការដាក់បញ្ចូលកោះតូច។ ប្រសិទ្ធភាពរបស់វានាំឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនលើសហើយនេះគំរាមកំហែងដល់អ្នកជំងឺជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញានៃរោគសញ្ញាថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

សញ្ញានៃអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេរកឃើញញឹកញាប់បំផុតចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុពី ៤០ ទៅ ៦០ ឆ្នាំ។ ចំពោះកុមារ, ជំងឺនេះអនុវត្តមិនកើតឡើងទេ។ ដុំសាច់នេះមានទីតាំងស្ថិតនៅលំពែងហើយដុំពកអាចលេចឡើងនៅផ្នែកណាមួយនៃសរីរាង្គ។ ជួនកាលអាំងស៊ុយលីនមានការរីកចម្រើននៅលើជញ្ជាំងនៃក្រពះ, omentum ឬ duodenum ។ ក្នុងករណីខ្លះការលេចចេញកោសិកាទឹកកាមលេចឡើងនៅលើក្លោងទ្វារនៃខួរឆ្អឹងខ្នងឬប៉ះពាល់ដល់ថ្លើម។ ជាធម្មតាទំហំនៃដុំសាច់មិនលើសពី 15-20 ម។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់មនុស្សមាន neoplasm ស្រាល (៨០% នៃករណី) ។ ពីប្រភេទ neoplasms ដែលសាហាវពី 5 ទៅ 10% មិនត្រូវបានគេព្យាបាលដែលនាំឱ្យមានការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺ។ វេជ្ជបណ្ឌិតអាចពន្យារអាយុជីវិតរបស់គាត់ក្នុងរយៈពេលពី ១ ទៅ ១,៥ ឆ្នាំដោយមានជំនួយពីថ្នាំប៉ុន្តែអ្នកជំងឺនៅតែស្លាប់។

ជាមួយនឹងការចូលទៅកាន់វេជ្ជបណ្ឌិតទាន់ពេលវេលានៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺអ្នកជំងឺអាចធ្វើឱ្យសុខភាពរបស់គាត់បានប្រសើរឡើង។

កត្តាដែលនាំឱ្យមានជំងឺនេះ

ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃជម្ងឺនេះគឺដោយសារតែការលេចឡើងនូវរោគសញ្ញានៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយសារតែការសំយោគមិនបានត្រួតពិនិត្យអាំងស៊ុយលីនលើសដោយកោសិកា។

ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានសុខភាពល្អបន្ទាប់មកការធ្លាក់ចុះកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការសំយោគអាំងស៊ុយលីននិងរឹតបន្តឹងការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅក្នុងឈាម។ នៅពេល neoplasm កើតឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកាទាំងនេះបទប្បញ្ញត្តិនៃដំណើរការត្រូវបានរំខានដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ភាពរសើបបំផុតចំពោះដំណើរការនេះគឺកោសិកាខួរក្បាលចាប់តាំងពីពួកគេទទួលបានថាមពលនៅក្នុងដំណើរការនៃការបំបែកជាតិគ្លុយកូស។ ដូច្នេះការលេចចេញនូវដុំពកអាចដើរតួជាកម្លាំងរុញច្រានចំពោះការកើតឡើងនៃគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងកោសិកាប្រសាទខួរក្បាល។ ប្រសិនបើស្ថានភាពនេះមានរយៈពេលយូរហើយបន្ទាប់មកការផ្លាស់ប្តូរ dystrophic ចាប់ផ្តើមនៅក្នុងផ្នែកផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលរបស់មនុស្ស។

មូលហេតុនៃការខ្សោះជីវជាតិនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺក្នុងកំឡុងពេលនេះគឺការបញ្ចេញទៅក្នុងឈាមរបស់អរម៉ូនដូចជា cortisone, norepinephrine និងសារធាតុផ្សេងៗទៀត។ មូលហេតុទាំងពីរខាងលើនៃការបង្កើតជំងឺនេះបំពេញបន្ថែមគ្នាទៅវិញទៅមក។ ពួកវាត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដុំសាច់សាហាវ។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការវាយប្រហារមនុស្សម្នាក់អាចវិវត្តទៅជាជំងឺ myocardial infarction ។ នេះបណ្តាលមកពីការរំខានដល់ចលនាឈាមរត់ក្នុងសាច់ដុំបេះដូង។ ជួនកាលមនុស្សម្នាក់មានការវិវត្តដំបៅនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (ឧទាហរណ៍ជម្ងឺរលាកច្រមុះហៀរសំបោរ) ដែលគ្រូពេទ្យចាប់ផ្តើមធ្វើរោគសញ្ញានៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

សញ្ញានៃដុំសាច់មួយ

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺនេះមានដូចខាងក្រោម៖

  1. ការលេចឡើងនៃដំណាក់កាលឆ្លាស់គ្នានៃស្ថានភាពធម្មតារបស់មនុស្សនិងគ្លីនិកដែលបានប្រកាសការវាយប្រហារនៃគ្លីសេម៉ាឬកំរិតខ្ពស់នៃ adrenaline នៅក្នុងឈាម។
  2. ការធាត់លឿនរបស់អ្នកជំងឺនិងបង្កើនចំណង់អាហារ។

ការវាយប្រហារដោយការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមស្រួចស្រាវកើតឡើងដោយសារតែរូបរាងនៃអាំងស៊ុយលីនច្រើនដែលមិនត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយ។ ក្នុងករណីនេះដំបៅរាលដាលដល់កោសិកាខួរក្បាល។ រោគសញ្ញានៃបាតុភូតនេះមានដូចខាងក្រោម៖

  1. ការវាយប្រហារជាធម្មតាបង្ហាញរាងវានៅពេលព្រឹកនៅពេលមនុស្សម្នាក់មិនទាន់មានពេលញ៉ាំ។
  2. ការវាយប្រហារអាចកើតឡើងដោយការមិនបរិភោគអាហារយូរខណៈពេលដែលបរិមាណគ្លុយកូសនៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំង។

ប្រសិនបើជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់សរសៃប្រសាទខួរក្បាលបន្ទាប់មករោគសញ្ញាមានដូចខាងក្រោម:

  1. អ្នកជំងឺមានជំងឺវិកលចរិកឬប្រព័ន្ធប្រសាទផ្សេងៗ។
  2. មនុស្សម្នាក់ត្អូញត្អែរឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ។
  3. អ្នកជំងឺអាចច្រឡំ។
  4. រោគសញ្ញានៃ ataxia ឬសាច់ដុំខ្សោយគឺអាចធ្វើទៅបាន។

ពេលខ្លះជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនការវាយប្រហារនៃការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

  1. ស្ថានភាពរំភើបនៃមុខងារ psychomotor ។
  2. ការមើលឃើញច្រើន។
  3. សុន្ទរកថាដែលមិនចេះនិយាយ, ស្រែក។
  4. ការឈ្លានពានធ្ងន់ធ្ងរឬស្រណុកស្រួល។
  5. ប្រើញើសត្រជាក់ញាប់ញ័រដោយភ័យខ្លាច។
  6. ជួនកាលការប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូកត្រូវបានជួសជុលអ្នកជំងឺអាចបាត់បង់ស្មារតីធ្លាក់ខ្លួនសន្លប់។
  7. បន្ទាប់ពីដកចេញការវាយប្រហារដោយការបញ្ចូលជាតិស្ករអ្នកជំងឺអនុវត្តជាក់ស្តែងមិនចាំអ្វីទាំងអស់។

ប្រសិនបើជំងឺនេះមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងធម្មជាតិបន្ទាប់មកដំណើរការធម្មតានៃកោសិកាខួរក្បាលត្រូវបានរំខាននៅក្នុងមនុស្សម្នាក់ហើយផ្នែកគ្រឿងកុំព្យូទ័រនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទត្រូវបានប៉ះពាល់។ ក្នុងករណីនេះដំណាក់កាលនៃរដ្ឋធម្មតាប្រែជាខ្លីជាង។

ក្នុងចន្លោះពេលនៃការវាយប្រហារវេជ្ជបណ្ឌិតជួសជុលរោគសញ្ញានៃជំងឺ myalgia ចំពោះអ្នកជំងឺ, ភ្នែករបស់គាត់អាចរងទុក្ខ, ការចងចាំរបស់គាត់កាន់តែអាក្រក់ហើយស្មារតីស្ពឹកស្រពន់កើតឡើង។ បន្ទាប់ពីការវះកាត់អ្នកជំងឺមានការថយចុះសមត្ថភាពបញ្ញាការវង្វេងស្មារតីអាចវិវត្តហើយនេះនាំឱ្យបាត់បង់ជំនាញវិជ្ជាជីវៈហើយធ្វើឱ្យស្ថានភាពសង្គមរបស់មនុស្សកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ ប្រសិនបើបុរសឈឺបន្ទាប់មកគាត់អាចមានរោគសញ្ញាអសមត្ថភាព។

វិធីសាស្រ្តក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺ

ការពិនិត្យលើអ្នកជំងឺការបង្កើតមូលហេតុនៃការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺភាពខុសគ្នានៃជំងឺពីជំងឺដទៃទៀតត្រូវបានអនុវត្តដោយការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍។ អនុវត្តវិធីសាស្រ្តឧបករណ៍នៃការពិនិត្យ, យកគំរូមុខងារ។

ការធ្វើតេស្តតមត្រូវបានគេប្រើជាញឹកញាប់ដែលធ្វើឱ្យមានការវាយប្រហារនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនូវបរិមាណគ្លុយកូសនៅក្នុងឈាមការបង្ហាញរោគសញ្ញាផ្សេងៗនៃសរសៃប្រសាទ។ គ្រូពេទ្យបង្អាក់ការវាយប្រហារបែបនេះដោយចាក់ជាតិគ្លុយកូសចូលក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺឬ បង្ខំឲ្យ គាត់ញ៉ាំអាហារផ្អែម (ដុំស្ករស្ករគ្រាប់។ ល។ ) ។

អាំងស៊ុយលីនហួសប្រមាណត្រូវបានផ្តល់ឱ្យអ្នកជំងឺដើម្បីធ្វើឱ្យមានការវាយប្រហារ។ នៅក្នុងសូចនាករគ្លុយកូសក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺគឺនៅកម្រិតទាបបំផុតប៉ុន្តែមាតិកានៃ C-peptides កើនឡើង។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាបរិមាណអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងខ្ពស់យ៉ាងខ្លាំងកំរិតដែលលើសពីប៉ារ៉ាម៉ែត្រស្រដៀងគ្នានៅក្នុងឈាមរបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ ក្នុងករណីបែបនេះសមាមាត្រនៃអាំងស៊ុយលីននិងគ្លុយកូសចំពោះអ្នកជំងឺអាចលើសពី 0,4 ដែលបង្ហាញពីវត្តមាននៃជម្ងឺ។

ប្រសិនបើការធ្វើតេស្តបង្កហេតុទាំងនេះផ្តល់លទ្ធផលវិជ្ជមានបន្ទាប់មកវាត្រូវបានបញ្ជូនយ៉ាងឈឺចាប់សម្រាប់ការថតអេកូនៃពោះនិងលំពែង។ MRI នៃសរីរាង្គទាំងនេះត្រូវបានអនុវត្ត។ ពេលខ្លះអ្នកត្រូវតែធ្វើការជ្រើសរើសបែបវិទ្យាសាស្ត្រដើម្បីយកឈាមពីសរសៃឈាមវ៉ែនតា។ ដើម្បីបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃលំពែងអាចធ្វើទៅបាន។ នៅតាមមណ្ឌលវេជ្ជសាស្រ្តមួយចំនួនការឆ្លុះអេកូស័រត្រូវបានអនុវត្តដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកកំណត់បានត្រឹមត្រូវនូវទីតាំងនៃកោសិកាប្រសាទ។

វេជ្ជបណ្ឌិតគួរតែអាចបែងចែកជំងឺដែលបានពិពណ៌នាពីការថយចុះជាតិអាល់កុលឬថ្នាំ, ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃក្រពេញប្រូស្តាតឬជំងឺមហារីកនៃរចនាសម្ព័ន្ធ adrenal និងលក្ខខណ្ឌស្រដៀងគ្នាផ្សេងទៀត។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយអ្នកជំនាញដែលមានបទពិសោធន៍។

ការព្យាបាលនិងការព្យាករណ៍

បន្ទាប់ពីធ្វើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវការវះកាត់វះកាត់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាចាប់តាំងពីដំណាក់កាលបច្ចុប្បន្ននៃការអភិវឌ្ឍឱសថការព្យាបាលដោយវិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតគឺមិនសមរម្យទេ។ វិសាលភាពនៃប្រតិបត្ដិការនាពេលខាងមុខគឺអាស្រ័យលើទីតាំងនៃកោសិកាប្រសាទនិងទំហំរបស់វា។ ដុំមហារីកអាចត្រូវបានយកចេញដោយវិធីសាស្ត្រវះកាត់ផ្សេងៗ។

ការពន្លឿនកោសិកាប្រសាទត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់បំផុតឬវេជ្ជបណ្ឌិតប្រើវិធីសាស្រ្តផ្សេងៗសម្រាប់ការធ្វើចលនាផ្នែកខ្លះនៃលំពែង។ ប្រសិនបើចាំបាច់សរីរាង្គទាំងមូលត្រូវបានដកចេញ។ ក្នុងកំឡុងពេលប្រតិបត្តិការប្រសិទ្ធភាពនៃសកម្មភាពរបស់គ្រូពេទ្យវះកាត់ត្រូវបានត្រួតពិនិត្យដោយប្រើឧបករណ៍សម្រាប់វាស់កម្រិតគ្លុយកូសក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺ។

ប្រសិនបើដុំមហារីកមានទំហំធំហើយវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការធ្វើប្រតិបត្តិការមនុស្សម្នាក់បន្ទាប់មកអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្ទេរទៅរក្សាស្ថានភាពពេញចិត្តរបស់គាត់ដោយមានជំនួយពីថ្នាំផ្សេងៗ។ ការប្រើថ្នាំដែលមានផ្ទុក adrenaline, glucocorticoids, គ្លីកហ្គននិងថ្នាំដទៃទៀតដែលមានឥទ្ធិពលស្រដៀងគ្នាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ប្រសិនបើភាពសាហាវនៃជម្ងឺ neoplasm ត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបន្ទាប់មកការព្យាបាលដោយប្រើគីមីអាចត្រូវបានអនុវត្ត។ សម្រាប់ការអនុវត្តរបស់វាថ្នាំ 5-fluorouracil, streptozotocin និងថ្នាំដទៃទៀតត្រូវបានប្រើ។

បន្ទាប់ពីការវះកាត់ផលវិបាកផ្សេងៗអាចកើតឡើង។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់, អ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកលំពែង, រូបរាងនៃ fistulas នៅលើសរីរាង្គប្រតិបត្តិការគឺអាចធ្វើទៅបាន។ ក្រោយពេលវះកាត់មនុស្សមួយចំនួនកើតអាប់សក្នុងពោះឬរលាកស្រោមពោះ។ necrosis ជាលិកាដែលអាចធ្វើបាននៃលំពែងដោយខ្លួនឯង។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺទៅដល់ស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្រឱ្យបានទាន់ពេលវេលានោះការព្យាបាលមានប្រសិទ្ធិភាពហើយអ្នកជំងឺនឹងជាវិញបន្ទាប់ពីវះកាត់។ យោងតាមស្ថិតិពី ៦៥ ទៅ ៧៩% នៃអ្នកជំងឺបានជាសះស្បើយ។ ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនិងការវះកាត់ជាបន្តបន្ទាប់វាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីបញ្ឈប់ការតំរែតំរង់នៃកោសិកាខួរក្បាលដើម្បីឱ្យមនុស្សម្នាក់មានជីវិតធម្មតា។

លទ្ធផលដ៍សាហាវក្នុងកំឡុងពេលអន្តរាគមន៍វះកាត់គឺប្រហែល ១០% ព្រោះវិធីសាស្រ្តក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងដុំសាច់សាហាវមិនទាន់ត្រូវបានគេរកឃើញនៅឡើយទេ។ អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះបន្ទាប់ពីការវះកាត់រស់នៅមិនលើសពី ៤-៥ ឆ្នាំហើយអត្រារស់រានមានជីវិតរយៈពេល ២ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការព្យាបាលមិនលើសពី ៥៨% ។

ការកើតឡើងវិញនៃជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុង 4% នៃករណីទាំងអស់នៃការព្យាបាលនៃជំងឺនេះ។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានប្រវត្តិនៃជំងឺនេះបន្ទាប់មកគាត់ត្រូវបានគេចុះបញ្ជីនៅក្នុងបន្ទប់ពិគ្រោះជាមួយអ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធ endocrinologist ។

មើលវីដេអូ: Surprise Home Makeover - SNL (ឧសភា 2024).

ទុកឱ្យមតិយោបល់របស់អ្នក