ការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវសំណុំបែបបទ edematous

ការរលាកលំពែងគឺជាលក្ខខណ្ឌដ៏សំខាន់មួយដែលមុខងារនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធសំខាន់ៗកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺនយ៉ាងឆាប់រហ័សសម្ពាធឈាមទិន្នផលបេះដូងថយចុះការលាយបញ្ចូលគ្នានៃសរីរាង្គនិងជាលិកាជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន (E.S. Savelyev et al ។ , 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH ។ , Schubin M. , 1957, Becker V. et al ។ , 1981) ។

ភាពញឹកញាប់នៃការវិវឌ្ឍន៍ឆក់គឺពី ៩,៤% ទៅ ២២% ឬច្រើនជាងនេះ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ការឆក់កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវស្រួចស្រាវ។

ភាពតក់ស្លុតនៅក្នុងលំពែង necrotic ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់ដោយអស្ថេរភាព hemodynamic ធ្ងន់ធ្ងរអមដោយការចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធ។ ដោយធម្មជាតិរបស់វាភាពតក់ស្លុតនៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺ endotoxin ។ ការឆក់ Endotoxin គឺជាបុព្វហេតុនាំមុខនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។

ការភ្ញាក់ផ្អើលជាធម្មតាធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺរលាកលំពែងអមដោយការបរាជ័យនៃទីតាំងសំខាន់ៗនៃជំងឺរលាកលំពែង parenchyma ។ បរិមាណ necrosis លំពែងគឺជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគសាស្ត្រឈានមុខគេដែលកំណត់លទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាការឆក់ endotoxin ។

Necrosis លំពែងប្រសព្វដោយគ្មានផលប៉ះពាល់នៃការឆក់លំពែងនិងជំងឺប្រព័ន្ធ

(វគ្គមធ្យម - ជំងឺរលាកលំពែងស្រាលអាត្លង់តាឆ្នាំ ១៩៩២)

1. ការស្នាក់នៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងផ្នែកវះកាត់

2. ក្នុងករណីដែលគ្មានផលវិបាកការព្យាបាលដោយការវះកាត់គឺគ្មានប្រសិទ្ធភាព

4. បំពង់ Nasogastric

5. ត្រជាក់នៅលើក្រពះ

6. ថ្នាំស្ពឹកដែលមិនមែនជាគ្រឿងញៀន

ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំពនឺក្នុងបរិមាណ ២០-៣០ មីលីក្រាម / ទំងន់រាងកាយ, ថ្នាំដែលកាត់បន្ថយការសំងាត់លំពែង (atropine, Sandostatin, Octreotide) និងមានប្រសិទ្ធិភាព antiprotease, ការគ្រប់គ្រងផ្ទាល់មាត់អង់ស៊ីមលំពែង។

៩ ។ អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកនៃការឆ្លងមេរោគ necrosis

10. ការការពារនៃផលវិបាក thromboembolic

១១. ថ្នាំអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកភ្នាក់ងារដែលកាត់បន្ថយការរលាកក្រពះនិងការការពារការហូរឈាមក្រពះ - ពោះវៀន

លក្ខណៈពិសេសនៃការឆក់លំពែង

ការភ័យស្លន់ស្លោគឺជាបាតុភូតរោគសាស្ត្រដែលវិវត្តដោយសារតែការខូចខាតសរីរាង្គធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវបានបញ្ជូនដោយការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធការថយចុះបរិមាណឈាមកើនឡើងការផ្លាស់ប្តូរអេម៉ូក្លូប៊ីនថេរដោយសារតែការប៉ះពាល់ទៅនឹងអរម៉ូន endotoxins ការបង្កើត DIC និងការរីករាលដាលនៃអតិសុខុមប្រាណរបស់ប្រព័ន្ធ។

ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ kallikrein-kinin ដែលបង្កើតជា histamine, bradykinin, serotonin គឺជាបុព្វហេតុបន្ទាប់បន្សំនៃការឈ្លានពានដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺលំពែង។ ដោយសារតែការចុងក្រោយភាពប៉ងប្រាថ្នានៃសរសៃឈាមកើនឡើងការធ្វើឱ្យមីក្រូជីវសាស្រ្តនៃលំពែងត្រូវបានរំខានដែលត្រូវបានបញ្ជូនដោយការរលាកស្បែកការកើនឡើងការរលាក exudate ចូលទៅក្នុងថង់ synovial, peritoneum ។

ភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងនៃការឆក់គឺ 9,4-22% និងច្រើនជាងនេះ។ ជារឿយៗវាវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវស្រួចស្រាវ។

មូលដ្ឋាននៃការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់គ្លីនិកនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺ:

• ប្រភេទនៃរោគសាស្ត្រ
• ភាពស្មុគស្មាញនៃធម្មជាតិនិងពោះវៀនដែលមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធដែលផ្តល់នូវការរាលដាលនៃលំពែង។
• paripancreonecrosis នៃចន្លោះកោសិកាដែលមានរាងដូចឆ្អឹងខ្នង (ជាតិសរសៃមានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងរង្វង់នៃលំពែងនិងនៅជាប់នឹងផ្ទៃរបស់វា)
• ការបង្កើតដំណាក់កាលនៃដំណើរការរលាក។

នៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវការឆក់ត្រូវបានបង្ហាញដោយសក្ដានុពលមិនស្ថិតស្ថេរសំខាន់ដែលអមដោយការចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធ។ នៅក្នុងប្រភពដើមរបស់វានៅក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺរលាកលំពែងវាជាកម្មសិទ្ធិរបស់ endotoxin ។ ការឆក់ Endotoxin គឺជាបុព្វហេតុនាំមុខនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលលំពែងអាចធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ទម្រង់នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺរលាកលំពែងដែលអមដោយការផ្លាស់ប្តូរតំបន់ដែលមានទំហំធំដោយ necrosis នៃជាលិកាក្រពេញ។

ភាពខ្សោយនៃសរីរាង្គ parenchymal មានការរីកចម្រើននៅថ្ងៃទី 3-7 ថ្ងៃចាប់ពីដំណាក់កាលស្រួចស្រាវដំបូងនៃជំងឺរលាកលំពែងជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយថ្លើមថ្លើមតម្រងនោមសួតនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។

ហេតុអ្វីបានជារោគវិទ្យាវិវត្ត?

មូលហេតុចំបងនៃការឆក់លំពែងស្ថិតនៅក្នុងការផឹកគ្រឿងស្រវឹងច្រើនពេកនិងការទទួលទានថេរ។

necrosis លំពែងសំដៅទៅលើដំបៅពុលនៃក្រពេញ។ ជំងឺរលាកលំពែងកើតឡើងដោយសារតែឥទ្ធិពលលើសរីរាង្គខាងក្នុងនៃអង់ស៊ីមផ្ទាល់ខ្លួន។ ដោយសារតែការប្រើប្រាស់ផលិតផលក្នុងបរិមាណច្រើនក្រៃលែងការរីកលូតលាស់នៃសរីរាង្គកើនឡើងដែលសំដៅទៅលើកត្តាបញ្ចេញសមាសធាតុលំពែង។

អង់ស៊ីមចាប់ផ្តើមធ្វើឱ្យសកម្មមុនអាយុដោយសារតែការស្រូបយកទឹកប្រមាត់ចូលទៅក្នុងបំពង់លំពែងដែលត្រូវបានបញ្ចេញទោះបីជាមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អក៏ដោយទឹកប្រមាត់មានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុង duodenum និងមានទំនាក់ទំនងជាមួយការសម្ងាត់។

ជំងឺរលាកលំពែងដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការពិតដែលថាស្ថិតនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃអង់ស៊ីមរបស់វាការរលាកទងសួតដែលមានសរសៃឈាមស្លាប់យ៉ាងឆាប់រហ័សគឺជាដំបៅធ្ងន់ធ្ងរនៃជាលិកាលំពែង។ នេះជំរុញការអភិវឌ្ឍនៃ:

ដោយសារតែការកន្ត្រាក់ខ្លាំងនៃការឈឺចាប់រចនាសម្ព័ន្ធ sympatho-adrenaline ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ Adrenaline នាំឱ្យសរសៃឈាមតូចចង្អៀត, ប្រហោងឆ្អឹងនៃពោះ, បញ្ជូនការមកដល់នៃឈាមក្នុងបរិមាណច្រើនដល់បេះដូងនិងខួរក្បាល។ នៅពេលដែលនាវាផ្សេងទៀតតូចចង្អៀតភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃជាលិកាកើតឡើងដែលបាត់បង់លំហូរឈាមធម្មជាតិ។

1. ទោះបីជាការដកដង្ហើមលឿនជាងមុនដោយការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនក៏ដោយក៏អុកស៊ីសែនចេញមកក្នុងបរិមាណទាបជាងមុនដោយសារការផ្លាស់ប្តូរលំហូរឈាមនេះនាំឱ្យមានការបង្កើតការឆក់តិចតួច។ អន់ថយនៃការដកដង្ហើមនាំឱ្យមានការស្លាប់ប្រសិនបើជំនួយមិនត្រូវបានផ្តល់ឱ្យភ្លាមៗ។
2. នៅពេលដែលតម្រងនោមមិនយកបរិមាណឈាមត្រឹមត្រូវពួកគេមិនបង្កើតជាទឹកនោមឬវាកើតឡើងក្នុងបរិមាណតិចតួចនិងមានម្លប់ងងឹត។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេហៅថារោគសញ្ញាតំរងនោមដែលឆក់។

ការព្យាបាលរោគសាស្ត្រ

ការព្យាបាលដោយប្រើលំពែងមានគោលបំណង៖

• បង្កើតសារធាតុរាវដែលបាត់បង់ហើយទូទាត់សងសម្រាប់ការផ្លាស់ទីលំនៅតាមរយៈការណែនាំថ្នាំប្រឆាំងនឹងការឆក់។
• ការតែងតាំងនៃការព្យាបាលដ៏ទូលំទូលាយសម្រាប់ភាពតក់ស្លុតនិងរោគសញ្ញានៃការរំខានជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ភ្នាក់ងារប្រឆាំងនឹងការរមួលក្រពើ, អ្នករារាំង - សាន់ដេតាតុន, Octreotide ក៏ដូចជាអង់ស៊ីមលំពែង។
• បន្ទាប់ពីមានការតក់ស្លុតកូដកម្មអត់អាហារត្រូវបានទាមទារ
• នីតិវិធីបង្ហូរទឹកដើម្បីលុបបំបាត់ធាតុផ្សំពុល
• ការស៊ើបអង្កេតត្រូវបានប្រើដើម្បីសម្អាតខិត្ដប័ណ្ណ
• ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានប្រើដើម្បីការពារជំងឺ necrosis ។

ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលនឹងអាស្រ័យលើពេលវេលានៃការថែទាំ។

អត្ថបទនៃការងារវិទ្យាសាស្ត្រលើប្រធានបទ“ រន្ធត់ក្នុងរោគរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ”

យូអិនអេ ៦១៧.៣៧ - ០០៥: ៦១៦-០០១.៣៦

V.E. VOLKOV, S.V. វ៉ុលវ៉ា

SHOCK AT ACUTE NECROTIC PANCREATITIS

ក្នុងចំណោមផលវិបាកផ្សេងៗគ្នានៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវជាពិសេសប៉ះពាល់យ៉ាងខ្លាំងដល់លទ្ធផលនៃជំងឺនេះការឆក់គួរត្រូវបានលើកឡើង។ ភាពញឹកញាប់នៃការវិវឌ្ឍន៍របស់វាគឺខុសគ្នា - ពី ៩,៤% ទៅ ២២% និងច្រើនជាង ១, ២ ។ ជាញឹកញាប់ការភ្ញាក់ផ្អើលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។

ភាពតក់ស្លុតនៅក្នុងលំពែង necrotic ស្រួចស្រាវត្រូវបានកំណត់ដោយអស្ថេរភាព hemodynamic ធ្ងន់ធ្ងរអមដោយការចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធ។ ដោយធម្មជាតិរបស់វាភាពតក់ស្លុតនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺមានពណ៌ endotoxin-ពណ៌ខៀវ។ ការឆក់ Endotoxin គឺជាបុព្វហេតុនាំមុខនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។

ការវិវត្តនៃភាពតក់ស្លុតជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាកលំពែងដែលត្រូវបានអមដោយករណីភាគច្រើននៃការបរាជ័យនៃទីតាំងសំខាន់ៗនៃជំងឺរលាកលំពែង parenchyma ។ វាគឺជាបរិមាណនៃ necrosis លំពែងដែលជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគឈានមុខគេដែលកំណត់ពីលទ្ធភាពនៃការវិវត្តនៃការរលាក endotoxin និងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរមួយចំនួនទៀត (ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល, ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្នុងខួរក្បាល, ជំងឺសរសៃប្រសាទជាដើម) ។

ពេលវេលានៃការវិវត្តនៃភាពតក់ស្លុតនៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនិងជាពិសេសជាមួយនឹងជំងឺរលាកលំពែងអាចមានភាពខុសគ្នាដែលធ្វើឱ្យមានលទ្ធភាពកំណត់ភាពខុសគ្នានៃការឆក់ដំបូងនិងចុង។ ពេលវេលានៃការវិវត្តនៃការឆក់ដំបូងជាធម្មតាត្រូវគ្នាទៅនឹងដំណាក់កាលអង់ស៊ីមនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដែលត្រូវបានបំផ្លាញហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញញឹកញាប់បំផុតនៅសប្តាហ៍ដំបូងនៃជំងឺនេះ។ ការឆក់ដំបូងកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការពុលធ្ងន់ធ្ងរនិងការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើន។ ដូច្នេះវាមិនមែនជារឿងគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលទេដែលចំនួនមរណភាពដំបូងនៃការឆក់ពីលំពែងឈានដល់ ៤៨% ។

ភាពតក់ស្លុតយឺតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលដែលអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាដំណាក់កាលនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺវិកលចរិក ("ជំងឺរលាកលំពែងឆ្លង" យោងតាមចំណាត់ថ្នាក់អាត្លង់តា -២២) ។ ក្នុងដំណាក់កាលនេះនៅដើម (ចាប់ពីសប្តាហ៍ទី ៣ នៃជំងឺរលាកលំពែងដែលមានលក្ខណៈបំផ្លិចបំផ្លាញ) មានភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺក្នុងតំបន់កើតឡើង (ជំងឺប៉េសជំងឺរលាកទងសួតរលាកស្រោមខួរក្បាលរលាកស្រោមពូក។ ល។ ) ហើយក្រោយមកទៀត (ជាមធ្យមរយៈពេលមួយខែបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ) - ការឆ្លងជាទូទៅ ) ភាពញឹកញាប់នៃផលវិបាក purulent ក្នុងទម្រង់នៃការបំផ្លិចបំផ្លាញនៃជំងឺរលាកលំពែងគឺមានលក្ខណៈប្រែប្រួលខ្លាំងហើយយោងទៅតាមអ្នកនិពន្ធផ្សេងៗមានចាប់ពី 25 ទៅ 73% ។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃការឆក់លំពែងយឺតក្នុងករណីភាគច្រើនត្រូវបានកត់សម្គាល់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ sepsis ធ្ងន់ធ្ងរ។ ភ្នាក់ងារមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺសរសៃប្រសាទវិជ្ជមានគឺ Staphylococcus aureus, ក្រាម - អវិជ្ជមាន - Pseudomonas aeruginosa ។ តាមក្បួនមួយស៊ាស៊ីសនិងឆក់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានទទួលការអន្តរាគមន៍វះកាត់ជាង 2-3 ដងដោយសារតែភាពស្មុគស្មាញនៃភាពស្មុគស្មាញនៃការបំផ្លិចបំផ្លាញស្រួចស្រាវ។

creatitis ជាមួយនឹងអនាម័យយឺតយ៉ាវនិង / ឬខ្សោយនៃ foci បំផ្លិចបំផ្លាញ retroperitoneal នៅក្នុងវត្តមាននៃផលវិបាកជាច្រើននៃដំណាក់កាលបន្តបន្ទាប់នៃជំងឺរលាកលំពែងដែលមានការបំផ្លិចបំផ្លាញស្រួចស្រាវ (ការហូរឈាមក្រហាយក្រហាយនិងក្រពះពោះវៀន, fistulas ពោះវៀនជាដើម) ។

រោគសាស្ត្រនៃការឆក់នៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវត្រូវបានគេសិក្សាយ៉ាងខ្លាំងរហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ន។ កត្តាឈានមុខគេក្នុងការវិវត្តនៃភាពស្មុគស្មាញនេះគឺជំងឺ endotoxemia ។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាអង់ស៊ីមលំពែងដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មទទួលខុសត្រូវចំពោះសមាសធាតុទូទៅនៃជំងឺពុល។ សារធាតុសកម្មនិង lipase ដែលធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ endothelium ក្នុងសរសៃឈាមនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាមការបញ្ចេញក្នុងតំបន់និងប្រព័ន្ធនិងការបាត់បង់ផ្លាស្មាដែលនាំឱ្យមានការកកឈាម។

កត្តាសំខាន់ក្នុងការវិវឌ្ឍន៍នៃការឆក់ក្នុងពេលមានអង់ដូមីទិកគឺការថយចុះប្រព័ន្ធនិងការបាត់បង់ផ្លាស្មាដែលរួមចំណែកដល់អស្ថេរភាពនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រអេម៉ូក្លីប៊ីដោយសារតែភាពមិនស៊ីគ្នានៃសមត្ថភាពនិងសម្លេងនៃគ្រែសរសៃឈាមជាមួយនឹងបរិមាណឈាមរត់។ ក្រុមនៃ peptides ដែលគ្មានទីបញ្ចប់បានរួបរួមគ្នាក្រោមឈ្មោះ“ គីណូលីនសកម្ម” (kallikrein, Serotonin, Bradykinin ។ ល។ ) ចូលរួមយ៉ាងសកម្មក្នុងការសំរេចបាននូវប្រសិទ្ធភាពរោគសាស្ត្រនៃអង់ស៊ីមដែលបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ គីនជីនមានលក្ខណៈសម្បត្តិជាមូលដ្ឋានដូចខាងក្រោមៈពួកវារួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យស្រអាប់ហើមនិងបណ្តាលឱ្យឈឺចាប់នាំឱ្យមានសរសៃឈាមវ៉ែន, ការថយចុះកម្តៅ, ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាមនិងការថយចុះនៃការចម្លង។

យើងជឿជាក់ថាមូលហេតុចំបងមួយនៃការតក់ស្លុតចំពោះអ្នកជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវគឺការថយចុះបរិមាណឈាមរត់ក្នុងឈាម ២, ៣, ៤ ។ នៅក្នុងលំពែងស្រួច ៗ បរិមាណឈាមរត់ឈាម (BCC) អាចនឹងថយចុះដោយសារកត្តាដូចខាងក្រោម៖ ១) ការកកើតនៃហើមនៅចន្លោះចន្លោះនៃលំពែង , 2) impregnation នៃចន្លោះ retroperitoneal ជាមួយសារធាតុរាវ hemorrhagic, 3) ការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុរាវ hemorrhagic ("លំពែង" លំពែង) នៅក្នុងបែហោងធ្មែញពោះ (ពី 2-3 លីត្រឬច្រើនជាងនេះ, 4) ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុរាវនៅក្នុងរង្វិលជុំពោះវៀនដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅ paresis tATu ឬខ្វិន, 5) ដាក់ឈាមនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមវិបផតថលនិងក្នុងវិស័យដទៃទៀត។

នៅក្នុងការសិក្សាអំពីប៊ីស៊ីក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកំណត់ពីការថយចុះសម្ពាធឈាមធ្ងន់ធ្ងរ - ពី ១០០០ ទៅ ២៥០០ ។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាការបាត់បង់បឋមនៃប្លាស្មាពីគ្រែសរសៃឈាមត្រូវបានអមដោយការហើមនៃលំពែងនិងសរីរាង្គខាងក្នុងដទៃទៀត។ នៅពេលអនាគតប្រហែលជាដោយសារតែការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមដោយ trypsin បរិមាណ globular មានការថយចុះ។

ការបាត់បង់ដ៏ធំនៃសារធាតុរាវបន្ថែមនៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនាំឱ្យមានការ hemoconcentration, ជំងឺនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនដោយសារតែ hypovolemia និងឆក់។ ក្នុងការវិវត្តនៃភាពរំខាននិងការឆក់ដែលជាតួនាទីសំខាន់របស់ក្រុមញាតិ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធគីនីនជាមួយនឹងការចូលទៅក្នុងឈាមរបស់ kallikrein, bradykinin, kallidin, histamine និងអង់ស៊ីម proteolytic នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពមិនចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាមការបញ្ចេញប្លាស្មាចេញពីនាវា។

ឆានែលចម្ងាយចូលទៅក្នុងចន្លោះអន្តរនិងការអភិវឌ្ឍនៃ hypovolemia ។ កត្តាមួយចំនួនទៀតអាចរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃភាពតក់ស្លុត: ភ័យ, អរម៉ូន endocrine, បេះដូង។ ល។

ភាពតក់ស្លុតដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយការវិវត្តនៃអាស៊ីតរំលាយអាហារ។ ទោះយ៉ាងណាការវិវត្តនៃជំងឺទឹកអាស៊ីតនៅក្នុងជំងឺនេះមិនអាចត្រូវបានពន្យល់ឱ្យបានពេញលេញដោយកាត់បន្ថយល្បឿននៃលំហូរឈាមនិងឆក់។ កត្តាផ្សេងទៀតគួរតែត្រូវបានពិចារណា។ វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថាសារធាតុមួយចំនួនដែលត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងកំឡុងពេលពុកផុយនៃលំពែងអាចទប់ស្កាត់ការប្រើប្រាស់អុកស៊ីសែននៅក្នុងសរីរាង្គនិងជាលិកាឧទាហរណ៍នៅក្នុងថ្លើមហើយដូច្នេះដោយសារតែការរាំងស្ទះនៃការរំលាយអាហារដែលបានជ្រើសរើសជម្រុញដល់ការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតរំលាយអាហារ។

កត្តាឈ្លានពានក្នុងដំណាក់កាលអង់ហ្ស៊ីមនៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនិងឆក់គួរអោយកត់សំគាល់គួរតែរួមបញ្ចូល cytokines-peptides ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងប្រតិកម្មភាពស៊ាំជាពិសេសការរលាកស្រួចស្រាវ។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូល interleukins, interferons, កត្តា necrosis ដុំសាច់។ ល។ ធម្មតាសម្រាប់ដំណាក់កាលអង់ស៊ីមនៃជំងឺរលាកលំពែងនិងការឆក់ធ្ងន់ធ្ងរគឺជាការកើនឡើងនៃកំហាប់នៃ cytokines ដែលគាំទ្រការរលាក (TOTA, IL-6, IL-18 ជាដើម) ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសាស្ត្រអាចត្រូវបានវិនិច្ឆ័យដោយកម្រិតនៃ cytokines ឈាមនៅក្នុង necrosis លំពែងស្រួចស្រាវនិងឆក់លំពែង។ cytokinemia អាចជាសញ្ញាសំគាល់នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។

ការបំផ្លាញគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃរចនាសម្ព័ន្ធមុខងារនិងការរំលាយអាហារនៃជាលិកាលំពែងនៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវជៀសមិនរួចនាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនិងការបញ្ចេញនូវ cytokines មួយចំនួនធំ។ ផលប៉ះពាល់ជាប្រព័ន្ធរបស់ពួកគេរួមមាននៅម្ខាងក្នុងការបង្កើតរោគសញ្ញាប្រតិកម្មរលាកជាប្រព័ន្ធហើយម្យ៉ាងវិញទៀតការបំផ្លាញសរីរាង្គជាច្រើន (ភាគច្រើនគឺសួតថ្លើមតម្រងនោមនិង myocardium) ។ ការបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើនដែលកើតឡើងក្នុងពេលតែមួយគឺជាមូលហេតុចម្បងមួយសម្រាប់ការវិវត្តនៃការឆក់ដំបូងដែលធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរទៅ ៗ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធសំខាន់ៗ។ ភាពតក់ស្លុតចុងដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងផលវិបាក purulent នៃជំងឺរលាកលំពែងនិងជំងឺសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវបណ្តាលមកពីការវិវត្តនៃ cytokinemia ដែលត្រូវបានផ្តួចផ្តើមដោយ liposaccharides បាក់តេរីប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃអតុល្យភាព cytokine និងលក្ខណៈស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនៃជំងឺ sepsis ។

ចាប់ពីថ្ងៃដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវដែលស្មុគស្មាញដោយភាពតក់ស្លុតដំណើរការប៉ារ៉ាឡែលនិងពឹងផ្អែកគ្នាជាច្រើនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: ការស្ទះនៃការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ភាពស៊ាំដំបូង) អតុល្យភាព cytokine ឆ្ពោះទៅរកភាពលេចធ្លោនៃអាងហែលទឹកដែលបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញាមួយចំនួននៃជំងឺ endotoxemia ការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើនការថយចុះឬការសាយភាយនៃជំងឺរលាកមខួរ។ និងផ្សេងទៀត

ការវិវត្តនៃការឆក់នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវកើតឡើងជាញឹកញាប់នៅថ្ងៃទី 3 នៃជំងឺ។ ការឆក់កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃអង់ស៊ីមនិង cytokinemia ដែលមានការរលាក (ការហូរទឹកមុខ, ថប់បារម្ភ, ដង្ហើមខ្លី, អូហ្គីរីរី, ជំងឺរលាកទងសួត) និងត្រូវបានបង្ហាញដោយក្រុមចំនួនបីនៃសញ្ញា:

- tachycardia (ចង្វាក់បេះដូង> ១២០) ឬ bradycardia (ចង្វាក់បេះដូងខ្ញុំមិនអាចរកអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេសាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

- អត្រាដកដង្ហើម> ២០ ក្នុងមួយនាទីឬផ។ ស .២ ១០ ភាគរយ។

សញ្ញាពីរឬច្រើននៃអេសអេសបូកបូកនឹងវត្តមាននៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការឆ្លងដែលអាចអនុញ្ញាតបានយោងទៅតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៃពិធីសារឈីកាហ្គោអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺសរសៃប្រសាទ។ Sepsis ដែលមានវត្តមាននៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គច្រើន (ជាមួយនឹងប្រព័ន្ធនិងប្រព័ន្ធពីរឬច្រើន) មិនគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានគេហៅថា“ ស៊ាស៊ាសធ្ងន់ធ្ងរ” ហើយស៊ាស៊ីសធ្ងន់ធ្ងរដែលមានអឌ្ឍគោលមិនស្ថិតស្ថេរត្រូវបានគេហៅថា“ ការឆក់ទឹកស្អុយ” ។

មូលដ្ឋានសម្រាប់ការការពារការឆក់ដំបូងគឺការប្រើប្រាស់ស្មុគស្មាញនៃការថែទាំដែលត្រូវបានប្រើជាធម្មតាសម្រាប់ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។ ក្នុងករណីទាំងនេះការសង្កត់ធ្ងន់មិនគួរផ្តោតលើថ្នាំសំលាប់មេរោគទេប៉ុន្តែលើការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន។ វិធីសាស្រ្តដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតនៃការលុបបំបាត់ចោលនូវពពួកស៊ីតូកូសជាមួយនឹងការគំរាមកំហែងនៃការឆក់លំពែងគឺការហៀរសំប៉ែតការហូរឈាមក្នុងឈាមយូរនិងការព្យាបាលដោយផ្លាស្មាស្វារីស។ ជាមួយនឹងការឆក់ដែលបានវិវត្តរួចហើយការប៉ះទង្គិចដែលពេញចិត្តបំផុតនិងតិចបំផុតសម្រាប់អ្នកជម្ងឺគឺ

hemofiltration កម្រិតសំឡេងខ្ពស់គឺជាបច្ចេកទេស efferent សុទ្ធសាធផ្ទុយទៅនឹង plasmapheresis ដែលត្រូវបានអនុវត្តជាពិសេសនៅក្នុងរបៀបប្រភាគ (ចំកណ្តាល) ។ វាគួរតែត្រូវបានដោយសារក្នុងចិត្តថាវិធីសាស្រ្ត plasmapheresis មិនត្រឹមតែរួមចំណែកដល់ការដោះលែងរាងកាយសាមញ្ញពីប្លាស្មាពុលប៉ុណ្ណោះទេ។ បន្ថែមលើប្រសិទ្ធភាព efferent វិធីសាស្ត្រ plasmapheresis មានទ្រព្យសម្បត្តិនៃការប៉ះពាល់ប្រភពនៃ toxicosis ជាពិសេសលំពែងនិងឃ្លាំងបន្ទាប់នៃជាតិពុល (exudates) ។ ក្នុងន័យនេះផ្លាស្មាសាហ្វ្រីសជាពិសេសប្រភាគគួរតែត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាវិធីសាស្ត្រមួយក្នុងចំណោមវិធីសាស្រ្តមានប្រសិទ្ធភាពមួយចំនួនក្នុងការលុបបំបាត់ជំងឺ endotoxemia ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនិងឆក់។

ប្រសិនបើមានការភ្ញាក់ផ្អើលកើតឡើងនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមិនបានព្យាបាល (ឧទាហរណ៍នៅពេលដែលត្រូវបានគេទទួលស្គាល់យឺតបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ) ការព្យាបាលសំខាន់គួរតែជាការព្យាបាលដោយការបញ្ចូលឈាមដោយប្រើការត្រៀមលក្ខណៈកូឡាជែននិងគ្រីស្តាល់ដែលមានគោលបំណងលុបបំបាត់ការថយចុះជាតិប្រូតេអ៊ីនក្នុងប្រព័ន្ធដែលផ្តល់សំណងដល់ការបាត់បង់ប្រូតេអ៊ីន - អេឡិចត្រូលីតនិង ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃសូចនាករ rheological ។ វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យបំពេញបន្ថែមនូវកម្មវិធីបំប៉នបែបនេះជាមួយនឹងការវិវត្តនៃភាពតក់ស្លុតដោយរដ្ឋបាលអ៊ីដ្រូសែនអរម៉ូនក្នុងកម្រិត 250-500 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃដែលអនុញ្ញាតឱ្យធ្វើឱ្យមានការរំខានដល់ការធ្វើចលនាឈាមរត់ធម្មតាដែលបណ្តាលមកពីការឆក់។ ដើម្បីលុបបំបាត់ជំងឺ endotoxemia ដែលមានការរីកចម្រើនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺរលាកលំពែងវាចាំបាច់ត្រូវប្រើ diuresis បង្ខំ។

ប្រសិនបើការឆក់ដំបូងកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានព្យាបាលបន្ទាប់មកការរលាកលំពែងដែលមានការបំផ្លិចបំផ្លាញស្រួចស្រាវគួរតែត្រូវបានគេទទួលស្គាល់ថាពិបាកណាស់ការវិវត្តនៃជំងឺកំពុងរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយការព្យាបាលដែលបានអនុវត្តរួចហើយគឺមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ។ ក្នុងករណីទាំងនេះការគាំទ្រការដកដង្ហើមនិង corticosteroid ត្រូវបានទាមទារនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការចាក់បញ្ចូលផ្លាស្មា, reopoliglukin, refortan ជាដើមបន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យអេម៉ូក្លូប៊ីនមានស្ថេរភាពចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលរងការឆក់លំពែងដំណាក់កាលដំបូងវាចាំបាច់ក្នុងការលើកឡើងនូវសំណួរនៃការបន្សាបជាតិពុលបន្ថែម។ វិធីសាស្រ្តនៃជម្រើសនៅទីនេះគឺ plasmapheresis ។ មានតែរោគសញ្ញាផ្លូវដង្ហើមធ្ងន់ធ្ងររួមផ្សំជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមនិងការចុះខ្សោយនៃឈាមរត់នោះវិធីសាស្រ្តនៃការធ្វើចលនាឈាមអាចធ្វើទៅបាន។ នេះបើយោងតាម ​​A.D. Tolstoy et al ។ តម្រូវការសម្រាប់របបផ្លាស្មាសារេស៊ីសស្ថិតនៅក្រោមការគំរាមកំហែងនៃការតក់ស្លុតគួរតែមានភាពតឹងរឹងបំផុត៖

- កំណែភ្នាសនៃនីតិវិធី

- កំរិតប្រើតូច (៨-១០ មីលីក្រាម / ទំងន់រាងកាយ) ត្រូវបានគេយកមកប្រើក្នុងកំឡុងពេលផ្លាស្មា។

- អត្រានៃការបន្ទោបង់ "ទន់" (២០០-៣០០ មីល / ម៉ោង),

ការបំពេញបន្ថែមការខាតបង់ផ្លាស្មា "ធ្លាក់ចុះម្តងមួយៗ"

- ការលាយបញ្ចូលគ្នានៃការត្រៀមលក្ខណៈប្រឆាំងនឹងមេរោគថ្នាក់ថ្មីដែលមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនិងឥទ្ធិពលព្យាបាលមានប្រយោជន៍ផ្សេងទៀត (gabexate mesylate, nafamostat ជាដើម) ។

សម្រាប់ការព្យាបាលនៃការឆក់ទឹកដែលបណ្តាលមកពី necrosis លំពែងនិងផលវិបាករបស់វាការហូរឈាមតាមសរសៃឈាមវ៉ែនក្នុងដំណាក់កាលបន្ទាន់រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការបាញ់ថ្នាំកាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូលត្រូវបានស្នើសុំ។ ចាប់តាំងពីថ្នាំ inotropic ឱសថដែលត្រូវបានប្រើក្នុងការឆក់ endotoxin ត្រូវបានធ្វើឱ្យធុញទ្រាន់យ៉ាងល្អដោយអាបេកាបូន។

អត្រានៃការណែនាំរបស់ពួកគេនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការលាយបញ្ចូលគ្នាត្រូវតែកើនឡើងជាមួយនឹងការថយចុះបន្តិចម្តង ៗ ឆ្ពោះទៅរកការបញ្ចប់នៃនីតិវិធីបន្សាបជាតិពុលនិងការផ្លាស់ប្តូរទៅរកកម្រិតនៃការថែរក្សា (តំរងនោម) កម្រិតថ្នាំ vasopressors ។ យន្តការនៃគ្រោងការណ៍បន្សាបជាតិពុលដែលត្រូវបានស្នើត្រូវបានបញ្ចូលគ្នា (ការលុបបំបាត់ + ការកត់សុីនៃជាតិពុល) ហើយដូច្នេះបន្ទាប់ពីវដ្តនៃការកកឈាមវាចាំបាច់ដើម្បីបង្កើនមុខងារដឹកជញ្ជូនឈាមដោយការបញ្ចូលអាល់ប៊ុមប៊ីន។

នៅបរទេសក្នុងការព្យាបាលជំងឺស្ទះទឹកស្អុយពួកគេប្រើការរួមបញ្ចូលគ្នានៃអឌ្ឍគោលដែលមានបរិមាណច្រើននិងយូរផ្លាស្មា។ ការប្រើប្រាស់គ្រោងការណ៍បែបនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការវះកាត់វះកាត់កាត់បន្ថយអត្រាស្លាប់ពីការឆក់ទឹកភ្លៀង ២៨ ភាគរយ។

ក្នុងទសវត្សចុងក្រោយនេះការបន្សាបជាតិពុលដោយប្រើថ្នាំការពាររាង្គកាយគឺជាវិធីសាស្ត្រមួយដែលមានលក្ខណៈខុសប្លែកពីរបបព្យាបាលបុរាណដែលបានពិពណ៌នាសម្រាប់ការឆក់ទឹក។ ការត្រៀមរៀបចំ Immunoglobulin សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងផ្ទៃក្នុងមានអង់ទីករជាច្រើនប្រឆាំងនឹងបាក់តេរីនិងវីរុស។ Immunoglobulins ភាគច្រើនផ្ទុក IgG បណ្តាលឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការបង្កើតស្មុគស្មាញនៃអង្គបដិប្រាណ / អង្គបដិបក្ខបន្ទាប់មកដោយការផ្សារភ្ជាប់របស់ពួកគេទៅនឹងបំណែក Fc នៃឧបករណ៍ទទួលអ៊ីអឹមនៅលើភ្នាស phagocyte ដែលបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការសម្លាប់បន្ថែមនិងការសម្លាប់ intigcellular នៃ antigens ។ សារធាតុអ៊ីដ្រូហ្សូឡូក្លូលីនដែលមិនមានសកម្មភាពធ្វើឱ្យពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកវីរុស) និង លើសពីនេះ immunoglobulins សំរួលការបញ្ចេញមតិនិងសកម្មភាពរបស់អ្នកទទួល cytokine ដោយដាក់កម្រិតទៅលើល្បាក់ស៊ីតូស៊ីនដែលគាំទ្រការរលាកហើយដោយហេតុនេះបង្ហាញពីឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាក។ ទីបំផុតថ្នាំ immunoglobulins ផ្តល់ប្រសិទ្ធភាពប្រឆាំងនឹងបាក់តេរីនៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច ១, ៩ ។ ប្រសិទ្ធភាពអតិបរមានិងគួរឱ្យទុកចិត្តបំផុតនៃថ្នាំ immunoglobulins ត្រូវបានគេកត់សំគាល់យ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងការឆក់ទឹកដែលអនុញ្ញាតឱ្យពួកគេត្រូវបានគេពិចារណារួមជាមួយថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគ (interleukin-2, roncoleukin) ។

សារធាតុ immunoglobulins ដែលគេស្គាល់ច្រើនជាងគេរួមមានថ្នាំដូចជាថ្នាំ intraglobin (មានផ្ទុកអ៊ីហ្គជីហ្គែន) ផេនហ្គូបូលីន (អាយអឹម) ថ្នាំវ៉ាក់សាំងហ្សូលីនលីនលីន (បារាំង) និងសាន់ដូក្លូលីលីន (ស្វីស) ។ immunoglobulins ក្នុងស្រុកផលិតដោយក្រុមហ៊ុនមួយចំនួន (IMBIO និងក្រុមហ៊ុនដទៃទៀត) ផ្ទុកអ៊ីហ្គីក្រាម ៥% ត្រូវបានបន្សុតចេញពីសកម្មភាព prekallikrein និងម៉ូលេគុលប្រឆាំងនឹងការបំពេញបន្ថែម។ ដូសនៃថ្នាំ immunoglobulin គឺ 25 មីលីលីត្រ។ ថ្នាំនេះត្រូវបានបញ្ចូលក្នុងកំរិតរំលាយ 1: 1 - 1: 4 ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5% ឬសូលុយស្យុងអំបិលសរីរវិទ្យាក្នុងអត្រាមិនលើសពី 8 មីលីលីត្រ / នាទី។ កំរិតដូសនៃថ្នាំ immunoglobulins ចំពោះអ្នកជម្ងឺដែលមានជាតិ purulent គឺអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺហើយជាធម្មតាវាមានចាប់ពី 25 មីលីលីត្រដល់ 100 មីលីលីត្រនៃ pro dosi ។ នៅក្នុងការឆក់ទឹកកម្រិតដូស្យូមប្រចាំថ្ងៃនៃ immunoglobulins ឈានដល់ 2 មីលីលី / គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយ។

ប្រសិទ្ធភាពគ្លីនិកនៃថ្នាំ immunoglobulins ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងស្ថេរភាពនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនការថយចុះនៃតម្រូវការសម្រាប់ថ្នាំ vasopressor សក្ដានុពលវិជ្ជមាននៃវគ្គនៃការបរាជ័យនៃសរីរាង្គជាច្រើនការលុបបំបាត់ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។ ការផ្លាស់ប្តូរមន្ទីរពិសោធន៍លក្ខណៈបន្ទាប់ពីការណែនាំរបស់ immunoglo-

នៃអំពូលបម្រើ: ការបញ្ចប់នៃ phagocytosis, ការកើនឡើងនៅក្នុងសកម្មភាព hemolytic នៃការបំពេញនិងការផ្តោតអារម្មណ៍ប្លាស្មារបស់អ៊ី។ រួមជាមួយថ្នាំ immunoglobulins ក្នុងការឆក់ pancreatogenic, ប្លាស្មា hyperimmune ក៏អាចត្រូវបានប្រើជាមួយនឹងភាពជោគជ័យផងដែរ។

ក្នុងករណីមានការតក់ស្លុត endotoxin វាចាំបាច់ត្រូវបោះបង់ចោលការណែនាំថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចក្នុងការពេញចិត្តនៃជម្រើសមួយនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន (អេម៉ូក្លូប៊ីនឬការព្យាបាលដោយប្រើវ៉ាក់សាំងអ៊ីដ្រូក្លូលីនសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមឬប្លាស្មាអ៊ីប៉ូលីមមីនដើម) ។ នេះបណ្តាលមកពីគ្រោះថ្នាក់នៃការវិវត្តនៃរោគសញ្ញា Jarisch-Herxheimer (ការស្លាប់ដ៏ធំធេងនៃអតិសុខុមប្រាណក្រាម - អវិជ្ជមានជាមួយនឹងការបញ្ចេញអរម៉ូន endotoxins សំខាន់) ។ សមាសធាតុអេកត្រូត្រូនិកនៃស្មុគស្មាញនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងការរលាក endotoxin ដែលមានគោលបំណងដើម្បីលុបបំបាត់ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺគួរតែរួមមាន៖

- ការឆ្លុះកាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូនៃឈាម,

- កត់សុីអេឡិចត្រុងដោយប្រយោល

- ការគ្រប់គ្រងថ្នាំសំលាប់មេរោគតាមសរសៃឈាម (ឌីអុកស៊ីដក្លូក្លូលីប។ ល។ ) ។

ទិន្នន័យខាងលើបង្ហាញថាឆក់ក្នុងសភាពស្រួចស្រាវ

ជំងឺរលាកលំពែងដែលត្រូវបានកំណត់ថាជាអស្ថេរភាព hemodynamic សំខាន់ជាមួយនឹងការថយចុះកម្តៅប្រព័ន្ធគឺជាកត្តាសំខាន់នៃជំងឺ endotoxemia ។ ការរលាក endotoxin ដំបូងនិងចុងត្រូវគ្នាទៅនឹងដំណាក់កាល aseptic និង septic នៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវស្រួចស្រាវ។ ទម្រង់នៃការឆក់ទាំងនេះខុសគ្នាទាំងទាក់ទងនឹងការអភិវឌ្ឍនិងវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការកែតម្រូវរបស់ពួកគេ។ ទន្ទឹមនឹងនេះអនុសាសន៍ទូទៅដែលត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលភាពតក់ស្លុតនៃប្រព័ន្ធ etiologies ផ្សេងៗគ្នាគួរតែត្រូវបានរក្សាទុក: ការលុបបំបាត់ការថយចុះកម្តៅ (ការគ្រប់គ្រងការត្រៀមលក្ខណៈកូឡាជែននិងគ្រីស្តាល់) ការគាំទ្រប្រព័ន្ធដកដង្ហើមនិងសរសៃឈាមវ៉ែនការគ្រប់គ្រងអរម៉ូនអរម៉ូនស្តេរ៉ូអ៊ីតថ្នាំបេះដូងជាដើម។ វិធីសាស្រ្តសមហេតុផលនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងការឆក់ដោយគិតពីស្ថានភាពជាក់លាក់របស់អ្នកជំងឺនេះ។

1. ថូលស្ទូអេឌី, ផាណូវ V.P. , ហ្សាកហាវ៉ាវ៉ា E.V. , បេកឃូវូអេសអេ។ ឆក់ជាមួយនឹងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។ SPb: ផ្ទះបោះពុម្ព Skif, ២០០៤។ ៦៤ ទំ។

2. Volkov V.E. ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។ Cheboksary: ​​បោះពុម្ពផ្សាយផ្ទះរបស់ Chuvash ។ សាកលវិទ្យាល័យឆ្នាំ ១៩៩៣.១៤០ ស។

3. Nesterenko Yu.A. , Shapovalyants S.G. , Laptev V.V. ជំងឺរលាកលំពែង (គ្លីនិកការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាល) ។ អិមឆ្នាំ ១៩៩៤.២៦៤ ស។

4. Ermolov A.S. , Turko A.P. , Zhdanovsky V.A. ការវិភាគអំពីមរណភាពចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនធ្វើប្រតិបត្ដិការដែលមានជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ // បញ្ហាសរីរាង្គបញ្ហារោគវិនិច្ឆ័យនៃស្ថានភាពបន្ទាន់។ អិម, អូមាក់, ឆ្នាំ ២០០០ ១៧ ១៧២-១៧៦ ។

5. សាវ៉េលីវ៉េសហរដ្ឋអាមេរិក, បេនយ៉ានវី V.M. , អូលៀវយូ។ ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវ។ អិមៈវេជ្ជសាស្ត្រ, ១៩៨៣. ២៣៩ ទំ។

6. Weil M.G. , Shubin G. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលការឆក់។ អិមៈវេជ្ជសាស្ត្រឆ្នាំ ១៩៧១.៣២៨ ស។

7. Chalenko V.V. , Redko A.A. បំរែបំរួល។ សាំងភីធឺស្បឺកឆ្នាំ ២០០២.៥៨១ ស។

8. Schmidt J. , Haus S. , Mohr V.D. Plasmapheresis រួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយទ្វីបដែលមានការបង្កើតឈាមនៅលើអ្នកជំងឺដែលមានការវះកាត់ដែលមានជំងឺ sepsis // Care Med, 2000 ។ លេខ ២ (៥) ។ ៥៣២-៥៣៧ ។

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH កើតនៅឆ្នាំ ១៩៣៥។ គាត់បានបញ្ចប់ការសិក្សានៅវិទ្យាស្ថានវេជ្ជសាស្ត្រកាហ្សាន។ វេជ្ជបណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្រ្តសាស្ត្រាចារ្យប្រធាននាយកដ្ឋានវះកាត់មន្ទីរពេទ្យនៃសាកលវិទ្យាល័យរដ្ឋខឹសស្ទឺរអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រកិត្តិយសនៃសាធារណរដ្ឋឆេឆេនិងសហព័ន្ធរុស្ស៊ីសមាជិកក្រុមប្រឹក្សាវិទ្យាសាស្ត្រសម្រាប់ការវះកាត់និងសមាជិកនៃគណៈកម្មការបញ្ហា "ការឆ្លងក្នុងការវះកាត់" RAMS ។ អ្នកនិពន្ធសៀវភៅវិទ្យាសាស្ត្រជាង ៦០០ ក្បាល។

វ៉ាល់កូវ៉េហ្គ្រេយ VLADIMIROVICH ។ មើលទំ។ ៤២__________________________

តើការឆក់លំពែងមានន័យយ៉ាងដូចម្តេច?

ការរលាកលំពែងគឺជាស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរាងកាយដែលវិវត្តជាលទ្ធផលនៃផលវិបាកនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវភាគច្រើនជាញឹកញាប់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ necrosis នៃបរិមាណដ៏សំខាន់នៃជាលិកាលំពែងហើយត្រូវបានអមដោយការថយចុះសម្ពាធឈាមការផ្គត់ផ្គង់ឈាមខ្សោយនិងមុខងាររបស់សរីរាង្គសំខាន់ៗ។

ស្ថានភាពនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ដល់សរីរាង្គនិងជាលិកាទាំងអស់។

ដំណើរការគ្រោះថ្នាក់បំផុតក្នុងការឆក់លំពែងគឺការស្រូបយកសារធាតុពុលបាក់តេរីចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមដែលត្រូវបានដឹកពាសពេញរាងកាយដោយឈាមនិងនាំទៅរកការវិវត្តនៃការឆក់ endotoxin ។

វាគឺជាភាពស្មុគស្មាញនេះដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាបុព្វហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ក្នុងការឆក់លំពែង។

ភាពតក់ស្លុតនៅក្នុងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវជាធម្មតាវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺដែលត្រូវបានអមដោយការខូចខាត necrotic ទៅនឹងបរិមាណដ៏សំខាន់នៃជាលិកាលំពែង។ បរិមាណ necrosis ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចម្បងក្នុងការគណនាហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃការឆក់លំពែង។

នៅក្នុងថ្នាំ, ប្រភេទនៃការឆក់ដំបូងនិងចុងត្រូវបានសម្គាល់។

រូបភាពរោគសញ្ញា

ការឆក់លំពែងស្រួចស្រាវនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញពាសពេញរាងកាយ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានបង្ហាញជាពិសេសអវិជ្ជមានលើចរន្តឈាម។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃការឆក់លំពែងគឺ៖

1. បង្កើនចង្វាក់បេះដូង (លើសពី ១២០ ចង្វាក់ / នាទី) ឬចង្វាក់បេះដូងទាប (រហូតដល់ ៧០ ចង្វាក់ / នាទី) ។
2. ការថយចុះជាលំដាប់នៃសម្ពាធមិនងាយនឹងការព្យាបាលបែបសាមញ្ញទេ។
3. ការធ្វើមជ្ឈការនិងវិមជ្ឈការនៃចរន្តឈាមការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃបរិមាណឈាមរត់ការថយចុះសម្ពាធឈាមដែលមិនមានការគ្រប់គ្រង។
4. ដៃនិងជើងត្រជាក់, ស៊ីយ៉ាននៃស្បែក។
5. ការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវនៅក្នុងពោះនិង hypochondrium ។
6. ចង្អោរ
7. ក្អួតដែលមិនផ្តល់ភាពធូរស្បើយ។
8. ុន។
9. ការខះជាតិទឹក។
10. បរិមាណទឹកនោមតិចតួច។
11. ហើមនៅពោះ។

នៅក្នុងការឆក់លំពែងយឺតសីតុណ្ហភាពខ្ពស់ (លើសពី 38) ឬទាប (ក្រោម 36) សីតុណ្ហភាពអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ អត្រាដង្ហើមគឺច្រើនជាង ២០ ដង្ហើមក្នុងមួយនាទីអត្រាចង្វាក់បេះដូងច្រើនជាង ៩០ ដងក្នុងមួយនាទី។ ការឈឺចាប់ត្រូវបានប្រកាសយ៉ាងច្បាស់អ្នកជំងឺអាចបាត់បង់ស្មារតី។

ក្នុងករណីមានរោគសញ្ញាឆក់លំពែងអ្នកត្រូវហៅរថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ជាបន្ទាន់ព្រោះស្ថានភាពនេះមានគ្រោះថ្នាក់ដល់អាយុជីវិតមនុស្ស។

យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍនៃស្ថានភាពរោគសាស្ត្រ

ភាពតក់ស្លុតនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវភាគច្រើនវិវត្តជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញ necrotic ទៅនឹងបរិមាណដ៏ធំនៃជាលិការលំពែងលំពែងផលប៉ះពាល់ពុលលើរាងកាយរបស់អង់ស៊ីមនិងបាក់តេរីបង្កជំងឺដែលធ្វើឱ្យសកម្មនៅក្នុងវា។ វាត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរ:

1. ជាមួយនឹង OP ដោយសារតែការហើមការរីករាលដាលនៃលំពែងការស្ទះជាមួយទឹកប្រមាត់អង់ស៊ីមរំលាយអាហារមិនអាចចូលក្នុងពោះវៀនបានទេដូច្នេះពួកវាត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅក្នុងក្រពេញហើយចាប់ផ្តើមបំផ្លាញវា។ យូរ ៗ ទៅកោសិកាលំពែងដែលខូចបានងាប់រលួយបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃដំណើរការឆ្លងជំងឺសរសៃប្រសាទ (ការពុលឈាម) ។
2. ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃលំពែងការពុលជាតិអង់ស៊ីមនិងជំងឺសរសៃប្រសាទបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរក្នុងចរន្តឈាមនិងការងាររបស់សរីរាង្គនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃការឆក់លំពែង។
3. ការឈឺចុកចាប់ដែលវិវត្តជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃការឈឺចាប់នាំឱ្យមានជំងឺ vasoconstriction ។ ដូច្នេះឈាមចាប់ផ្តើមហូរយ៉ាងច្រើនដល់បេះដូងនិងខួរក្បាល។ ដោយសារតែសរសៃឈាមតូចចង្អៀតសរីរាង្គនិងជាលិកាខ្វះអុកស៊ីសែនហើយដំណើរការនៃសួតនិងប្រព័ន្ធទឹកនោមត្រូវបានរំខាន។
4. តម្រងនោមមិនអាចផលិតទឹកនោមបានទេដែលនាំឱ្យហើមគ្រប់សរីរាង្គខាងក្នុង។

ដោយសារតែការបំផ្លាញយ៉ាងទូលំទូលាយនៃកោសិកាលំពែងសារធាតុរាវដែលមាននៅក្នុងវាទៅសរីរាង្គជិតៗហើយអង់ស៊ីមចាប់ផ្តើមបំផ្លាញសរសៃឈាម:

• Lipase និង protease ដើរតួនៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពធន់របស់វាការបាត់បង់ផ្លាស្មាឈាមឡើងក្រាស់ហើម។
• ទ្រីសស្ទីនបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហម។

រាងកាយបាត់បង់សារធាតុរាវសរសៃឈាមក្លាយជាស្ទះហើយឈាមកកបង្កើតបាននៅក្នុងខ្លួន។ ការកើនឡើងនូវការកកឈាមក្នុងឈាមនាំឱ្យមានការថយចុះនៃចរន្តឈាមសរុបការថយចុះនៃសម្ពាធឈាមដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននិងមុខងារបេះដូងចុះខ្សោយ។

ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃការឆក់លំពែងយឺត ៗ ដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតបំផុតគឺជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ការបំបែកជាលិកាលំពែងដែលងាប់នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃដំណើរការឆ្លង។ នៅពេលដែលអតិសុខុមប្រាណបង្កជំងឺនិងផលិតផលពុលនៃសកម្មភាពសំខាន់របស់វាចូលក្នុងប្រព័ន្ធឈាមរត់នោះស៊្រីសវិវឌ្ឍន៍ដែលនាំឱ្យមានការពុលធ្ងន់ធ្ងរនៃសារពាង្គកាយទាំងមូល។ ជាលទ្ធផលការឆក់លំពែង endotoxic យឺត។

ជំនួយដំបូងសម្រាប់ការវាយប្រហារ

ប្រសិនបើការវាយប្រហារនៃការឆក់បានរកឃើញអ្នកជំងឺនៅផ្ទះគាត់ត្រូវធានាឱ្យមានសន្តិភាព។ អ្នកជំងឺគួរតែដាក់នៅលើផ្ទៃរាបស្មើហើយហៅឡានពេទ្យ។ មុនពេលគ្រូពេទ្យមកដល់វាចាំបាច់ត្រូវគោរពតាមវិន័យដូចខាងក្រោមៈ

• ជនរងគ្រោះមិនគួរត្រូវបានផ្តល់ឱ្យភេសជ្ជៈអាហារថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ឬថ្នាំដទៃទៀតទេ។
• នៅលើពោះអ្នកអាចដាក់កំរាលកំដៅឬដបទឹកត្រជាក់រុំដោយក្រណាត់ទឹកកក។ នេះនឹងកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការឈឺចាប់បន្តិចបន្តួច។
• វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការជួយឱ្យអ្នកជំងឺស្ងប់ស្ងៀមនិងបន្ធូរអារម្មណ៍ព្រោះភាពតានតឹងនៃសាច់ដុំពោះបទពិសោធន៍សរសៃប្រសាទកាន់តែខ្លាំងធ្វើឱ្យឈឺចាប់និងធ្វើឱ្យឈាមរត់មានស្ថេរភាពមុខងារបេះដូង។

មន្ទីរពេទ្យនិងការធូរស្បើយពីការវាយប្រហារ

អ្នកជំងឺដែលមានការឆក់លំពែងគឺត្រូវសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យ។ នៅក្នុងផ្នែកសង្គ្រោះបន្ទាន់ការព្យាបាលជម្ងឺនេះមានគោលបំណងជាចម្បង៖

1. សំអាតរាងកាយនិងឈាមនៃជាតិពុល។
2. ការបំពេញបន្ថែមនូវការបាត់បង់ជាតិទឹក។
3. ការស្តារតុល្យភាពអាស៊ីដ - មូលដ្ឋានឡើងវិញ។
4. ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃ viscosity, ទឹកអាស៊ីត, សមាសធាតុគីមីនៃឈាម។
5. ការថយចុះភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការឈឺចាប់និងចង្អៀត។
6. ការការពារការវិវត្តនៃការឆ្លង។

ដើម្បីដកសារធាតុពុលចេញពីរាងកាយបន្តិចម្តងប្រព័ន្ធលូត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ប្រសិនបើអ្នកត្រូវការធ្វើឱ្យក្រពះទទេការបន្លឺសម្លេងត្រូវបានអនុវត្ត។ វិធានការនានាក៏កំពុងត្រូវបានគេយកទៅដើម្បីបន្សុទ្ធឈាមនៃជាតិពុលដោយប្រើអាបធ្មប់។

បើចាំបាច់អាចផលិតបាន៖

• hemofiltration (ឆ្លងកាត់ឈាមតាមរយៈ hemofilter ជាមួយនឹងការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃនៃដំណោះស្រាយជំនួស),
• plasmapheresis (គំរូឈាមការបន្សុតរបស់វានិងត្រលប់មកវិញ) ។

នីតិវិធីទាំងនេះក៏មានគោលបំណងសម្អាតឈាមជាតិពុលផងដែរ។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាអាបធ្មប់ត្រូវបានប្រើជាចម្បងនៅដំណាក់កាលនៃការ necrosis លំពែងហើយជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការឆក់រួចទៅហើយ, ការធ្វើឱ្យក្រិនឬប្លាស្មាត្រូវបានអនុវត្ត។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃវិធីសាស្រ្តទាំងនេះអាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការស្លាប់ជិត 28% ។

ដើម្បីធ្វើឱ្យទឹកមានលំនឹងតុល្យភាពអាស៊ីដមូលដ្ឋានសមាសភាពឈាមអ្នកជំងឺត្រូវបានចាក់បញ្ចូលជាមួយដំណោះស្រាយឱសថ:

• ការបាត់បង់ប្រូតេអ៊ីន - អេឡិចត្រូលីតត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយមធ្យោបាយចម្រុះពណ៌និងគ្រីស្តាល់។ ពួកគេក៏ជួយធ្វើឱ្យឈាមរត់ធម្មតាផងដែរ។
• ដើម្បីកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការឈឺចាប់ពួកគេចាក់ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ថ្នាំ antispasmodics ។
• ដើម្បីទប់ស្កាត់ការអភិវឌ្ឍឬការរីករាលដាលបន្ថែមទៀតនៃដំណើរការឆ្លងមេរោគថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។
• បើចាំបាច់ឈាមកកនិងកំណកឈាមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែម។

ថ្មីៗនេះការបន្សាបជាតិពុលជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងស្របគ្នានៃថ្នាំ immunoglobulins (ឧទាហរណ៍ Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាវិធីសាស្ត្រមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុងការព្យាបាលការឆក់ទឹកស្អុយ។ Immunoglobulins ទប់ស្កាត់សកម្មភាពសំខាន់នៃការឆ្លងនិងបាក់តេរីដែលរួមចំណែកដល់ការធូរស្បើយយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃដំណើរការឆ្លងនិងរលាក។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញភាពអត់ឃ្លានដាច់ខាត។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរវាអាចត្រូវបានផ្ទេរទៅអាហាររូបត្ថម្ភសិប្បនិម្មិត។

ការព្យាករណ៍បន្ថែម

ស្ថានភាពរោគសាស្ត្រវិវត្តនៅក្នុង 9-22% នៃអ្នកជំងឺ។

ការសិក្សាក៏បានបង្ហាញផងដែរថាដំណើរការ necrotic នៅក្នុងលំពែងបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃភាពស៊ាំ។ ចំនួនអ្នកស្លាប់ដោយសារការរលាកលំពែងដំណាក់កាលដំបូងជាមធ្យមឈានដល់ ៤៨% ហើយចំពោះទំរង់ចុងនៃសភាពតក់ស្លុតការកើនឡើងនៃផលវិបាកគឺមានលក្ខណៈ - ពី ២៤ ទៅ ៧២% ។

• ការប្រើប្រាស់ថ្លៃសេវាវត្តសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែង

អ្នកនឹងមានការភ្ញាក់ផ្អើលពីរបៀបដែលជំងឺបានថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ថែរក្សាលំពែង! មនុស្សជាង ១ ម៉ឺននាក់បានកត់សម្គាល់ឃើញមានភាពប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងសុខភាពរបស់ពួកគេដោយគ្រាន់តែផឹកនៅពេលព្រឹក…

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងនៅមន្ទីរពេទ្យនិងពេលវេលានៃការព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ

របបនៃការព្យាបាលជំងឺរលាកលំពែងនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យកំណត់អាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃជំងឺដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យចូលមន្ទីរពេទ្យនិងវត្តមាននៃផលវិបាក។

មូលហេតុនៃការក្រហាយទ្រូងនៅលើផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺរលាកលំពែងនិងវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដោយសុវត្ថិភាព

ក្រុមអ្នកជំនាញបានសង្កត់ធ្ងន់ថាវាអាចបណ្តាលមកពីវត្តមានរបស់អ្នកជំងឺបន្ថែមលើជំងឺរលាកលំពែងរលាកក្រពះឬបំពង់អាហារ។

មូលហេតុនៃជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនិងលក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សារបស់វា

វេជ្ជសាស្ត្រដឹងពីកត្តាចំនួន 200 ដែលអាចបង្កឱ្យមានការរលាកស្រួចស្រាវ។ ការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺអំពីកន្លែងនៃការបង្ហាញពីការឈឺជួយកំណត់

តើអ្វីបណ្តាលឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺរលាកលំពែងរ៉ាំរ៉ៃ? លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការវាយប្រហារ

ជាមួយនឹងការវាយប្រហារស្រាលការព្យាបាលនៅផ្ទះគឺអាចអនុញ្ញាតិបានប៉ុន្តែប្រសិនបើការធ្វើឱ្យធ្ងន់ធ្ងរមានគ្លីនិករឹងមាំវាជាការបន្ទាន់ដើម្បីទាក់ទងអ្នកឯកទេស។

ខ្ញុំត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺរលាកលំពែងនៅដំណាក់កាលដំបូង។ សីតុណ្ហភាពឡើងដល់ ៣៧.៥ អង្សារក្អួតចង្អោរក្អួតឈឺពោះពោះបែកញើសលង់លក់ធ្វើទារុណកម្មខ្ញុំក្បាលឈឺយ៉ាងខ្លាំងពីសម្ពាធទាប។ ខ្ញុំបានចំណាយពេលមួយសប្តាហ៍កន្លះនៅមន្ទីរពេទ្យក្រោមដំណក់ឈាមខ្ញុំលែងចង់រស់ទៀត។