Ketoacidosis គឺជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

បានចុះផ្សាយក្នុងទិនានុប្បវត្តិ៖
ក្នុងពិភពគ្រឿងញៀន»»លេខ ៣ ១៩៩៩ មូលដ្ឋានគ្រឹះទាក់ទងទៅនឹងបញ្ហា

E.G. STAROSTINA, សមាគមនៃការធ្វើសេចក្តីសម្រេចចិត្តចុងក្រោយនៃភាពត្រឹមត្រូវនៃការកែលម្អមូលដ្ឋានទិន្នន័យរបស់ម៉ូនីកា, វិទ្យាសាស្ត្រវិទ្យាសាស្ត្ររូបវិទ្យា។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis (DKA) គឺជាជំងឺរំលាយអាហារទឹកនោមផ្អែមស្រួចស្រាវដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនូវកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនិងការប្រមូលផ្តុំនៃរាងកាយរបស់ ketone នៅក្នុងឈាមរូបរាងរបស់ពួកគេនៅក្នុងទឹកនោមដោយមិនគិតពីកម្រិតនៃការថយចុះស្មារតីសន្លប់របស់អ្នកជំងឺនិងតម្រូវឱ្យចូលមន្ទីរពេទ្យបន្ទាន់។

ភាពញឹកញាប់នៃឌី។ ឌី។ អេនៅក្នុងប្រទេសអ៊ឺរ៉ុបគឺប្រហែល ០.០០៤៦ ករណីក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ (ដោយមិនបែងចែកទៅជាប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២) ហើយអត្រាមរណភាពជាមធ្យមនៅឌី។ ឌី។ អេ។ គឺ ១៤% ។ នៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងភាពញឹកញាប់នៃឌី។ ឌី។ អេសសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺ ០,២-០,២៦ ករណីក្នុងអ្នកជំងឺម្នាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ (ទិន្នន័យផ្ទាល់ខ្លួនសម្រាប់ឆ្នាំ ១៩៩០-១៩៩២) ។ មូលហេតុនៃការថយចុះការរំលាយអាហារជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្រួចស្រាវគឺដាច់ខាត (មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១) ឬត្រូវបានគេប្រកាសថាទាក់ទងទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ មូលហេតុរបស់វាគឺៈជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញ (ពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន) ការរំខានដោយចៃដន្យឬដោយចេតនាទៅលើការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ជំងឺផ្សំគ្នាប្រតិបត្ដិការរងរបួសជាដើម។ ក្នុងករណីមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃប្រភេទទាំងពីរការថយចុះអនុវិទ្យាល័យនៃអាំងស៊ុយលីនក្នុងករណីមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ រយៈពេលវែង (ការមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន) ការប្រើប្រាស់អរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន (cortisone, diuretics, អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែន, កាយវិការ) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃប្រភេទទាំងពីរក៏ដូចជាការរលាកលំពែងចំពោះអ្នកដែលមិនធ្លាប់ទទួលរងពីមុន។ អេសឌី

កង្វះអាតូមអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតនិងបញ្ចេញសម្លេងនាំឱ្យមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងឈាមនៃគ្លុយកូសដែលជាអរម៉ូនអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន។ ចាប់តាំងពីអាំងស៊ុយលីនលែងរារាំងដំណើរការដែលគ្លូហ្គូហ្គោនរំញោចនៅក្នុងថ្លើមការផលិតគ្លុយកូសដោយថ្លើម (លទ្ធផលសរុបនៃការបំបែកគ្លីកូហ្សែននិងដំណើរការនៃគ្លុយកូសហ្សែន) កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ទន្ទឹមនឹងនេះការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយថ្លើមសាច់ដុំនិងជាលិកា adipose ក្នុងករណីដែលគ្មានអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ ផលវិបាកនៃដំណើរការទាំងនេះគឺ hyperglycemia ធ្ងន់ធ្ងរ។ ក្រោយមកទៀតកំពុងកើនឡើងដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំសេរ៉ូមកើនឡើងនៃអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូនដទៃទៀត - អរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូននិងអរម៉ូនលូតលាស់។

ជាមួយនឹងការខ្វះអាំងស៊ុយលីនប្រូតេអ៊ីន catabolism នៃរាងកាយកើនឡើងហើយអាស៊ីតអាមីណូជាលទ្ធផលក៏ត្រូវបានរួមបញ្ចូលផងដែរនៅក្នុងគ្លុយកូសហ្សែននៅក្នុងថ្លើមដែលធ្វើឱ្យ hyperglycemia កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ការបំផ្លាញជាតិខ្លាញ់ក្នុងជាលិការ adipose ដែលបណ្តាលមកពីកង្វះអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃកំហាប់អាស៊ីតខ្លាញ់សេរី (FFA) នៅក្នុងឈាម។ ក្នុងករណីកង្វះអាំងស៊ុយលីនរាងកាយទទួលបាន ៨០% នៃថាមពលដោយកត់សុីអេហ្វអេអេហ្វដែលនាំទៅរកការប្រមូលផ្តុំផលិតផលពីការពុកផុយរបស់ពួកគេគឺ“ សាកសពកេតតូន” (អាសេតូនអាស៊ីតអាសុីកូកាទិកនិងអាស៊ីតបេតា - អ៊ីដ្រូហ្សូបៃតរីរី) ។ អត្រានៃការបង្កើតរបស់ពួកគេគឺខ្ពស់ជាងអត្រានៃការប្រើប្រាស់និងការវះកាត់តំរងនោមរបស់ពួកគេដែលជាលទ្ធផលនៃការប្រមូលផ្តុំនៃរាងកាយរបស់ ketone នៅក្នុងឈាមកើនឡើង។ បន្ទាប់ពីការថយចុះនៃការបម្រុងទុកសតិបណ្ដោះអាសន្ននៃតម្រងនោមតុល្យភាពអាស៊ីដ - មូលដ្ឋានត្រូវបានរំខាន, អាស៊ីតរំលាយអាហារកើតឡើង។

ដូច្នេះ gluconeogenesis (និងផលវិបាករបស់វា hyperglycemia) និង ketogenesis (និងផលវិបាករបស់វាគឺ ketoacidosis) គឺជាលទ្ធផលនៃសកម្មភាពរបស់គ្លូហ្គូននៅក្នុងថ្លើមដែលត្រូវបានបញ្ចេញក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ និយាយម៉្យាងវិញទៀតមូលហេតុដំបូងនៃការបង្កើតសាកសពកេតតេននៅក្នុងឌី។ ឌី។ ស៊ីគឺកង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងឃ្លាំងខ្លាញ់របស់ពួកគេ។ ខ្លាញ់ដែលទទួលបានជាមួយអាហារមិនពាក់ព័ន្ធនឹងការបង្កើន ketogenesis ទេ។ ជាតិគ្លុយកូសច្រើនពេក, រំញោច diuresis osmotic, នាំឱ្យមានការខ្សោះជាតិទឹកដល់អាយុជីវិត។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនអាចផឹកបរិមាណសារធាតុរាវបានត្រឹមត្រូវទៀតនោះការបាត់បង់ជាតិទឹកក្នុងខ្លួនអាចឡើងដល់ ១២ លីត្រ (ប្រហែល ១០-១៥% នៃទំងន់រាងកាយឬ ២០-២៥% នៃបរិមាណទឹកសរុបក្នុងខ្លួន) ដែលនាំឱ្យមានអន្តរាយ (២ ភាគ ៣ នៃវា ) និងការដាច់ចរន្តឈាម (មួយភាគបី) ការខះជាតិទឹកនិងការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ hypovolemic ។ ក្នុងនាមជាប្រតិកម្មសំណងដែលមានគោលបំណងរក្សាបរិមាណផ្លាស្មាដែលកំពុងចរាចរការសំងាត់នៃ catecholamines និង aldosterone កើនឡើងដែលនាំឱ្យមានការពន្យាពេលសូដ្យូមនិងជួយបង្កើនការបញ្ចេញជាតិប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងទឹកនោម។ ជំងឺ hypokalemia គឺជាសមាសធាតុសំខាន់មួយនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងឌី។ ឌី។ ដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្ហាញរោគសញ្ញាដែលត្រូវគ្នា។ ទីបំផុតនៅពេលដែលឈាមរត់ខ្សោយនាំឱ្យមានការចុះខ្សោយនៃតម្រងនោមខ្សោយការបង្កើតទឹកនោមមានការថយចុះដែលបណ្តាលឱ្យស្ថានីយមានការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃកំហាប់គ្លុយកូសនិងសាកសពកេតតេននៅក្នុងឈាម។

កង្វះអាំងស៊ុយលីនទាក់ទងធ្ងន់ធ្ងរ (ក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២) អាចបណ្តាលឱ្យមានប្រភេទ hyperosmolar ពិសេសនៃការរលួយស្រួចស្រាវរហូតដល់សន្លប់ hyperosmolar ។ ទន្ទឹមនឹងនេះកំហាប់អាំងស៊ុយលីនដែលអាចរកបានគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីគ្រប់គ្រង lipolysis ទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃ ketoacidosis ។ សាកសពកេតតុនមិនមានទំរង់ដូច្នេះមិនមានសញ្ញាគ្លីនិកបុរាណដូចជាក្អួតដង្ហើម Kussmaul និងក្លិនអាសេតូន។ សញ្ញាសំខាន់ៗនៃរដ្ឋ hyperosmolar គឺ hyperglycemia, hypernatremia និងកង្វះជាតិទឹក។ កម្លាំងរុញច្រានអាចជាឧទាហរណ៍ការទទួលទានថ្នាំដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបានដោយប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមរាគក្អួតជាដើម។ រដ្ឋចម្រុះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ឧ។ DKA ដែលមានបាតុភូត hyperosmolarity ឬ hyperosmolar ដែលមាន ketosis ស្រាល (អាសេតាណូរៀឆ្លងកាត់) ។

កត្តាចម្បងដែលរួមចំណែកដល់ការអភិវឌ្ឍឌី។ ឌី។ អេគឺអាកប្បកិរិយាមិនត្រឹមត្រូវរបស់អ្នកជំងឺ: ការរំលងឬការលុបចោលការចាក់បញ្ចូលអាំងស៊ុយលីនដោយគ្មានការអនុញ្ញាត (រួមទាំងអ្នកដែលមានចេតនាចង់ធ្វើអត្តឃាត) ការត្រួតពិនិត្យខ្លួនឯងមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការរំលាយអាហារការមិនគោរពតាមច្បាប់សម្រាប់ការកើនឡើងឯករាជ្យនៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីនក្នុងករណីមានអន្តរកម្មនិងកង្វះការថែទាំវេជ្ជសាស្ត្រគ្រប់គ្រាន់។

រាល់ពេលដែលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានរោគសញ្ញាមួយឬច្រើនដូចខាងក្រោមនេះ៖ ចង្អោរក្អួតឈឺពោះ - អ្នកត្រូវកំណត់គ្លីសេម៉ានិងអាសុីណូហ្សូរីជាបន្ទាន់។ នៅពេលរកឃើញថា DKA: ជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់ (ច្រើនជាង ១៦-១៧ ម។ ល។ ម / លីហើយច្រើនតែខ្ពស់ជាងនេះ) និងសាកសពកេតធីនក្នុងទឹកនោមឬសេរ៉ូម (ពី "++" ទៅ "+++") ។ ប្រសិនបើទឹកនោមមិនអាចទទួលបានសម្រាប់ការសិក្សា (អាណារីយ៉ា) ketosis ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយការវិភាគសេរ៉ូមរបស់អ្នកជំងឺ៖ ការធ្លាក់ចុះនៃសេរ៉ូមដែលមិនរលាយត្រូវបានគេដាក់នៅលើបន្ទះតេស្តមួយសម្រាប់ការកំណត់យ៉ាងរហ័សនៃជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម (ឧទាហរណ៍ Glucochrome D) និងស្នាមប្រឡាក់ដែលទទួលបានត្រូវបានប្រៀបធៀបជាមួយមាត្រដ្ឋានពណ៌។ ការមិនវាស់ glycemia ចំពោះអ្នកជំងឺណាដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពសន្លប់គឺជាកំហុសសរុបហើយជារឿយៗនាំឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនត្រឹមត្រូវនៃ "គ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាម" "សន្លប់នៃអតិសុខុមប្រាណដែលមិនស្គាល់" ខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺមាន DCA ។ ជាអកុសលការក្អួតចង្អោរដែលជារោគសញ្ញានៃសញ្ញាឌីកាក៏ត្រូវបានគេមើលរំលងជាញឹកញាប់ដែរ។ នៅឌី។ ឌី។ អេ, អ្វីដែលគេហៅថា "ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម" ត្រូវបានកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់ដែលក្លែងបន្លំរោគសញ្ញានៃ "ពោះស្រួចស្រាវ" ជួនកាលជាមួយនឹងការកើនឡើងដំណាលគ្នានៃសេរ៉ូមអាមីឡីសនិងសូម្បីតែជំងឺមហារីកឈាមដែលអាចនាំឱ្យមានកំហុសរោគវិនិច្ឆ័យដែលជាលទ្ធផលអ្នកជំងឺអ្នកជំងឺឌី។ អេ។ អេ។ អេ។ កំពុងសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងផ្នែកជំងឺឆ្លងឬវះកាត់។

DKA គឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការចូលមន្ទីរពេទ្យបន្ទាន់។ នៅដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យក្នុងកំឡុងពេលដឹកជញ្ជូនអ្នកជំងឺទៅមន្ទីរពេទ្យការចាក់បញ្ចូលតាមសូលុយស្យុងក្លរួសូដ្យូម 0,9% ត្រូវបានអនុវត្តក្នុងអត្រាប្រហែល 1 លី / ម៉ោង 20 អាំងស៊ុយលីនរយៈពេលខ្លីត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម។

នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យការត្រួតពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍បឋមរួមមានការវិភាគយ៉ាងរហ័សនៃជាតិស្ករក្នុងឈាម, សាកសពកេតតេននៅក្នុងទឹកនោមឬសេរ៉ូម, សូដ្យូម, ប៉ូតាស្យូម, សេរ៉ូមឌីនទីន, ការធ្វើតេស្តឈាមទូទៅ, ការវិភាគឈាមវ៉ែនឈាម, និង pH ឈាម។ ក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលការវិភាគគ្លីសេរីមសូដ្យូមនិងស្យូមស្យូមគួរតែត្រូវបានអនុវត្តរាល់ម៉ោងវិភាគឧស្ម័នឈាម។

ការព្យាបាលជាក់លាក់មានសមាសធាតុចាំបាច់បួនយ៉ាងគឺការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនការខះជាតិទឹកការកែបញ្ហាអេឡិចត្រូលីតនិងការកែតម្រូវអាស៊ីដ។

ការព្យាបាលជំនួសអាំងស៊ុយលីនគឺជាការព្យាបាលតាមបែបជីវសាស្រ្តតែមួយគត់សម្រាប់ឌី។ ឌី។ អេ។ មានតែអរម៉ូន anabolic នេះទេដែលអាចបញ្ឈប់ដំណើរការ catabolic ទូទៅដែលបណ្តាលមកពីកង្វះរបស់វា។ ដើម្បីទទួលបានកម្រិតអាំងស៊ុយលីនសកម្មល្អ (៥០-១០០ មីក្រូ / មីលីលីត្រ) ការចាក់បញ្ចូលអាំងស៊ុយលីន ៤-១២ ឯកតាក្នុងមួយម៉ោងគឺត្រូវការជាចាំបាច់។ កំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមរារាំងការបំបែកខ្លាញ់និង ketogenesis ជំរុញការសំយោគគ្លីកូហ្សែននិងរារាំងការផលិតគ្លុយកូសដោយថ្លើមដោយហេតុនេះអាចលុបបំបាត់នូវតំណភ្ជាប់សំខាន់បំផុតពីរនៅក្នុងរោគវិទ្យារបស់ឌីខេ។ ការព្យាបាលដោយប្រើអាំងស៊ុយលីនដោយប្រើដូសបែបនេះត្រូវបានគេហៅថារបប "កំរិតទាប" ។ មុននេះកំរិតអាំងស៊ុយលីនច្រើនត្រូវបានប្រើ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានបង្ហាញថាការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីននិងរបបទទួលទានកម្រិតទាបត្រូវបានអមដោយការថយចុះហានិភ័យយ៉ាងខ្លាំងនៃផលវិបាកជាងការប្រើកម្រិតខ្ពស់។ របបអាហារកម្រិតទាបត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការព្យាបាលនៃឌី។ ឌី។ អេពីព្រោះក) អាំងស៊ុយលីនច្រើន (១៦ ឬច្រើនដងក្នុងមួយពេល) អាចកាត់បន្ថយជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមបានយ៉ាងខ្លាំងដែលអាចត្រូវបានអមដោយការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមខួរក្បាលនិងផលវិបាកមួយចំនួនទៀតខ) ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃកំហាប់គ្លុយកូសត្រូវបានអមដំណើរ។ មិនមានការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនូវកំហាប់ប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងសេរ៉ូមទេដូច្នេះនៅពេលប្រើអាំងស៊ុយលីនច្រើនហានិភ័យនៃជំងឺ ginokalemia កើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនឌីកាគួរតែត្រូវបានអនុវត្តតាមលំដាប់លំដោយជាទម្រង់នៃការចាក់បញ្ចូលយូរ។ ដំបូងប្រភេទនៃការផ្ទុក "ផ្ទុក" ត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម - អាយឌីអេម ១០-១៤ យូនីត (ប្រសើរជាងមនុស្ស) បន្ទាប់ពីនោះពួកគេប្តូរទៅការណែនាំអាយឌីស៊ីដោយការចាក់បញ្ចូលជាបន្តជាមួយទឹកអប់ក្នុងអត្រា ៤-៨ ឯកតាក្នុងមួយម៉ោង។ ដើម្បីបងា្ករសារធាតុអាំងស៊ុយលីនអាំងស៊ុយលីននៅលើផ្លាស្ទិចអាលប៊ុមប៊ីនរបស់មនុស្សអាចត្រូវបានបន្ថែមទៅក្នុងដំណោះស្រាយ។ ល្បាយនេះត្រូវបានរៀបចំដូចខាងក្រោម: 2 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ 20% នៃអាល់ប៊ុយរបស់មនុស្សត្រូវបានបន្ថែមទៅ ICD ចំនួន 50 គ្រឿងហើយបរិមាណសរុបត្រូវបានកែតម្រូវដល់ 50 មីលីលីត្រជាមួយនឹងដំណោះស្រាយ 0,9% នៃក្លរួសូដ្យូម។

ប្រសិនបើការលាយទឹកអប់មិនចាំបាច់ការលាយបញ្ចូលគ្នានៃដំណោះស្រាយនិងថ្នាំដទៃទៀតត្រូវបានអនុវត្តតាមរយៈប្រព័ន្ធបញ្ចូលទឹកធម្មតា។ អាយឌីស៊ីត្រូវបានចាក់ម្តងក្នុងមួយម៉ោងដោយប្រើសឺរាុំងយឺត ៗ ចូលទៅក្នុង“ ស្ករកៅស៊ូ” នៃប្រព័ន្ធរំលាយប៉ុន្តែក្នុងករណីណាក៏ដោយចូលទៅក្នុងដបដំណោះស្រាយដែលអាំងស៊ុយលីនភាគច្រើន (៨-៥០% នៃកិត) នឹងត្រូវបានបញ្ចូលលើកញ្ចក់ឬប្លាស្ទិក។ ដើម្បីភាពងាយស្រួលនៃការគ្រប់គ្រងចំនួនជាក់លាក់នៃអង្គភាពអាយឌីស៊ី (ឧទាហរណ៍ 4-8) ត្រូវបានប្រមូលក្នុងសឺរាុំង 2 មីលីលីត្រហើយរហូតដល់ 2 មីលីលីត្រូវបានបន្ថែមជាមួយនឹងដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូមអ៊ីសូតូម។ ទន្ទឹមនឹងនេះបរិមាណនៃល្បាយចាក់បញ្ចូលកើនឡើងដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបញ្ចូលអាំងស៊ុយលីនយឺត - ក្នុងរយៈពេល 2-3 នាទី។

ប្រសិនបើសម្រាប់ហេតុផលមួយចំនួនវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការបង្កើតរដ្ឋបាលអាំងស៊ុយលីនភ្លាមៗបន្ទាប់មកការចាក់លើកដំបូងរបស់វាត្រូវបានធ្វើដោយ intramuscularly ។ វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការពឹងផ្អែកលើសកម្មភាពនៃការចាក់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឌីខេដាជាពិសេសជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសន្លប់មុនឬសន្លប់ចាប់តាំងពីពេលដែលមីក្រូវ៉េវត្រូវបានរំខានការស្រូបយករបស់វានៅក្នុងឈាមហើយដូច្នេះផលប៉ះពាល់មិនគ្រប់គ្រាន់ទេ។

ប្រើអាំងស៊ុយលីនអនុលោមតាមជាតិស្ករក្នុងឈាមបច្ចុប្បន្ន។ គ្រប់គ្រងម៉ោងដោយវិធីសាស្ត្ររហ័សវាគួរតែត្រូវបានកាត់បន្ថយមិនលឿនជាង ៥.៥ មីល្លីល / លីក្នុងមួយម៉ោង។ ការធ្លាក់ចុះ glycemia លឿនជាងមុននាំឱ្យមានការបង្កើតជម្រាលបញ្ច្រាសរវាងចន្លោះខាងក្រៅនិងក្រៅនិងរោគសញ្ញាអតុល្យភាព osmotic ដែលមានជំងឺហើមជាពិសេសជាមួយនឹងជំងឺខួរក្បាល។ នៅថ្ងៃដំបូងនៃការព្យាបាលវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យកាត់បន្ថយកម្រិតគ្លីសេម៉ាមិនលើសពី 13-14 មីល្លីល / លី។ នៅពេលដែលកម្រិតនេះត្រូវបានសំរេចស្របទៅនឹងការណែនាំអាំងស៊ុយលីនចាប់ផ្តើមបញ្ចូលនូវដំណោះស្រាយគ្លុយកូស ៥ ភាគរយ។ ការណែនាំនៃគ្លុយកូសមិនមែនជាវិធីសាស្ត្រក្នុងការព្យាបាល DKA ទេដូច្នេះវាត្រូវបានធ្វើដើម្បីការពារការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការណែនាំអាំងស៊ុយលីនប្រសិនបើអ្នកជំងឺនៅតែមិនអាចបរិភោគបាន។ គ្លុយកូសត្រូវបានតម្រូវសម្រាប់អ្នកជំងឺជាប្រភពថាមពលហើយគ្លុយកូសដែលមាននៅក្នុងឈាមមិនអាចទូទាត់សងសម្រាប់តម្រូវការនេះបានទេ: ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមឧទាហរណ៍ពី ៤៤ មីល្លីល / លីទៅ ១៧ មីល្លីលីត្រ / លីត្រផ្តល់ឱ្យរាងកាយនូវជាតិគ្លុយកូសត្រឹមតែ ២៥ ក្រាម (= ១០០ kcal) ។ យើងសង្កត់ធ្ងន់ជាថ្មីម្តងទៀតថាគ្លុយកូសត្រូវបានគ្រប់គ្រងមិនលឿនជាងកម្រិតគ្លីសេរីនធ្លាក់ចុះដល់ ១៣-១៤ មីល្លីលីត្រក្នុងមួយលីត្រនោះទេនៅពេលកង្វះអាំងស៊ុយលីនស្ទើរតែត្រូវបានលុបចោល។

បន្ទាប់ពីការស្ដារឡើងវិញនៃស្មារតីអ្នកជំងឺមិនគួរត្រូវបានរក្សាទុកនៅលើការព្យាបាលដោយ infusion អស់រយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃ។ ដរាបណាស្ថានភាពរបស់គាត់មានភាពប្រសើរឡើងហើយគ្លីសេមីស្ថិតក្នុងកម្រិតមិនលើសពី ១១-១២ មីល្លីលីត្រ / លីត្រគាត់គួរតែចាប់ផ្តើមញ៉ាំម្តងទៀត (កាបូអ៊ីដ្រាត - ដំឡូងបារាំងធញ្ញជាតិរាវនំបុ័ង) ហើយឆាប់ៗនេះគាត់អាចត្រូវបានផ្ទេរទៅព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន subcutaneous ។ កាន់តែប្រសើរ។ ដោយចៃដន្យអាយឌីស៊ីត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាប្រចាំជាប្រភាគ ១០-១៤ យូនីតរៀងរាល់ ៤ ម៉ោងដោយធ្វើការកែសម្រួលកំរិតអាស្រ័យលើកំរិតគ្លីសេមីហើយបន្ទាប់មកពួកគេប្តូរទៅប្រើអាយឌីអាយនិងអាំងស៊ុយលីនសកម្មភាពយូរ។ Acetonuria អាចតស៊ូបានមួយរយៈហើយមានអត្រាល្អនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។ ចំពោះការលុបបំបាត់ទាំងស្រុងវាជួនកាលត្រូវការរយៈពេល 2-3 ថ្ងៃទៀតលើសពីនេះទៀតដើម្បីគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនច្រើនសម្រាប់គោលបំណងនេះឬវាមិនចាំបាច់ឱ្យទឹកឃ្មុំទេ។

ការខះជាតិទឹក។ ជាមួយនឹងកំរិតសេរ៉ូម Na + ដំបូង (

អ្វីដែលត្រូវធ្វើ

អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេណែនាំឱ្យទិញស្ករកៅស៊ូសម្រាប់វាស់ជាតិស្ករនិងបន្ទះសាកល្បងដើម្បីកំណត់រាងកាយរបស់ ketone នៅក្នុងទឹកនោម។ ប្រសិនបើសូចនាករទាំងពីរគឺខ្ពស់ហើយរោគសញ្ញាដែលបានចង្អុលបង្ហាញខាងលើមានការរីកចម្រើនអ្នកត្រូវហៅឡានពេទ្យ។ អ្នកជំងឺត្រូវបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យប្រសិនបើអ្នកជំងឺខ្សោយខ្លាំងខ្វះជាតិទឹកហើយគាត់មានស្មារតីខ្សោយ។

ហេតុផលល្អក្នុងការហៅរថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់៖

• ឈឺចាប់នៅពីក្រោយ sternum
• ក្អួត
• ឈឺពោះ
• ការកើនឡើងសីតុណ្ហភាព (ពី ៣៨.៣ អង្សាសេ),
• កម្រិតជាតិស្ករខ្ពស់ខណៈពេលដែលសូចនាករនេះមិនឆ្លើយតបទៅនឹងវិធានការដែលបានអនុវត្តនៅផ្ទះ។

សូមចងចាំថាភាពអសកម្មឬការព្យាបាលមិនទៀងទាត់ច្រើនតែមានគ្រោះថ្នាក់ដល់អាយុជីវិត។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

មុនពេលដាក់អ្នកជំងឺនៅមន្ទីរពេទ្យការធ្វើតេស្តយ៉ាងឆាប់រហ័សត្រូវបានធ្វើឡើងសម្រាប់កម្រិតជាតិគ្លុយកូសនិង ketone នៅក្នុងឈាមទឹកនោម។ នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យលទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តឈាមដើម្បីកំណត់កម្រិតអេឡិចត្រូលីត (ប៉ូតាស្យូមសូដ្យូម។ ល។ ) ត្រូវបានគេយកមកពិចារណា។ pH ឈាមប៉ាន់ស្មាន។

ដើម្បីកំណត់ពីរោគសាស្ត្រផ្សេងៗអនុវត្តនីតិវិធីវិនិច្ឆ័យដូចខាងក្រោមៈ

• ទឹកនោម
• ECG
• កាំរស្មីអ៊ិច។

ពេលខ្លះអ្នកត្រូវធ្វើការគណនាខួរក្បាល។ វាចាំបាច់ក្នុងការកំណត់កំរិត ketoacidosis និងភាពខុសគ្នាពីស្ថានភាពស្រួចស្រាវផ្សេងទៀត:

• ឃ្លាន“ ketosis,
• អាស៊ីតឡាក់ទិក (លើសពីអាស៊ីតឡាក់ទិក),
• ketoacidosis ដែលមានជាតិអាល់កុល,
• ការប្រើថ្នាំអាស្ពីរីន
• ការពុលជាមួយអេតាណុលមេតាណុល។

ក្នុងករណីមានការសង្ស័យថាមានការឆ្លងមេរោគការវិវត្តនៃជំងឺដទៃទៀតការពិនិត្យបន្ថែមត្រូវបានអនុវត្ត។

ការព្យាបាលរោគសាស្ត្រនៃដំណាក់កាលនៃ ketosis ចាប់ផ្តើមដោយការលុបបំបាត់បុព្វហេតុដែលបង្កឱ្យមាន។ ម៉ឺនុយកំណត់ខ្លាញ់។ អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាភេសជ្ជៈអាល់កាឡាំង (ដំណោះស្រាយសូដាទឹករ៉ែអាល់កាឡាំង Regidron) ។

ពួកគេណែនាំឱ្យប្រើថ្នាំ enterosorbents, hepatoprotectors ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនមានអារម្មណ៍ធូរស្បើយការចាក់អាំងស៊ុយលីនបន្ថែមលឿនហើយការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនកាន់តែខ្លាំងក៏ជួយផងដែរ។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ Ketoacidosis

ការព្យាបាល ketoacidosis ត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។ គោលដៅសំខាន់គឺធ្វើឱ្យកម្រិតអាំងស៊ុយលីនធម្មតា។ វិធានការព្យាបាលរួមមាន ៥ ដំណាក់កាល៖

• ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន
• ការគ្រប់គ្រងជាតិទឹក
• ការបំពេញបន្ថែមការខ្វះប៉ូតាស្យូមសូដ្យូម។
• ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកអាស៊ីត
• ការព្យាបាលជម្ងឺរោគវិទ្យា។

អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយប្រើវិធីដូសតូចៗដែលមានសុវត្ថិភាពបំផុត។ វាមាននៅក្នុងការគ្រប់គ្រងមួយម៉ោងនៃអាំងស៊ុយលីនក្នុង 4-10 គ្រឿង។ ដូសតូចៗជួយទប់ស្កាត់ដំណើរការនៃការបំបែកជាតិខ្លាញ់, ពន្យាពេលការបញ្ចេញជាតិគ្លុយកូសចូលទៅក្នុងឈាមនិងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការបង្កើតគ្លីកូហ្សែន។ ការត្រួតពិនិត្យកម្រិតជាតិស្ករថេរគឺចាំបាច់។

ដំណក់ទឹកសូដ្យូមក្លរួត្រូវបានបង្កើតឡើងប៉ូតាស្យូមត្រូវបានគ្រប់គ្រងជាបន្តបន្ទាប់ (បរិមាណប្រចាំថ្ងៃមិនគួរលើសពី 15-20 ក្រាម) ។សូចនាករកម្រិតប៉ូតាស្យូមគួរតែមាន 4-5 មេកា / លីត្រ។ ក្នុងរយៈពេល ១២ ម៉ោងដំបូងបរិមាណសារធាតុរាវចាក់បញ្ចូលមិនគួរលើសពី ១០ ភាគរយនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺទេបើមិនដូច្នេះទេហានិភ័យនៃជំងឺស្ទះសួតកើនឡើង។

ជាមួយនឹងការក្អួតការខ្ជះខ្ជាយក្រពះត្រូវបានអនុវត្ត។ ប្រសិនបើការថប់ដង្ហើមមានការរីកចម្រើនអ្នកជំងឺត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងបំពង់ខ្យល់។ នេះនឹងការពារការហើមសួត។

ការព្យាបាលត្រូវបានធ្វើឡើងក្នុងគោលបំណងបំបាត់ជាតិអាស៊ីតក្នុងឈាមទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយសូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតត្រូវបានគ្រប់គ្រងលុះត្រាតែ pH ឈាមតិចជាង ៧.០ ។ ដើម្បីបងា្ករការកកឈាម, ហ៊ីបរិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាបន្ថែមសម្រាប់មនុស្សចាស់។

ការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសត្រូវបានយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះការព្យាបាលនៃរោគសាស្ត្រដទៃទៀតដែលអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃសន្លប់ (របួស, រលាកសួតជាដើម) ។។ ដើម្បីបងា្ករជំងឺឆ្លងការចាក់បញ្ចូលថ្នាំប៉េនីស៊ីលីនត្រូវបានប្រើ។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការឆ្លងមេរោគថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចសមស្របត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងការព្យាបាល។ ប្រសិនបើការកន្ត្រាក់ខួរក្បាលមានការរីកចម្រើនការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ corticosteroid ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមគឺចាំបាច់ហើយការប្រើខ្យល់ចេញចូលត្រូវបានអនុវត្ត។

លក្ខខណ្ឌល្អបំផុតត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលរួមមានអនាម័យមាត់ការរួមបញ្ចូលស្បែក។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមាន ketoacidosis ត្រូវការការត្រួតពិនិត្យពេញម៉ោង។ សូចនាករខាងក្រោមកំពុងត្រូវបានត្រួតពិនិត្យ៖

• ការធ្វើតេស្តគ្លីនិកទឹកនោម, ឈាម (នៅពេលចូលមន្ទីរពេទ្យហើយបន្ទាប់មកដោយមានចន្លោះពេល 2-3 ថ្ងៃ)
• ការធ្វើតេស្តឈាមយ៉ាងរហ័សចំពោះជាតិស្ករ (រាល់ម៉ោងហើយនៅពេលដែលជាតិស្ករឡើងដល់ ១៣-១៤ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ - ជាមួយចន្លោះពេល ៣ ម៉ោង)
• ការវិភាគទឹកនោមសម្រាប់អាសេតូន (ក្នុងរយៈពេល 2 ថ្ងៃដំបូង - 2 ទំ / ថ្ងៃបន្ទាប់មក - 1 ភី / ថ្ងៃ),
• ការកំណត់កម្រិតសូដ្យូមប៉ូតាស្យូម (២ ទំ / ថ្ងៃ),
• ការវាយតម្លៃកំរិតផូស្វ័រ (ប្រសិនបើអ្នកជំងឺចុះខ្សោយដោយសារកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ)
• ការកំនត់ pH ឈាម, hematocrit (១-២ ​​ទំ / ថ្ងៃ),
• ការកំនត់អាសូត, អាឌីននីន, អ៊ុយ,
• ត្រួតពិនិត្យបរិមាណទឹកនោមដែលបានបញ្ចេញ (រៀងរាល់ម៉ោងរហូតដល់ដំណើរការធម្មតានៃការនោមត្រូវបានស្តារឡើងវិញ),
• ការវាស់សម្ពាធសរសៃឈាម
• ការត្រួតពិនិត្យអេកូថេរនៃចង្វាក់បេះដូងចង្វាក់បេះដូងសម្ពាធឈាមសីតុណ្ហភាព។

ការព្យាបាលនៃ ketoacidosis ចំពោះកុមារត្រូវបានអនុវត្តតាមគ្រោងការណ៍ស្រដៀងគ្នារួមមាន៖ ការចាក់អាំងស៊ុយលីនឱ្យបានញឹកញាប់ការបញ្ចូលដំណោះស្រាយសរីរវិទ្យាកាល់ស្យូមអាល់កាឡាំងឈាម។ ជួនកាលត្រូវការថ្នាំ heparin ។ នៅសីតុណ្ហភាពខ្ពស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានវិសាលគមធំទូលាយនៃសកម្មភាពត្រូវបានប្រើ។

អាហារូបត្ថម្ភសម្រាប់ ketocacidosis

អាហារូបត្ថម្ភអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។ របបអាហារសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងរដ្ឋដែលមានបរិមាណច្រើនមិនគួរមានខ្លាញ់ទេពួកគេត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលក្នុងរយៈពេល 7-10 ថ្ងៃ។ អាហារដែលសំបូរទៅដោយប្រូតេអ៊ីនមានកំរិតកាបូអ៊ីដ្រាតរំលាយ (ប៉ុន្តែមិនមែនជាតិស្ករ) ត្រូវបានបន្ថែម។ ប្រើ sorbitol, xylitol, ពួកគេមានលក្ខណៈសម្បត្តិ antiketogenic ។ បន្ទាប់ពីមានលក្ខណៈធម្មតាវាត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យរួមបញ្ចូលខ្លាញ់ប៉ុន្តែមិនលឿនជាងបន្ទាប់ពីរយៈពេល 10 ថ្ងៃ។ ពួកគេប្តូរទៅម៉ឺនុយធម្មតាបន្តិចម្តង ៗ ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនអាចបរិភោគដោយខ្លួនឯងបានវត្ថុរាវមេឡានីនដំណោះស្រាយគ្លុយកូស (5%) ត្រូវបានចាក់។ បន្ទាប់ពីការកែលម្អរួចបញ្ជីមុខទំនិញរួមមាន៖

• ថ្ងៃទី ១៖ កាបូអ៊ីដ្រាតរំលាយបានយ៉ាងងាយស្រួល (semolina, ទឹកឃ្មុំ, យៈសាពូនមី), ភេសជ្ជៈដែលមានបរិមាណច្រើន (រហូតដល់ ១.៥-៣ លីត្រ), ទឹករ៉ែអាល់កាឡាំង (ឧ។ Borjomi),
• ថ្ងៃទី ២ ៈគ្រាប់ធញ្ញជាតិដំឡូង mashed ទឹកដោះគោផលិតផលទឹកដោះគោផលិតផលនំ។
• ថ្ងៃទី ៣៖ ទំពាំងបាយជូរសាច់សាច់ត្រូវបានណែនាំបន្ថែមក្នុងរបបអាហារ។

ក្នុងរយៈពេល 3 ថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីសន្លប់ប្រូតេអ៊ីនសត្វត្រូវបានគេដកចេញពីបញ្ជីមុខម្ហូប។ ពួកគេផ្លាស់ប្តូរទៅជាអាហាររូបត្ថម្ភជាទំលាប់ក្នុងរយៈពេលមួយសប្តាហ៍ប៉ុន្តែខ្លាញ់ត្រូវតែមានកំរិតរហូតដល់រដ្ឋឈានដល់សំណង។

ការការពារជំងឺ ketoacidosis

ការអនុលោមទៅនឹងវិធានការបង្ការនឹងជៀសវាង ketoacidosis ។ ទាំងនេះរួមមានៈ

1. ការប្រើប្រាស់កំរិតអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវនឹងស្ករ
2. ការត្រួតពិនិត្យជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម (ដោយប្រើវ៉ែនតា)
3. ការប្រើប្រាស់បន្ទះសាកល្បងដើម្បីរកឃើញ ketone,
4. ការទទួលស្គាល់ខ្លួនឯងនៃការផ្លាស់ប្តូររដ្ឋដើម្បីកែប្រែកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយឯករាជ្យ។
5. ការសិក្សាសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។