ជំងឺលើសឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ លក្ខណៈពិសេសនៃជម្ងឺនិងការព្យាបាលរបស់ពួកគេ

ភាពស្មុគស្មាញនៃការផ្លាស់ប្តូររោគវិទ្យាតំណពូជជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់គុណភាពនៃជីវិតរបស់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។

ជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមក្លាយជាកត្តាមួយដែលធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ការស្ទង់មតិគ្លីនិកបានបង្ហាញថាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតឬច្រើនដងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្លាយជាកត្តាហានិភ័យគួរឱ្យកត់សម្គាល់ចំពោះជំងឺខួរក្បាល។

មូលហេតុនៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន

បើគ្មានអាំងស៊ុយលីនគ្លុយកូសមិនអាចត្រូវបានប្រើដោយសាច់ដុំជាលិកា adipose និង hepatocytes ទេ។ នៅក្នុងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទទួលរងពីជំងឺប្រភេទ I ផ្នែកមួយនៃកោសិកាដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផលិតអរម៉ូននេះត្រូវបានប៉ះពាល់។

អង្គភាពលំពែង endocrine ដែលត្រូវបានបម្រុងទុកមិនអាចគ្រប់គ្រងរាល់តម្រូវការអាំងស៊ុយលីនបានទេ។ ដូច្នេះរាងកាយសន្មត់តែប្រភាគជាក់លាក់នៃសំយោគនិងទទួលគ្លុយកូសពីអាហារ។

កាបូអ៊ីដ្រាតច្រើនពេកនៅតែមាននៅក្នុងឈាម។ ផ្នែកមួយនៃគ្លុយកូសភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាអេម៉ូក្លូប៊ីនសមាមាត្រជាក់លាក់មួយត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្នុងទឹកនោម។

សម្រាប់សមាសធាតុបម្រុងនៃសារធាតុចិញ្ចឹមជាលិកាខ្លាញ់អាស៊ីតអាមីណូកំពុងចាប់ផ្តើមប្រើ។ ផលិតផលបំបែកចុងក្រោយនៃសារធាតុចិញ្ចឹមសំខាន់ៗនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរសមាសភាពឈាម។ នៅកម្រិតនៃតំរងនោមការច្រោះសារធាតុត្រូវបានរំខានភ្នាសរំអិលកាន់តែក្រាស់លំហូរឈាមតំរងនោមកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ហើយលក្ខណៈពិសេសនៃសរសៃប្រសាទ។ ស្ថានភាពនេះក្លាយជាចំណុចរបត់មួយដែលផ្សារភ្ជាប់ជំងឺ ២ យ៉ាងដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាម។

ការថយចុះនៃលំហូរឈាមនៅក្នុងសម្ភារៈតំរងនោមនាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធរីទីន - អេកស្តូនស៊ីន - អាល់ដូស្តូន (RAAS) ។

ស្មុគស្មាញនេះរួមចំណែកដល់ការកើនឡើងដោយផ្ទាល់នូវសម្លេងនៃសរសៃឈាមអារទែនិងការកើនឡើងនៃការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចស្វយ័ត។

រួមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរ morphological តួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺលើសឈាមត្រូវបានលេងដោយការពន្យាពេលនៅក្នុងរាងកាយនៃសូដ្យូមក្នុងកំឡុងពេលច្រោះប្លាស្មាដោយតម្រងនោមនិង hyperglycemia ។ បរិមាណអំបិលនិងគ្លុយកូសដែលលើសខ្លះអាចរក្សាសារធាតុរាវនៅលើគ្រែសរសៃឈាមនិងបរិស្ថានដែលធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមកើនឡើងដោយសារធាតុផ្សំនៃបរិមាណ (hypervolemia) ។

កើនឡើងសម្ពាធឈាមជាមួយនឹងកង្វះអរម៉ូនដែលទាក់ទង

ការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺបណ្តាលមកពីកង្វះមេតាប៉ូលីសតែមួយ - ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។

ភាពខុសគ្នាសំខាន់ជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃលក្ខខណ្ឌនេះគឺការចាប់ផ្តើមរួមគ្នានៃការបង្ហាញរោគសាស្ត្រ។ មានករណីជាញឹកញាប់នៅពេលដែលជំងឺលើសឈាមគឺជាច្រកទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។

ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនទាក់ទងនឹងស្ថានភាពមួយកើតឡើងនៅពេលលំពែងផលិតបរិមាណអរម៉ូននេះដែលចាំបាច់ដើម្បីបំពេញតំរូវការ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយកោសិកាគោលដៅមួយចំនួនបាត់បង់ភាពប្រែប្រួលរបស់ពួកគេទៅអ្នកក្រោយ។

កម្រិតគ្លុយកូសក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺកើនឡើងហើយក្នុងពេលតែមួយចរាចរឈាមអាំងស៊ុយលីនឥតគិតថ្លៃដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិមួយចំនួន៖

អរម៉ូនជះឥទ្ធិពលដល់ប្រព័ន្ធស្វយ័តជួយបង្កើនសកម្មភាពតំណរចិត្ត
បង្កើនការត្រឡប់មកវិញនៃអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមនៅក្នុងតម្រងនោម (ការចាក់ឡើងវិញ)
នាំឱ្យក្រាស់នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយសារតែការរីកសាយនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោង។

ឥទ្ធិពលផ្ទាល់របស់អាំងស៊ុយលីនក្លាយជាតំណភ្ជាប់ដ៏សំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

លក្ខណៈពិសេសនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញា

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសញ្ញាបុរាណនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងទម្រង់នៃការនោមញឹកញាប់បែកញើសស្រេកទឹកវិលមុខឈឺក្បាលរូបរាងរុយនិងចំណុចនៅពីមុខភ្នែកត្រូវបានកត់សម្គាល់។

លក្ខណៈពិសេសប្លែកមួយនៃការរួមផ្សំគ្នាគឺការកើនឡើងសម្ពាធឈាមនៅពេលយប់ការវិវត្តនៃការថយចុះសម្ពាធឈាមនិងការផ្សារភ្ជាប់គ្នាយ៉ាងច្បាស់ជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់អាហារប្រៃខ្លាំង។

អ្នកមិនរើសសំរាមនិងអ្នករើសពេលយប់

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្លាចការព្យាបាលនេះដូចជាភ្លើង!

អ្នកគ្រាន់តែត្រូវការដាក់ពាក្យសុំ ...

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារខាងសរីរវិទ្យានៃប្រព័ន្ធស្វយ័តភាពប្រែប្រួលប្រចាំថ្ងៃនៅក្នុងសម្ពាធឈាមស្ថិតក្នុងចន្លោះពី ១០ ទៅ ២០% ។

ក្នុងករណីនេះតម្លៃសម្ពាធអតិបរិមាត្រូវបានកត់ត្រានៅពេលថ្ងៃនិងកំរិតអប្បបរមា - នៅពេលយប់។

ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានរោគវិកលចរិកស្វ័យស្វ័យស្វ័រសកម្មភាពនៃសរសៃប្រសាទក្នុងពេលគេងសំខាន់ត្រូវបានបង្ក្រាប។

ដូច្នេះមិនមានការថយចុះសម្ពាធឈាមធម្មតានៅពេលយប់ទេ (អ្នកជំងឺមិនមែនជាអ្នកចាក់សំរាម) ឬផ្ទុយទៅវិញប្រតិកម្មច្របូកច្របល់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសូចនាករសម្ពាធ (សម្រាប់អ្នកជ្រើសរើសពន្លឺ) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាម

ការបំផ្លាញតំណភ្ជាប់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនាំឱ្យមានការរំលោភលើផ្នែកខាងក្នុងនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

នៅពេលក្រោកពីគ្រែពីទីតាំងផ្ដេកចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមការថយចុះសម្ពាធឈាមយ៉ាងខ្លាំងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញថាជាលទ្ធផលនៃកង្វះសម្លេងគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមអារទែដោយសារតែបញ្ហាមុខងារស្វយ័ត។

អ្នកជំងឺកត់សម្គាល់ក្នុងអំឡុងពេលបែបនេះវិលមុខងងឹតភ្នែកភ្នែកខ្សោយខ្សោយរហូតដល់ញ័រនៅអវយវៈនិងដួលសន្លប់។

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យស្ថានភាពវាចាំបាច់ត្រូវវាស់សម្ពាធនៅលើគ្រែរបស់អ្នកជំងឺហើយភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការផ្លាស់ប្តូររបស់គាត់ទៅទីតាំងត្រង់។

ស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់

ភាពម៉ត់ចត់ក្នុងករណីមានជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម (DM) ដែលមានរោគវិកលចរិកមិនអាចគ្រប់គ្រងបាននាំឱ្យមានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តទៅជាគ្រោះថ្នាក់ខួរក្បាល។

ការបំផ្លាញពហុមុខងារទៅនឹងជញ្ជាំងសរសៃឈាមការផ្លាស់ប្តូរសមាសធាតុជីវគីមីនៃឈាម, ការថយចុះកម្តៅនៃជាលិកានិងការថយចុះនៃលំហូរឈាមនាំឱ្យមានការពិតដែលថាសារធាតុខួរក្បាលឆ្លងកាត់ការ ischemia ។

អ្នកជំងឺមានឱកាសមិនអំណោយផលនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងជំងឺឈាមក្នុងអវកាស subarachnoid ។

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមរ៉ាំរ៉ៃធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ស្ថានភាពជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយសារការវិវត្តនៃមីក្រូនិងម៉ាក្រូហ្គោធិនៈការផ្គត់ផ្គង់ឈាមគ្រឿងបរិក្ខានិងលំហូរឈាមទៅកាន់សរីរាង្គដែលផ្គត់ផ្គង់ពីអាងធំ ៗ រងទុក្ខ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាល

ដើម្បីបញ្ជាក់ពីជំងឺលើសឈាមនៅសរសៃឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមការវាស់សម្ពាធបីដងគឺចាំបាច់។

លើសតម្លៃលើសពី 140/90 មម RT ។ សិល្បៈដែលបានកត់ត្រានៅពេលវេលាផ្សេងៗគ្នាអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគលើសឈាម។

លើសពីនេះទៀតដើម្បីបង្កើតការផ្លាស់ប្តូរប្លែកនៅក្នុងចង្វាក់បេះដូង circadian នៃសម្ពាធឈាមការត្រួតពិនិត្យ Holter ត្រូវបានអនុវត្ត។

គោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាលគឺដើម្បីទទួលបានការគ្រប់គ្រងលើរោគសាស្ត្រ។ វេជ្ជបណ្ឌិតការពារសម្ពាធឈាមតិចជាង ១៣០/៨០ ម។ ម។ ហ។ សិល្បៈ។ វាចាំបាច់ក្នុងការពិចារណាថារាងកាយរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានប្រើចំពោះការផ្លាស់ប្តូរអតិសុខុមប្រាណជាក់លាក់។ សមិទ្ធិផលភ្លាមៗនៃតម្លៃគោលដៅក្លាយជាភាពតានតឹងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

ពេលវេលាចាំបាច់មួយនៅលើវិធីដើម្បីធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានលក្ខណៈធម្មតាគឺការថយចុះសម្ពាធឈាមជាបណ្តើរ ៗ (មិនលើសពី ១០-១៥% នៃតម្លៃមុនក្នុងរយៈពេល ២-៤ សប្តាហ៍) ។

មូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលគឺរបបអាហារ

អ្នកជំងឺត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងការប្រើប្រាស់អាហារប្រៃ។

ប្រសិនបើបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អត្រូវការកម្រិតជាតិប្រៃត្រឹម ៥ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវកាត់បន្ថយបរិមាណនេះឱ្យបាន ២ ដង។

ដូច្នេះវាត្រូវបានហាមឃាត់យ៉ាងតឹងរឹងក្នុងការបន្ថែមចំណីអាហារហើយក្នុងការរៀបចំអាហារដោយផ្ទាល់ដល់កម្រិតអតិបរិមាដើម្បីជៀសវាងការប្រើប្រាស់សមាសធាតុរសជាតិនេះ។

ការថយចុះកម្តៅសូដ្យូមបណ្តាលឱ្យកំហិតអំបិលចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមឡើងដល់ ២,៥-៣ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។

ម៉ឺនុយដែលនៅសល់គួរតែត្រូវគ្នាទៅនឹងតារាងលេខ ៩ ។ អាហារត្រូវបានចម្អិននៅក្នុងឡចំហាយចំហុយ។ កំហិតខ្លាញ់ហើយបើអាចធ្វើបានបដិសេធកាបូអ៊ីដ្រាតសាមញ្ញ។ ចៀនអាហារដែលជក់បារីត្រូវបានគេដកចេញ។ ពហុជីវជាតិនៃអាហារបំប៉នរហូតដល់ 5-6 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ សាលាទឹកនោមផ្អែមពន្យល់ពីប្រព័ន្ធនៃផ្នែកនំប៉័ងយោងទៅតាមអ្នកជំងឺខ្លួនឯងចងក្រងរបបអាហាររបស់គាត់។

ការណាត់ជួបវេជ្ជសាស្ត្រ

បញ្ហានៃការជ្រើសរើសការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺណាដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរទៅ ៗ ដោយសារវត្តមាននៃរោគវិទ្យានៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។

ក្នុងចំណោមថ្នាំដែលត្រូវបានជ្រើសរើសក្នុងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមថ្នាំដូចខាងក្រោមត្រូវបានជ្រើសរើស:

មានប្រសិទ្ធិភាពតាមដែលអាចធ្វើទៅបានជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់តិចតួចបំផុត
មិនប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត - លីលីត,
ជាមួយ nephroprotection និងឥទ្ធិពលវិជ្ជមានលើ myocardium ។

អង់ទីករបំប្លែងអង់ស៊ីម - បំលែងអង់ស៊ីម (ACE inhibitors) និងអង់ទីករប្រឆាំងនឹង angiotensinogen II (ARA II) បំពេញបានតាមតំរូវការសំរាប់ប្រសិទ្ធភាពសុវត្ថភាពក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ អត្ថប្រយោជន៍នៃថ្នាំអេសអ៊ីអេសអេសគឺជាឥទ្ធិពលវិជ្ជមានលើជាលិកាតម្រងនោម។ ការកំណត់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ក្រុមនេះត្រូវបានរួមបញ្ចូលគ្នានៃភាពរឹងនៃសរសៃឈាមតំរងនោមទាំងពីរ។

ថ្នាំ ARA II និងអ្នកតំណាងនៃថ្នាំ ACE inhibitors ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំនៃការព្យាបាលដំបូងសម្រាប់លក្ខខណ្ឌលើសឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំដទៃទៀតក៏មានប្រយោជន៍ក្នុងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។ ថ្នាំដែលអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង:

គ្លីនិកកត់សំគាល់សមិទ្ធិផលល្អខណៈពេលប្រើតំណាង 2-3 ក្រុមនៃក្រុមផ្សេងៗគ្នា។ ជាញឹកញាប់វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យបញ្ចូលគ្នានូវថ្នាំ ACE inhibitors និង indapamide ។ ទន្ទឹមនឹងនេះការស្រាវជ្រាវនៅតែបន្តសម្រាប់របបព្យាបាលដទៃទៀតដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺជាក់លាក់។

វីដេអូពាក់ព័ន្ធ

ទិដ្ឋភាពទូទៅនៃថ្នាំសម្រាប់ជំងឺលើសឈាមដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម:

បញ្ហានៃការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដែលមានរោគសាស្ត្ររួមគ្នានិងដំណើរស្មុគស្មាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅតែទាក់ទងសម្រាប់អ្នកជំងឺជាងរាប់សែននាក់។ មានតែវិធីសាស្រ្តរួមបញ្ចូលគ្នាក្នុងការព្យាបាលការអនុលោមភាពរបស់អ្នកជំងឺការតមអាហារការបដិសេធជាតិអាល់កុលនិងថ្នាំជក់ការត្រួតពិនិត្យគ្លីសេរីននិងការសំរេចបាននូវតម្លៃសម្ពាធឈាមជាក់លាក់អាចជួយធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍នៃជំងឺកាន់តែប្រសើរឡើងសម្រាប់អ្នកជំងឺនិងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃផលវិបាកដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម - តើជំងឺនេះជាអ្វី?

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេហៅថាជំងឺ endocrine ដែលជាលទ្ធផលនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរំខាន។ មានជំងឺពីរប្រភេទគឺជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទទី ២ ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានកំណត់ដោយកង្វះអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែការបំផ្លាញកោសិកាដែលមានទីតាំងនៅលំពែងដែលផលិតអរម៉ូននេះ។ លទ្ធផលគឺអសមត្ថភាពពេញលេញនៃរាងកាយក្នុងការគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិគ្លុយកូសដោយមិនមានការផ្គត់ផ្គង់អាំងស៊ុយលីនពីខាងក្រៅ (ចាក់) ។ ជំងឺនេះវិវត្តនៅវ័យក្មេងនិងនៅជាមួយមនុស្សម្នាក់អស់មួយជីវិត។ សម្រាប់ការទ្រទ្រង់ជីវិតការចាក់អាំងស៊ុយលីនប្រចាំថ្ងៃគឺចាំបាច់។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺជាជំងឺមួយដែលទទួលបាននៅវ័យចំណាស់។ រោគសាស្ត្រត្រូវបានកំណត់ដោយការរំលោភលើអន្តរកម្មនៃកោសិការាងកាយជាមួយនឹងអរម៉ូនដែលផលិតដោយលំពែង។ ទន្ទឹមនឹងនេះអាំងស៊ុយលីនមានអាថ៌កំបាំងគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីគ្រប់គ្រងកំរិតជាតិគ្លុយកូសទោះយ៉ាងណាកោសិកាមិនងាយនឹងរងឥទ្ធិពលពីសារធាតុនេះទេ។

ជំងឺលើសឈាមគឺជាដៃគូនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ព្រោះក្នុងករណីមានជំងឺប្រភេទ ១ ការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនប្រចាំថ្ងៃផ្តល់នូវការគ្រប់គ្រងពេញលេញនៃមុខងាររបស់សរីរាង្គសំខាន់ៗ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ហៅថាជំងឺរំលាយអាហារ។ វាវិវឌ្ឍន៍ដោយសារភាពធាត់ភាពអសកម្មរាងកាយកង្វះអាហារូបត្ថម្ភគ្មានតុល្យភាព។ ជាលទ្ធផលការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់កាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានរំខានមានការកើនឡើងនូវកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនិងកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងឈាម។ ការកើនឡើងជាតិគ្លុយកូសនាំឱ្យមានភាពខ្សោយនៃភាពខ្សោយនៃសរសៃឈាម។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលខូចទ្រង់ទ្រាយនៃប្រភេទទី 2 វាគឺជាប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងដែលទទួលបានការខូចខាតដំបូង។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ច្រើនតែកើតលើមនុស្សលើសទម្ងន់

មូលហេតុនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ការរំលោភលើការអត់ធ្មត់គ្លុយកូសនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃដំណើរការខុសប្រក្រតីមួយចំនួននៅក្នុងការងាររបស់សារពាង្គកាយទាំងមូល។ គ្រោះថ្នាក់ធំបំផុតចំពោះសុខភាពនិងអាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺមិនមែនជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃប្រភេទទី ២ ទេតែជាផលវិបាកនៃជំងឺនេះរួមមាន៖

angiopathy
ជំងឺរលាកខួរក្បាល
ជំងឺសរសៃប្រសាទ
polyneuropathy ។

កត្តាមួយក្នុងចំនោមកត្តាដែលធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់វគ្គសិក្សានៃជំងឺនិងធ្វើឱ្យគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងគឺការលើសឈាមសរសៃឈាម។

សម្ពាធខ្ពស់ក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺបណ្តាលមកពីកត្តាជាច្រើន៖

ការរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត,
ការរក្សាសារធាតុរាវនៅក្នុងខ្លួននិងដំណើរការខ្សោយតំរងនោម,
ការរំលោភលើរចនាសម្ព័នរបស់សរសៃឈាមដោយសារកំរិតជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់
ជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលបង្កើនបន្ទុកនៅលើ myocardium ។

ការថយចុះនៃភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាទៅអាំងស៊ុយលីនដែលផលិតនៅក្នុងរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺគឺតែងតែជាផលវិបាកនៃជំងឺមេតាប៉ូលីស។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ការលើសទំងន់មានវត្តមានដែលជាកត្តាមួយដែលជំរុញអោយមានការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។

បន្ថែមពីលើការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃសរសៃឈាមដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់មុខងារខ្សោយតំរងនោមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមរងផលប៉ះពាល់យ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដោយសារមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។

ដូច្នេះមូលហេតុចម្បងនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺសុខភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ផងដែរថាអាយុជាមធ្យមនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺ ៥៥ ឆ្នាំដែលនៅក្នុងខ្លួនវាធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺប្រឈមនឹងការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

ទំនាក់ទំនងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមដាក់កម្រិតមួយចំនួនលើការព្យាបាល។ ការជ្រើសរើសថ្នាំព្យាបាលសម្ពាធឈាមសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាការងារដ៏លំបាកមួយដែលមានតែអ្នកឯកទេសទេដែលអាចដោះស្រាយបានព្រោះថ្នាំប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមមួយចំនួននាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលវាបង្កគ្រោះថ្នាក់ជាមួយនឹងទម្រង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គជាច្រើនរួមទាំងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង

ហេតុអ្វីបានជាជំងឺលើសឈាមទឹកនោមផ្អែមជាពិសេសមានគ្រោះថ្នាក់?

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមគឺជា“ អ្នកសំលាប់យឺត ៗ ” នៃសតវត្សរ៍ទី ២១ ។ ជំងឺទាំងពីរនេះមិនអាចព្យាបាលជាសះស្បើយបានទេ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ តម្រូវឱ្យមានរបបអាហារថេរនិងវិធានការដើម្បីធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារមានលក្ខណៈធម្មតាហើយលើសឈាមតម្រូវឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាមជាមួយនឹងថ្នាំ។

ជាធម្មតាការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមចាប់ផ្តើមដោយការកើនឡើងនៃសម្ពាធលើសពី ១៤០ មីលីម៉ែត្រហឺត។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនបានរកឃើញជំងឺដទៃទៀតការព្យាបាលដោយរបបអាហារនិងការព្យាបាលដោយមនោជាមួយថ្នាំមួយត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីចៀសវាងការវិវត្តនៃផលប៉ះពាល់។ ជារឿយៗគ្រូពេទ្យព្យាយាមពន្យាពេលនៅពេលអ្នកជំងឺនឹងត្រូវប្តូរទៅប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាប្រចាំ។ ការរកឃើញជំងឺលើសឈាមនៃសញ្ញាប័ត្រទី ១ អាចត្រូវបានបញ្ឈប់ជាយូរមកហើយដោយមានជំនួយពីរបបអាហារនិងកីឡា។ ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺលើសឈាមរីកចម្រើនក្នុងអត្រាមួយគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើល។

ការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមសព្វថ្ងៃមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ។ វាមានគ្រោះថ្នាក់ក្នុងការទម្លាក់សម្ពាធឈាមខ្ពស់នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងថ្នាំព្រោះផលប៉ះពាល់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវ។ ទន្ទឹមនឹងនេះសូចនាករសម្ពាធក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ កើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ប្រសិនបើនៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អលើសឈាមអាចរីកចម្រើនអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមានពេលវេលាបម្រុងទុកទេជំងឺនេះនឹងទទួលបានសន្ទុះក្នុងរយៈពេលពីរបីខែទៀត។ ក្នុងន័យនេះវាត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំសម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ រួចទៅហើយនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះ។ ការកើនឡើងសម្ពាធជាលំដាប់ដល់ ១៣០ ទៅ ៩០ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានន័យថាតម្រូវការប្រើថ្នាំដើម្បីធ្វើឱ្យវាធម្មតា។

ជំងឺលើសឈាមចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់ដោយមានហានិភ័យនៃការវិវត្តនូវស្ថានភាពដូចខាងក្រោមនេះ៖

infarction myocardial
ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល
ការខ្សោយតំរងនោមធ្ងន់ធ្ងរ
ការបាត់បង់ចក្ខុវិស័យ
ជំងឺសរសៃប្រសាទលើសឈាម។

ផលវិបាកនៃសម្ពាធខ្ពស់នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ពិបាកព្យាបាលណាស់ហើយក្នុងករណីភាគច្រើនមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេ។ គោលដៅនៃការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺជាការធ្វើឱ្យធម្មតានៃសម្ពាធឈាមនិងគ្លុយកូសក្នុងឈាមក្នុងពេលដំណាលគ្នា។ វាចាំបាច់ក្នុងការកំណត់ដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺលើសឈាមនិងចាត់វិធានការចាំបាច់ទាំងអស់ដើម្បីការពារការវិវត្តរបស់វា។

ដើម្បីយល់ពីមូលហេតុដែលវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការចាប់ផ្តើមព្យាបាលទាន់ពេលវេលាស្ថិតិនឹងជួយ។ ជាមធ្យមមនុស្សទីបីគ្រប់រូបទទួលរងពីជំងឺលើសឈាមក្នុងទម្រង់មួយឬផ្សេងទៀត។ជំងឺនេះនាំឱ្យមានពិការភាពដំបូងនិងកាត់បន្ថយអាយុកាលមធ្យមក្នុងរយៈពេលជាមធ្យមពី 7-10 ឆ្នាំ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទទួលបាននៅអាយុចាស់មានគ្រោះថ្នាក់ដល់ផលវិបាកដែលជារឿយៗមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។ មានអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ តិចតួចណាស់ដែលរស់រហូតដល់ ៧០ ឆ្នាំ។ សម្ពាធខ្ពស់ជានិច្ចសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អាចកាត់បន្ថយអាយុកាលអាយុកាលបាន ៥ ឆ្នាំទៀត។ វាគឺជាផលវិបាកនៃជំងឺបេះដូងនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់ក្នុង ៨០% នៃករណី។

ផលវិបាកគឺមិនអាចត្រឡប់វិញបានទេហើយជារឿយៗបញ្ចប់ដោយសេចក្តីស្លាប់។

លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលគ្រឿងញៀន

ចំនុចសំខាន់ៗនៃការព្យាបាលជម្ងឺលើសឈាមដែលអាចអនុវត្តបានពេញលេញក្នុងការព្យាបាលអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម៖

ត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាមជាមួយថ្នាំ,
ការតែងតាំងការព្យាបាលដោយរបបអាហារ
លេបថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមដើម្បីការពារការហើម
កែតម្រូវរបៀបរស់នៅ។

ថ្នាំគ្រាប់លើសឈាមសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានជ្រើសរើសដោយអ្នកឯកទេសតែប៉ុណ្ណោះ។ ថ្នាំបញ្ចុះសម្ពាធមិនគួរទាក់ទងជាមួយថ្នាំទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យអ្នកជំងឺគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមទេ។ ជម្រើសនៃថ្នាំត្រូវបានអនុវត្តតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដូចខាងក្រោមៈ

ការគ្រប់គ្រងប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពនៃសូចនាករសម្ពាធឈាមនិងការការពារការលោតរបស់វា
ការការពារ myocardial និងសរសៃឈាម
កង្វះផលប៉ះពាល់និងការអធ្យាស្រ័យល្អ
កង្វះនៃផលប៉ះពាល់លើការរំលាយអាហារ។

ថ្នាំមួយចំនួនសម្រាប់សម្ពាធក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចបង្កឱ្យមានជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះនិងប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាមដូចដែលត្រូវបានព្រមាននៅក្នុងបញ្ជីនៃផលប៉ះពាល់ដែលអាចកើតមាន។ លក្ខខណ្ឌទាំងនេះមានគ្រោះថ្នាក់ដល់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់។

វាចាំបាច់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែមឱ្យបានត្រឹមត្រូវ។ អ្នកគួរតែជ្រើសរើសថ្នាំដែលបន្ថយសម្ពាធបន្តិចម្តង ៗ និងបង្ការការលោតរបស់វាភ្លាមៗ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាការថយចុះសម្ពាធយ៉ាងខ្លាំងបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំគ្រាប់គឺជាការធ្វើតេស្តធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានទាំងជំងឺលើសឈាមនិងទឹកនោមផ្អែមថ្នាំគ្រាប់ដែលត្រូវផឹកអាស្រ័យលើស្ថានភាពសុខភាពទូទៅ។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានថយចុះដោយជំងឺលើសឈាមវាចាំបាច់ដើម្បីសម្រេចបាននូវសម្ពាធធម្មតាដោយប្រើថ្នាំ។ ចំពោះគោលបំណងនេះថ្នាំដែលមានសកម្មភាពយូរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលផ្តល់នូវការត្រួតពិនិត្យសម្ពាធជុំ - ម៉ោង។

ACE inhibitors: enalapril និង renitek,
ថ្នាំទប់ស្កាត់ angiotensin II: Cozaar, Lozap និង Lozap Plus,
antagonists កាល់ស្យូម: fosinopril, amlodipine ។

ថ្នាំ ACE inhibitors មានច្រើនជាង ៤០ មុខតែសម្រាប់ទឹកនោមផ្អែមចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដែលមានមូលដ្ឋានលើថ្នាំ enalapril ។ សារធាតុនេះមានឥទ្ធិពល nephroprotective ។ ACE inhibitors បន្ថយសម្ពាធឈាមយ៉ាងឆ្ងាញ់និងមិនបង្កើនជាតិស្ករក្នុងឈាមដូច្នេះពួកគេអាចត្រូវបានប្រើសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

ឧបករណ៍រារាំងអ្នកទទួលថ្នាំ Angiotensin II មិនប៉ះពាល់ដល់មុខងាររបស់តម្រងនោមទេ។ ថ្នាំ Cozaar និង Lozap ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយមិនគិតពីអាយុ។ ថ្នាំទាំងនេះកម្រធ្វើឱ្យមានផលរំខានធ្វើឱ្យសកម្មភាព myocardial មានសភាពធម្មតានិងមានឥទ្ធិពលយូរអង្វែងដោយសារតែវាអាចគ្រប់គ្រងសម្ពាធដោយប្រើថ្នាំតែ ១ គ្រាប់ក្នុងមួយថ្ងៃ។

Lozap Plus គឺជាថ្នាំផ្សំគ្នាដែលមានផ្ទុកនូវសារធាតុទប់អរម៉ូន angiotensin receptor និង hydrochlorothiazide diuretic ។ នៅពេលទទួលបានសំណងប្រកបដោយនិរន្តរភាពសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមថ្នាំនេះគឺជាថ្នាំមួយក្នុងចំណោមជម្រើសល្អបំផុតប៉ុន្តែមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរនិងហានិភ័យខ្ពស់នៃមុខងារខ្សោយតំរងនោមខ្សោយថ្នាំមិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាទេ។

antagonists កាល់ស្យូមមានមុខងារពីរ - ពួកគេកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមនិងការពារ myocardium ។ គុណវិបត្តិនៃថ្នាំបែបនេះគឺឥទ្ធិពលថយចុះលឿនរបស់ពួកគេដែលជាហេតុធ្វើឱ្យពួកគេមិនអាចប្រើសម្ពាធខ្ពស់បាន។

ជំងឺលើសឈាមឬសរសៃឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែមមិនត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំ beta-blockers ទេព្រោះថ្នាំរបស់ក្រុមនេះជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ការរំលាយអាហារនិងធ្វើឱ្យមានការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ថ្នាំណាមួយសម្រាប់ជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយវេជ្ជបណ្ឌិតតែប៉ុណ្ណោះ។ ការណែនាំនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំនេះឬថ្នាំនោះអាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងវត្តមាននៃផលវិបាកនៃជំងឺនេះចំពោះអ្នកជំងឺ។

ការការពារការលើសឈាម

ដោយសារជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺជាលទ្ធផលផ្ទាល់នៃកម្រិតជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់ការបង្ការបានកើតឡើងដើម្បីបំពេញតាមអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់គ្រូពេទ្យឯកទេសខាង endocrinologist ។ ការអនុលោមទៅនឹងរបបអាហារការធ្វើឱ្យធម្មតានៃការរំលាយអាហារដោយការសម្រកទម្ងន់ការប្រើថ្នាំការពារនិងថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករ - ទាំងអស់នេះអនុញ្ញាតឱ្យមានសំណងប្រកបដោយនិរន្តរភាពនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលហានិភ័យនៃផលវិបាកគឺតិចតួចបំផុត។

អត្ថបទនៃការងារវិទ្យាសាស្ត្រលើប្រធានបទ“ ជំងឺលើសឈាមនិងទឹកនោមផ្អែម៖ គោលការណ៍នៃការព្យាបាល”

ទំនាក់ទំនងរវាងជំងឺតម្រងនោមនិងជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម (AH) បានទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍របស់អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រអស់រយៈពេលជាង ១៥០ ឆ្នាំមកហើយ។ អ្នកស្រាវជ្រាវដំបូងគេក្នុងចំណោមអ្នកស្រាវជ្រាវល្បី ៗ ដែលបានចូលរួមវិភាគទានយ៉ាងសំខាន់ចំពោះបញ្ហានេះគឺឈ្មោះអរ។ ប្រាយ (១៨៣១) និងអេហ្វហ្វហែដ (១៩១៤) ដែលបានចង្អុលបង្ហាញពីតួនាទីនៃការខូចខាតបឋមដល់សរសៃឈាមតម្រងនោមក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺសរសៃប្រសាទនិងបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាងតម្រងនោមនិង អេអេអេនៅក្នុងទម្រង់នៃវដ្តដ៏កាចសាហាវដែលតម្រងនោមគឺជាមូលហេតុនៃជំងឺលើសឈាមនិងសរីរាង្គគោលដៅ។ ហាសិបឆ្នាំមុននៅឆ្នាំ ១៩៤៨-១៩៤៩ E.M. លោក Tareev នៅក្នុងវណ្ណយុត្តិរបស់គាត់ "ជំងឺលើសសម្ពាធឈាម" និងនៅក្នុងអត្ថបទដែលបានពិនិត្យលម្អិតអំពីតួនាទីរបស់តម្រងនោមក្នុងការវិវត្តនិងការបង្កើតជំងឺនិងកំណត់ពីជំងឺលើសឈាមនៃសរសៃឈាមដែលជាទម្រង់ nosological ឯករាជ្យនិងបានបញ្ជាក់ពីទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធនៃផ្នែកជំងឺលើសឈាមនិងរោគវិទ្យាតំរងនោម។ អាកប្បកិរិយានេះនៅតែមានរហូតមកដល់សព្វថ្ងៃនេះបំពេញបន្ថែមទិន្នន័យថ្មីស្តីពីតួនាទីខាងជីវសាស្រ្តនៃតំរងនោមក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនៃលោកុប្បត្តិណាមួយ។ ទាំងនេះគឺជាស្នាដៃបុរាណរបស់អិនហ្គោលប៊្លុតនិងអ្នកដើរតាមគាត់បង្កើតមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃចំណេះដឹងអំពីប្រព័ន្ធតំរងនោមដែលអាចគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមបាន។ ហ្គីតុន (១៩៧០-១៩៨០) ដែលបានយល់ព្រមលើតួនាទីនៃការរក្សាសូដ្យូមរ៉ាំរ៉ៃក្នុងតំរងនោមនៃជំងឺលើសឈាមដែលក្រោយមកទទួលបានការបញ្ជាក់ដែលមិនអាចពន្យល់បានពីការផ្ទេរជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមអំឡុងពេលប្តូរតំរងនោមពីអ្នកបរិច្ចាគលើសឈាមនិងអ្នកផ្សេងទៀត។ ក្នុងពេលតែមួយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានបង្កើតយន្តការនៃការបំផ្លាញតំរងនោមក្នុងពេលមានជំងឺលើសឈាមយ៉ាងហ្មត់ចត់

សរីរាង្គគោលដៅ: តួនាទីរបស់ ischemia នៃតំរងនោមនិងភាពមិនស្រួលនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន intracranial - ការកើនឡើងសម្ពាធខាងក្នុងសរសៃឈាមបេះដូង (ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងខួរក្បាល) និងការវិវត្តនៃការឡើងសម្ពាធឈាម - ក្នុងការចាប់ផ្តើមនៃដំណើរការក្រិនថ្លើមតំរងនោមត្រូវបានគេពិចារណា។

ធ្វើឡើងនៅទីក្រុងមូស្គូនៅថ្ងៃទី ២០-២២ ខែតុលាឆ្នាំ ១៩៩៩ សិក្ខាសាលាសាលាបារាំង - រុស្ស៊ីស្តីពីប្រសាទវិទ្យា“ ជំងឺលើសឈាមនិងក្រលៀន” បានសង្ខេបពីសមិទ្ធិផលវិទ្យាសាស្ត្រចុងក្រោយបង្អស់ក្នុងវិស័យវេជ្ជសាស្ត្រផ្ទៃក្នុងដ៏សំខាន់នេះ។

សិក្ខាសាលានេះត្រូវបានចូលរួមដោយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រឈានមុខគេមកពីប្រទេសរុស្ស៊ីនិងបារាំងនិងអ្នកឯកទេសជាង ៣០០ នាក់មកពីផ្នែកប្រសាទវិទ្យាគ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូងក៏ដូចជាអ្នកជំនាញទូទៅមកពីទីក្រុងផ្សេងៗនៃប្រទេសរុស្ស៊ី។ នៅក្នុងបាឋកថាដែលបានបង្ហាញនៅឯសិក្ខាសាលានេះសាស្រ្តាចារ្យមកពីមជ្ឈមណ្ឌលវេជ្ជសាស្រ្តឈានមុខគេនៃប្រទេសបារាំង (ប៉ារីសរីរ៉េមលីយ៉ុងស្ត្រប៊ឺក) និងទីក្រុងម៉ូស្គូបានលើកឡើងពីបញ្ហាបន្ទាន់បំផុតនៃបញ្ហានេះ។ វេជ្ជបណ្ឌិតដែលបានចូលរួមសិក្ខាសាលាបានចូលរួមយ៉ាងសកម្មនៅក្នុងការពិភាក្សាដែលបានសង្កត់ធ្ងន់លើភាពពាក់ព័ន្ធនៃប្រធានបទនិងភាពទាន់ពេលវេលានៃសន្និសិទ។

យើងសូមថ្លែងអំណរគុណចំពោះសាស្រ្តាចារ្យទាំងអស់នៃសន្និសីទដែលបានធានានូវជោគជ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍នេះក៏ដូចជាអ្នកឧបត្ថម្ភទូទៅ Nozra1 សម្រាប់ការគាំទ្រនិងការរៀបចំព្រឹត្តិការណ៍នេះ។

សាស្រ្តាចារ្យ I.E. Tareeva Prof. Z. SapaY Prof. I.M. Kutyrina

ភាពទន់ភ្លន់និងការធានារ៉ាប់រងផ្នែកខាងក្រៅ៖ គោលការណ៍ណែនាំនៃការព្យាបាលអិម។ V. Shestakova

ភាពទន់ភ្លន់និងបំណុលបន្ទាប់បន្សំ៖ គោលការណ៍នៃការព្យាបាល

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមនៅសរសៃឈាមគឺជារោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងគ្នាទៅវិញទៅមកជាមួយនឹងឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញទៅវិញទៅមកដែលមានឥទ្ធិពលខ្លាំងប្រឆាំងនឹងការមិនធ្វើភ្លាមៗ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

១) ឯកសិទ្ធិបេះដូង

ការថយចុះការហូរចេញរបស់ Na * និងអង្គធាតុរាវ

អ៊ីលតំរងនោមក្នុងតំបន់ ASD

(១ ណា * កា "នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាម /

គ្រោងការណ៍ 1. រោគសាស្ត្រនៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងឌីឌីឌីអេម។ អេឌីឌី - ប្រព័ន្ធរីទីន - ប្រព័ន្ធអេកូទីនស៊ីន OPSS - សរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រសរុប

ការព្យាបាលដោយការសំរាកលំហែហ្វីលហ្វីលហ្វីលស្ទ្រីម Na * និង Ca "ការរីកសាយ

ណា * និងទឹកនៅក្នុងជញ្ជាំងនាវា ១_

ហ្វីតស៊ែរចេញ

តើមានសរីរាង្គគោលដៅប៉ុន្មាន៖ បេះដូងតំរងនោមសរសៃឈាមខួរក្បាលនិងសរសៃឈាម។ មូលហេតុចំបង ៗ នៃភាពពិការនិងមរណភាពខ្ពស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមរួមមាន៖ អាយ។ ភី។ អេស។ អេស។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថាការកើនឡើងសម្ពាធឈាម diastolic (ADC) សម្រាប់រាល់ ៦ មីលីម៉ែត្រ RT ។ សិល្បៈ។ បង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ២៥% និងហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល - ៤០% ។ អត្រានៃការចាប់ផ្តើមនៃការខ្សោយតំរងនោមនៃស្ថានីយជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមដែលមិនបានគ្រប់គ្រងកើនឡើង 3-4 ដង។ ដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការទទួលស្គាល់និងធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាំងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមដែលទាក់ទងនឹងសរសៃឈាមដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលឱ្យបានទាន់ពេលវេលានិងបញ្ឈប់ការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃសរសៃឈាម។

ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់វគ្គសិក្សានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីន។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនៃសរសៃឈាមគឺជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម (គ្រោងការណ៍ទី ១) ។ ចំណែករបស់វាគឺប្រហែល ៨០% នៃបុព្វហេតុផ្សេងទៀតនៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។ ក្នុងករណីមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ P ក្នុង ៧០-៨០% នៃករណីជំងឺលើសឈាមចាំបាច់ត្រូវបានរកឃើញដែលកើតឡើងមុនការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយខ្លួនវាហើយមានតែ ៣០% ប៉ុណ្ណោះដែលវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមដោយសារសរសៃឈាមខូច។ ការបង្ករោគនៃជំងឺលើសឈាមក្នុង NIDDM (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២) ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងគ្រោងការណ៍ទី ២ ។

គ្រោងការណ៍ 2. រោគវិទ្យានៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមអេឌីឌីអេម។

ការព្យាបាលដោយភាពវឹកវរបន្ទាប់បន្សំ

ជាមួយ DGETETES SUGAR

តម្រូវការសម្រាប់ការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺហួសពីការសង្ស័យ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាជំងឺមួយដែលមានការរួមផ្សំស្មុគស្មាញនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនិងរោគសាស្ត្រសរីរាង្គជាច្រើនបង្កឱ្យមានសំណួរជាច្រើនសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិត។

•តើការព្យាបាលសម្ពាធឈាមគួរតែចាប់ផ្តើមកម្រិតណា?

it តើវាមានសុវត្ថិភាពកម្រិតណាដើម្បីកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលិកនិង diastolic?

•តើថ្នាំអ្វីខ្លះដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានផ្តល់ឱ្យតាមលក្ខណៈប្រព័ន្ធនៃជំងឺនេះ?

តើថ្នាំផ្សំអ្វីខ្លះដែលអាចទទួលយកបានក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម?

តើកំរិតសម្ពាធឈាមកម្រិតណាដែលអ្នកជំងឺគួរតែចាប់ផ្តើមពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម?

នៅឆ្នាំ ១៩៩៧ ការប្រជុំលើកទី ៦ នៃគណៈកម្មាធិការជាតិសំរាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការការពារនិងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមនៃសរសៃឈាមអារទែបានទទួលស្គាល់ថាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមកម្រិតនៃសម្ពាធឈាមចំពោះក្រុមអាយុទាំងអស់ដែលគួរតែត្រូវបានចាប់ផ្តើមគឺសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលីក (ADS) ច្រើនជាង ១៣០ មីល្លីម៉ែត្រហឺត។ ។ សិល្បៈ។ និង ADD> 85 mmHg ។ សិល្បៈ។ សូម្បីតែការលើសបន្តិចនៃតម្លៃទាំងនេះចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្កើនហានិភ័យនៃគ្រោះមហន្តរាយសរសៃឈាមបេះដូងដល់ទៅ ៣៥% ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះវាត្រូវបានបង្ហាញថាស្ថេរភាពនៃសម្ពាធឈាមនៅកម្រិតនេះយ៉ាងច្បាស់និងខាងក្រោមនេះមានប្រសិទ្ធិភាពសរីរៈជាក់ស្តែង។

តើសម្ពាធឈាម diastolic មានសុវត្ថិភាពកម្រិតណាដើម្បីកាត់បន្ថយ?

ថ្មីៗនេះនៅក្នុងឆ្នាំ ១៩៩៧ ការសិក្សាអំពីការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមដែលមានទំហំធំជាងមុនត្រូវបានបញ្ចប់គោលបំណងដែលត្រូវកំណត់ថាតើកំរិត ADD ដែលខ្ញុំមិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការ? សាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

២) របបហាត់ប្រាណទៀងទាត់

៣) បន្ថយទម្ងន់លើសទម្ងន់

៤) ការសម្របសម្រួលក្នុងការប្រើប្រាស់គ្រឿងស្រវឹង

៥) ការបញ្ឈប់ការជក់បារី

៦) ការថយចុះនៃស្ត្រេសផ្លូវចិត្ត។

រាល់បញ្ជីដែលមិនមែនជាឱសថសាស្ត្រ

វិធីកែសម្ពាធឈាមអាចត្រូវបានប្រើជាការព្យាបាលឯករាជ្យសំរាប់តែអ្នកដែលមានសម្ពាធឈាមតាមព្រំដែន (ជាមួយនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមលើសពី ១៣០/៨៥ ម។ ម។ ហ។ ប៉ុន្តែមិនខ្ពស់ជាង ១៤០/៩០ ម។ ម។ ហ។ ) ។ អវត្តមាននៃប្រសិទ្ធិភាពនៃវិធានការដែលបានធ្វើឡើងក្នុងរយៈពេល 3 ខែឬការកំណត់អត្តសញ្ញាណតម្លៃខ្ពស់នៃសម្ពាធឈាមនិងសម្ពាធឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមតម្រូវឱ្យមានការបន្ថែមនូវវិធានការមិនមែនវេជ្ជសាស្ត្រជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយថ្នាំ។

ជម្រើសនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជម្រើសនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមែនជារឿងសាមញ្ញនោះទេព្រោះជំងឺនេះដាក់កម្រិតលើការប្រើប្រាស់ថ្នាំជាក់លាក់មួយដែលផ្តល់នូវវិសាលគមនៃផលប៉ះពាល់របស់វាហើយសំខាន់បំផុតឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងខ្លាញ់។ លើសពីនេះទៀតនៅពេលជ្រើសរើសថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមល្អបំផុតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាចាំបាច់ត្រូវគិតពីផលវិបាកនៃសរសៃឈាម។ ដូច្នេះថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានប្រើក្នុងការអនុវត្តសម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវតែបំពេញតាមតម្រូវការកើនឡើង៖

ក) មានសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមខ្ពស់ជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់អប្បបរមា។

ខ) មិនរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងខ្លាញ់។

c) មានលក្ខណៈសម្បត្តិ cardioprotective និង nephroprotective,

ឃ) មិនធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមផ្សេងទៀត (មិនមែនសរសៃឈាម) ។

បច្ចុប្បន្ននេះថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមទំនើបនៅក្នុងទីផ្សារឱសថក្នុងស្រុកនិងពិភពលោកត្រូវបានតំណាងដោយ ៧ ក្រុមធំ ៗ ។ ក្រុមទាំងនេះត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅក្នុងតារាង។

ក្រុមទំនើបនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក

ឈ្មោះក្រុមគ្រឿងញៀន

ថ្នាំសកម្មភាពកណ្តាល

អ្នកប្រឆាំងអង្គបដិបក្ខ Angiotensin II

អាហារបំប៉ន។ ក្នុងចំណោមក្រុមថ្នាំទាំងនេះសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺលើសឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការព្យាបាលដោយប្រើរង្វិលជុំ (ឡាហ្សិកហ្វ័រដូមីតយូហ្គីត) និងថ្នាំដូចជា thiazide (indapa ពាក់កណ្តាល - អារីហ្វុននិង xipamide - Aquaphor) ត្រូវបានគេពេញចិត្ត។ ថ្នាំទាំងនេះមិនមានឥទ្ធិពលទឹកនោមផ្អែមមិនធ្វើឱ្យរំខានដល់ការរំលាយអាហារ lipid ហើយក៏មានប្រសិទ្ធិភាពជន៍លើជំងឺឈាមតំរងនោមផងដែរ។ ថ្នាំទាំងនេះអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។ ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម Thiazide មិនត្រូវបានណែនាំទេដោយសារឥទ្ធិពលទឹកនោមផ្អែមរបស់ពួកគេមានឥទ្ធិពលលើការរំលាយអាហារ lipid និងសមត្ថភាពធ្វើឱ្យចុះខ្សោយដល់ប្រព័ន្ធឈាមរត់តំរងនោម។

BETA-BLOCKERS ចំណង់ចំណូលចិត្តក្នុងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យ cardioselective beta-blockers (atenolol, metoprolol, betaxolol ។ ល។ ) ដែលគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាពដោយមិនប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងខ្លាញ់។

ALPHA-BLOCKERS ។ អាល់ហ្វា - រារាំង (prazosin, doxazosin) មានគុណសម្បត្តិមួយចំនួនទាក់ទងនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមដទៃទៀតទាក់ទងនឹងឥទ្ធិពលរំលាយអាហាររបស់ពួកគេ។ ដូច្នេះថ្នាំទាំងនេះមិនត្រឹមតែមិនរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipid ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែផ្ទុយទៅវិញកាត់បន្ថយអាតូមអ៊ីដ្រូសែននៃសេរ៉ូមឈាមបន្ថយកូឡេស្តេរ៉ុល lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប។ លើសពីនេះទៅទៀតអ្នករារាំងអាល់ហ្វាស្ទើរតែជាក្រុមមុន។

ថ្នាំដែលអាចកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនជាលិកានិយាយម្យ៉ាងទៀតបង្កើនភាពរំញោចនៃជាលិកាទៅអាំងស៊ុយលីន។ ប្រសិទ្ធភាពនេះមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយថ្នាំអាល់ហ្វារារាំងត្រូវតែត្រូវបានប្រើយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្នចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ hypotension ដែលមានរាងពងក្រពើរាងពងក្រពើដែលអាចត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការប្រើថ្នាំក្រុមនេះ។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំកណ្តាល។ បច្ចុប្បន្ននេះថ្នាំសកម្មភាពកណ្តាលបែបប្រពៃណី (ក្លូនីឌីនឌីនដូជីន) ដោយសារតែវត្តមាននៃផលប៉ះពាល់មួយចំនួនធំ (ឥទ្ធិពល sedative, ឥទ្ធិពលនៃការដក។ ល។ ) មិនត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការព្យាបាលជាប្រចាំនៃជំងឺលើសឈាម។ ពួកគេត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើជាចម្បងសម្រាប់បញ្ឈប់វិបត្តិលើសឈាម។ ថ្នាំចាស់នៃសកម្មភាពកណ្តាលត្រូវបានជំនួសដោយក្រុមថ្នាំថ្មី - agonist 1. , - receptor imidazoline (moxonidine "Cint") ដែលមិនមានផលប៉ះពាល់ទាំងនេះ។លើសពីនេះទៅទៀតថ្នាំថ្មីមួយក្រុមអាចលុបបំបាត់ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនហើយដោយហេតុនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងអាចជំរុញការសំយោគអាំងស៊ុយលីនដោយកោសិកាបេតានៃលំពែង។

កាលីហ្វុស ANTAGONISTS ។ ថ្នាំដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមអ្នកប្រឆាំងកាល់ស្យូម (ឬអ្នករារាំងឆានែលកាល់ស្យូម) មិនមានផលប៉ះពាល់អាក្រក់ដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងខ្លាញ់ (អព្យាក្រឹតភាព) ដូច្នេះពួកគេអាចត្រូវបានប្រើដោយគ្មានការភ័យខ្លាចនិងប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយជម្រើសនៃថ្នាំពីក្រុមនេះសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់មិនត្រឹមតែដោយសកម្មភាពសម្មតិកម្មរបស់ពួកគេប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏មានសមត្ថភាពក្នុងការបញ្ចេញប្រសិទ្ធិភាពផងដែរ។ អ្នកប្រឆាំងនឹងក្រុម Ca នៃក្រុមផ្សេងៗគ្នាមានសកម្មភាពបេះដូងនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទមិនស្មើគ្នា។ អ្នកប្រឆាំង Ca នៃស៊េរី nondihydropyridine (ក្រុម verapamil និង diltiazem) មានប្រសិទ្ធិភាពការពារនៅលើបេះដូងនិងតំរងនោមដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃជម្ងឺលើសឈាមខាងផ្នែកខាងឆ្វេងការថយចុះនៃប្រូតេអ៊ីននិងស្ថេរភាពនៃមុខងារតម្រងនោម។ អ្នកប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម Dihydropyridine នៃ Ca (ក្រុមដែលមានសកម្មភាពយូរអង្វែង nifedipine: amlodipine, felodipine, isradipine) មិនសូវបញ្ចេញសម្លេងទេប៉ុន្តែក៏មានលក្ខណៈការពារគួរឱ្យទុកចិត្តផងដែរ។ ថ្នាំ nifedipine ដែលមានសកម្មភាពខ្លីផ្ទុយទៅវិញមានឥទ្ធិពលអាក្រក់ទាំងបេះដូង (បង្កឱ្យមានរោគសញ្ញាប្លន់និងផលប៉ះពាល់មិនប្រក្រតី) និងលើតម្រងនោមបង្កើនប្រូតេអ៊ីន។

ដូច្នេះក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម