ដំណាក់កាលនៃការរីកលូតលាស់នៃបន្ទះអេទីស្យូស

1. ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម atherogenic dyslipoproteinemia អមដោយការលេចចេញនូវសារធាតុ lipoproteins ដែលត្រូវបានចាប់យកយ៉ាងខ្លាំងដោយកោសិកា endothelial និងផ្ទេរទៅក្នុងលំហ subendothelial ។

2. ការបំផ្លាញ endothelium ជាមួយនឹង lipoproteins ដែលបានផ្លាស់ប្តូរឬកត្តាផ្សេងៗទៀត (វីរុសភាពស៊ាំស្មុគស្មាញបាក់តេរីពុលជាដើម) ។

3. ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាមនិងការបង្ហាញនៃសមាសធាតុផ្លាស្មារួមទាំងថ្នាំ lipoproteins នៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ា។

4. ការផ្សាភ្ជាប់នៃផ្លាកែតនិងម៉ូណូតូសទៅនឹងអង់ដូហ្វីទិកការធ្វើចំណាកស្រុករបស់ម៉ូណូទីសចូលទៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ាការបំលែងរបស់ពួកគេទៅជាម៉ាក្រូសសកម្មនិងការផលិតស៊ីតូស៊ីនជាច្រើន (interleukin -1, កត្តាលូតលាស់ផ្លាកែត, កត្តា necrosis ដុំសាច់), បង្កើនការធ្វើចំណាកស្រុកនិងការរីកសាយកោសិកា។

៥. ការធ្វើចំណាកស្រុកទៅតំបន់ម៉ាទីម៉ានិងការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោង (HMC) ក្រោមឥទិ្ធពលនៃកត្តាលូតលាស់របស់ផ្លាផ្លាសត្រូវបានលាក់កំបាំងដោយម៉ាក្រូតូស្តេរ៉ូអ៊ីតនិងអេជស៊ីស៊ីខ្លួនឯងដែលយក phenotype សំយោគ (ជាធម្មតាផេណុកឌីហ្សែនដែលងាយនឹងខូច) សំយោគកូឡាជែននិងសរសៃយឺត ៗ ប្រូតេអ៊ីនប្រូហ្សែនជាដើម។ បង្កើតជាមូលដ្ឋាននៃបន្ទះ atherosclerotic ។

6. ការផ្លាស់ប្តូរបន្ថែមទៀតនៃថ្នាំ lipoproteins ជិតស្និទ្ធការបង្កើតស្មុគស្មាញជាមួយប្រូហ្គូលីនការចាប់យករបស់ពួកគេដោយម៉ាក្រូដែលនៅពេលដែលដកហូតប្រព័ន្ធប្រើប្រាស់និងលុបបំបាត់ចោល (លីហ្សូហ្សូមជាចម្បង) ត្រូវបានបំពេញដោយ lipids ហើយប្រែទៅជាពពុះឬកោសិកា xanthoma (ពី xantos - ពណ៌លឿង) កោសិកា។ ផ្នែកមួយនៃកោសិកា xanthoma ត្រូវបានបង្កើតឡើងពី HMCs ដែលមានឧបករណ៍ទទួលសម្រាប់β-VLDLP ដែលបានផ្លាស់ប្តូរដោយស្រូបយកពួកវាដោយគ្មានការគ្រប់គ្រង។

7. ការផ្លាស់ប្តូរជាបន្តបន្ទាប់នៃបន្ទះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើតសរសៃឈាមតូចៗនៅក្នុងវាក្រោមឥទិ្ធពលនៃកត្តាលូតលាស់ការចូលរួមនៃធាតុកោសិកាផ្សេងទៀត (lymphocytes T និង B, fibroblasts), necrosis នៃផ្នែកកណ្តាលនៃបន្ទះ, sclerosis, hyalinosis, calcification ។

ការផ្លាស់ប្តូររូបវិទ្យា។

ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis នៅក្នុង intima នៃ aorta និងសរសៃឈាមអាក់ទែរប្រូតេអ៊ីនដែលមានជាតិខ្លាញ់និងការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់ (sklerosis) លេចឡើងដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic ដែលបង្រួម lumen នៃនាវា។ សរសៃឈាមប្រភេទយឺតនិងសាច់ដុំ - យឺតត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់, ឧ។ សរសៃឈាមដែលមានទំហំធំនិងមធ្យមដែលមិនសូវច្រើនទេសរសៃឈាមសាច់ដុំតូចៗត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។

ការផ្លាស់ប្តូរម៉ាក្រូស្កូបឆ្លុះបញ្ចាំងពីសក្ដានុពលនៃដំណើរការ។

ចំណុចនិងបន្ទះខ្លាញ់ - តំបន់ដែលមានពណ៌លឿងឬពណ៌លឿង - ពណ៌ប្រផេះ (ចំណុច) ដែលជួនកាលច្របាច់បញ្ចូលគ្នានិងបង្កើតជាឆ្នូតប៉ុន្តែមិនឡើងខ្ពស់ពីលើផ្ទៃនៃអ៊ីម៉ាម៉ា។ ពួកវាលេចឡើងជាលើកដំបូងនៅអ័រតានៅលើជញ្ជាំងក្រោយនិងនៅចំណុចនៃការចាកចេញនៃសាខារបស់វាហើយក្រោយមកទៀតនៅក្នុងសរសៃឈាមធំ ៗ ។

2. បន្ទះដែលមានរាងសំប៉ែត - មានរាងពងក្រពើក្រាស់ឬមានរាងមូលពណ៌សឬលឿង - សដែលដុះពីលើផ្ទៃនៃអ៊ីម៉ាម៉ាជាញឹកញាប់រួមបញ្ចូលគ្នានិងផ្តល់ឱ្យអេឌីម៉ានូវរូបរាងរដិបរដុបជាមួយនឹងការរួមតូចនៃ lumen នៃសរសៃឈាម។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់បន្ទះបង្កើតនៅតំបន់ពោះក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងបេះដូងតម្រងនោមអវយវៈក្រោមនិងសរសៃឈាម carotid ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ផ្នែកទាំងនោះនៃសរសៃឈាមដែលមានជម្ងឺអេម៉ូក្លូប៊ីន (មេកានិច) ត្រូវបានប៉ះពាល់ - នៅក្នុងតំបន់នៃការពត់កោងនិងពត់នៃសរសៃឈាម។

3. ដំបៅស្មុគស្មាញ។

- បន្ទះសរសៃដែលមានដំបៅដំបៅ (ដំបៅ atheromatous),

- ជំងឺឬសដូងបាតក្នុងកម្រាស់នៃបន្ទះ (hematoma hemramoma),

- ការបង្កើតបន្ទះត្រួតលើគ្នានៅទីតាំងនៃបន្ទះ។

ដំបៅដែលស្មុគស្មាញត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការគាំងបេះដូង (នៅក្នុងការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ) ការស្ទះសរសៃឈាមដោយមានទាំងដុំឈាមរត់និងម៉ាសដែលបង្កើតបានជាសរសៃឈាមដែលស្ថិតនៅក្នុងដំបៅនៃដំបៅនិងការហូរឈាមតាមសរសៃឈាមនៅពេលដែលជញ្ជាំងនាវាត្រូវបានធ្វើឱ្យខូចដោយដំបៅអាតូមិក។

4. ការគណនា (atherocalcinosis) - ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ atherosclerosis ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការដាក់អំបិលកាល់ស្យូមនៅក្នុងបន្ទះសរសៃ។

ដំណាក់កាលដូចខាងក្រោមនៃជម្ងឺ atherosclerosis morphogenesis ត្រូវបានសម្គាល់:

ដំណាក់កាលផ្សោតមិនត្រូវបានកំណត់ជាម៉ាក្រូទេ។ អតិសុខុមទស្សន៍ការខូចខាតប្រសព្វ (រហូតដល់ការបំផ្លាញទាំងស្រុង) នៃអង់ដូហ្វីនិងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាស intima ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំនៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា, fibrinogen (fibrin) នៅក្នុងភ្នាសខាងក្នុងនិងការបង្កើតសំប៉ែត parietal រាបស្មើការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីត glycosaminoglycans នៅក្នុងផ្ទៃខាងក្នុងរបស់ intima, mucoid ហើមនៃភ្នាសខាងក្នុងនិងការហើមនៃភ្នាសខាងក្នុង។ lipoproteins របស់នាងដង់ស៊ីតេទាបនិងដង់ស៊ីតេខ្ពស់កូលេស្តេរ៉ុលប្រូតេអ៊ីនការបំផ្លាញសរសៃយឺតនិងកូឡាជែនការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោង។ ដើម្បីកំណត់ដំណាក់កាលនេះការប្រើថ្នាំជ្រលក់ថ្នាំ thiazine គឺចាំបាច់។ ឧទាហរណ៍ដោយសារតែការប្រើប្រាស់ថ្នាំពណ៌ជាមួយថូឡូឌីនពណ៌ខៀវ (ថុននីន) អ្នកអាចសង្កេតមើលរូបរាងនៃស្នាមប្រឡាក់ពណ៌ស្វាយ (បាតុភូតនៃការរលាកមេតាប៉ូលីស) នៅក្នុងតំបន់នៃការបំផ្លាញជាលិកាភ្ជាប់ដំបូង។ ដំណាក់កាលនៃជំងឺ lipoidosis ត្រូវបានកំណត់ដោយការជ្រៀតចូលនៃខ្លាញ់ក្នុងខ្លាញ់ខ្ពស់ (កូលេស្តេរ៉ុល) lipoproteins ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតចំណុចខ្លាញ់និងខ្លាញ់។ ម៉ាក្រូស្កុបចំណុចខាញ់បែបនេះលេចឡើងជាទម្រង់នៃបំណះពណ៌លឿងដែលជួនកាលអាចច្របាច់បញ្ចូលគ្នានិងបង្កើតជាឆ្នូតរាបស្មើដែលមិនឡើងពីលើផ្ទៃនៃភាពស្និទ្ធស្នាល។ នៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះនៅពេលអនុវត្តថ្នាំជ្រលក់លើខ្លាញ់ឧទាហរណ៍ស៊ូដង់ III, IV, ខ្លាញ់ក្រហម O និងកន្លែងផ្សេងទៀត, ជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងភាពសម្បូរបែប។ Lipids កកកុញនៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិង macrophages ដែលត្រូវបានគេហៅថាពពុះកោសិការឺ xanthoma កោសិកា (មកពីភាសាក្រិកហាន់ហូស - លឿង) ។ ការដាក់បញ្ចូលជាតិខ្លាញ់ក៏មាននៅក្នុងអង់ដូមីញ៉ូមដែលបង្ហាញពីការជ្រៀតចូលនៃអ៊ីម៉ាម៉ាដោយ lipids ប្លាស្មា។ ហើមនិងការបំផ្លាញភ្នាសយឺតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ដំបូងចំណុចខ្លាញ់និងក្បាលដីលេចឡើងនៅអ័រតានិងនៅកន្លែងចាកចេញនៃសាខារបស់វាបន្ទាប់មកនៅក្នុងសរសៃឈាមធំ ៗ ។ ការលេចឡើងនៃចំណុចបែបនេះមិនមានន័យថាមានវត្តមាននៃជំងឺ atherosclerosis នោះទេព្រោះថាការលេចចេញនូវចំណុចខ្លាញ់ក្នុងមាត់អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតាំងពីក្មេងមិនត្រឹមតែនៅក្នុងអ័រតានោះទេប៉ុន្តែក៏មាននៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងផងដែរ។ ជាមួយនឹងអាយុ, ចំណុច lipid, ការដែលគេហៅថាការបង្ហាញនៃ "lipidosis ដំបូងសរីរវិទ្យា" នៅក្នុងភាគច្រើននៃករណីបាត់ហើយមិនមែនជាប្រភពនៃការផ្លាស់ប្តូរ atherosclerotic បន្ថែមទៀត។ ការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានៃសរសៃឈាមនៅក្នុងមនុស្សវ័យក្មេងអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺឆ្លងមួយចំនួន។ ជាមួយនឹងជំងឺ liposclerosis, fibroblasts រីកសាយដល់ការលូតលាស់ដែលជម្រុញការបំផ្លាញ macrophages (កោសិកា xanthoma) និងការលូតលាស់ជាលិកាភ្ជាប់វ័យក្មេងនៅក្នុងតំបន់ Intima ។ ភាពចាស់ទុំជាបន្តបន្ទាប់នៃជាលិកានេះត្រូវបានអមដោយការបង្កើតបន្ទះសរសៃ។ ម៉ាក្រូស្យុងបន្ទះដែលមានសរសៃគឺក្រាស់មូលឬរាងពងក្រពើពណ៌សឬពណ៌លឿងដែលបង្កើតឡើងនៅខាងលើផ្ទៃនៃអ៊ីម៉ាម៉ា។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំជ្រលក់ពិសេសអនុញ្ញាតឱ្យរកឃើញជាតិខ្លាញ់ក្នុងបន្ទះសរសៃ។ បន្ទះទាំងនេះបង្រួម lumen ដែលត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើលំហូរឈាម (ischemia) ទៅសរីរាង្គឬផ្នែករបស់វា។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់បន្ទះសរសៃត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងប្រហោងពោះ, នៅតាមសាខាដែលលាតសន្ធឹងពីអ័រតា, នៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូង, ខួរក្បាល, តម្រងនោម, ផ្នែកខាងក្រោមទាប, សរសៃឈាមការ៉ូទីត, លជាមួយនឹងអាតូម៉ូម៉ីត, ខ្លាញ់ lipid ដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅផ្នែកកណ្តាលនៃបន្ទះនិងជាប់កូឡាជែននិងសរសៃយឺត ៗ បែកបាក់។ គ្រីស្តាល់នៃកូលេស្តេរ៉ុលនិងអាស៊ីតខ្លាញ់បំណែកនៃសរសៃយឺតនិងកូឡាជែនតំណក់នៃខ្លាញ់អព្យាក្រឹត (អាតូមធាតុបង្កជំងឺ) ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងម៉ាស់អ័រម៉ុលដែលបង្កើតឡើង។ សំបូរទៅដោយកោសិកា xanthoma, lymphocytes និង plasmocytes ត្រូវបានរកឃើញ។ ម៉ាស់អេទីត្រូម៉ាស្យូមត្រូវបានកំណត់ព្រំដែនពីសរសៃនៃនាវាដោយស្រទាប់នៃជាលិកាភ្ជាប់ដែលមានភាពចម្រុះនិងមានអនាម័យ (គម្របបន្ទះ) ។ ការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរ atheromatous នាំឱ្យមានការបំផ្លាញសំបកកង់។ រយៈពេលនេះត្រូវបានកំណត់ដោយចំនួនដ៏ច្រើននៃផលវិបាកផ្សេងៗ។ មានដំណាក់កាលនៃដំបៅដែលអមដោយការបង្កើតដំបៅដែលមានជាតិ atheromatous ។ គែមនៃដំបៅបែបនេះគឺបឹងទន្លេសាបមិនស្មើគ្នាបាតត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសាច់ដុំហើយជួនកាលស្រទាប់វរជននៃជញ្ជាំងនាវា។ គុណវិបត្តិដ៏ល្អិតល្អន់ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយការត្រួតលើគ្នាដែលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍។ ជាលទ្ធផលនៃការ necrosis នៃស្រទាប់ជ្រៅនៃជញ្ជាំងនាវាមួយដែលជាសរសៃឈាមវ៉ែនតា (protrusion នៃជញ្ជាំង) អាចបង្កើតបាន។ ជាញឹកញាប់ឈាម exfoliates intima ពីស្រទាប់កណ្តាលហើយបន្ទាប់មកការបំរែបំរួលនៃការរមាស់កើតឡើង។ គ្រោះថ្នាក់នៃផលវិបាកទាំងនេះគឺស្ថិតនៅក្នុងលទ្ធភាពនៃការដាច់រហែកឬសសៃប្រសាទឬជញ្ជាំងនាវានៅទីតាំងនៃដំបៅដែលមានដំបៅ។ ម៉ាស់អាតូមអាចត្រូវបានទឹកនាំទៅដោយចរន្តឈាមហើយបង្កើតបានជាអេមរ៉ូអ៊ី។ Atherocalcinosis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបញ្ចូលអំបិលកាល់ស្យូមទៅក្នុងបន្ទះសរសៃ។ calcification របស់ពួកគេ (petrification) ។ នេះគឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយត្រូវចងចាំថាការដាក់អំបិលកាល់ស្យូមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូងរបស់វា។ បន្ទះទទួលបានដង់ស៊ីតេថ្មជញ្ជាំងនៃនាវានៅកន្លែងនៃការដាក់បញ្ជូលប្រេងឥន្ធនៈត្រូវបានខូចទ្រង់ទ្រាយយ៉ាងខ្លាំង។ អំបិលកាល់ស្យូមត្រូវបានគេដាក់ក្នុងម៉ាស់អាតូមម៉ាសនៅក្នុងជាលិកាដែលមានជាតិសរសៃនៅក្នុងសារធាតុអន្តររវាងសរសៃយឺត ៗ ។ វគ្គសិក្សាព្យាបាល។ Atherosclerosis គឺជាជំងឺដែលមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយលំហូរដូចរលកដែលរួមបញ្ចូលការជំនួសនៃដំណាក់កាលសំខាន់បី៖

- ស្ថេរភាព; - តំរែតំរង់នៃដំណើរការ។

វគ្គសិក្សាដែលមិនរលាយមាននៅក្នុងស្រទាប់ខ្លាញ់លើការផ្លាស់ប្តូរចាស់ - liposclerosis, atheromatosis និង atherocalcinosis ។ ក្នុងកំឡុងពេលនៃការតំរែតំរង់នៃដំណើរការការតំរែតំរង់ lipid ដោយផ្នែកដោយ macrophages គឺអាចធ្វើទៅបាន។

ដោយមិនគិតពីការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការផ្លាស់ប្តូរ atherosclerotic, ពីរក្រុមនៃផលវិបាកត្រូវបានសម្គាល់: រ៉ាំរ៉ៃនិងស្រួច។

ផលវិបាករ៉ាំរ៉ៃ បន្ទះ Atherosclerotic, រីករាលដាលចូលទៅក្នុង lumen នៃនាវានេះនាំឱ្យតូចមួយ (stenosis) នៃ lumen របស់ខ្លួន (stenotic atherosclerosis) ។ ចាប់តាំងពីការបង្កើតបន្ទះនៅក្នុងនាវាគឺជាដំណើរការយឺត ៗ ការស្ទះសរសៃឈាមរ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងនៅក្នុងតំបន់ផ្គត់ផ្គង់ឈាមនៃនាវានេះ។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរ hypoxia, dystrophic និង atrophic នៅក្នុងសរីរាង្គនិងការរីកសាយនៃជាលិកាភ្ជាប់។ ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងសរីរាង្គយឺត ៗ នាំឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ ពួកវាបណ្តាលមកពីការកើតឡើងនៃកំណកឈាម, emboli, spasm នៃសរសៃឈាម។ ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនស្រួចស្រាវកើតឡើងអមដោយភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ (ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ) ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺគាំងបេះដូង (ឧទាហរណ៍ការរលាកខួរក្បាល myocardial, ការធ្វើឱ្យខួរក្បាលខ្សោយប្រផេះ, ហើមជើងស្ពឹកដៃជើងជាដើម) ។ ជួនកាលការដាច់រហែកនៃសរសៃឈាមដែលមានគ្រោះថ្នាក់ដល់សរសៃឈាមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

យន្តការបង្ករោគនៃការបង្កើតបន្ទះ

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺ hyperlipidemia និងការខូចខាតសរសៃឈាមនាំឱ្យមានការបង្កើតស្មុគស្មាញកូលេស្តេរ៉ុលដែលផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនហើយការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេស្ថិតនៅក្រោមសរសៃឈាមបេះដូង។

Lipids ត្រូវបានចាប់យកដោយ macrophages ដែលប្រែទៅជាកោសិកា xanthomatous មានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

កោសិកាទាំងនេះផលិតកត្តាលូតលាស់និងធ្វើចំណាកស្រុកសម្រាប់កោសិកាឈាមសនិងផ្លាកែត។ ការផ្សាភ្ជាប់ប្លាស្មានិងការប្រមូលផ្តុំកត្តារំញោចត្រូវបានបញ្ចេញ។

បន្ទះលូតលាស់យ៉ាងឆាប់រហ័សរារាំង lumen នៃនាវាដោយសារតែការបង្កើតគ្រោងការណ៍ភ្ជាប់ជាលិកានិងសំបកកង់។

លើសពីនេះទៀតនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាលូតលាស់ capillaries ត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់ម៉ាស់អាតូម។ ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការអភិវឌ្ឍគឺការកណ្តាលនៃបន្ទះ, ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងការឡើងរឹង។

ការផ្លាស់ប្តូរខាង Morphological ក្នុងការកើតឡើងនៃជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការវិវត្តនៃជំងឺនេះពីតូចទៅធ្ងន់ធ្ងរ។

ដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis គឺ dolipid វាមិនមានការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់ខាង morphological ទេ។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលជាការរំលោភលើភាពសុចរិតរបស់វា - ប្រសព្វឬសរុបការបែកញើសនៃផ្នែករាវនៃឈាមចូលទៅក្នុងអវកាសរង។

ហើម Mucoid, ការប្រមូលផ្តុំនៃ fibrin និង fibrinogen, ប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាផ្សេងទៀត, lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំណាក់កាលនេះវាគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការប្រើការពិនិត្យប្រវត្ដិសាស្ដ្រនៃការរៀបចំជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងប្រើថ្នាំជ្រលក់ជាក់លាក់ - ថុននីនពណ៌ខៀវដែលក្នុងនោះមានបាតុភូតមេតាប៉ូលីសនិងស្នាមប្រឡាក់នៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់ជាពណ៌ស្វាយ។

ដំណាក់កាលទី ២ - ជំងឺ lipoidosis - ត្រូវបានកំណត់ដោយការដាក់កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលនិង lipoproteins ក្នុងទម្រង់ជាបន្ទះខ្លាញ់និងចំណុចពណ៌លឿងដែលមិនឡើងខ្ពស់ជាងកម្រិតនៃអរម៉ូន endothelium ។

ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃសរសៃឈាមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញសូម្បីតែចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់ហើយមិនចាំបាច់មានការរីកចម្រើននាពេលអនាគតទេ។ Lipids ត្រូវបានតម្កល់នៅក្រោមម៉ាម៉ាម៉ានៅក្នុងម៉ាឃ្យូរីសឬកោសិកាពពុះនិងកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាម។ វាក៏អាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំណាក់កាលនេះតាមប្រវត្តិសាស្ត្រដែរស្នាមប្រឡាក់ត្រូវបានអនុវត្តដោយស៊ូដង់ ៤, ៥, ខ្លាញ់ក្រហម O។

បានផ្តល់ឱ្យថា atherosclerosis គឺជាជំងឺរីកចម្រើនយឺតដំណាក់កាលនេះអាចមានរយៈពេលយូរនិងមិនបង្កឱ្យមានរោគសញ្ញាគ្លីនិកសំខាន់ៗទេ។

នាវាធំ ៗ ដូចជាសរសៃឈាមខួរក្បាលសរសៃឈាមខួរក្បាលសរសៃឈាមខួរក្បាលតម្រងនោមនិងថ្លើមឆ្លងកាត់ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រដំបូង។

ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការគឺអាស្រ័យលើលក្ខណៈពិសេសនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនៅទីតាំងនៃភាពច្របូកច្របល់នៃកប៉ាល់ដូចជាការ bifurcation aortic ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាម iliac ។

ដំណាក់កាលទីបីនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃបន្ទះ atherosclerotic គឺ liposclerosis - ការបង្កើតសរសៃយឺតនិង collagen នៅក្នុង endothelium ការរីកសាយនៃ fibroblasts ការបែងចែកកត្តាលូតលាស់និងការបង្កើតជាលិកាភ្ជាប់វ័យក្មេង។

កត្តាអាយុ Atherosclerosis

ហានិភ័យនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមត្រូវបានគេដឹងថាកើនឡើងទៅតាមអាយុ។ សម្រាប់បុរសនេះមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំសម្រាប់ស្ត្រី - 50-55 ឆ្នាំ។ នៅវ័យក្មេងបរិមាណសំខាន់នៃផូស្វ័រដែលអាចប្រើបានយ៉ាងងាយស្រួលទឹកអាស៊ីត mucopolysaccharides ល្អ (ជាពិសេសអាស៊ីត hyaluronic), scleroproteins (collagen) មានវត្តមាននៅក្នុងជញ្ជាំងនាវាក្នុងចំនួនដ៏សំខាន់។

សារធាតុទាំងអស់នេះចូលរួមចំណែកយ៉ាងសកម្មក្នុងដំណើរការមេតាប៉ូលីសដែលផ្តល់នូវជញ្ជាំងសរសៃឈាមជាមួយនឹងការបត់បែននិងសមត្ថភាពក្នុងការឆ្លើយតបយ៉ាងរហ័សចំពោះការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងៗ។ ជាមួយនឹងអាយុ, ចំនួននៃផូស្វ័រមានការថយចុះ, ក្នុងចំណោមទឹកអាស៊ីត mucopolysaccharides, សមាមាត្រនៃ chondroitine ស៊ុលហ្វាតកើនឡើងដែលរួមចំណែកដល់ការក្រាស់នៃជញ្ជាំងនាវា។

នៅក្នុងស្រទាប់កណ្តាលដែលជាសារធាតុក្រូមីញ៉ូមនៃធម្មជាតិ mucoid ប្រមូលផ្តុំចំនួន scleroproteins កើនឡើង។ កូឡាជែនក្លាយជាសារធាតុចម្រាញ់មិនបានល្អ។ ភាពរំញោចនៃអរម៉ូន endothelium ទៅនឹងឥទ្ធិពលមេកានិចកើនឡើងការរីកលូតលាស់នៃស្រទាប់បន្ទាប់បន្សំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

នៅក្នុងភាពស្និទ្ធស្នាលនៃនាវាកោសិកាសាច់ដុំពិសេសលេចឡើងដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយទីតាំងនៃ myofibrils នៅលើបរិមាត្រនៃ cytoplasm ។ នៅក្នុងកោសិកាបែបនេះសមាសធាតុប្រូតេអ៊ីនកកកុញ។

លើសពីនេះការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់ជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម (dyslipidemia) ដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តាហានិភ័យដាច់ដោយឡែកក៏ចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍ជាញឹកញាប់នៅវ័យចំណាស់ដែរ។

ទោះយ៉ាងណាកត្តាអាយុនិងការផ្លាស់ប្តូរដែលទាក់ទងនឹងរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងាររបស់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរវិសាលគមខ្លាញ់ក្នុងឈាមមិនអាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តាចំបងនៃជំងឺបេះដូងទេ។ ពួកគេគ្រាន់តែផ្តោតលើការអភិវឌ្ឍរបស់វាប៉ុណ្ណោះ។

ធាតុផ្សំតំណពូជ

កត្តាតំណពូជអាចប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដែលជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរដែលបានកំណត់ហ្សែននៅក្នុងសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមមួយចំនួន។ ជាពិសេសនេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការពិសោធន៍ដែលពួកគេបានព្យាយាមបង្កឱ្យមានជំងឺ atherosclerosis នៅក្នុងសត្វដោយផ្តល់ឱ្យពួកគេនូវបរិមាណកូលេស្តេរ៉ុលច្រើន។

នៅក្នុងសត្វកណ្តុរដំណើរការរោគសាស្ត្រនេះមិនមានការរីកចម្រើនទេពីព្រោះសកម្មភាពអង់ស៊ីមនៃជញ្ជាំងនៃនាវានៅក្នុងពួកគេគឺខ្ពស់ណាស់។ នៅទន្សាយផ្ទុយទៅវិញមានការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុលយ៉ាងលឿននៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់នៅទីនេះថាក្នុងករណីនេះយើងមិននិយាយអំពីជំងឺ atherosclerosis ទេប៉ុន្តែមានតែការរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipid ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះកូលេស្តេរ៉ុលច្រើនពេក។

ធម្មជាតិតំណពូជនៃជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានបញ្ជាក់ផងដែរដោយអត្ថិភាពនៃជំងឺដូចជា hypercholesterolemia សំខាន់ (xanthomatosis គ្រួសារ) ដែលក្នុងនោះមានពិការភាពពីកំណើតនិងហ្សែនកំណត់នៅក្នុងប្រព័ន្ធអង់ស៊ីមដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការរំលាយអាហារកូលេស្តេរ៉ុល។ ក្នុងករណីនេះសមាជិកមួយចំនួននៃគ្រួសារតែមួយដែលចាប់ផ្តើមពីកុមារភាពមានការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការក្រិនសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។

ក្នុងចំណោមកត្តាហានិភ័យដែលអាចចៀសវាងបានការជក់បារី (ការញៀនជាតិនីកូទីន) គួរតែត្រូវបានគេដាក់ជាមុនសិន។ ដូច្នេះសូម្បីតែការប្រើប្រាស់ជាតិនីកូទីនក្នុងកម្រិតមធ្យម (រហូតដល់ ១៥ បារីក្នុងមួយថ្ងៃ) ហានិភ័យនៃការបំផ្លាញសរសៃឈាមដែលក្រិនសរសៃឈាមគឺខ្ពស់ជាងទ្វេដង។

ជំងឺសរសៃប្រសាទ

សកម្មភាពរាងកាយមិនគ្រប់គ្រាន់ដែលបានក្លាយទៅជាបញ្ហាដ៏ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតមួយរបស់មនុស្សលោក។ នៅក្នុងពិភពសម័យទំនើបវាដើរតួជាកត្តាហានិភ័យដាច់ដោយឡែកមួយសម្រាប់ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ កង្វះសកម្មភាពរាងកាយតម្រូវឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហាររួមទាំងការរំលាយអាហារ lipid ដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺនេះ។

លើសទម្ងន់និងធាត់

ការសង្កេតខាងគ្លីនិកជាច្រើនបង្ហាញថាជំងឺក្រិនសរសៃឈាម "ដើរទន្ទឹមគ្នានឹងការធាត់" ។ ទំនាក់ទំនងនៃលក្ខខណ្ឌទាំងពីរនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយសេចក្តីថ្លែងការណ៍ដូចខាងក្រោមៈជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអាចវិវត្តដោយគ្មានការធាត់ប៉ុន្តែមិនមានធាត់ដោយគ្មានជំងឺ atherosclerosis ទេ។ ជាមួយនឹងការធាត់, កម្រិតនៃ triacylglycerides នៅក្នុងឈាមជាធម្មតាកើនឡើង។

ការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀតនៅក្នុងវិសាលគមខ្លាញ់ក្នុងឈាមលេចឡើងដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយគួរកត់សម្គាល់ថាលើសទម្ងន់និងធាត់នាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានៃការរំលាយអាហារ lipid តែបន្ទាប់ពីឈានដល់អាយុជាក់លាក់។

ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine

ភាពមិនដំណើរការនៃក្រពេញ endocrine មានឥទ្ធិពលគួរឱ្យកត់សម្គាល់លើរោគសាស្ត្រនៃដំណើរការ atherosclerotic ។ ដូច្នេះដោយមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺក្រិនសរសៃឈាមចាប់ផ្តើមរីកចម្រើនកាន់តែខ្លាំង។ ជាពិសេសដោយសារតែការពិតដែលថាកង្វះអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុល។

តួនាទីដ៏សំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ក៏ត្រូវបានលេងដោយជំងឺ hypothyroidism ផងដែរ។ អរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីតត្រូវបានគេដឹងថាបង្កើនសកម្មភាព lipolysis ។ ជាមួយនឹងការកង្វះអរម៉ូនទាំងនេះការទប់ស្កាត់ lipolysis អាចកើតមានដែលនឹងនាំឱ្យមានការរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipid ជាទូទៅហើយជាលទ្ធផលការវិវត្តនៃជំងឺ dyslipidemia ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់អាចបណ្តាលមកពីការមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គ endocrine ផ្សេងទៀត: ក្រពេញភីតូរីសក្រពេញប្រដាប់បន្តពូជជាដើម។

ជំងឺសរសៃប្រសាទ (ភាពតានតឹងខាងផ្លូវចិត្ត)

ក្នុងការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺ atherosclerosis កត្តានេះដើរតួយ៉ាងសំខាន់។ Atherosclerosis ឥឡូវនេះត្រូវបានរាប់ជាសុចរិតនៅក្នុងស៊េរីនៃជំងឺដែលគេហៅថាអារ្យធម៌ - ក្រុមនៃជំងឺដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយលក្ខខណ្ឌដែលបានរីករាលដាលយ៉ាងទូលំទូលាយនៅលើពិភពលោកក្នុងសតវត្សទី ២០ ។ និងនៅដើមសតវត្សទី XXI ។ និងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនូវល្បឿននៃជីវិតដែលនាំឱ្យកើតមានភាពតានតឹងផ្នែកចិត្តសាស្ត្រជាញឹកញាប់។

យោងតាមស្ថិតិពីអង្គការសុខភាពពិភពលោកនៅក្នុងប្រទេសដែលមានផលិតកម្មឧស្សាហកម្មកម្រិតខ្ពស់ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមបណ្តាលឱ្យស្លាប់ច្រើនដងជាងបណ្តាប្រទេសដែលមានសេដ្ឋកិច្ចកំពុងអភិវឌ្ឍន៍។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃវឌ្ឍនភាពវិទ្យាសាស្ត្រនិងបច្ចេកវិទ្យាបន្ទុកលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទរបស់មនុស្សដែលធ្វើការដោយផ្ទាល់នៅក្នុងវិស័យផ្សេងៗនៃសកម្មភាពមានប្រយោជន៍កំពុងកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

ការសិក្សាពិសោធន៍និងគ្លីនិកជាច្រើនបញ្ជាក់ពីតួនាទីរបស់ neurosis cortical ក្នុងការចាប់ផ្តើមនិងការអភិវឌ្ឍជាបន្តបន្ទាប់នៃដំណើរការ atherosclerotic ។

វាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ផងដែរថាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺកើតមានជាទូទៅក្នុងចំណោមអ្នករស់នៅទីក្រុងច្រើនជាងអ្នករស់នៅតាមជនបទក៏ដូចជាក្នុងចំណោមមនុស្សដែលចូលរួមក្នុងការងារផ្លូវចិត្តជាងរាងកាយ។

យន្ដការមួយដែលការរំខានដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទប៉ះពាល់ដល់ស្ថានភាពនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលជាការរំលោភបំពាននៃភាពកកនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលបណ្តាលមកពីការរំញោចសរសៃប្រសាទយូរនៃសរសៃឈាមវ៉ែន vasa vasorum - នាវាតូចៗដែលផ្គត់ផ្គង់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ យន្តការនេះក៏អាចត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដោយការប៉ះពាល់ជាមួយ catecholamines លើសដែលជាតួយ៉ាងសម្រាប់ស្ថានភាពស្ត្រេស។ ជាលទ្ធផលនៃឥទ្ធិពលទាំងនេះដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមត្រូវបានរំខានដែលបង្កើតនូវតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការវិវត្តនៃដំណើរការ atherosclerotic ។

ចំពោះកត្តាហានិភ័យដូចជាជំងឺលើសឈាម, ជំងឺកង្វះឈាមក្រហម, កង្វះអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនក្រោយអស់រដូវនិងជំងឺ homocyteinemia ពួកគេដើរតួនាទីដោយផ្ទាល់ក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺ atherosclerosis ហើយដូច្នេះនឹងត្រូវពិភាក្សានៅផ្នែកបន្ទាប់។

យន្តការកំណត់ជាមុន

យោងទៅតាមគំនិតទំនើបការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមគឺដោយសារតែការរួមបញ្ចូលគ្នានៃដំណើរការសំខាន់ពីរដែលរួមចំណែកដល់ការរំខានដល់ការរំលាយអាហារធម្មតានៃខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម៖

ការផ្លាស់ប្តូរ (ការខូចខាត) នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងការរលាករយៈពេលវែងជាបន្តបន្ទាប់។

• dyslipidemia - ការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់ lipid នៃឈាម។

ការផ្លាស់ប្តូរ

ការផ្លាស់ប្តូរជញ្ជាំងសរសៃឈាមអាចបណ្តាលមកពីកត្តាដូចខាងក្រោមៈ

• លើសឈាមសរសៃឈាមនៅក្នុងកន្លែងដែលមានភាពច្របូកច្របល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមជួបប្រទះភាពតានតឹងកាត់ដែលមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃដែលជាលទ្ធផលនៃការជម្រុញ endothelial កើតឡើងឥតឈប់ឈរ

• ជក់បារីរួមចំណែកដល់ការបង្កើត vasospasm, ការប្រមូលផ្តុំប្លាស្មាក៏ដូចជាការបង្កើនផលិតកម្មស៊ីតូទីនដែលគាំទ្រដល់ការរលាក។

• ភ្នាក់ងារបង្ករោគដូចជា Chlamydia Pneumoniae និង Cytomegalovirus ដែលជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមគ្រួសារ Herpesviridae អតិសុខុមប្រាណទាំងនេះអាចមានឥទ្ធិពល cytopathic ផ្ទាល់ក៏ដូចជាបង្កើនការប្រមូលផ្តុំប្លាស្មានិងផ្តួចផ្តើមការឆ្លើយតបនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលបណ្តាលឱ្យមានការខូចខាតដល់ឆ្អឹង។

• homocysteinemia (ការកើនឡើងនូវកម្រិតអាស៊ីដអាមីណូ homocysteine ​​ក្នុងឈាម) គឺជាកត្តាមួយដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើតអាតូមអុកស៊ីសែនច្រើនហួសប្រមាណដែលធ្វើឱ្យខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាមផងដែរលើសពីនេះ homocysteine ​​ជួយបង្កើនអុកស៊ីតកម្មនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាម។ ដើម្បីរក្សាកម្រិតធម្មតានៃ homocysteine ​​នៅក្នុងឈាមវីតាមីន Bg, B12 និងអាស៊ីតហ្វូលិកត្រូវបានទាមទារដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការប្រើប្រាស់អាស៊ីតអាមីណូនេះ។ ការបំផ្លាញ endothelium នៃសរសៃឈាមបច្ចុប្បន្នត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តាកេះក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។

Dyslipidemia

Dyslipidemia គឺជាការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់ជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការកើនឡើងនៃកូលេស្តេរ៉ុលសរុប, lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប (LDL), lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប (VLDL) និងការថយចុះនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL) ។ កូឡេស្តេរ៉ុលនិងមេតាប៉ូលីសដទៃទៀតដែលជាសារធាតុអ៊ីដ្រូហ្វីបអាចត្រូវបានដឹកដោយឈាមលុះត្រាតែមានប្រព័ន្ធដឹកជញ្ជូនពិសេសត្រូវបានបង្កើតឡើង - លីកូផូទីនដែលផ្ទុកប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធរបស់វាដែលផ្តល់នូវភាពរលាយក្នុងទឹក។

មាន lipoproteins ច្រើនប្រភេទ៖

អិល។ អិល។ អិល - ដឹកជញ្ជូនកូឡេស្តេរ៉ុលពីថ្លើមទៅជាលិកានិងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

• VLDL - ដឹកជញ្ជូនទ្រីគ្លីសេរីដផូស្វ័រនិងកូលេស្តេរ៉ុលពីថ្លើមទៅជាលិកាផ្ទុកកូឡេស្តេរ៉ុលតិចជាងអិល។ អិល។

•អេភីភីភី - ដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលពីជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងជាលិកាទៅថ្លើម។

នៅពេលពិចារណាពីរោគសាស្ត្រនៃជំងឺ atherosclerosis, lipoproteins ជាធម្មតាត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុមគឺ atherogenic, i.e. , ដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis (LDL និងក្នុងកម្រិតតិច VLDL) និងប្រឆាំងនឹងតំណពូជ (HDL) ។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយគួរចងចាំថា lipoproteins បង្ហាញពីលក្ខណៈសម្បត្តិអាតូមហ្សែន / ប្រឆាំងនឹងអាតូមអ៊ីដ្រូសែននៅពេលកម្រិតធម្មតារបស់វាក្នុងឈាមផ្លាស់ប្តូរហើយសំខាន់បំផុតគឺមានតែប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំណើរការផ្លាស់ប្តូរនិងដំណើរការរលាកនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកសន្ទស្សន៍ដែលអាចចូលដំណើរការបានច្រើនបំផុតដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីស្ថានភាពនៃទម្រង់ lipid គឺកម្រិតនៃកូលេស្តេរ៉ុលសរុប។ ជាធម្មតាវាមានចំនួន ៣.៩-៥,២ មីល្លីលីត្រ / អិល។ អ្នកជំងឺដែលមានកំហាប់កូលេស្តេរ៉ុលសរុប ៥,២-៦,៧៦ មិល្លីលីត្រ / លីគឺជាក្រុមហានិភ័យកម្រិតមធ្យមសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជំងឺលើសឈាម (លើស ៦,៧៦ មីល្លីម៉ែត្រ / លី) បង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់។

អរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនមានប្រសិទ្ធិភាពធម្មតាលើសន្ទស្សន៍អ៊ឹស្ត្រូសែន - phospho-lycetin ដែលការពារការវិវត្តនៃជំងឺ dyslipidemia ចំពោះស្ត្រីដែលមានអាយុបង្កើតកូន។ ចំពោះស្ត្រីក្រោយអស់រដូវនិងចំពោះបុរសយន្តការការពារនេះគឺអវត្តមាន។

យន្តការនៃការបំផ្លាញសរសៃឈាមដែលមានជំងឺសរសៃឈាម

ដំបូងបង្អស់វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាការដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងជំងឺ phagocytosis នៃការលើសរបស់វាដោយ macrophages គឺជាដំណើរការធម្មតា។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតាម៉ាក្រូក្រាចាប់យកបរិមាណកូលេស្តេរ៉ុលដែលមានកំណត់ហើយបន្ទាប់មកចាកចេញពីជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម, អិល។ អិល។ អិល។ អិម។ អិល។ អិម។ អិល។ អិម។ អិល។ ភី។ ជាលទ្ធផលគេហៅថាកោសិកាពពុះត្រូវបានបង្កើតឡើង។ បនា្ទាប់មកកោសិកាពពុះត្រូវបានបំផ្លាញ។ ក្នុងករណីនេះម៉ាស lipid - ប្រូតេអ៊ីនដែលលេចចេញពីពួកគេកកកុញនៅក្នុងស្រទាប់ subendothelial នៃសរសៃឈាម។ Lipids ត្រូវបានតំកល់នៅខាងក្នុងកោសិកា (ម៉ាស្កូបនិងកោសិកាសាច់ដុំរលោង) និងក្នុងចន្លោះអន្តរ។

ម៉្យាងទៀតម៉ាក្រូផ្លាស្យូមដែលធ្វើឱ្យសកម្មប្លាស្ទិចនិងកោសិកាបង្កើតបានជាកត្តាជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលធ្វើឱ្យកត្តារំញោចនៃការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាសាច់ដុំរលោងចូលទៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ា។

macrophages ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មក៏លាក់ស៊ីតូស៊ីនដែលជំរុញការផ្លាស់ទីលំនៅនៃកោសិកា T និងម៉ូណូអ៊ីតចូលទៅក្នុងតំបន់អ៊ីមីម៉ាក៏ដូចជាជំរុញការផលិតកត្តាលូតលាស់ (បង្កឱ្យមានការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោង) និងការសំយោគប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម (កត់សុីអិលឌីអេសអិល) ។ កោសិកាសាច់ដុំរលោងចាប់ផ្តើមរីកសាយភាយនិងផលិតកូឡាជែនដែលបង្កើតបានជាមូលដ្ឋាននៃជាលិកាភ្ជាប់ជាលិកាដែលមានរាងដូចបន្ទះ។

ដំណាក់កាល Atherosclerosis

1. ដំណាក់កាលដូហ្វីលីដ។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្លាស់ប្តូរនិងការរលាកនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងការវិវត្តនៃជំងឺ dyslipidemia ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមិនមានសញ្ញា morphological នៃជំងឺ atherosclerosis ។

2. Lipoidosis។ នៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ាម៉ាស់ប្រូតេអ៊ីន lipid ត្រូវបានតំកល់ដំណើរការ sclerotic ចាប់ផ្តើម។

3. ជំងឺពងបែក។ បន្ទះ atherosclerotic ត្រូវបានបង្កើតឡើង: ការប្រមូលផ្តុំនៃម៉ាស lipid - ប្រូតេអ៊ីនបន្តជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍដំណាលគ្នានៃជាលិកាភ្ជាប់។

4. ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ Atheromatosis។ នៅដំណាក់កាលនេះបន្ទះគឺជាកន្សោមជាលិកាភ្ជាប់ក្រាស់ដែលពោរពេញទៅដោយ detritus ដែលជាផលិតផលបំបែកនៃខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីន។

5. Atherocalcinosis។ អំបិលកាល់ស្យូមត្រូវបានដាក់ក្នុងបន្ទះ។

6. ជំងឺ Atherosclerosis។ បន្ទះភ្នាសប្រែជាស្គមហើយបន្ទះរបស់វាស្ងួតហើយមាតិការបស់វាចូលក្នុងចរន្តឈាម។

លទ្ធផល Atherosclerosis

1. ជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាម។

2. ការដាច់រហែកឬសំណឹកផ្នែកខាងលើនៃបន្ទះ atherosclerotic បង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាម (យន្ដការទូទៅបំផុតសម្រាប់ការកើតឡើងនៃជំងឺរលាកខួរក្បាលស្រួចស្រាវ) ។

3. ការថយចុះនៃភាពរឹងមាំនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺប៉ោងសរសៃឈាមជាមួយនឹងហានិភ័យនៃការបែកបាក់ជាបន្តបន្ទាប់របស់ពួកគេ។

4. ការបំបែកនៃបន្ទះ atherosclerotic អមដោយការបំបែកនៃបំណែកតូចៗដែលដូច្នេះប្រែទៅជា emboli ។ ក្រោយមកទៀតជាមួយនឹងលំហូរឈាមត្រូវបានផ្ទេរទៅសរសៃឈាមតូចៗហើយស្ទះវាបណ្តាលឱ្យជាលិកា ischemia ។

តួនាទីរបស់ជំងឺបេះដូង atherosclerosis នៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង

ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូងសរសៃឈាមខាងក្រោមសរសៃឈាមត្រូវបានប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់បំផុត (បង្ហាញពីការថយចុះលំដាប់នៃប្រេកង់):

សរសៃឈាមអារទែនិងសរសៃឈាមញី

•សរសៃឈាមការ៉ូទីតខាងក្នុង

•សរសៃឈាមខួរក្បាល (ជាពិសេសរង្វង់វីលីស) ។

Atherosclerosis គឺជាបុព្វហេតុទូទៅបំផុតនៃស្ថានភាពរោគសាស្ត្រដូចខាងក្រោមៈ

inf ការរំលោភបំពានលើសរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ (ក្នុង ៩៥% នៃករណី)

•គ្រោះថ្នាក់ចរាចរណ៍ខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ (ជម្ងឺខួរក្បាល)

ការស្ទះសរសៃឈាមអាកទែខួរក្បាល

•ទំនើងនៃចុងទាបបំផុត

កថាខណ្ឌទាំងបួនដំបូងចង្អុលបង្ហាញពីលក្ខខណ្ឌដែល atherosclerosis គឺជាបុព្វហេតុនៃការក្រាស់នៃជញ្ជាំងនាវាដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃ lumen របស់ពួកគេហើយជាលទ្ធផលភាពប៉ាតង់ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃ ischemia ។ យន្ដការមួយទៀតនៃអ៊ីសូស៊ីត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការពិតដែលថាជំងឺ atherosclerosis ចាប់ផ្តើមបង្កើតកំណកឈាម។

ដំណាក់កាលនៃការបង្កើតបន្ទះ

សមាសធាតុសំខាន់នៃបន្ទះគឺជាលិកាសរសៃនិងជាតិខ្លាញ់ដែលភាគច្រើនជាកូលេស្តេរ៉ុល។ ដំណើរការបង្កើតបន្ទះមានដំណាក់កាលជាច្រើន។ ដោយសារតែលក្ខខណ្ឌជាក់លាក់ឧទាហរណ៍មីក្រូខាប់ទៅនឹងជញ្ជាំងនាវាលក្ខខណ្ឌត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការជ្រៀតចូលនៃជាតិខ្លាញ់ចូលទៅក្នុងផ្ទៃនៃនាវា។ នៅកន្លែងនេះមានការប្រមូលផ្តុំសារធាតុ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបផ្ទុកដោយកូលេស្តេរ៉ុល។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាដើម្បីឱ្យបបូរមាត់ដង់ស៊ីតេទាបក្លាយទៅជាអង់ទីអុកស៊ីដ្យូមពួកគេត្រូវតែឆ្លងកាត់ការបំប្លែងសារជាតិ។ ការកែប្រែបែបនេះអាចរំខានដល់ការភ្ជាប់របស់ពួកគេទៅនឹងកោសិកានិងនាំឱ្យមានការរលាកនៃ monocytes ។ Lipids ត្រូវបានចាប់យកដោយ monocytes ឆ្លងកាត់ចូលទៅក្នុងដំណាក់កាលនៃ macrophages ហើយប្រែទៅជាកោសិកាដែលមានពពុះ។ Morphologically, នេះត្រូវបានបង្ហាញដោយរូបរាងនៃក្រុមតន្រ្តីខ្លាញ់។ លើសពីនេះទៅទៀតនៅពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនៅកន្លែងនៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ការលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់និងការបង្កើតបន្ទះសរសៃកើតឡើង។

បន្ទះគឺជារចនាសម្ព័នដែលផ្ទុកទៅដោយកោសិកាកូឡាជែននិងកោសិកាសាច់ដុំរលោងដែលផ្នែកខាងក្នុងគឺកោសិកាពពុះនិងគ្រីស្តាល់កូឡេស្តេរ៉ុល។ ដំណាក់កាលបន្ទាប់នៃជំងឺ atheromatosis ត្រូវបានកំណត់ដោយការបំបែកបន្ទះជាមួយនឹងការរិចរិលនៃសរសៃ collagen កោសិកាសាច់ដុំនិង lipids ។ នៅកន្លែងនៃការដាច់នៃបន្ទះបន្ទះបែហោងធ្មែញត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលសមាសធាតុប្រូតេអ៊ីនមានជាតិខ្លាញ់។ ជាលិកាភ្ជាប់បំបែកពួកវាចេញពី lumen នៃនាវា។

ផលវិបាកដែលកើតឡើងពីការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល

ដំបៅ Atherosclerotic នៃសរសៃឈាមបេះដូង (សរសៃឈាមបេះដូង) នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមខួរក្បាលអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលហើយការខូចខាតដល់សរសៃឈាមខួរក្បាលមានភាពស្មុគស្មាញដោយការស្ទះពោះវៀន (ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល) ។ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងនៅពេលដែលជំងឺឬសដូងបាតនៃបន្ទះកើតឡើងជាមួយនឹងការដាច់រលាត់និងការជ្រៀតចូលនៃម៉ាសអាតូមដែលចូលទៅក្នុង lumen នៃនាវាដែលបណ្តាលឱ្យដុំពកកើតឡើង។

ផលវិបាកដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចមួយដោយសារតែដំបៅ atherosclerotic នៃ aorta គឺជាការកើតឡើងនៃការរមាស់សរសៃឈាមនៅទីតាំងនៃបន្ទះ។ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលគឺជាផ្នែកបន្ថែមនៃផ្នែកនៃអ័រតាដែលកើតឡើងដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរស្រទាប់ជាលិកាភ្ជាប់របស់វា។ ការបាក់ឆ្អឹងនៃអ័រតានៅទីតាំងនៃសរសៃឈាមឬសរសៃឈាមរបស់វាច្រើនតែនាំឱ្យមានការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ។

ការធ្វើអន្តរាគមន៍ផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រឱ្យបានទាន់ពេលវេលាចំពោះការរំលាយអាហារ lipid ខ្សោយជួយពន្យឺតការវិវត្តនៃជំងឺបេះដូងជៀសវាងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនិងបង្កើនគុណភាពជីវិត។

ការចាប់ផ្តើមនៃដំណើរការ atherosclerotic

ដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានគេសំដៅទៅលើអក្សរសិល្ប៍ថាជាយុគសម័យ preclinical (asymptomatic) ។ នៅក្នុងរយៈពេលនេះដំណើរការមេតាប៉ូលីសត្រូវបានរំខាន - ការកើនឡើងកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលដែលជាការរំលោភលើសមាមាត្រនៃបរិមាណកូលេស្តេរ៉ុលនិងផូស្វ័រ។ ពួកគេគឺជាបុព្វហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ គ្រាមានបញ្ហាបែបនេះអាចមិនស្ថិតស្ថេរនិងឆ្លាស់គ្នាជាមួយការដោះសារញឹកញាប់។ នៅដំណាក់កាលនេះនៅតែមិនមានដំបៅសរីរាង្គនៅក្នុងនាវាការបង្កើតបន្ទះមិនទាន់កើតឡើងនៅឡើយទេហើយរោគសញ្ញាគ្លីនិករោគវិទ្យាមិនលេចឡើងទេ។ នៅដំណាក់កាលនេះគេអាចកំណត់គម្លាតនៅក្នុងសូចនាករនៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសបានតែតាមរយៈការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍ជំនាញប៉ុណ្ណោះ។

ដំណាក់កាលនៃការខូចខាតសរសៃឈាម

ជំងឺ Atherosclerosis ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ដំណាក់កាលដូចខាងក្រោមនៃការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានសម្គាល់:

ស្នាមប្រឡាក់ខ្លាញ់ - នេះគឺជាដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជម្ងឺដែលជាការតិត្ថិភាពនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលមានសមាសធាតុ lipid ។ យន្ដការនៃការចុះខ្សោយបែបនេះមានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងផ្នែកដាច់ដោយឡែកនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ នៅខាងក្រៅតំបន់បែបនេះមើលទៅដូចជាបន្ទះដែលមានពណ៌លឿងនៅតាមបណ្តោយប្រវែងទាំងមូលនៃនាវា។ រោគសញ្ញានិងជំងឺដែលអាចមើលឃើញផ្សេងទៀតគឺអវត្តមាន។ រោគវិទ្យានិងជំងឺមួយចំនួនដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ជំងឺលើសឈាមលើសទម្ងន់អាចបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតបន្ទះ។

ការបង្កើតបន្ទះសរសៃ - ដំណាក់កាលបន្ទាប់នៃការវិវត្តនៃជំងឺដែលក្នុងនោះតំបន់ដែលត្រូវបានពិពណ៌នានៃនាវាខូច (ចំណុចខ្លាញ់) ចាប់ផ្តើមរលាក។ ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំឆ្លើយតបទៅនឹងដំណើរការបែបនេះហើយអ្នកសម្រុះសម្រួលរលាកត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្នុងការផ្ទុះ។ ប្រតិកម្មយូរបែបនេះនាំឱ្យមានការបែកបាក់នៃខ្លាញ់ដែលប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងជញ្ជាំង (necrosis កើតឡើង) នៅកន្លែងដែលជំងឺក្រិនចាប់ផ្តើម - ជាលិកាភ្ជាប់លូតលាស់។ ជាលទ្ធផលការបង្កើតបន្ទះសរសៃកើតឡើងជាមួយនឹងការហូរចូលទៅក្នុង lumen នៃនាវាដែលតាមពិតកំណត់កំរិតនៃភាពក្រិននិងលំហូរឈាមខ្សោយ។

ការបង្កើតបន្ទះស្មុគស្មាញ - ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺដែលក្នុងនោះផលវិបាកកើតឡើងដោយសារតែដំណើរការនៅក្នុងបន្ទះសរសៃ។ ដំណាក់កាលនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញានៃជំងឺ។

ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជម្ងឺ atherosclerosis នៅកម្រិតកោសិកា

ដើម្បីរកឱ្យឃើញនូវការផ្លាស់ប្តូរដែលកើតមាននៅក្នុងកោសិកានៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមការសង្កេតតាមបែបប្រវត្ដិសាស្ដ្រត្រូវបានធ្វើឡើងនៅលើបំណែកនៃនាវាដែលរងផលប៉ះពាល់។ ផ្អែកលើពួកគេពួកគេបែងចែក:

1. ដូហ្វីលីដ - ភាពកើនឡើងនៃភាពជ្រាបនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងការហើមរបស់វា។ ប្រូតេអ៊ីនឈាមម៉ូលេគុលធំនិងប៉ូលីស្យូសត្រូវបានជាប់នៅក្នុងដំបៅនៃសរសៃឈាម។ ជំងឺមេតាប៉ូលីសកើតឡើង។
2. Lipoid។ ការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីសកាន់តែខ្លាំងឡើងខ្លាញ់ខ្លាញ់លឿង។ នៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះហ្វុយស៊ីពោរពេញទៅដោយកូលេស្តេរ៉ុលនិងកោសិកាពពុះ។ Atherosclerosis នៃដំណាក់កាលនៃជំងឺ lipoidosis ត្រូវបានបង្ហាញដោយការហើមនៃបំណែកនៃនាវាដែលមានកោសិកា xanthoma ។
3. ជំងឺពងបែក - នៅកន្លែងនៃការជ្រៀតចូលដំណើរការរលាកមានការរីកចម្រើនដែលត្រូវបានអមដោយដំណុះសកម្មនៃសរសៃជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ នៅតាមបណ្តោយគែមនាវាខ្នាតតូចត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលផ្តល់នូវបន្ទះជាមួយនឹងខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីន។
4. ជំងឺរលាកស្បែកប្រភេទ Atheromatosis។ នៅដំណាក់កាលនេះបន្ទះកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានបំផ្លាញពីផ្នែកកណ្តាលរបស់វាទៅបរិមាត្រ។ នៅក្នុងតំបន់ពុកផុយគ្រីស្តាល់កូឡេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងសមាសធាតុសរីរាង្គអាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់។ សមាសធាតុនៃបន្ទះត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយម៉ូលេគុលខ្លាញ់ហួសប្រមាណកោសិកា xanthoma ព័ទ្ធជុំវិញដោយជាលិកាភ្ជាប់។ នៅក្នុងការហើម - hematoma មួយ។
5. ដំណាក់កាលដំបៅ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលនៃជំងឺ atherosclerosis បន្ទះនេះត្រូវបានបំផ្លាញហើយមាតិការបស់វាចូលក្នុងចរន្តឈាម។ មានសំណឹកនៅលើស្រទាប់នៃសាច់ដុំរលោងនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមវាមានរាងខុស។ ប្លាកែតនិងធាតុផ្សេងទៀតនៃប្រព័ន្ធ coagulation ឈាមត្រូវបានបញ្ជូនទៅពិការភាពដែលលេចឡើង។ ពួកគេចាប់ផ្តើមដំណើរការនៃការស្ទះសរសៃឈាម parietal ។
6. Atherocalcinosis។ នៅក្នុងរចនាសម្ព័ននៃសរសៃឈាមដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងអំបិលកាល់ស្យូមមានទឹកភ្លៀងនិងរបបទឹកភ្លៀងនៅក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ការគណនាចាប់ផ្តើមនិងការលូតលាស់ជាបន្តបន្ទាប់និងក្រាស់នៃផ្នែកនៃជញ្ជាំងនេះបណ្តាលឱ្យមានជម្ងឺក្រិនថ្លើមនិងជំងឺឈាមរត់។

ករណីជាក់លាក់មួយនៃជំងឺនេះគឺ atherosclerosis obliterans នៃចុងទាបបំផុត (OASNK) ។ ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមនេះមានការរំលោភលើលំហូរឈាមនៅផ្នែកខាងក្រោម។ មានបួនដំណាក់កាលអាស្រ័យលើរោគសញ្ញានៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ នៅដំណាក់កាលដំបូងការឈឺចាប់នៅអវយវៈគឺអាចកត់សម្គាល់បានតែនៅពេលមានកម្លាំងរាងកាយខ្ពស់។ នៅដឺក្រេទី 2 នៃការវិវត្តនៃជំងឺ - នៅពេលដើរជាងពីររយម៉ែត្រក្នុងសញ្ញាប័ត្រទី 3 - រហូតដល់ពីររយម៉ែត្រ។ វាជាការសំខាន់ដែលត្រូវចងចាំថាតើដំណាក់កាលណានៃជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមត្រូវបានសម្គាល់ដោយការឈឺចាប់នៅពេលសម្រាក - ទីបួន។ ពួកវាមានលក្ខណៈអចិន្រ្តៃយ៍នៅក្នុងធម្មជាតិហើយត្រូវបានបង្កឡើងដោយដំណើរការដំបៅនៅក្នុងជាលិការនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមនៅក្នុង foci នៃ atherosclerosis ។

ដំណាក់កាលអាស្រ័យលើការផ្តោតអារម្មណ៍ដំបៅ

ចំពោះការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនីមួយៗនៃជំងឺដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានសម្គាល់។ ឥឡូវនេះយើងនឹងពិចារណាពីលក្ខណៈពិសេសនិងភាពខុសគ្នារបស់យើងនៅក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះផ្នែកនីមួយៗនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។

អ័រតាគឺជានាវាមួយដែលមានទំងន់ធំជាងគេមានសាខានិងផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់សរីរាង្គសំខាន់ៗស្ទើរតែទាំងអស់នៃរាងកាយមនុស្ស។ ដំណើរការ Atherosclerotic កើតឡើងជាញឹកញាប់នៅតំបន់អ័រតូស្យុងជាងនៅតំបន់ thoracic ។ ជាមួយនឹងទីតាំងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នេះចំណាត់ថ្នាក់នៃដំណាក់កាលមានដូចខាងក្រោម៖

1. ទីមួយ។ វាត្រូវបានសម្គាល់ដោយប្រាក់បញ្ញើនៃកូលេស្តេរ៉ុលដែលកកកុញនៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ាហើយបង្កើតជាស្នាមប្រឡាក់ខ្លាញ់បន្តិចម្តង ៗ ។ រយៈពេលនៃដំណាក់កាលមិនត្រូវបានកំណត់និងអាស្រ័យលើការឈ្លានពាននៃកត្តាហានិភ័យចំពោះជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។
2. ទីពីរគឺជំងឺ fibrosis ។ បន្ទះ atherosclerotic ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់ជុំវិញការជ្រៀតចូលជាតិខ្លាញ់។
3. ទីបីគឺ atherocalcinosis ។ នៅកន្លែងដែលមានដំបៅចេញពីម៉ាស់រំជើបរំជួលត្រូវបានបញ្ចេញហើយអំបិលកាល់ស្យូម precipitate ដែលជាលទ្ធផលដែលជញ្ជាំងសរសៃឈាមលាតសន្ធឹងចូលទៅក្នុង lumen និងបណ្តាលឱ្យតូចចង្អៀត - ក្លិនស្អុយ។

នាវា Cerebral

Atherosclerosis ឆ្លងកាត់នាវាដែលចិញ្ចឹមខួរក្បាល។ នៅក្នុងវត្តមាននៃតំបន់ជាច្រើននៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះជំងឺក្រិនសរសៃឈាមច្រើនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃទំរង់ជំងឺបេះដូងនេះមានដូចខាងក្រោម៖

1. ដំបូង - បង្ហាញដោយការចុះខ្សោយនៃការចងចាំ, គេងមិនលក់, វិលមុខ។ ដំបៅសរសៃឈាមគឺមានតិចតួច។
2. សំណង - រោគសញ្ញាដូចគ្នានឹងដំណាក់កាលដំបូងប៉ុន្តែភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់ពួកគេកាន់តែខ្លាំង។ លើសពីនេះទៀតការផ្លាស់ប្តូរអារម្មណ៍លេចឡើងការសម្តែងកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន។ រោគសាស្ត្រនៅក្នុងនាវាកាន់តែខ្លាំង។
3. Decompensatory - រោគសញ្ញាគឺថេរ, ជំងឺវង្វេងវង្វេង, មុខងារនៃការយល់ដឹងថយចុះ, ចលនាត្រូវបានចុះខ្សោយហើយកម្រិតនៃការថយចុះបញ្ញា។

នាវានៃចុងទាបបំផុត

ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការនៅលើជើងការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៃសរសៃឈាមនៅចុងទាបមានការរីកចម្រើន។ នៅក្នុងវេជ្ជសាស្ត្រទំនើបការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់ដូចខាងក្រោមនៃដឺក្រេនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វាត្រូវបានស្នើឡើង:

1. ដំបូង។ ឈឺចាប់នៅចុងទាបបំផុតតែជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយខ្ពស់ប៉ុណ្ណោះ។
2. ដំណាក់កាលកណ្តាល។ ការឈឺចាប់កើតឡើងនៅពេលដើរជាងពីររយម៉ែត្រ
3. សំខាន់ ការដើរចម្ងាយជាងហាសិបម៉ែត្រត្រូវបានរារាំងដោយការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវ។
4. ដំណាក់កាលស្មុគស្មាញ។ foci necrotic ដែលមានទំហំធំធេងជាពិសេសនៅលើបាតជើងដោយសារតែវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការឈានជើងជើងឈឺចាប់។

សរសៃឈាមបេះដូងនៃបេះដូង

សរសៃឈាម (សរសៃឈាមបេះដូង) សរសៃឈាមផ្តល់ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមខាងក្នុងដល់បេះដូងខ្លួនឯង។ មិនដូចទម្រង់និងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងទៀតការបរាជ័យរបស់ពួកគេកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ មានដំណាក់កាលសំខាន់បីនៃការវិវត្តនៃជម្ងឺ atherosclerosis នៅក្នុងនាយកដ្ឋាននេះ:

1. ទីមួយ។ ការបង្ហាញឱ្យឃើញច្បាស់នៃជម្ងឺ atherosclerosis ច្រើនតែអវត្តមានប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរខ្លះនៅលើ ECG អាចលេចឡើងរួចហើយ - ការផ្លាស់ប្តូរបន្តិចបន្តួចនៅចន្លោះ S-E ជាពិសេសបន្ទាប់ពីហាត់ប្រាណ។ ចរិកលក្ខណៈសំខាន់នៃដំណាក់កាលនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមបេះដូងដំណាក់កាលនេះគឺជាដំណើរការនៃការកន្ត្រាក់ក្នុងសាច់ដុំបេះដូង។
2. ទីពីរ។ នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍វាត្រូវបានគេហៅថា necrotic ដោយសារតែការបង្កើតផ្នែកនៃ necrosis សាច់ដុំបេះដូងជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃដំណើរការខូចទ្រង់ទ្រាយ។ អាចមានភាពស្មុគស្មាញដោយសារការគាំងបេះដូងយូរ។ ដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់ដោយរោគសញ្ញាធម្មតា។ នៅលើ ECG ការផ្លាស់ប្តូរក្នុងចន្លោះ S-T និងរលក T និង Q អាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់។
3. ទីបី។ អ្នកឯកទេសខាងវេជ្ជសាស្ត្រជារឿយៗហៅដំណាក់កាលនេះថា atherosclerotic cardiosclerosis ។ Foci នៃស្លាកស្នាមអាចត្រូវបានកំណត់ព្រំដែនឬជាទូទៅនៅទូទាំង myocardium ។ លទ្ធផលនៃការ myocardium អាចស្រដៀងនឹងការរមាស់។ រោគសញ្ញានៃដំណាក់កាលនេះគឺធ្ងន់ធ្ងរណាស់ - ជំងឺបេះដូង atrial fibrillation, ការធ្លាក់ចុះនៃការចុះកិច្ចសន្យា, ការជាប់គាំងឈាមនៅក្នុងរង្វង់ទាំងពីរនៃឈាមរត់, ជំងឺហឺតបេះដូង, ការស្ទះ - sinoatrial, atrial, atrioventricular ជាដើម។ នៅលើ ECG - ការថយចុះថេរនៃវ៉ុលនិងការផ្លាស់ប្តូរអវិជ្ជមានជាច្រើនទៀត។

សរសៃឈាមវ៉ែនតា

សរសៃឈាមតំរងនោមជាធម្មតាមានហានិភ័យនៅក្នុងមាត់ឬតំបន់ជាប់គ្នា។ ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis នៃសរសៃឈាមទាំងនេះដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះមានដូចខាងក្រោម:

1. ដំណាក់កាលដំបូង។ នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍វាត្រូវបានគេសំដៅថា "ischemic" ដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការថយចុះសម្ពាធនៅក្នុងសរសៃឈាមតំរងនោម។ ដំណើរការអ៊ីស្តាយនៅក្នុងតម្រងនោមបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងសម្ពាធឈាមនិងនាំឱ្យមានសម្ពាធឈាមថេរ (លើសឈាមសរសៃឈាម) ។
2. ដំណាក់កាលទីពីរ។ បានបង្ហាញដោយ necrosis parenchyma និង thrombosis នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមរបស់តម្រងនោម។
3. ដំណាក់កាលទីបី។ វាត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមប្រៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមមានការវិវត្តទៅជាការផ្លាស់ប្តូរ atypical នៅក្នុងទឹកនោមដោយសារតែការបំផ្លិចបំផ្លាញនិងការដាច់រហែកនៃ glomeruli បុគ្គលអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

Atherosclerosis គឺជាជំងឺប្រព័ន្ធដែលអាចប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកណាមួយនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមរបស់រាងកាយមនុស្ស។ ដើម្បីព្យាបាលនិងបង្ការអ្នកត្រូវតាមដានកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមឱ្យបានទៀងទាត់ប្រកាន់ខ្ជាប់នូវរបៀបរស់នៅសកម្មដែលមានសុខភាពល្អនិងពិគ្រោះជាមួយអ្នកឯកទេសពាក់ព័ន្ធឱ្យបានទាន់ពេលវេលា។