ATHEROSCLEROSIS - អរូបីនៃការបង្រៀនអំពីកាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ

ជំងឺ Atherosclerosis (មកពីភាសាក្រិក ឯណា - gruel និង sklerosis - បង្រួម) គឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃមួយដែលបណ្តាលមកពីការរំលោភលើការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការបំផ្លាញសរសៃឈាមនៃប្រភេទសាច់ដុំយឺតនិងយឺតក្នុងទម្រង់នៃការប្រមូលផ្តុំនៃខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងតំបន់ជិតស្និទ្ធនិងប្រតិកម្មនៃជាលិកាភ្ជាប់។

រយៈពេល "ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង" ត្រូវបានស្នើឡើងដោយ Marshan ក្នុងឆ្នាំ ១៩០៤ ដើម្បីកំណត់ជំងឺមួយដែលក្នុងនោះជំងឺក្រិនសរសៃឈាមបណ្តាលមកពីការរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipids និងប្រូតេអ៊ីនដែលគេហៅថា “ ជម្ងឺសរសៃឈាមអារទែរ”។ Atherosclerosis គឺជាប្រភេទជំងឺសរសៃឈាម។ រយៈពេល ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម ត្រូវបានប្រើដើម្បីចង្អុលបង្ហាញជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដោយមិនគិតពីបុព្វហេតុនិងយន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា។

ភាពញឹកញាប់នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៅគ្រប់ប្រទេសនៃពិភពលោកក្នុងរយៈពេល ៥០ ឆ្នាំកន្លងមកនេះមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់និងបន្តកើនឡើងនៅគ្រប់ប្រទេសអឺរ៉ុប។ ទំនោរទៅនឹងការធ្លាក់ចុះរបស់វាក្នុងរយៈពេលមួយទសវត្សរ៍កន្លងមកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែនៅសហរដ្ឋអាមេរិកប៉ុណ្ណោះ។ ជំងឺនេះជាធម្មតាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅពាក់កណ្តាលទីពីរនៃជីវិត។ ផលវិបាកនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺជាមូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃពិការភាពនិងមរណភាពនៅក្នុងប្រទេសភាគច្រើននៃពិភពលោក។។ អ្នកជំងឺដែលមានការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺ atherosclerosis ស្ថិតនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យស្ទើរតែគ្រប់ទម្រង់វេជ្ជសាស្ត្រ។ ការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៅលើទ្វីបអាមេរិចគឺជាលទ្ធផលនៃការខិតខំរួមគ្នាមិនត្រឹមតែគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងជំងឺបេះដូងអ្នកជំនាញខាងឱសថការីប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ជាអ្នកជំនាញរោគរាតត្បាតផងដែរ។ ដូច្នេះព័ត៌មានអំពីរោគសាស្ត្រនេះក៏ចាំបាច់សម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិតនិងផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តនិងការការពារ។ ចំណេះដឹងអំពីស្រទាប់ខាងក្រោមនៃជម្ងឺជាពិសេសការបង្ហាញដំបូងនៃជម្ងឺ atherosclerosis នឹងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកឯកទេសធ្វើការព្យាបាលមិនត្រឹមតែមានលក្ខណៈភ្នាក់ងារបង្ករោគដែលមានសមត្ថភាពប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងកំណត់លក្ខណៈនៃវិធានការបង្ការផងដែរ។

Etiology ។ ការជជែកវែកញែកអំពីលក្ខណៈនៃបន្ទះ atherosclerotic ក្នុងចំណោមអ្នកឯកទេសក្នុងវិស័យផ្សេងៗមិនមានរយៈពេលមួយសតវត្សរ៍ទេ។ សម្មតិកម្មនិងទ្រឹស្តីជាច្រើនអំពីបុព្វហេតុនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមត្រូវបានគេណែនាំ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយបច្ចុប្បន្ននេះមិនមានទ្រឹស្តីដែលត្រូវបានទទួលយកជាទូទៅនៃការកើតឡើងនៃជំងឺ atherosclerosis ទេ។ សញ្ញាសំខាន់មួយនៃជំងឺនេះគឺភាពប្រែប្រួលធំទូលាយនៃការបង្ហាញរបស់វាទាក់ទងនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងទំហំនៃដំណើរការភាពប្រេវ៉ាឡង់របស់វាដោយការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងបុគ្គលផ្សេងៗគ្នាសូម្បីតែនៅក្នុងក្រុមប្រជាជនដូចគ្នា។ កត្តាជាច្រើនត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តាហានិភ័យសំខាន់បំផុតសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាដែលត្រូវបានគេប្រកាសថាមានជំងឺ atherosclerosis ដែលក្នុងនោះវាមិនអាចទៅរួចទេដើម្បីរកមូលហេតុជាក់ស្តែងដែលរួមចំណែកដល់ការអភិវឌ្ឍរបស់វាហើយដែលអាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តាហានិភ័យ។

អត្រានៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមកើនឡើងតាមអាយុ។ ចំពោះស្ត្រីការវិវឌ្ឍន៍របស់វាមុនពេលអស់រដូវគឺមិនមានការផ្លាស់ប្តូរទេ។ ជំងឺលើសឈាម, ការកើនឡើងកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់និងកូឡេស្តេរ៉ុលគឺជាជំងឺដែលអាចកើតមានទាំងបុរសនិងស្ត្រី។ នៅវ័យក្មេងវាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកត្តាហានិភ័យសំខាន់ - ការជក់បារី។ កត្តាមិនសូវសំខាន់គឺការធាត់, របៀបរស់នៅមិនសូវស្រួលនិងស្ថានភាពសេដ្ឋកិច្ចសង្គមទាប។

រោគវិទ្យា។ ទោះបីជាមានវត្តមាននៅក្នុងគ្លីនិកនៃមធ្យោបាយបច្ចេកទេសដែលអាចមើលឃើញតាមវីដេអូក៏ដោយវាពិបាកណាស់ក្នុងការតាមដានការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ចំពោះមនុស្សដូចគ្នានៅក្នុងឌីណាមិក។ ដូច្នេះព័ត៌មានស្ទើរតែទាំងអស់អំពីការវិវឌ្ឍន៍នៃបន្ទះ atheromatous ត្រូវបានធ្វើតេស្តលើសត្វ (ទាំងជំងឺបេះដូងនិងជំងឺ atherosclerosis ដែលកើតឡើងដោយសាររបបអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ច្រើន) ។

អតិសុខុមទស្សន៍អេឡិចត្រូនិចបានបង្ហាញថានៅកន្លែងជាច្រើនដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការរកឃើញរបស់វាម៉ាក្រូទីវដែលធ្វើចំណាកស្រុកចូលទៅក្នុង lumen នៃនាវាត្រូវបានរកឃើញនៅចន្លោះកោសិកា endothelial ។ ការប្រមូលផ្ដុំនៃ macrophages phagocytic គឺជាសញ្ញាមួយនៃរោគសញ្ញាដំបូងបង្អស់នៃជំងឺនេះ។ យន្តការម៉ូលេគុលនៃការភ្ជាប់ macrophage ទៅនឹង endothelium គឺស្រដៀងនឹងអ្វីដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងការរលាកស្រួចស្រាវប៉ុន្តែពួកគេមិនទាន់ត្រូវបានសិក្សាពេញលេញនៅឡើយទេ។ កោសិកា Endothelial នៅកន្លែងនៃការបង្កើតបន្ទះដែលមានរាងដូចបេះដូងមានការបង្ហាញខ្ពស់នៃម៉ូលេគុលដេលចាប់តាមរួមទាំងអាយអេមអេម -១ និងអ៊ី - ស៊ីនទីន។ ប្រហែលជានេះគឺជាយន្តការម៉ូលេគុលដំបូងបំផុតមួយនៃការបង្កើតបន្ទះ។ បន្ទះ atheromatous ដែលមានការរីកចម្រើនភាគច្រើនរួមមានការជ្រៀតចូលដែលរួមមាន macrophages, lymphocytes និងកោសិកាសាច់ដុំរលោងដែលព័ទ្ធជុំវិញដោយជាលិកាសរសៃ។ “ កត្តាលូតលាស់” ជាពិសេស PDGF ដកស្រង់ចេញពីផ្លាកែតរំញោចដល់ការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោងល្អិតល្អន់និងការផលិតជាបន្តបន្ទាប់នៃ collagen, elastin និង mucopolysaccharides ។ PDGF ត្រូវបានលាក់កំបាំងដោយកោសិកាភាគច្រើននៃប្រភពដើមជាលិកាភ្ជាប់នៃ macrophage និង endothelial ។ ដោយពិសោធន៍លើវប្បធម៌ជាលិកាវាត្រូវបានបង្ហាញថា PDGF ជួយពន្លឿនការលូតលាស់កោសិកាសាច់ដុំរលោងនិងសរសៃឈាមបណ្តាលឱ្យឌីអិនអេកើនឡើងទ្វេដងហើយដូច្នេះជួយពន្លឿនការបែងចែកកោសិកា។ ម៉ូលេគុល adhesive ជំរុញការប្រមូលផ្តុំប្លាស្មាដែលត្រូវបានអមដោយការខូចខាតដល់កោសិកា endothelial ។ សម្ពាធឈាមក្នុងឈាមជាពិសេសនៅក្នុងកន្លែងនៃការកកស្ទះសរសៃឈាមរួមចំណែកដល់ការផ្សារភ្ជាប់ប្លាកែតនិងការបំផ្លាញដល់ប្រព័ន្ធ endothelium ។ នៅក្រោមកាលៈទេសៈខ្លះគម្លាតរវាងកោសិកា endothelial ហាក់ដូចជាត្រូវបានពង្រីកហើយបន្ទាប់មកតំបន់តូចឬធំគួរអោយកត់សំគាល់លេចឡើងនៃកោសិកា endothelial ។ ការចេញផ្សាយជាបន្តបន្ទាប់នៃកត្តាលូតលាស់ដូចជា PDGF ជួយជំរុញការរីកសាយនិងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃកោសិកាសាច់ដុំរលោងល្អិតល្អន់។ ទំនាក់ទំនងខាងលើរវាងម៉ាក្រូផ្លាស្មាផ្លាទីន endothelium សរសៃឈាមបច្ចុប្បន្នកំពុងត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងយកចិត្តទុកដាក់ដោយអ្នកជំនាញជាច្រើន។

Rudolf Virchow ក៏បានសង្កត់ធ្ងន់ផងដែរថាជាតិខ្លាញ់ lipid គឺជាសមាសធាតុសំខាន់មួយនៃដំបៅដែលមានជាតិ atheromatous ។ ហើយឥលូវនេះវាត្រូវបានបង្ហាញថាការកើនឡើងនូវកម្រិតនៃប្រភេទ lipoproteins មួយចំនួនបង្កើនហានិភ័យក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមក្នុងមនុស្សខុសគ្នា។

វាត្រូវបានបង្ហាញថាការកើនឡើងឈាម lipoproteins ទាបជាពិសេសកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិលគឺជាបុព្វហេតុសំខាន់និងទូទៅបំផុតនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃបន្ទះអាតូមិក។ កម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានកំណត់ដោយកត្តាហ្សែននិងបរិស្ថាន។ អត្រាមរណភាពពីការបំផ្លាញ atherosclerotic ទៅនឹងសរសៃឈាមបេះដូងនៃបេះដូងគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិល។ ការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺបេះដូងនៅក្នុងប្រទេសអង់គ្លេសនិងប្រទេសណ័រឌិកដទៃទៀតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមាតិកាខ្លាញ់ខ្ពស់នៅក្នុងរបបអាហាររបស់អ្នករស់នៅក្នុងប្រទេសទាំងនេះ។ នៅក្នុងបណ្តាប្រទេសមេឌីទែរ៉ាណេដែលជាកន្លែងដែលមានសមាមាត្រតូចជាងនៃខ្លាញ់ឆ្អែតផ្តល់ថាមពល, អត្រាមរណភាពពីជំងឺសរសៃឈាមគឺទាប។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរវាត្រូវបានគេរកឃើញថាការញ៉ាំចំណីអាហារនៃកូលេស្តេរ៉ុលមិនសូវប៉ះពាល់ដល់កម្រិតរបស់វានៅក្នុងប្លាស្មាទេ។ ព័ត៌មានគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បំផុតអំពីសារៈសំខាន់នៃកូលេស្តេរ៉ុលអិល។ អិល។ អេសត្រូវបានទទួលនៅក្នុងការសិក្សាលើមនុស្សនិងសត្វដែលមានអវត្តមានពេញលេញឬដោយផ្នែកនៃអ្នកទទួលកូលេស្តេរ៉ុលភ្នាសកោសិកា។ កោសិកាជាច្រើនមានអ្នកទទួលដែលស្គាល់ផ្នែក apoprotein នៃម៉ូលេគុលអិល។ អិល។ រចនាសម្ព័ន្ធម៉ូលេគុលរបស់អ្នកទទួលអិល។ អិល។ អិលត្រូវបានកំណត់។ យន្តការដែលគ្រប់គ្រងការសំយោគនិងចលនារបស់វាទៅលើផ្ទៃភ្នាសកោសិកាត្រូវបានសិក្សាគ្រប់គ្រាន់។ ភាពមិនធម្មតានៃម៉ូលេគុលភាគច្រើនត្រូវបានទទួលមរតកជាលក្ខណៈលេចធ្លោស្វ័យភាព។ វាត្រូវបានគេរកឃើញថាការតិត្ថិភាពនៃកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់គឺត្រូវបានកើនឡើងជាពិសេស (ជាង ៨ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ) ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនថ្លើមជាពិសេសអ្នកដែលមានអាយុ ៤០-៥០ ឆ្នាំនិងមានជំងឺសរសៃឈាម។ អ្នកជំងឺ Homozygous ដែលកម្រមានណាស់ (ប្រមាណជា ១ នាក់ក្នុងចំណោមប្រជាជន ១ លាននាក់) ដែលមានកង្វះខាតនៃការទទួលជាធម្មតាស្លាប់ក្នុងវ័យជំទង់ពីជំងឺដំបៅសរសៃឈាមបេះដូងនៃសរសៃឈាមបេះដូង។ យន្ដការពិតប្រាកដដែលកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់បង្កើនល្បឿនការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមមិនទាន់ត្រូវបានកំណត់នៅឡើយទេ។ កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលខ្ពស់ដែលចរាចរក្នុងឈាមអាចបង្កើនមាតិកាកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងភ្នាស endothelial ។ ការកើនឡើងនៅក្នុងវានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃភ្នាសនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបត់បែនរបស់ពួកគេនិងធាតុផ្សំទៅនឹងការខូចខាត។ ឥឡូវនេះវាត្រូវបានបង្ហាញឱ្យឃើញថានៅពេលកូលេស្តេរ៉ុលអិលអិលអិលត្រូវបានកត់សុីដោយ macrophages ប្រកាន់ខ្ជាប់ទៅនឹង endothelium នៃនាវានោះរ៉ាឌីកាល់សេរីអាចបំផ្លាញកោសិកាសាច់ដុំរលោង។ លើសពីនេះទៀត hypercholesterolemia រ៉ាំរ៉ៃបង្កើនការសម្ងាត់ endothelial ក្នុងបរិមាណធំនៃកត្តាលូតលាស់ដូចជា PDGF ។

ការសិក្សាអំពីការរំលាយអាហារ lipoprotein ដែលមានម៉ូលេគុលម៉ូលេគុលខ្ពស់ក៏មានការចាប់អារម្មណ៍ផងដែរ។ កូលេស្តេរ៉ុល HDL។ កូលេស្តេរ៉ុល HDL ត្រូវបានចូលរួមក្នុងការដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលដែលធ្វើដំណើរពីជាលិកាគ្រឿងបន្លាស់ទៅថ្លើម។ ការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាតគួរឱ្យទុកចិត្តជាច្រើនត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ដែលបង្ហាញថាមាតិកាខ្ពស់នៃកូលេស្តេរ៉ុលល្អ HDL នៅក្នុងកោសិកាថ្លើមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាម atherosclerotic នៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូង។ ការស្រាវជ្រាវក្នុងទិសដៅនេះត្រូវបានចាត់ទុកថាមានជោគជ័យ។

បើទោះបីជាការពិតដែលថាមាតិកា ទ្រីគ្លីសេរីដ នៅក្នុងឈាមសំដៅទៅលើកត្តាហានិភ័យខ្សោយសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis វាត្រូវតែយកមកពិចារណាព្រោះភាពមិនធម្មតានៃតំណពូជនៃការរំលាយអាហារ lipid ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលនិងទ្រីគ្លីសេរីដ។

កត្តាបង្កជំងឺផ្សេងទៀតក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ការសិក្សាពីប្រវត្តិសាស្រ្តនៃការផ្លាស់ប្តូរ atheromatous ចំពោះមនុស្សនិងសត្វបានបង្ហាញថា fibrin និងប្លាស្មាគឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃដំបៅដំបូង។ សព្វថ្ងៃនេះមានភ័ស្តុតាងរឹងមាំដែលថាការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនូវកម្រិតនៃកត្តា coagulation VII ។ ការផ្លាស់ប្តូរដំបូងនៃការបង្កើតដុំសាច់រួមមានការធ្វើឱ្យប្លាកែតបន្តដោយភាពស្អិតជាប់ទៅនឹងកូឡាជែន subendothelial ។ ភ្នាក់ងារដែលរំញោចសកម្មភាពផ្លាកែតគឺ collagen, thrombin, thromboxane A₂, ផូស្វាត adenosine, norepinephrine (ឧទាហរណ៍ភ្នាក់ងារ vasopressor) ។ ឥឡូវនេះវាត្រូវបានគេដឹងថាកត្តាទាំងនេះរំញោចអ្នកទទួល glycoprotein នៅលើភ្នាសប្លាស្មា។ ឈ្មោះពេញរបស់អ្នកទទួលទាំងនេះគឺប្លាកែតគ្លីកូត្រូទីន IIB / IIIA ។ កំរិតតូចនៃថ្នាំអាស្ពីរីនដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺដែលមានការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃដំបៅសរសៃឈាមបេះដូងនៃសរសៃឈាមបេះដូងនិងមានប្រសិទ្ធិភាពព្យាបាលដោយមិនសង្ស័យរារាំងសកម្មភាពរបស់ថ្នាំ thromboxane A ។₂។ ការស្វែងរកវិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតនៃការទប់ស្កាត់គ្លីសេរីនគ្លីសេទី IIB / IIIA កំពុងបន្ត។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនិង morphogenesis

ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis នៅក្នុង intima នៃ aorta និងសរសៃឈាមអាក់ទែរប្រូតេអ៊ីនដែលមានជាតិខ្លាញ់និងការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់ (sklerosis) លេចឡើងដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic ដែលបង្រួម lumen នៃនាវា។ សរសៃឈាមប្រភេទយឺតនិងសាច់ដុំ - យឺតត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់, ឧ។ សរសៃឈាមដែលមានទំហំធំនិងមធ្យមដែលមិនសូវច្រើនទេសរសៃឈាមសាច់ដុំតូចៗត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។

ដំណាក់កាលដូចខាងក្រោមនៃជម្ងឺ atherosclerosis morphogenesis ត្រូវបានសម្គាល់:

• dolipid
• lipoidosis
• ជំងឺខ្លាញ់ក្នុងមាត់
• ជំងឺបេះដូង
• ដំបៅ
• atherocalcinosis ។

ដំណាក់កាលដូហ្វីលីដ ម៉ាក្រូស្កេនមិនត្រូវបានកំណត់។ បានអង្កេតតាមមីក្រូទស្សន៍៖

ការបំផ្លាញប្រសព្វ (រហូតដល់ការបំផ្លាញទាំងស្រុង) នៃអង់ដូមីនិងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាសអ៊ីមីម៉ាដែលនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា, fibrinogen (fibrin) នៅក្នុងភ្នាសផ្នែកខាងក្នុងនិងការបង្កើតពពួកប៉ារ៉ាឡែលរាបស្មើ។

o ការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីត glycosaminoglycans ដែលមាននៅក្នុងអាស៊ីត intima ហើម mucoid នៃភ្នាសខាងក្នុងរូបរាងនៅក្នុងវា lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងកូលេស្តេរ៉ុលប្រូតេអ៊ីន។

o ការបំផ្លាញសរសៃយឺតនិងកូឡាជែនការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោង។

ដើម្បីកំណត់ដំណាក់កាលនេះការប្រើថ្នាំជ្រលក់ថ្នាំ thiazine គឺចាំបាច់។ ឧទាហរណ៍ដោយសារតែការប្រើប្រាស់ថ្នាំពណ៌ជាមួយថូឡូឌីនពណ៌ខៀវ (ថុននីន) អ្នកអាចសង្កេតមើលរូបរាងនៃស្នាមប្រឡាក់ពណ៌ស្វាយ (បាតុភូតនៃការរលាកមេតាប៉ូលីស) នៅក្នុងតំបន់នៃការបំផ្លាញជាលិកាភ្ជាប់ដំបូង។

ដំណាក់កាលនៃជំងឺ lipoidosis កំណត់លក្ខណៈដោយការជ្រៀតចូលយ៉ាងល្អិតល្អន់នៃកូឡេស្តេរ៉ុល (កូលេស្តេរ៉ុល) lipoproteins ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតចំណុចនិងក្រុមខ្លាញ់។ ម៉ាក្រូស្កូបចំណុចខាញ់បែបនេះលេចឡើងជាទម្រង់នៃតំបន់លឿងដែលជួនកាលអាចបញ្ចូលគ្នានិងបង្កើតជាឆ្នូតរាបស្មើដែលមិនឡើងខ្ពស់ពីលើផ្ទៃនៃភាពស្និទ្ធស្នាល។ នៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះនៅពេលអនុវត្តថ្នាំជ្រលក់លើខ្លាញ់ឧទាហរណ៍ស៊ូដង់ III, IV, ខ្លាញ់ក្រហម O និងកន្លែងផ្សេងទៀត, ជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងភាពសម្បូរបែប។ Lipids កកកុញនៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិង macrophages ដែលត្រូវបានគេហៅថាពពុះកោសិការឺ xanthoma កោសិកា (មកពីភាសាក្រិក។ hanthos - លឿង) ។ ការដាក់បញ្ចូលជាតិខ្លាញ់ក៏មាននៅក្នុងអង់ដូមីញ៉ូមដែលបង្ហាញពីការជ្រៀតចូលនៃអ៊ីម៉ាម៉ាដោយ lipids ប្លាស្មា។ ហើមនិងការបំផ្លាញភ្នាសយឺតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ដំបូងចំណុចខ្លាញ់និងក្បាលដីលេចឡើងនៅអ័រតានិងនៅកន្លែងចាកចេញនៃសាខារបស់វាបន្ទាប់មកនៅក្នុងសរសៃឈាមធំ ៗ ។ ការលេចឡើងនៃចំណុចបែបនេះមិនមានន័យថាមានវត្តមាននៃជំងឺ atherosclerosis នោះទេព្រោះថាការលេចចេញនូវចំណុចខ្លាញ់ក្នុងមាត់អាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតាំងពីក្មេងមិនត្រឹមតែនៅក្នុងអ័រតានោះទេប៉ុន្តែក៏មាននៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងផងដែរ។ ជាមួយនឹងអាយុ, ចំណុច lipid, ការដែលគេហៅថាការបង្ហាញនៃ "lipidosis ដំបូងសរីរវិទ្យា" នៅក្នុងភាគច្រើននៃករណីបាត់ហើយមិនមែនជាប្រភពនៃការផ្លាស់ប្តូរ atherosclerotic បន្ថែមទៀត។ ការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានៃសរសៃឈាមនៅក្នុងមនុស្សវ័យក្មេងអាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺឆ្លងមួយចំនួន។

ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្បែក fibroblasts រីកសាយដល់ការលូតលាស់ដែលរំញោចការបំផ្លាញ macrophages (កោសិកា xanthoma) និងការលូតលាស់ជាលិកាភ្ជាប់វ័យក្មេងនៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ា។ ភាពចាស់ទុំជាបន្តបន្ទាប់នៃជាលិកានេះត្រូវបានអមដោយការបង្កើតបន្ទះសរសៃ។ ម៉ាក្រូស្យុងបន្ទះដែលមានសរសៃគឺក្រាស់មូលឬរាងពងក្រពើពណ៌សឬពណ៌លឿងដែលបង្កើតឡើងនៅខាងលើផ្ទៃនៃអ៊ីម៉ាម៉ា។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំជ្រលក់ពិសេសអនុញ្ញាតឱ្យរកឃើញជាតិខ្លាញ់ក្នុងបន្ទះសរសៃ។ បន្ទះទាំងនេះបង្រួម lumen ដែលត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើលំហូរឈាម (ischemia) ទៅសរីរាង្គឬផ្នែករបស់វា។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់បន្ទះដែលមានសរសៃត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងប្រហោងពោះ, នៅក្នុងសាខាដែលលាតសន្ធឹងពីអ័រតា, នៅក្នុងសរសៃឈាមបេះដូង, ខួរក្បាល, តម្រងនោម, អវយវៈក្រោម, សរសៃឈាម carotid ជាដើម។

ជាមួយ atheromatosis ម៉ាស lipid ដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅផ្នែកកណ្តាលនៃបន្ទះនិងនៅជាប់នឹងកូឡាជែននិងសរសៃយឺត ៗ បែកបាក់គ្នា។ គ្រីស្តាល់នៃកូលេស្តេរ៉ុលនិងអាស៊ីតខ្លាញ់បំណែកនៃសរសៃយឺតនិងកូឡាជែនតំណក់នៃខ្លាញ់អព្យាក្រឹត (អាតូមធាតុបង្កជំងឺ) ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងម៉ាស់អ័រម៉ុលដែលបង្កើតឡើង។ សំបូរទៅដោយកោសិកា xanthoma, lymphocytes និង plasmocytes ត្រូវបានរកឃើញ។ ម៉ាស់អេទីត្រូម៉ាស្យូមត្រូវបានកំណត់ព្រំដែនពីសរសៃនៃនាវាដោយស្រទាប់នៃជាលិកាភ្ជាប់ដែលមានភាពចម្រុះនិងមានអនាម័យ (គម្របបន្ទះ) ។

ការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរ atheromatous នាំឱ្យមានការបំផ្លាញសំបកកង់។ រយៈពេលនេះត្រូវបានកំណត់ដោយចំនួនដ៏ច្រើននៃផលវិបាកផ្សេងៗ។ កំពុងមកហើយ ដំណាក់កាលដំបៅអមដោយការបង្កើតដំបៅអាតូមិក។ គែមនៃដំបៅបែបនេះគឺបឹងទន្លេសាបមិនស្មើគ្នាបាតត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសាច់ដុំហើយជួនកាលស្រទាប់វរជននៃជញ្ជាំងនាវា។ គុណវិបត្តិដ៏ល្អិតល្អន់ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយការត្រួតលើគ្នាដែលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍។ ជាលទ្ធផលនៃការ necrosis នៃស្រទាប់ជ្រៅនៃជញ្ជាំងនាវាមួយដែលជាសរសៃឈាមវ៉ែនតា (protrusion នៃជញ្ជាំង) អាចបង្កើតបាន។ ជាញឹកញាប់ឈាម exfoliates intima ពីស្រទាប់កណ្តាលហើយបន្ទាប់មកការបំរែបំរួលនៃការរមាស់កើតឡើង។គ្រោះថ្នាក់នៃផលវិបាកទាំងនេះគឺស្ថិតនៅក្នុងលទ្ធភាពនៃការដាច់រហែកឬសសៃប្រសាទឬជញ្ជាំងនាវានៅទីតាំងនៃដំបៅដែលមានដំបៅ។ ម៉ាស់អាតូមអាចត្រូវបានទឹកនាំទៅដោយចរន្តឈាមហើយបង្កើតបានជាអេមរ៉ូអ៊ី។

Atherocalcinosis កំណត់លក្ខណៈដោយការដាក់អំបិលកាល់ស្យូមចូលទៅក្នុងបន្ទះសរសៃអំបោះឧ។ calcification របស់ពួកគេ (petrification) ។ នេះគឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយត្រូវចងចាំថាការដាក់អំបិលកាល់ស្យូមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូងរបស់វា។ បន្ទះទទួលបានដង់ស៊ីតេថ្ម, ជញ្ជាំងនាវានៅកន្លែងនៃការដាក់ប្រេងត្រូវបានខូចទ្រង់ទ្រាយយ៉ាងខ្លាំង។ អំបិលកាល់ស្យូមត្រូវបានគេដាក់ក្នុងម៉ាស់អាតូមម៉ាសនៅក្នុងជាលិកាដែលមានជាតិសរសៃនៅក្នុងសារធាតុអន្តររវាងសរសៃយឺត ៗ ។

វគ្គសិក្សាព្យាបាល។ Atherosclerosis គឺជាជំងឺដែលមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយលំហូរដូចរលកដែលរួមបញ្ចូលការជំនួសនៃដំណាក់កាលសំខាន់បី៖

• វឌ្ឍនភាព
• ស្ថេរភាព
• ដំណើរតំរែតំរង់។

វគ្គសិក្សាដែលមិនរលាយមាននៅក្នុងស្រទាប់ខ្លាញ់លើការផ្លាស់ប្តូរចាស់ - liposclerosis, atheromatosis និង atherocalcinosis ។ ក្នុងកំឡុងពេលនៃការតំរែតំរង់នៃដំណើរការការតំរែតំរង់ lipid ដោយផ្នែកដោយ macrophages គឺអាចធ្វើទៅបាន។

ផលវិបាកនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ដោយមិនគិតពីការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការផ្លាស់ប្តូរ atherosclerotic, ពីរក្រុមនៃផលវិបាកត្រូវបានសម្គាល់: រ៉ាំរ៉ៃនិងស្រួច។

ផលវិបាករ៉ាំរ៉ៃ បន្ទះ Atherosclerotic, រីករាលដាលចូលទៅក្នុង lumen នៃនាវានេះនាំឱ្យតូចមួយ (stenosis) នៃ lumen របស់ខ្លួន (stenotic atherosclerosis) ។ ចាប់តាំងពីការបង្កើតបន្ទះនៅក្នុងនាវាគឺជាដំណើរការយឺត ៗ ការស្ទះសរសៃឈាមរ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងនៅក្នុងតំបន់ផ្គត់ផ្គង់ឈាមនៃនាវានេះ។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរ hypoxia, dystrophic និង atrophic នៅក្នុងសរីរាង្គនិងការរីកសាយនៃជាលិកាភ្ជាប់។ ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងសរីរាង្គយឺត ៗ នាំឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ ពួកវាបណ្តាលមកពីការកើតឡើងនៃកំណកឈាម, emboli, spasm នៃសរសៃឈាម។ ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនស្រួចស្រាវកើតឡើងអមដោយភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ (ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ) ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺគាំងបេះដូង (ឧទាហរណ៍ការរលាកខួរក្បាល myocardial, ការធ្វើឱ្យខួរក្បាលខ្សោយប្រផេះ, ហើមជើងស្ពឹកដៃជើងជាដើម) ។ ជួនកាលការដាច់រហែកនៃសរសៃឈាមដែលមានគ្រោះថ្នាក់ដល់សរសៃឈាមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ដោយផ្អែកលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មចំបងនៃការផ្លាស់ប្តូរ atherosclerotic នៅក្នុងនាវាភាពស្មុគស្មាញនិងលទ្ធផលដែលវានាំឱ្យមានទម្រង់ព្យាបាលនិងកាយវិភាគវិទ្យាដូចខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់:

• atherosclerosis នៃ aorta,
• ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមបេះដូង (ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង),
• ជំងឺសរសៃប្រសាទនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល (ជំងឺសរសៃប្រសាទ)
• atherosclerosis នៃសរសៃឈាមរបស់តម្រងនោម (ទម្រង់តំរងនោម),
• atherosclerosis នៃសរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាម (ទម្រង់ពោះវៀន),
• atherosclerosis នៃសរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុត។

ជំងឺ Atheric Atherosclerosis - នេះគឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ការផ្លាស់ប្តូរ Atherosclerotic ត្រូវបានគេប្រកាសភាគច្រើននៅក្នុងតំបន់ពោះហើយជាធម្មតាត្រូវបានសម្គាល់ដោយជំងឺ atheromatosis ដំបៅនិង atherocalcinosis ។ ជាលទ្ធផលនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតនិង embolism ដោយម៉ាស់ atheromatous ជាមួយ atherosclerosis aortic, ការគាំងបេះដូង (ឧ, ក្រលៀន) និងជំងឺហឺត (ឧទាហរណ៍ពោះវៀនអវយវៈក្រោម) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis ការរមាស់សរសៃឈាមច្រើនតែកើតមាននៅតំបន់អ័រតា។ មានរាងពងក្រពើរាងសាជីរាងពងក្រពើរាងពងក្រពើ។ ការកកើតឡើងនៃសរសៃឈាមគឺមានគ្រោះថ្នាក់ដោយសារការដាច់រលាត់និងការហូរឈាម។ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលដែលមានជាយូរមកហើយនាំឱ្យមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៃជាលិកាជុំវិញ (ឧទាហរណ៍ sternum, សាកសពឆ្អឹងខ្នង) ។

Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមបេះដូងនៃបេះដូង គូសបញ្ជាក់ពីជំងឺ ischemic របស់វា (សូមមើល។ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង) ។

Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមខួរក្បាល គឺជាមូលដ្ឋានមួយនៃជម្ងឺ cerebrovascular (សូមមើល។ ជំងឺ Cerebrovascular) ។ ការស្កេនខួរក្បាលយូរអង្វែងដោយសារតែជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមខួរក្បាលនាំឱ្យមានជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៃខួរក្បាល Cortex ការវិវត្តនៃជំងឺវង្វេងខួរក្បាល។

ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis នៃសរសៃឈាមតំរងនោម ការបង្រួមនៃ lumen ដោយបន្ទះមួយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាធម្មតានៅកន្លែងនៃការបំបែកមែកឈើសំខាន់ឬបែងចែកវាទៅជាសាខានៃលំដាប់ទីមួយនិងទីពីរ។ ច្រើនទៀតដំណើរការនេះគឺមួយចំហៀងហើយមិនសូវជាទ្វេភាគី។ នៅក្នុងក្រលៀនទាំងផ្នែកដែលមានរាងជាក្រូចឆ្មារនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល parenchyma កើតឡើងជាមួយនឹងការដួលរលំ stroma និងការជំនួសនៃតំបន់ទាំងនេះដោយជាលិកាភ្ជាប់ឬការគាំងបេះដូងជាមួយនឹងអង្គការជាបន្តបន្ទាប់របស់ពួកគេនិងការបង្កើតស្លាកស្នាមបញ្ច្រាស។ គ្រើម តំរងនោមជ្រីវជ្រួញ atherosclerotic (nephrosclerosis atherosclerotic) មុខងាររបស់វាទទួលរងផលប៉ះពាល់តិចតួចដោយសារភាគច្រើននៃ parenchyma នៅតែដដែល។ ជាលទ្ធផលនៃជាលិកាតំរងនោម ischemia ក្នុងករណីខ្លះជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមតំរងនោមមានការវិវត្ត។ លើសឈាមរោគសញ្ញា (តំរងនោម) រោគសញ្ញា។

Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមក្នុងពោះវៀន, មានភាពស្មុគស្មាញដោយការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលនាំឱ្យមានជំងឺរលាកពោះវៀនធំជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។ សរសៃឈាមដែលមានភាពប្រសើរខ្ពស់ច្រើនតែទទួលរង។

ជាមួយនឹងការ atherosclerosis នៃសរសៃឈាមនៃអវយវៈ ជាញឹកញាប់សរសៃឈាមអាកទែរត្រូវបានប៉ះពាល់។ ដំណើរការគឺមិនមានស្ថេរភាពអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយដោយសារតែការវិវត្តនៃវត្ថុបញ្ចាំ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយជាមួយនឹងការកើនឡើងមិនគ្រប់គ្រាន់នៃវត្ថុបញ្ចាំការផ្លាស់ប្តូរ atrophic នៅក្នុងសាច់ដុំភាពត្រជាក់នៃអវយវៈមានការរីកចម្រើនការឈឺចាប់លក្ខណៈលេចឡើងនៅពេលដើរ - ការឈ្លោះប្រកែកគ្នា។ ប្រសិនបើជំងឺបេះដូង atherosclerosis មានភាពស្មុគស្មាញដោយការស្ទះសរសៃឈាមអញ្ចាញធ្មេញនៃអវយវៈមានការរីកចម្រើន - ជំងឺហឺត atherosclerotic ។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនិង morphogenesis

ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis នៅក្នុង intima នៃ aorta និងសរសៃឈាមអាក់ទែរប្រូតេអ៊ីនដែលមានជាតិខ្លាញ់និងការរីកលូតលាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់ (sklerosis) លេចឡើងដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic ដែលបង្រួម lumen នៃនាវា។ សរសៃឈាមប្រភេទយឺតនិងសាច់ដុំ - យឺតត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់, ឧ។ សរសៃឈាមដែលមានទំហំធំនិងមធ្យមដែលមិនសូវច្រើនទេសរសៃឈាមសាច់ដុំតូចៗត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។

ដំណាក់កាលដូចខាងក្រោមនៃជម្ងឺ atherosclerosis morphogenesis ត្រូវបានសម្គាល់:

ដំណាក់កាលដូហ្វីលីដ ម៉ាក្រូស្កេនមិនត្រូវបានកំណត់។ បានអង្កេតតាមមីក្រូទស្សន៍៖

១) ការបំផ្លាញប្រសព្វ (រហូតដល់ការបំផ្លាញទាំងស្រុង) នៃអរម៉ូន endothelium និងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាសខ្លាំងដែលបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំនៃប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មា, fibrinogen (fibrin) នៅក្នុងភ្នាសខាងក្នុងនិងការបង្កើតសំប៉ែត parietal thrombi ។

2) ការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីត glycosaminoglycans ដែលមាននៅក្នុងទឹករំអិលហើម mucoid នៃភ្នាសខាងក្នុងរូបរាងនៅក្នុងវាមានជាតិ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងកូលេស្តេរ៉ុលប្រូតេអ៊ីន។

៣) ការបំផ្លាញសរសៃយឺតនិងកូឡាជែនការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោង។

ដំណាក់កាលនៃជំងឺ lipoidosis កំណត់លក្ខណៈដោយការជ្រៀតចូលយ៉ាងល្អិតល្អន់នៃកូឡេស្តេរ៉ុល (កូលេស្តេរ៉ុល) lipoproteins ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតចំណុចនិងក្រុមខ្លាញ់។ ម៉ាក្រូស្កូបចំណុចខាញ់បែបនេះលេចឡើងជាទម្រង់នៃតំបន់លឿងដែលជួនកាលអាចបញ្ចូលគ្នានិងបង្កើតជាឆ្នូតរាបស្មើដែលមិនឡើងខ្ពស់ពីលើផ្ទៃនៃភាពស្និទ្ធស្នាល។ នៅក្នុងតំបន់ទាំងនេះនៅពេលអនុវត្តថ្នាំជ្រលក់លើខ្លាញ់ឧទាហរណ៍ស៊ូដង់ III, IV, ខ្លាញ់ក្រហម O និងកន្លែងផ្សេងទៀត, ជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងភាពសម្បូរបែប។ Lipids កកកុញនៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិង macrophages ដែលត្រូវបានគេហៅថាពពុះកោសិការឺ xanthoma កោសិកា (មកពីភាសាក្រិក។ hanthos - លឿង) ។ ការដាក់បញ្ចូលជាតិខ្លាញ់ក៏មាននៅក្នុងអង់ដូមីញ៉ូមដែលបង្ហាញពីការជ្រៀតចូលនៃអ៊ីម៉ាម៉ាដោយ lipids ប្លាស្មា។ ហើមនិងការបំផ្លាញភ្នាសយឺតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ដំបូងចំណុចខ្លាញ់និងក្បាលដីលេចឡើងនៅអ័រតានិងនៅកន្លែងចាកចេញនៃសាខារបស់វាបន្ទាប់មកនៅក្នុងសរសៃឈាមធំ ៗ ។

ជាមួយនឹងជំងឺរលាកស្បែក fibroblasts រីកសាយដល់ការលូតលាស់ដែលរំញោចការបំផ្លាញ macrophages (កោសិកា xanthoma) និងការលូតលាស់ជាលិកាភ្ជាប់វ័យក្មេងនៅក្នុងអ៊ីម៉ាម៉ា។ ភាពចាស់ទុំជាបន្តបន្ទាប់នៃជាលិកានេះត្រូវបានអមដោយការបង្កើតបន្ទះសរសៃ។ ម៉ាក្រូស្យុងបន្ទះដែលមានសរសៃគឺក្រាស់មូលឬរាងពងក្រពើពណ៌សឬពណ៌លឿងដែលបង្កើតឡើងនៅខាងលើផ្ទៃនៃអ៊ីម៉ាម៉ា។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំជ្រលក់ពិសេសអនុញ្ញាតឱ្យរកឃើញជាតិខ្លាញ់ក្នុងបន្ទះសរសៃ។ បន្ទះទាំងនេះបង្រួម lumen ដែលត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើលំហូរឈាម (ischemia) ទៅសរីរាង្គឬផ្នែករបស់វា។

ជាមួយ atheromatosis ម៉ាស lipid ដែលមានទីតាំងស្ថិតនៅផ្នែកកណ្តាលនៃបន្ទះនិងនៅជាប់នឹងកូឡាជែននិងសរសៃយឺត ៗ បែកបាក់គ្នា។ គ្រីស្តាល់នៃកូលេស្តេរ៉ុលនិងអាស៊ីតខ្លាញ់បំណែកនៃសរសៃយឺតនិងកូឡាជែនតំណក់នៃខ្លាញ់អព្យាក្រឹត (អាតូមធាតុបង្កជំងឺ) ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងម៉ាស់អ័រម៉ុលដែលបង្កើតឡើង។ សំបូរទៅដោយកោសិកា xanthoma, lymphocytes និង plasmocytes ត្រូវបានរកឃើញ។ ម៉ាស់អេទីត្រូម៉ាស្យូមត្រូវបានកំណត់ព្រំដែនពីសរសៃនៃនាវាដោយស្រទាប់នៃជាលិកាភ្ជាប់ដែលមានភាពចម្រុះនិងមានអនាម័យ (គម្របបន្ទះ) ។

ការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរ atheromatous នាំឱ្យមានការបំផ្លាញសំបកកង់។ រយៈពេលនេះត្រូវបានកំណត់ដោយចំនួនដ៏ច្រើននៃផលវិបាកផ្សេងៗ។ កំពុងមកហើយ ដំណាក់កាលដំបៅអមដោយការបង្កើតដំបៅអាតូមិក។ គែមនៃដំបៅបែបនេះគឺបឹងទន្លេសាបមិនស្មើគ្នាបាតត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសាច់ដុំហើយជួនកាលស្រទាប់វរជននៃជញ្ជាំងនាវា។ គុណវិបត្តិដ៏ល្អិតល្អន់ជាញឹកញាប់ត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយការត្រួតលើគ្នាដែលគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍។ ជាលទ្ធផលនៃការ necrosis នៃស្រទាប់ជ្រៅនៃជញ្ជាំងនាវាមួយដែលជាសរសៃឈាមវ៉ែនតា (protrusion នៃជញ្ជាំង) អាចបង្កើតបាន។ ជាញឹកញាប់ឈាម exfoliates intima ពីស្រទាប់កណ្តាលហើយបន្ទាប់មកការបំរែបំរួលនៃការរមាស់កើតឡើង។ គ្រោះថ្នាក់នៃផលវិបាកទាំងនេះគឺស្ថិតនៅក្នុងលទ្ធភាពនៃការដាច់រហែកឬសសៃប្រសាទឬជញ្ជាំងនាវានៅទីតាំងនៃដំបៅដែលមានដំបៅ។ ម៉ាស់អាតូមអាចត្រូវបានទឹកនាំទៅដោយចរន្តឈាមហើយបង្កើតបានជាអេមរ៉ូអ៊ី។

Atherocalcinosis កំណត់លក្ខណៈដោយការដាក់អំបិលកាល់ស្យូមចូលទៅក្នុងបន្ទះសរសៃអំបោះឧ។ calcification របស់ពួកគេ (petrification) ។ នេះគឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយត្រូវចងចាំថាការដាក់អំបិលកាល់ស្យូមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូងរបស់វា។ បន្ទះទទួលបានដង់ស៊ីតេថ្ម, ជញ្ជាំងនាវានៅកន្លែងនៃការដាក់ប្រេងត្រូវបានខូចទ្រង់ទ្រាយយ៉ាងខ្លាំង។ អំបិលកាល់ស្យូមត្រូវបានគេដាក់ក្នុងម៉ាស់អាតូមម៉ាសនៅក្នុងជាលិកាដែលមានជាតិសរសៃនៅក្នុងសារធាតុអន្តររវាងសរសៃយឺត ៗ ។

ផលវិបាកនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ដោយមិនគិតពីការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការផ្លាស់ប្តូរ atherosclerotic, ពីរក្រុមនៃផលវិបាកត្រូវបានសម្គាល់: រ៉ាំរ៉ៃនិងស្រួច។

ផលវិបាករ៉ាំរ៉ៃ បន្ទះ Atherosclerotic, រីករាលដាលចូលទៅក្នុង lumen នៃនាវានេះនាំឱ្យតូចមួយ (stenosis) នៃ lumen របស់ខ្លួន (stenotic atherosclerosis) ។ ចាប់តាំងពីការបង្កើតបន្ទះនៅក្នុងនាវាគឺជាដំណើរការយឺត ៗ ការស្ទះសរសៃឈាមរ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងនៅក្នុងតំបន់ផ្គត់ផ្គង់ឈាមនៃនាវានេះ។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរ hypoxia, dystrophic និង atrophic នៅក្នុងសរីរាង្គនិងការរីកសាយនៃជាលិកាភ្ជាប់។ ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងសរីរាង្គយឺត ៗ នាំឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ ពួកវាបណ្តាលមកពីការកើតឡើងនៃកំណកឈាម, emboli, spasm នៃសរសៃឈាម។ ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនស្រួចស្រាវកើតឡើងអមដោយភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមស្រួចស្រាវ (ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ) ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺគាំងបេះដូង (ឧទាហរណ៍ការរលាកខួរក្បាល myocardial, ការធ្វើឱ្យខួរក្បាលខ្សោយប្រផេះ, ហើមជើងស្ពឹកដៃជើងជាដើម) ។ ជួនកាលការដាច់រហែកនៃសរសៃឈាមដែលមានគ្រោះថ្នាក់ដល់សរសៃឈាមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ទម្រង់ព្យាបាលនិង morphological

ជំងឺ Atheric Atherosclerosis - នេះគឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ការផ្លាស់ប្តូរ Atherosclerotic ត្រូវបានគេប្រកាសភាគច្រើននៅក្នុងតំបន់ពោះហើយជាធម្មតាត្រូវបានសម្គាល់ដោយជំងឺ atheromatosis ដំបៅនិង atherocalcinosis ។ ជាលទ្ធផលនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតនិង embolism ដោយម៉ាស់ atheromatous ជាមួយ atherosclerosis aortic, ការគាំងបេះដូង (ឧ, ក្រលៀន) និងជំងឺហឺត (ឧទាហរណ៍ពោះវៀនអវយវៈក្រោម) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។ ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis ការរមាស់សរសៃឈាមច្រើនតែកើតមាននៅតំបន់អ័រតា។ មានរាងពងក្រពើរាងសាជីរាងពងក្រពើរាងពងក្រពើ។ ការកកើតឡើងនៃសរសៃឈាមគឺមានគ្រោះថ្នាក់ដោយសារការដាច់រលាត់និងការហូរឈាម។ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលដែលមានជាយូរមកហើយនាំឱ្យមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៃជាលិកាជុំវិញ (ឧទាហរណ៍ sternum, សាកសពឆ្អឹងខ្នង) ។

Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមបេះដូងនៃបេះដូង គូសបញ្ជាក់ពីជំងឺ ischemic របស់វា (សូមមើល។ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង) ។

Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមខួរក្បាល គឺជាមូលដ្ឋានមួយនៃជម្ងឺ cerebrovascular (សូមមើល។ ជំងឺ Cerebrovascular) ។ ការស្កេនខួរក្បាលយូរអង្វែងដោយសារតែជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមខួរក្បាលនាំឱ្យមានជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៃខួរក្បាល Cortex ការវិវត្តនៃជំងឺវង្វេងខួរក្បាល។

ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis នៃសរសៃឈាមតំរងនោម ការបង្រួមនៃ lumen ដោយបន្ទះមួយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាធម្មតានៅកន្លែងនៃការបំបែកមែកឈើសំខាន់ឬបែងចែកវាទៅជាសាខានៃលំដាប់ទីមួយនិងទីពីរ។ ច្រើនទៀតដំណើរការនេះគឺមួយចំហៀងហើយមិនសូវជាទ្វេភាគី។ នៅក្នុងក្រលៀនទាំងផ្នែកដែលមានរាងជាក្រូចឆ្មារនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល parenchyma កើតឡើងជាមួយនឹងការដួលរលំ stroma និងការជំនួសនៃតំបន់ទាំងនេះដោយជាលិកាភ្ជាប់ឬការគាំងបេះដូងជាមួយនឹងអង្គការជាបន្តបន្ទាប់របស់ពួកគេនិងការបង្កើតស្លាកស្នាមបញ្ច្រាស។ គ្រើម តំរងនោមជ្រីវជ្រួញ atherosclerotic (nephrosclerosis atherosclerotic) មុខងាររបស់វាទទួលរងផលប៉ះពាល់តិចតួចដោយសារភាគច្រើននៃ parenchyma នៅតែដដែល។ ជាលទ្ធផលនៃជាលិកាតំរងនោម ischemia ក្នុងករណីខ្លះជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមតំរងនោមមានការវិវត្ត។ លើសឈាមរោគសញ្ញា (តំរងនោម) រោគសញ្ញា។

Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមក្នុងពោះវៀន, មានភាពស្មុគស្មាញដោយការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលនាំឱ្យមានជំងឺរលាកពោះវៀនធំជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។ សរសៃឈាមដែលមានភាពប្រសើរខ្ពស់ច្រើនតែទទួលរង។

ជាមួយនឹងការ atherosclerosis នៃសរសៃឈាមនៃអវយវៈ ជាញឹកញាប់សរសៃឈាមអាកទែរត្រូវបានប៉ះពាល់។ ដំណើរការគឺមិនមានស្ថេរភាពអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយដោយសារតែការវិវត្តនៃវត្ថុបញ្ចាំ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយជាមួយនឹងការកើនឡើងមិនគ្រប់គ្រាន់នៃវត្ថុបញ្ចាំការផ្លាស់ប្តូរ atrophic នៅក្នុងសាច់ដុំភាពត្រជាក់នៃអវយវៈមានការរីកចម្រើនការឈឺចាប់លក្ខណៈលេចឡើងនៅពេលដើរ - ការឈ្លោះប្រកែកគ្នា។ ប្រសិនបើជំងឺបេះដូង atherosclerosis មានភាពស្មុគស្មាញដោយការស្ទះសរសៃឈាមអញ្ចាញធ្មេញនៃអវយវៈមានការរីកចម្រើន - ជំងឺហឺត atherosclerotic ។

តើអ្វីទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃនាវានៃចុងទាបបំផុត?

សរសៃឈាមដែលមិនត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយការធ្វើទ្រង់ទ្រាយសរសៃឈាមគឺមានការបោសសំអាតគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ចលនាឈាមធម្មតានៅក្នុងចរន្តឈាមដែលផ្តល់អាហារូបត្ថម្ភដល់សរីរាង្គទាំងអស់ដែលប្រព័ន្ធសរសៃឈាមផ្គត់ផ្គង់ជាមួយសារធាតុចិញ្ចឹម។

ដំបៅ Atherosclerotic នៃសរសៃឈាមដែលនាំឱ្យមានចុងទាបបំផុតគឺជាផលវិបាកនៃប្រាក់បញ្ញើ lipid នៅលើ intima នៃ choroid ។

ដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺ atherosclerosis (មានតែចំណុច lipid មួយដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងចន្លោះតូច) គឺជាដំណាក់កាលនៅពេលដែលជំងឺ atherosclerosis អាចត្រូវបានបញ្ឈប់ដោយមិនចាំបាច់ប្រើថ្នាំមួយចំនួនធំ។

ដំណាក់កាលនេះដំណើរការដោយគ្មានរោគសញ្ញាដែលត្រូវបានប្រកាសហើយត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយចៃដន្យដោយមានការត្រួតពិនិត្យបង្ការ។

ប្រសិនបើអ្នកមិនរំលាយស្នាមប្រឡាក់ជាតិខ្លាញ់ឱ្យបានទាន់ពេលវេលាវាកើនឡើងហើយបន្ទះកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលនៅតែមានរាងយឺត។

ដូចគ្នានេះផងដែរជាមួយនឹងថ្នាំវាអាចត្រូវបានរំលាយដោយមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់នាវាដែលបន្ទះ lipid ស្ថិតនៅ។

នៅដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រដុំពកនៃសរសៃឈាមរួមតូចដែលបណ្តាលឱ្យមានការលំបាកក្នុងចលនាឈាមនៅផ្នែកស្តើងនិងការជាប់គាំង។

ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមចាប់ផ្តើមទទួលរងពីកង្វះអុកស៊ីសែននិងសារធាតុចិញ្ចឹមហើយភ្នាសបាត់បង់ការបត់បែនរបស់ពួកគេ។

ដំណាក់កាល atherocalcinosis នៃសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់

ម៉ូលេគុលកាល់ស្យូមចូលរួមការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងបន្ទះដែលធ្វើឱ្យបន្ទះកាន់តែពិបាក។ រោគសាស្ត្រនៃជំងឺ atherocalcinosis នៅសរសៃឈាមវិវត្ត។

Atherocalcinosis លឿនជាងមុននាំឱ្យមានការចុះខ្សោយនៃចលនាឈាមរត់នៃសរសៃឈាមធំដែលបណ្តាលឱ្យមានភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃសរីរាង្គដែលគំរាមកំហែងដល់ hypoxia ជាលិកាសរីរាង្គនិងអាចយកទម្រង់ស្មុគស្មាញនៃដំណាក់កាលកោសិកាសរសៃប្រសាទនៃសរីរាង្គសំខាន់ៗ។

ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រគឺមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ជីវិតមនុស្ស។

ដូចគ្នានេះផងដែរបន្ទះ atherosclerotic មួយដែលមានម៉ូលេគុលកាល់ស្យូមអាចបំបែកចេញពី choroid ដែលបង្កឱ្យមានការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមហើយអាចនាំឱ្យមានការ occlusion ។

Ischemia នៃកោសិកាជាលិកាដែលផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅនឹងសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយជំងឺបេះដូងនាំឱ្យមានការឈឺចាប់នៅចុងទាបបំផុតនៅពេលដើរហើយអាចនាំឱ្យមានជំងឺជើងការឈ្លោះប្រកែកគ្នា។

ការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រនាំឱ្យមានការរំលោភបំពានលើអវយវៈដែលរងផលប៉ះពាល់ក៏ដូចជាដំបៅ trophic ដែលមានភាពទន់ខ្សោយជាមួយនឹងការកាត់ជើងឈឺចាប់។

ការវិវត្តនៃជាលិកា ischemia និងការខូចខាតដល់សរសៃឈាមនាំឱ្យមានការឈឺចាប់នៅក្នុងជើង។ ការវិវត្តនៃជំងឺបន្ថែមទៀតឬការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវនាំឱ្យមានដំបៅ trophic និងជំងឺកាចសាហាវនៃអវយវៈ។

Atherosclerosis នៃនាវានៅចុងទាបបំផុតបុរសឈឺញឹកញាប់ជាងស្ត្រី (ច្រើនជាង 8 ដង) ។ ជំងឺនេះត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញចំពោះបុរសដែលមានអាយុលើសពី ៦០ ឆ្នាំប៉ុន្តែពេលខ្លះនៅក្នុងវ័យ ៤០ ឆ្នាំរោគសាស្ត្រនេះចាប់ផ្តើមរីកចម្រើន។

Atherosclerosis នៃនាវានៅចុងទាបបំផុតបុរសឈឺញឹកញាប់ជាងស្ត្រី

មូលហេតុនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមនៃអវយវៈ

ប្រភេទនៃជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមនៅចុងខាងក្រោមកើតឡើងនិងរីកចម្រើនក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្កហេតុផ្សេងៗ។

មានហេតុផលដែលពឹងផ្អែកលើរបៀបរស់នៅរបស់មនុស្សនិងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃរបស់គាត់ហើយវាក៏មានកត្តាបង្កហេតុផងដែរសម្រាប់ការក្រិនសរសៃឈាមនៃចុងបំផុតដែលកើតឡើងដោយមិនគិតពីរបៀបដែលមនុស្សរស់នៅ, របបអាហាររបស់គាត់, និងវត្តមាននៃការអាក្រក់និងការញៀន:

• ធាតុផ្សំតំណពូជតំណពូជ។ ជាមួយនឹងលេខកូដហ្សែនមនុស្សក៏ត្រូវបានផ្ទេរទៅឱ្យការរៀបចំរាងកាយទៅនឹងការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុលដោយសារតែការរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipid ក៏ដូចជារចនាសម្ព័ន្ធរបស់ choroid ។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃពន្ធុវិទ្យាផ្ទៃខាងក្រោយអ័រម៉ូនរបស់មនុស្សនិងមុខងារនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់គាត់ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានជំងឺសរសៃឈាម។
• ការញៀននឹងការញៀនជាតិនីកូទីននិងអាល់កុល។ នីកូទីនមានសមត្ថភាពបណ្តាលឱ្យកន្ត្រាក់នៃ choroid ដែលធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់លំហូរឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមនិងនាំទៅរកការជាប់គាំងនៃឈាម។ នៅក្នុងឈាមដែលជាប់គាំងម៉ូលេគុលកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានរក្សាទុកនៅលើជញ្ជាំង។ ភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលក៏ដូចជាសារធាតុណាកូទីកផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធរបស់អ៊ីម៉ាម៉ារបស់ choroid យ៉ាងលឿនហើយកន្លែងនៃការបញ្ចេញចោលរបស់វាចេញពីភ្នាសនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលក្លាយជាកន្លែងអំណោយផលសម្រាប់ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃចំណុច lipid ដែលជាបន្តបន្ទាប់ក្លាយជាបន្ទះ atherosclerotic ។
• ការរលាកនៅក្នុងភ្នាសនៃសរសៃឈាម, ក៏អាចបង្កឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៅអវយវៈផងដែរ, ដោយសារតែការរំលោភលើលំហូរឈាមនៅក្នុងតំបន់រលាកនៃបន្ទាត់សរសៃឈាមដែលនាំឱ្យមានការពន្យារពេលនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនៅលើ intima នេះ។
• កត្តាបង្កហេតុ ទាំងនេះគឺជាស្ថានភាពស្ត្រេសផ្នែកចិត្តសាស្ត្រដែលមានរយៈពេលយូរ។ ជាមួយនឹងភាពតានតឹងថេរការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាមកើតឡើងដែលនាំឱ្យមានការពិតថាជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមបាត់បង់ការបត់បែនរបស់ពួកគេហើយជំងឺក្រិនសរសៃឈាមកើតឡើងនៅក្នុងពួកគេ។
• ភាពអសកម្មនៃរាងកាយក៏ដូចជាការធាត់។ រោគសាស្ត្រទាំងពីរនេះមានទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមកនិងបង្កឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំកោសិកាខ្លាញ់ក្នុងលំហូរឈាមដែលនៅទ្រឹង។ ជាមួយនឹងចលនាឈាមខ្សោយចំណុច lipid ចូលនៅក្រោមមីក្រូរីសតូចៗនៃភ្នាសសរសៃឈាមបង្កឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំ lipoproteins នៅកន្លែងនេះដែលគ្រីស្តាល់កាល់ស្យូមភ្ជាប់ជាបន្តបន្ទាប់និង atherosclerosis នៃផ្នែកនៃទម្រង់សរសៃឈាមនេះ។

ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមអារទែសរសៃឈាមកើតឡើងអាស្រ័យលើប្រភេទអាយុរបស់មនុស្សក៏ដូចជាចំនួននៃការញៀនដែលអ្នកជំងឺមាន។

នីកូទីនមានសមត្ថភាពបណ្តាលឱ្យកន្ត្រាក់នៃ choroid ដែលធ្វើអោយលំហូរឈាមក្នុងសរសៃឈាមមានភាពស្មុគស្មាញនិងនាំទៅរកការជាប់គាំងនៃឈាម។

ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ

ជំងឺដែលអាចជាអ្នកបង្កហេតុនៃការព្យាបាលដោយប្រើស្កុតសែលនៃនាវានៃចុងទាបបំផុត:

• រោគសាស្ត្រនៃការរំលាយអាហារ lipid dyslipidemia។ វានាំឱ្យមានការពិតដែលថាម៉ូលេគុល lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងម៉ូលេគុលទ្រីគ្លីសេរីដកើតឡើងនៅក្នុងម៉ូលេគុលកូលេស្តេរ៉ុល។ មានការថយចុះថេរនៃ% នៅក្នុងកូលេស្តេរ៉ុលកូលេស្តេរ៉ុលនៃ lipoproteins មានម៉ូលេគុលខ្ពស់។ រចនាសម្ព័ន្ធកូលេស្តេរ៉ុលដែលមានទំងន់ម៉ូលេគុលទាបបែបនេះមិនអាចទប់ទល់នឹងគោលបំណងនៃការដឹកជញ្ជូនរបស់វានិងតាំងនៅលើភ្នាសសរសៃឈាមបណ្តាលអោយមានជំងឺសរសៃឈាមនៅអវយវៈគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។
• ជំងឺ endocrine។ hyperglycemia បំផ្លាញភ្នាសសរសៃឈាមនៃភ្នាស។ ភាពសុចរិតនៃស្រទាប់ខាងក្នុងនៃនាវាត្រូវបានបាត់បង់។ ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុលកើនឡើងបន្ទះនៅលើសរសៃឈាម។
• ជំងឺលើសឈាម, ញុះញង់ឱ្យតូចចង្អៀតនៃ choroid, ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃលំហូរឈាមនៅក្នុងចរន្តហើយនេះអាចជាមូលហេតុនៃការ atherosclerosis នៃអវយវៈគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។
• និងការលុកលុយឆ្លងនិងមេរោគនៃរាងកាយក៏អាចបណ្តាលឱ្យមានការរំលាយអាហារ lipid ខ្សោយនៅក្នុងរាងកាយនិងធ្វើឱ្យមានការព្យាបាល sclerotherapy នៃភ្នាសនៃសរសៃឈាម។

ដឺក្រេនៃការអភិវឌ្ឍ

មានបួនដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាមដែលត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងដោយសញ្ញាលក្ខណៈ:

ដំណាក់កាលនៃអវយវៈអវយវៈទាប ischemia

រោគសញ្ញានៃជម្ងឺ atherosclerosis obliterans

ការពិនិត្យអវយវៈក្រោម

ក្នុងគោលបំណងដើម្បីបង្កើតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនៃការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាម atherosclerotic នៅក្នុងសរសៃឈាមនៃអវយវៈការសិក្សាធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវគឺចាំបាច់នៃសរសៃឈាមអាកទែរដែលមានជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមក៏ដូចជាសរសៃឈាមតូចៗទាំងអស់នៃចរន្តឈាមគ្រឿងក្នុងជើង៖

ការប្រើវិធីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាំងនេះអាចរកឃើញជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៅចុងទាបបំផុតក៏ដូចជាកំណត់កំរិតជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

វិធីព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ Atherosclerosis

ការព្យាបាលជម្ងឺ atherosclerosis ត្រូវបានជ្រើសរើសដោយវេជ្ជបណ្ឌិតយ៉ាងតឹងរឹងរៀងៗខ្លួន។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងអំឡុងពេលនៃការព្យាបាលដើម្បីលុបបំបាត់កត្តាដែលអាចកើតមានទាំងអស់ដែលជំរុញឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃអវយវៈ។

ការព្យាបាល៖

ការវះកាត់បាស

ការការពារ

ដើម្បីបងា្ករជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៅចុងខាងក្រោមការប្រើប្រូសេស្តេរ៉ូលដូចខាងក្រោម៖

• ការបដិសេធការញៀនជាតិនីកូទីន
• កុំផឹកសុរា
• រក្សារបៀបរស់នៅសកម្មនិងចូលរួមសកម្មភាពកីឡាយ៉ាងសកម្ម
• បានផ្តល់អនុសាសន៍ឱ្យចូលអាងទឹក,
• ការដើរមុនពេលចូលគេងក្នុងខ្យល់អាកាសបរិសុទ្ធនឹងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបំបាត់ភាពតានតឹងខាងផ្លូវចិត្ត។
• សូមអនុវត្តតាមរបបអាហារដ៏តឹងរឹងជាមួយនឹងអាហារដែលមានកូលេស្តេរ៉ុលទាប។
• របបអាហារត្រូវតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក៏ដូចជារបបអាហារប្រចាំថ្ងៃអាហារត្រូវបានគេយកយ៉ាងហោចណាស់ ៥ ដងក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងផ្នែកតូចៗហើយពេលវេលានៃការហាត់ប្រាណនិងពេលសម្រាកត្រូវតែត្រូវបានកែតម្រូវ។

វិធានការបង្ការគួរតែត្រូវបានអនុវត្តសម្រាប់ប្រជាជននេះសម្រាប់ជីវិត។

ការព្យាករណ៍ជីវិត

ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៅចុងទាបបំផុតគឺជាដំណើរការមួយដែលឆ្លងកាត់ជាងមួយឆ្នាំហើយប្រហែលជាមួយទសវត្សរ៍។ ដើម្បីចៀសវាងទម្រង់នៃជំងឺបេះដូង atherosclerosis ដែលមានភាពស្មុគស្មាញវាចាំបាច់សម្រាប់ពលរដ្ឋជាពិសេសបុរសត្រូវឆ្លងកាត់ការស្កេនប្រូស្តាតនៃសរសៃឈាមបន្ទាប់ពីមានអាយុ 30 ឆ្នាំ។

មានតែនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺ atherosclerosis អវយវៈទេការព្យាករណ៍គឺអំណោយផល។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅដំណាក់កាលក្រោយនាំឱ្យមានការពិតថាវាជាការលំបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការបញ្ឈប់ដំណើរការនៃការផ្លាស់ប្តូរនៃការចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាមហើយការក្រិនសរសៃឈាមនៅចុងខាងក្រោមមានការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយអាចនាំឱ្យមានការកាត់អវយវៈឬរហូតដល់ស្លាប់។

ការព្យាករណ៍នៅដំណាក់កាលនៃរោគសាស្ត្រគឺមិនអំណោយផល។

យន្តការនៃការវិវត្តនៃជម្ងឺ

ពាក្យថា "atherosclerosis" ឆ្លុះបញ្ចាំងពីខ្លឹមសារនៃជំងឺនេះ។ វាមានន័យថាម៉ាស lipid លេចឡើងនៅក្នុង lumen នៃនាវាដែលយូរ ៗ ទៅលូតលាស់ជាមួយនឹងជាលិកាភ្ជាប់ដែលបង្រួមនាវា។

ជំងឺនេះមិនប៉ះពាល់ដល់កប៉ាល់ទាំងអស់នោះទេប៉ុន្តែមានតែសរសៃឈាមនិងមានតែសាច់ដុំនិងសាច់ដុំដែលអាចបត់បែនបានដែលរួមមានសរសៃឈាមធំនិងមធ្យម។ សរសៃឈាមតូចៗមិនត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយជំងឺនេះទេ។

ដូចជាជំងឺណាមួយដែរ pathanatomy នៃ atherosclerosis មានដំណាក់កាលលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួននៃការអភិវឌ្ឍន៍ដែលជំនួសគ្នាទៅវិញទៅមក:

• ចំណុចខ្លាញ់គឺជាដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ចំណុចទាំងនេះមិនអាចមើលឃើញនៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយគ្មានស្នាមប្រឡាក់មុនជាមួយនឹងថ្នាំជ្រលក់ដែលមានឈ្មោះថាស៊ូដង់ទេហើយកុំធ្វើឱ្យលេចចេញពីលើផ្ទៃនៃអ៊ីម៉ាម៉ា។ ដំបូងបង្អស់គឺការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងក្រោយនៃអ័រតា។ នេះគឺដោយសារតែសម្ពាធខ្ពស់នៅក្នុងវា។ យូរ ៗ ទៅកែងជើងអាចចូលទៅក្នុងច្រូតដោយរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយដំបៅជិតខាង។
• បន្ទះ Fibrous គឺជាទ្រង់ទ្រាយពណ៌លឿងដែលហូរចូលទៅក្នុង lumen នៃសរសៃឈាម។ ពួកវាមានទំនោរបញ្ចូលគ្នានិងមានអត្រាអភិវឌ្ឍន៍ខុសគ្នាដូច្នេះនាវាដែលរងផលប៉ះពាល់មានរូបរាងមើមនៅលើការរៀបចំរោគសាស្ត្រ។ ភាគច្រើនបំផុតគឺសរសៃឈាមពោះនិងថូថិកសរសៃឈាមខួរក្បាលតំរងនោមនិងសរសៃឈាមអារទែទាបនិងរងផលប៉ះពាល់។
• ផលវិបាកដែលកើតឡើងនៅកន្លែងនៃបន្ទះត្រូវបានតំណាងដោយការបែកបាក់នៃម៉ាស lipid ។ នេះនាំឱ្យមានជំងឺឬសដូងបាតការកកើតកំណកឈាមនិងដំបៅ។ បន្ទាប់ពីនេះការស្ទះនៃនាវាតូចៗនៃរាងកាយកើតឡើងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រ - necrosis ឬគាំងបេះដូង។

ការគណនាគឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការអភិវឌ្ឍន៍បន្ទះ។ នៅពេលនេះអំបិលកាល់ស្យូមត្រូវបានតំកល់ដែលធ្វើឱ្យបន្ទះមានដង់ស៊ីតេថ្ម។ នេះធ្វើឱ្យខូចដល់នាវានាំឱ្យបាត់បង់មុខងាររបស់ខ្លួននិងជាការរំលោភលើលំហូរឈាម។

Atherosclerosis calcification ត្រូវបានព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យវះកាត់។

ការពិនិត្យអតិសុខុមទស្សន៍នៃបន្ទះ

ជាមួយនឹងការពិនិត្យអតិសុខុមទស្សន៍អ្នកអាចពិចារណាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងដំណើរការ sclerotic ។ ការផ្លាស់ប្តូរទាំងអស់នៅក្នុងនាវាផ្សេងៗគ្នាអាចស្ថិតនៅដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នា។ ដំណើរការនេះត្រូវបានកំណត់ដោយលំដាប់និងដំណាក់កាលច្បាស់លាស់។

ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកាយវិភាគសាស្ត្ររោគ:

1. ដំណាក់កាលដូហ្វីលីដ - វាត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្លាស់ប្តូរនៃការរំលាយអាហារដែលមុនការវិវត្តនៃបន្ទះ។ នេះគឺជាការកើនឡើងនូវបរិមាណកូលេស្តេរ៉ុលនិងការថយចុះនៃចំនួនជាតិខ្លាញ់ខ្ពស់។លើសពីនេះទៀតវាមានលក្ខណៈជាដំបៅនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមពោលគឺការរលាកការហើមការប្រមូលផ្តុំនៃសរសៃ fibrin និងការបំផ្លាញដល់ endothelium (ស្រទាប់ខាងក្នុងនៃកោសិកា) ដែលរួមចំណែកដល់ការបង្កើតចំណុចខ្លាញ់។ ដំណាក់កាលនេះអាចមានរយៈពេលពីច្រើនខែទៅច្រើនឆ្នាំ។
2. Lipoidosis ត្រូវបានកំណត់ដោយ impregnation lipid នៃកម្រាស់ទាំងមូលនៃនាវាខណៈពេលដែលចំណុចមានទំនោរចូលគ្នាដែលពង្រីកតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់។ ខ្លាញ់កកកុញនៅក្នុងកោសិកាផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធពួកគេប្រែជាពណ៌លឿងហើយត្រូវបានគេហៅថា xanthomas ។
3. Liposclerosis - ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការវិវត្តនៃកោសិកា Xanthoma ច្រើនពេកដែលនាំឱ្យមានការហើមរបស់ពួកគេនៅក្នុង lumen នៃនាវា។ ទម្រង់ជាសរសៃ។ នាងមានសរសៃឈាមផ្ទាល់ខ្លួនដែលចិញ្ចឹមនាង។ នេះគឺជាយន្តការដូចគ្នានឹងដុំសាច់សាហាវដែរ។
4. Atheromatosis - ការបំបែកបន្ទះ។ ជាធម្មតាចាប់ផ្តើមពីមជ្ឈមណ្ឌល, ផ្លាស់ប្តូរបន្តិចម្តង ៗ ទៅបរិមាត្រ។

ដំណាក់កាលចុងក្រោយ atherocalcinosis គឺជាការផ្សារភ្ជាប់អ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមដល់ក្រុម carboxyl ដោយឥតគិតថ្លៃដែលបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលនៃការបំបែកបន្ទះ។ ផូស្វាតកាល់ស្យូមត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលជាប្រភពទឹកភ្លៀង។

ការពឹងផ្អែកគ្លីនិកលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម

ជំងឺអ៊ប៉សត្រូវបានចាត់ថ្នាក់តាមការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្ម។

កាយវិភាគសាស្ត្រពូជជាច្រើននៃរោគសាស្ត្រត្រូវបានសម្គាល់អាស្រ័យលើគ្រែសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់។

នៅក្នុងរាងកាយមានគ្រែសរសៃឈាមជាច្រើនប្រភេទដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

នាវាដែលរោគវិទ្យាអាចកើតមាន៖

• អ័រតាគឺជានាវាធំបំផុតនៅក្នុងខ្លួន។ សាខាតូចៗជាច្រើនចាកចេញទៅវាពីសរីរាង្គផ្សេងៗគ្នា។ ញឹកញាប់ជាងអ្នកដទៃតំបន់ពោះត្រូវបានប៉ះពាល់។ ដោយសារអ័រតាតាមានសម្ពាធច្រើនវាច្រើនតែវិវត្តទៅជាផលវិបាកមួយចំនួនដូចជា៖ ថប់ដង្ហើម, គាំងបេះដូង, ក្មេងទំនើង។ ជារឿយៗការរមាស់សរសៃឈាមកើតឡើង - នេះគឺជាការបំបែកជញ្ជាំងអ័រប៊ីកជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃថង់ឈាមនិងថង់ឈាមក្លែងក្លាយដែលឈាមកកកុញ។ នៅចំណុចខ្លះជញ្ជាំងនៃការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលមានទំរង់ហូរឈាមច្រើនហើយមនុស្សម្នាក់បានស្លាប់ក្នុងរយៈពេលតែប៉ុន្មាននាទី។
• Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមបេះដូងនៃបេះដូងគឺជាជំងឺដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ដែលស្ទើរតែ ១០០ ភាគរយនៃករណីនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ myocardial infarction ដោយសារតែការរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់បេះដូងនិងការបញ្ឈប់ការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនទៅ myocardium ។
• Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមខួរក្បាលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលជាលទ្ធផលនៃការបញ្ឈប់លំហូរឈាមនៅក្នុងប្រភាគជាក់លាក់នៃខួរក្បាល។ ដូចគ្នានេះផងដែរដោយសារតែការអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនយូរ, hypoxia នៃ Cortex ខួរក្បាលមានការរីកចម្រើន, ភាពសាហាវនិងការវិវត្តនៃជំងឺវង្វេងឬវង្វេងវង្វាន់។ ទន្ទឹមនឹងនេះមនុស្សម្នាក់បាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការគិតដំណើរការនៃការចងចាំត្រូវបានរំខាន។
• Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមតំរងនោមនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនរបស់ពួកគេ។ ជាលទ្ធផលនៃបញ្ហានេះក្រលៀន parenchyma រួញតូច, ណឺត្រូនងាប់ហើយការខ្សោយតំរងនោមអាចវិវត្ត។ ដូចគ្នានេះផងដែរការខូចខាតដល់សរសៃឈាមតំរងនោមនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាមនៅពេលដែលប្រព័ន្ធរីទីន - angiotensin ដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមចូលរួមក្នុងដំណើរការនេះ។
• ការបំផ្លាញដល់សរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមនាំឱ្យមានអាយុកាលវែងរបស់វា។ ទីបំផុត necrosis មានការរីកចម្រើនដែលនាំឱ្យមានការរលាកនៃជំងឺរលាកស្រោមពោះឬរលាកស្រោមពោះ។

Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមអាកទែរក៏អាចវិវត្តនៅក្នុងខ្លួនដែរ។ នេះគឺជាដំណើរការយឺត។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការវិវត្តនៃវត្ថុបញ្ចាំសរសៃឈាមបន្ថែមទោះយ៉ាងណាជាមួយនឹងការស្ទះសរសៃឈាមអាកទែរញីញីញីញីនិងហើមពោះរីកលូតលាស់ដែលគំរាមកំហែងដល់ការកាត់អវយវៈ។

ពិការភាពជាច្រើននៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម

Atherosclerosis គឺកម្រណាស់ក្នុងសរសៃឈាមណាមួយ។ ជារឿយៗមានដំបៅច្រើននៃអាងសរសៃឈាមជាច្រើន។ ក្នុងករណីនេះអេម៉ូក្លូប៊ីននៃរាងកាយមនុស្សទាំងមូលទទួលរង។ រោគសញ្ញានៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលពហុមុខងារអាចខុសគ្នាអាស្រ័យលើទីតាំង។

នៅពេលដែលអ័រតូតាត្រូវបានខូចខាតការឈឺចាប់អាចធ្វើចំណាកស្រុក - ពីទ្រូងទៅពោះដោយបន្លំខ្លួនវាថាជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង, neuralgia intercostal, ជំងឺរលាកក្រពះ, ដំបៅក្រពះឬដំបៅ duodenal, enteritis ។

ប្រសិនបើលំហូរឈាមទៅចុងបំផុតត្រូវបានប៉ះពាល់វាអាចមានរោគសញ្ញានៃការកន្ត្រាក់ឬការផ្លាស់ទីលំនៅ។

ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺក្បាលនិងខ្សោយសតិ។ រោគសញ្ញាទាំងអស់នេះអាចទាក់ទងគ្នាបានដែលស្រដៀងនឹងជំងឺខុសគ្នាទាំងស្រុងដែលធ្វើឱ្យការព្យាបាលនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យពិបាក។

អ្នកលោតផ្លោះនៃការវិវត្តនៃការស្ទះចរន្តឈាមពេញលេញគឺជាលក្ខខណ្ឌបណ្តោះអាសន្ន។ សម្រាប់បេះដូងនេះគឺជាការឈឺទ្រូងមិនស្ថិតស្ថេរដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់នៅពីក្រោយ sternum នៅដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នានៃថ្ងៃហើយឆ្លងកាត់ដោយខ្លួនឯងបន្ទាប់ពីពេលខ្លះ។

ក្នុងករណីខួរក្បាលនេះគឺជាការវាយប្រហារអ៊ីស៊ីស្កូបណ្តោះអាសន្នដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺខួរក្បាលដែលឆ្លងកាត់: បាត់បង់ស្មារតីបាត់បង់ការចងចាំខ្សោយនិងខ្សោយម៉ូទ័រ។

ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់នាវានៃចុងទាបបំផុតការឈ្លោះប្រកែកគ្នាជាបណ្ដើរៗនឹងកើតឡើង។ នេះគឺជាស្ថានភាពនៅពេលការឈឺចាប់កើតឡើងនៅក្នុងជើងដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយការដើរយូរ។

លើសពីនេះទៅទៀតភាពផុយស្រួយកាន់តែខ្លាំងចម្ងាយខ្លីគឺចាំបាច់សម្រាប់ការកើតឡើងនៃភាពមិនស្រួល។

មើលវីដេអូ: Atherosclerosis - Pathophysiology (ឧសភា 2024).