សន្លប់ hyperosmolar ទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម hyperosmolar គឺជាភាពខុសគ្នា សន្លប់កំណត់លក្ខណៈដោយការរំលោភបំពានកម្រិតខ្ពស់ ការរំលាយអាហារ ជាមួយជំងឺ ទឹកនោមផ្អែម ចំពេលមានការកើនឡើងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍ គ្លុយកូស ក្នុង ឈាមដែលឈានដល់ 55 mmol / l ឬច្រើនជាងនេះ។

សន្លប់ hyperosmolar ត្រូវបានកំណត់ដោយការខះជាតិទឹកយ៉ាងខ្លាំងនៃរាងកាយ, hyperchloremia, hypernatremia, exicosis កោសិកា, ជំងឺសរសៃប្រសាទ។ សន្លប់បែបនេះគឺប្រហែលប្រាំភាគរយនៃ coms ទាំងអស់ហើយលទ្ធភាពនៃការស្លាប់របស់វាគឺពី 20 ទៅ 50 ភាគរយ។

ការវិវត្តនៃសន្លប់គឺបន្តិចម្តង ៗ ។ ពីប្រាំទៅដប់បួនថ្ងៃដែលជារដ្ឋដែលមានលក្ខណៈមុនដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតអាចមានរយៈពេលយូរ។ ក្នុងអំឡុងពេលនេះភាពងងុយដេកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ស្រេកទឹកមាត់ស្ងួតភាពទន់ខ្សោយ។ រោគសញ្ញាទាំងនេះកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សដង្ហើមខ្លីលេចឡើងក្លិនអាសេតូនក្នុងអាយុហត់នឿយ។

សន្លប់ hyperosmolar ជាធម្មតាវិវឌ្ឍន៍ចំពោះអ្នកជម្ងឺបន្ទាប់ពីហាសិបឆ្នាំជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការប្រើថ្នាំដែលមានជាតិសូដ្យូមអ៊ីដក្នុងកម្រិតទាបឬរបបអាហារ។ ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុក្រោមសែសិបឆ្នាំសន្លប់បែបនេះកម្រកើតមានណាស់ទោះបីជាករណីដាច់ឆ្ងាយពេលខ្លះកើតឡើងក៏ដោយ។

ប្រហែលពាក់កណ្តាលនៃមនុស្សដែលបានសន្លប់ hyperosmolar, រូបរាងរបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម, នៅពាក់កណ្តាលទីពីរសន្លប់បានវិវត្តទៅនឹងហេតុផលផ្សេងទៀត។

កត្តាចំបងដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃសន្លប់គឺ៖

• ជំងឺរលាកលំពែងនិងរលាកក្រពះពោះវៀនដែលត្រូវបានអមដោយជំងឺរាគនិងក្អួត
• គ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមខួរក្បាលស្រួចស្រាវ
• របួសនិងរលាក
• ជំងឺឆ្លង
• ចូលរួមជាមួយជំងឺឆ្លង

ដូចគ្នានេះផងដែរការបាត់បង់ឈាមប្រភេទផ្សេងៗរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃសន្លប់ប្រភេទនេះរួមទាំងអ្នកដែលបណ្តាលមកពីអន្តរាគមន៍វះកាត់។ សន្លប់ទឹកនោមផ្អែមបែបនេះក៏អាចវិវឌ្ឍន៍បានដែរដោយសារតែការធ្វើកោសល្យវិច័យ peritoneal, hemodialysisការណែនាំអំពីដំណោះស្រាយដូសណូណុលថ្នាំ hypertonic និង saline ក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំការពារភាពស៊ាំថ្នាំ glucocorticoids និងថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។ ការណែនាំនៃជាតិគ្លុយកូសនិងការប្រើប្រាស់កាបូអ៊ីដ្រាតច្រើនពេកជាក្បួនធ្វើឱ្យស្ថានភាពកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង។

វិធានការណ៍នៃការព្យាបាលត្រូវបានផ្តល់ជូននៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងឬនៅក្នុងមណ្ឌលថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ភាពបារម្ភនៃការយកអ្នកជំងឺចេញពីសន្លប់ hyperosmolar គឺជាការណែនាំអំពីបរិមាណអាំងស៊ុយលីនតិចតួចនិងដំណោះស្រាយនៃក្លរួសូដ្យូម។ ក្នុងករណីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយឺតប្រូបាប៊ីលីតេនៃការស្លាប់គឺខ្ពស់។

ការអប់រំ៖ បញ្ចប់ការសិក្សាពីសាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្ររដ្ឋ Vitebsk ជាមួយនឹងសញ្ញាប័ត្រផ្នែកវះកាត់។ នៅសាកលវិទ្យាល័យគាត់បានដឹកនាំក្រុមប្រឹក្សានៃសង្គមវិទ្យាសាស្ត្រនិស្សិត។ ការបណ្តុះបណ្តាលបន្ថែមទៀតនៅឆ្នាំ ២០១០ - ផ្នែកឯកទេស“ ជំងឺមហារីក” និងក្នុងឆ្នាំ ២០១១ - ជំនាញឯកទេស“ ថនិកសត្វ, ទម្រង់មើលឃើញនៃជំងឺមហារីក” ។

បទពិសោធន៍៖ ធ្វើការនៅក្នុងបណ្តាញវេជ្ជសាស្រ្តទូទៅអស់រយៈពេល ៣ ឆ្នាំជាគ្រូពេទ្យវះកាត់ (មន្ទីរពេទ្យបន្ទាន់ Vitebsk, Liozno CRH) និងគ្រូពេទ្យក្រៅស្រុកនិងក្រៅម៉ោង។ ធ្វើការជាអ្នកតំណាងកសិដ្ឋានពេញមួយឆ្នាំនៅ Rubicon ។

បានបង្ហាញនូវសំណើចំនួន ៣ ដែលមានលក្ខណៈសមហេតុផលលើប្រធានបទ“ ការបង្កើនប្រសិទ្ធិភាពនៃការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចអាស្រ័យលើប្រភេទសត្វរបស់ microflora” ស្នាដៃចំនួន ២ បានឈ្នះរង្វាន់នៅក្នុងការប្រលង - ការពិនិត្យឡើងវិញនៃការសិក្សាស្រាវជ្រាវរបស់និស្សិតនៃសាធារណរដ្ឋ (ប្រភេទទី ១ និងទី ៣) ។

សន្លប់ hyperosmolar នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម (រោគវិទ្យាការព្យាបាល)

មួយនៃភាពគួរឱ្យភ័យខ្លាចនិងក្នុងពេលតែមួយផលវិបាកដែលបានសិក្សាមិនគ្រប់គ្រាន់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺសន្លប់ hyperosmolar ។ នៅតែមានការជជែកវែកញែកអំពីយន្តការនៃប្រភពដើមនិងការអភិវឌ្ឍន៍របស់វា។

ជំងឺនេះមិនមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវទេស្ថានភាពជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ រយៈពេលពីរសប្តាហ៍មុនពេលចុះខ្សោយស្មារតីដំបូង។ ភាគច្រើនសន្លប់កើតឡើងចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី ៥០ ឆ្នាំ។ វេជ្ជបណ្ឌិតមិនតែងតែអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវភ្លាមៗក្នុងករណីដែលមិនមានព័ត៌មានថាអ្នកជំងឺមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដោយសារតែការចូលមន្ទីរពេទ្យយឺតការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការខ្សោះជីវជាតិធ្ងន់ធ្ងរនៃរាងកាយការសន្លប់ hyperosmolar មានអត្រាមរណភាពខ្ពស់រហូតដល់ 50% ។

>> សន្លប់ទឹកនោមផ្អែម - ប្រភេទនិងការថែទាំបន្ទាន់និងផលវិបាករបស់វា។

សន្លប់ hyperosmolar គឺជាស្ថានភាពមួយដែលមានការបាត់បង់ស្មារតីនិងអន់ថយនៅក្នុងប្រព័ន្ធទាំងអស់: ការឆ្លុះបញ្ចាំងសកម្មភាពបេះដូងនិងការថយចុះកម្តៅទឺកនោមឈប់ហូរ។ មនុស្សម្នាក់នៅពេលនេះថ្លឹងថ្លែងតាមព្រំដែននៃជីវិតនិងសេចក្ដីស្លាប់។ មូលហេតុនៃជំងឺទាំងអស់នេះគឺ hyperosmolarity នៃឈាមនោះគឺការកើនឡើងដង់ស៊ីតេរបស់វា (ច្រើនជាង ៣៣០ mosmol / l ដែលមានបទដ្ឋាន ២៧៥-២៩៥) ។

សន្លប់ប្រភេទនេះត្រូវបានកំណត់ដោយជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមខ្ពស់លើសពី ៣៣,៣ មីល្លីម៉ែត្រ / លីនិងការខ្វះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរ។ ក្នុងករណីនេះ ketoacidosis គឺអវត្តមាន - សាកសព ketone មិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងទឹកនោមដោយការធ្វើតេស្តទេដង្ហើមរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមានក្លិនអាសេតូនទេ។

យោងទៅតាមការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់អន្តរជាតិអាការៈសន្លប់ hyperosmolar ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាជាការរំលោភលើការរំលាយអាហារអំបិលទឹកដែលយោងទៅតាម ICD-10 គឺ E87.0 ។

ស្ថានភាព hyperosmolar បណ្តាលឱ្យសន្លប់កម្រជាងនេះទៅទៀតនៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តមានករណីមួយកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺ ៣៣០០ នាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ។ យោងតាមស្ថិតិអាយុជាមធ្យមរបស់អ្នកជំងឺមានអាយុ ៥៤ ឆ្នាំគាត់មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនប៉ុន្តែមិនបានគ្រប់គ្រងជំងឺរបស់គាត់ទេដូច្នេះគាត់មានផលវិបាកមួយចំនួនរួមមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោម។ ក្នុងមួយភាគបីនៃអ្នកជំងឺសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមមានរយៈពេលយូរប៉ុន្តែមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទេហើយដូច្នេះមិនត្រូវបានព្យាបាលគ្រប់ពេលទេ។

បើប្រៀបធៀបទៅនឹងសន្លប់ ketoacidotic, hyperosmolar សន្លប់កើតឡើងតិចជាង ១០ ដង។ ភាគច្រើនការបង្ហាញរបស់វាសូម្បីតែនៅដំណាក់កាលងាយៗក៏ត្រូវបញ្ឈប់ដោយអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមដោយខ្លួនឯងដែរដោយមិនបានកត់សំគាល់ - ពួកគេធ្វើឱ្យមានជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមធម្មតាចាប់ផ្តើមផឹកកាន់តែច្រើនហើយងាកទៅរកប្រសាទប្រសាទដោយសារបញ្ហាតម្រងនោម។

សន្លប់ hyperosmolar វិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្ថិតក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាខាងក្រោមនេះ៖

1. ការខះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរដោយសារការរលាកខ្លាំងការប្រើប្រាស់ច្រើនពេកឬយូរនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមការពុលនិងការឆ្លងមេរោគពោះវៀនដែលត្រូវបានអមដោយការក្អួតនិងរាគ។
2. កង្វះអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែការមិនអនុលោមតាមរបបអាហារការបោះបង់ចោលថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករញឹកញាប់ការឆ្លងមេរោគធ្ងន់ធ្ងរឬការប្រើកម្លាំងរាងកាយការព្យាបាលជាមួយនឹងថ្នាំអរម៉ូនដែលរារាំងការផលិតអាំងស៊ុយលីនផ្ទាល់ខ្លួន។
3. ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។
4. ការឆ្លងមេរោគតំរងនោមយូរដោយគ្មានការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ។
5. Hemodialysis ឬគ្លុយកូសចាក់តាមសរសៃឈាមនៅពេលគ្រូពេទ្យមិនដឹងអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺ។

ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺសន្លប់ hyperosmolar តែងតែត្រូវបានអមដោយការហៀរសំបោរធ្ងន់ធ្ងរ។ គ្លុយកូសចូលក្នុងចរន្តឈាមពីអាហារហើយត្រូវបានផលិតក្នុងពេលដំណាលគ្នាដោយថ្លើមការចូលរបស់វាទៅក្នុងជាលិកាមានភាពស្មុគស្មាញដោយសារភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ក្នុងករណីនេះ ketoacidosis មិនកើតឡើងទេហើយមូលហេតុនៃអវត្តមាននេះមិនទាន់ត្រូវបានកំណត់យ៉ាងជាក់លាក់នៅឡើយទេ។ អ្នកស្រាវជ្រាវខ្លះជឿថាទម្រង់ hyperosmolar សន្លប់មានការរីកចម្រើននៅពេលដែលអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីការពារការបំបែកខ្លាញ់និងការកកើតនៃរាងកាយរបស់ ketone ប៉ុន្តែតិចតួចពេកក្នុងការទប់ស្កាត់ការបំបែកគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងថ្លើមជាមួយនឹងការបង្កើតគ្លុយកូស។ យោងទៅតាមកំណែមួយទៀតការបញ្ចេញអាស៊ីតខ្លាញ់ពីជាលិកា adipose ត្រូវបានបង្ក្រាបដោយសារតែកង្វះអ័រម៉ូននៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺ hyperosmolar - somatropin, cortisol និង glucagon ។

ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្របន្ថែមទៀតដែលបណ្តាលឱ្យសន្លប់ hyperosmolar ត្រូវបានគេស្គាល់យ៉ាងច្បាស់។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ hyperglycemia បរិមាណទឹកនោមកើនឡើង។ ប្រសិនបើតម្រងនោមធ្វើការធម្មតាបន្ទាប់មកនៅពេលដែលកំរិតលើស ១០ មីល្លីលីត្រ / លីត្រលើសកំរិតគ្លុយកូសចាប់ផ្តើមបញ្ចេញទឹកនោម។ ជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយតំរងនោមដំណើរការនេះមិនតែងតែកើតឡើងទេបន្ទាប់មកស្ករនឹងកកកុញនៅក្នុងឈាមហើយបរិមាណទឹកនោមកើនឡើងដោយសារតែការថយចុះខ្សោយនៃការស្រូបយកបញ្ច្រាសនៅក្នុងតម្រងនោមការខ្សោះជាតិទឹកចាប់ផ្តើម។ អង្គធាតុរាវទុកកោសិកានិងចន្លោះរវាងពួកវាបរិមាណឈាមរត់មានការថយចុះ។

ដោយសារតែការខ្សោះជាតិទឹកនៃកោសិកាខួរក្បាលរោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធប្រសាទកើតឡើងការកើនឡើងកំណកឈាមធ្វើឱ្យស្ទះសរសៃឈាមនិងនាំឱ្យមានការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ដល់សរីរាង្គ។ ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការខះជាតិទឹកការបង្កើតអរម៉ូនអាល់ដូស្តូនកើនឡើងដែលរារាំងសូដ្យូមមិនឱ្យចូលក្នុងទឹកនោមពីឈាមហើយជម្ងឺលើសឈាមកើតឡើង។ ជាថ្មីម្តងទៀតនាងធ្វើឱ្យមានការហូរឈាមនិងហើមនៅក្នុងខួរក្បាល - សន្លប់កើតឡើង។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃសន្លប់ hyperosmolar ចំណាយពេលពីមួយទៅពីរសប្តាហ៍។ ការចាប់ផ្តើមនៃការផ្លាស់ប្តូរគឺដោយសារតែការខ្សោះជីវជាតិនៃសំណងជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់មកសញ្ញានៃការខះជាតិទឹកចូលរួម។ ចុងក្រោយរោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងផលវិបាកនៃការឡើងឈាមខ្ពស់កើតឡើង។

សន្លប់ hyperosmolar មិនមែន ketone - ភាពស្មុគស្មាញស្រួចស្រាវនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះការរំលាយអាហារគ្លុយកូសនិងការកើនឡើងនូវកំរិតឈាមនៅក្នុងឈាមការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃភាពខ្សោយនៃប្លាស្មាការបញ្ចេញជាតិទឹកក្នុងពោះនិងអវត្តមានរបស់ ketoacidosis ។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗគឺរោគស្ត្រីការខះជាតិទឹកការលើសឈាមសាច់ដុំការរមួលក្រពើការកើនឡើងងងុយគេងការនិយាយមិនច្បាស់ការនិយាយមិនទៀងទាត់។ ចំពោះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ, រោគវិទ្យាត្រូវបានប្រមូលអ្នកជំងឺត្រូវបានពិនិត្យហើយការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ឈាមនិងទឹកនោមត្រូវបានអនុវត្ត។ ការព្យាបាលទាក់ទងនឹងការខះជាតិទឹកការស្ដារឡើងវិញនូវបរិមាណធម្មតានៃអាំងស៊ុយលីនការលុបបំបាត់និងការការពារផលវិបាក។

សន្លប់ hyperosmolar មិនកេតាណូត (GONK) ត្រូវបានពិពណ៌នាដំបូងនៅឆ្នាំ ១៩៥៧ ឈ្មោះផ្សេងទៀតរបស់វាគឺសន្លប់ hyperosmolar ដែលមិនមែនជា ketogenic, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម hyperosmolar, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមែនជាអាស៊ីដ hyperosmolar ។ ឈ្មោះនៃភាពស្មុគស្មាញនេះពិពណ៌នាអំពីលក្ខណៈសំខាន់ៗរបស់វា - ការប្រមូលផ្តុំភាគល្អិតសកម្មរបស់សេរ៉ូមគឺខ្ពស់បរិមាណអាំងស៊ុយលីនគឺគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការបញ្ឈប់ ketonogenesis ប៉ុន្តែមិនការពារការឡើងកម្តៅខ្លាំងទេ។ ហ្គូនីកកម្រត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញថាមានប្រហែលជា ០.០៤-០,០៦% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ នៅក្នុង 90-95% នៃករណីវាត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 និងប្រឆាំងនឹងការខ្សោយតំរងនោម។ មានហានិភ័យខ្ពស់គឺមនុស្សចាស់និងវ័យចំណាស់។

ហ្គូខេកើតឡើងនៅលើមូលដ្ឋាននៃការខះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរ។ ស្ថានភាពមុន ៗ ជាញឹកញាប់គឺ polydipsia និង polyuria - ការកើនឡើងនៃទឹកនោមនិងការស្រេកទឹកច្រើនសប្តាហ៍ឬថ្ងៃមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញា។ ចំពោះហេតុផលនេះមនុស្សចាស់គឺជាក្រុមហានិភ័យជាក់លាក់មួយ - ការយល់ឃើញរបស់ពួកគេអំពីការស្រេកឃ្លានតែងតែខ្សោយហើយមុខងារតំរងនោមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ។ ក្នុងចំណោមកត្តាជំរុញផ្សេងទៀតមាន៖

ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនគ្លុយកូសដែលចរាចរនៅក្នុងចរន្តឈាមមិនចូលក្នុងកោសិកាទេ។ ស្ថានភាពនៃការកើនឡើងជាតិស្ករ - កម្រិតជាតិស្ករកើនឡើង។ ភាពអត់ឃ្លានរបស់កោសិកាបង្កឱ្យមានការបំបែកគ្លីកូហ្សែនពីថ្លើមនិងសាច់ដុំដែលបង្កើនលំហូរគ្លុយកូសចូលទៅក្នុងប្លាស្មា។ មានសារធាតុ Polymia osmotic និង glucosuria ដែលជាយន្តការផ្តល់សំណងសម្រាប់ការបញ្ចេញជាតិស្ករក្នុងទឹកនោមដែលទោះជាយ៉ាងណាត្រូវបានរំខានដោយការខះជាតិទឹកការបាត់បង់ជាតិទឹកយ៉ាងឆាប់រហ័សមុខងារខ្សោយតំរងនោមខ្សោយ។ ដោយសារតែសារធាតុ polyuria, hypohydration និង hypovolemia ទម្រង់, អេឡិចត្រូលីត (K +, Na +, Cl -) ត្រូវបានបាត់បង់, homeostasis នៃបរិស្ថានផ្ទៃក្នុងនិងមុខងារនៃការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធឈាមរត់។ លក្ខណៈពិសេសប្លែកមួយនៃហ្គូណូស៊ីគឺកម្រិតនៃអាំងស៊ុយលីននៅតែគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីការពារការកកើតនៃ ketones ប៉ុន្តែមានកំរិតទាបពេកដើម្បីការពារកុំអោយកើតជំងឺលើសឈាម។ ការផលិតអរម៉ូន lipolytic - អរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនលូតលាស់នៅតែមានសុវត្ថិភាពដែលពន្យល់បន្ថែមទៀតអំពីអវត្តមាននៃ ketoacidosis ។

ការរក្សាបាននូវកម្រិតធម្មតានៃសាកសពប្លាស្មាកេតនិងការរក្សាស្ថានភាពអាស៊ីតអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយពន្យល់ពីលក្ខណៈពិសេសគ្លីនិករបស់ហ្គុនខេកៈមិនមានការហៀរសំបោរនិងដង្ហើមខ្លីទេមិនមានរោគសញ្ញាអ្វីនៅដំណាក់កាលដំបូងការខ្សោះជីវជាតិនៃសុខុមាលភាពកើតឡើងជាមួយនឹងការកាត់បន្ថយបរិមាណឈាមភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គខាងក្នុងសំខាន់ៗ។ ការបង្ហាញដំបូងជាញឹកញាប់ក្លាយជាមនសិការខ្សោយ។ វារាប់ចាប់ពីការភាន់ច្រឡំនិងភាពវង្វេងស្មារតីរហូតដល់សន្លប់ជ្រៅ។ ការរមួលក្រពើសាច់ដុំក្នុងតំបន់និង / ឬការប្រកាច់ទូទៅត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ក្នុងអំឡុងពេលថ្ងៃឬច្រើនសប្តាហ៍អ្នកជំងឺជួបប្រទះការស្រេកទឹកខ្លាំងទទួលរងពីការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមខួរក្បាល tachycardia ។ Polyuria ត្រូវបានបង្ហាញដោយការជម្រុញញឹកញាប់និងការនោមច្រើនពេក។ ភាពមិនស្រួលនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលរួមមានរោគសញ្ញាផ្លូវចិត្តនិងសរសៃប្រសាទ។ ដំណើរការច្របូកច្របល់ដូចជាការភ្លេចភ្លាំងជំងឺវិកលចរិក - វិកលចរិកស្រួចស្រាវជំងឺវិកលចរិក។ រោគសញ្ញាលេចធ្លោច្រើនឬតិចនៃការខូចខាតប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលគឺមានលក្ខណៈ - ការដាច់សសៃឈាម (ការដាច់នៃការនិយាយ) អេម៉ូក្លីប៊ីស (ការចុះខ្សោយនៃសាច់ដុំអវយវៈនៅផ្នែកម្ខាងនៃដងខ្លួន), តេតត្រាប្រេស (ការថយចុះមុខងារម៉ូទ័រនៃដៃនិងជើង), ការរំញោចនៃការរំញោចអារម្មណ៍, ការឆ្លុះសរសៃពួរសាច់ដុំ។

ក្នុងករណីដែលគ្មានការព្យាបាលគ្រប់គ្រាន់កង្វះសារធាតុរាវកំពុងកើនឡើងឥតឈប់ឈរនិងជាមធ្យម ១០ លីត្រ។ ការរំលោភលើតុល្យភាពទឹកអំបិលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃការថយចុះឈាមនិងការថយចុះកម្តៅ។ ផលវិបាកផ្លូវដង្ហើមនិងសរសៃឈាមបេះដូងកើតឡើង - ជំងឺរលាកសួតដោយសេចក្តីប្រាថ្នា, រោគសញ្ញានៃការដកដង្ហើមផ្លូវដង្ហើមស្រួច, ការស្ទះសរសៃឈាមសួតនិងការស្ទះសរសៃឈាមសួត, ការហូរឈាមដោយសារតែការសាយភាយនៃសរសៃឈាម។ រោគសាស្ត្រនៃឈាមរត់រាវនាំឱ្យមានជំងឺស្ទះសួតនិងខួរក្បាល។ មូលហេតុនៃការស្លាប់គឺការខះជាតិទឹកនិងការចុះខ្សោយនៃចរន្តឈាមស្រួចស្រាវ។

ការពិនិត្យលើអ្នកជំងឺដែលមានការសង្ស័យ GONK ត្រូវបានផ្អែកលើការប្តេជ្ញាចិត្តនៃ hyperglycemia, hyperosmolarity ប្លាស្មានិងការបញ្ជាក់ពីអវត្តមាននៃ ketoacidosis ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាង endocrinologist ។ វារួមបញ្ចូលការប្រមូលព័ត៌មានគ្លីនិកអំពីផលវិបាកនិងសំណុំនៃការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍។ ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនីតិវិធីដូចខាងក្រោមត្រូវធ្វើ៖

• ការប្រមូលទិន្នន័យគ្លីនិកនិងសត្វដែលគ្មានជាតិគីមី។ អ្នកឯកទេសខាង endocrinologist សិក្សាពីប្រវត្តិវេជ្ជសាស្រ្តប្រមូលប្រវត្តិវេជ្ជសាស្រ្តបន្ថែមក្នុងអំឡុងពេលធ្វើការស្ទង់មតិរបស់អ្នកជំងឺ។ វត្តមាននៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមានអាយុលើសពី ៥០ ឆ្នាំមុខងារខ្សោយតំរងនោមការមិនគោរពតាមវេជ្ជបញ្ជារបស់វេជ្ជបណ្ឌិតទាក់ទងនឹងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមសរីរាង្គឆ្លងនិងជំងឺឆ្លងដែលផ្តល់សក្ខីកម្មដល់ GONK ។
• អធិការកិច្ច ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យរាងកាយដោយអ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធ endocrinologist សញ្ញានៃការខះជាតិទឹកត្រូវបានកំណត់ - ទួរប៊ីនជាលិកាសម្លេងត្របកភ្នែកត្រូវបានកាត់បន្ថយសម្លេងសាច់ដុំនិងសរសៃពួរសាច់ដុំត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធឈាមនិងសីតុណ្ហភាពរាងកាយត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ការបង្ហាញធម្មតានៃ ketoacidosis - ដង្ហើមខ្លី, tachycardia, ដង្ហើមអាសេតូនគឺអវត្តមាន។
• ការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍។ គស្ញសំខាន់ៗគឺកំរិតជាតិគ្លុយកូសលើសពី ១០០០ មីលីក្រាម / dl (ឈាម) ភាពមិនធម្មតានៃប្លាស្មាជាធម្មតាលើសពី ៣៥០ មីល / មហើយកំរិតនៃ ketones នៅក្នុងទឹកនោមនិងឈាមគឺធម្មតាឬកើនឡើងបន្តិច។ កម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងទឹកនោមសមាមាត្ររបស់វាជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំសមាសធាតុនៅក្នុងចរន្តឈាមវាយតម្លៃការថែរក្សាមុខងារតំរងនោមសមត្ថភាពទូទាត់របស់រាងកាយ។

នៅក្នុងដំណើរការនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលវាចាំបាច់ក្នុងការបែងចែករវាង hyperosmolar មិនសន្លប់ ketone និង ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែម។ ភាពខុសគ្នាសំខាន់ៗរវាង GONC គឺជាសន្ទស្សន៍ ketone ទាបទាក់ទងនឹងអវត្តមាននៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃការប្រមូលផ្តុំ ketone និងការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញានៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ hyperglycemia ។

ជំនួយដំបូងត្រូវបានផ្តល់ជូនអ្នកជំងឺនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងហើយបន្ទាប់ពីមានស្ថេរភាពនៃស្ថានភាព - នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យថែទាំទូទៅនិងនៅលើមូលដ្ឋានពិគ្រោះជំងឺ។ ការព្យាបាលមានគោលបំណងបំបាត់ការខះជាតិទឹកជួយស្តារសកម្មភាពធម្មតារបស់អាំងស៊ុយលីននិងការរំលាយអាហារអេឡិចត្រូលីត្រក្នុងទឹកនិងការពារផលវិបាក។ របបព្យាបាលជាលក្ខណៈបុគ្គលរួមមានសមាសធាតុដូចខាងក្រោមៈ

• ការខះជាតិទឹក។ ការចាក់បញ្ចូលនូវសូលុយស្យុងអ៊ីប៉ូតាកូញ៉ូមក្លរួសូដ្យូមក្លរួប៉ូតាស្យូមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ កម្រិតអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងសូចនាករឈាមនិងអេកជីអេសត្រូវបានត្រួតពិនិត្យជានិច្ច។ ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំបញ្ចុះគឺមានគោលបំណងធ្វើឱ្យឈាមរត់និងទឹកនោមប្រសើរឡើងបង្កើនសម្ពាធឈាម។ អត្រានៃការគ្រប់គ្រងសារធាតុរាវត្រូវបានកែដំរូវតាមការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធឈាមមុខងារបេះដូងនិងតុល្យភាពទឹក។
• ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន។ អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមវ៉ែន, ល្បឿននិងកំរិតត្រូវបានកំណត់ជាលក្ខណៈបុគ្គល។ នៅពេលដែលសូចនាករគ្លុយកូសខិតជិតធម្មតាបរិមាណថ្នាំត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជាមូលដ្ឋាន (ត្រូវបានគ្រប់គ្រងពីមុន) ។ ដើម្បីចៀសវាងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមការបន្ថែមការចាក់បញ្ចូលទឹកកាមជួនកាលចាំបាច់។
• ការបង្ការនិងលុបបំបាត់ផលវិបាក។ ដើម្បីបងា្ករជំងឺស្ទះខួរក្បាលការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនត្រូវបានអនុវត្តអាស៊ីត glutamic ត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃ។ តុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតត្រូវបានស្តារឡើងវិញដោយប្រើល្បាយគ្លុយកូស - ប៉ូតាស្យូមអាំងស៊ុយលីន។ ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញានៃផលវិបាកពីប្រព័ន្ធដង្ហើមប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងទឹកនោមត្រូវបានអនុវត្ត។

សន្លប់ hyperosmolar hyperglycemic ដែលមិនមែនជា ketone ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យនៃការស្លាប់ជាមួយនឹងការថែទាំសុខភាពទាន់ពេលវេលាអត្រាមរណភាពត្រូវបានកាត់បន្ថយដល់ 40% ។ ការបង្ការនូវរាល់ទម្រង់ណាមួយនៃការសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមគួរតែផ្តោតទៅលើសំណងពេញលេញបំផុតសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វាមានសារៈសំខាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺក្នុងការតាមដានរបបអាហារកំណត់ការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតផ្តល់ឱ្យរាងកាយនូវសកម្មភាពរាងកាយកម្រិតមធ្យមមិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរឯករាជ្យនៃលំនាំនៃការប្រើប្រាស់អាំងស៊ុយលីនការប្រើថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករ។ ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះនិង puerperas ត្រូវការការកែតម្រូវការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន។

• រមួលក្រពើ
• ភាពទន់ខ្សោយ
• ការថយចុះការនិយាយ
• បង្កើនចំណង់អាហារ
• ស្បែកស្ងួត
• ការរអាក់រអួល
• ការស្រេកទឹកខ្លាំង
• សីតុណ្ហាភាពទាប
• សម្ពាធឈាមទាប
• ភាពស្លកសាំង
• ការចុកពោះ
• ការសម្រកទម្ងន់
• ភ្នាសរំអិលស្ងួត
• ខ្វិន
• ស្មារតីខ្សោយ
• ខ្វិនផ្នែកខ្លះ

សន្លប់ hyperosmolar គឺជាផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយ hyperglycemia, hyperosmolarity នៃឈាម។ វាត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការខះជាតិទឹក (ការខះជាតិទឹក) និងអវត្តមាននៃ ketoacidosis ។ វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី ៥០ ឆ្នាំដែលមានប្រភេទអាំងស៊ុយលីនដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការធាត់។ ភាគច្រើនកើតឡើងចំពោះមនុស្សដោយសារតែការព្យាបាលមិនល្អនៃជំងឺឬអវត្តមានរបស់វា។

រូបភាពគ្លីនិកអាចវិវត្តអស់រយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃរហូតដល់ការបាត់បង់ស្មារតីពេញលេញនិងកង្វះការឆ្លើយតបចំពោះការរំញោចខាងក្រៅ។

វាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយវិធីសាស្ត្រពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍និងឧបករណ៍។ ការព្យាបាលនេះមានគោលបំណងបញ្ចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមស្តារតុល្យភាពទឹកនិងយកមនុស្សម្នាក់ចេញពីសន្លប់។ ការព្យាករណ៍គឺមិនអំណោយផលទេ: ក្នុង 50% នៃករណីដែលមានគ្រោះថ្នាក់ដល់ជីវិតកើតឡើង។

សន្លប់ hyperosmolar នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាបាតុភូតញឹកញាប់ហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 70-80% នៃអ្នកជំងឺ។ hyperosmolarity គឺជាលក្ខខណ្ឌមួយដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមាតិកាខ្ពស់នៃសារធាតុដូចជាគ្លុយកូសនិងសូដ្យូមនៅក្នុងឈាមរបស់មនុស្សដែលនាំឱ្យមានការខ្សោះជាតិទឹកខួរក្បាលបន្ទាប់ពីនោះរាងកាយទាំងមូលត្រូវបានខ្សោះជាតិទឹក។

ជំងឺនេះកើតឡើងដោយសារតែវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះមនុស្សម្នាក់ឬជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតហើយនេះបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះអាំងស៊ុយលីននិងការកើនឡើងនៃកំហាប់គ្លុយកូសជាមួយនឹងរាងកាយ ketone ។

ជាតិស្ករក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺកើនឡើងដោយសារមូលហេតុដូចខាងក្រោម៖

• ការខះជាតិទឹកយ៉ាងខ្លាំងនៃរាងកាយបន្ទាប់ពីក្អួតខ្លាំងរាគរូសបរិមាណសារធាតុរាវតិចតួចការរំលោភបំពាននៃថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។
• ការកើនឡើងជាតិគ្លុយកូសក្នុងថ្លើមបណ្តាលមកពីការរលួយឬការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវ
• កំហាប់គ្លុយកូសហួសកំរិតបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងដំណោះស្រាយតាមសរសៃឈាម។

បន្ទាប់ពីនេះមុខងារនៃតម្រងនោមត្រូវបានរំខានដែលប៉ះពាល់ដល់ការដកជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងទឹកនោមហើយលើសរបស់វាគឺពុលដល់រាងកាយទាំងមូល។ នេះធ្វើឱ្យរារាំងការផលិតអាំងស៊ុយលីននិងការប្រើប្រាស់ស្ករដោយជាលិកាផ្សេងទៀត។ ជាលទ្ធផលស្ថានភាពអ្នកជម្ងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរលំហូរឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយការខ្សោះជាតិទឹកក្នុងខួរក្បាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញសម្ពាធត្រូវបានកាត់បន្ថយស្មារតីត្រូវបានរំខានការហូរឈាមអាចធ្វើទៅបានការរំខាននៅក្នុងប្រព័ន្ធទ្រទ្រង់ជីវិតនិងមនុស្សម្នាក់សន្លប់។

សន្លប់ទឹកនោមផ្អែម hyperosmolar គឺជាស្ថានភាពនៃការបាត់បង់ស្មារតីជាមួយនឹងមុខងារខ្សោយនៃប្រព័ន្ធរាងកាយទាំងអស់នៅពេលដែលការឆ្លុះបញ្ចាំងថយចុះសកម្មភាពបេះដូងថយចុះហើយការថយចុះកម្តៅក៏ថយចុះដែរ។ នៅក្នុងស្ថានភាពនេះមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់។

សន្លប់ Hyperosmolar មានច្រើនប្រភេទ៖

ពូជនីមួយៗមានទំនាក់ទំនងគ្នាទៅវិញទៅមកដោយបុព្វហេតុចំបង - ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ សន្លប់ hyperosmolar មានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេលពីរទៅបីសប្តាហ៍។

សន្លប់ hyperosmolar មានរោគសញ្ញាទូទៅដូចខាងក្រោមដែលមុនការរំលោភស្មារតី៖

• ស្រេកទឹកខ្លាំង
• ស្បែកស្ងួតនិងភ្នាសរំអិល
• ទំងន់រាងកាយថយចុះ
• ភាពទន់ខ្សោយទូទៅនិងភាពស្លកសាំង។

សម្ពាធឈាមរបស់អ្នកជំងឺថយចុះសីតុណ្ហភាពរាងកាយធ្លាក់ចុះហើយត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ៖

ក្នុងស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរការមមាញឹកការវង្វេងស្មារតីភាពខ្វិនការនិយាយខ្សោយអាចធ្វើទៅបាន។ ប្រសិនបើការថែទាំវេជ្ជសាស្ត្រមិនត្រូវបានផ្តល់ឱ្យនោះហានិភ័យនៃការស្លាប់ត្រូវបានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះកុមារមានការស្រកទម្ងន់យ៉ាងខ្លាំងការកើនឡើងចំណង់អាហារនិងការថយចុះនៃលទ្ធផលបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាជាមួយនឹងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ក្នុងករណីនេះក្លិនពីមាត់ប្រហាក់ប្រហែលនឹងក្លិនផ្លែឈើ។

ក្នុងករណីភាគច្រើនអ្នកជម្ងឺដែលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺសន្លប់ hyperticol-ketoacidotic សន្លប់ភ្លាមៗទៅរកការយកចិត្តទុកដាក់ខ្ពស់ដែលមូលហេតុនៃជម្ងឺនេះត្រូវបានរកឃើញជាបន្ទាន់។ អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ការថែទាំបឋមប៉ុន្តែដោយមិនបញ្ជាក់ពីរូបភាពទាំងមូលវាមិនមានប្រសិទ្ធភាពគ្រប់គ្រាន់ទេហើយអនុញ្ញាតឱ្យមានស្ថេរភាពស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះ។

• តេស្តឈាមរកអាំងស៊ុយលីននិងស្ករក៏ដូចជាអាស៊ីតឡាក់ទិក។
• ការពិនិត្យខាងក្រៅរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានអនុវត្តប្រតិកម្មត្រូវបានត្រួតពិនិត្យ។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺធ្លាក់មុនពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺសរសៃប្រសាទគាត់ត្រូវបានគេចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យធ្វើតេស្តឈាមការធ្វើតេស្តទឹកនោមសម្រាប់ជាតិស្ករអាំងស៊ុយលីនសម្រាប់វត្តមាននៃសូដ្យូម។

cardiogram ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាការស្កេនអ៊ុលត្រាសោននៃបេះដូងព្រោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចបណ្តាលឱ្យដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលឬគាំងបេះដូង។

វេជ្ជបណ្ឌិតត្រូវតែធ្វើឱ្យប្លែកពីរោគសាស្ត្រពីជំងឺខួរក្បាលដូច្នេះដើម្បីកុំធ្វើឱ្យស្ថានភាពកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើងដោយចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។ tomography គណនានៃក្បាលត្រូវបានធ្វើ។

នៅពេលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវត្រូវបានបង្កើតឡើងអ្នកជំងឺត្រូវសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យហើយការព្យាបាលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

ការសង្គ្រោះបន្ទាន់មានសកម្មភាពដូចខាងក្រោមៈ

• រថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់ត្រូវបានគេហៅថា
• សម្ពាធឈាមជីពចរនិងសម្ពាធឈាមត្រូវបានត្រួតពិនិត្យមុនពេលគ្រូពេទ្យមកដល់។
• ឧបករណ៍ពិនិត្យការនិយាយរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានគេពិនិត្យ, ប្រដាប់ប្រដាមុនគួរតែត្រូវបានគេគូស, គូសលើថ្ពាល់ដើម្បីកុំអោយអ្នកជំងឺបាត់បង់ស្មារតី,
• ប្រសិនបើអ្នកជំងឺស្ថិតនៅលើអាំងស៊ុយលីនបន្ទាប់មកអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានចាក់បញ្ចូលយ៉ាងច្រើនហើយភេសជ្ជៈមានទឹកច្រើន។

បន្ទាប់ពីសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យនិងស្វែងរកមូលហេតុការព្យាបាលសមស្របត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាអាស្រ័យលើប្រភេទសន្លប់។

សន្លប់ hyperosmolar ពាក់ព័ន្ធនឹងសកម្មភាពព្យាបាលដូចខាងក្រោមៈ

• ការលុបបំបាត់ការខះជាតិទឹកនិងឆក់
• ការស្តារតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត
• hyperosmolarity ឈាមត្រូវបានលុប,
• ប្រសិនបើអាស៊ីតឡាក់ទិកត្រូវបានរកឃើញការសន្និដ្ឋាននិងការធ្វើឱ្យធម្មតានៃអាស៊ីតឡាក់ទិកត្រូវបានអនុវត្ត។

អ្នកជំងឺត្រូវសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យក្រពះត្រូវបានលាងសម្អាតបំពង់ទឹកនោមត្រូវបានបញ្ចូលការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនត្រូវបានអនុវត្ត។

ជាមួយនឹងសន្លប់ប្រភេទនេះការខះជាតិទឹកក្នុងបរិមាណច្រើនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា: វាខ្ពស់ជាងសន្លប់ ketoacidotic ដែលក្នុងនោះការបាត់បង់ជាតិទឹកក៏ដូចជាការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនក៏ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែរ។

ជំងឺនេះត្រូវបានព្យាបាលដោយការស្តារបរិមាណសារធាតុរាវនៅក្នុងខ្លួនដែលអាចមានទាំងគ្លុយកូសនិងសូដ្យូម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងករណីនេះមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការស្លាប់។

ជាមួយនឹងសន្លប់ hyperglycemic ការកើនឡើងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដូច្នេះវាមិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាទេហើយបរិមាណប៉ូតាស្យូមមួយចំនួនធំត្រូវបានគ្រប់គ្រងជំនួសវិញ។ ការប្រើប្រាស់អាល់កាឡាំងនិងសូដាដុតនំមិនត្រូវបានអនុវត្តជាមួយ ketoacidosis ឬជាមួយសន្លប់ hyperosmolar ទេ។

ការណែនាំគ្លីនិកបន្ទាប់ពីដកចេញអ្នកជំងឺពីសន្លប់និងធ្វើឱ្យមុខងារទាំងអស់មានលក្ខណៈធម្មតានៅក្នុងខ្លួនមានដូចខាងក្រោម:

• លេបថ្នាំឱ្យបានទាន់ពេលវេលា
• កុំលើសពីកំរិតប្រើតាមវេជ្ជបញ្ជា
• គ្រប់គ្រងជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្វើតេស្ត៍ញឹកញាប់
• គ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមប្រើថ្នាំដែលរួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យធម្មតា។

កុំធ្វើការច្រើនពេកសម្រាកឱ្យបានច្រើនជាពិសេសក្នុងពេលស្តារនីតិសម្បទា។

ផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃសន្លប់ hyperosmolar គឺ:

នៅពេលបង្ហាញរោគសញ្ញារោគសញ្ញាដំបូងអ្នកជំងឺត្រូវផ្តល់ការថែទាំវេជ្ជសាស្ត្រការពិនិត្យនិងចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាល។

សន្លប់ចំពោះកុមារគឺជារឿងធម្មតាជាងមនុស្សពេញវ័យហើយត្រូវបានសម្គាល់ដោយការព្យាករណ៍អវិជ្ជមានខ្លាំង។ ហេតុដូច្នេះហើយឪពុកម្តាយត្រូវតាមដានសុខភាពរបស់ទារកហើយនៅរោគសញ្ញាដំបូងត្រូវស្វែងរកជំនួយពីគ្រូពេទ្យ។

វិធានការណ៍បង្ការនឹងរួមបញ្ចូលទាំងការអនុវត្តអនុសាសន៍គ្លីនិកការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវអាហាររូបត្ថម្ភនិងការឃ្លាំមើលស្ថានភាពរបស់មនុស្សម្នាក់។ ប្រសិនបើរោគសញ្ញាដំបូងនៃជម្ងឺលេចឡើងភ្លាមៗសូមពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។

ប្រសិនបើអ្នកគិតថាអ្នកមាន សន្លប់ hyperosmolar និងរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជម្ងឺនេះបន្ទាប់មកគ្រូពេទ្យអាចជួយអ្នកបាន៖ អ្នកជំនាញខាង endocrinologist អ្នកព្យាបាលរោគកុមារ។

យើងក៏ផ្តល់ជូនឱ្យប្រើសេវាកម្មធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺតាមអ៊ិនធរណេតរបស់យើងដែលជ្រើសរើសជំងឺដែលអាចកើតមានដោយផ្អែកលើរោគសញ្ញាដែលបានបញ្ចូល។

អ៊ីប៉ូតាណាមៀរគឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតនៃអតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីតនៅពេលការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃកំហាប់សូដ្យូមកើតឡើង។ អវត្ដមាននៃជំនួយទាន់ពេលវេលាលទ្ធភាពនៃលទ្ធផលដែលមានគ្រោះថ្នាក់ដល់ជីវិតមិនត្រូវបានគេបដិសេធទេ។

ការពុលអាសេនិចគឺជាការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលត្រូវបានបង្កឡើងដោយការបញ្ចូលសារធាតុពុលចូលទៅក្នុងខ្លួន។ ស្ថានភាពស្រដៀងគ្នារបស់មនុស្សម្នាក់ត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាដែលបានប្រកាសហើយក្នុងករណីដែលគ្មានការព្យាបាលជាក់លាក់អាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។

អ្នកដែលចាប់អារម្មណ៍នឹងសៀវភៅប្រវត្តិសាស្រ្តច្បាស់ជាបានអានអំពីការរាតត្បាតជំងឺអាសន្នរោគដែលពេលខ្លះធ្វើឱ្យទីក្រុងទាំងមូលដួលរលំ។ លើសពីនេះទៅទៀតឯកសារយោងទាក់ទងនឹងជំងឺនេះត្រូវបានរកឃើញនៅទូទាំងពិភពលោក។ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នជំងឺនេះមិនត្រូវបានកម្ចាត់ទាំងស្រុងនោះទេទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយករណីនៅកណ្តាលរយៈទទឹងគឺកម្រណាស់: ចំនួនអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺអាសន្នរោគច្រើនបំផុតកើតឡើងនៅក្នុងបណ្តាប្រទេសទីបី។

ជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលគឺជាស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់មួយដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដោយសារតែការដាច់សរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាមក្រោមឥទ្ធិពលនៃសម្ពាធឈាមខ្ពស់។ យោងទៅតាមអាយឌីស៊ី -១០ រោគសាស្ត្រត្រូវបានកំណត់យកនៅក្នុងផ្នែកទី ៦១ ។ ប្រភេទនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនេះគឺធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនិងមានការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់។ ភាគច្រើនវាកើតឡើងចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុចាប់ពី ៣៥-៥០ ឆ្នាំដែលមានប្រវត្តិនៃជំងឺលើសឈាមឬជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

Cysticercosis គឺជាជំងឺធាតុបង្កជំងឺដែលរីកចម្រើនដោយសារតែការជ្រៀតចូលនៃដង្កូវនៃដង្កូវសាច់ជ្រូកចូលទៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស។ វាជាកម្មសិទ្ធិរបស់ក្រុមនៃ cestodoses ។ ដង្កូវរបស់ពពួក Worm ដង្កូវជ្រូកជ្រាបចូលទៅក្នុងក្រពះមនុស្សហើយនៅក្នុងនោះវាត្រូវបានដោះលែងចេញពីសំបករបស់វា។ បន្តិចម្ដងៗពួកគេផ្លាស់ទៅផ្នែកដំបូងនៃពោះវៀនដែលវាធ្វើឱ្យខូចជញ្ជាំងរបស់វាហើយជាមួយនឹងលំហូរឈាមរាលដាលពាសពេញរាងកាយមនុស្ស។

តាមរយៈការធ្វើលំហាត់ប្រាណនិងការតមអាហារមនុស្សភាគច្រើនអាចធ្វើបានដោយមិនចាំបាច់ប្រើថ្នាំ។

អ៊ីប៉ូតូម័រ - នេះគឺជាលក្ខខ័ណ្ឌមួយដោយសារតែការកើនឡើងនូវខ្លឹមសារនៃសមាសធាតុអុកស៊ីតកម្មខ្ពស់នៅក្នុងឈាមដែលសំខាន់បំផុតគឺគ្លុយកូសនិងសូដ្យូម។ ការសាយភាយខ្សោយរបស់ពួកវាចូលក្នុងកោសិកាបណ្តាលឱ្យមានសម្ពាធខុសគ្នាលើអេកូក្យូសនៅក្នុងអង្គធាតុរាវខាងក្រៅនិងក្រៅដែលជាលទ្ធផលដំបូងការខ្សោះជាតិទឹកក្នុងខ្លួន (ជាចម្បងខួរក្បាល) កើតឡើងហើយបន្ទាប់មកការខ្សោះជាតិទឹកជាទូទៅនៃរាងកាយ។

អ៊ីសតូមូឡូម៉ាអាចវិវឌ្ឍន៍ទៅតាមស្ថានភាពជម្ងឺផ្សេងៗគ្នាប៉ុន្តែជាមួយ ទឹកនោមផ្អែម ហានិភ័យនៃការវិវត្តវាកាន់តែខ្ពស់។ ជាធម្មតា សន្លប់ hyperosmolar (HA) មានការរីកចម្រើននៅក្នុងមនុស្សចាស់ដែលទទួលរងនូវការឈឺចាប់ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២អេសឌី ២)ទោះយ៉ាងណានិងនៅក្នុងស្ថានភាពមួយនៃ ketoacidosis ដូចដែលបានបង្ហាញមុននេះក៏មានការកើនឡើងនៃភាពមិនធម្មតានៃប្លាស្មាប៉ុន្តែការពិតនៃសន្លប់ hyperosmolar ជាមួយ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ (អេសឌី ១) នៅលីវ។

លក្ខណៈពិសេសប្លែកនៃក្រមរដ្ឋប្បវេណី - កម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមខ្ពស់ (រហូតដល់ ៥០ មីល្លីល / លីឬច្រើនជាងនេះ) អវត្តមាននៃ ketoacidosis (ketonuria មិនរាប់បញ្ចូលវត្តមានរបស់អេ។ អេ។ ) ជម្ងឺលើសឈាមទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្លាស្មាការបាត់បង់ជាតិទឹកយ៉ាងខ្លាំងនិងកោសិកាក្រៅប្រព័ន្ធប្រសាទប្រសាទប្រសាទភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងអត្រាស្លាប់ខ្ពស់។

បើប្រៀបធៀបទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidotic hyperosmolar សន្លប់, នេះគឺជាភាពកម្រនិងធ្ងន់ធ្ងរជាងនៃការថយចុះទឹកនោមផ្អែមស្រួចស្រាវ។

កត្តាដែលបង្កឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺអេជអេក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺនិងលក្ខខណ្ឌដែលបណ្តាលមកពីការខ្វះជាតិទឹកនិងម្យ៉ាងវិញទៀតបង្កើនកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ ដូច្នេះការក្អួតរាគជាមួយជំងឺឆ្លងជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវជំងឺអាសន្នរោគជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលជាដើមការបាត់បង់ឈាមរលាកការប្រើថ្នាំបញ្ចុះលាមកមុខងារខ្សោយតំរងនោមខ្សោយនាំឱ្យមានការខ្សោះជាតិទឹក។

ជំងឺអន្តរកម្មអន្តរាគមន៍វះកាត់ការរងរបួសនិងការប្រើប្រាស់ថ្នាំមួយចំនួន (គ្លុយកូសគ្លីតូកូស៊ីស្ទីនអ័រម៉ូនភេទ។ ល។ ) បង្កើនកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ រោគសាស្ត្រនៃការវិវត្តនៃអេជអេគឺមិនច្បាស់ទេ។ ដើមកំណើតនៃ hyperglycemia ដែលបានប្រកាសបែបនេះក្នុងករណីដែលគ្មានកង្វះអាំងស៊ុយលីនហាក់ដូចជាមិនច្បាស់។ វាក៏មិនច្បាស់ដែរថាហេតុអ្វីបានជាមានគ្លីកូហ្សែមខ្ពស់បែបនេះដែលបង្ហាញពីកង្វះអាំងស៊ុយលីនមិនមាន ketoacidosis ។

ការកើនឡើងដំបូងនៃកំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អាចកើតឡើងដោយសារមូលហេតុជាច្រើន៖

ការខ្វះជាតិទឹកដោយសារហេតុផលផ្សេងៗក្អួតរាគការស្រេកទឹកថយចុះចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ការលេបថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមច្រើន។
ការបង្កើនការបង្កើតជាតិគ្លុយកូសក្នុងថ្លើមក្នុងកំឡុងពេលនៃការបង្អង់ទឹកនោមផ្អែមដែលបណ្តាលមកពីរោគសាស្ត្រឆ្លងឬការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់។
3. ការទទួលជាតិគ្លុយកូសច្រើនហួសប្រមាណចូលទៅក្នុងខ្លួនក្នុងកំឡុងពេលនៃការចាក់បញ្ចូលនូវដំណោះស្រាយគ្លុយកូសដែលប្រមូលផ្តុំ។

ការកើនឡើងជាលំដាប់នៃកំហាប់គ្លុយកូសនៅក្នុងឈាមក្នុងកំឡុងពេលនៃការវិវត្តទៅជាសន្លប់ត្រូវបានពន្យល់ដោយមូលហេតុពីរយ៉ាង។

ទីមួយមុខងារខ្សោយតំរងនោមខ្សោយចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការបញ្ចេញជាតិស្ករក្នុងទឹកនោមមានតួនាទីនៅក្នុងរឿងនេះ។ នេះត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការថយចុះទាក់ទងនឹងអាយុនៅក្នុងការច្រោះទឹកក្រពះដែលកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយលក្ខខណ្ឌនៃការខះជាតិទឹកដែលមិនស្រួលនិងរោគសាស្ត្រនៃតម្រងនោមពីមុន។

ទី ២ ការពុលជាតិគ្លុយកូសអាចដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានឥទ្ធិពលរារាំងដល់ការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីននិងការប្រើប្រាស់ជាតិគ្លុយកូសក្នុងជាលិកា។ ការបង្កើន hyperglycemia ដែលមានឥទ្ធិពលពុលលើកោសិកា B រារាំងការសំងាត់របស់អាំងស៊ុយលីនដែលជាហេតុធ្វើអោយកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ hyperglycemia ហើយចុងក្រោយរារាំងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនថែមទៀត។

កំណែចម្រុះបំផុតមាននៅក្នុងការប៉ុនប៉ងដើម្បីពន្យល់ពីអវត្តមាននៃ ketoacidosis ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ។ មួយក្នុងចំនោមពួកគេពន្យល់ពីបាតុភូតនេះដោយការរក្សាអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ នៅពេលដែលអាំងស៊ុយលីនបញ្ជូនទៅថ្លើមដោយផ្ទាល់គឺគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការទប់ស្កាត់ lipolysis និង ketogenesis ប៉ុន្តែមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីប្រើប្រាស់គ្លុយកូសនៅបរិមាត្រនោះទេ។ លើសពីនេះទៀតតួនាទីជាក់លាក់មួយនៅក្នុងរឿងនេះអាចត្រូវបានលេងដោយការផ្តោតអារម្មណ៍ទាបនៃអរម៉ូន lipolytic សំខាន់ពីរគឺអរម៉ូន cortisol និង អ័រម៉ូនលូតលាស់ (អេសស៊ីជី).

អវត្តមាននៃ ketoacidosis នៅក្នុង hyperosmolar សន្លប់ក៏ត្រូវបានពន្យល់ដោយសមាមាត្រខុសគ្នានៃអាំងស៊ុយលីននិងគ្លូហ្គោននៅក្នុងលក្ខខណ្ឌខាងលើ។ - អរម៉ូននៃទិសដៅផ្ទុយទាក់ទងនឹង lipolysis និង ketogenesis ។ ដូច្នេះនៅក្នុងសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមសមាមាត្រគ្លូហ្គូហ្គោន / អាំងស៊ុយលីនកើតមានហើយក្នុងករណី GK អាំងស៊ុយលីន / គ្លីនហ្គោនមានឥទ្ធិពលដែលរារាំងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់និង ketogenesis ។ អ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនបានលើកឡើងថាការហួសកម្រិតនិងការខះជាតិទឹកដែលវាបណ្តាលមកពីខ្លួនវាមានឥទ្ធិពលរារាំងទៅលើ lipolysis និង ketogenesis ។

បន្ថែមពីលើការរីកដុះដាលនៃអរម៉ូនអ៊ីដ្រូសែននៅ HA ក៏រួមចំណែកដល់ hypernatremia ដែលប្រភពដើមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើតអ៊ីដ្រូសែនដែលមានសំណងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការខះជាតិទឹក។ hyperosmolarity នៃប្លាស្មាឈាមនិង diuresis osmotic ខ្ពស់នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃសន្លប់ hyperosmolar គឺជាបុព្វហេតុនៃការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺ hypovolemia ការខ្សោះជាតិទឹកទូទៅការដួលរលំនៃសរសៃឈាមជាមួយនឹងការថយចុះលំហូរឈាមនៅក្នុងសរីរាង្គ។

ការខ្សោះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរនៃកោសិកាខួរក្បាលការថយចុះនៃសម្ពាធសារធាតុរាវ cerebrospinal, អតិសុខុមប្រាណខ្សោយនិងភ្នាសរំញោចនៃសរសៃប្រសាទធ្វើឱ្យបាត់បង់ស្មារតីនិងរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទដទៃទៀត។ ជារឿយៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅឯការធ្វើកោសល្យវិច័យការហូរឈាមតាមសរសៃឈាមតូចៗនៅក្នុងសារធាតុនៃខួរក្បាលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាផលវិបាកនៃជំងឺលើសឈាម។ ដោយសារតែការឡើងក្រាស់នៃឈាមនិងជាលិកា thromboplastin ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមប្រព័ន្ធ hemostasis ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មហើយទំនោរទៅនឹងជំងឺរើមក្នុងតំបន់និងផ្សព្វផ្សាយកើនឡើង។

រូបភាពគ្លីនិករបស់ជីស៊ីអេសកាន់តែយឺតជាងជាមួយនឹងសន្លប់ ketoacidotic - រយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃនិងរាប់សប្តាហ៍។

គស្ញនការរលួយឌីអេសឌី (ស្រេកទឹក Polyuria ការសម្រកទម្ងន់) កំពុងរីកចម្រើនជារៀងរាល់ថ្ងៃដែលត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងភាពទន់ខ្សោយជាទូទៅរូបរាងនៃសាច់ដុំ“ រមួលក្រពើ” ឆ្លងកាត់នៅថ្ងៃបន្ទាប់ចូលទៅក្នុងតំបន់ឬទូទៅ។

ចាប់ពីថ្ងៃដំបូងនៃជំងឺនេះអាចមានការថយចុះស្មារតីនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការថយចុះនៃការតំរង់ទិសហើយជាបន្តបន្ទាប់កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរភាពមិនស្រួលទាំងនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយរូបរាងនៃការចក្ខុវិញ្ញាណការភ្លេចភ្លាំងនិងសន្លប់។ ការចុះខ្សោយនៃស្មារតីឈានដល់កម្រិតនៃសន្លប់ត្រឹមត្រូវក្នុងប្រមាណ ១០% នៃអ្នកជំងឺនិងអាស្រ័យលើទំហំនៃភាពខ្ពស់នៃប្លាស្មា (និងយោងទៅតាមអ៊ីដ្រូសែន hypernatremia) ។

លក្ខណៈពិសេស GK - វត្តមាននៃរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទប៉ូលីភីលីកៈប្រកាច់, ការនិយាយមិនស្រួល, paresis និងខ្វិន, nystagmus រោគសញ្ញារោគសាស្ត្រ (អេសប៊ីប៊ីនស្គី។ ល។ ), ករឹង។ រោគសញ្ញានេះមិនសមនឹងរោគសញ្ញាខាងសរសៃប្រសាទច្បាស់លាស់ទេហើយជារឿយៗត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការរំលោភបំពានយ៉ាងខ្លាំងនៃចរន្តឈាមខួរក្បាល។

នៅពេលពិនិត្យមើលអ្នកជំងឺបែបនេះរោគសញ្ញានៃការខះជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរទាក់ទាញការយកចិត្តទុកដាក់ហើយលើសពីនេះទៅទៀតមានសន្លប់ ketoacidotic: ស្បែកស្ងួតនិងភ្នាសរំអិលការធ្វើឱ្យច្បាស់នៃផ្ទៃមុខការថយចុះតោននៃកែវភ្នែកក្រវិលស្បែកសម្លេងសាច់ដុំ។ ការដកដង្ហើមមានជាញឹកញាប់ប៉ុន្តែរាក់និងគ្មានក្លិនគឺអាសេតូននៅក្នុងខ្យល់ហួត។ ជីពចរមានលក្ខណៈញឹកញាប់តូចនិងច្រើនដូចខ្សែស្រឡាយ។

សម្ពាធឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ ជាញឹកញាប់និងមុនជាងជាមួយ ketoacidosis, ការរមាស់កើតឡើង។ ជារឿយៗមានគ្រុនក្តៅខ្លាំងនៃប្រភពដើមកណ្តាល។ ភាពមិនស្រួលនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ដោយសារតែការខះជាតិទឹកបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃការឆក់ hypovolemic ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃសន្លប់ hyperosmolar នៅផ្ទះគឺពិបាកប៉ុន្តែវាអាចទៅរួចក្នុងការសង្ស័យវាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាពិសេសក្នុងករណីដែលការវិវត្តនៃសន្លប់ត្រូវបានកើតឡើងដោយដំណើរការរោគសាស្ត្រណាមួយដែលបណ្តាលឱ្យខ្វះជាតិទឹកនៃរាងកាយ។ ជាការពិតណាស់រូបភាពគ្លីនិកដែលមានលក្ខណៈពិសេសរបស់វាគឺជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ប៉ុន្តែទិន្នន័យនៃការពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍គឺជាការបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។

តាមក្បួនមួយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលអេជអេត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងប្រភេទដទៃទៀតនៃសន្លប់ hyperglycemic ក៏ដូចជាជាមួយនឹងការរំខានយ៉ាងខ្លាំងនៃឈាមរត់ខួរក្បាល, ជំងឺរលាកនៃខួរក្បាលជាដើម។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃសន្លប់ hyperosmolar ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយតម្លៃ glycemic ខ្ពស់ (ជាធម្មតានៅខាងលើ 40 mmol / l), hypernatremia, hyperchloremia, hyperazotemia, សញ្ញានៃការឡើងក្រាស់ឈាម - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, កើនឡើង hematocrit និងក៏មានប្រសិទ្ធិភាពខ្ពស់នៃប្លាស្មាឈាម។ -២៩៥ mOsmol / លីត្រ។

ភាពចុះខ្សោយនៃស្មារតីក្នុងករណីដែលគ្មានការកើនឡើងយ៉ាងច្បាស់នៃភាពមិនប្រក្រតីនៃប្លាស្មាមានប្រសិទ្ធភាពគួរឱ្យសង្ស័យជាចម្បងទាក់ទងនឹងសន្លប់ខួរក្បាល។ សញ្ញាព្យាបាលរោគឌីផេរ៉ង់ស្យែលសំខាន់មួយនៃអេជអេគឺអវត្តមាននៃក្លិនអាសេតូននៅក្នុងខ្យល់ហៀរនិងដង្ហើម Kussmaul ។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយប្រសិនបើអ្នកជំងឺស្ថិតនៅក្នុងរដ្ឋនេះរយៈពេល 3-4 ថ្ងៃនោះរោគសញ្ញានៃអាស៊ីតឡាក់ទិកអាចចូលរួមហើយបន្ទាប់មកការដកដង្ហើមរបស់ Kussmaul អាចត្រូវបានរកឃើញហើយក្នុងអំឡុងពេលសិក្សា លក្ខខណ្ឌមូលដ្ឋានអាស៊ីត (KHS) - អាស៊ីតបង្កឡើងដោយការកើនឡើងមាតិកាអាស៊ីតឡាក់ទិកនៅក្នុងឈាម។

ការព្យាបាល GC គឺមានច្រើនវិធីស្រដៀងគ្នានឹងការព្យាបាលដោយការកន្ត្រាក់ ketoacidotic ទោះបីជាវាមានចរិតផ្ទាល់ខ្លួននិងមានគោលបំណងបំបាត់ការខ្សោះជាតិទឹក, ការប្រយុទ្ធនឹងការឆក់, ធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតធម្មតានិងតុល្យភាពមូលដ្ឋានអាស៊ីត (ក្នុងករណីមានអាស៊ីតឡាក់ទិក) និងបំបាត់ការលើសឈាមផងដែរ។

ការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យរបស់អ្នកជំងឺក្នុងស្ថានភាពនៃការសន្លប់ខ្ពស់ត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ នៅដំណាក់កាលមន្ទីរពេទ្យការខ្ជះខ្ជាយក្រពះត្រូវបានអនុវត្តបំពង់ទឹកនោមត្រូវបានបញ្ចូលការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនកំពុងត្រូវបានបង្កើតឡើង។

បញ្ជីនៃការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ចាំបាច់បន្ថែមពីលើការទទួលយកជាទូទៅរួមមានការកំណត់គ្លីសេម៉ាប៉ូតាស្យូមសូដ្យូមអ៊ុយរិកឌីនឌីនស៊ីអេសអេសឡាក់ទិចសាកសពកេតតូនីននិងអូផ្លាស្មាប្លាស្មាមានប្រសិទ្ធភាព។

ការខះជាតិទឹកជាមួយអេជអេជត្រូវបានអនុវត្តក្នុងបរិមាណធំជាងពេលដែលដកហូតពីសន្លប់ ketoacidotic (បរិមាណវត្ថុរាវចាក់បញ្ចូលដល់ 6-10 លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ នៅម៉ោងទី ១ ទឹក ១-១.៥ លីត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមក្នុង ២-៣ ម៉ោង - ០,៥-១ លីក្នុងម៉ោងបន្តបន្ទាប់ - ៣០០-៥០០ ម។ ល។

ជម្រើសនៃដំណោះស្រាយត្រូវបានណែនាំអាស្រ័យលើមាតិកាសូដ្យូមនៅក្នុងឈាម។ នៅកម្រិតសូដ្យូមឈាមច្រើនជាង ១៦៥ មេកា / អិលការដាក់ដំណោះស្រាយសូលុយស្យុងត្រូវបានធ្វើឱ្យខូចហើយការបញ្ចេញជាតិទឹកចាប់ផ្តើមដោយដំណោះស្រាយគ្លុយកូស ២ ភាគរយ។ ក្នុងកំរិតសូដ្យូម ១៤៥-១៦៥ ម៉ៃ / អិលការបំលែងជាតិទឹកត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូម ០.៤៥% (អ៊ីប៉ូតូនីញ៉ូម) ។

ការខះជាតិទឹកដោយខ្លួនវានាំឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងច្បាស់នៃគ្លីសេម៉ាដោយសារតែការថយចុះកំហាប់ឈាមហើយគិតពីអាំងតង់ស៊ីតេខ្ពស់ចំពោះអាំងស៊ុយលីនក្នុងសន្លប់ប្រភេទនេះការព្យាបាលតាមសរសៃត្រូវបានអនុវត្តក្នុងកំរិតតិចតួចបំផុត (ប្រហែលអាំងតង់ស៊ីតេអាំងតង់ស៊ីតេខ្លី ២ ចូលក្នុងអញ្ចាញធ្មេញ) នៃប្រព័ន្ធរំលាយក្នុងមួយម៉ោង) ។ ការកាត់បន្ថយគ្លីសេរីនលើសពី ៥.៥ មីល្លីម៉ែត្រ / លីនិងការបំលែងប្លាស្មាជាង ១០ mOsmol / L ក្នុងមួយម៉ោងគំរាមកំហែងដល់ការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសួតនិងខួរក្បាល។

ប្រសិនបើបន្ទាប់ពី 4-5 ម៉ោងពីការចាប់ផ្តើមនៃការខះជាតិទឹកកម្រិតជាតិសូដ្យូមថយចុះហើយ hyperglycemia ធ្ងន់ធ្ងរនៅតែបន្តកើតមានរដ្ឋបាលម៉ោងអាំងស៊ុយលីនក្នុងកម្រិតមួយនៃ 6-8 គ្រឿងត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (ដូចទៅនឹងសន្លប់ ketoacidotic) ។ ជាមួយនឹងការថយចុះ glycemia ក្រោម ១៣.៥ mmol / l កំរិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកាត់បន្ថយពាក់កណ្តាលនិងបរិមាណជាមធ្យម ៣-៥ គ្រឿងរៀងរាល់ម៉ោង។ នៅពេលរក្សាគ្លីសេរីនក្នុងកម្រិត ១១-១៣ មីល្លីម៉ែត្រ / លីត្រអវត្តមាននៃជំងឺទឹកអាស៊ីតនៃអតិសុខុមប្រាណណាមួយនិងការលុបបំបាត់ការខះជាតិទឹកអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្ទេរទៅឱ្យរដ្ឋបាលអាំងស៊ុយលីន subcutaneous ក្នុងកម្រិតតែមួយជាមួយនឹងចន្លោះពេល ២-៣ ម៉ោងអាស្រ័យលើកម្រិតគ្លីសេរីន។

ការស្តារឡើងវិញនូវកង្វះប៉ូតាស្យូមចាប់ផ្តើមភ្លាមៗនៅពេលរកឃើញកម្រិតទាបរបស់វានៅក្នុងឈាមនិងតម្រងនោមដំណើរការឬ ២ ម៉ោងបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ។ កំរិតនៃប៉ូតាស្យូមគ្រប់គ្រងអាស្រ័យលើមាតិការបស់វានៅក្នុងឈាម។ ដូច្នេះដោយមានប៉ូតាស្យូមក្រោម ៣ មីល្លីលីត្រ / អិល, ៣ ក្រាមនៃប៉ូតាស្យូមក្លរួ (រូបធាតុស្ងួត) ត្រូវចាក់បញ្ចូលក្នុងមួយម៉ោងដោយចាក់ក្នុងកម្រិតប៉ូតាស្យូម ៣-៤ មីល្លីលីត្រ / លី - ២ ក្រាមនៃប៉ូតាស្យូមក្លរួ ៤-៥ មីល្លីល / លី - ប៉ូតាស្យូមក្លរីត ១ ក្រាម។ ជាមួយនឹងប៉ូតាស្យូមលើសពី 5 មីល្លីលីត្រ / អិលការណែនាំនៃដំណោះស្រាយប៉ូតាស្យូមក្លរួឈប់។

បន្ថែមលើវិធានការដែលបានចុះបញ្ជីការដួលរលំត្រូវបានអនុវត្តការព្យាបាលដោយអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកត្រូវបានអនុវត្តហើយក្នុងគោលបំណងបង្ការការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជានៅ 5000 IU ដោយចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃក្រោមការគ្រប់គ្រងរបស់ប្រព័ន្ធ hemostasis ។

ភាពទាន់ពេលវេលានៃការចូលមន្ទីរពេទ្យការកំណត់អត្តសញ្ញាណដំបូងនៃបុព្វហេតុដែលនាំឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍និងការលុបបំបាត់ក៏ដូចជាការព្យាបាលរោគវិកលចរិកគឺជាគុណតម្លៃដ៏អស្ចារ្យក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ C ។

1. 
   Vasyutin, A.M. នាំមកនូវសេចក្តីអំណរនៃជីវិតឡើងវិញឬវិធីកម្ចាត់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម / A.M. វីសាវុធ។ - អិមៈផូនិចឆ្នាំ ២០០៩ ។-- ១៨១ ទំ។
2. 
   Evsyukova I.I, Kosheleva N.G. ជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ មានផ្ទៃពោះនិងទារកទើបនឹងកើត។ SPb, ផ្ទះបោះពុម្ពផ្សាយ "អក្សរសាស្ត្រពិសេស", ឆ្នាំ ១៩៩៦, ២៦៩ ទំព័រ, ចំនួន ៣០០០ ច្បាប់។
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជើង / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov ។ - អិមៈការបោះពុម្ភផ្សាយការសិក្សា LAP Lambert ឆ្នាំ ២០១៣ ។

ខ្ញុំសូមណែនាំខ្លួនខ្ញុំ។ ខ្ញុំឈ្មោះអេលេណា។ ខ្ញុំបានធ្វើការជាគ្រូពេទ្យឯកទេសខាង endocrinologist អស់រយៈពេលជាង ១០ ឆ្នាំមកហើយ។ ខ្ញុំជឿជាក់ថាបច្ចុប្បន្នខ្ញុំជាអ្នកជំនាញក្នុងវិស័យរបស់ខ្ញុំហើយខ្ញុំចង់ជួយអ្នកទស្សនាទាំងអស់អោយចូលមកវែបសាយត៍ដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហាស្មុគស្មាញនិងមិនស្មុគស្មាញ។ រាល់សំភារៈសំរាប់វែបសាយត៍ត្រូវបានប្រមូលនិងដំណើរការដោយយកចិត្តទុកដាក់ដើម្បីបង្ហាញរាល់ព័ត៌មានចាំបាច់។ មុនពេលអនុវត្តអ្វីដែលបានពិពណ៌នានៅលើគេហទំព័រការពិគ្រោះយោបល់ជាកាតព្វកិច្ចជាមួយអ្នកឯកទេសគឺចាំបាច់ជានិច្ច។

មូលហេតុនៃជំងឺសន្លប់ hyperosmolar

សន្លប់ hyperosmolar អាចវិវត្តដោយសារ៖

• ការខះជាតិទឹកយ៉ាងខ្លាំង (ជាមួយនឹងការក្អួតរាគរូសរលាកការព្យាបាលយូរជាមួយថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម)
• ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ឬអវត្តមាននៃអាំងស៊ុយលីនអសកម្មនិង / ឬអាំងស៊ុយលីនហួសកំរិត (ឧទាហរណ៍ដោយសារតែការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់ឬអវត្ដមានរបស់វា)
• តំរូវការសំរាប់អាំងស៊ុយលីនកើនឡើង (ជាមួយនឹងការបំពានទាំងស្រុងនៃរបបអាហារឬជាមួយនឹងការណែនាំនៃដំណោះស្រាយគ្លុយកូសប្រមូលផ្តុំក៏ដូចជាជំងឺឆ្លងជាពិសេសជំងឺរលាកសួតនិងបំពង់ទឹកនោមជំងឺឆ្លងធ្ងន់ធ្ងរផ្សេងទៀតការរងរបួសនិងការវះកាត់ការព្យាបាលដោយថ្នាំដែលមានលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់អរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន, glucocorticosteroids, ការរៀបចំអរម៉ូនភេទ។ ល។ )

,

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺសន្លប់ hyperosmolar មិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់ទេ។ ជំងឺលើសជាតិស្ករធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើងដោយសារតែការទទួលជាតិគ្លុយកូសច្រើនហួសប្រមាណចូលទៅក្នុងខ្លួនការបង្កើនការផលិតគ្លុយកូសដោយថ្លើមការពុលជាតិគ្លុយកូសការទប់ស្កាត់ការបំផ្លាញអាំងស៊ុយលីននិងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាគ្រឿងបន្លាស់ហើយក៏បណ្តាលមកពីកង្វះជាតិទឹកក្នុងខ្លួនផងដែរ។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាវត្តមានរបស់អាំងស៊ុយលីន endogenous រំខានដល់ lipolysis និង ketogenesis ប៉ុន្តែវាមិនគ្រប់គ្រាន់ទេក្នុងការទប់ស្កាត់ការបង្កើតគ្លុយកូសដោយថ្លើម។

ដូច្នេះ gluconeogenesis និង glycogenolysis នាំឱ្យមាន hyperglycemia ធ្ងន់ធ្ងរ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយកំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis និងសន្លប់ hyperosmolar គឺស្ទើរតែដូចគ្នា។

យោងតាមទ្រឹស្តីមួយទៀតជាមួយនឹងការសន្លប់ hyperosmolar ការប្រមូលផ្តុំអរម៉ូន somatotropic និង cortisol គឺទាបជាងជាមួយនឹង ketoacidosis ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើសពីនេះទៅទៀតជាមួយនឹងសន្លប់ hyperosmolar, អាំងតង់ស៊ីតេអាំងស៊ុយលីន / គ្លូហ្គោនគឺខ្ពស់ជាងជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ។ hyperosmolarity ប្លាស្មានាំឱ្យមានការបង្ក្រាបនៃការបញ្ចេញ FFA ពីជាលិកា adipose និងរារាំង lipolysis និង ketogenesis ។

យន្ដការនៃ hyperosmolarity ប្លាស្មារួមបញ្ចូលទាំងការកើនឡើងនៃការផលិតអាល់ដូស្តេរ៉ូននិងអរម៉ូន cortisol ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការថយចុះជាតិស្ករ hypovolemia ដែលជាលទ្ធផលនៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិង hypernatremia ខ្ពស់នាំឱ្យមាន hyperosmolarity ប្លាស្មាដែលជាហេតុនាំឱ្យមានការខ្សោះជាតិទឹកដែលបញ្ចេញសម្លេង។ ទន្ទឹមនឹងនេះមាតិកាសូដ្យូមកើនឡើងនៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal ។ ការរំលោភលើទឹកនិងតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងកោសិកានៃខួរក្បាលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទខួរក្បាលនិងសន្លប់។

, , , ,

រោគសញ្ញានៃសន្លប់ hyperosmolar

សន្លប់ hyperosmolar មានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃឬប៉ុន្មានសប្តាហ៍។

អ្នកជំងឺវិវត្តទៅជារោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានរំលាយហើយរួមមាន៖

• polyuria
• ស្រេកទឹក
• ស្បែកស្ងួតនិងភ្នាសរំអិល
• ការសម្រកទម្ងន់
• ភាពទន់ខ្សោយ adynamia ។

លើសពីនេះទៀតមានរោគសញ្ញានៃការខះជាតិទឹក,

• ការកាត់បន្ថយ turgor ស្បែក,
• ថយចុះតោននៃគ្រាប់ភ្នែក
• ការថយចុះសម្ពាធឈាមនិងសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។

រោគសញ្ញាប្រព័ន្ធប្រសាទគឺជាលក្ខណៈ៖

• hemiparesis,
• hyperreflexia ឬ areflexia
• ស្មារតីខ្សោយ
• ប្រកាច់ (ក្នុងអ្នកជំងឺ ៥%) ។

នៅក្នុងស្ថានភាព hyperosmolar ធ្ងន់ធ្ងរដែលមិនមានការរីកចម្រើន, ការលួងលោមនិងសន្លប់មានការរីកចម្រើន។ ផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃសន្លប់ hyperosmolar រួមមាន៖

• ប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូក
• សរសៃឈាមវ៉ែនជ្រៅ
• ជំងឺរលាកលំពែង
• ការខ្សោយតំរងនោម។

,

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃសន្លប់ hyperosmolar

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺភ្លេចភ្លាំងត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើអាការៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាប្រភេទទី ២ (ទោះយ៉ាងណាវាគួរតែត្រូវបានគេចងចាំថាសន្លប់ hyperosmolar ក៏អាចវិវឌ្ឍន៍ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញក្នុង ៣០% នៃករណីជំងឺភ្លេចភ្លាំងគឺជារោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម) លក្ខណៈនៃរោគសញ្ញា។ ការបង្ហាញទិន្នន័យធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍ (ដំបូងបង្អស់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើសឈាមស្រួចស្រាវលើសឈាមប្លាស្មាក្នុងអវត្តមាននៃជំងឺទឹកអាស៊ីតនិងសាកសព ketone ។ ស្រដៀងគ្នានឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis, ECG អនុញ្ញាត ដើម្បីបង្ហាញសញ្ញានៃការថយចុះឈាមនិងការគាំងបេះដូង។

ការបង្ហាញមន្ទីរពិសោធន៍នៃរដ្ឋ hyperosmolar រួមមាន៖

• hyperglycemia និង glucosuria (glycemia ជាធម្មតា 30-110 mmol / l),
• ការបង្កើនភាពខុសគ្នានៃប្លាស្មាយ៉ាងខ្លាំង (ជាធម្មតា> ៣៥០ ម។ ម / គីឡូក្រាមក្រោម ២៨០-២៩៦ / ម។ ម។ ធម្មតា) អេកូឡូលីអាចគណនាតាមរូបមន្ត៖ ២ x ((ណា) (ខេ)) + កម្រិតជាតិគ្លុយកូស / ១៨ កម្រិតជាតិអាសូតឈាមអ៊ុយ / ២.៨ ។
• hypernatremia (ការប្រមូលផ្តុំជាតិសូដ្យូមទាបឬធម្មតាក្នុងឈាមដោយសារការបញ្ចេញទឹកពីអវកាសចូលទៅក្នុងលំហបន្ថែមក៏អាចធ្វើទៅបានដែរ)
• អវត្ដមាននៃជំងឺទឹកអាស៊ីតនិងរាងកាយរបស់ ketone ក្នុងឈាមនិងទឹកនោម,
• ការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀត (leukocytosis រហូតដល់ 15,000-20,000 / ,l មិនចាំបាច់ទាក់ទងនឹងការឆ្លងទេការកើនឡើងអេម៉ូក្លូប៊ីននិងអេម៉ូក្លូប៊ីការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃការប្រមូលផ្តុំអាសូតអ៊ុយរិចក្នុងឈាម) អាចធ្វើទៅបាន។

, , ,