ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវវិធីសាស្រ្តមេឡាទីននិងអូហ្សុីហ្សូសអេសៈភាពបន្ទាន់នៃបញ្ហានិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាម Atherosclerotic គឺជាលក្ខណៈរបស់មនុស្សស្ទើរតែទាំងអស់ដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំភាពខុសគ្នាគឺមានតែនៅក្នុងកំរិតនៃការផ្លាស់ប្តូរប៉ុណ្ណោះ។ ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis គឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងដំណើរការនៃការដឹកជញ្ជូនកូឡេស្តេរ៉ុលទៅនឹងជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលជាផ្នែកមួយនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងទាបនិងដំណើរការនៃការយកកូលេស្តេរ៉ុលចេញពីជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយប្រើ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់។ ប្រសិនបើសមាមាត្រនៃ lipids ដង់ស៊ីតេទាបនិង lipids ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ត្រូវបានរក្សាជា ៣: ១, ជំងឺបេះដូងមិនកើតឡើងទេទោះបីមានកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលប្លាស្មាខ្ពស់ក៏ដោយ។ ក្នុងការអនុវត្តន៍គ្លីនិកមេគុណកូឡេស្តេរ៉ុលមួយនៃជំងឺ atherogenicity ត្រូវបានប្រើ៖

នៅកន្លែងដែល CO គឺជាកំហាប់នៃកូលេស្តេរ៉ុលសរុប SLVP គឺជាកំហាប់នៃកូឡេស្តេរ៉ុល lipid ដង់ស៊ីតេខ្ពស់។

សមាមាត្រនេះគឺល្អសម្រាប់ទារកទើបនឹងកើត, ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុពី ២០-៣០ ឆ្នាំ, តម្លៃរបស់វាមានចាប់ពី ២ ដល់ ២,៨, ចាស់ជាង ៣០ ឆ្នាំ (បើមិនមានរោគសញ្ញានៃជំងឺបេះដូងទេ), វាស្ថិតក្នុងចន្លោះ ៣.០-៣.៥ និងចំពោះបុគ្គល ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងលើសពី ៤ ដែលជារឿយៗឈានដល់ ៥-៦ ឡើងទៅ។

បច្ចុប្បន្ននេះវាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាបឋមនៅក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis គឺការផ្លាស់ប្តូរប្រសព្វនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារនៃកោសិកា endothelial ជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ការខូចខាតណាមួយចំពោះ endothelium (សកម្មភាពនៃជាតិពុល, ភាពស៊ាំស្មុគស្មាញ, អ្នកសម្រុះសម្រួលរលាក, កូលេស្តេរ៉ុល, lipoproteins ដែលបានកែប្រែជាដើម) បង្កើនភាពជ្រាបរបស់វានាំឱ្យមានការជ្រៀតចូលនៃម៉ូណូទីតនៅក្រោម endothelium និងការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេទៅជា macrophages ។

នៅលើផ្ទៃនៃ macrophages មានអ្នកទទួលសម្រាប់ទាំងបបូរមាត់ដង់ស៊ីតេទាបដែលមិនត្រូវបានកែប្រែនិងកែប្រែ។ អ្នកទទួលទាំងនេះមិនកាត់បន្ថយសកម្មភាពក្នុងកំឡុងពេលប្រមូលផ្តុំកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងម៉ាក្រូ។ ក្រោយមកទៀត, កកកុញជាតិខ្លាញ់, ប្រែទៅជាកោសិកាដែលមានពពុះ (មានផ្ទុកនូវកូលេស្តេរ៉ុលដែលមិនមានជាតិអាល់កុលច្រើន) ។ endothelium ដែលផ្ទុកទៅដោយកោសិកាពពុះច្រើនចាប់ផ្តើមកន្ត្រាក់ហើយ macrophages មានទំនាក់ទំនងជាមួយឈាម។ ពួកគេលាក់សារធាតុដែលមានសញ្ញាជាច្រើនចូលទៅក្នុងបរិស្ថានរួមទាំងការកែប្រែកោសិកាសាច់ដុំរលោងដែលមានអ្នកទទួលសម្រាប់កត្តាលូតលាស់។ ការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃស្រទាប់កណ្តាលនិងការធ្វើចំណាកស្រុករបស់ពួកគេចូលទៅក្នុងស្រទាប់ខាងក្នុងចាប់ផ្តើម។ ការប្រមូលផ្តុំកោសិកាសាច់ដុំរលោងដែលបានកែប្រែហើយពោរពេញទៅដោយដំណក់ខ្លាញ់ដែលភាគច្រើនប្រែទៅជាបន្ទះរីករាលដាល។

កោសិកាសាច់ដុំរលោងដែលបានកែប្រែសំយោគកូឡាជែន elastin និងសមាសធាតុផ្សំផ្សេងទៀតនៃម៉ាទ្រីសជាលិកាភ្ជាប់នៃបន្ទះ atherosclerotic ។ ទម្រង់ជាសរសៃ។ នៅពេលអនាគតការបំផ្លាញបន្ទះ atheromatous, ទឹកភ្លៀងនៃគ្រីស្តាល់កូឡេស្តេរ៉ុលនិងអំបិលកាល់ស្យូមដែលធ្វើឱ្យរលាកជាលិកាជុំវិញដែលបណ្តាលឱ្យតូចចង្អៀតនៃនាវានិងដុំឈាមកកដែលអាចបណ្តាលឱ្យគាំងបេះដូងនិងដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលគឺអាចធ្វើទៅបាន។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺ atherosclerosis, ការរំលាយអាហារក្នុងតំបន់និងប្រព័ន្ធនៃកូលេស្តេរ៉ុលនិង lipoproteins - dyslipo-proteinemia កើតឡើង។ ក្នុងករណីភាគច្រើនមាតិកានៃភាគល្អិត atherogenic នៅក្នុងប្លាស្មាឈាមដែលជាសមាសធាតុសំខាន់នៃកូលេស្តេរ៉ុលកើនឡើងជាប្រូតេអ៊ីន - apoprotein B. នេះនាំឱ្យមានការកត់សុីក្នុងតំបន់នៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបការប្រមូលផ្តុំ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic ។ ជាមួយនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍ទាបនៃ lipoproteins antiatherogenic ដង់ស៊ីតេខ្ពស់នៅក្នុងឈាម (នៅក្នុង 30% នៃករណី), ការបង្កើនល្បឿននៃជំងឺបេះដូងកើតឡើងសូម្បីតែកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលសរុបទាប (តិចជាង 5,8 មីល្លីម៉ែត្រ / លីត្រ) ។

អាស៊ីតខ្លាញ់ phospholipids និងអាស៊ីតខ្លាញ់ polyunsaturated មានលក្ខណៈសម្បត្តិ antiatherogenic ។ ពួកគេកំណត់ការស្រូបយកកូលេស្តេរ៉ុលអាហារនៅក្នុងពោះវៀនតូចរំញោចការសំយោគអាស៊ីតទឹកប្រមាត់នៅក្នុងថ្លើមរារាំងការសំយោគនិងការសំងាត់នៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបដោយ hepatocytes កាត់បន្ថយកំហាប់ lipoproteinone ដង់ស៊ីតេទាបនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមរារាំង synthetromboxane A និងការប្រមូលផ្តុំប្លាស្មានិងជំរុញការសំយោគនៃក្រពេញប្រូស្តាត។

កូលេស្តេរ៉ុលទ្រីគ្លីសេរីតនិងអាស៊ីតខ្លាញ់ឆ្អែតមានលក្ខណៈសម្បត្តិអាតូម។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ lipoproteins atherogenic នៅក្នុងឈាមអាចកើនឡើងដោយសារតែការថយចុះអត្រានៃការលុបបំបាត់របស់ពួកគេពីឈាមទៅថ្លើមការកើនឡើងនៃអត្រានិងការសំយោគនិងការរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipoprotein ប្លាស្មារួមទាំងការបង្កើត lipoproteins ដែលមិនធម្មតា។

ការរំខាននៃការរំលាយអាហារកូលេស្តេរ៉ុលកើតឡើងក្រោមលក្ខខណ្ឌដូចខាងក្រោមៈក្នុងករណីដែលគ្មានការទទួល lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាបនៅលើផ្ទៃកោសិកា។ ជាក់លាក់: ជំងឺ endocytosis មិនអាចទៅរួចទេដែលជាលទ្ធផល: កម្រិតនៃ lipoproteins ទាំងនេះនៅក្នុងប្លាស្មាកើនឡើង (hypercholesterolemia តំណពូជគឺជាប្រភេទទី ២ នៃ hyperlipoproteinemia) និងជំងឺ endocytosis មិនជាក់លាក់កាន់តែខ្លាំងឡើង៖ កោសិកានៃប្រព័ន្ធ reticuloendothelial ចាប់បាន lipoproteins ដែលនាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំកូឡេស្តេរ៉ុលនិងអរម៉ូនរបស់វា។

ការកើនឡើងនូវភាពទាក់ទងនៃ lipoproteins ទៅនឹងភ្នាសដោយសារតែការតិត្ថិភាពកូលេស្តេរ៉ុលនៃស្រទាប់ខាងក្រៅនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបបំផុត (ប្រភេទទី ៣ hyperlipoproteinemia)៖ ផលប៉ះពាល់បំផ្លាញដោយផ្ទាល់នៃកូលេស្តេរ៉ុលលើសនៅលើ endothelium សាច់ដុំរលោង។ នៅក្នុងតំបន់នៃការខូចខាតការបំផ្លាញប្លាកែតនិងការបញ្ចេញកត្តាលូតលាស់កើតឡើង។ ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបជួយជំរុញដំណើរការនៃការចាប់កោសិកានៃភាគល្អិត lipoprotein ការកើតឡើងនៃអតិសុខុមប្រាណការធ្វើចំណាកស្រុករបស់ leukocytes ពីគ្រែសរសៃឈាមទៅជញ្ជាំងសរសៃឈាមការបង្កើតបន្ទះ atherosclerotic នៅទីនេះ។

ស្ត្រេសដែលជួយពន្លឿនការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ការកើនឡើងនូវកំហាប់ adrenaline និង angiotensin ក្នុងឈាមបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះកោសិកា endothelial ការកើនឡើងគម្លាតរវាងពួកវានិងការប្រមូលផ្តុំសារធាតុ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងទាបនៅក្នុងស្រទាប់មេ។

ការលើសជាតិខ្លាញ់ដែលមានកម្រិតជាតិខ្លាញ់ទាបនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម (កម្រិតរបស់វានៅក្នុងប្លាស្មាទាក់ទងទៅនឹងការថយចុះកូលេស្តេរ៉ុល) ។ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបអាចនាំទៅរកការបង្កើតទម្រង់រ៉ូបូតបង្កើតបានជាការរំញោចនៃដំណើរការភាពស៊ាំនិងការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

មាតិកាទាបនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ដែលទាក់ទងនឹងផ្ទៃនៃសរសៃសាច់ដុំកោសិកាសាច់ដុំចុងនិងសាច់ដុំរលោងចាប់យកកូលេស្តេរ៉ុល។ កូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានគេបញ្ជាក់និងដឹកជញ្ជូនដែលជាផ្នែកមួយនៃ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ទៅថ្លើម។ lipoproteins ទាំងនេះប្រកួតប្រជែងសម្រាប់អ្នកទទួលជាមួយនឹង lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបនិងទាបដែលការពារកូលេស្តេរ៉ុលមិនឱ្យចូលក្នុងកោសិកា។ ពួកគេអាចជួយជម្រុញកូលេស្តេរ៉ុលតាមរយៈដំណាក់កាលដែលអាចស្រូបយកបានហើយវាក៏ផ្តល់នូវទ្រីគ្លីសេរីតនិងកូលេស្តេរ៉ុលដែលលើសតាមរយៈការទទួលទៅនឹងជាតិខ្លាញ់ subcutaneous (ដេប៉ូ) ។

ការរំលោភលើដំណើរការនៃការបញ្ចេញអរម៉ូនកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុង lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់និងការដឹកជញ្ជូនរបស់វារវាងក្រុម lipoproteins នីមួយៗ។ នេះធ្វើឱ្យថយចុះសមត្ថភាពរបស់ lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ក្នុងការយកកូលេស្តេរ៉ុលចេញពីជាលិកា។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមបេះដូង lipoproteins ដង់ស៊ីតេខ្ពស់សំបូរទៅដោយកូលេស្តេរ៉ុលដែលមិនបានកំណត់ហើយ lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាបសំបូរទៅដោយកូលេស្តេរ៉ុល។

ពិការភាពហ្សែននៃថ្នាំអាប៉ូលីប៉ូផូទីននិងអ្នកទទួលថ្នាំ lipoprotein និងអង់ស៊ីមមេតាប៉ូលីសកូឡេស្តេរ៉ុល (ទម្រង់តំណពូជនៃការស្ទះសរសៃឈាម។ នៅក្នុងថ្លើមអត្រានៃការសំយោគនិង catabolism នៃ lipoproteins ដែលចរាចរនៅក្នុងឈាមផ្លាស់ប្តូរ។ កង្វះម៉ូលេគុលខុសៗគ្នាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់នៅក្នុងក្រុមគ្រួសារផ្សេងៗគ្នាដែលនាំឱ្យមានអតុល្យភាពនៃកូលេស្តេរ៉ុលទាំងនៅក្នុងកោសិកាឬនៅក្នុង lipoproteins ដែលចរាចរនៅក្នុងឈាម។

កាលបរិច្ឆេទបន្ថែម: 2015-11-23, មើល: 655 | ការរំលោភសិទ្ធិអ្នកនិពន្ធ

អក្សរសាស្ត្រ

1. Libov I. A. , Cherkesova S. V. , Roitman A. P. ទិដ្ឋភាពទំនើបនៃជំងឺ dyslipoproteinemia និងវិធីសាស្រ្តជាក់ស្តែងក្នុងការព្យាបាលរបស់ពួកគេ // ទិនានុប្បវត្តិពេទ្យម៉ូស្គូ។ លេខ 3. 1998. អេស 34-37 ។
២ ។ ថមសុនជី។ អរ។ ការណែនាំអំពីជំងឺលើសឈាម។ MSD, ឆ្នាំ ១៩៩០ ។
Spector A. V. , Vasilyeva E. Yu: ជំងឺបេះដូង៖ គ្រាប់ចុចក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ វីដារឆ្នាំ ១៩៩៦ ទំ។ ២៩៥-៣០៩ ។
4. Berk B. C. , Weintraub ដបុលយូអេស។ អាឡិចសាន់ឌ័រអ័រអិល។ ដ។ ការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីនប្រតិកម្មនៅក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងរីក "សកម្ម" ។ J. Cardiol ។ ឆ្នាំ ១៩៩០: ៩៨: ២២១៩-២២២២ ។
៥. ហាវ៉េតអេហ្វ, ថមសុនអេសជី, ភីកអេសអិមអិល et al សំរាប់សកម្មភាពប្រគុំតន្ត្រីអ៊ឺរ៉ុបស្តីពីការថប់ដង្ហើមនិងជនពិការ Angina Pectoris ។ ការបង្អាក់ប្រូតេអ៊ីន C-reactive និងហានិភ័យនៃការកើតជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងក្នុងខួរក្បាលមានស្ថេរភាពនិងមិនស្ថិតស្ថេរ // Lancet ។ ឆ្នាំ ១៩៩៧, ៣៤៩: ៤៦២-៤៦៦ ។

ការងាប់លិង្គ Endothelial

ការសិក្សាសម័យទំនើបជឿជាក់ថាដំណាក់កាលដំបូងក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺជាការខូចខាតដល់ផ្ទៃខាងក្នុងនៃសរសៃឈាម។ មានភ័ស្តុតាងជាច្រើនសម្រាប់ទ្រឹស្តីនេះ៖

• ទីមួយបន្ទះទីមួយតែងតែត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅទីតាំងនៃកប៉ាល់។ នៅចំណុចនៃការបំបែកនៃនាវាសំខាន់តំបន់ដែលមានភាពច្របូកច្របល់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដូច្នេះហានិភ័យនៃការបំផ្លាញថ្នាំកូតខាងក្នុងនៃនាវានៅកន្លែងនេះតែងតែខ្ពស់ជាងមុន។
• ទីពីរវាត្រូវបានគេដឹងជាយូរមកហើយថាការញៀនថ្នាំជក់ដើរតួនាទីក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ហើយផ្សែងថ្នាំជក់ជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់មុខងាររបស់កោសិកា endothelial ពីព្រោះដោយសារតែការកើនឡើងនូវបរិមាណកាបូនម៉ូណូអុកស៊ីដដែលចរាចរក្នុងឈាមការកត់សំគាល់កោសិកាអ៊ីដ្រូសែន។
• ទីបីការលើសឈាមសរសៃឈាមបង្កើនបន្ទុកលើនាវាហើយក៏ជាកត្តាបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺក្រិនសរសៃឈាមផងដែរ។

អំពីកូលេស្តេរ៉ុល

សព្វថ្ងៃនេះមានមនុស្សតិចតួចណាស់ដែលនឹងមិនលឺថាតួនាទីរបស់កូលេស្តេរ៉ុលក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមគឺមានសារៈសំខាន់ណាស់។ ប៉ុន្តែមិនមែនគ្រប់គ្នាសុទ្ធតែដឹងថាសារធាតុនេះជាអ្វីទេ។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរនេះគឺជាអ្នកតំណាងម្នាក់នៃថ្នាក់ស្តេរ៉ូអ៊ីតដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងដំណើរការនៃដំណើរការជីវសាស្ត្រធម្មជាតិនៅក្នុងខ្លួន។ មុខងារសំខាន់នៃកូលេស្តេរ៉ុល៖

• ការបង្កើតអាស៊ីដទឹកប្រមាត់
• ការសំយោគវីតាមីនឌី ៣
• ការផលិតអរម៉ូនភេទនិងអរម៉ូន adrenal ។

ដោយអាស្រ័យលើរបបអាហារប្រហែលជា ៣០០-៥០០ មីលីក្រាមនៃកូលេស្តេរ៉ុលចូលក្នុងខ្លួនមនុស្សប្រចាំថ្ងៃ។ នៅក្នុងផលិតផល, ជាតិខ្លាញ់នេះអាចមាននៅក្នុងរដ្ឋទំនេរឬមានកំណត់។

ប៉ុន្តែទោះបីជាក្នុងករណីចុងក្រោយក៏ដោយការបោសសំអាតនិងការបញ្ចេញកូលេស្តេរ៉ុលឥតគិតថ្លៃនឹងកើតឡើងនៅក្នុងពោះវៀនតូច។ នៅក្នុងពោះវៀនកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានស្រូបយកវាត្រូវបានប្រើសម្រាប់ដំណើរការមេតាប៉ូលីសនិងដំណើរការជីវសាស្រ្តផ្សេងទៀត។

ការចែកចាយជាតិខ្លាញ់ក្នុងខ្លួនគឺមិនស្មើគ្នា។ ភាគច្រើននៃកូលេស្តេរ៉ុលទាំងអស់ត្រូវបានគេកាន់កាប់នៅក្នុងកោសិកាក្រពេញនៃក្រពេញ Adrenal, ខួរក្បាល, ជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ អ្វីដែលសំខាន់បំផុតគឺជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងជាលិកានៃសាច់ដុំតភ្ជាប់និងគ្រោងឆ្អឹង។

ជាគោលការណ៍ការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលអាចត្រូវបានអនុវត្តស្ទើរតែគ្រប់កោសិកានៃរាងកាយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយភាគច្រើនជាញឹកញាប់សារធាតុនេះត្រូវបានផលិតនៅក្នុងថ្លើមនិង (ក្នុងបរិមាណតិចជាងច្រើន) នៅក្នុងពោះវៀនតូច។ នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាមួយចំនួនការផលិតកូលេស្តេរ៉ុលកើនឡើង។ កត្តាទាំងនេះរួមមាន៖

• ការប៉ះពាល់កាំរស្មី
• អតុល្យភាពអ័រម៉ូនជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃចំនួនអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត, អាំងស៊ុយលីន។

ដំបូន្មាន! ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផលិតគ្លូកូកូស្តេរ៉ូអ៊ីត (អរម៉ូនដែលផលិតដោយក្រពេញ Adrenal) និងភាពអត់ឃ្លានការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុលមានការថយចុះ។

វាត្រូវបានគេរកឃើញថាស្តេរ៉ូអ៊ីតនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមមិនមាននៅក្នុងរដ្ឋសុទ្ធទេប៉ុន្តែនៅក្នុងទម្រង់ជា lipoproteins (ស្មុគស្មាញនៃកូលេស្តេរ៉ុលដែលមានប្រូតេអ៊ីន) ។ Lipoproteins មានបីប្រភេទផ្សេងៗគ្នា៖

• ដង់ស៊ីតេទាបបំផុត (ចំនួនសរុបរបស់ពួកគេមិនលើសពី ១០%)
• ដង់ស៊ីតេទាប (នេះគឺជាប្រភេទ lipoproteins ទូទៅបំផុតក្នុងប្លាស្មាប្រហែល ៦៥-៧០%)
• ដង់ស៊ីតេខ្ពស់។

អាស្រ័យលើសមាមាត្រនៃប្រភេទ lipoprotein, ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ atherosclerosis ត្រូវបានកំណត់។ ចំពោះបញ្ហានេះការវិភាគពិសេសត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការប្តេជ្ញាចិត្តនៃប្រភាគហើយបន្ទាប់មកមេគុណត្រូវបានគណនាដោយប្រើរូបមន្តពិសេស។

ដំបូន្មាន! សុវត្ថិភាពបំផុតទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis គឺសមាមាត្រនៃប្រភេទ lipoprotein ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើកុមារតូចៗមេគុណរបស់ពួកគេគឺការរួបរួមគ្នា។ នៅក្នុងមនុស្សវ័យក្មេង (ប្រហែល 20 ឆ្នាំ) សមាមាត្រដ៏ល្អបំផុតគឺជាសូចនាករពី 2 ទៅ 3 ។ ចំពោះមនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 30 មេគុណមិនគួរលើសពី 3,5 (សម្រាប់ជំងឺបេះដូងវាអាចឈានដល់ 6) ។

យន្តការបង្កើតបន្ទះ

នៅក្នុងការបង្កើតបន្ទះមានបីដំណាក់កាលត្រូវបានសម្គាល់:

• lipoidosis: ការបង្កើតចំណុចខ្លាញ់ឬបន្ទះនៅលើជញ្ជាំងនាវា។
• liposclerosis: ការលេចចេញនូវជាលិកាសរសៃ។
• ការបង្កើតបន្ទះដែលមានភាពស្មុគស្មាញការបង្កើតកំណក។

ចំណុច lipid គឺជាទ្រង់ទ្រាយតូចមួយ (មានអង្កត់ផ្ចិតមិនលើសពី ១,៥ ម។ ម) ដែលមានទីតាំងនៅលើផ្ទៃខាងក្នុងនៃសរសៃឈាម។ កោសិកាពពុះទឹកមាននៅក្នុងសមាសភាពនៃទ្រង់ទ្រាយពណ៌លឿងនេះពួកគេត្រូវបានផ្សំដោយ T-lymphocytes និងខ្លាញ់។ លើសពីនេះទៀតកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិងម៉ាក្រូហ្វីកមាននៅក្នុងសមាសភាពនៃការបង្កើត។

នៅពេលទំហំនៃចំណុច lipid កើនឡើងពួកគេបញ្ចូលគ្នាដែលបណ្តាលឱ្យមានបន្ទះដែលមានសមាសភាពដូចគ្នា។ ស្នាមប្រេះនិងឆ្នូតបង្កើតជាទីតាំងនៃការខូចខាតបឋមដល់អេតូតូស្យូម។

ដំបូន្មាន! តួនាទីជាក់លាក់មួយក្នុងការបំផ្លាញផ្ទៃខាងក្នុងនៃនាវានិងការបង្កើតស្នាមប្រឡាក់ខ្លាញ់ត្រូវបានចាត់ឱ្យទៅកត្តាមិនអំណោយផល។ ជាពិសេសការជក់បារីការឆ្លងមេរោគ Chlamydial ឬវីរុសជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមជាដើម។

នៅក្នុងខ្លួនវាការបង្កើតចំណុចមួយមិននាំឱ្យខូចខាតដល់នាវាទេ។ លើសពីនេះទៅទៀតចំណុចបែបនេះចាប់ផ្តើមបង្កើតឡើងក្នុងវ័យកុមារភាព។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថានៅអាយុ 25 ឆ្នាំទម្រង់ lipid អាចកាន់កាប់បានរហូតដល់ពាក់កណ្តាលនៃផ្ទៃខាងក្នុងនៃអ័រតា។ នៅក្នុងសរសៃឈាមដែលចិញ្ចឹមខួរក្បាលចំណុចបែបនេះលេចឡើងអស់រយៈពេលប្រហែល 40 ឆ្នាំ។

ជំងឺពងបែក

ដំណាក់កាលទីពីរនៃការបង្កើតទ្រង់ទ្រាយ pathological (បន្ទះ) គឺការលូតលាស់នៃជាលិកាសរសៃ។ នៅក្នុងតំបន់នៃចំណុចដែលបានបង្កើតឡើង (បន្ទះ) កោសិកាវ័យក្មេងចាប់ផ្តើមបង្កើតបន្តិចម្តង ៗ ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃជាលិកាភ្ជាប់។

នៅពេលវាធំឡើងការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងកើតឡើងហើយទំរង់បន្ទះ - ទ្រង់ទ្រាយមួយដែលលេចចេញជាដុំ ៗ នៃនាវា។ នេះបង្កើតឧបសគ្គដល់លំហូរឈាម។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការបង្កើតទំរង់ atherosclerotic បន្ទះមានស្នូល lipid បញ្ចេញសម្លេង។

ក្នុងករណីនេះស៊ុមនៃជាលិកាភ្ជាប់គឺស្តើង។ ការបង្កើតនេះត្រូវបានគេហៅថា "លឿង" វាប៉ះពាល់ដល់លំហូរឈាមបន្តិច។ ចាប់តាំងពីកន្សោមនៃជាលិកាភ្ជាប់គឺស្តើងវាងាយខូចណាស់។

នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការអភិវឌ្ឍន៍ការបង្កើតដែលបានបង្កើតឡើងមានគ្រោងក្រាស់នៃជាលិកាភ្ជាប់។ វាត្រូវបានគេហៅថា“ បន្ទះពណ៌ស” និងមានឥទ្ធិពលយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរទៅលើអេម៉ូក្លូប៊ីម (ល្បឿនឈាម) ។

ការបង្កើតបន្ទះ

ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងទំហំនៃស្នូល lipid នៅក្នុងបន្ទះដែលបានបង្កើតរួចហើយ។ នេះនាំឱ្យមានការបំផ្លាញគ្រោងឆ្អឹងនិងការកើតឡើងនៃជំងឺឬសដូងបាត។

នៅពេលគ្រោងបន្ទះត្រូវបានបំផ្លាញដំបៅកើតឡើងដែលជាមូលហេតុចម្បងនៃការបង្កើតកំណកឈាម។ នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយការប្រមូលផ្តុំជាតិកាល់ស្យូមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជាលិកានៃបន្ទះដែលនាំឱ្យមានការបង្រួមនិងការកើនឡើងនៃទំហំបន្ទះ។

ផលវិបាកចម្បងនៃការបង្កើតការកកឈាមស្មុគស្មាញគឺការលេចចេញនូវកំណកឈាមនៅជញ្ជាំងនាវា។ ជាមួយនឹងការបំបែកកំណកឈាមវាអាចធ្វើឱ្យស្ទះសរសៃឈាមដោយរឹតត្បិតលំហូរឈាមយ៉ាងខ្លាំង។

ដំបូន្មាន! វាស្ថិតក្នុងដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដែលអ្នកជំងឺជួបប្រទះផលវិបាក - ការវិវត្តនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃឈាមខួរក្បាល), ការគាំងបេះដូង (ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង) ។ ល។

ផលវិបាក

គ្រោងការណ៍ខាងលើសម្រាប់ការបង្កើតបន្ទះអនុញ្ញាតឱ្យយើងយល់ពីផលវិបាកនៃការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ នេះគឺ៖

• ការផ្លាស់ប្តូរ hemodynamic ដោយសារតែការថយចុះនៃ lumen សរសៃឈាម,
• ដំបៅនៃកន្សោមសរសៃនៅពេលវាដាច់រលាត់ការកកើតកំណកឈាម។
• ការដាក់អំបិលកំបោរនៅក្នុងជាលិកាបន្ទះដែលបង្កើនដង់ស៊ីតេរបស់វា។

ប្រភេទនៃបន្ទះ

ជាមួយនឹងជំងឺបេះដូង atherosclerosis បន្ទះអាចឋិតិវន្តហើយមិនមែនទេ។ ទ្រព្យសម្បត្តិនេះអាស្រ័យលើរូបរាងទំហំនិងរចនាសម្ព័ន្ធ។ ជាលិកាដែលមានជាតិខ្លាញ់ច្រើនលើសលុបនៅក្នុងបន្ទះឋិតិវន្តហើយជាតិខ្លាញ់មានច្រើនលើសលប់នៅក្នុងបន្ទះដែលមិនស្ថិតស្ថេរ។ ការធ្វើទ្រង់ទ្រាយឋិតិវន្តលូតលាស់យឺតដូច្នេះស្ថានភាពអ្នកជំងឺមិនផ្លាស់ប្តូរអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំ។ បន្ទះមិនស្ថិតស្ថេរមានស្នូលធំនិងភ្នាសសរសៃស្តើង។

បន្ទះបែបនេះងាយនឹងបែកនិងហៀរដែលបណ្តាលឱ្យមានការកកឈាម។ វាគឺជាវត្តមាននៃបន្ទះមិនស្ថិតស្ថេរដែលដើរតួនាទីឈានមុខគេក្នុងការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ atherosclerosis ។

ដូច្នេះរោគសាស្ត្រនៃជម្ងឺ atherosclerosis គឺជាដំណើរការស្មុគស្មាញណាស់។ តួនាទីជាក់លាក់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺនេះត្រូវបានលេងមិនត្រឹមតែដោយកត្តាខាងក្នុងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានទំលាប់អាក្រក់របស់អ្នកជំងឺខ្លួនឯងផងដែរ។ បង្ហាញពីការវិវត្តនៃការញៀននឹងអាហារដែលមានជាតិខ្លាញ់ការជក់បារីកង្វះការធ្វើលំហាត់ប្រាណក៏ដូចជាជំងឺឆ្លងនិងការរំខានដល់អ័រម៉ូននៅក្នុងខ្លួន។ ដើម្បីបងា្ករការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺនេះវាត្រូវត្រួតពិនិត្យជាទៀងទាត់នូវកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងប្លាស្មា។

មើលវីដេអូ: Surprise Home Makeover - SNL (ឧសភា 2024).