តើជំងឺទឹកនោមផ្អែម LADA គឺជាអ្វី

បានដឹងថានៅស្នូល ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ កុហកកំពុងកើនឡើង ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន (ភាពទន់ខ្សោយនៃជាលិកាចំពោះអាំងស៊ុយលីន) និងទូទាត់សំណងបណ្តោះអាសន្ន បង្កើនការសម្ងាត់អាំងស៊ុយលីន ជាមួយនឹងការថយចុះជាបន្តបន្ទាប់និងការកើនឡើងនូវជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ទោះយ៉ាងណាអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រមិនអាចយល់ពីមូលហេតុដែលចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ការថយចុះលំពែងនិងតម្រូវការសម្រាប់ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងតែប៉ុណ្ណោះ។ នៅក្នុងពីរបីទសវត្សរ៍ខណៈពេលដែលអ្នកផ្សេងទៀត (ចំនួនរបស់ពួកគេគឺតូចជាងច្រើន) - រួចហើយ ក្នុងរយៈពេលពីរបីឆ្នាំ (ពី ៦ ខែទៅ ៦ ឆ្នាំ) ពួកគេចាប់ផ្តើមយល់អំពីច្បាប់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ នៅពេលនេះតួនាទីសំខាន់របស់អូតូអ៊ុយរីក្នុងការអភិវឌ្ឍជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានគេស្គាល់រួចហើយ (ប្រសិនបើអ្នកមិនបានអានវាខ្ញុំសូមណែនាំឱ្យអ្នកអានវា) ។

អ្នកជំនាញទឹកនោមផ្អែមអូស្ត្រាលី ក្នុងឆ្នាំ ១៩៩៣ ការងារដែលបានបោះពុម្ពផ្សាយជាមួយនឹងលទ្ធផលនៃការសិក្សាកម្រិត អង្គបដិប្រាណ និងការសម្ងាត់ C peptide ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោច គ្លីកហ្គ័រដែលបង្កើនកម្រិតជាតិស្ករ។

C-peptide គឺជាសំណល់ប្រូតេអ៊ីនតូចមួយដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដោយអង់ស៊ីមដើម្បីបំលែងម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនទៅជាអាំងស៊ុយលីន។ កម្រិត C-peptide គឺសមាមាត្រដោយផ្ទាល់ទៅនឹងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនដែលមាននៅក្នុងខ្លួន។ ដោយការផ្តោតអារម្មណ៍នៃ C-peptide មនុស្សម្នាក់អាចវាយតម្លៃការសម្ងាត់នៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងអ្នកជំងឺចំពោះការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីន។

C-peptide នៅតែមានក្នុងកំឡុងពេលបង្កើតអាំងស៊ុយលីនពីប្រូសេលីន.

ការស្វែងរកអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកនិងការប្តេជ្ញាចិត្តនៃកម្រិត C-peptide ដែលរំញោចចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ បានផ្តល់លទ្ធផលដែលមិនបានរំពឹងទុក។ វាបានប្រែថាអ្នកជំងឺមាន វត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណនិងការសម្ងាត់ទាបនៃ C-peptide មិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (ដូចចេញពីវគ្គសិក្សានៃជំងឺនេះ) ប៉ុន្តែគួរតែត្រូវបានគេសន្មតថាជា ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ (ដោយយន្ដការនៃការអភិវឌ្ឍន៍) ។ ក្រោយមកវាបានបង្ហាញថាពួកគេត្រូវការការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនលឿនជាងក្រុមដទៃទៀត។ ការសិក្សាទាំងនេះបានអនុញ្ញាតឱ្យយើងបែងចែកទម្រង់ទឹកនោមផ្អែមកម្រិតមធ្យម។ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១,៥", ដែលត្រូវបានគេស្គាល់កាន់តែច្បាស់ក្រោមអក្សរកាត់អង់គ្លេស ឡាដា (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអូតូអ៊ុយមីនមិនទាន់ពេញវ័យចំពោះមនុស្សពេញវ័យ - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអូតូអ៊ុយមីនចំពោះមនុស្សពេញវ័យ) មិនទាន់ឃើញច្បាស់ - លាក់បាំង, មើលមិនឃើញ។

សារៈសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ LADA

វានឹងមើលទៅ, អ្វីដែលខុសគ្នាអ្វីដែលអ្នកវិទ្យាសាស្រ្តបានបង្កើតឡើងជាមួយ? ហេតុអ្វីបានជាធ្វើឱ្យជីវិតរបស់អ្នកស្មុគស្មាញជាមួយការពិនិត្យបន្ថែម? ប៉ុន្តែមានភាពខុសគ្នា។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺ LADA (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលកើតមានក្នុងខ្លួនមនុស្សពេញវ័យ) គាត់ត្រូវបានព្យាបាល ដោយគ្មានអាំងស៊ុយលីនជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ធម្មតា, ចេញវេជ្ជបញ្ជារបបអាហារការអប់រំរាងកាយនិងគ្រាប់បញ្ចុះជាតិស្ករជាចម្បងពីក្រុម sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, glyclazide, glimepiride, glipizide និងផ្សេងទៀត) ។ ថ្នាំទាំងនេះក្នុងចំណោមផលប៉ះពាល់ដទៃទៀតរំញោចការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីននិងបង្កើនកោសិកាបេតាដែលបង្ខំឱ្យពួកគេធ្វើការដល់កម្រិតកំណត់។ ក សកម្មភាពមុខងាររបស់កោសិកាកាន់តែខ្ពស់ពួកគេកាន់តែខូច ជាមួយនឹងការរលាកអូតូអ៊ុយមីន។ កើតឡើង រង្វង់កាចសាហាវ:

1. ការបំផ្លាញកោសិកាបែតាដោយស្វ័យប្រវត្តិ?
2. កាត់បន្ថយការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន?
3. ចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករ?
4. បង្កើនសកម្មភាពនៃកោសិកាបេតាដែលនៅសល់?
5. បង្កើនការរលាកអូតូអ៊ុយមីននិងការស្លាប់របស់កោសិកាបេតាទាំងអស់។

ទាំងអស់នេះសម្រាប់ 0.5-6 ឆ្នាំ (ជាមធ្យម ១-២ ឆ្នាំ) បញ្ចប់ដោយការអស់កម្លាំងលំពែងនិងតម្រូវការ ការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង (កំរិតខ្ពស់នៃអាំងស៊ុយលីននិងការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនញឹកញាប់ជាមួយនឹងរបបអាហារដ៏តឹងរឹង) នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ តម្រូវការអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងច្រើននៅពេលក្រោយ។

ដើម្បីបំបែកវដ្តដ៏កាចសាហាវនៃការរលាកអូតូអ៊ុយមីនដូសអាំងស៊ុយលីនដូសចាំបាច់ត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជាភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម LADA ។ ការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនដំបូង មានគោលដៅជាច្រើន៖

• ផ្តល់ឱ្យ សម្រាកកោសិកាបែតា។ ការសំងាត់កាន់តែសកម្មកោសិកាកាន់តែខូចនៅក្នុងដំណើរការស្វ័យប្រវត្ដិ។
• ការហាមឃាត់ការរលាកអូតូអ៊ុយមីន នៅក្នុងលំពែងដោយកាត់បន្ថយ ការបញ្ចេញមតិ (ភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងបរិមាណ) នៃអង់ទីអុកស៊ីដង់ដែលជា“ កន្ទបក្រហម” សម្រាប់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងបង្កឱ្យមានដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនដោយផ្ទាល់អមដោយរូបរាងនៃអង្គបដិប្រាណដែលត្រូវគ្នា។ នៅក្នុងការពិសោធន៍វាត្រូវបានបង្ហាញថាការគ្រប់គ្រងរយៈពេលយូរនៃអាំងស៊ុយលីនក្នុងករណីភាគច្រើនកាត់បន្ថយបរិមាណអូតូទីប៊ីក្នុងឈាម។
• រក្សា ស្ករធម្មតា។ វាត្រូវបានគេដឹងជាយូរមកហើយថាកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមខ្ពស់និងយូរជាងនេះនៅតែមាន, លឿននិងពិបាកផលវិបាកផ្សេងៗនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការព្យាបាលដោយប្រើអាំងស៊ុយលីនរយៈពេលយូរនឹងជួយសន្សំសំងាត់លំពែងដោយខ្លួនឯង។ ការសន្សំ ការសំងាត់នៅសេសសល់គឺសំខាន់ណាស់ សម្រាប់ហេតុផលជាច្រើន:

• ជួយសំរួលដល់ការថែរក្សាកំរិតជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយសារមុខងារលំពែងដោយផ្នែក។
• កាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ
• ការពារការវិវត្តដំបូងនៃផលវិបាកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

នៅពេលអនាគតជាក់លាក់ ការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំ ការរលាកអូតូអ៊ុយមីននៅក្នុងលំពែង។ ចំពោះជំងឺអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងទៀតវិធីសាស្ត្របែបនេះមានរួចហើយ (សូមមើលថ្នាំ Infliximab).

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីសង្ស័យ LADA?

អាយុកាលចាប់ផ្តើមធម្មតារបស់ LADA គឺ ពី ២៥ ទៅ ៥០ ឆ្នាំ។ ប្រសិនបើនៅអាយុនេះអ្នកត្រូវបានគេសង្ស័យឬត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ត្រូវប្រាកដថាពិនិត្យមើលលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ LADA ដែលនៅសល់។ អំពី ២-១៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមអូតូអ៊ុយមីនក្នុងខ្លួនមនុស្សពេញវ័យ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដោយមិនធាត់ LADA មានប្រហែល 50% ។

មាន "ជញ្ជីងហានិភ័យគ្លីនិក LADA” រួមទាំងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ ៥៖

1. អាយុចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម តិចជាង 50 ឆ្នាំ.
2. ការចាប់ផ្តើមស្រួចស្រាវ (បង្កើនទឹកនោម> ២ លីក្នុងមួយថ្ងៃស្រេកទឹកស្រកទំងន់ខ្សោយ។ ល។ ផ្ទុយពីវគ្គថ្នាំអាស្ពីរីន) ។
3. សន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយតិចជាង ២៥ គីឡូក្រាម / ម ២ (និយាយម្យ៉ាងទៀតអវត្តមាននៃទំងន់រាងកាយលើសនិងធាត់) ។
4. ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន ឥឡូវឬអតីតកាល (ជំងឺរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃជំងឺសួតប្រព័ន្ធឈាមនិងជំងឺរលាកសន្លាក់ដទៃទៀតជំងឺក្រិនច្រើន ជំងឺរលាកក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតហ៊ីហ្សូតូតូអ៊ីតរីករាលដាលពកពុល, ជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀនជំងឺ Crohn ជំងឺដំបៅពោះវៀនជំងឺរលាកលំពែងអូតូអ៊ុយមីនជំងឺរលាកស្បែកជំងឺរលាកស្បែកជំងឺរលាកស្បែកជំងឺរលាកទងសួតជំងឺបេះដូង cardiomyopathy ជំងឺ myasthenia ជំងឺ vasculitis មួយចំនួន។, pernicious (B12 - កង្វះហ្វូលិក) ភាពស្លេកស្លាំង, alopecia areata (ទំពែក), vitiligo, ជំងឺអូតូអ៊ុយមីន thrombocytopenia, paraproteinemia និងផ្សេងទៀត) ។
5. វត្តមាននៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីននៅក្នុង សាច់ញាតិជិតស្និទ្ធ (ឪពុកម្តាយជីដូនជីតាបងប្អូនប្រុសស្រី).

យោងទៅតាមអ្នកបង្កើតខ្នាតនេះប្រសិនបើចម្លើយវិជ្ជមាន ពី ០ ដល់ ១, ប្រូបាប៊ីលីតេនៃការមាន LADA មិនលើសពី 1% ។ ប្រសិនបើមានចម្លើយបែបនេះចំនួន ២ រឺច្រើនជាងនេះហានិភ័យនៃ LADA គឺប្រហែល 90%ក្នុងករណីនេះត្រូវការការពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យ?

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអូតូអ៊ុយមីនចំពោះមនុស្សពេញវ័យប្រើ ២ តេស្តសំខាន់។

១) ការកំណត់កម្រិត ប្រឆាំងនឹងឧបករណ៍ — អង្គបដិប្រាណ glutamate decarboxylase។ លទ្ធផលអវិជ្ជមាន (ឧ។ អវត្តមាននៃអង្គបដិប្រាណដើម្បីរំលាយជាតិស្ករក្នុងឈាម) លុបបំបាត់ LADA ។ លទ្ធផលវិជ្ជមាន (ជាពិសេសជាមួយនឹងអង្គបដិប្រាណខ្ពស់) នៅក្នុងករណីភាគច្រើន (!) និយាយក្នុងការពេញចិត្តដល់ LADA ។

លើសពីនេះទៀតមានតែដើម្បីទស្សន៍ទាយការវិវត្តរបស់ LADA ប៉ុណ្ណោះដែលអាចត្រូវបានកំណត់ អាយស៊ីអេ — អង្គបដិប្រាណចំពោះកោសិកាកូនកោះ លំពែង។ វត្តមានដំណាលគ្នានៃការប្រឆាំងនឹង GAD និង ICA គឺជាលក្ខណៈនៃទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរជាង LADA ។

២) និយមន័យ កម្រិត peptide (នៅលើពោះទទេនិងបន្ទាប់ពីការរំញោច) C-peptide គឺជាផលិតផលមួយនៃជីវគីមីអាំងស៊ុយលីនហេតុដូច្នេះមាតិការបស់វាគឺសមាមាត្រដោយផ្ទាល់ទៅនឹងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនដែលគ្មានអនុភាព។ ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ (និងសម្រាប់ឡាអេដផងដែរដោយសារឡាអេអាអេគឺជាប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១) គឺជាលក្ខណៈ ការថយចុះកម្រិតនៃ C-peptide.

សម្រាប់ការប្រៀបធៀប: ជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី II ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដំបូង ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន (ភាពខ្សោយនៃជាលិកាចំពោះអាំងស៊ុយលីន) និង hyperinsulinemia សំណង (ដើម្បីកាត់បន្ថយកម្រិតជាតិគ្លុយកូសលំពែងអាចជួយរក្សាអាំងស៊ុយលីនសកម្មជាងធម្មតា) ដូច្នេះជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ កម្រិត C-peptide មិនត្រូវបានកាត់បន្ថយទេ។

ដូច្នេះក្នុងករណីដែលគ្មានការប្រឆាំងនឹង GAD ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ LADA ត្រូវបានបដិសេធ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃការប្រឆាំងនឹង GAD + + កម្រិតទាបនៃ C-peptide ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ LADA ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានភស្តុតាង។ ប្រសិនបើមានការប្រឆាំង GAD ប៉ុន្តែ C-peptide មានលក្ខណៈធម្មតានោះចាំបាច់ត្រូវមានការសង្កេតបន្ថែមទៀត។

ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដ៏ចម្រូងចម្រាស LADA បង្ហាញពីប្រូបាប៊ីលីតេខ្ពស់នៃការរកឃើញ សញ្ញាសម្គាល់ហ្សែន ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ (ប្រភេទ HLA មានហានិភ័យខ្ពស់) ដោយសារប្រភេទនៃការតភ្ជាប់នេះមិនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ញឹកញាប់ជាងនេះទៅទៀតមានទំនាក់ទំនងជាមួយអង់ហ្ស៊ីម B8 HLA ហើយស្ទើរតែមិនមានទំនាក់ទំនងជាមួយអង់ហ្សែន HLA-B7 ដែលការពារ។

ប្រភេទរងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១

មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មាន ២ ប្រភេទ៖

• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអនីតិជន (កុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់) = ប្រភេទរង ១ ក,
• អនុប្រភេទ ១ ខ, នេះអនុវត្ត ឡាដា (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអូតូអ៊ុយមីនក្នុងខ្លួនមនុស្សពេញវ័យ) ។ ញែកដាច់ពីគ្នា idiopathic ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអនីតិជន (ប្រភេទរង ១ ក) មាន ៨០-៩០% នៃករណីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ វាដល់ពេលហើយ ភាពស៊ាំប្រឆាំងវីរុសមានជម្ងឺ អ្នកជំងឺ។ ជាមួយប្រភេទរង 1a ចំនួនមេរោគ (Coxsackie B, ជំងឺតូចតាច, adenoviruses និងផ្សេងទៀត) បណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់កោសិកានៃលំពែង។ ជាការឆ្លើយតបកោសិកានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបំផ្លាញកោសិកាដែលរងផលប៉ះពាល់នៃកូនកោះលំពែង។ Autoantibodies ទៅជាលិកាកោះតូចៗនៃលំពែង (អាយ។ អេ។ អាយ។ អេស) និងអាំងស៊ុយលីន (អាយអេអាយអេ) ចរាចរឈាមក្នុងពេលនេះ។ ចំនួនអង្គបដិប្រាណ (តង់) នៅក្នុងឈាម ថយចុះបន្តិចម្តង ៗ (ពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង ៨៥% នៃអ្នកជំងឺនៅពេលចាប់ផ្តើមមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយមានតែ ២០% ប៉ុណ្ណោះបន្ទាប់ពីមួយឆ្នាំ) ។ ប្រភេទរងនេះកើតឡើងពីរបីសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការឆ្លងមេរោគលើកុមារនិងមនុស្សវ័យក្មេងអាយុក្រោម ២៥ ឆ្នាំ។ ការចាប់ផ្តើមមានខ្យល់ព្យុះ (អ្នកជំងឺទទួលបានការយកចិត្តទុកដាក់យ៉ាងខ្លាំងក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃដែលពួកគេត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ) ។ ញឹកញាប់ជាងនេះមាន HLA antigens B15 និង DR4 ។

ឡាដា (subtype 1b) កើតឡើងក្នុង 10-20% នៃករណីនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះគ្រាន់តែជាការបង្ហាញមួយនៃដំណើរការអូតូអ៊ុយមីននៅក្នុងខ្លួនហើយដូច្នេះជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយជំងឺអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងទៀត។ វាកើតឡើងជាញឹកញាប់ចំពោះស្ត្រី។ Autoantibodies ចរាចរនៅក្នុងឈាមពេញមួយរយៈកាលនៃជំងឺនេះតង់ស្យុង (កម្រិត) របស់ពួកគេគឺថេរ។ ទាំងនេះគឺជាអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង GAD ជាចម្បងទៅនឹងជាតិស្ករ glutamate decarboxylase ចាប់តាំងពីអាយអា -២ (អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹង tyrosine phosphatase) និងអាយអេអាយអេ (ដើម្បីអាំងស៊ុយលីន) គឺកម្រមានណាស់។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះកើតឡើងដោយសារ អន់ជាងអ្នកបង្ក្រាប T (lymphocyte មួយប្រភេទដែលទប់ស្កាត់ការឆ្លើយតបរបស់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹង antigens នៃរាងកាយ).

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម LADA ដោយយន្ដការនៃការកើតឡើងសំដៅទៅលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ប៉ុន្តែរោគសញ្ញារបស់វាគឺស្រដៀងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (ការចាប់ផ្តើមយឺតហើយពិតណាស់បើប្រៀបធៀបនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអនីតិជន) ។ ដូច្នេះជំងឺទឹកនោមផ្អែម LADA ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានកម្រិតមធ្យមរវាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការប្តេជ្ញាចិត្តនៃកម្រិតនៃការព្យាបាលដោយស្វ័យប្រវត្តិកម្មនិង C-petid មិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងបញ្ជីធម្មតានៃការពិនិត្យរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថ្មីនោះទេហើយការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ LADA គឺកម្រមានណាស់។ ជាញឹកញាប់ការតភ្ជាប់ជាមួយ HLA antigens B8 និង DR3 ត្រូវបានកត់សម្គាល់។

នៅ idiopathic ប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មិនមានការបំផ្លាញកោសិកាបេតាដោយស្វ័យប្រវត្តិនោះទេប៉ុន្តែនៅតែមានការថយចុះនៃមុខងាររបស់ពួកគេជាមួយនឹងការបញ្ឈប់នៃអាំងស៊ុយលីន។ Ketoacidosis មានការរីកចម្រើន។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមឌីឌីប៉ូវ៉ាកត្រូវបានរកឃើញភាគច្រើននៅអាស៊ីនិងអាហ្វ្រិកនិងមានមរតកច្បាស់លាស់។ តម្រូវការសម្រាប់ការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះអាចលេចឡើងហើយបាត់ទៅវិញតាមពេលវេលា។

ពីអត្ថបទទាំងមូលវាមានប្រយោជន៍ក្នុងការចងចាំការពិតមួយចំនួន។

1. ជំងឺទឹកនោមផ្អែម LADA ត្រូវបានគេស្គាល់តិចតួចក្នុងចំណោមគ្រូពេទ្យ (ពាក្យនេះត្រូវបានបង្ហាញក្នុងឆ្នាំ 1993) ហើយដូច្នេះកម្រត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យណាស់ទោះបីជាវាត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង 2-15% នៃករណីនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ក៏ដោយ។
2. ការព្យាបាលមិនត្រឹមត្រូវជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករនាំឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ជាមធ្យម 1-2 ឆ្នាំ) លំពែងថយចុះនិងផ្ទេរកាតព្វកិច្ចទៅអាំងស៊ុយលីន។
3. ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនក្នុងកម្រិតទាបជួយបញ្ឈប់ការវិវត្តនៃដំណើរការអូតូអ៊ុយមីននិងរក្សាការសម្ងាត់របស់អាំងស៊ុយលីនដែលនៅសេសសល់បានយូរ។
4. អាថ៌កំបាំងនៃអាំងស៊ុយលីនដែលនៅសេសសល់អាចជួយការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការពារពីផលវិបាកផ្សេងៗ។
5. ប្រសិនបើអ្នកត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ សូមពិនិត្យមើលខ្លួនឯងនូវលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យចំនួន ៥ សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម LADA ។
6. ប្រសិនបើមានលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យពីរឬច្រើនវិជ្ជមាននោះជំងឺទឹកនោមផ្អែម LADA ទំនងជានឹងមាន C peptide និងអង្គបដិប្រាណដើម្បីទទួលទាន glutamate decarboxylase (ប្រឆាំងនឹង GAD) ។
7. ប្រសិនបើការប្រឆាំងនឹង GAD និងកម្រិតទាបនៃ C-peptide (ត្រូវបានរកឃើញនិងជំរុញ) អ្នកនឹងមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះមនុស្សពេញវ័យដែលមានជំងឺអូតូអ៊ុយមីន (LADA) ។

មើលវីដេអូ: តផលឈអវខលជយទបសកតជងទកនមផអម (ឧសភា 2024).