“ ឥតប្រយោជន៍” វាជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ កូដអាយឌីអាយ -១១ ការពិពណ៌នាអំពីជំងឺនិងទម្រង់សំខាន់ៗរបស់វា

Nikita Tyrtov 1 ឆ្នាំកន្លងទៅ Views:

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus, រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមឡាទីន insipidus) គឺជាជំងឺកម្រមួយ (ប្រមាណជា ៣ ថ្ងៃ) ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមុខងារចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធអ៊ីប៉ូតាឡាមូសឬក្រពេញភីតូរីសដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយរោគ polyuria (ការហូរទឹកនោម ៦ ១៥ លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ) និងជំងឺ polydipsia (ស្រេកទឹក )

ជាលើកដំបូងរសជាតិនៃទឹកនោមបានបែងចែកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម Insipidus insipidus Thomas Willis ក្នុងឆ្នាំ ១៦៧៤។ ទម្រង់គ្រួសារនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម hypothalamic insipidus ត្រូវបានពិពណ៌នាដំបូងក្នុងឆ្នាំ ១៨៤១ ដោយ Lacombe

៣ វីលវីសថូម៉ាស (វីលវីសថូម៉ាស) ទិន្នន័យច្បាស់លាស់ស្តីពីស្ថានភាពហិរញ្ញវត្ថុរបស់គ្រួសារវីលមិនត្រូវបានរក្សាទុកទេប៉ុន្តែនាងច្បាស់ជាមិនមែនជាកម្មសិទ្ធិរបស់អ្នកមាននោះទេព្រោះគេដឹងថាថូម៉ាសវីលីសបានទៅសិក្សានៅអូដហ្វដជាអ្នកបម្រើ (និស្សិតធ្វើការជាអ្នកបម្រើសម្រាប់អាហារូបករណ៍) ) ពីឆ្នាំ ១៦៤៦ ដល់ ១៦៦៧ ថូម៉ាសវីលីសជាអ្នកអនុវត្តវេជ្ជសាស្រ្តនៅទីក្រុង Oxford ។ ដំបូងការអនុវត្តរបស់គាត់មិនទទួលបានជោគជ័យច្រើនទេប៉ុន្តែបន្តិចម្តង ៗ វាបានរីកចម្រើនយ៉ាងខ្លាំង។ កំណត់ត្រាពន្ធដែលរស់រានមានជីវិតបង្ហាញថាប្រាក់ចំណូលប្រចាំឆ្នាំរបស់គាត់ខ្ពស់បំផុតនៅ Oxford វាអាចទៅរួចដែលថាប្រជាប្រិយភាពរបស់ថូម៉ាសវីសវីសក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការចូលរួមរបស់គាត់នៅទូទាំងប្រទេសអង់គ្លេសដែលត្រូវបានគេស្គាល់នៅថ្ងៃទី 14 ខែធ្នូឆ្នាំ 1650 ក្នុងការសង្គ្រោះឯកសារដំបូង។ នៅឆ្នាំ ១៦៦៤ គាត់បានបោះពុម្ភសៀវភៅ "កាយវិភាគសាស្ត្រខួរក្បាល" ជាស្នាដៃមូលដ្ឋានលើកាយវិភាគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដោយមានរូបភាពគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ វាមាននៅក្នុងសៀវភៅនេះដែលស្មុគស្មាញសរសៃឈាមនៅឯមូលដ្ឋាននៃខួរក្បាលដែលឥឡូវត្រូវបានគេស្គាល់ថាជារង្វង់សរសៃឈាមវ៉ែនតាសត្រូវបានគេពណ៌នាលម្អិតដំបូងគេ។ មនុស្សជាច្រើនយល់ច្រឡំថាជាអ្នកនិពន្ធភាពត្រឹមត្រូវនៅក្នុងការពិពណ៌នានៃទ្រង់ទ្រាយនេះទៅនឹងវិទូអវិជ្ជវិទូវិទូដែលមិនធ្លាប់មានទោះបីជាការពិតវាកើតឡើងដោយសារតែការប្រកបអក្សរអង់គ្លេសឈ្មោះវីលីស (វីលីស) គាត់គឺជាស្ថាបនិកម្នាក់នៃសង្គមវិទ្យាសាស្ត្ររាជវង្ស។

៤ វីលីសបានពិពណ៌នាអំពីជំងឺចំនួន ៦ ដែលវិទ្យាសាស្រ្តវេជ្ជសាស្ត្រមិនទាន់ដឹងនៅឡើយរហូតមកដល់ពេលនេះ។ គាត់បានពិពណ៌នាអំពីជំងឺក្អកមាន់ក្អកមាន់រលាកស្រោមខួរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺវិកលចរិក cardiospasm និងវិធីសាស្រ្តជោគជ័យសម្រាប់ការព្យាបាលរបស់វាដែលដំបូងគេពិពណ៌នាអំពីគ្រុនក្តៅក្រោយឆ្លងទន្លេនិងដាក់ឈ្មោះវា។ ដោយពិចារណាលើជំងឺហឺត bronchial គាត់បានជ្រើសរើសការរំភើបនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលជាមូលហេតុចម្បងនៃការវាយប្រហារ។ និយាយអំពីការស្លន់ស្លោផ្ទុយពីមតិយោបល់ដែលត្រូវបានទទួលយកជាទូទៅនៅពេលនោះគាត់បានអះអាងថាជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលមិនមែនជាជំងឺស្បូនទេហើយមូលហេតុនៃជំងឺនេះគឺជាប់ទាក់ទងនឹងសកម្មភាពខួរក្បាលខ្សោយ។ គាត់បានរៀបរាប់អំពីជំងឺហឺតនិងគ្រុនពោះវៀនដែលកំពុងរាតត្បាតទោះយ៉ាងណាជំងឺនេះដំបូងគេត្រូវបានធ្វើនៅឆ្នាំ ១៦៥៩ នៅពេលដែលវីលីសបានចំណាយពេលច្រើនក្នុងការសិក្សាអំពីជំងឺគ្រុន។ សូមអរគុណដល់ការងារនេះថូម៉ាសវីលីសត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាស្ថាបនិកនៃប្រពៃណីអង់គ្លេសផ្នែករោគរាតត្បាត។ វីលីសបានពិពណ៌នាការពិពណ៌នាគ្លីនិកដំបូងនៃជំងឺ myasthenia (ជំងឺ myasthenia)

ថ្ងៃទី ១៤ ខែធ្នូឆ្នាំ ១៦៥០ - ការសង្គ្រោះឯកសារដំបូង។ នៅថ្ងៃនេះអាណាហ្គ្រីនត្រូវបានគេសម្លាប់ដោយចោទប្រកាន់ពីបទឃាតកម្មលើកូនរបស់នាង។ ក្មេងស្រីក្នុងភូមិអាយុ ២២ ឆ្នាំរូបនេះបានធ្វើការជាអ្នកបំរើក្នុងផ្ទះរបស់ Sir Thomas Reed ហើយត្រូវបានចៅប្រុសរបស់គាត់លួងលោម។ បន្ទាប់ពីអាណាមានផ្ទៃពោះ, ជែហ្វ្រីរីដបានបដិសេធនាង។ Naive Anna Green បានលាក់ការមានផ្ទៃពោះរបស់នាងហើយដូច្នេះនៅពេលកំណើតនៃក្មេងប្រុសដែលស្លាប់មុនអាយុនាងបានលាក់ខ្លួន។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយគេនៅតែរកឃើញក្មេងដែលមិនទាន់គ្រប់អាយុហើយរូបរាងដ៏គួរឱ្យភ័យខ្លាចរបស់គាត់បានបង្កើតឱ្យមានការចោទប្រកាន់អាណាពីបទឃាតកម្ម។ នាងត្រូវបានគេនាំទៅឃុំឃាំងហើយតុលាការបានផ្តន្ទាទោសនាងឱ្យមានការផ្តន្ទាទោសជាទូទៅនៅពេលនោះគឺការប្រហារជីវិតសាធារណៈដោយការព្យួរក។ បន្ទាប់ពីព្យួរអាណាហ្គ្រីននៅតែព្យួរនៅក្នុងរង្វិលជុំប្រហែលកន្លះម៉ោងទៀត។ សាកសពរបស់នាងត្រូវបានគេដាក់ក្នុងមឈូសហើយយកទៅផ្ទះរបស់លោកបណ្ឌិត William Petty សាស្រ្តាចារ្យកាយវិភាគសាស្ត្រនៅសាកលវិទ្យាល័យ Oxford ពីព្រោះយោងតាមក្រិត្យរបស់ស្តេចឆាលទី ១ (១៦៣៦) សាកសពទាំងអស់នៃអ្នកដែលត្រូវបានសម្លាប់ក្នុងចម្ងាយ ២១ ម៉ាយល៍នៃ Oxford ត្រូវបានផ្ទេរ មហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រ។

៦ ធ្នូ ១៤, ១៦៥០ - ការសង្គ្រោះជាលើកដំបូងដែលបានចងក្រងជាឯកសារគួរកត់សំគាល់ថារហូតដល់ឆ្នាំ ១៥៤៩ ការសិក្សាកាយវិភាគសាស្ត្រនៅមហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្រ្តនៃសាកលវិទ្យាល័យ Oxford ត្រូវបានហាមឃាត់។ ការហាមឃាត់នេះត្រូវបានបង្ខំឱ្យលើកដោយស្តេចអេដវឺដទី ៦ ដោយខឹងសម្បារយ៉ាងខ្លាំងដែលគ្រូពេទ្យដែលព្យាបាលជំងឺប្លោកនោមរបស់គាត់មិនដឹងថាត្រូវរៀបចំយ៉ាងដូចម្តេច។ តាមក្រិត្យរបស់ស្តេចអេដវឺដ VI និស្សិតវេជ្ជសាស្ត្រម្នាក់ៗត្រូវបានតម្រូវឱ្យចូលរួមក្នុងការធ្វើកោសល្យវិច័យយ៉ាងហោចណាស់ចំនួនបួនដែលក្នុងនោះពីរនាក់ត្រូវអនុវត្តដោយឯករាជ្យ។ ការបង្កើតថ្មីនេះបណ្តាលឱ្យមាន“ ការតាមរកសាកសព” ពិតប្រាកដហើយដំណោះស្រាយបានកើតឡើងប្រហែលមួយរយឆ្នាំក្រោយដោយសារតែព្រះរាជក្រឹត្យរបស់ស្តេចឆាលទី ១ នៃឆ្នាំ ១៦៣៦ ។ នៅពេលដែលបណ្ឌិត William Petty, Thomas Willis, Ralph Baturst (Ralph Bathurst,) និងអ្នកផ្សេងទៀតបានប្រមូលផ្តុំគ្នាធ្វើកោសល្យវិច័យហើយបើកមឈូសពួកគេបានកត់សម្គាល់ឃើញថាទ្រូងរបស់ "សាកសព" កំពុងធ្វើចលនាដកដង្ហើមហើយបាន heard សម្លេងរោទ៍ខ្លះៗ។ ការចាកចេញពីគំនិតទាំងអស់ភ្លាមៗទាក់ទងនឹងការធ្វើកោសល្យវិច័យនាពេលខាងមុខនេះផេនដាបានចាប់ផ្តើមចាត់វិធានការដែលអាចធ្វើបានទាំងអស់ដើម្បីនាំស្ត្រីនោះឱ្យមានជីវិតឡើងវិញ។

ថ្ងៃទី ៧ ខែធ្នូឆ្នាំ ១៦៥០ - ការសង្គ្រោះជាលើកដំបូងដែលបានចងក្រងជាឯកសារ។ ពួកគេបានយកអាណាហ្គ្រីនចេញពីមឈូសបើកធ្មេញហើយចាក់ស្រាចូលក្នុងមាត់របស់ពួកគេ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានការឆ្លុះបញ្ចាំងពីការក្អកនៅក្នុង "សាកសព" ដែលបានជំរុញឱ្យវេជ្ជបណ្ឌិតដែលបានជួបប្រជុំគ្នាបន្តការវិលត្រឡប់របស់អាណាហ្គ្រីនឱ្យមានជីវិតកាន់តែស្វាហាប់ថែមទៀត។ ពួកគេចាប់ផ្តើមជូតនិងម៉ាស្សាដៃនិងជើងរបស់នាង។ បន្ទាប់ពីមួយភាគបួននៃមួយម៉ោងវេជ្ជបណ្ឌិតបានចាក់ចូលក្នុងមាត់របស់នាងម្តងទៀតនូវភេសជ្ជៈដ៏ខ្លាំងហើយចាប់ផ្តើមច្របាច់បំពង់កដោយស្លាបបក្សីបន្ទាប់មកនាងអាណាបើកភ្នែករបស់នាងមួយភ្លែត។ បន្ទាប់មកនាងត្រូវបានគេបន្ទោសនិងបញ្ចេញឈាម ៥ អោន។ បន្ដជូតដៃនិងជើងរបស់ពួកគេគ្រូពេទ្យបានលាបបន្ទះអវយវៈរបស់អាណាក្នុងគោលបំណងបង្កើនបរិមាណឈាមហូរទៅខួរក្បាល។ បនាប់ពីនះពួកគបានផ្តល់ទឹកឱ្យនាងយា៉ងខាំងម្តងទៀតនិងផ្តល់ការលបក្តៅដើម្បីបង្កើនសីតុណ្ហាភាពរាងកាយរបស់នាង។ បន្ទាប់មកអាណាហ្គ្រីនត្រូវបានគេដាក់នៅលើគ្រែក្បែរស្ត្រីម្នាក់ទៀតដែលដើរតួជា“ កំរាលកំដៅ” ដើម្បីរក្សាកំដៅខ្លួនប្រាណរបស់ជនរងគ្រោះដែលត្រូវគេសម្លាប់។ បន្ទាប់ពីដប់ពីរម៉ោងអាណាបៃតងអាចនិយាយពាក្យពីរបីម៉ាត់ហើយនៅថ្ងៃបន្ទាប់នាងអាចឆ្លើយសំណួរបាន។ បន្ទាប់ពីរយៈពេល ២ ថ្ងៃនាងបានរកឃើញការចងចាំរបស់នាងទាំងស្រុងសម្រាប់អ្វីៗដែលមានមុនពេលប្រតិបត្តិ។ បន្ទាប់ពី ៤ ថ្ងៃនាងអាចញ៉ាំអាហាររឹងបានហើយបន្ទាប់ពីមួយខែនាងបានជាសះស្បើយទាំងស្រុង។

ថ្ងៃទី ១៤ ខែធ្នូឆ្នាំ ១៦៥០ - ការសង្គ្រោះជាឯកសារដំបូង។ នៅក្នុងពិធីសារនៃការវិលត្រឡប់ទៅរកជីវិតរបស់អាណាហ្គ្រីនវិញលោកវិល្លៀមភីតធីនិងថូម៉ាសវីសបានពិពណ៌នាយ៉ាងលំអិតនិងការសង្កេតរបស់ពួកគេទាក់ទងនឹងជីពចររបស់ប្រេកង់និងប្រភេទនៃការដកដង្ហើមរបស់រដ្ឋនិងការចងចាំ។ ពីរសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការប្រហារជីវិតនាងបានចាប់ផ្តើមមិនដឹងខ្លួនពីព្រឹត្តិការណ៍នៅថ្ងៃនោះនិងបុរសខ្លះដែលពាក់អាវពណ៌ប្រផេះប្រហែលជាអ្នកប្រហារជីវិត។ គេបានកត់សម្គាល់ឃើញថាមុខរបស់នាងនៅតែក្រហមនិងអាប់អួអស់រយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃហើយខ្សែរុំដែលមានស្នាមរុំព័ទ្ធដោយស្នាមដេរភ្ជាប់នៅតែមានជាយូរមកហើយនៅលើកញ្ចឹងករបស់នាង។ បន្ទាប់ពីការជាសះស្បើយពេញលេញអាណាន់ហ្គ្រីនត្រូវបានលើកលែងទោសដោយសេចក្តីសំរេចពិសេសរបស់តុលាការនិងប្រធានពន្ធនាគារអូកហ្វដដែលបានវែកញែកហេតុផលថាដោយសារព្រះជាម្ចាស់បានប្រទានជីវិតអាណាហ្គ្រីនតុលាការគ្មានសិទ្ធិលុបចោលការសម្រេចចិត្តរបស់ព្រះទេ។ នាងបានវិលត្រឡប់មកភូមិរបស់នាងវិញរស់នៅ ១៥ ឆ្នាំទៀតនិងបង្កើតបានកូន ៣ នាក់។ វាអាចទៅរួចដែលថាករណីពិសេសមួយនៃការរស់ឡើងវិញគួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលរបស់អាណាហ្គ្រីនបានបម្រើជាការលើកទឹកចិត្តដល់វេជ្ជបណ្ឌិតវ័យក្មេងគឺវីលៀមភីតធីនិងថូម៉ាសវីលីសសម្រាប់ការសិក្សាវេជ្ជសាស្ត្រឧស្សាហ៍ព្យាយាមបន្ថែមទៀត។

បច្ចេកទេសនៃសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងហេរ៉ូអ៊ីម

យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់អេដអេគឺផ្អែកលើការរំញោចនៃការស្រូបយកបញ្ច្រាសនៃទឹកនៅក្នុងបំពង់និងការប្រមូលបំពង់របស់ណឺត្រូន។ ទឹកនោមបឋមមានអយស្ទ័រស្រដៀងនឹងផ្លាស្មា។ កំហាប់ចុងក្រោយនៃទឹកនោមគឺអាស្រ័យលើវត្តមានឬអវត្តមានរបស់អេដ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃអរម៉ូនការស្រូបយកទឹកបញ្ច្រាសកើនឡើងហើយទឹកនោមត្រូវបានប្រមូលផ្តុំ។ ជាមួយនឹងកង្វះ ADH, ទឹកនោមដែលច្រោះច្រើនត្រូវបានបញ្ចេញ។ ជាមួយនឹងការសំងាត់ធម្មតានៃ ADH, ទឹកនោម osmolarity តែងតែខ្ពស់ជាង 300 mOsm / kg និងអាចកើនឡើងដល់ 1200 mOsm / kg ឬច្រើនជាងនេះដោយមានកង្វះទឹកនោម osmolarity ជាធម្មតាទាបជាង 200 mOsm / kg ។ ក្នុងករណីអវត្តមានពេញលេញនៃការសម្ងាត់ ADH និងទំនាញជាក់លាក់នៃទឹកនោម ១០០១ ក្រាម / លីត្រភាពខុសប្រក្រតីនៃទឹកនោមគឺ ៣៣,៣ mOsm / kg ។ ដើម្បីកំណត់ភាពមិនប្រក្រតីនៃទឹកនោមអ្នកត្រូវគុណនឹងតួលេខពីរចុងក្រោយនៃទំនាញជាក់លាក់នៃទឹកនោមដោយកត្តា ៣៣.៣ ។

សកម្មភាពរបស់អេដអេអេសនៅកម្រិតកោសិកាត្រូវបានដឹងតាមរយៈអូម៉ូម៉ូ - និងអ្នកទទួលខុសត្រូវប្រព័ន្ធនីមួយៗធ្វើសកម្មភាពដោយឯករាជ្យ។ Osmoregulation ត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងដែនកំណត់តូចចង្អៀតបំផុត។ ការផ្លាស់ប្តូរភាពខុសប្រក្រតីនៃប្លាស្មាត្រឹមតែ ១% បណ្តាលឱ្យមានការសម្ងាត់ ADH ត្រឹមត្រូវខណៈពេលដែលទាក់ទងនឹងបរិមាណឈាមការសំងាត់ ADH កើតឡើងនៅពេលបរិមាណឈាមថយចុះ ៧-១៥% ទោះយ៉ាងណាជាមួយនឹងការថយចុះបរិមាណឈាមយ៉ាងខ្លាំង (ឧទាហរណ៍ការបាត់បង់ឈាម) ប្រតិកម្មបរិមាណប្រែជាលើសអ័រម៉ូល។ អេដអេចចូលរួមក្នុងការរក្សាសម្ពាធឈាមនៅពេលផ្លាស់ប្តូរទីតាំងរបស់រាងកាយកាត់បន្ថយសរសៃឈាមនៅពេលក្រោកឈរនិងការពារការដួលរលំនៃឆ្អឹងពីការវិវត្ត។

យន្តការនៃសកម្មភាព intracellular នៃ ADH គឺដើម្បីធ្វើឱ្យសកម្មកាល់ស្យូម - calmodulin បង្កើនការសំយោគអេម៉ូក្លូប៊ីន adophosine នៅក្នុងវត្តមាននៃអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមនិងម៉ាញ៉េស្យូមហើយវាក៏ធ្វើឱ្យសកម្មនៃការសំយោគក្រពេញប្រូស្តាត (PgE-2) ដែលធ្វើឱ្យអសកម្មសកម្មភាពរបស់អេអេដ។ អាយុកាលពាក់កណ្តាលជីវិតរបស់អេដអេជជាមធ្យមប្រហែល ៧.៣ នាទី (១.១-២-១៤ នាទី) ទាំងបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អនិងអ្នកជំងឺដែលមាន NSD ។ ភាពអសកម្ម ADH កើតឡើងជាចម្បងនៅក្នុងថ្លើម (៥០%) និងតំរងនោម (៤០%) ។ ប្រហែល ១០ ភាគរយនៃអេដអេជត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងទឹកនោមដោយមិនផ្លាស់ប្តូរ។

នៅកម្រិតនៃតំរងនោមថ្លើមប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (CNS) កោសិកាសរសៃឈាមសកម្មភាពរបស់អេដអេសត្រូវបានសំរបសំរួលតាមរយៈការទទួលប្រភេទជាច្រើន។ នៅក្នុងកោសិកានៃបំពង់តំរងនោមអេឌីអេសដើរតួរតាមរនោច V2-baroreceptors រក្សាទឹករំញោចការកកើតឡើងវិញនៅក្នុងតម្រងនោម។ នៅក្នុងថ្លើមអេដអេអេសដើរតួរតាម V1-baroreceptors ដែលនាំឱ្យមានការបំបែកគ្លីកូហ្សែននិងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃដំណើរការ gluconeogenesis ។ នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលអេដអេចតាមរយៈឧបករណ៍ V1-baro- និង osmoreceptors ដើរតួលើរចនាសម្ព័ន្ធអ៊ីប៉ូតាឡាមូសដែលជះឥទ្ធិពលដោយផ្ទាល់ទៅលើខួរក្បាលនិងប្រតិកម្មអាកប្បកិរិយា។ គាត់ចូលរួមក្នុងការបង្រួបបង្រួមសតិនិងការប្រមូលព័ត៌មានដែលបានរក្សាទុក (ឧ។ ជួយក្នុងការចងចាំនិងចងចាំព័ត៌មានចាំបាច់ទាន់ពេលវេលា) ។ តាមរយៈ V3-baroreceptor, ADH រំញោចការសំងាត់នៃអរម៉ូន adrenocorticotropic នៅក្នុង corticotrophs នៃ adenohypophysis ។ ADH ដើរតួលើសរសៃឈាមតាមរយៈ V1-baro- និង osmoreceptors ដែលបណ្តាលឱ្យមានការកន្ត្រាក់នៃស្រទាប់សាច់ដុំរលោងនិងការពារការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធអំឡុងពេលបាត់បង់ឈាមនិងការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងរាងកាយ។ លើសពីនេះទៀត V1-baroreceptors កៀរគរកាល់ស្យូម intracellular, រំញោចការប្រមូលផ្តុំប្លាស្មា។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម DIAGNOSTIC

ក្នុងករណីធម្មតាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគអេដឌីមិនពិបាកទេហើយផ្អែកលើពាក្យបណ្តឹងលក្ខណៈរបស់អ្នកជំងឺអំពីការស្រេកទឹកការប្រើប្រាស់ទឹកច្រើនពេកនិងការនោមច្រើនដងទាំងយប់ទាំងថ្ងៃ។ ការធ្វើតេស្តទឹកនោម Zimnitsky បញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលមាន diuresis ៣-២០ លីត្រក្នុង ១ ថ្ងៃជាមួយនឹងដង់ស៊ីតេទឹកនោមទាប - ១០០១-១០០៥ ក្រាម / លីត្រនៅគ្រប់ផ្នែកទាំងអស់។ hyperosmolarity ប្លាស្មាធំជាង 300 mOsm / kg និង hypernatremia - ច្រើនជាង 155 meq / l ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម។ ភាពខុសប្រក្រតីនៃទឹកនោមក្នុងករណីនីឌីអេសគឺ ១០០-២០០ ម។ ក្រ / គីឡូក្រាម ២, ៧, ៨ ។

ដើម្បីបង្ហាញពីភាពរំជើបរំជួលនៃអង្គធាតុរាវរាងកាយមានពីរពាក្យគឺ osmolarity និង osmolality ។ Osmolality គឺ 12–16 mOsm / kg តិចជាង osmolarity - សម្ពាធ oncotic នៃប្លាស្មាដែលបណ្តាលមកពីប្រូតេអ៊ីននិងជាតិខ្លាញ់រលាយនៅក្នុងវា។ Osmolality អាចត្រូវបានគណនាដោយរូបមន្ត: 2x (K + Na) + គ្លុយកូស + អ៊ុយដែលអូម៉ូក្លូលីសត្រូវបានបង្ហាញជា mOsm / kg, K, Na, គ្លុយកូស, អ៊ុយក្នុង mmol / l ។ ជាមួយនឹងភាពចុះខ្សោយនៃផ្លាស្មា 310 mOsm / l និងសម្ពាធ oncotic នៃ 12-16 mOsm / l, osmolality គឺ 275–290 mOsm / kg ។

ការប្តេជ្ញាចិត្តរបស់អេដអេដនៅក្នុងសេរ៉ូមមិនសមហេតុផលទេពីព្រោះ ចំពោះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃអេដឌីអេដវាមានសារៈសំខាន់ជាងក្នុងការដឹងថាមិនមែនជាសូចនាករដាច់ខាតនៃការប្រមូលផ្តុំអរម៉ូននៅក្នុងប្លាស្មានោះទេប៉ុន្តែសមាមាត្រនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃឈាមនិងទឹកនោម។ នៅដំណាក់កាលបន្ទាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានអនុវត្ត: ការធ្វើតេស្តជាមួយនឹងការរឹតបន្តឹងសារធាតុរាវដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូល polydipsia psychogenic និងការធ្វើតេស្តជាមួយ desmopressin ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូល Nphrogenic NSD ។ នៅពេលបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃកណ្តាលអិនអេសឌីដើម្បីកំណត់លក្ខណៈសរីរវិទ្យានៃជំងឺនេះការឆ្លុះអេកូស័រនៃខួរក្បាលត្រូវបានអនុវត្តហើយប្រវត្តិគ្រួសារត្រូវបានសិក្សា។

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការព្យាបាលជម្ងឺអេស។ អេស។ ជាចំបង។ នៅក្នុងទំរង់រោគសញ្ញាវាជាការចាំបាច់ដំបូងដើម្បីធ្វើការព្យាបាលនៃជំងឺមូលដ្ឋាន (ដុំសាច់រលាក) ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយដោយមិនគិតពីហេតុផលដែលនាំឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍នៃអេឌីអេឌីនៅក្នុងវត្តមាននៃកង្វះ ADH ការព្យាបាលជំនួសគ្រប់គ្រាន់គឺចាំបាច់។

ថ្នាំសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺអេឌីអេឌីបច្ចុប្បន្នគឺថ្នាំ desmopressin ដែលត្រូវបានគេប្រើជាពីរទម្រង់គឺជាថេប្លេតនិងជាទម្រង់ថ្នាំបាញ់ច្រមុះ ១០, ១១ ។ Desmopressin គឺជា analogue សំយោគរបស់ vasopressin មានសកម្មភាព antidiuretic ខ្ពស់ក្នុងអវត្តមាននៃលក្ខណៈ vasopressor ។ សកម្មភាពចុចរបស់វាមានតែ 1/4000 នៃសកម្មភាព vasopressor នៃអេដអេច។ ថ្នាំនេះត្រូវបានគេប្រើក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំគ្រាប់ ០,១ និង ០,២ មីលីក្រាមមានសកម្មភាពរយៈពេល ៧-១២ ម៉ោងត្រូវបានគេអត់ធ្មត់ល្អមានប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់កម្រផ្តល់ប្រតិកម្មអាលែហ្សី។ analogues សំយោគនៃ vasopressin ត្រូវបានប្រើដោយជោគជ័យចំពោះស្ត្រីមានផ្ទៃពោះ, ដោយសារតែ មិនតម្រូវឱ្យមានកំរិតធំនិងមិនមានផ្ទុកអុកស៊ីតូស៊ីនដែលបង្កើនសម្លេងស្បូន។ ថ្នាំ Desmopressin ក៏អាចមានប្រសិទ្ធិភាពចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមប្រៃប្រភេទ NSD ដែលបានរក្សាភាពប្រែប្រួលនៃអេឌីអេដ។

នៅពេលប្រើកម្រិតខ្ពស់នៃថ្នាំរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃការរក្សាសារធាតុរាវនៅក្នុងខ្លួនអាចកើតមាន: ការឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរឆ្លងកាត់ចង្អោរការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងកម្រិតមធ្យម។ ក្នុងករណីមានការប្រើជ្រុលការព្យាបាលដោយប្រើជាតិស្ករក្នុងប្លាស្មាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញរហូតដល់មានការ intoxication ទឹក: ឈឺពោះក្អួតរាគរូសប្រកាច់ជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ បាតុភូតទាំងនេះមានលក្ខណៈបណ្តោះអាសន្ននៅក្នុងធម្មជាតិហើយបាត់ទៅវិញជាមួយនឹងការកាត់បន្ថយកម្រិតឬការដកថ្នាំ។ កំរិតដំបូងនៃថ្នាំ desmopressin សម្រាប់មនុស្សពេញវ័យនិងកុមារគឺ 0,1 មីលីក្រាម 3 ដង / ថ្ងៃ។ បន្ទាប់មកវាចាំបាច់ក្នុងការជ្រើសរើសដូសមួយដោយគិតគូរពីសុខុមាលភាពរបស់អ្នកជំងឺក៏ដូចជាធ្វើឱ្យធម្មតានូវទំនាញជាក់លាក់នៃទឹកនោមនិងទឹកនោម។

យើងផ្តល់នូវឧទាហរណ៍នៃការជ្រើសរើសដូស្យូមហ្វារីន។ អ្នកជំងឺដែលមាន NSD នៃការកន្ត្រាក់កណ្តាលទទួលបាន desmopressin 0,2 មីលីក្រាម 3 ដង / ថ្ងៃទោះយ៉ាងណានាងមានអារម្មណ៍ថាមិនស្រួលខ្លួនសីតុណ្ហភាពកើនឡើងដល់ ៣៧.៥-៣៨ អង្សាសេដោយគ្មានបាតុភូត catarrhal បរិមាណនៃទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃកើនឡើងដល់ ៧-៨ លីត្រ / ថ្ងៃ។ នៅក្នុងការធ្វើតេស្តទឹកនោមយោងទៅតាមហ្សីមនីសស្គីមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលថ្ងៃនិងពេលយប់និងទំនាញជាក់លាក់ទាប (១០០១-១០០៣ ក្រាម / លីត្រ) នៅគ្រប់ផ្នែកនៃទឹកនោម (តារាងទី ១) ។

ដូសនៃ desmopressin ត្រូវបានកើនឡើងដល់ 0.3 មីលីក្រាម 3 ដង / ថ្ងៃ។ ស្ថានភាពសុខភាពរបស់អ្នកជំងឺពិតជាមិនបានផ្លាស់ប្តូរទេប៉ុន្តែស្ថានភាពរងការលិចទឹកនៅតែមាន។ ឌីអូហ្សីសថយចុះបន្តិច: ពី ៧.២៨០ ដល់ ៦.៥៥០ លីត្រ / ថ្ងៃ (តារាងទី ២) ។

ការកើនឡើងដូសនៃ desmopressin ដល់ 0,4 មីលីក្រាម 3 ដង / ថ្ងៃនាំឱ្យមានភាពធម្មតានៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃទឹកនោម (តារាងទី 3) ។ ទោះបីជាការពិតដែលថាដ្យូជីសនៅតែខ្ពស់ - 3,420 លីត្រអ្នកជំងឺមិនត្រូវបានរំខានទេ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះដែរនាងបានកត់សម្គាល់ឃើញថាមានសុខភាពល្អនិងមានលក្ខណៈធម្មតានៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។

ដូច្នេះការជ្រើសរើសកំរិតនៃថ្នាំដែលត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺយ៉ាងខ្លាំងនិងប្រឆាំងនឹងការវាយតម្លៃនៃភាពគ្រប់គ្រាន់នៃការព្យាបាល។

ថ្នាំ desmopressin ក្នុងថ្នាំគ្រាប់ ០,១ និង ០,២ មីលីក្រាមគឺស្រដៀងនឹងថ្នាំបរទេសដែរ។ ថ្នាំ Desmopressin ក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំបាញ់តាមច្រមុះត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅសហព័ន្ធរុស្ស៊ី។ កំរិតប្រើថ្នាំ ១ កេសមានផ្ទុកសារធាតុសកម្ម ១០ ក្រាមក្រាមកំរិតប្រើប្រចាំថ្ងៃសំរាប់មនុស្សធំគឺ ១០-៤០ ជី / ថ្ងៃក្នុង ១ ដូស ២ ដង។ ជាមួយនឹងការហើមច្រមុះឬរលាកច្រមុះធ្ងន់ធ្ងរការប្រើថ្នាំ desmopressin ត្រូវបានណែនាំ។ នៅពេលប្តូរពីទំរង់បែបបទមួយទៅជាការបាញ់ច្រមុះការកើនឡើងដូសនៃ 1,5 ដងត្រូវបានទាមទារ។

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមប្រៃ NSD គឺពិបាកជាង។លាបថ្នាំដែលមានគោលបំណងកាត់បន្ថយការធូរស្បើយនិងការស្រេកទឹក។ ថ្នាំមួយចំនួនបណ្តាលឱ្យមានប្រសិទ្ធិភាពផ្ទុយស្រឡះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន NSD ។ ឧទាហរណ៍ថ្នាំ thiazide diuretics ដែលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន NSD កាត់បន្ថយការច្រោះទឹកក្រពះនិងការបញ្ចេញជាតិសូដ្យូមជាមួយនឹងការថយចុះបរិមាណទឹកនោមពី ៥០-៦០% ។ រក្សាទុកក្នុងចិត្តនូវតម្រូវការដើម្បីបំពេញប៉ូតាស្យូម។ ការព្យាបាលរួមគ្នាជាមួយថ្នាំបំប៉ន thiazide ជាមួយនឹងការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូមមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការព្យាបាល NSD ដែលទាក់ទងនឹងជំងឺលើសឈាម។

ថ្នាំបញ្ចុះជាតិក្លរ៉ូភីលដែលមានជាតិស្ករមានប្រសិទ្ធិភាពប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយអាចត្រូវបានប្រើជាមួយនឹងការបញ្ចូលគ្នារវាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ភ្នាក់ងារ Antitumor, neurodepressants, នីកូទីនអាចជំរុញការសំងាត់នៃអេដអេជ។ ជាតិអាល់កុលអេទីលក្នុងករណីអិនអេសអេដមានឥទ្ធិពលផ្ទុយពីធម្មតានិងកាត់បន្ថយការធ្វើឱ្យធូរស្បើយ។ ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីតអាចបង្កើនប្រសិទ្ធភាពរបស់អេដអេដ រារាំង PgE2 និងការពារភាពអសកម្មរបស់វានៅក្នុងតម្រងនោម។

ប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ខាងក្រោមនេះការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់បែបទំនើបនឹងត្រូវបានបង្ហាញដោយផ្អែកលើមូលដ្ឋានដែលអ្នកអាចមើលឃើញភាពខុសគ្នានៃជំងឺទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាំងស៊ុយឌីតត្រូវបានសម្គាល់ដោយការស្រេកទឹកខ្លាំងដែលត្រូវបានអមដោយការបញ្ចេញបរិមាណទឹកនោមដែលមិនប្រមូលផ្តុំច្រើន (រហូតដល់ ២០ លីត្រក្នុងមួយថ្ងៃ) ខណៈពេលដែលកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមស្ថិតក្នុងដែនកំណត់ធម្មតា។

ដោយផ្អែកទៅលើលក្ខណៈវិទ្យាត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុមធំ ៗ ៖

• nephrogenic ។ រោគសាស្ត្រនៃតំរងនោមបឋមភាពអសមត្ថភាពរបស់ណឺរ៉ូនក្នុងការប្រមូលផ្តុំទឹកនោមដោយសារតែកង្វះនៃការទទួលសម្រាប់អរម៉ូន antidiuretic ។
• neurogenic។ អ៊ីប៉ូតាឡាមូសមិនផលិតបរិមាណ vasopressin គ្រប់គ្រាន់ (អរម៉ូន antidiuretic, ADH) ដែលផ្ទុកទឹកនៅក្នុងខ្លួន។

ប្រភេទកណ្តាលក្រោយនៃការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តឬរោគវិទ្យាគឺទាក់ទងនៅពេលដែលជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតខួរក្បាលនិងរចនាសម្ព័ន្ធនៃប្រព័ន្ធអ៊ីប៉ូតាឡាមូស - ភីតូរីសបានប្រកាសថាការរំខានចរន្តទឹក - អេឡិចត្រូលីតកើតឡើង។

ប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមទូទៅ៖

• ប្រភេទទី ១ ការបំផ្លាញកោសិកានៃលំពែង endocrine ដោយស្វ័យប្រវត្តិដែលផលិតអាំងស៊ុយលីន (អរម៉ូនដែលធ្វើអោយជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ)
• ប្រភេទទី ២៖ ការរំលាយអាហារគ្លុយកូសថយចុះប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃភាពទន់ខ្សោយនៃជាលិកាភាគច្រើនចំពោះអាំងស៊ុយលីន។
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌។ ស្ត្រីដែលមានសុខភាពល្អពីមុនមានការកើនឡើងកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនិងរោគសញ្ញាដែលទាក់ទងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ បន្ទាប់ពីការសម្រាលកូនមកការព្យាបាលដោយខ្លួនឯង។

មានប្រភេទកម្រមួយចំនួនដែលត្រូវបានរកឃើញក្នុងសមាមាត្រ ១: ១០០០,០០០ ក្នុងចំនួនប្រជាជនពួកគេចាប់អារម្មណ៍នឹងមជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវឯកទេស៖

• ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងថ្លង់។ ជំងឺមីតូទីនដែលផ្អែកលើការរំលោភលើការបង្ហាញនៃហ្សែនជាក់លាក់។
• អូតូអ៊ុយមីន។ ការបំផ្លាញកោសិកាបេតានៃកូនកោះឡូវែនហាន់នៅក្នុងលំពែងដែលបង្ហាញពីភាពពេញវ័យ។
• lipoatrophic ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺមូលដ្ឋាន, atrophy នៃខ្លាញ់ subcutaneous មានការរីកចម្រើន,
• ប្រសាទ។ សំណុំបែបបទដែលកើតឡើងចំពោះកុមារអាយុក្រោម 6 ខែអាចជាបណ្តោះអាសន្ន។
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ លក្ខខណ្ឌដែលមិនមានលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យវិនិច្ឆ័យទាំងអស់សម្រាប់សាលក្រមចុងក្រោយ
• បង្កដោយស្តេរ៉ូអ៊ីត។ កំរិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមដែលបានអូសបន្លាយពេលក្នុងពេលព្យាបាលជាមួយអរម៉ូន glucocorticoid អាចបង្កការវិវត្តនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។

ក្នុងករណីភាគច្រើនការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនពិបាកទេ។ ទម្រង់ដ៏កម្រអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយនៅតែមិនអាចរកឃើញដោយសារតែភាពប្រែប្រួលនៃរូបភាពគ្លីនិក។

តើជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាអ្វី?

នេះគឺជាជម្ងឺដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយវត្តមាននៃការស្រេកទឹកខ្លាំងនិងការហូរចេញទឹកនោមច្រើនពេក។

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបាត់បង់ទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតការខះជាតិទឹកនៃរាងកាយនិងផលវិបាកដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត (ការខូចខាតខួរក្បាលបេះដូង) វិវឌ្ឍន៍។

អ្នកជំងឺជួបប្រទះការមិនស្រួលគួរឱ្យកត់សម្គាល់, ដូចដែលពួកគេត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងបង្គន់។ ប្រសិនបើការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តទាន់ពេលវេលាមិនត្រូវបានផ្តល់ឱ្យទេនោះលទ្ធផលតែងតែមានលទ្ធផលអាក្រក់បំផុតកើតឡើង។

អាំងស៊ុយលីនទឹកនោមផ្អែមមាន ៤ ប្រភេទ៖

• ទម្រង់កណ្តាល។ ក្រពេញភីតូរីទីនផលិតសារធាតុ vasopressin តិចតួចដែលធ្វើឱ្យសកម្មដល់ការទទួលរបស់ aquaporin នៅក្នុងណឺត្រុងនិងបង្កើនការទទួលយកទឹកសេរីឡើងវិញ។ ក្នុងចំនោមបុព្វហេតុចំបងគឺការខូចខាតខាងក្រពេញភីតូរីសឬភាពមិនធម្មតានៃហ្សែនក្នុងការវិវត្តនៃក្រពេញ។
• សំណុំបែបបទ nephrotic ។ តម្រងនោមមិនឆ្លើយតបនឹងការរំញោច vasopressin ទេ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់វាគឺជារោគសាស្ត្រតំណពូជ។
• មានផ្ទៃពោះ។ វាកម្រមានណាស់អាចបណ្តាលឱ្យមានគ្រោះថ្នាក់ដល់ម្តាយនិងទារក។
• សំណុំបែបបទចម្រុះ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់រួមបញ្ចូលគ្នានូវលក្ខណៈពិសេសនៃប្រភេទពីរដំបូង។

ការព្យាបាលទាក់ទងនឹងការផឹកទឹកឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីការពារការខះជាតិទឹក។ វិធីព្យាបាលផ្សេងទៀតពឹងផ្អែកលើប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ សំណុំបែបបទកណ្តាលឬកាយវិការត្រូវបានព្យាបាលដោយ desmopressin (អាណាឡូកនៃ vasopressin) ។ ដោយប្រើថ្នាំ nephrogenic, thiazide diuretics ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលក្នុងករណីនេះមានឥទ្ធិពលផ្ទុយពីធម្មតា។

វីដេអូពាក់ព័ន្ធ

ចំនួនករណីថ្មីនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម insipidus គឺ ៣: ១០០.០០០ ជារៀងរាល់ឆ្នាំ។ ទម្រង់កណ្តាលមានការរីកចម្រើនជាចម្បងរវាងពី ១០ ទៅ ២០ ឆ្នាំនៃជីវិតបុរសនិងស្ត្រីទទួលរងនូវភាពឈឺចាប់ដូចគ្នា។ សំណុំបែបបទតំរងនោមមិនមានកំណត់អាយុតឹងរឹងទេ។ ដូច្នេះបញ្ហាគឺពាក់ព័ន្ធហើយទាមទារការស្រាវជ្រាវបន្ថែម។

• ធ្វើឱ្យកម្រិតជាតិស្ករមានស្ថេរភាពក្នុងរយៈពេលយូរ
• ស្តារផលិតកម្មអាំងស៊ុយលីនលំពែង

ស្វែងយល់បន្ថែម។ មិនមែនជាគ្រឿងញៀនទេ។ ->

មើលវីដេអូ: មរ ពយបលជងទកនមផអម នង. u200b ជងថលម (ឧសភា 2024).