ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការផ្លាស់ប្តូរមេទីលក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

រោគសញ្ញាទូទៅ (ការស្រេកទឹក, ប៉ូលីយូ, ជំងឺរលាកស្បែក, ងាយនឹងឆ្លងរោគ) គឺស្រាលឬអវត្តមាន។ ជារឿយៗភាពធាត់ (ក្នុង 80-90% នៃអ្នកជំងឺ) ។

កង្វះអាំងស៊ុយលីនតិចតួចបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីសប្រហាក់ប្រហែលនឹងជំងឺដែលកើតឡើងជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតទោះយ៉ាងណាភាពមិនស្រួលទាំងនេះមិនសូវត្រូវបានគេបញ្ចេញទេហើយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជាទូទៅមិនមានភាពស្លេកស្លាំងចំពោះ ៥០% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺធាត់និងមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមកម្រិតមធ្យម។

មិនដូចកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីននៅតែមានលើជាលិកាអាឌីប៉ូសដែលមានមាតិកាខ្ពស់នៃការទទួលអាំងស៊ុយលីន។ អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងជាលិកា adipose រំញោច lipogenesis រារាំង lipolysis និងការបញ្ចេញអាស៊ីតខ្លាញ់ចូលទៅក្នុងឈាមដូច្នេះដោយមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២, ketoacidosis មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ, ទំងន់រាងកាយមិនថយចុះទេផ្ទុយទៅវិញធាត់មានការវិវត្ត។ ដូច្នេះការធាត់លើសទម្ងន់គឺជាកត្តាហានិភ័យដ៏សំខាន់បំផុតហើយមួយវិញទៀតការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

ដោយសារការសំយោគអាំងស៊ុយលីនជាទូទៅមិនមានការចុះខ្សោយនោះគ្លុយកូសក្នុងឈាមខ្ពស់រំញោចការសំងាត់របស់អាំងស៊ុយលីនពីកោសិកា, ដែលបណ្តាលអោយ hyperinsulinemia។ កំហាប់អាំងស៊ុយលីនខ្ពស់បណ្តាលឱ្យអសកម្មនិងការបំផ្លាញអាំងស៊ុយលីនដែលជួយកាត់បន្ថយភាពអត់ធ្មត់នៃជាលិកា។ អាំងស៊ុយលីនមិនអាចធ្វើឱ្យ glycemia ធ្វើឱ្យធម្មតាទៀតទេ។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ទន្ទឹមនឹងនេះកំរិតជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់ក្នុងឈាមជួយកាត់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃកោសិកា to ទៅគ្លុយកូសដែលជាលទ្ធផលដំណាក់កាលទី ១ នៃការបំលែងអាំងស៊ុយលីនត្រូវពន្យារពេលឬអវត្តមាន។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជំងឺ hyperinsulinemia (៨០%), ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម (៥០%), ជំងឺលើសឈាម (៥០%), ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម, ជំងឺសរសៃប្រសាទ (១៥%) និងជំងឺទឹកនោមផ្អែម (៥%) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរគឺជាក់លាក់ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ ។

ការខ្សោះជាតិទឹកនៃជាលិកាខួរក្បាលនៅកន្លែងដំបូងក៏ដូចជាបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទអាចនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃផលវិបាកស្រួចស្រាវក្នុងទម្រង់ជាសន្លប់។ សន្លប់ នេះគឺជាស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរបំផុតដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការធ្លាក់ទឹកចិត្តយ៉ាងខ្លាំងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលការបាត់បង់ស្មារតីឥតឈប់ឈរការបាត់បង់ប្រតិកម្មចំពោះការរំញោចខាងក្រៅនៃអាំងតង់ស៊ីតេណាមួយ។ សន្លប់នៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមអាចកើតមានជាបីទម្រង់គឺ ketoacidotic, hyperosmolar និង lactic acidosis ។

សន្លប់ Ketoacidotic កើតឡើងជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ នៅពេលដែលកំហាប់នៃរាងកាយរបស់ ketone ឡើងខ្ពស់ជាង ១០០ មីលីក្រាម / dl (រហូតដល់ ៤០០-៥០០ មីលីក្រាម / dl) ។

ជំងឺ hyperketonemia នាំឱ្យមាន៖

1) អាស៊ីតដែលរារាំងសកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីមភាគច្រើនជាដង្ហើមដែលបណ្តាលអោយមានការថយចុះកម្តៅនិងការថយចុះនៃការសំយោគអេធីភី។

២) hyperosmolarity ដែលនាំឱ្យខ្វះជាតិទឹកជាលិកានិងរំខានដល់តុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីតជាមួយនឹងការបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមសូដ្យូមផូស្វ័រម៉ាញ៉េស្យូមកាល់ស្យូមអ៊ីយ៉ុងប៊ីកាបូណាត។

នេះជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរជាក់លាក់បណ្តាលឱ្យសន្លប់ជាមួយនឹងការធ្លាក់ចុះនៃសម្ពាធឈាមនិងការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។

ការថយចុះកម្តៅសាច់ដុំជាលទ្ធផលនាំឱ្យថយចុះសម្ពាធសាច់ដុំរលោងនិងថយចុះការធ្លាក់ចុះនៃសម្លេងសរសៃឈាមការធ្លាក់ចុះសម្ពាធឈាមការគាំងបេះដូងការថយចុះកម្តៅសាច់ដុំផ្លូវដង្ហើមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវអាតូមក្រពះជាមួយ paresis និងការស្ទះពោះវៀន, hypoxia ធ្ងន់ធ្ងរមានការវិវត្ត។ នៅក្នុងបុព្វហេតុទូទៅនៃមរណភាពវាកាន់កាប់ 2-4% ។

សន្លប់ hyperosmolar លក្ខណៈសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្ពស់។ ភាគច្រើនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្ពស់ដោយសារតែការខ្សោយតំរងនោមដែលបណ្តាលមកពីវាបណ្តាលមកពីស្ត្រេស, របួស, បាត់បង់ជាតិទឹកធ្ងន់ធ្ងរនៃរាងកាយ (ក្អួតរាគរូសរលាកឈាមបាត់បង់ឈាមជាដើម) ។ សន្លប់ hyperosmolar មានការវិវត្តយឺត ៗ ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃដោយភាពគ្មានទីពឹងរបស់មនុស្ស (មិនមានការយកចិត្តទុកដាក់ពីការផឹក) នៅពេលមាតិកាគ្លុយកូសឈានដល់ 30-50 មីល្លីល / លី។

ជំងឺក្រិនថ្លើម ជំរុញ polyuria, បង្កើត ស្ថានភាព hyperosmoticដែលបណ្តាលឱ្យ ការខះជាតិទឹក ជាលិកាដែលនាំឱ្យមានការរំខានដល់តុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត។

ការខះជាតិទឹកក្នុងខ្លួនយ៉ាងខ្លាំងដោយក្អួតរាគរូសបាត់បង់ឈាមដោយសាររោគនិងកង្វះការផឹក hypovolemia. ជំងឺសរសៃប្រសាទ បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃសម្ពាធឈាម, ការឡើងក្រាស់នៃឈាម, ការកើនឡើងនូវ viscosity និងសមត្ថភាពរបស់វា thrombosis។ ការចុះខ្សោយនៃអឌ្ឍគោលនាំឱ្យមាន ischemia ជាលិកាការលូតលាស់នៃការថយចុះកម្តៅការប្រមូលផ្តុំកង្វះជាតិ lactate និងថាមពល។ Ischemia Renal នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ - anuria។ អរម៉ូននាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំអាសូតដែលនៅសល់នៅក្នុងឈាម (អាម៉ូញាក់, អ៊ុយ, អាស៊ីតអាមីណូ); hyperazotemia។ ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមតាមរយៈអាល់ដូស្តូនកាត់បន្ថយការបញ្ចេញទឹកនោមរបស់ណុលដែលបណ្តាលអោយមាន hypernatremia និង hyperchloremia។ Hyperazotemia, hypernatremia និង hyperchloremia បង្កើនស្ថានភាព hyperosmotic និងការរំលោភលើតុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីត។

កង្វះថាមពលនិងការរំខានដល់តុល្យភាពទឹក - អេឡិចត្រូលីតរារាំងការបង្កើតសក្តានុពលនៅលើភ្នាសណឺរ៉ូននិងការប្រព្រឹត្ដនៃការរំញោចសរសៃប្រសាទនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃសន្លប់។ អត្រាមរណៈភាពក្នុងសន្លប់ hyperglycemic គឺ 50% ។

សន្លប់អាស៊ីតឡាក់ទិក លក្ខណៈសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ វាកើតឡើងជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំជាតិ lactate. នៅក្នុងវត្តមាននៃអាស៊ីតឡាក់ទិកភាពប្រែប្រួលនៃ adrenoreceptors ចំពោះ catecholamines មានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងការឆក់ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានកើតឡើង។ coagulopathy រំលាយអាហារលេចឡើងដែលបង្ហាញដោយឌីស៊ីអេដ្យូមអេហ្វអេស្យូមប្លោកធ្យូមប្លោកនោម (ជំងឺ myocardial infarction) ។

អាសុីតជាមួយនឹងរាងកាយ ketone និង lactate លើសធ្វើឱ្យវាពិបាកសម្រាប់ក្រុមហ៊ុន Hb ក្នុងការផ្ទេរអុកស៊ីសែនទៅជាលិកា (hypoxia) វារារាំងសកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីមភាគច្រើនជាចម្បងការសំយោគអេភីភីការដឹកជញ្ជូនសកម្មនិងការបង្កើតជម្រាលភ្នាសត្រូវបានបង្ក្រាបដែលរារាំងការកន្ត្រាក់នៃសរសៃប្រសាទនៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទនិងបណ្តាលឱ្យសន្លប់។

មិនបានរកឃើញអ្វីដែលអ្នកកំពុងរកទេ? ប្រើការស្វែងរក៖

យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍ ketoacidosis

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis គឺជាទំរង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលអាចកើតមានចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។ កម្រណាស់, សន្លប់ទឹកនោមផ្អែមបែបនេះកើតឡើងចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

ហេតុផលសម្រាប់ស្ថានភាពនេះអាចជាការរកឃើញមិនទៀងទាត់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែលក្នុងនោះមិនមានអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខ្លួនទេ។

ស្ថានភាពនេះក៏អាចកើតមានផងដែរប្រសិនបើការព្យាបាលតាមវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 មិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ជារឿយៗរឿងនេះកើតឡើងនៅពេលប្រើអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានផ្ទុកមិនត្រឹមត្រូវឬមានអាយុកាលធ្នើផុតកំណត់រដ្ឋបាលអាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមត្រូវជាពិសេសដោយសារតែការបែកបាក់នៅក្នុងប្រព័ន្ធរដ្ឋបាលរបស់ខ្លួនក៏ដូចជាការរំលោភលើកំរិតប្រើ។

រោគសាស្ត្រនៃ ketoacidosis ទាក់ទងនឹងដំណាក់កាលជាច្រើន។ ក្នុងករណីដែលគ្មានអាំងស៊ុយលីនកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងហើយបរិមាណលើសរបស់វាចាប់ផ្តើមត្រូវបានបញ្ចេញដោយតម្រងនោមរួមជាមួយបរិមាណដ៏ច្រើន។ អ្នកជំងឺមានការខះជាតិទឹកគាត់ឧស្សាហ៍ទៅមើលបង្គន់និងញ៉ាំវត្ថុរាវច្រើន។ ស្បែកនិងភ្នាសរំអិលស្ងួតហើយចាប់ផ្តើមបាត់បង់ការបត់បែន។ ស្ករមិនអាចជ្រាបចូលទៅក្នុងជាលិការរបស់រាងកាយបានទេដូច្នេះហាងលក់ខ្លាញ់ត្រូវបានប្រើជាវត្ថុធាតុដើមសម្រាប់ផលិតថាមពល។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺបាត់បង់ទំងន់រាងកាយយ៉ាងខ្លាំង។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការបែកបាក់ខ្លាញ់រាងកាយ ketone និងអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងបរិមាណគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ពួកវាកកកុញនៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺក្នុងបរិមាណច្រើន។ ក្នុងករណីនេះ pH នៃឈាមត្រូវបានរំខានហើយការកើនឡើងជាតិអាស៊ីតចាប់ផ្តើមរលាកមជ្ឈមណ្ឌលដកដង្ហើម។ សញ្ញានៃស្ថានភាពនេះគឺដង្ហើមខ្លីឬដកដង្ហើមជ្រៅនិងគ្មានសម្លេងរំខាន។ លើសពីនេះទៀតក្លិនអាសេតូនលេចឡើងពីអ្នកជំងឺ។

សន្លប់ទឹកនោមផ្អែមមានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃពេលខ្លះម៉ោង។ នៅពេលអាការរោគរីកចម្រើនអ្នកជំងឺអនុវត្តការប្រាស្រ័យទាក់ទងជាមួយអ្នកដទៃដែលភាគច្រើនគេងលក់។ គាត់តម្រូវឱ្យផ្តល់ការថែទាំបន្ទាន់បើមិនដូច្នេះទេការបាត់បង់ស្មារតីនិងសន្លប់អាចវិវត្តជាបន្តបន្ទាប់។

ជំនួយជាមួយ ketoacidosis មាននៅក្នុងការណែនាំអាំងស៊ុយលីនបញ្ចូលក្នុងដូសតូចៗជាមួយប្រេកង់មួយម៉ោង។

លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដែលជួយទប់ទល់នឹងការខះជាតិទឹកនិងស្តារកំរិតជាតិប្រៃធម្មតានៅក្នុងឈាមក៏ដូចជាថ្នាំដទៃទៀតអាស្រ័យលើស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។

យន្តការនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃជម្ងឺ hyperosmolar សន្លប់និងរោគសញ្ញារបស់វា

សន្លប់ hyperosmolar គឺជាជំងឺរំលាយអាហារធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ កម្រណាស់, ស្ថានភាពនេះអាចកើតមាននៅក្នុងប្រភេទដទៃទៀតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជារឿយៗរោគសាស្ត្រកើតឡើងចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ដែលមានភាពមិនស្រួលនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ រោគសាស្ត្រនៃសន្លប់បែបនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាមដល់កម្រិតគ្រោះថ្នាក់។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ pH នៃឈាមមិនផ្លាស់ប្តូរទេ។ ជាមួយនឹងសន្លប់ប្រភេទនេះកម្រិតធ្ងន់ធ្ងរនៃការខះជាតិទឹកនៃរាងកាយមានការរីកចម្រើន។ ពីរបីថ្ងៃក្នុងអំឡុងពេលនៃការអភិវឌ្ឍនៃភាពអាសន្នបែបនេះអ្នកជំងឺអាចបាត់បង់ទំងន់ប្រហែល 10% នៃទំងន់របស់គាត់។

សន្លប់ hyperosmolar អាចកើតឡើងក្នុងករណីបែបនេះ:

ក្អួតម្តងហើយម្តងទៀតរាគ។
ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម។
ការដាក់កម្រិតលើការទទួលជាតិរាវ។
ការហូរឈាម។
រលាកនិងរបួស។
ជំងឺឆ្លង។
កំហុសក្នុងអាហារូបត្ថម្ភ។
នីតិវិធីវះកាត់

សញ្ញានៃជំងឺសន្លប់ hyperosmolar អាចកើតមានសូម្បីតែចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំណាក់កាលស្រាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ដែលក្នុងនោះវាគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីធ្វើតាមរបបអាហារនិងលេបថ្នាំគ្រាប់។ ចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ជំងឺមួយអាចបង្កឱ្យមានការរំខានដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតដែលបណ្តាលឱ្យមានផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃសន្លប់ hyperosmolar គួរតែត្រូវបានផ្តល់ការថែទាំបន្ទាន់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។ ការព្យាបាលមានគោលបំណងស្តារតុល្យភាពទឹកនៅក្នុងខ្លួនដោយមានជំនួយពីការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម។ លើសពីនេះទៀតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមផ្នែកតូចៗរាល់ម៉ោង។

យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍន៍អាស៊ីតឡាក់ទិក

អាស៊ីតឡាក់ទិកគឺជាជម្ងឺធ្ងន់ធ្ងរមួយដែលកើតឡើងដោយសារតែការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃកំរិតអាស៊ីតឡាក់ទិកនៃរាងកាយដែលជារោគសាស្ត្ររបស់វា។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃស្ថានភាពនេះគឺជាលក្ខណៈរបស់មនុស្សចាស់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងជំងឺបេះដូងថ្លើមតម្រងនោមសួតក៏ដូចជាអាល់កុល។ កម្រិតអាស៊ីតឡាក់ទិកកើនឡើងជាមួយនឹងការផ្គត់ផ្គង់មិនគ្រប់គ្រាន់នៃជាលិការរាងកាយជាមួយនឹងអុកស៊ីសែន។

សញ្ញានៃអាស៊ីតឡាក់ទិករួមមាន៖ ឈឺទ្រូងនិងក្រោយ sternum, ខ្សោយ, ឈឺសាច់ដុំ, ដង្ហើមខ្លីសូម្បីតែពេលសំរាក, ឈឺពោះ, ខ្សោយមុខងារខ្សោយ។ សញ្ញានៃអាស៊ីតឡាក់ទិកក៏ជាការលេចឡើងនៃការចង្អោរនិងក្អួត។ អាស៊ីតឡាក់ទិកមានប្រសិទ្ធិភាពឆាប់ខឹងនៅលើមជ្ឈមណ្ឌលដកដង្ហើមដែលជាហេតុធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺមានដង្ហើមជ្រៅនិងគ្មានសម្លេងរំខាន។

ការព្យាបាលគឺផ្អែកលើការណែនាំនៃដំណោះស្រាយអាល់កាលីក៏ដូចជាវត្ថុរាវនិងថ្នាំដទៃទៀតដែលធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានសភាពធម្មតា។ ពេលខ្លះមានតម្រូវការក្នុងការបន្សុទ្ធឈាមរបស់អ្នកជំងឺដោយប្រើឧបករណ៍តំរងនោមសិប្បនិម្មិត។

យន្តការនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម

សន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើងក្នុងករណីមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ វាជារឿងធម្មតាបំផុតក្នុងចំណោមស្ថានភាពបន្ទាន់ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ភាពស្មុគស្មាញនេះច្រើនកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទណាមួយ។

យន្តការនៃការវិវត្តទៅជាការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមគឺកង្វះថាមពលនៅក្នុងជាលិកានៃខួរក្បាលខួរក្បាលជាមួយនឹងការបញ្ចេញដំណាលគ្នានៃអរម៉ូនស្ត្រេសទៅក្នុងចរន្តឈាមក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើន។ សញ្ញានៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមមាន៖

វិលមុខ
ឈឺក្បាល
ស្ពឹកអណ្តាតនិងបបូរមាត់
ស្ថានភាពនៃការថប់បារម្ភ
រូបរាងនៃការថប់បារម្ភនិងការភ័យខ្លាច
ការយកចិត្តទុកដាក់ខ្សោយ
ការថយចុះការនិយាយ
tachycardia
រមួលក្រពើ
ជំងឺរលាកក្រពះពោះវៀន
ញាប់ញ័រនៅក្នុងខ្លួននិងអវយវៈ
ភាពអត់ឃ្លាន
ថយចុះចក្ខុវិស័យនិងអ្នកដទៃ។

នៅពេលរោគសញ្ញាដំបូងនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមអ្នកជំងឺគួរតែញ៉ាំអ្វីដែលផ្អែម។ ជម្រើសដ៏ល្អបំផុតគឺទឹកផ្លែឈើឬតែផ្អែមក្តៅ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនចាត់វិធានការបែបនេះគាត់អាចបាត់បង់ស្មារតីជាបន្តបន្ទាប់ហើយធ្លាក់ខ្លួនសន្លប់។

ក្នុងករណីនេះជំនួយមាននៅក្នុងការគ្រប់គ្រងចាក់បញ្ចូលក្នុងសូលុយស្យុងគ្លុយកូសឬចាក់ថ្នាំ intramuscular ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយគ្លូហ្គូន។ នៅក្នុងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្រគឺចាំបាច់សម្រាប់ការពិនិត្យនិងព្យាបាល។

ប្រសិនបើផ្តល់ជំនួយទាន់ពេលវេលាដល់អ្នកជំងឺវាអាចបញ្ឈប់យន្តការនៃការវិវត្តនៃស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងរសូម្បីតែរោគសញ្ញាដំបូងលេចឡើងក៏ដោយ។ បើមិនដូច្នោះទេការព្យាករណ៍នឹងមិនអំណោយផលទេ - ផលវិបាកអាចបណ្តាលឱ្យអ្នកជំងឺស្លាប់។ ជាមួយនឹងការសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមការស្លាប់គឺប្រហែល 10% នៃករណីទាំងអស់នៃការវិវត្តនៃស្ថានភាពបែបនេះ។

3. ផលវិបាកយឺតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

មូលហេតុចម្បងនៃផលវិបាកយឺត ៗ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺ hyperglycemia ។ hyperglycemia នាំឱ្យខូចខាតដល់សរសៃឈាម

រូបភព។ ១១-៣១ ។ ការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីសនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងមូលហេតុនៃការសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម។

និងភាពមិនដំណើរការនៃជាលិកានិងសរីរាង្គផ្សេងៗ។

យន្ដការសំខាន់មួយនៃការខូចខាតជាលិកាក្នុងទឹកនោមផ្អែមglycosylation ប្រូតេអ៊ីន, នាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការអនុលោមនិងមុខងាររបស់ពួកគេ។ ប្រូតេអ៊ីនខ្លះជាធម្មតាមានសមាសធាតុកាបូអ៊ីដ្រាតហើយការបង្កើតគ្លីកូហ្សែនបែបនេះដំណើរការយ៉ាងអង់ស៊ីម (ឧទាហរណ៍ការបង្កើតអរម៉ូន glycoprotein នៃអាដូណូអ៊ីប៉ូហ្វីសស៊ីស) ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអន្តរកម្មដែលមិនមានអង់ស៊ីមនៃគ្លុយកូសជាមួយក្រុមប្រូតេអ៊ីនអាមីណូដោយឥតគិតថ្លៃដែលមិនមែនជាអង់ស៊ីម glycosylation នៃប្រូតេអ៊ីន - អាចកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស។ នៅក្នុងជាលិការបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អប្រតិកម្មនេះដំណើរការយឺត ៗ ។ ជាមួយនឹង hyperglycemia ដំណើរការនៃការ glycosylation ត្រូវបានពន្លឿន។ កម្រិតនៃគ្លីកូលីលីននៃប្រូតេអ៊ីនអាស្រ័យលើល្បឿននៃការបន្តរបស់ពួកគេ។ ការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីនយឺត ៗ កកកុញការផ្លាស់ប្តូរកាន់តែច្រើន។ សញ្ញាមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺការកើនឡើងចំនួន ២-៣ ដងនៃបរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីនអេម៉ូក្លូប៊ីន (បទដ្ឋាន N_ខក_{1 ស៊ី}៥.៨-៧.២%) ។ ឧទាហរណ៍មួយទៀតនៃការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីនយឺតគឺគ្រីស្តាល់ - ប្រូតេអ៊ីនកែវ។ នៅលើគ្លីកូស៊ីលីកគ្រីស្តាល់បង្កើតបានជាសមាសធាតុចម្រុះពហុគុណដែលបង្កើនថាមពលឆ្លុះ។ តម្លាភាពនៃកញ្ចក់ថយចុះការប៉ះទង្គិចកើតឡើងឬ ជំងឺភ្នែកឡើងបាយ។

ការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីនយឺត ៗ រួមមានប្រូតេអ៊ីននៃម៉ាទ្រីស intercellular, ភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដី។ ការក្រាស់នៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីដែលជាផលវិបាកមួយនៃផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

មូលហេតុនៃផលវិបាកយឺត ៗ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏មានផងដែរ បង្កើនអត្រានៃការបំលែងគ្លុយកូសទៅជា sorbitol (សូមមើលផ្នែកទី ៧) ។

ប្រតិកម្មនៃការបំលែងគ្លុយកូសទៅជាជាតិអាល់កុល hexatomic (sorbitol) ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយអង់ស៊ីម aldose reductase ។ Sorbitol មិនត្រូវបានប្រើនៅក្នុងមាគ៌ារំលាយអាហារដទៃទៀតទេហើយអត្រាបំលែងរបស់វាពីកោសិកាគឺយឺត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម, sorbitol ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងរីទីណានិងកែវភ្នែករបស់ភ្នែក, កោសិកានៃក្រពេញ Glomeruli នៃតម្រងនោម, កោសិកា Schwann, នៅក្នុង endothelium ។

Sorbitol នៅក្នុងកំហាប់ខ្ពស់គឺពុលដល់កោសិកា។ ការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងណឺរ៉ូននាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធ osmotic, ហើមកោសិកានិងហើមជាលិកា។ ឧទាហរណ៍ភាពស្រអាប់នៃកែវភ្នែកអាចវិវឌ្ឍន៍ដោយសារការហើមកញ្ចក់ដែលបណ្តាលមកពីការប្រមូលផ្តុំនៃ sorbitol និងការរំខាននៃរចនាសម្ព័ន្ធគ្រីស្តាល់ដែលបានបញ្ជាទិញ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម angiopathy ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមបណ្តាលមកពីការបំផ្លាញភ្នាសនៃសរសៃឈាម។ នៅឯកំហាប់ខ្ពស់នៃគ្លុយកូសក្នុងប្លាស្មាឈាមប្រូហ្គូលីនកានកូឡាជែនគ្លីសេស្តេរ៉ូន glycosylate ការផ្លាស់ប្តូរនិងសមាមាត្ររវាងសមាសធាតុនៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីត្រូវបានរំខានអង្គការរចនាសម្ព័ន្ធរបស់ពួកគេត្រូវបានរំខាន។

Macroangiopathy បង្ហាញនៅក្នុងដំបៅនៃនាវាធំនិងមធ្យមនៃបេះដូង, ខួរក្បាល, ចុងទាបបំផុត។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងស្រទាប់ខាងក្នុងនៃសរសៃឈាមនិងការបំផ្លាញជញ្ជាំងសរសៃឈាមនៅស្រទាប់កណ្តាលនិងខាងក្រៅគឺជាផលវិបាកនៃគ្លីកូល្យូមនៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីនិងប្រូតេអ៊ីននៃម៉ាទ្រីស intercellular (collagen និង elastin) ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបត់បែននៃសរសៃឈាម។ នៅក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងជំងឺ hyperlipidemia, នេះអាចជាមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺជារឿងធម្មតាកើតឡើងនៅវ័យដំបូងនិងមានការរីកចម្រើនលឿនជាងអវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

Microangiopathy - លទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់សរសៃឈាមនិងនាវាតូចៗ។ បានបង្ហាញនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការ nephro-, neuro- និង retinopathy នេះ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទ ប្រហែលជា ១/៣ នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការផ្លាស់ប្តូរអតិសុខុមទស្សន៍អេឡិចត្រូនិចនៅក្នុងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៅក្នុងក្រពេញតំរងនោមអាចត្រូវបានគេរកឃើញរួចហើយនៅក្នុងឆ្នាំដំបូងបន្ទាប់ពីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនរោគសញ្ញាព្យាបាលជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមលេចឡើងបន្ទាប់ពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមរយៈពេល 10-15 ឆ្នាំ។ សញ្ញានៃដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺសរសៃប្រសាទគឺ microalbuminuria (ក្នុងរយៈពេល 30-300 មីលីក្រាម / ថ្ងៃ) ដែលក្រោយមកមានការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទបុរាណដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយជាតិប្រូតេអ៊ីនខ្ពស់, hypoalbuminemia និង edema ។

ថ្នាំ Retinopathy ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃភាពពិការភ្នែកកើតឡើងនៅ ៦០-៨០% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ទឹកនោមផ្អែម។ នៅដំណាក់កាលដំបូងការវិវត្តទៅជាជំងឺមហារីកឆ្អឹងខ្នងមានការវិវត្តដែលបង្ហាញរាងវាដោយការហូរឈាមតាមប្រហោងឆ្អឹង, ការបញ្ចេញទឹករំអិលនៃសរសៃឈាមរីទីណា, ការហើមប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរមិនប៉ះពាល់ដល់ម៉ាកាឡាទេនោះការបាត់បង់ចក្ខុវិស័យជាធម្មតាមិនកើតឡើងទេ។ នៅពេលអនាគតការរីករាលដាលនៃការវិវត្តទៅជាការវិវត្តទៅជាការវិវត្តទៅជារោគសញ្ញានៃនាវារីទីណានិងវិតាមីន។ ភាពផុយស្រួយនិងភាពធន់ខ្ពស់នៃនាវាដែលបានបង្កើតថ្មីកំណត់ការហូរឈាមជាញឹកញាប់នៅក្នុងរីទីណាឬរាងកាយ។ នៅកន្លែងនៃការកកឈាម, ជំងឺ fibrosis មានការរីកចម្រើនដែលបណ្តាលឱ្យមានការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងបាត់បង់ចក្ខុវិស័យ។

ខ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជាធម្មតាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើរោគសញ្ញាបុរាណនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, អារម្មណ៍នៃមាត់ស្ងួត។ សញ្ញាគីមីជីវៈសំខាន់បំផុតរបស់អាយឌីឌីអេមត្រូវបានរកឃើញដោយផ្អែកលើ៖

តេស្តភាពអត់ធ្មត់គ្លុយកូស (សូមមើលរូបភាព ១១-៣០) ។ កំរិតជាតិគ្លុយកូសលើស ១០ មិល្លីក្រាម / លី ២ ម៉ោងបន្ទាប់ពីផ្ទុកស្ករបង្ហាញពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន glycosylated ។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមកម្រិត H_ខក_1sជាទូទៅមានចំនួនប្រហែល ៥% នៃមាតិកាអេម៉ូក្លូប៊ីនកើនឡើង ២-៣ ដង។

អវត្តមានឬកម្រិតអាំងស៊ុយលីននិង C-peptide ទាបនៅក្នុងឈាមនិងទឹកនោម។ ជាធម្មតាអាំងស៊ុយលីននិង C-peptide ត្រូវបានគេសំងាត់នៅក្នុងកំហាប់ស្មើគ្នា។ ចាប់តាំងពីប្រមាណ ២/៣ នៃអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរក្សាដោយថ្លើមសមាមាត្រនៃអាំងស៊ុយលីន / C-peptide នៅក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែនផតថលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រធម្មតាគឺ ១/៣ ។ តម្លៃនៃកម្រិត C-peptide ក្នុងសេរ៉ូមឬទឹកនោមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកវាយតម្លៃយ៉ាងត្រឹមត្រូវនូវស្ថានភាពមុខងាររបស់កោសិកា ,-

albuminuria ។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការបញ្ចេញអាល់ប៊ុមប៊ីនប្រចាំថ្ងៃគឺប្រហែលពី ៣០-៣០០ មីលីក្រាម - មីក្រូសារជាតិ (ជាធម្មតាប្រហែល ៨ មីលីក្រាម) ។

ដោយសារតែ NIDDM មានការវិវត្តយឺត ៗ រោគសញ្ញាគ្លីនិកបុរាណជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងកង្វះអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៅពេលក្រោយជាញឹកញាប់រួមផ្សំជាមួយនឹងរោគសញ្ញានៃផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមយឺត។

ឃ។ វិធីសាស្រ្តក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺអាស្រ័យលើប្រភេទរបស់វា (អាយឬអាយ) មានភាពស្មុគស្មាញនិងរួមបញ្ចូលទាំងរបបអាហារការប្រើប្រាស់ថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនក៏ដូចជាការបង្ការនិងព្យាបាលផលវិបាក។

ថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករទំនើបត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុមធំ ៗ គឺ: sulphonylurea ដេរីវេទីវនិងថ្នាំធំ។ ការត្រៀមលក្ខណៈដែលសកម្មភាពរបស់ពួកគេមានបំណងជំរុញការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនរួមមានស៊ុលហ្វីនីញ៉ូសាស (ឧទាហរណ៍មេននីល) ។ យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់ sulfonylureas ត្រូវបានពន្យល់ដោយឥទិ្ធពលរបស់ពួកគេលើមុខងាររបស់ប៉ុស្តិ៍ ATP- រសើប K + ។ ការកើនឡើងនៃកំហាប់ពោះវៀនធំរបស់ K + នាំទៅរកការរលាយភ្នាសនិងបង្កើនល្បឿនដឹកជញ្ជូនអ៊ីយ៉ុងកាល់ស្យូមចូលទៅក្នុងកោសិកាដែលជាលទ្ធផលនៃការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរំញោច។

Biguanides គឺជាក្រុមដ៏សំខាន់មួយផ្សេងទៀតនៃថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករ។ យោងតាមការសិក្សាមួយចំនួនថ្នាំគ្រាប់ធំជួយបង្កើនចំនួនអ្នកដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសគ្លីសេដ ៤ នៅលើផ្ទៃនៃជាលិកា adipose និងភ្នាសកោសិកាសាច់ដុំ។

វិធីសាស្រ្តសន្យាក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមមានដូចតទៅ៖ ការប្តូរកូនកោះលំពែងឬកោសិកាβ-ដាច់ឆ្ងាយការប្តូរកោសិកាដែលបានបង្កើតឡើងវិញហ្សែនក៏ដូចជាការរំញោចនៃការបង្កើតកូនកោះលំពែង។

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងពីរប្រភេទការព្យាបាលដោយរបបអាហារគឺមានសារៈសំខាន់បំផុត។ ពួកគេណែនាំឱ្យមានរបបអាហារដែលមានតុល្យភាពល្អ៖ កាបូអ៊ីដ្រាតគួរតែមានពី ៥០-៦០% នៃមាតិកាកាឡូរីសរុបនៃអាហារ (ករណីលើកលែងគួរតែជាកាបូអ៊ីដ្រាតរំលាយអាហារស្រាបៀរស្រាសុីរ៉ូនំ។ ល។ ) ប្រូតេអ៊ីន - ១៥-២០% ខ្លាញ់ទាំងអស់ - មិនលើសពី ២៥-៣០% ។ អាហារគួរតែត្រូវបានគេយក 5-6 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

រោគវិទ្យា

សន្លប់ថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងករណីភាគច្រើននៅពេលកម្រិតនៃអាំងស៊ុយលីនឬការត្រៀមស៊ុលហ្វីលីនឡានិងអាហារចូលជាពិសេសកាបូអ៊ីដ្រាតមិនត្រូវគ្នា។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺភ្លេចភ្លាំងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមមានការរីកចម្រើនជាញឹកញាប់ជាង ketoacidotic ។

ជាធម្មតា, ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃ labile នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដែលវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការបង្កើតមូលហេតុខាងក្រៅនៃការកើនឡើងភ្លាមៗនៃភាពប្រែប្រួលទៅនឹងអាំងស៊ុយលីន។ ក្នុងករណីផ្សេងទៀតការញុះញង់ពេលសម្រាកគឺជាការសម្រាកយូររវាងការញ៉ាំអាហារបង្កើនសកម្មភាពរាងកាយក្អួតរាគនិងស្ថានភាពរោគផ្សេងទៀត។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលកើតមានជាប្រចាំនៃថ្លើមពោះវៀនស្ថានភាព endocrine ការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមអាចបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់សន្លប់ថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមមានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនហួសកំរិតដែលអាចកើតមានក្នុងករណីដូចខាងក្រោមនេះ៖

កំហុសដូស (ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃការរៀបចំអាំងស៊ុយលីនឧទាហរណ៍ជាមួយសឺរាុំង U40 ជំនួស U100 មានន័យថា ២,៥ ដងកិតតាមវេជ្ជបញ្ជាឬដូសអាំងស៊ុយលីនដែលបានជ្រើសរើសមិនត្រឹមត្រូវក្នុងសឺរាុំង) ។
មានកំហុសក្នុងការគ្រប់គ្រងថ្នាំ (មិនមែនក្រោមស្បែកទេប៉ុន្តែចាក់បញ្ចូលតាមសាច់ដុំ) - ម្ជុលវែងឬចាក់បញ្ចូល intramuscular ដោយចេតនាដើម្បីពន្លឿននិងបង្កើនប្រសិទ្ធភាពអរម៉ូន។
ការបរាជ័យក្នុងការទទួលយកជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនរយៈពេលខ្លីមួយ (“ ភ្លេចញ៉ាំ”) - អាហារពេលព្រឹកលើកទី ២ អាហារសម្រន់ពេលរសៀលឬអាហារពេលល្ងាចទីពីរនៅពេលឈានដល់កំរិតសកម្មភាពត្រៀមរៀបចំអាំងស៊ុយលីនខ្លី) ។
សកម្មភាពរាងកាយ“ មិនបានគ្រោងទុក” ដោយសារតែខ្វះការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតបន្ថែម៖ ចាក់អាំងស៊ុយលីន forgot“ ភ្លេច” ញ៉ាំ (មិនបរិភោគកាបូអ៊ីដ្រាតបន្ថែមដើម្បីផ្តល់សកម្មភាពរាងកាយមិនធម្មតា) →ជិះស្គីលេងបាល់ទាត់ហែលទឹកទឹកកកនិងផ្សេងៗទៀត→ជិះកង់ og ជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ→ សន្លប់
ម៉ាស្សាកន្លែងចាក់អាំងស៊ុយលីន (ចេតនា - ដើម្បីបង្កើនសកម្មភាពនៃការរៀបចំអាំងស៊ុយលីនខ្លីរឺចៃដន្យ - ពេលចាក់អាំងស៊ុយលីនចូលភ្លៅពេលកំពុងជិះកង់),
ការបញ្ចេញនូវអរម៉ូនសកម្មមួយចំនួនធំទៅលើការបែកបាក់នៃអាំងស៊ុយលីន - អង្គបដិប្រាណ
ពេលកំពុងផឹកស្រា
នៅក្នុងវត្តមាននៃថ្លើមខ្លាញ់
ប្រឆាំងនឹងសាវតានៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ
ពេលមានផ្ទៃពោះដំបូង
អំពើធ្វើអត្តឃាត
ឆក់អាំងស៊ុយលីនក្នុងការអនុវត្តវិកលចរិក។ ល។

ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម, សន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមអាចបណ្តាលមកពីការប្រើអាំងស៊ុយលីនច្រើនជ្រុលជាពិសេសនៅពេលដែលអ្នកជំងឺត្រូវបានដកចេញពីរដ្ឋ ketoacidosis ។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃប្រតិកម្មជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរអាចធ្វើទៅបានប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការទទួលទានជាតិអាល់កុលឥទ្ធិពលបន្ថយជាតិស្ករដែលមិនត្រូវបានយកចិត្តទុកដាក់ដោយគិតគូរតែកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងសមាសធាតុនៃភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលក្នុងការរៀបចំរបបអាហារ។ ជាតិអាល់កុលរារាំងការសំយោគគ្លុយកូសពីវត្ថុធាតុដើមដែលមិនមែនជាកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងថ្លើមដោយហេតុនេះបង្កើនភាពញឹកញាប់នៃជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះចំពោះអ្នកជំងឺលើការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីន។ ការស្រវឹងស្រាកាន់តែច្រើនការទប់ស្កាត់ gluconeogenesis កាន់តែយូរដូច្នេះការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមអាចកើតមានសូម្បីតែបន្ទាប់ពីពីរបីម៉ោងបន្ទាប់ពីផឹក។

កំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាមទាបត្រូវបានកត់ត្រាប្រសិនបើ៖

គ្លុយកូសត្រូវបានយកចេញពីឈាមក្នុងអត្រាលឿនជាងស្រូបចូលក្នុងពោះវៀនឬសំយោគដោយថ្លើម។
ការបំបែកគ្លីកូហ្សែននិង / ឬការសំយោគគ្លុយកូសពីវត្ថុធាតុដើមដែលមិនមែនជាកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងថ្លើមមិនអាចទូទាត់សងសម្រាប់អត្រានៃការលុបបំបាត់ជាតិគ្លុយកូសបានទេ។
កត្តាខាងលើត្រូវបានបញ្ចូលគ្នា។

ជារឿយៗការចាប់ផ្តើមនៃសំណងសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្កើនភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាគ្រឿងបន្លាស់ទៅអាំងស៊ុយលីនដែលតម្រូវឱ្យមានការកាត់បន្ថយកម្រិតអរម៉ូនដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងពីខាងក្រៅ។

ថ្នាំ Sulfanilamide កម្រនឹងបង្កឱ្យមានប្រតិកម្មជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលភាគច្រើនអាចកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដោយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺតម្រងនោមថ្លើមឬខ្សោយបេះដូងក៏ដូចជាជាមួយនឹងភាពអត់ឃ្លានឬកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ។ ការប្រើថ្នាំមួយចំនួនក្នុងការរួមផ្សំជាមួយស៊ុលហ្វីណាំមីដអាចបង្កឱ្យមានការវិវត្តនៃសន្លប់។ ឧទាហរណ៍អាស៊ីតអាសេទីលស៊ីលីលីលីលីនិងអាស៊ីត salicylates កាត់បន្ថយការចងស៊ុលហ្វីណាំមីតទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនប្លាស្មាឈាមនិងបន្ថយការបញ្ចេញទឹកនោមរបស់ពួកគេបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការវិវត្តនៃប្រតិកម្មថយចុះជាតិស្ករ។