ការព្យាបាលជម្ងឺ atherosclerosis obliterans នៃចុងទាបបំផុត

ការព្យាបាលអ្នកជម្ងឺដែលមានជម្ងឺរលួយគឺជាការងារដ៏លំបាកបំផុត។ វាអាចត្រូវបានធ្វើឡើងដោយផ្អែកលើការព្យាបាលខាងក្រៅប៉ុន្តែភាពត្រឹមត្រូវនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការប្តេជ្ញាចិត្តនៃដំណាក់កាលនិងកំរិតនៃការខូចខាតគឺសំខាន់ណាស់ដែលគ្លីនិកនីមួយៗមិនមានល័ក្ខខ័ណ្ឌសមស្រប។ ក្នុងន័យនេះគំនិតនៃការបង្កើតមជ្ឈមណ្ឌលវះកាត់សរសៃឈាមត្រូវបានអនុវត្ត។ ឥឡូវនេះនៅក្នុងមជ្ឈមណ្ឌលប្រចាំតំបន់នីមួយៗនិងនៅក្នុងទីក្រុងឧស្សាហកម្មធំ ៗ មានផ្នែកដែលទាក់ទងជាមួយក្រុមអ្នកជំងឺនេះ។ វាក៏មានសំណួរនៃការបែងចែករវាងនាយកដ្ឋានតាមប្រភេទនៃរោគសាស្ត្រផងដែរពោលគឺឧ។ បង្កើតនាយកដ្ឋាននៃ phlebology និងរោគវិទ្យាសរសៃឈាម។

វិធីសាស្រ្តជាងប្រាំមួយរយត្រូវបានគេស្នើសុំសម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមដែលត្រូវបានបំផ្លាញ។ ក្នុងរយៈពេល ៣០-៤០ ឆ្នាំថ្នាំរាប់រយប្រភេទផ្សេងៗគ្នាត្រូវបានគេប្រើ: ពីទឹកដែលច្របាច់យកទៅឈាមដែលមិនមែនជាក្រុមពីជំងឺស្ទ្រីតូដូអ៊ីតទៅថ្នាំ corticosteroids និងផ្កាឈូក។ ឥឡូវនេះអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនៅជុំវិញពិភពលោកបានសន្និដ្ឋានថាគ្មានថ្នាំណាមួយសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺដែលត្រូវបំផ្លាញនោះទេ។ ផ្អែកលើពហុបច្ចេកទេសនៃជំងឺការព្យាបាលគួរតែមានលក្ខណៈទូលំទូលាយ។ មិនមែនជាវិធីសាស្ត្រព្យាបាលតែមួយទេដែលអះអាងថាជាភ្នាក់ងារបង្ករោគអាចជាសកលដូចអ្វីដែលមិនអាចទៅរួចទេនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះដើម្បីពន្យល់ពីសារសំខាន់នៃជំងឺដោយកត្តាមួយ។ ជាបឋមការព្យាបាលគួរតែមានគោលបំណងលុបបំបាត់ផលប៉ះពាល់បរិស្ថាន (ការងារនិងការសម្រាកស្ថានភាពរស់នៅធម្មតាការជក់បារីអាហារបំប៉នត្រឹមត្រូវបំបាត់ភាពតានតឹងការត្រជាក់ជាដើម) ។ នៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយថ្នាំប្រភេទនៃជំងឺកង្វះឈាមក្រហម (យោងទៅតាមចំណាត់ថ្នាក់របស់អង្គការសុខភាពពិភពលោក) គួរតែត្រូវយកមកពិចារណា។

នៅក្នុងប្រភេទទី ១ ការកើនឡើងនូវកូលេស្តេរ៉ុលសរុបមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃទ្រីគ្លីសេរីដដែលជាកម្រិតធម្មតានៃកូលេស្តេរ៉ុលអិលអិលអិលលើសពី Chylomicron ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។

ប្រភេទ II ប្រភេទ - កម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលសរុបកម្រិតធម្មតាឬកើនឡើងកម្រិតធម្មតានៃទ្រីគ្លីសេរីដដែលជាការកើនឡើងនូវកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិល។

ប្រភេទទី ២ ខ - ការកើនឡើងនៃទ្រីគ្លីសេរីដដែលលើសពីកូលេស្តេរ៉ុល LDL និងកូឡេស្តេរ៉ុល VLDL ។

ប្រភេទ III - ការផ្លាស់ប្តូរគឺដូចគ្នានឹងប្រភេទ I ដែរមានការកើនឡើងនៃមាតិកានៃការបន្ថយកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុល (lipoproteins ដង់ស៊ីតេកម្រិតមធ្យម) ។

ប្រភេទ IV - ប្រហែលជាមានការកើនឡើងតិចតួចនៃកូលេស្តេរ៉ុលសរុបការកើនឡើងទ្រីគ្លីសេរីដនិងលើសពីកូលេស្តេរ៉ុល VLDL ។

ប្រភេទ V - កូលេស្តេរ៉ុលលើស VLDL និង chylomicron ។

ដូចដែលអាចមើលឃើញពីទិន្នន័យដែលបានបង្ហាញ, atherogenic ច្រើនបំផុតគឺប្រភេទ II A និង II B ប្រភេទ dyslipidemia ។

ការព្យាបាលបែបអភិរក្ស

ការព្យាបាលបែបអភិរក្សគួរតែមានលក្ខណៈទូលំទូលាយបុគ្គលយូរអង្វែងនិងផ្តោតលើកត្តាបង្ករោគផ្សេងៗ៖

• ធ្វើឱ្យធម្មតានៃការរំលាយអាហារ lipid,
• រំញោចវត្ថុបញ្ចាំនិងការកែលម្អមុខងាររបស់ពួកគេ
• ការលុបបំបាត់ជម្ងឺអេកូសាស្រ្ត។
• ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃដំណើរការប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងរំលាយអាហារនៅក្នុងជាលិកា,
• microcirculation ប្រសើរឡើង,
• ធម្មតានៃប្រព័ន្ធ coagulation,
• ភាពធម្មតានៃស្ថានភាពភាពស៊ាំ,
• ការការពារការវិវត្តនៃជំងឺមូលដ្ឋាន
• ការព្យាបាលស្តារនិងរោគសញ្ញា។

ថ្នាំដែលត្រូវបានប្រើអាចបែងចែកជាក្រុមដូចខាងក្រោមៈ

ការត្រៀមរៀបចំដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ microcirculation និងមានលក្ខណៈសម្បត្តិ antiplatelet: dextrans ទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបនិងមធ្យម (reopoliglyukin, reoglyuman, reokhem, reomakrodeks, hemodes), pentoxifylline (trental, vasonite, flexital), tiklid, plavica (clopulodexidel) , ការសរសើរ (xavin, Sadamin), theonicol, agapurin, អាស៊ីត nicotinic, enduracin, chimes (persantine), ថ្នាំអាស្ពីរីន (អាក់ទែបូ, អេស្ពៀរីន cardio) ។ ថ្នាំ Trental ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិត 400-1200 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ vasonite - នៅ 600-1200 មីលីក្រាម, tiklid - 250 មីលីក្រាម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃហែលទឹក - 75 មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ ថ្នាំទាំងនេះអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយប្រើថ្នាំអាស្ពីរីន។ កំរិតប្រើប្រចាំថ្ងៃនៃថ្នាំអាស្ពីរីនគឺ ១០០-៣០០ មីលីក្រាមអាស្រ័យលើស្ថានភាពគ្លីនិកនិងកំរិតប្រើថ្នាំ antiplatelet ។ ការបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំអាស្ពីរីនជាមួយ ticlide មិនត្រូវបានណែនាំទេដោយសារតែការហូរឈាមដែលអាចកើតមាន។ Sulodexide ត្រូវបានគ្រប់គ្រង intramuscularly ក្នុងកម្រិត ៦០០ LU (២ មីលីលីត្រ) ២ ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល ១០-២៤ ថ្ងៃបន្ទាប់មកនៅខាងក្នុងមានបរិមាណ ២៥០ អិល ២ ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល ៣០-៧០ ថ្ងៃ។

2. ថ្នាំមេតាប៉ូលីស (ធ្វើឱ្យសកម្មប្រព័ន្ធ reticuloendothelial និងដំណើរការកត់សុីក្នុងជាលិកា)៖ ចាក់ salcoseryl ៨-១០ មីលីលីត្រក្នុងសូលុយស្យុងខាងសរីរវិទ្យាឬតាមសរសៃឈាមឬដំណោះស្រាយ actovegin ដែលត្រៀមរួចជាស្រេច ២៥០-៥០០ មីលីលីត្រចាក់តាមសរសៃឈាមរយៈពេល ១០-២០ ថ្ងៃ។

វីតាមីន៖ អាស៊ីត ascorbic ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវដំណើរការមេតាប៉ូលីសក្នុងជាលិកាពង្រឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់រាងកាយវីតាមីន B ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញពីជំងឺសរសៃប្រសាទ ischemic និងជំងឺ trophic, វីតាមីន B₂ រំញោចដល់ដំណើរការបង្កើតថ្មីវីតាមីនប៊ី₆ និងខ₁₂ ប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហាររបស់ phospholipids ក្នុងឈាមអាស៊ីតនីកូទីនិកនិងនិស្សន្ទវត្ថុរបស់វាមានលក្ខណៈប្រឆាំងនឹងមេរោគនិងអង់ទីអុកស៊ីដ្យូមនិងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវអតិសុខុមប្រាណវីតាមីន A និង E ជាអង់ទីអុកស៊ីដង់ដ៏មានឥទ្ធិពលវីតាមីន F ជួយដល់មុខងារធម្មតារបស់ក្រពេញ endocrine ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការចូលអុកស៊ីសែនទៅកោសិកាសរីរាង្គនិងជាលិកាការពារការកកកូឡេស្តេរ៉ុល។ នៅក្នុងសរសៃឈាម។

៤. ថ្នាំ Angioprotectors (ធ្វើឱ្យមានភាពធូររលុងនៃសរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលនិងការពារការថប់ដង្ហើមកាត់បន្ថយភាពផុយស្រួយនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងការពារការដកជាតិខ្លាញ់ក្នុងបំពង់នាវា)៖ doxium, vasolastine, parmidin (prodectin, anginin), tanakan, liparoid-200 ។ Parmidin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា 1 គ្រាប់ 3-4 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ (750-1500 មីលីក្រាម) រយៈពេល 6-12 ខែ។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យចេញវេជ្ជបញ្ជាដូស្យូម 0,25 ក្រាម 3 ដងក្នុងមួយថ្ងៃឬ 0,5 ក្រាម 2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល 3-4 សប្តាហ៍បន្ទាប់មក 1 គ្រាប់ក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេលយូរអាស្រ័យលើស្ថានភាពគ្លីនិក។

៥- ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីដ្រូសែនឬបញ្ចុះខ្លាញ់ lipid៖ Statins និងសរសៃ។ ថ្នាំ Statins: cholestyramine, leskol (fluvastatin), lipostabil, lipanor, lipostat (pravastatin), lovastatin (mevacor), simvastatin (zokor, vasilip), choletar ។ លក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងអាតូមអ៊ីដ្រូសែនត្រូវបានកាន់កាប់ដោយការត្រៀមខ្ទឹម (អាឡឺរីអាល់ស៊ីត) ឆ្លាក់ផ្កាពងស្វាស enduracin ផ្ទុកអាស៊ីតនីកូទីនិកចំនួន ៥០០ មីលីក្រាម (ទប់ស្កាត់ជីវគីមីកូឡេស្តេរ៉ុលនិងទ្រីគ្លីសេរីដ) ។ ថ្នាំ Statins គ្រប់គ្រងប្រភាគខ្លាញ់ lipid ជួយកាត់បន្ថយកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់ LDL កូលេស្តេរ៉ុល VLDL និងទ្រីគ្លីសេរីដ (TG) និងបង្កើនកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់ HDL ស្តារមុខងារ endothelial ធម្មតាដោយហេតុនេះរួមចំណែកដល់ការឆ្លើយតបរបស់ vasomotor ធម្មតានៃសរសៃឈាមមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងការរលាកទាំងជាមួយនឹងការរលាកនិងរលាក។ បង្ការការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងឈាមក្រោយការវះកាត់ដែលជាអ្នកព្យាករណ៍នៃផលវិបាកនៃការថប់ដង្ហើម។ ហ្វូស្យូមៈប៊ីហ្សូបាប៊ីត (ប៊ីហ្សីលីប), ត្បូងហ្វ្លូហ្វីរ៉ូហ្សូល (ហ្គីលីន), ហ្វែនហ្វីលីត (lipantil), មីក្រូហ្វីនហ្វីលីអ៊ីត (lipantil ២០០ ម។ ម), ស៊ីពហ្វហ្វីប្រាយ។ សារធាតុសរសៃមានប្រសិទ្ធិភាពបន្ថយជាតិខ្លាញ់ក្នុងមាត់ច្រើនជាងការប្រើថ្នាំស្តេរ៉ូអ៊ីតហើយវាអាចជួយបង្កើនកូលេស្តេរ៉ុល HDL ប្រឆាំងនឹង atherogenic ។ ថ្នាំ Statins និងសរសៃមានប្រសិទ្ធិភាពជាពិសេសចំពោះជំងឺ hyperlipidemia ដែលត្រូវបានកំណត់ជាហ្សែនបឋម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយការតែងតាំងមូលនិធិទាំងនេះតម្រូវឱ្យវេជ្ជបណ្ឌិតដឹងពីបញ្ហាពិសេសនៃការព្យាបាលរោគ lipidology និងមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃរបបឱសថ។ ឧទាហរណ៍ថ្នាំ Statins មិនគួរត្រូវបានប្រើក្នុងការរួមផ្សំជាមួយជាតិសរសៃនិងអាស៊ីតនីកូទីកឡើយព្រោះការគ្រប់គ្រងរួមគ្នារបស់ពួកគេអាចបណ្តាលអោយរលាកសាច់ដុំ។ ការប្រើថ្នាំ Statins ទាំងអស់ចាប់ផ្តើមដោយកំរិតអប្បបរមាដែលបានណែនាំ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការបញ្ចុះខ្លាញ់ត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងពេញលេញបន្ទាប់ពី ៤-៦ សប្តាហ៍ដូច្នេះការកែកម្រិតដូសគួរតែត្រូវបានអនុវត្តមិនលឿនជាង ៤ សប្តាហ៍។ ជាមួយនឹងការថយចុះកូលេស្តេរ៉ុលសរុបក្រោម ៣.៦ មីល្លីល / លីលឬកូលេស្តេរ៉ុលអិលអិលអិលក្រោម ១,៩៤ មីល្លីលីត្រ / លីកម្រិតថ្នាំ Statin អាចត្រូវបានកាត់បន្ថយ ថ្នាំ Statins ទាំងអស់ត្រូវបានគេប្រើម្តងក្នុងមួយថ្ងៃនៅពេលយប់បន្ទាប់ពីញ៉ាំ។ កម្រិតនៃជាតិសរសៃនិងធម្មជាតិនៃការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេគឺខុសគ្នាសម្រាប់មនុស្សគ្រប់គ្នា។ ការកែតម្រូវគ្រឿងញៀននៃជំងឺកង្វះឈាមរត់ atherogenic គួរតែត្រូវបានអនុវត្តក្នុងរយៈពេលយូរ។ សម្រាប់អ្នកជំងឺភាគច្រើន - ពេញមួយជីវិត។

៦. សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺ atherosclerosis ដោយធ្វើនិយតកម្មជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម (LPO) ។ ទាំងនេះរួមមានវីតាមីន A, E, C, dalargin, cytochrome c, មុនពេល, emoxipin, neoton, probucol ។ អ្នកតំណាងទូទៅបំផុតនៃក្រុមនេះគឺវីតាមីនអ៊ី (អាល់ហ្វា - តូកូត្រេត្រូអាសេតាក) ក្នុងកម្រិតមួយពី ៤០០-៦០០ មីលីក្រាម / ថ្ងៃមានប្រសិទ្ធិភាពព្យាបាលដែលទាក់ទងនឹងការថយចុះកម្តៅ, ការកើនឡើងនៃជំងឺក្រិនថ្លើមនិងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវលក្ខណៈពិសេសនៃឈាម, ការទប់ស្កាត់ដំណើរការកត់សុីនិងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ បច្ចុប្បន្នអាហារបំប៉នដែលមានសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មត្រូវបានបង្កើតនិងណែនាំទៅក្នុងការអនុវត្តផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ៖ ការត្រៀមរៀបចំដោយផ្អែកលើអាស៊ីតខ្លាញ់អូមេហ្គា ៣ -៦- អាស៊ីតមិនឆ្អែត (អ៊ីគុណុល, ដាកាណុល), ការត្រៀមរៀបចំខាត់ណាសមុទ្រ (ក្លូន), សារ៉ាយសមុទ្រ (ពុះ, ស្វារីលីណា), បន្លែ ប្រេង (ប្រេងនៃ viburnum, សមុទ្រ buckthorn) ។

7. ថ្នាំ Antispasmodics (papaverine, no-shpa, nikoshpan) អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ដំណាក់កាលទី ១ និងទី ២ នៃជំងឺនេះនៅពេលដែលការស្ទះសរសៃឈាមកើតឡើង។

ការប្រឆាំងអង្គបដិបក្ខដោយផ្ទាល់និងដោយប្រយោលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាយោងទៅតាមការចង្អុលបង្ហាញជាមួយនឹងការធ្វើអេកូសែនធ្ងន់ធ្ងរ។

9. នៅក្នុងក្រុមដាច់ដោយឡែកគួរតែរួមបញ្ចូល vazaprostan (prostaglandin E,) ។ ថ្នាំនេះមានលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងមេរោគជួយបង្កើនលំហូរឈាមតាមរយៈការពង្រីកសរសៃឈាមធ្វើឱ្យសរសៃឈាមសកម្មធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវអតិសុខុមប្រាណស្តារមេតាប៉ូលីសធម្មតានៅក្នុងជាលិកា ischemic រារាំងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃណឺត្រុងដោយហេតុនេះការពារឥទ្ធិពលនៃការបំផ្លាញជាលិកានិងមានប្រសិទ្ធិភាពប្រឆាំងនឹងមេរោគ។ Vazaprostan ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅ obliterating នៃសរសៃឈាមខាង ៗ នៃអវយវៈ។ វាត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមរឺតាមរន្ធញើសតាមកំរិត 20-60 ing ក្នុងកំរិត 100-200 មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ NaCl 0,9% រាល់ថ្ងៃរឺរាល់ថ្ងៃ។ ពេលវេលាណែនាំគឺ 2-3 ម៉ោងរយៈពេលនៃវគ្គសិក្សាគឺ 2-4 សប្តាហ៍។ ថ្នាំនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលដែលអាចបន្តរយៈពេលពីមួយទៅពីរសប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការលុបចោលរបស់វា។ ផលប៉ះពាល់អាចត្រូវបានតាមដានពេញមួយឆ្នាំ។

សំខាន់គឺការជ្រើសរើសថ្នាំនីមួយៗនិងការប្រើប្រាស់ជាលក្ខណៈប្រព័ន្ធជាមួយនឹងការវាយតម្លៃអំពីប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំជាក់លាក់មួយ។ របបព្យាបាលជំងឺក្រៅប្រហាក់ប្រហែល៖ prodectin + trental, prodectin + ticlide, prodectin + plavica, prodectin + អាស្ពីរីន, plavica + អាស្ពីរីន, vasonite + prodectin, trental + aspirin, sulodexide ។ ល។ ជាមួយនឹងការបន្ថែមក្នុងករណីទាំងអស់នៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីដ្រូសែន។ វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យជំនួសថ្នាំទាំងនេះឬថ្នាំផ្សំផ្សេងទៀតរៀងរាល់ 2-3 ខែម្តង។ នៅដំណាក់កាលបន្ទាប់និងនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យកំណត់គ្រោងការណ៍ដូចខាងក្រោមត្រូវបានគេប្រើ: ច្របាច់បញ្ចូល reopoliglukin 400 មីលីលីត្រ + trental 5-10 មីលីលីត្រ + អាស៊ីតនីកូទីក 4-6 មីលីលីត្រឬការអនុលោមតាម 4-6 មីលីលីត្រ, solcoseryl ឬ actovegin 10 មីលីលីត្រក្នុង 200 មីលីលីត្រនៃអំបិល។ សម្រាប់ 10-15 ថ្ងៃឬច្រើនជាងនេះ។ ថ្នាំទាំងអស់ខាងលើបំពេញបន្ថែមសូចនាករព្យាបាល។ ការព្យាបាលនិងការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញាគឺជាកាតព្វកិច្ចនិងមិនអាចចរចារបាន។

ការព្យាបាលដោយប្រើឧបករណ៍ព្យាបាលដោយប្រើអុកស៊ីសែន (hyperbaric oxygenation - HBO) ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវល័ក្ខខ័ណ្ឌនៃការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់ជាលិការដោយបង្កើតកំរិតខ្ពស់នៃភាពតានតឹងអុកស៊ីសែននៅក្នុងជាលិកានិងបង្កើនបរិមាណអុកស៊ីសែនឆ្លងកាត់ជាលិកាក្នុងមួយនាទី។ លទ្ធភាពជាមូលដ្ឋាននៃការបញ្ជូនបរិមាណអុកស៊ីសែនដែលត្រូវការទៅនឹងជាលិកាដែលមានលំហូរឈាមគ្រឿងបរិក្ខាធ្វើឱ្យ HBO ក្លាយជាមធ្យោបាយបង្កជំងឺនិងមានភាពត្រឹមត្រូវបំផុតក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹង hypoxia ជាលិកាក្នុងតំបន់។ ផលប៉ះពាល់អាស្រ័យលើស្ថានភាពនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនកណ្តាល។ សូចនាករនៃការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែននៃជាលិកាបន្ទាប់ពីវគ្គសិក្សានៃ HBO គឺជាការកើនឡើងនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃចរន្តឈាមកណ្តាលនិងក្នុងតំបន់ (V.I. Pakhomov, 1985) ។ ជាមួយនឹងទិន្នផលបេះដូងទាបដោយមិនគិតពីការផ្លាស់ប្តូរលំហូរឈាមក្នុងតំបន់ការផ្តល់អុកស៊ីសែនមិនមានប្រសិទ្ធភាពច្រើនទេ។ ខ្ញុំមិនបានរកឃើញការរីករាលដាលនៃការម៉ាស្សាដោយប្រើបរិក្ខារបស់ក្រេឆិនកូនិងស្ហិលទេ។

វិធីសាស្រ្តនៃការ irradiation កាំរស្មីអ៊ុលត្រាវីយូនៃឈាមគឺរីករាលដាល, ផ្តួចផ្តើមដោយគ្រូពេទ្យវះកាត់ឆេក Gavlicek ក្នុងឆ្នាំ 1934 គាត់បានប្រើវាសម្រាប់ជំងឺរលាកស្រោមខួរ។ យន្តការជីវសាស្ត្រនៃកាំរស្មីយូវីស្ថិតនៅក្នុងការវិវត្តនៃមនុស្សម្នាក់ដែលតែងតែរស់នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃវិទ្យុសកម្មព្រះអាទិត្យ។ ផលប៉ះពាល់វិជ្ជមាននៃ UFO ក្នុងជម្ងឺបំផ្លាញសរសៃឈាមត្រូវបានបង្កើតឡើងដំបូងនៅឆ្នាំ ១៩៣៦ ដោយ Kulenkampf ។ UFO យោងទៅតាមវិធីសាស្ត្របុរាណរបស់ Knott ត្រូវបានអនុវត្តដូចខាងក្រោម: ឈាម 3 មីលីលីត្រក្នុង 1 គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានយកចេញពីសរសៃឈាមវ៉ែន។ ឈាមត្រូវបានឆ្លងកាត់ឧបករណ៍មួយដែលមានប្រភពនៃចង្កៀងកាំរស្មីយូវី - រ៉ែថ្មខៀវដែលមានរលកចម្ងាយ 200-400 nm ។ ចំណាយពេល 5-7 វគ្គដោយមានចន្លោះពេល 2-6 ថ្ងៃ។ ឈាម UFO មានបាក់តេរីការពារភាពស៊ាំនិងជំរុញប្រសិទ្ធភាពប្រព័ន្ធឈាមរត់។

វិធីសាស្រ្តរបស់វីវ៉េនមានដូចតទៅ៖ ឈាមចំនួន ៤៥ មីលីលីត្រត្រូវបានយកចេញពីសរសៃវ៉ែនលាយជាមួយ ៥ មីលីលីត្រនៃសូលុយស្យុងដែលមានជាតិអាសេទិកនៅក្នុងខាត់ណាខៀវនិងស្រអាប់អស់រយៈពេល ៥ នាទីជាមួយនឹងចង្កៀងកាំរស្មីយូអេស ៤-៦ ដែលមានរលកពន្លឺ ២៥៤ មហើយឈាមត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងសរសៃវ៉ែនរបស់អ្នកជំងឺ។

មានវិធីសាស្រ្តមួយដែលគេហៅថាការព្យាបាលដោយចលនា oskidant - hematogenous - GOT (Verlif) ។ ស្របគ្នានឹងការ irradiation នៃឈាមជាមួយអំពូល xenon ជាមួយរលកនៃ 300 nm វាត្រូវបានបំពេញដោយអុកស៊ីសែន។ ដល់ទីបញ្ចប់នេះអុកស៊ីសែនត្រូវបានបញ្ចូល: ៣០០ សង់ទីម៉ែត្រ ៣ ក្នុង ១ នាទីចូលទៅក្នុងឈាមឈាម។ វគ្គសិក្សាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាពី 8-12 នីតិវិធី។

Gavlicek (ឆ្នាំ ១៩៣៤) បានពន្យល់ពីផលប៉ះពាល់នៃវិទ្យុសកម្មអ៊ុលត្រាវីយូដោយការកើតឡើងនៃមេតាប៉ូលីសដែលនៅពេលត្រលប់ទៅរាងកាយវិញធ្វើដូចគ្រឿងញៀន។ អាសុីតថយចុះអតិសុខុមប្រាណមានភាពប្រសើរឡើង homeostasis - អេឡិចត្រូលីត្រទឹកត្រូវបានធ្វើឱ្យធម្មតា។

ការប្រើប្រាស់រីករាលដាលយុត្តិធម៌ក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺបានទទួលវិធីសាស្រ្តបន្សាបជាតិពុល។ អ្នកត្រួសត្រាយណែនាំនៃវិធីសាស្រ្តនេះក្នុងឆ្នាំ ១៩៧០ គឺជាបណ្ឌិតសភាបណ្ឌិតសភាវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ Yu.M. ឡូពុកហ៊ីន។ មិនដូច hemodialysis ដែលមានតែសារធាតុរលាយក្នុងទឹកប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានគេយកចេញ hemosorption អាចយកជាតិពុលស្ទើរតែទាំងអស់ចេញព្រោះមានទំនាក់ទំនងឈាមដោយផ្ទាល់ជាមួយអាបធ្មប់។

Yu.M. ឡូពុកហ៊ីនក្នុងឆ្នាំ ១៩៧៧ បានស្នើឱ្យមានការបញ្ចូលអេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដោយមានគោលបំណងធ្វើឱ្យថយចុះកូលេស្តេរ៉ុល។ ការរំលោភលើអរម៉ូន lipid កើតឡើងនៅក្នុងឥទិ្ធពលពុលនៃ xenobiotics - សារធាតុចម្លែកដល់រាងកាយដែលបំផ្លាញប្រព័ន្ធអុកស៊ីតកម្មនៃថ្លើម។ ការប្រមូលផ្តុំសារធាតុ xenobiotics កើតឡើងក្នុងវ័យចំណាស់ជាមួយនឹងការធាត់ក្នុងអ្នកជក់បារីធ្ងន់។ ដោយមិនគិតថាតើ hypercholesterolemia និង hyperbeta-lipoproteinemia គឺជាបុព្វហេតុនៃជំងឺ atherosclerosis នេះបើយោងតាមទ្រឹស្តីរបស់អិន។ Anichkova ឬជាលទ្ធផលនៃការធ្វើឱ្យថយចុះជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមការធ្វើឱ្យថយចុះជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមជាមួយនឹងជំងឺ atherosclerosis កើតឡើង។ Hemosorption ទាក់ទងវាកាត់បន្ថយមាតិកានៃ lipoproteins atherogenic ទាប (LDL) និងដង់ស៊ីតេទាប (VLDL) ។

អេម៉ូក្លូប៊ីនចំនួនបីដងយកកូលេស្តេរ៉ុលចេញពីជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយ ៣០ ភាគរយ (យូ។ អិល។ ឡូ។ ក។ ហ៊ី។ យូ។ វ។ បេលីយ៉ូវអេសអេស។ ម៉ាក។ ) ហើយសម្រាប់ពេលខ្លះការតំរែតំរង់នៃដំណើរការ atherosclerotic ត្រូវបានសំរេច។ សមត្ថភាពរបស់កោសិកាឈាមក្រហមធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវអតិសុខុមប្រាណ។

ក្នុងកំឡុងពេលដ៏សំខាន់នៃ ischemia បរិមាណដ៏ច្រើននៃជាតិពុល ischemic endogenous, សារធាតុដែលស្រដៀងនឹងអ៊ីស្តាមីនផលិតផលនៃការរំលាយអាហារជាលិកាដែលខូចនិងកោសិកាប្រសាទកោសិកាកកកុញនៅក្នុងខ្លួន។ Hemosorption អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកដកអាល់ប៊ុយណូតូស៊ីនលីន lipazotoxin ចេញពីរាងកាយនិងដើរតួជាការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំការពារភាពស៊ាំ។ hemosorption តែមួយជាមួយ SKN-4M sorbent កាត់បន្ថយមាតិការបស់ immunoglobulins G បាន ៣០%, និទ្ទេស A ២០% និងថ្នាក់ M ១០%, ចរាចរឈាម immunocomplexes (CECs) ត្រូវបានកាត់បន្ថយ ៤០% ។

នេះបើយោងតាម ​​S.G. Osipova និង V.N. ទីតាណូវ៉ា (ឆ្នាំ ១៩៨២) បានបង្ហាញថាជាមួយនឹងការខូចខាតខាងសរសៃឈាមទៅនឹងនាវានៃចុងទាបបំផុតភាពស៊ាំនឹងចុះខ្សោយ។ នៅពេលដំណាលគ្នានោះកោសិកាដែលមានប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ - T-suppressors ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មកោសិកា B និងការបង្កើតសារធាតុ immunoglobulins លើសត្រូវបានបង្ក្រាបដែលនាំឱ្យមានការខូចខាតបន្ថែមដល់ endothelium សរសៃឈាម។

ផលវិបាក (យោងទៅតាម E.A. Luzhnikov, 1984) ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 30-40% ។ទាំងនេះរួមមាន: ការប៉ះទង្គិចដល់កោសិកាឈាម, ការធុញថប់រួមគ្នាជាមួយជាតិពុលអុកស៊ីសែននិងប្រូតេអ៊ីននិងធាតុដានសំខាន់ៗរបស់រាងកាយ។ ក្នុងកំឡុងពេលប្រតិបត្ដិការ hypotension ញាក់ការញាក់ឈាមប្រព័ន្ធការបំភាយជាមួយភាគល្អិតធ្យូងថ្មគឺអាចធ្វើទៅបាន (ភាគល្អិត ៣-៣៣ មីក្រូមក្នុងទំហំត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងសួតស្លេសតម្រងនោមខួរក្បាល) អ្វីដែលល្អបំផុតគឺធ្យូងថ្មដែលមានរាងជាគ្រីស្តាល់និងមីក្រូវ៉េវ។ ចំនួនដាច់ខាតនៃកោសិកាឈាមក្រហមមានការថយចុះប៉ុន្តែសមាសធាតុដែលមានគុណភាពរបស់ពួកគេកាន់តែមានលក្ខណៈពេញលេញ។ ការថយចុះកម្តៅក្នុងឈាមថយចុះដូច្នេះការបង្កើតអុកស៊ីសែនត្រូវបានអនុវត្តបន្ថែមអំឡុងពេលនៃការហៀរសំបោរ។ អុកស៊ីសែនគីមីក៏ត្រូវបានអនុវត្តផងដែរ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាដំណោះស្រាយ 3% នៃអ៊ីដ្រូសែន peroxide មានអុកស៊ីសែន 100 សង់ទីម៉ែត្រ 3 នេះគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីធ្វើឱ្យឈាមសរសៃឈាមវ៉ែនមានច្រើនជាង 1,5 លីត្រ។ E.F. Abuhba (១៩៨៣) បានណែនាំដំណោះស្រាយ ០,២៤% នៃអេ₂អូ₂ (250-500 មីលីលីត្រ) នៅក្នុងសាខាសរសៃឈាម iliac និងទទួលបានប្រសិទ្ធិភាពអុកស៊ីសែនល្អ។

មានស្នាដៃសង្ខេបពីបទពិសោធន៍នៃការចូលក្នុងការព្យាបាលជំងឺដែលត្រូវបំផ្លាញនៅចុងខាងក្រោម។ សម្រាប់ការប្រើថ្នាំបញ្ចូលទឹកប្រាក់៖

• កាបូនដែលមិនជាក់លាក់ (IGI, SKT, AUV),
• ជ័រផ្លាស់ប្តូរអ៊ីយ៉ុងជាក់លាក់,
• អាបេហ្សែនជាក់លាក់អាស្រ័យលើកូលេស្តេរ៉ុលដែលបង្កើតកូលេស្តេរ៉ុលដែលរីកធំនិងបង្កកំណើត។
• ពីរទៅបីថ្ងៃនៃការបញ្ចូលថ្នាំគឺមានប្រសិទ្ធភាពស្មើគ្នាទៅនឹងសម័យមួយនៃការបញ្ចូលឈាម។ នៅពេលដែលការបញ្ចូលចូលត្រូវបានសម្រេច:
• ការឆ្លងបញ្ច្រាសនៃសារធាតុពុលពីឈាមទៅពោះវៀនជាមួយនឹងការផ្សារភ្ជាប់បន្ថែមទៀតរបស់ពួកគេទៅនឹងអាបធ្មប់
• សំអាតទឹករំលាយអាហាររបស់ក្រពះពោះវៀនដែលផ្ទុកជាតិពុលមួយចំនួនធំ។
• ការផ្លាស់ប្តូរវិសាលគមអាស៊ីតខ្លាញ់ lipid និងអាស៊ីតអាមីណូនៃមាតិកាពោះវៀន
• ការយកចេញនៃសារធាតុពុលបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងពោះវៀនដោយខ្លួនវាផ្ទាល់ដែលកាត់បន្ថយបន្ទុកលើថ្លើម។

ការព្យាបាលវះកាត់

វិធីសាស្ត្រវះកាត់អាចត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម៖ ១) ការវះកាត់លើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, ២) ការវះកាត់លើនាវា។

ឥទ្ធិពល vasoconstrictor នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលគួរឱ្យអាណិតលើលំហូរឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានរកឃើញដោយក្លូដប៊ឺណាដ (ក្លូដប៊ឺណាដឆ្នាំ ១៨៥១) ។ បន្ទាប់មក M. Zhabuley (M. Jaboulay, 1898) បានរាយការណ៍អំពីការព្យាបាលដោយជោគជ័យនៃដំបៅ trophic នៃជើងជាមួយនឹងការសម្រាកនៃការជ្រាបខាងក្នុងនៃនាវា។ នៅឆ្នាំ ១៩២៤ ជេដេសបានបង្កើតបច្ចេកទេសមួយសម្រាប់ការអាណិតអាសូរចង្កេះដោយបែងចែកហ្គីតាពីចង្កេះទីពីរទៅថ្នាំងសាក្រាម៉ង់ទី ៣ ។ ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនឥទ្ធិពលវិជ្ជមានត្រូវបានទទួល: ការចាក់តាមសរសៃឈាមនិងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៅក្នុងវគ្គសិក្សានៃជំងឺ។ នៅប្រទេសរុស្ស៊ីការអាណិតអាសូរចង្កេះដំបូងត្រូវបានអនុវត្តនៅឆ្នាំ 1926 ដោយ P.A. ហឺស៊ីន។ ប្រតិបត្ដិការនេះមានការចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងតឹងរ៉ឹងព្រោះសរសៃឈាមវ៉ែនតាអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺ trophic និងធ្វើឱ្យស្ថានភាពអ្នកជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។

ក - សរុប - ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវខ្សែរបន្ទាត់ព្រំដែនជាមួយនឹងខ្សែសង្វាក់នៃថ្នាំងដែលមានសមានចិត្តលើប្រវែងគួរឱ្យកត់សម្គាល់

ខ) កាត់ខ្លី - ការធ្វើឱ្យមានឡើងវិញនូវខ្សែបន្ទាត់ព្រំដែនរវាងក្មេងទំនើងគួរឱ្យអាណិតពីរនាក់

c) ganglioectomy - ការដកយកចេញនៃ ganglion អាណិតអាសូរ។

តាមរយៈការអាណិតអាសូរការសំរាកលំហែអាចទទួលបានទាំងការលើកទឹកចិត្តផ្នែកកណ្តាលដែលកើតចេញពីដំបៅនិងបណ្តាលឱ្យមានការរំភើបជាប្រចាំនៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នងនិងខួរក្បាលនិងការជម្រុញ centrifugal ដែលបណ្តាលឱ្យឬបង្កើនភាពមិនស្រួលនៃសាច់ដុំបេះដូងនិងសរសៃឈាមនៅក្នុងតំបន់ដំបៅ។ ការបន្ធូរបន្ថយការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាម, ការអាណិតអាសូរជួយបង្កើនការឆ្លងបញ្ចាំ។ បន្ទាប់ពីការអាណិតអាសូរចំនួន capillaries ដែលមើលឃើញអាចកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាឈឺចាប់នៅក្នុងរោគវិទ្យាដែលការជម្រុញភាពមិនត្រឹមត្រូវពីការផ្តោតអារម្មណ៍លើដំបៅគឺមានសារៈសំខាន់ហើយអេស្យូសអវត្តមានឥទ្ធិពលព្យាបាលនៃការអាណិតអាសូរគឺមិនថេរទេ។ ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់នាវានៃចុងទាបបំផុតជាចម្បងក្រុមទំនើងចង្កេះទីពីរនិងទីបីត្រូវបានដកចេញ។ មុនពេលវះកាត់វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យធ្វើតេស្តជាមួយការរាំងស្ទះ novocaine នៃ ganglia ដែលគួរឱ្យអាណិតទាំងនោះដែលត្រូវបានគេគ្រោងនឹងយកចេញ។

B.V. Ognev (ឆ្នាំ ១៩៥៦) ដោយផ្អែកលើទិន្នន័យ ontogenesis បានជឿជាក់ថាផ្នែកខាងក្នុងគួរឱ្យអាណិតនៃចុងទាបបំផុតត្រូវបានអនុវត្តដោយខ្សែព្រំដែនខាងឆ្វេងដូច្នេះការដកយកចេញនូវថ្នាំងអាណិតអាសូរ thoracic ទីបីខាងឆ្វេងគឺគ្រប់គ្រាន់ហើយ។ គ្រូពេទ្យវះកាត់ជាច្រើនមិនគោរពតាមច្បាប់នេះហើយធ្វើការវះកាត់នៅផ្នែកម្ខាងនៃនាវាដែលរងផលប៉ះពាល់។ គំនិតដែលថាការអាណិតអាសូរគួរតែត្រូវបានផ្តល់ឱ្យយ៉ាងហោចណាស់ដូចជាការភាន់ច្រលំ។ វាស្ថិតនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងជាមួយនឹងការផ្គត់ផ្គង់ឈាមមិនគ្រប់គ្រាន់ដែលសមានចិត្តផ្តល់លទ្ធផលភ្លាមៗនិងរយៈពេលវែង។

ការអាណិតអាសូរ Lumbar ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ខូចទ្រង់ទ្រាយនៃសរសៃឈាមក្រហមនៅពេលការវះកាត់បង្កើតឡើងវិញនៅលើនាវាគឺមិនអាចទទួលយកបានឬមិនអាចអត់អោនបានដោយធម្មជាតិនៃជំងឺដែលកើតឡើង។ នៅក្នុងវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរ necrotic ulcerative, sympathectomy ត្រូវបានគេណែនាំឱ្យរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការចាក់បញ្ចូលក្នុងសរសៃឈាមដែលមានរយៈពេលយូរនៃថ្នាំនិងការកាត់ចេញផ្នែកសេដ្ឋកិច្ច។ ជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជាការបន្ថែមដ៏មានតម្លៃក្នុងការវះកាត់ឡើងវិញ។ ការថយចុះនៃភាពធន់នៃគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងការកើនឡើងលំហូរឈាមដោយសារតែការដកសរសៃឈាមអារទែគឺជាការការពារនៃការទាញយកមកវិញនូវនៅក្នុងសរសៃឈាមដែលបានស្តារឡើងវិញ។ ជាមួយនឹងការទាញយកមកវិញការធ្វើសមាធិនៅចង្កេះធ្វើឱ្យមានភាពស្ងប់ស្ងាត់តិចជាងការបញ្ចេញសម្លេងនិងបង្កើនលទ្ធភាពនៃការថែរក្សាសំណងឈាមរត់។

លទ្ធផលដែលមិនពេញចិត្តជាមួយនឹងការអាណិតអាសូរអាចត្រូវបានពន្យល់ដោយលក្ខណៈពិសេសរចនាសម្ព័ន្ធនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានលក្ខណៈអាណិតអាសូរធម្មជាតិនៃវគ្គសិក្សានៃជំងឺនេះអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការខូចខាតដល់កប៉ាល់សំខាន់ៗនិងការផ្លាស់ប្តូរដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៅកម្រិតមីក្រូជីវសាស្រ្ត។

ជាមួយនឹងការអាណិតអាសូរផលវិបាកដូចខាងក្រោមអាចកើតឡើង:

• ការហូរឈាមពីសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាម (០.៥%)
• embolism នៅក្នុងសរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុតជាមួយនឹងបន្ទះ atherosclerotic ពី aorta (0.5%),
• neuralgia ដែលបង្ហាញដោយគ្លីនិកដោយការឈឺចាប់តាមបណ្តោយផ្ទៃភ្លៅខាងក្រៅ (១០%) ដែលបាត់បន្ទាប់ពី ១-៦ ខែ។
• ភាពមិនប្រក្រតីនៃការបញ្ចេញទឹកកាមបន្ទាប់ពីការអាណិតអាសូរទ្វេភាគី (០.០៥%)
• មរណភាព (តិចជាង ១ ភាគរយយោងទៅតាម A.N Filatov - រហូតដល់ ៦%) ។ ប្រតិបត្ដិការត្រូវបានធ្វើឱ្យមានភាពសាមញ្ញជាងមុនដោយសារតែការណែនាំអំពីវិធីសាស្ត្រថតចំលង។

R. Lerish បានស្នើសុំអនុវត្តការស្រេកឃ្លាននៃសរសៃឈាមដែលកើតមានលើមនុស្សស្រីទាំង ២ ដោយដកយកចេញនូវសារធាតុ adventitia និងដោយហេតុនេះប៉ះពាល់ដល់សម្លេងនៃសរសៃឈាមនៅចុងបំផុត។ ដូង (ផាមម៉ា) បានផលិតចេញនូវសរសៃឈាមញីពីការស្អិតនិងជាលិកាជុំវិញក្នុងប្រឡាយហិនទ័រ។

ប្រតិបត្ដិការដូចខាងក្រោមត្រូវបានអនុវត្តនៅលើសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ:

• shin denervation (Szyfebbain, Olzewski, ឆ្នាំ ១៩៦៦) ។ ខ្លឹមសារនៃប្រតិបត្ដិការមាននៅក្នុងចំនុចប្រសព្វនៃសាខាម៉ូទ័រនៃសរសៃប្រសាទ sciatic នឹងទៅសាច់ដុំគូថនិងកំភួនជើងដែលជួយបិទមុខងារនៃផ្នែកខ្លះនៃសាច់ដុំកំឡុងពេលដើរដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយតម្រូវការអុកស៊ីសែនរបស់ពួកគេ។
• ប្រតិបត្ដិការនៅលើសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (A.G. Molotkov, ឆ្នាំ ១៩២៨ និង ១៩៣៧ ។ ល។ ) ។

ការវះកាត់ក្រពេញ Adrenal ត្រូវបានស្នើសុំនិងអនុវត្តដោយ V.A. អូផែល (១៩២១) ។ ការពិភាក្សាអំពីភាពអាចប្រើបាននៃការវះកាត់ក្រពេញក្រពេញលើអ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺដែលត្រូវបានបំផ្លាញអស់រយៈពេលជាង ៧០ ឆ្នាំមកហើយ។

ការយកចិត្តទុកដាក់ច្រើនក្នុងការព្យាបាលអ្នកជំងឺប្រភេទនេះត្រូវបានផ្តល់ឱ្យថ្នាំដែលមានរយៈពេលយូរក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាផ្សេងៗគ្នា។ ល្បាយត្រូវបានណែនាំ: ទឹកអំបិល, reopoliglukin, Heparin, Trental, អាស៊ីតនីកូទីក, អេធីភី, ដំណោះស្រាយ novocaine, ថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច។ បច្ចុប្បន្ននេះសម្រាប់ការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមនិងពោះវៀនត្រូវបានប្រើ។ សម្រាប់ការប្រើថ្នាំច្រើនថ្ងៃការជក់បារីនៃសរសៃឈាម epigastric ទាបឬសាខាមួយនៃសរសៃឈាមអាកទែរត្រូវបានអនុវត្ត។

វិធីសាស្រ្តផ្សេងទៀតក្នុងការព្យាបាលអវៈយវៈអវយវៈក្រោមត្រូវបានស្នើឡើង៖

• ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងវិញនៃសាច់ដុំដោយផ្ទាល់ (អេសស៊ីហ្សីកាអាល់អាល់ឆ្នាំ ១៩៧៣)
• ការធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធសរសៃឈាមអារទែរដោយការប្រើ fistulas នៃសរសៃឈាមអាក់ទែរ (អ័រអេវ៉េតូតូ ១៩៦៥)
• ការប្តូរ microvascular នៃ omentum កាន់តែច្រើន (Shr ។ Manrua, 1985),

វិធីសាស្រ្តទាំងនេះដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវចរាចរវត្ថុបញ្ចាំមិនអាចទទួលបាននូវការតំរែតំរង់យ៉ាងលឿននៃព្រឹត្តិការណ៍ ischemic និងមិនអាចត្រូវបានប្រើនៅក្នុងដំណាក់កាលទី IV នៃកង្វះសរសៃឈាមរ៉ាំរ៉ៃ។

ការប៉ុនប៉ងត្រូវបានធ្វើឡើងដើម្បីធ្វើឱ្យអវយវៈនៃសរសៃឈាមអារទែឆ្លងកាត់សរសៃឈាមវ៉ែនតាមរយៈសរសៃឈាមវ៉ែនតាមរយៈការប្រើប្រដាប់ច្របាច់សរសៃឈាមនៅលើភ្លៅ (សាន់ម៉ាទីន, ១៩០២, អិមជេបាឡៃ ១៩០៣) បនា្ទាប់មកមនុស្សជាច្រើនចាប់ផ្តើមស្វែងរកវិធីផ្សេងទៀត។ នៅឆ្នាំ ១៩៧៧ A.G. សែល (A.G. សែល) បានប្រើការរុះរើផ្នែកខាងក្រោយនៃសរសៃឈាមវ៉ែន។ អ្នកនិពន្ធសម្រេចបានលទ្ធផលវិជ្ជមាន ៥០ ភាគរយក្នុងការប្រើអ៊ីសាកាដ៏សំខាន់។ ប្រតិបត្ដិការស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានណែនាំដោយប៊ីអិល។ Gambarin (១៩៨៧), A.V. Pokrovsky និង A.G. ហ៊ូវីត (១៩៨៨) ។

ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ប្រតិបត្តិការនៃការស្តារឡើងវិញត្រូវបានកំណត់អាស្រ័យលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអវយវៈ ischemia លក្ខខណ្ឌមូលដ្ឋាននៃប្រតិបត្តិការនិងកំរិតនៃហានិភ័យនៃប្រតិបត្តិការ។ ល័ក្ខខ័ណ្ឌក្នុងតំបន់ត្រូវបានវាយតម្លៃដោយផ្អែកលើទិន្នន័យ aortoarteriography ។ លក្ខខណ្ឌល្អប្រសើរបំផុតសម្រាប់ប្រតិបត្តិការគឺការរក្សាភាពស្ងប់ស្ងាត់នៃគ្រែដែលខូច។ បទពិសោធន៍គ្លីនិកធ្វើឱ្យយើងជឿជាក់ថាមិនអាចមានប្រតិបត្តិការជាសកលសម្រាប់ជំងឺនេះទេប៉ុន្តែគួរតែត្រូវបានដឹកនាំដោយបច្ចេកទេសនៃជម្រើសបុគ្គលនៃវិធីសាស្ត្រនៃការវះកាត់។ ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តនៃការស្ថាបនាឡើងវិញរបស់បុគ្គលត្រូវបានកំណត់អាស្រ័យលើលក្ខណៈនិងទំហំនៃការលេចចេញរោគសញ្ញាអាយុនិងស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺវត្តមាននៃកត្តាហានិភ័យសម្រាប់ការវះកាត់និងការប្រើថ្នាំសន្លប់។ កត្តាកំណត់ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលដោយការវះកាត់និងបង្កឱ្យមានហានិភ័យនៃការវះកាត់មានដូចជា៖ ជំងឺបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ការលើសឈាមសួតនិងជំងឺខ្សោយតំរងនោមជំងឺរលាកក្រពះនិងដំបៅពោះវៀនជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលបណ្តាលមកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមដំណើរការមហារីកនិងអាយុចាស់។ ជាមួយនឹងការគំរាមកំហែងពិតប្រាកដនៃការកាត់អវយវៈខ្ពស់កម្រិតជាក់លាក់នៃហានិភ័យនៃការប៉ុនប៉ងវះកាត់វះកាត់គឺអាចទទួលយកបានចាប់តាំងពីសូម្បីតែការវះកាត់ត្រគាកខ្ពស់អត្រាមរណភាពចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី ៦០ ឆ្នាំគឺ ២១-២៨% ឬច្រើនជាងនេះ។

សម្រាប់ប្រតិបត្ដិការកសាងឡើងវិញ, សិប្បនិម្មិតសំយោគផ្សេងៗគ្នាដែលត្រូវបានគេរៀបរាប់ខាងលើហើយស្វយ័តត្រូវបានប្រើ។ ប្រភេទនៃការប្តូរសរីរាង្គផ្សេងទៀតបច្ចុប្បន្នត្រូវបានគេប្រើកម្រណាស់។

ប្រភេទ endarterectomies ជាច្រើនប្រភេទ (ការបើកចំហពាក់កណ្តាលបើកចំហការវង្វេងស្មារតីជាមួយនឹងការចាក់បញ្ចូលឧស្ម័នអេកូស័រ) ត្រូវបានគេប្រើជាអន្តរាគមន៍ឯករាជ្យសម្រាប់ភាពក្រិននិង occlusion ដែលមានកំណត់និងជាការបន្ថែមចាំបាច់ដល់ការរង្គោះរង្គើឬសិប្បនិម្មិត។ គ្រូពេទ្យវះកាត់ជាច្រើនចាត់ទុកថាវាជាការត្រឹមត្រូវក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នានូវការវះកាត់ដែលមានការស្ថាបនាឡើងវិញជាមួយនឹងការអាណិតអាសូរចង្កេះ។

នៅក្នុងរោគសញ្ញា Leriche ការចូលប្រើអ័រតាគឺការវះកាត់កណ្តាល laparotomy ឬផ្នែកមួយនៅតាម Rob (C.G. Rob) ។ ផ្នែករ៉ូដចាប់ផ្តើមពីឆ្អឹងជំនី XII ហើយបន្តដល់ពាក់កណ្តាលជួរទី ៣-៤ ស។ មនៅខាងក្រោមទងផ្ចិតរីឯសាច់ដុំគូថផ្នែកខាងពោះផ្នែកខ្លះរឺប្រសព្វគ្នាផ្នែកសាច់ដុំជញ្ជាំង anterolateral ត្រូវបានកាត់ចេញឬបំបែកនៅតាមបណ្តោយ peritoneum ហើយ peritoneum បញ្ចេញចោលនិងត្រូវបានយកចេញរួមជាមួយពោះវៀន។ ចំពោះការជ្រើសរើសកាន់តែទូលំទូលាយនៃសរសៃឈាម iliac នៃផ្នែកផ្ទុយ, ការវះកាត់អាចត្រូវបានពង្រីកជាមួយនឹងចំនុចប្រសព្វនៃសាច់ដុំ rectus ពោះផ្សេងទៀត។ ការចូលប្រើនេះគឺមិនសូវមានភាពតក់ស្លុតស្ទើរតែមិនបង្កឱ្យមានការរលាកពោះវៀនផ្តល់លទ្ធភាពនៃការធ្វើឱ្យសកម្មដំបូងរបស់អ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការវះកាត់។ ការចូលទៅកាន់សរសៃឈាមអាកទែរគឺតាមរយៈការវះកាត់បញ្ឈរនៅពេលក្រោយនៅក្រោមសរសៃចង។ មុំកាត់ខាងលើគឺ ១-២ សង្ទីម៉ែត្រពីលើដងខ្លួន។ វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យផ្លាស់ប្តូរកូនកណ្តុរដោយថ្នមៗ (ផ្នែកខាងផ្លូវចិត្ត) ដោយមិនឆ្លងកាត់វា។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងខ្ពស់នៃសរសៃឈាមពោះរួមផ្សំជាមួយនឹងការបំផ្លាញសាខាតំរងនោមឬសរសៃឈាមវ៉ែន, thoracophrenolumbotomy ត្រូវបានប្រើ។

នៅពេលដែលមានតែសរសៃឈាម iliac ខាងក្រៅប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលការវះកាត់ផ្លូវដង្ហើមឬការវះកាត់ឆ្អឹងត្រូវបានប្រើ។ ប្រតិបត្ដិការចៀសវៀងភាគច្រើននៃផ្នែកស្ត្រី aortic បញ្ចប់ដោយការដាក់បញ្ចូលសរសៃឈាមស្រីជ្រៅទៅក្នុងចរន្តឈាម។ ក្នុងអ្នកជំងឺ ៤-១០% លំហូរឈាមបញ្ចាំឆ្លងកាត់សរសៃឈាមញីជ្រៅមិនផ្តល់សំណងដល់ការរលាកអវយវៈទេក្នុងករណីបែបនេះការបង្កើតឡើងវិញនូវផ្នែកដែលមានរាងដូចក្រពេញញីត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ដើម្បីស្តារលំហូរឈាមនៅក្នុងផ្នែកដែលមានលក្ខណៈជាស្ត្រី -lubliteal, ថ្នាំអូតូវ៉ូនត្រូវបានគេប្រើញឹកញាប់ជាង។ ប្រតិបត្ដិការស្ថាបនាឡើងវិញនៅលើផ្នែកស្រី - ចំរុះមានចំនួន ៦០-៧០% នៃប្រតិបត្ដិការគ្រប់ប្រភេទលើសរសៃឈាមខាង ៗ (នីលយូប៊ូវីកឆ្នាំ ១៩៧៤) ។ សម្រាប់ការចូលទៅកាន់ផ្នែកដាច់ស្រយាលនៃសរសៃឈាម popliteal និងទៅតំបន់នៃការកាច់របស់វា (trifurcation) ការវះកាត់ផ្នែកខាងក្រៅត្រូវបានប្រើជាធម្មតា (ការចូលប្រើ tibial យោងទៅតាម M. Conghon, 1958) ។ ដើម្បីលាតត្រដាងផ្នែកកណ្តាលឬសរសៃឈាមទាំងមូលដែលមានរាងពងក្រពើការវង្វេងស្មារតីជាមួយនឹងចំនុចប្រសព្វនៃសរសៃពួរសាច់ដុំប៉ារ៉ាអូអ៊ីត (កន្ត្រាក់ goose) និងក្បាល medial m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974) ត្រូវបានស្នើសុំ។

ទទួលបានការប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយនៃ profundoplasty ។ នៅក្នុងចំនួននៃអ្នកជំងឺដែលមានការខូចខាតសាយភាយទៅនឹងកប៉ាល់នៃជើងការកសាងឡើងវិញនៃសរសៃឈាមញីជ្រៅគឺជាការធ្វើអន្តរាគមន៍តែមួយគត់ដែលអាចជួយសង្គ្រោះអវយវៈពីការកាត់អវយវៈ។ ប្រតិបត្ដិការនេះអាចត្រូវបានអនុវត្តក្រោមការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងមូលដ្ឋានឬក្រោមការប្រើថ្នាំសន្លប់រោគរាតត្បាត។ Profundoplasty កាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃ ischemia ប៉ុន្តែមិនលុបបំបាត់ការច្រឹបបញ្ចូលគ្នារវាងភាពខុសគ្នាទាំងស្រុងទេ។ ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវចរន្តឈាមឈាមគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីព្យាបាលដំបៅនិងស្នាមរបួសបន្ទាប់ពីការវះកាត់។ ការស្តារឡើងវិញនៃសរសៃឈាមញីជ្រៅនៅក្នុងអ៊ីស៊ីអាស្យាធ្ងន់ធ្ងរធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវចរន្តឈាមនៅក្នុងអវយវៈក្នុង ៦៥-៨៥% នៃអ្នកជំងឺ (J. Vollmar et al ។ , ១៩៦៦, A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, ១៩៧៩) ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុចាស់ជរាដែលមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរប្រតិបត្តិការដោយផ្ទាល់លើសរសៃឈាមអាតាតានិងសរសៃឈាមអាកទែរត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យខ្ពស់និងអត្រាមរណភាពខ្ពស់។ នៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺនេះ, ការផ្សាំភ្ជាប់ឆ្អឹងខ្នងស្ត្រីនិងប្រដាប់បន្តពូជដែលអាចឆ្លងបានអាចត្រូវបានប្រើ។ ហានិភ័យធំបំផុតនៃការស្ទះសរសៃឈាមសួតកើតឡើងក្នុងរយៈពេលប្រាំមួយខែដំបូងនិងឈានដល់ ២៨% ។

បន្ទាប់ពី ៥-៧ ឆ្នាំ, ភាពស្វាហាប់នៃភាពស្វាហាប់នៃតំបន់ពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពុះឈាមអាចរស់រានបាន។ មានភ័ស្តុតាងដែលបង្ហាញថាបន្ទាប់ពី ៥ ឆ្នាំការរោលរាលញីញីដែលមានលក្ខណៈគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍គឺ ៧៣% នៃករណីនិងការសំយោគសិប្បនិម្មិតក្នុង ៣៥% នៃអ្នកជំងឺ (ឌី។ អេ។ ប៊ីប្រេស្តេ ១៩៨២) ។

ដំណាក់កាលថ្មីមួយក្នុងការវិវត្តនៃការវះកាត់ឡើងវិញនៃសរសៃឈាមរបស់ផ្នែក popliteal-ankle គឺការប្រើប្រាស់នៃការវះកាត់បង្កើតឡើងវិញដោយប្រើបច្ចេកទេសមីក្រូទស្សន៍។ ភាពស្មុគស្មាញនៃប្រតិបត្តិការនៅលើសរសៃឈាមតែមួយដែលមានអង្កត់ផ្ចិត ១,៥-៣ ម។ មភាពស្មុគស្មាញញឹកញាប់និងការចុះខ្សោយនៃអវយវៈបើប្រៀបធៀបនឹងរយៈពេលមុនភាគរយខ្ពស់នៃផលវិបាកដំបូងនិងយឺតក្នុងទំរង់នៃការថប់ដង្ហើមនិងការបំពេញបន្ថែមគឺជាហេតុផលសម្រាប់ហេតុផលនៃការវះកាត់ភាគច្រើនដែលការវះកាត់បែបនេះត្រូវបានបង្ហាញតែនៅក្នុង ករណីនៃការធ្វើចលនាអវយវៈធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងការគំរាមកំហែងនៃការកាត់ចេញ។ ប្រតិបត្ដិការបែបនេះត្រូវបានគេហៅថា“ ប្រតិបត្ដិការសំរាប់ការរំលាយអវយវៈ” ។ ទោះបីជាមានរយៈពេលក៏ដោយប្រតិបត្តិការទាំងនេះមិនមានការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តទេ។ មរណភាពក្រោយឆ្លងទន្លេមានកំរិតទាប - ពី ១ ទៅ ៤% ខណៈពេលកាត់អវយវៈខ្ពស់វាឈានដល់ ២០-៣០% ។ កត្តាសម្រេចចិត្តក្នុងការកំណត់ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការព្យាបាលវះកាត់ច្រើនតែមិនមែនជាកត្តាហានិភ័យទេប៉ុន្តែលក្ខខណ្ឌក្នុងតំបន់នៃប្រតិបត្តិការគឺឧ។ រក្សាបាននូវភាពឯកជនយ៉ាងហោចណាស់មួយក្នុងចំណោមសរសៃឈាមដូចគ្នាទាំងបីនិងលក្ខខ័ណ្ឌគាប់ចិត្តសម្រាប់លំហូរឈាមតាមរយៈសរសៃឈាមអាកទែរនិងសាច់ដុំ។

ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះជាមួយនឹងការក្រិនសរសៃឈាម atherosclerotic នៃសរសៃឈាមធំវិធីសាស្រ្តនៃការចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាមនិងការស្ទះសរសៃឈាមបានរីករាលដាលយ៉ាងខ្លាំង។ នៅឆ្នាំ ១៩៦៤ ជាលើកដំបូងវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដោយមិនវះកាត់ដល់អាត្ម័នភេទស្រីដោយប្រើឧបករណ៍ពង្រីកបំពង់បូម (Ch ។ Dotter និង M. Yudkins) ត្រូវបានពិពណ៌នា។ វិធីសាស្រ្តនេះត្រូវបានគេហៅថា "ការស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែន", "សរសៃឈាមបេះដូង", ប្លាស្ទិច endovascular ជាដើម។ នៅឆ្នាំ ១៩៧១ អេហ្សិតហ្សេលល័រ (E. Zeitler) បានស្នើសុំលុបបំបាត់ដំបៅដែលមានក្លិនស្អុយដោយប្រើបំពង់បូមហ្វុកទី។ នៅឆ្នាំ ១៩៧៤

A. Gruntzig និង X. Hopt (A. Gruntzig និង N ។ហបថប) បានស្នើបំពង់បូមផ្លោងពីរជាន់ដែលធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីធ្វើឱ្យប្រតិបត្ដិការនេះមានភាពសាមញ្ញនិងធ្វើឱ្យស្ទះសរសៃឈាមសួតស្ទើរតែទាំងអស់នៅក្នុងសរសៃឈាមដែលមានភាគរយអប្បបរមានៃផលវិបាក។ នាពេលបច្ចុប្បន្ននេះបទពិសោធន៍យ៉ាងទូលំទូលាយត្រូវបានទទួលដោយការឈឺទ្រូងនៃសរសៃឈាមអារទែ។ ជាលទ្ធផលនៃការបង្កើតបាល់អេកត្រូលីនអង្កត់ផ្ចិតនៃសរសៃឈាមកើនឡើងដោយសារតែការចែកចាយឡើងវិញនូវសម្ភារៈដែលមានជាតិអាតូមិកដោយមិនផ្លាស់ប្តូរកម្រាស់នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ដើម្បីបងា្ករការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាមដែលពនរនិងការថែរក្សារយៈពេលយូរនៃ lumen របស់វា stent nitinol ត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាម។ បានអនុវត្តដែលគេហៅថាអវយវៈ endovascular ។ លទ្ធផលដែលអំណោយផលបំផុតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយមានស្នាមប្រឡាក់ចម្រៀកដែលមានប្រវែងមិនលើសពី ១០ សង្ទីម៉ែត្រនៅក្នុងផ្នែក aorto-iliac និង femoral-popliteal ដោយមិនមានការវាស់វែងនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដោយមិនគិតពីដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះ។ ការសិក្សាអំពីលទ្ធផលរយៈពេលវែងបានបង្ហាញថាវិធីសាស្រ្តនេះមិនអាចប្រកួតប្រជែងជាមួយនឹងការវះកាត់សរសៃឈាមឡើងវិញបានទេប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះវាបំពេញបន្ថែមពួកគេបានយ៉ាងល្អ។

ក្នុងរយៈពេលជាង ១០ ឆ្នាំមកនេះការងារបានលេចឡើងលើការអភិវឌ្ឍនិងការអនុវត្តក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិកនៃការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ដែលមានការប៉ះទង្គិចទាបនៅលើឆ្អឹងនៃចុងទាបបំផុត - ជំងឺពុកឆ្អឹងនិងការពុកឆ្អឹង (F.N. Zusmanovich, ១៩៩៦, P.O. Kazanchan, ១៩៩៧, A.V. គំរូឆ្នាំ ១៩៩៨) ។ ប្រតិបត្ដិការវះកាត់ឆ្អឹងត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីធ្វើឱ្យលំហូរឈាមខួរឆ្អឹងខ្នងបង្ហាញនិងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារនៃការព្យាបាលដោយប្រើប្រសាទសាច់ដុំនិងស្បែកនិងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ខូចទ្រង់ទ្រាយនៃសរសៃឈាមនៅពេលដែលគ្មានការវះកាត់ដែលអាចបង្កើតឡើងវិញបាន។ ប្រតិបត្ដិការត្រូវបានធ្វើឡើងក្រោមការប្រើថ្នាំសន្លប់ក្នុងមូលដ្ឋានឬរោគរាតត្បាត។ ប្រហោងប្រហោងដែលមានអង្កត់ផ្ចិត ៣-៥ ម។ មក្នុងបរិមាណពី ៨-១២ ឬច្រើនជាងនេះត្រូវបានគេយកទៅលាបលើភ្លៅជើងនិងជើងត្រង់ចំណុចសកម្មជីវសាស្រ្ត។ លទ្ធផលល្អបំផុតត្រូវបានទទួលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានដំណាក់កាលទី ២ ខនិងជំងឺដំណាក់កាលទី ៣ ។

រយៈពេលក្រោយការវះកាត់

ភារកិច្ចចម្បងនៃរយៈពេលក្រោយការវះកាត់ដំបូងគឺការការពារជំងឺស្ទះឈាមការហូរឈាមនិងការបំពេញមុខរបួស។ ការថែរក្សាកម្រិតខ្ពស់នៃអេម៉ូក្លូឌីមទូទៅនិងកណ្តាលគឺជាលក្ខខណ្ឌចាំបាច់មួយសម្រាប់ការការពារជំងឺស្ទះសរសៃឈាម។ សូម្បីតែការធ្លាក់ចុះសម្ពាធឈាមក្នុងរយៈពេលខ្លីក៏អាចនាំឱ្យមានការស្ទះសរសៃឈាម។ សម្រាប់ការការពារការធ្លាក់ចុះសម្ពាធមានសារៈសំខាន់ណាស់៖

• ការចុះឈ្មោះនិងការបំពេញសារធាតុរាវនិងឈាមដែលបាត់បង់ក្នុងពេលវះកាត់
• ការកែតម្រូវឱ្យបានទាន់ពេលវេលានិងគ្រប់គ្រាន់នៃអាស៊ីដរំលាយអាហារជាពិសេសបន្ទាប់ពីការដាក់បញ្ចូលអវយវៈអ៊ីស៊ីស្យូមនៅក្នុងចរន្តឈាម។

ការបំពេញសារធាតុរាវសរុបគួរតែខ្ពស់ជាងការបាត់បង់របស់វាចំនួន 10-15% (លើកលែងតែឈាម) ។ វាចាំបាច់ក្នុងការត្រួតពិនិត្យនិងរក្សាមុខងាររំងាប់នៃក្រលៀន (ការគ្រប់គ្រង diuresis ការដាក់បញ្ចូលសារធាតុម៉ូលេគុលដែលមានទំងន់ទាប, អាមីណូហ្វីលីន) ដើម្បីកែសំរួលការរំខាននៃតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន (ASC), តុល្យភាពទឹកអំបិលនិងអាស៊ីតរំលាយអាហារ។

សំណួរនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអុកស៊ីតកម្មត្រូវបានសំរេចជាលក្ខណៈបុគ្គលអាស្រ័យលើលក្ខណៈពិសេសនៃការវះកាត់ឡើងវិញ។ ដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវចរន្តឈាមក្នុងតំបន់ការធ្វើអតិសុខុមប្រាណនិងការបង្ការនូវផលវិបាកនៃការកន្ត្រាក់ភ្នាក់ងារ antiplatelet ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា: reopoliglyukin, ការសរសើរ, ថ្នាំ Trental, fluvide, ticlide ជាដើមការប្រើថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនិងការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញាគឺហួសពីការសង្ស័យ។ ដើម្បីបងា្ករជំងឺសរសៃប្រសាទពោះវៀនបន្ទាប់ពីអន្តរាគមន៍លើសរសៃឈាមអាតាតានិងសរសៃឈាមក្នុង 2-3 ថ្ងៃដំបូងអាហារបំប៉នមាតាបិតាត្រូវបានណែនាំ។

ក្នុងចំណោមផលវិបាកនៃរយៈពេលក្រោយការវះកាត់ភ្លាមៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ: ការហូរឈាម - 12%, ដុំឈាមកក - 7-10%, ការឆ្លងនៃរបួសក្រោយការវះកាត់ - 1-3% (Liekwey, 1977) ។ ជាមួយនឹងការបំពេញបន្ថែមនៃក្រពេញប្រូស្តាតនៃតំបន់អ័រតូដ្យូនអត្រាមរណភាពឈានដល់ 33-37% ការកាត់ចេញ - 14-23% (A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979) ។

ផលវិបាកដែលត្រូវបានសង្កេតឃើញក្នុងកំឡុងពេលប្រតិបត្តិការកសាងឡើងវិញ (អេ។ អេ។ វី, ១៩៧៣) អាចត្រូវបានបែងចែកជាៈ

• ការបំផ្លាញដល់សរីរាង្គនៃបែហោងធ្មែញពោះប្រហោងទាបនិងសរសៃឈាមវ៉ែន។
• ខូចខាតដល់កប៉ាល់ក្នុងកំឡុងពេលបង្កើតផ្លូវរូងក្រោមដីសំរាប់សិប្បនិម្មិត
• ដុំពកសិប្បនិម្មិតកំឡុងពេលតោងនៃអ័រតាតា
• embolism
• ការហូរឈាមដោយសារជំងឺ hemostasis ក្រីក្រ
• ភាពស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (ភាពមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គអាងត្រគាកដោយសារតែខួរឆ្អឹងខ្នង ischemia) ។

2. ផលវិបាកក្រោយការវះកាត់ដំបូង៖

• ហូរឈាម
• ការខ្សោយតំរងនោម (បណ្តោះអាសន្ន oliguria ក្នុងរយៈពេល ៤៨ ម៉ោង)
• ដុំឈាមកកនៃក្រពេញប្រូស្តាតនិងសរសៃឈាម,
• paresis ពោះវៀន
• ischemia ពោះវៀននិង necrosis ដោយសារតែការរងរបួសនិងដុំសាច់ mesenteric,
• ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរនិងការបំពេញបន្ថែមនៃស្នាមរបួសក្រោយការវះកាត់។

3. ផលវិបាកក្រោយការវះកាត់យឺត៖

• thrombosis នៃនាវានិងក្រពេញប្រូស្តាតដោយសារតែការវិវត្តនៃជំងឺនេះ (atherosclerosis),
• ភាពមិនប្រក្រតីនៃ anastomoses (ការឆ្លងមេរោគមិនពេញលេញឬការបង្វែរសរសៃសិប្បនិម្មិត),
• fistulas ពោះវៀន aortic
• ការឆ្លងមេរោគក្រពេញប្រូស្តាត
• ងាប់លិង្គ។

ការបងា្ករភាពស្មោកគ្រោកគឺសំខាន់ណាស់។ ផលវិបាកដ៏អាក្រក់បន្ទាប់ពីប្រតិបត្ដិការកសាងឡើងវិញត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 3-20% ដែលមានអត្រាមរណភាព 25-75% ។ ការកើនឡើងនូវចំនួននៃការបំពេញបន្ថែមក្រោយការវះកាត់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង៖

• ការណែនាំនៃប្រតិបត្តិការស្មុគស្មាញនិងចំណាយពេលច្រើន
• អាយុរបស់អ្នកជំងឺ
• ជំងឺផ្សំគ្នាធ្ងន់ធ្ងរ (ឧ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម)
• ភាពស្លេកស្លាំង hypoproteinemia កង្វះវីតាមីន។
• hypercoagulation
• ការព្យាបាលដោយអរម៉ូនមុន
• ការហូរស្នាមរបួសដោយមិនពេញចិត្ត (មិនគ្រប់គ្រាន់)
• ការបង់រុំសម្ពាធជាមួយនឹងការស្លៀកពាក់ដ៏កម្រការចាប់អារម្មណ៍ខ្លាំងជាមួយនឹងថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចនិងការលេចចេញនូវទម្រង់នៃមីក្រូសរីរាង្គដែលធន់នឹងជំងឺ។
• ការកើនឡើងនៃការដឹកជញ្ជូនតាមរទេះសេះនៅក្នុងបុគ្គលិកនិងអ្នកជំងឺ
• ចុះខ្សោយនៃការយកចិត្តទុកដាក់របស់គ្រូពេទ្យវះកាត់ចំពោះច្បាប់បុរាណនៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិងថ្នាំសំលាប់មេរោគ។ G.V. ព្រះអម្ចាស់ (G.W. ព្រះអម្ចាស់, ឆ្នាំ ១៩៧៧) បែងចែកតំរូវការនៃគ្រោងឆ្អឹងយោងទៅតាមជម្រៅនៃការឆ្លង៖
  • ខ្ញុំសញ្ញាប័ត្រ - ដំបៅស្បែក
  • II ដឺក្រេ - ការខូចខាតដល់ស្បែកនិងជាលិការ subcutaneous,
  • III ដឺក្រេ - ការខូចខាតដល់តំបន់នៃការផ្សាំនៃក្រពេញប្រូស្តាត។

វិធានការបង្ការៈការលុបបំបាត់ស្នាមរបួសនិងដំបៅដំបៅការព្យាបាលភាពស្លកសាំងអនាម័យនៃ foci នៃការឆ្លងមេរោគអនាម័យនៃក្រពះពោះវៀន ២-៣ ថ្ងៃមុនពេលវះកាត់។

២- ការព្យាបាលដោយវះកាត់៖ ការព្យាបាលស្បែកឱ្យបានហ្មត់ចត់វិធីសាស្រ្ត hemostasis ការផ្លាស់ប្តូរស្រោមដៃនៅដំណាក់កាលឈានមុខគេនៃការវះកាត់ការបង្ហូរស្នាមរបួស។

3. នៅក្នុងរយៈពេលក្រោយការវះកាត់៖ ការបំពេញបន្ថែមការបាត់បង់ឈាម, ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចវិសាលគមរយៈពេល ៧-១០ ថ្ងៃ, ការព្យាបាលដោយការចាក់បញ្ចូលទឹកឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។

ជាមួយនឹងការបំពេញបន្ថែមនិងការប៉ះពាល់នៃក្រពេញប្រូស្តាតវាចាំបាច់ក្នុងការបង្ហូរយ៉ាងសកម្មជួសជុលមុខរបួសនិងបិទវានិងក្រពេញប្រូស្តាតដោយប្រើសាច់ដុំ - ស្បែក។ ប្រសិនបើការព្យាបាលមិនទទួលជោគជ័យការឆ្លងកាត់ផ្លូវដែកដោយដកយកចេញនូវប្រដាប់បន្តពូជគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត។ ការធ្វើអន្តរាគមន៍វះកាត់ដិតនិងគិតល្អប្រសើរជាងវិធានការពាក់កណ្តាលដ៏គួរឱ្យញញើតនិងមិនអស់សង្ឃឹម។ នៅលើបញ្ហានៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដំបូងគេគួរតែផ្តោតលើការរាតត្បាតនៃប្រតិបត្តិការវត្តមាននៃដំបៅ trophic និង allotransplantation ។ ការធ្វើឱ្យសកម្មរបស់អ្នកជំងឺអាស្រ័យលើស្ថានភាពទូទៅរបស់ពួកគេនិងបរិមាណអន្តរាគមន៍វះកាត់។ ការដើរជាធម្មតាត្រូវបានអនុញ្ញាតនៅថ្ងៃទី ៣-៥ ទោះយ៉ាងណាបញ្ហានេះត្រូវបានសំរេចដោយឯកឯងក្នុងករណីនីមួយៗ។

បន្ទាប់ពីការវះកាត់ដែលមានការស្ថាបនាឡើងវិញអ្នកជម្ងឺគួរតែលេបថ្នាំអាតេស្តូលិកនិងថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីដ្រូសែនជាប្រចាំឆ្លងកាត់ការព្យាបាលតាមបែបអភិរក្សជាលក្ខណៈប្រព័ន្ធនិងស្ថិតក្រោមការឃ្លាំមើលឥតឈប់ឈរពីអាក់ទិច។

ដូច្នេះនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះបទពិសោធន៏ជាច្រើនត្រូវបានប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលជម្ងឺដែលត្រូវបានបំផ្លាញដោយសរសៃឈាមដែលធ្វើឱ្យវាអាចទៅរួចក្នុងករណីនីមួយៗដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវនិងជ្រើសរើសវិធីព្យាបាលដែលប្រសើរបំផុត។

ការបង្រៀនដែលបានជ្រើសរើសស្តីពីជំងឺបេះដូង។ E.P. Kohan, I.K. ហ្សាវ៉ារីណា

Atherosclerosis obliterans នៃចុងបំផុត: រោគសញ្ញានិងការព្យាបាល

ការបំផ្លាញជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុតត្រូវបានអមដោយជំងឺរ៉ាំរ៉ៃដែលជារឿយៗប៉ះពាល់ដល់មនុស្សដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ។ ជាមួយនឹងការរលាយបន្តិចបន្តួចនៃនាវានៃជើង, រោគសញ្ញានៃការថយចុះកម្តៅ (hypoxia) លេចឡើង - ស្ពឹកនៃអវយវៈ, បាត់បង់ភាពប្រែប្រួល, ឈឺសាច់ដុំនៅពេលដើរ។

ការបង្ការជាប្រចាំអាចការពារការវិវត្តនៃជម្ងឺដំបៅរលួយប៉ុន្តែអ្នកជំងឺជាច្រើនមានកត្តាហានិភ័យ៖

• ភាពធាត់
• បង្កើនកំហាប់ខ្លាញ់
• ការរំលោភលើការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់ចុងទាបបំផុតដោយសារតែសរសៃ varicose ។

Atherosclerosis obliterans នៃសរសៃឈាមអវយវៈក្រោម

ការផ្លាស់ប្តូររបស់ Ischemic នៅក្នុងសរសៃឈាមខួរក្បាលកើតឡើងមិនត្រឹមតែជាមួយនឹងបន្ទះ atherosclerotic ប៉ុណ្ណោះទេ។ រោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គអាងត្រគាកប្រព័ន្ធបន្តពូជសរសៃ varicose ត្រូវបានអមដោយកង្វះអាហារូបត្ថម្ភអុកស៊ីសែននៃជញ្ជាំងនាវា។ ដើម្បីបងា្ករជំងឺស្ទះសរសៃឈាមវ៉ែនសរសៃឈាមការព្យាបាលឱ្យបានទាន់ពេលវេលានៃជំងឺបន្តពូជត្រូវបានទាមទារ។

ប្រេកង់ខ្ពស់នៃបន្ទះនៅក្នុងសរសៃឈាមស្ត្រីគឺដោយសារតែវត្តមាននៃភាពចម្លែកនៅក្នុងអ័រតានៅជិតនាវានេះដែលជាកន្លែងនៃការបំបែកជាពីរដើម។ នៅក្នុងតំបន់នេះមានសរសៃឈាមវ៉ែនក្នុងកំឡុងពេលចលនាដែលបង្កើនលទ្ធភាពនៃការប៉ះទង្គិចទៅនឹងជញ្ជាំង។ ទីមួយការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់កើតឡើងនៅអ័រតាហើយបន្ទាប់មកធ្លាក់នៅខាងក្រោម។

ការឈ្លោះប្រកែកគ្នាជាប្រចាំនៅក្នុងជំងឺ atherosclerosis នៃសរសៃឈាមវ៉ែនតា

សញ្ញាទូទៅបំផុតនៃអវយវៈ ischemia គឺការឈ្លោះប្រកែកគ្នា។ រោគសាស្ត្រនាំឱ្យមានរូបរាងឈឺចាប់ស្ពឹកអវយវៈ។ ការបង្រួមសរសៃសាច់ដុំនាំឱ្យមានការបាត់ការឈឺចាប់បន្តិចម្តង ៗ ។

ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រមនុស្សម្នាក់មានរោគសញ្ញារោគសាស្ត្រ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានកំណត់ដោយភាពមិនស្រួលការឈឺចាប់។

ជាមួយនឹងការឈ្លោះប្រកែកគ្នាជាញឹកញាប់រោគសញ្ញារោគសាស្ត្រលេចឡើងក្នុងអវយវៈតែមួយ។ បន្តិចម្ដងៗនិក្ខេបបទទទួលបានស៊ីមេទ្រីដែលត្រូវបានអមដោយការបង្ហាញនៃការបដិសេធទ្វេភាគីទ្វេភាគី។ នៅពេលដើរការឈឺចាប់សាច់ដុំលេចឡើងនៅក្នុងសាច់ដុំកំភួនជើងដំបូងនៅម្ខាងហើយបន្ទាប់មកនៅលើពីរ។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពត្រូវបានកំណត់ដោយចម្ងាយដែលមនុស្សម្នាក់ដើរមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃការឈឺចាប់។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរការឈឺចាប់លេចឡើងមិនយូរមិនឆាប់នៅពេលផ្លាស់ទីជុំវិញដីមិនលើសពី 10 ម៉ែត្រ។

ដោយផ្អែកលើការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការឈឺចាប់ការឆ្លើយឆ្លងគ្នាត្រូវបានបែងចែកជា ៣ ប្រភេទ៖

ជាមួយនឹងប្រភេទខ្ពស់រោគសញ្ញាឈឺចាប់ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មដោយផ្ទាល់នៅក្នុងសាច់ដុំ gluteal ។ Nosology ជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងរោគសញ្ញារបស់ Lerish (ជាមួយបន្ទះនៅក្នុងតំបន់នៃការធ្វើចលនារាងពងក្រពើ) ។

ភាពទន់ទាបត្រូវបានសម្គាល់ដោយការឈឺចាប់កំភួនជើង។ វាកើតឡើងជាមួយនឹងការផ្តោតអារម្មណ៍ atherosclerotic ក្នុងការព្យាករណ៍នៃផ្នែកខាងក្រោមនៃភ្លៅ, សន្លាក់ជង្គង់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការឈ្លោះប្រកែកគ្នាដែលមានភាពទៀងទាត់គឺសាមញ្ញ។ បន្ថែមលើការត្អូញត្អែររបស់អ្នកជំងឺអំពីការឈឺចាប់នៅក្នុងសាច់ដុំកំភួនជើងនៅពេលដើរវាមានការក្រហាយទ្រូងអវត្តមាននៃជីពចរនៅក្នុងទីតាំងនៃនាវាដែលរងផលប៉ះពាល់ - សរសៃឈាម iliac និង femoral និងនាវានៃជើងទាប។

វគ្គសិក្សាធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើសាច់ដុំ trophic ដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការថយចុះបរិមាណរបស់ពួកគេ, cyanosis នៃស្បែក, cyanosis នៃម្រាមជើង។ អវយវៈដែលរងផលប៉ះពាល់គឺត្រជាក់ដល់ការប៉ះ។

ការបំផ្លាញរបស់ Ischemic ទៅចុងទាបបំផុតត្រូវបានអមដោយការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ, ហើមជើង, ជើង។ នៅក្នុងរោគសាស្ត្រអ្នកជម្ងឺមានឥរិយាបថបង្ខំ - ពួកគេរក្សាជើងរបស់ពួកគេនៅក្នុងស្ថានភាពអត់ទ្រាំ។

ការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់នៃជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាម

1. ឈឺចាប់ពេលធ្វើចលនាជាង ១ គីឡូម៉ែត្រ។ មានការឈឺចាប់តែជាមួយនឹងការខំប្រឹងខ្លាំងខាងរាងកាយ។ ការធ្វើដំណើរឆ្ងាយមិនត្រូវបានណែនាំទេដោយសារតែការរមាស់ជើងធ្ងន់ធ្ងរ។
2. ដំណាក់កាលទី ១ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការលេចចេញនូវភាពមិនចុះសម្រុងពេលផ្លាស់ពី ២៥០ ម៉ែត្រទៅ ១ គីឡូម៉ែត្រក្នុងថិរវេលា។ នៅក្នុងទីក្រុងទំនើបលក្ខខណ្ឌបែបនេះកម្រត្រូវបានបង្កើតដូច្នេះមនុស្សម្នាក់មិនមានអារម្មណ៍មិនស្រួលទេ។ ប្រជាជននៅតំបន់ជនបទងាយនឹងរងគ្រោះដោយសារជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។
3. ដំណាក់កាលទី 2 ត្រូវបានកំណត់ដោយការឈឺចាប់នៅពេលដើរលើចម្ងាយ 50 ម៉ែត្រ។ ស្ថានភាពនេះនាំឱ្យមានការកុហកឬទីតាំងអង្គុយរបស់មនុស្សដែលបង្ខំនៅពេលដើរ,
4. តំណាក់កាលទី ៣ - ischemia សំខាន់កំពុងវិវត្តទៅជាសរសៃឈាមតូចចង្អៀតនៃជើង។ រោគសាស្ត្រត្រូវបានសម្គាល់ដោយការឈឺចាប់នៅពេលផ្លាស់ទីលើចម្ងាយខ្លី។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានកំណត់ដោយភាពពិការនិងពិការភាព។ ការរំខានដំណេកបណ្តាលមកពីឈឺចាប់នៅពេលយប់
5. ដំណាក់កាលទី 4 នៃជំងឺ trophic ត្រូវបានបង្ហាញដោយការបង្កើត foci necrotic ដែលជាការបំពានយ៉ាងច្បាស់នៃការផ្គត់ផ្គង់ឈាមជាមួយនឹងការវិវត្តជាបន្តបន្ទាប់នៃការរំលោភបំពាននៃចុងទាប។

ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ occlusal-stenotic មានការបញ្ចេញសម្លេងនៃផ្នែក aorto-iliac ការបំផ្លាញតំបន់ popliteal-tibial ។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រអ្នកជំនាញខាង morphologist សង្កេតមើលអ្វីដែលគេហៅថា "ការខូចខាតពហុជាន់ទៅនឹងសរសៃឈាម" ។ នៅក្នុងកម្រាស់ទាំងមូលនៃវត្ថុដែលបានសិក្សាបន្ទះកូលេស្តេរ៉ុលដែលមិនត្រូវបានបញ្ជាក់ត្រូវបានគេមើលឃើញ។

អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមត្រូវបានបែងចែកជាដំណាក់កាល៖

• ការបែកបាក់ជាចំណែក ៗ - បំណែកអវយវៈតែមួយប៉ុណ្ណោះដែលធ្លាក់ចេញពីកន្លែងបង្កើតអតិសុខុមប្រាណ។
• ការស្រកស្រពោនទូទៅ (ថ្នាក់ទី ២) - ការស្ទះនៃសរសៃឈាមខាងស្រី។
• ការស្ទះសរសៃឈាមអារទែនិងក្រពេញញីដែលមានអន់ថយភាពនៃតំបន់បូស។
• ការស្ទះពេញលេញនៃអតិសុខុមប្រាណនៅក្នុងសរសៃឈាមដែលមានសរសៃឈាមនិងក្រពេញញី - 4 ដឺក្រេ។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅប្រព័ន្ធនៃសរសៃឈាមញីជ្រៅត្រូវបានរក្សាទុក
• ការបំផ្លាញដល់សរសៃឈាមញីជ្រៅដែលមានការបំផ្លាញតំបន់ femoral-popliteal ។ ថ្នាក់ទី 5 ត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះកម្តៅធ្ងន់ធ្ងរនៃចុងទាបនិង necrosis, ដំបៅនៃដំបៅអញ្ចាញធ្មេញ។ ស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់អ្នកជំងឺនិយាយកុហកគឺពិបាកក្នុងការកែតម្រូវដូច្នេះការព្យាបាលគឺគ្រាន់តែជារោគសញ្ញាប៉ុណ្ណោះ។

ប្រភេទនៃដំបៅក្រិនក្នុងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមត្រូវបានតំណាងដោយ ៣ ប្រភេទ៖

1. ការបំផ្លាញផ្នែកដាច់ស្រយាលនៃសរសៃឈាម tibia និង popliteal ដែលក្នុងនោះការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់ជើងខាងក្រោមត្រូវបានរក្សាទុក។
2. ការកន្ត្រាក់សរសៃឈាមនៃជើងទាប។ ភាពអត់ធ្មត់លើសរសៃឈាម tibia និង popliteal ត្រូវបានរក្សាទុក
3. ភាពស្ថិតស្ថេរនៃនាវាទាំងអស់នៃភ្លៅនិងជើងក្រោមដោយរក្សាភាពស្និទ្ធស្នាលលើសាខាដាច់ដោយឡែកនៃសរសៃឈាម។

រោគសញ្ញានៃការក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមនៅចុងទាបបំផុត

រោគសញ្ញានៃការរលាយនៃចុងទាបបំផុតគឺមានច្រើន។ ជាមួយនឹងការបង្ហាញទាំងអស់នៅកន្លែងដំបូងការឈ្លោះប្រកែកគ្នាដែលជាសញ្ញាសម្គាល់នៃរោគសាស្ត្រ។

រោគសញ្ញាទាំងអស់នៃការបំផ្លាញ atherosclerotic ទៅនឹងនាវានៃជើងត្រូវបានបែងចែកយ៉ាងងាយស្រួលទៅជាដំបូងនិងយឺត។ សញ្ញាដំបូងនៃប្រាក់បញ្ញើមានជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងនាវានៃអវយវៈ:

• ប្រតិកម្មទៅនឹងសកម្មភាពនៃជំងឺផ្តាសាយ។ ការត្អូញត្អែរនៃការវារ, ញាក់, ដុត, រមាស់, ឈឺចាប់នៅកំភួនជើង។
• រោគសញ្ញារបស់ Lerish ត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់នៅក្នុងសាច់ដុំ gluteal, តំបន់ខាងក្រោយជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃបន្ទះនៅក្នុងផ្នែក aortic-iliac,
• ជំងឺក្រិននៃខ្លាញ់ subcutaneous, សរសៃសាច់ដុំ។
• ជ្រុះសក់ជើងនិងភ្លៅ,
• តំណក់ឈាមនៃក្រចក,
• lamination នៃចាន,
• ដំបៅដំបៅមិនព្យាបាល
• ការបង្កើតកោរសក់នៅក្នុង foci នៃការខូចខាតស្បែក។

ការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានកំណត់ដោយការស្ទះធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរជើង trophic រហូតដល់ទំនើង។

ក្នុង 45% នៃអ្នកជំងឺការឈឺចាប់ត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែការប្រកាច់កើតឡើងបន្ទាប់ពីការលុបចោលការព្យាបាលសកម្មជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទៅនីតិវិធីបង្ការ។ ការព្យាបាលអ្នកជំងឺក្នុងដំណាក់កាលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់អ្នកដែលមានការធូរស្បើយញឹកញាប់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ប្រសិនបើរោគសញ្ញាខាងលើត្រូវបានកំណត់អ្នកជំងឺគួរតែស្វែងរកដំបូន្មានរបស់អ្នកជំនាញខាង angiosurgeon ដែលក្រោយពីពិនិត្យអ្នកជំងឺនឹងចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យគាត់ធ្វើការពិនិត្យ។ ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគសាស្ត្រប្រភេទនៃការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍និងឧបករណ៍ដូចខាងក្រោមអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា:

• ការធ្វើតេស្តឈាមសំរាប់រចនាសម្ព័នរបស់ lipids ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃសារធាតុ fibrinogen គ្លុយកូស។
• ការវិភាគដើម្បីកំណត់រយៈពេលនៃការហូរឈាម,
• អ៊ុលត្រាសោនៃនាវាជាមួយ dopplerography,
• angiography ជាមួយភ្នាក់ងារផ្ទុយ,
• rheovasography
• MRI
• ការស្កេន CT ជាមួយភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌។

បន្ទាប់ពីកំណត់ដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ការព្យាបាលដ៏ទូលំទូលាយ។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល atherosclerosis obliterans នៃនាវានៃចុងទាបបំផុតគឺអាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រហើយអាចរួមបញ្ចូលបច្ចេកទេសអភិរក្សឬវះកាត់។

នៅពេលចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលកត្តាដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺត្រូវបានលុបចោល:

1. ការកែទំងន់។
2. ឈប់ជក់បារីនិងទម្លាប់អាក្រក់ផ្សេងទៀត។
3. ការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងភាពអសកម្មនៃរាងកាយ។
4. ការបដិសេធមិនទទួលទានអាហារដែលមានកូលេស្តេរ៉ុលខ្ពស់និងខ្លាញ់សត្វ (របបអាហារលេខ ១០) ។
5. ការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមនិងលុបបំបាត់ជំងឺលើសឈាម។
6. ការកាត់បន្ថយកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់។
7. ការត្រួតពិនិត្យកម្រិតជាតិស្ករក្នុងទឹកនោមផ្អែមជាប្រចាំ។

អ្នកជំងឺដែលមានដំណាក់កាលដំបូងនៃរោគសាស្ត្រអាចត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើថ្នាំបែបនេះ:

• ថ្នាំសម្រាប់បញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុល - Lovastatin, Quantalan, Mevacor, Cholestyramine, Zokor, Cholestid,
• ថ្នាំដើម្បីកាត់បន្ថយទ្រីគ្លីសេរីត - ក្លូប៊ីតប៊ីតហ្សីបាប៊ីរ៉ាត។
• ការត្រៀមរៀបចំសម្រាប់ស្ថេរភាព microcirculation និងការពារការកើតជំងឺឈាមកក - Cilostazol, Pentoxifylline, Clopidogrel, Aspirin, Warfarin, Heparin,
• ថ្នាំសម្រាប់បញ្ចុះសម្ពាធឈាម - អាតេណូឡូល, បេឡាឡុកហ្សុក, ណេបលីត,
• ថ្នាំដើម្បីធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការ trophism ជាលិកា - អាស៊ីតនីកូទីនិក, នីកូស៊ីផិន, វីតាមីនប៊ី។
• multivitamin ស្មុគស្មាញ។

នីតិវិធីព្យាបាលដោយចលនា (ការព្យាបាលដោយប្រើអតិសុខុមប្រាណការព្យាបាលដោយប្រើកាំរស្មីឡាស៊ែរ) ការព្យាបាលដោយប្រើបាឡាំនិងការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែន hyperbaric អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ការព្យាបាលជម្ងឺសរសៃឈាមអាកទែរនៃចុងទាបបំផុត។

ការចង្អុលបង្ហាញអំពីការវះកាត់អាចរួមមាន៖

• គស្ញនជំងឺហឺត
• ឈឺចាប់ខ្លាំងពេលសំរាក
• thrombosis
• ការវិវត្តលឿនឬដំណាក់កាល III-IV នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះអ្នកជំងឺអាចធ្វើការវះកាត់បានតិចតួចបំផុត:

• ប្រដាប់ស្ទង់សរសៃឈាម - បំពង់បូមពិសេសមួយដែលមានប៉ោងប៉ោងត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងសរសៃឈាមតាមរយៈការចាក់ម្ជុលពេលដែលខ្យល់ត្រូវបានចាក់ចូលទៅក្នុងប៉េងប៉ោងនោះជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមត្រង់។
• គ្រីស្តាល់ផ្លេកបន្ទោរ - ឧបាយកលនេះប្រហាក់ប្រហែលនឹងបាល់ប៉ោងប៉ោងប៉ុន្តែការពង្រីកសរសៃឈាមត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើទូទឹកកកដែលមិនត្រឹមតែអាចពង្រីកសរសៃពួរនៃនាវាប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងបំផ្លាញប្រាក់បញ្ញើរបស់សរសៃឈាមផងដែរ។
• stenting - stents ពិសេសត្រូវបានណែនាំទៅក្នុង lumen នៃសរសៃឈាមដែលមានការរៀបចំផ្សេងៗសម្រាប់ការបំផ្លាញបន្ទះ sclerotic ។

នៅពេលអនុវត្តប្រតិបត្តិការដែលរាតត្បាតតិចតួចបែបនេះ angiography ត្រូវបានប្រើដើម្បីគ្រប់គ្រងនីតិវិធីដែលបានអនុវត្ត។ អន្តរាគមន៍ទាំងនេះអាចត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យឯកទេស។ បន្ទាប់ពីការវះកាត់អ្នកជំងឺកំពុងស្ថិតក្រោមការត្រួតពិនិត្យសុខភាពរយៈពេលមួយថ្ងៃគាត់អាចត្រឡប់ទៅផ្ទះវិញនៅថ្ងៃបន្ទាប់។

ជាមួយនឹងការរួមតូចនៃដុំឈាមក្រហមសម្រាប់ការព្យាបាលវះកាត់វិធីសាស្ត្របើកចំហបែបនេះត្រូវបានប្រើ៖

• រញ្ជួយ - ក្នុងកំឡុងពេលប្រតិបត្តិការនាវាសិប្បនិម្មិតមួយត្រូវបានបង្កើតឡើងពីសម្ភារៈសំយោគឬពីផ្នែកនៃសរសៃឈាមដទៃទៀតដែលយកចេញពីអ្នកជំងឺ។
• endarterectomy - ក្នុងកំឡុងពេលប្រតិបត្តិការតំបន់នៃសរសៃឈាមដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយបន្ទះ atherosclerotic ត្រូវបានយកចេញ។

បន្ថែមលើប្រតិបត្ដិការកសាងឡើងវិញបែបនេះបច្ចេកទេសវះកាត់ជំនួយបន្ថែមអាចត្រូវបានប្រើ:

• osteotomy កែលម្អសរសៃឈាម - ការលូតលាស់នៃសរសៃឈាមតូចៗថ្មីត្រូវបានរំញោចដោយការបំផ្លាញឆ្អឹង។
• sympathectomy - ប្រសព្វនៃចុងសរសៃប្រសាទដែលបង្កឱ្យមានការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាមត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការបង្កើតការស្ទះសរសៃឈាមម្តងហើយម្តងទៀត។

ជាមួយនឹងការបង្កើតដំបៅ trophic ដែលមិនអាចព្យាបាលជាទ្រង់ទ្រាយធំឬមានសញ្ញានៃការហើមពោះអវយវៈការវះកាត់ផ្លាស្ទិចអាចត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការថែរក្សាស្បែកដែលមានសុខភាពល្អបន្ទាប់ពីការដកចេញនូវតំបន់ដែលមិនដំណើរការឬកាត់ផ្នែកខ្លះនៃអវយវៈក្រោម។

ការព្យាករណ៍សម្រាប់ការព្យាបាលជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមនៅចុងទាបគឺមានភាពអំណោយផលជាមួយនឹងការព្យាបាលដំបូងរបស់អ្នកជំងឺដោយអាក់ទិច។ ក្នុងរយៈពេល 10 ឆ្នាំនៃការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រនេះការវិវត្តនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលឬជំងឺហឺតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 8% ។

ការការពារ

ដើម្បីបងា្ករការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺបេះដូងនៃសរសៃឈាមនៅចុងទាបបំផុតវិធានការខាងក្រោមអាចត្រូវបានអនុវត្ត:

1. ការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ។
2. ការត្រួតពិនិត្យសុខភាពជាប្រចាំបន្ទាប់ពី ៥០ ឆ្នាំ។
3. ការបដិសេធទម្លាប់អាក្រក់។
4. អាហារូបត្ថម្ភល្អ។
5. ការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងភាពអសកម្មនៃរាងកាយ។
6. ការមិនរាប់បញ្ចូលស្ថានភាពស្ត្រេស។
7. ប្រយុទ្ធលើសទម្ងន់។

តើនេះជាអ្វី

Atherosclerosis obliterans គឺជាទម្រង់មួយនៃជម្ងឺ atherosclerosis ។ ជាមួយនឹងជំងឺនេះបន្ទះកូលេស្តេរ៉ុលបង្កើតនៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមពួកគេធ្វើឱ្យរំខានដល់លំហូរឈាមធម្មតាដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺ vasoconstriction (ស្ទះសរសៃឈាម) ឬការស្ទះពេញលេញរបស់វាដែលហៅថា occlusion ឬ obliteration ដូច្នេះពួកគេនិយាយអំពីដំបៅ occlusal-stenotic នៃសរសៃឈាមជើង។

យោងតាមស្ថិតិបុព្វសិទ្ធិនៃវត្តមាននៃរោគសាស្ត្រជារបស់បុរសដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ។ ការបំផ្លាញ atherosclerosis នៃចុងទាបកើតឡើងនៅក្នុង 10% នៃចំនួនប្រជាជនសរុបនៃផែនដីហើយចំនួននេះកំពុងកើនឡើងឥតឈប់ឈរ។

មូលហេតុនៃការកើតឡើង

មូលហេតុចម្បងនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺការជក់បារី។ ជាតិនីកូទីនដែលមាននៅក្នុងថ្នាំជក់ធ្វើឱ្យសរសៃឈាមអាក់ទែរអាចរារាំងឈាមមិនឱ្យធ្វើចលនាតាមនាវានិងបង្កើនហានិភ័យនៃការកកឈាមនៅក្នុងពួកគេ។

កត្តាបន្ថែមទៀតដែលបង្កឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមនៅចុងខាងក្រោមនិងនាំឱ្យមានការចាប់ផ្តើមនិងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ:

• កូលេស្តេរ៉ុលខ្ពស់ជាមួយនឹងការញ៉ាំចំណីអាហារដែលសំបូរទៅដោយខ្លាញ់សត្វ។
• លើសឈាម
• លើសទម្ងន់
• predisposition តំណពូជ
• ជំងឺទឹកនោមផ្អែម
• កង្វះសកម្មភាពរាងកាយគ្រប់គ្រាន់
• ភាពតានតឹងជាញឹកញាប់។

ការសាយសត្វឬការត្រជាក់រយៈពេលយូរនៃជើងដែលបានផ្ទេរនៅវ័យក្មេងសាយសត្វក៏អាចក្លាយជាកត្តាហានិភ័យផងដែរ។

យន្តការអភិវឌ្ឍន៍

ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ជំងឺបេះដូង atherosclerosis នៃនាវានៃចុងទាបបំផុតបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុងអាយុចាស់និងត្រូវបានបង្កឡើងដោយការរំលាយអាហារ lipoprotein ខ្សោយនៅក្នុងខ្លួន។ យន្តការអភិវឌ្ឍន៍ឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលដូចខាងក្រោម។

1. កូលេស្តេរ៉ុលនិងទ្រីគ្លីសេរីដដែលចូលក្នុងខ្លួនប្រាណ (ដែលត្រូវបានស្រូបចូលជញ្ជាំងពោះវៀន) ត្រូវបានចាប់យកដោយប្រូតេអ៊ីនដឹកជញ្ជូនពិសេស - ប្រូតេអ៊ីន - Chylomicrons និងផ្ទេរទៅក្នុងចរន្តឈាម។
2. ថ្លើមដំណើរការសារធាតុដែលទទួលបានហើយសំយោគស្មុគស្មាញខ្លាញ់ពិសេស - VLDL (កូលេស្តេរ៉ុលដង់ស៊ីតេទាបបំផុត) ។
3. នៅក្នុងឈាមអង់ស៊ីម lipoproteidlipase ដើរតួលើម៉ូលេគុល VLDL ។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃប្រតិកម្មគីមី VLDLP ឆ្លងចូលទៅក្នុង lipoproteins ដង់ស៊ីតេកម្រិតមធ្យម (ឬ STLP) ហើយបន្ទាប់មកនៅដំណាក់កាលទី ២ នៃប្រតិកម្មនោះ VLDLP ត្រូវបានបំលែងទៅជា LDLA (កូលេស្តេរ៉ុលដង់ស៊ីតេទាប) ។ អិល។ អិល។ អិលគឺជាកូលេស្តេរ៉ុលដែលគេហៅថាអាក្រក់ហើយវាគឺជាអង់ស៊ីមអ៊ីដ្រូសែនច្រើន (នោះវាអាចបង្កឱ្យមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាម) ។
4. ប្រភាគខ្លាញ់ចូលថ្លើមសម្រាប់ដំណើរការបន្ថែម។ នៅទីនេះកូលេស្តេរ៉ុលដែលមានដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (HDL) ត្រូវបានបង្កើតឡើងពី lipoproteins (LDL និង HDL) ដែលមានឥទ្ធិពលផ្ទុយហើយអាចសម្អាតជញ្ជាំងសរសៃឈាមពីស្រទាប់កូលេស្តេរ៉ុល។ នេះគឺជាអ្វីដែលគេហៅថាកូលេស្តេរ៉ុលល្អ។ ផ្នែកមួយនៃជាតិខ្លាញ់ដែលមានជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានកែច្នៃទៅជាអាស៊ីតប្រមាត់រំលាយអាហារដែលចាំបាច់សម្រាប់ដំណើរការធម្មតានៃអាហារហើយត្រូវបានបញ្ជូនទៅពោះវៀន។
5. នៅដំណាក់កាលនេះកោសិកាថ្លើមអាចនឹងបរាជ័យ (ហ្សែនឬដោយសារអាយុចាស់) ជាលទ្ធផលដែលជំនួសឱ្យអេចអិលលទ្ធផលនៃប្រភាគខ្លាញ់ដង់ស៊ីតេទាបនឹងនៅតែមិនផ្លាស់ប្តូរហើយចូលក្នុងចរន្តឈាម។

មិនតិចជាងនេះទេហើយអាចធ្វើឱ្យមានអាតូមហ្សែនកាន់តែច្រើនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរឬផ្លាស់ប្តូរ lipoproteins ។ ឧទាហរណ៍កត់សុីដោយការប៉ះពាល់ជាមួយ H2O2 (អ៊ីដ្រូសែន peroxide) ។

1. ប្រភាគខ្លាញ់ដែលមានដង់ស៊ីតេទាប (អិល។ អិល។ អិល) ស្ថិតនៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុត។ វត្តមានយូរនៃសារធាតុបរទេសនៅក្នុង lumen នៃសរសៃឈាមរួមចំណែកដល់ការរលាក។ ទោះយ៉ាងណាមិនមាន macrophages ឬ leukocytes អាចទប់ទល់នឹងប្រភាគកូឡេស្តេរ៉ុលបានទេ។ ប្រសិនបើដំណើរការអូសទាញនោះស្រទាប់ជាតិអាល់កុលខ្លាញ់ - បន្ទះ - ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ប្រាក់បញ្ញើទាំងនេះមានដង់ស៊ីតេខ្ពស់ណាស់ហើយរំខានដល់លំហូរឈាមធម្មតា។
2. ប្រាក់បញ្ញើនៃកូលេស្តេរ៉ុល "អាក្រក់" ត្រូវបានប្រមូលផ្តុំហើយកំណកឈាមកើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលបែកបាក់ឬខូចខាតដល់កន្សោម។ កំណកឈាមមានប្រសិទ្ធិភាពបន្ថែមនិងធ្វើឱ្យស្ទះសរសៃឈាមកាន់តែច្រើន។
3. បន្តិចម្តង ៗ ប្រភាគនៃកូលេស្តេរ៉ុលរួមផ្សំជាមួយនឹងកំណកឈាមកើតឡើងលើរចនាសម្ព័ន្ធតឹងរឹងដោយសារតែការដាក់អំបិលកាល់ស្យូម។ ជញ្ជាំងសរសៃឈាមបាត់បង់ការពង្រីកធម្មតារបស់ពួកគេហើយក្លាយទៅជាផុយដែលបណ្តាលឱ្យបែក។ បន្ថែមលើអ្វីគ្រប់យ៉ាងការ ischemia ជាប់លាប់និង necrosis នៃជាលិកាដែលនៅក្បែរត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែ hypoxia និងកង្វះសារធាតុចិញ្ចឹម។

ក្នុងអំឡុងពេលនៃការក្រិនសរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុតដំណាក់កាលដូចខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់:

1. ដំណាក់កាលទី ១ (ការបង្ហាញរោគសញ្ញាដំបូងនៃក្លិនស្អុយ) - អារម្មណ៍នៃពពួក goosebumps, ស្បែក blanching, អារម្មណ៍នៃភាពត្រជាក់និងញាក់, បែកញើសខ្លាំង, អស់កម្លាំងឆាប់រហ័សនៅពេលដើរ។
2. II ដំណាក់កាលមួយ (ការស្ទាក់ស្ទើរមិនទៀងទាត់) - អារម្មណ៍នៃការអស់កម្លាំងនិងរឹងនៅក្នុងសាច់ដុំកំភួនជើងការបង្ហាប់ការឈឺចាប់នៅពេលព្យាយាមដើរប្រហែល ២០០ ម៉ែត្រ។
3. ដំណាក់កាលទី ២ ខ - ការឈឺចាប់និងអារម្មណ៍រឹងមិនអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកទៅ ២០០ ម៉ែត,
4. ដំណាក់កាលទី ៣ - ការឈឺចុកចាប់នៅសាច់ដុំកំភួនជើងកាន់តែខ្លាំងហើយលេចចេញសូម្បីតែពេលសំរាកក៏ដោយ។
5. ដំណាក់កាលទី IV - នៅលើផ្ទៃនៃជើងមានសញ្ញានៃការរំខានដល់ដំបៅដំបៅដែលមិនអាចព្យាបាលបានជាយូរមកហើយនិងសញ្ញានៃការហឺត។

នៅដំណាក់កាលជឿនលឿននៃជម្ងឺ atherosclerosis នៃចុងទាបបំផុតការវិវត្តនៃជំងឺហឺតតែងតែនាំទៅរកការបាត់បង់អវយវៈទាំងស្រុងឬដោយផ្នែក។ កង្វះនៃការថែទាំវះកាត់គ្រប់គ្រាន់ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះអាចបណ្តាលឱ្យអ្នកជំងឺស្លាប់។

អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមត្រូវបានបែងចែកជាដំណាក់កាល៖

1. ការបែកបាក់ជាចំណែក ៗ - បំណែកអវយវៈតែមួយប៉ុណ្ណោះដែលធ្លាក់ចេញពីកន្លែងបង្កើតអតិសុខុមប្រាណ។
2. ការស្រកស្រពោនទូទៅ (ថ្នាក់ទី ២) - ការស្ទះនៃសរសៃឈាមខាងស្រី។
3. ការស្ទះសរសៃឈាមអារទែនិងក្រពេញញីដែលមានអន់ថយភាពនៃតំបន់បូស។
4. ការស្ទះពេញលេញនៃអតិសុខុមប្រាណនៅក្នុងសរសៃឈាមដែលមានសរសៃឈាមនិងក្រពេញញី - 4 ដឺក្រេ។ ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅប្រព័ន្ធនៃសរសៃឈាមញីជ្រៅត្រូវបានរក្សាទុក
5. ការបំផ្លាញដល់សរសៃឈាមញីជ្រៅដែលមានការបំផ្លាញតំបន់ femoral-popliteal ។ ថ្នាក់ទី 5 ត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះកម្តៅធ្ងន់ធ្ងរនៃចុងទាបនិង necrosis, ដំបៅនៃដំបៅអញ្ចាញធ្មេញ។ ស្ថានភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់អ្នកជំងឺនិយាយកុហកគឺពិបាកក្នុងការកែតម្រូវដូច្នេះការព្យាបាលគឺគ្រាន់តែជារោគសញ្ញាប៉ុណ្ណោះ។

ប្រភេទនៃដំបៅក្រិនក្នុងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមត្រូវបានតំណាងដោយ ៣ ប្រភេទ៖

1. ការបំផ្លាញផ្នែកដាច់ស្រយាលនៃសរសៃឈាម tibia និង popliteal ដែលក្នុងនោះការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដល់ជើងខាងក្រោមត្រូវបានរក្សាទុក។
2. ការកន្ត្រាក់សរសៃឈាមនៃជើងទាប។ ភាពអត់ធ្មត់លើសរសៃឈាម tibia និង popliteal ត្រូវបានរក្សាទុក
3. ភាពស្ថិតស្ថេរនៃនាវាទាំងអស់នៃភ្លៅនិងជើងក្រោមដោយរក្សាភាពស្និទ្ធស្នាលលើសាខាដាច់ដោយឡែកនៃសរសៃឈាម។

រោគសញ្ញារបស់ OASNK នៅដំណាក់កាលដំបូងដែលជាក្បួនមានលក្ខណៈរំអិលឬអវត្តមានទាំងស្រុង។ ដូច្នេះជំងឺនេះត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមិនគួរឱ្យទុកចិត្តនិងមិនអាចទាយទុកជាមុនបាន។ វាគឺជាការខូចខាតដល់សរសៃឈាមដែលមាននិន្នាការវិវត្តបន្តិចម្តង ៗ ហើយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកនឹងពឹងផ្អែកដោយផ្ទាល់ទៅលើដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

គស្ញដំបូងនៃការក្រិនសរសៃឈាមនៅចុងទាបបំផុត (ដំណាក់កាលទី ២ នៃជំងឺ)៖

• ជើងចាប់ផ្តើមត្រជាក់ជានិច្ច
• ជើងច្រើនតែស្ពឹក
• ហើមជើងកើតឡើង
• ប្រសិនបើជំងឺនេះប៉ះពាល់ដល់ជើងម្ខាងវាតែងតែត្រជាក់ជាងជើងដែលមានសុខភាពល្អ
• ឈឺចាប់នៅជើងបន្ទាប់ពីដើរបានយូរ។

ការបង្ហាញទាំងនេះលេចឡើងនៅដំណាក់កាលទីពីរ។ នៅដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជម្ងឺ atherosclerosis មនុស្សម្នាក់អាចដើរបានចម្ងាយ 1000-1500 ម៉ែត្រដោយគ្មានការឈឺចាប់។

ជារឿយៗមនុស្សមិនភ្ជាប់សារៈសំខាន់ទៅនឹងរោគសញ្ញាដូចជាត្រជាក់, ស្ពឹក, ឈឺចាប់ពេលដើរឆ្ងាយ។ ប៉ុន្តែឥតប្រយោជន៍! បន្ទាប់ពីបានទាំងអស់ចាប់ផ្តើមការព្យាបាលនៅដំណាក់កាលទីពីរនៃរោគសាស្ត្រអ្នកអាច 100% ការពារផលវិបាក។

រោគសញ្ញាដែលលេចចេញជា ៣ ដំណាក់កាល៖

• ក្រចកដុះយឺតជាងមុន
• ជើងចាប់ផ្តើមជ្រុះចេញ
• ការឈឺចាប់អាចកើតឡើងដោយឯកឯងទាំងយប់ទាំងថ្ងៃ
• ការឈឺចាប់កើតឡើងបន្ទាប់ពីដើរចម្ងាយខ្លី (២៥០-៩០០ ម៉ែ) ។

នៅពេលមនុស្សម្នាក់មានជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃជើង ៤ ដំណាក់កាលគាត់មិនអាចដើរបាន ៥០ ម៉ែត្រដោយគ្មានការឈឺចាប់ឡើយ។ សម្រាប់អ្នកជំងឺបែបនេះសូម្បីតែការដើរទិញឥវ៉ាន់ក្លាយជាកិច្ចការដ៏លើសលប់ហើយពេលខ្លះវានឹងត្រូវចូលទៅក្នុងទីធ្លាខណៈដែលការឡើងជណ្តើរឡើងជណ្តើរក្លាយជាការធ្វើទារុណកម្ម។ ជារឿយៗអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺដំណាក់កាលទី 4 អាចផ្លាស់ទីបានតែនៅជុំវិញផ្ទះប៉ុណ្ណោះ។ ហើយនៅពេលដែលមានផលវិបាកកើតឡើងពួកគេលែងក្រោកឈរទៀតហើយ។

នៅដំណាក់កាលនេះការព្យាបាលជម្ងឺដែលបំផ្លាញជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុតច្រើនតែគ្មានថាមពលវាអាចជួយបន្ធូររោគសញ្ញាក្នុងរយៈពេលខ្លីនិងការពារផលវិបាកផ្សេងៗដូចជា៖

• ស្បែកស្រអាប់នៅលើជើង
• ដំបៅ
• gangrene (ជាមួយនឹងភាពស្មុគស្មាញនេះការកាត់អវយវៈគឺចាំបាច់) ។

លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សា

រោគសញ្ញាទាំងអស់នៃជំងឺមានការរីកចម្រើនបន្តិចម្តង ៗ ប៉ុន្តែក្នុងករណីដ៏កម្រការធ្វើឱ្យក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមនៅផ្នែកខាងក្រោមបង្ហាញរាងវាជាទម្រង់នៃការស្ទះសរសៃឈាម។ បនា្ទាប់មកជំនួសកន្លែងដែលមានជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមនោះដុំឈាមកកលេចឡើងដែលភ្លាមៗនិងបិទជិតសរសៃឈាមរបស់ lumen ។ រោគសាស្ត្រស្រដៀងគ្នាសម្រាប់អ្នកជំងឺមានការរីកចម្រើនដោយមិននឹកស្មានដល់គាត់មានអារម្មណ៍ខ្សោះជីវជាតិយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងសុខុមាលភាពស្បែកជើងប្រែជាស្លេកវាប្រែជាត្រជាក់។ ក្នុងករណីនេះការប្តឹងឧទ្ធរណ៍រហ័ស (រាប់ពេលវេលាទៅព្រឹត្តិការណ៍ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន - រាប់ម៉ោង) ដល់គ្រូពេទ្យវះកាត់សរសៃឈាមអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកសន្សំជើងរបស់មនុស្ស។

ជាមួយនឹងជំងឺផ្សំគ្នា - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមវគ្គសិក្សានៃជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមមានលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួន។ ប្រវត្តិសាស្រ្តនៃរោគសាស្ត្របែបនេះមិនកម្រមានទេខណៈពេលដែលជំងឺនេះមានការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ពីច្រើនម៉ោងទៅច្រើនថ្ងៃ) ដែលក្នុងរយៈពេលខ្លីវានាំឱ្យមានជំងឺសរសៃប្រសាទឬដំបៅនៅក្នុងតំបន់នៃចុងទាបបំផុត។ ជាអកុសលវេជ្ជបណ្ឌិតជារឿយៗស្ថិតក្នុងស្ថានភាពបែបនេះដើម្បីកាត់ចោលជើង - នេះគឺជារឿងតែមួយគត់ដែលអាចជួយសង្គ្រោះជីវិតមនុស្សបាន។

ព័ត៌មានទូទៅ

Atherosclerosis obliterans - ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃនៃសរសៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយដំបៅ occlusive របស់ពួកគេនិងបណ្តាលឱ្យ ischemia នៃចុងទាបបំផុត។ នៅក្នុងការវះកាត់បេះដូងនិងការវះកាត់សរសៃឈាម, ជំងឺបេះដូង atherosclerosis obliterans ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាទម្រង់គ្លីនិកឈានមុខគេនៃជំងឺ atherosclerosis (ជំងឺទូទៅទីបីបន្ទាប់ពី IHD និងខួរក្បាលរ៉ាំរ៉ៃ) ។ ការបំផ្លាញ atherosclerosis នៃចុងទាបកើតឡើងនៅក្នុង 3-5% នៃករណីដែលភាគច្រើនកើតឡើងចំពោះបុរសដែលមានអាយុលើសពី 40 ឆ្នាំ។ ដំបៅដែលមានរាងពងក្រពើជារឿយៗជះឥទ្ធិពលដល់កប៉ាល់ធំ ៗ (អ័រតា, សរសៃឈាមអាកទែរ) ឬសរសៃឈាមដែលមានទំហំមធ្យម (popliteal, tibial, femoral) ។ ដោយមានជំងឺបេះដូង atherosclerosis obliterans នៃសរសៃឈាមនៅចុងខាងលើសរសៃឈាមក្រហមរងត្រូវបានប៉ះពាល់ជាធម្មតា។

មូលហេតុនៃការក្រិនសរសៃឈាម

ការស្ទះសរសៃឈាម atherosclerosis គឺជាការបង្ហាញនៃជំងឺ atherosclerosis ជាប្រព័ន្ធដូច្នេះការកើតឡើងរបស់វាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងយន្តការ etiological និងរោគវិទ្យាដូចគ្នាដែលបណ្តាលឱ្យដំណើរការ atherosclerotic នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងទៀត។

យោងទៅតាមគំនិតទំនើបជំងឺកង្វះឈាមក្រហមការផ្លាស់ប្តូរស្ថានភាពនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមមុខងារខ្សោយនៃឧបករណ៍ទទួលនិងកត្តាតំណពូជ (ហ្សែន) រួមចំណែកដល់ការបំផ្លាញសរសៃឈាម។ ការផ្លាស់ប្តូរខាងរោគសាស្ត្រដ៏សំខាន់ក្នុងការក្រិនសរសៃឈាមអាចប៉ះពាល់ដល់ប្រសាទនៃសរសៃឈាម។ នៅជុំវិញ foci នៃ lipoidosis ជាលិកាភ្ជាប់លូតលាស់និងធំធាត់ដែលត្រូវបានអមដោយការបង្កើតបន្ទះសរសៃស្រទាប់នៃផ្លាកែតនិងកំណកឈាមនៅលើពួកវា។

ជាមួយនឹងជំងឺឈាមរត់និង necrosis បន្ទះ, បែហោងធ្មែញត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលពោរពេញទៅដោយការបំបែកជាលិកានិងម៉ាស់ atheromatous ។ ក្រោយមកទៀតដែលហែកចូលទៅក្នុង lumen នៃសរសៃឈាមអាចចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមដែលបណ្តាលឱ្យស្ទះសរសៃឈាម។ការដាក់អំបិលកាល់ស្យូមនៅក្នុងបន្ទះសរសៃដែលផ្លាស់ប្តូរបានបញ្ចប់ដំបៅដែលអាចបំផ្លាញបាននៃនាវាដែលនាំឱ្យមានការស្ទះ។ ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមលើសពី ៧០% នៃអង្កត់ផ្ចិតធម្មតានាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរធម្មជាតិនិងល្បឿននៃលំហូរឈាម។

កត្តាដែលបង្ហាញពីការកើតឡើងនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមគឺការជក់បារីការសេពគ្រឿងស្រវឹងកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមខ្ពស់បញ្ហាកង្វះតំណពូជការខ្វះសកម្មភាពរាងកាយការផ្ទុកលើសសរសៃប្រសាទការអស់រដូវ។ ជម្ងឺ Atherosclerosis obliterans ច្រើនតែវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺឆ្លង - ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ធាត់លើសឈាមក្រពេញប្រូស្តាតជំងឺរបេងរលាកសន្លាក់រ៉ាំរ៉ៃ។ កត្តាក្នុងតំបន់ដែលបង្កឱ្យមានដំបៅសរសៃឈាមអារទែរួមមានការកកមុនការរងរបួសជើង។ ចំពោះអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ដែលមានជំងឺបេះដូង atherosclerosis obliterans ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនៃសរសៃឈាមបេះដូងនិងខួរក្បាលត្រូវបានរកឃើញ។

ការបែងចែកប្រភេទនៃជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាម

ក្នុងកំឡុងពេលនៃការក្រិនសរសៃឈាមនៃចុងទាបបំផុតមាន ៤ ដំណាក់កាល។

• ១ - ការដើរដោយគ្មានការឈឺចាប់គឺអាចធ្វើទៅបាននៅចម្ងាយជាង ១០០០ ម៉ែត្រការឈឺចាប់កើតឡើងតែជាមួយនឹងការខំប្រឹងខ្លាំងប៉ុណ្ណោះ។
• 2a - ការដើរដោយគ្មានការឈឺចាប់នៅចម្ងាយ 250-1000 ម។
• 2b - ការដើរដោយគ្មានការឈឺចាប់នៅចម្ងាយពី 50-250 ម៉ែត្រ។
• 3 - ដំណាក់កាលនៃការ ischemia សំខាន់។ ចម្ងាយនៃការដើរដោយគ្មានការឈឺចាប់គឺតិចជាង 50 ម៉ែត្រការឈឺចាប់ក៏កើតឡើងនៅពេលសម្រាកនិងពេលយប់។
• 4 - ដំណាក់កាលនៃជំងឺ trophic ។ នៅលើតំបន់ calcaneal និងនៅលើម្រាមដៃមានតំបន់នៃ necrosis ដែលនៅពេលអនាគតអាចបណ្តាលឱ្យមានដំបៅនៃអវយវៈ។

ដោយបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការ occlusal-stenotic ដូចខាងក្រោមអាចត្រូវបានសម្គាល់: atherosclerosis obliterans នៃផ្នែក aorto-iliac, ផ្នែក femoral-popliteal, ផ្នែក popliteal-tibial, ការខូចខាតសរសៃឈាមពហុមុខងារ។ ដោយធម្មជាតិនៃដំបៅជំងឺក្រិននិង occlusion ត្រូវបានសម្គាល់។

អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមបេះដូងនៃសរសៃឈាមអាកទែរនិងពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពុះឈាមប្រភេទ V មានដំបៅក្រិន។

• ខ្ញុំ - មានដែនកំណត់ (ផ្នែកខ្លះ)
• ទី II - ដំបៅធម្មតានៃសរសៃឈាមស្ត្រីដែលមានលក្ខណៈខាងក្រៅ។
• III - ការរីករាលដាលនៃការរីករាលដាលនៃសរសៃឈាមស្ត្រីនិងសរសៃឈាមដែលជាតំបន់នៃការបង្រួមសរសៃឈាមអារទែគឺអាចធ្វើទៅបាន។
• IV - ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលមានលក្ខណៈជាស្ត្រីដែលមានលក្ខណៈខុសប្លែកពីធម្មតាការដាច់រលាត់នៃភាពខុសប្រក្រតីនៃសរសៃឈាម popliteal, patency នៃសរសៃឈាមស្ត្រីជ្រៅមិនត្រូវបានចុះខ្សោយនោះទេ។
• V - ដំបៅ occlusal-stenotic នៃផ្នែក femoral-popliteal និងសរសៃឈាមស្រីជ្រៅ។

ជម្រើសសម្រាប់ដំបៅ occlusal-stenotic នៃផ្នែក popliteal-tibial ក្នុងការក្រិនសរសៃឈាមត្រូវបានតំណាងដោយប្រភេទ III:

• ខ្ញុំ - ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដែលមាននៅផ្នែកដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងសរសៃឈាមដូចគ្នានៅក្នុងផ្នែកដំបូងភាពប៉ិនប្រសប់នៃសរសៃឈាមជើង ១, ២ ឬ ៣ ត្រូវបានរក្សាទុក
• ទី II - ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនៃជើងទាបផ្នែកដាច់ស្រយាលនៃសរសៃឈាម popliteal និង tibial គឺអាចឆ្លងបាន។
• III - ការដាច់សរសៃឈាមអារទែនៃសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមដូចគ្នាផ្នែកនីមួយៗនៃសរសៃឈាមនៃជើងនិងជើងទាបគឺអាចឆ្លងកាត់បាន។

ការទស្សន៍ទាយនិងការការពារជំងឺក្រិនសរសៃឈាម

ជំងឺ Atherosclerosis obliterans គឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលកាន់កាប់ទីតាំងទី 3 នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃមរណភាពពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ជាមួយនឹងការក្រិនសរសៃឈាមដែលអាចបំផ្លាញបានវាមានគ្រោះថ្នាក់ដ៏ធំមួយនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺហឺតដែលទាមទារឱ្យមានការកាត់អវយវៈខ្ពស់។ ការព្យាករណ៍នៃជម្ងឺដែលត្រូវបានបំផ្លាញយ៉ាងខ្លាំងត្រូវបានកំណត់យ៉ាងទូលំទូលាយដោយវត្តមាននៃទម្រង់ដទៃទៀតនៃជំងឺបេះដូង - ខួរក្បាល, ខួរក្បាល។ វគ្គនៃការក្រិនសរសៃឈាមដែលត្រូវបំផ្លាញជាក្បួនមិនអំណោយផលចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

វិធានការណ៍បង្ការទូទៅរួមមានការលុបបំបាត់កត្តាហានិភ័យនានាចំពោះជំងឺក្រិនសរសៃឈាម (hypercholesterolemia, ធាត់, ជក់បារី, អសកម្មរាងកាយជាដើម) ។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការការពារការរងរបួសជើងអនាម័យនិងការការពារជើងនិងការពាក់ស្បែកជើងប្រកបដោយផាសុកភាព។ វគ្គសិក្សាដែលមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សសម្រាប់ការក្រិនសរសៃឈាមក៏ដូចជាការវះកាត់ដែលអាចជួសជុលឡើងវិញបានទាន់ពេលវេលាអាចជួយសង្គ្រោះអវយវៈនិងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។

មើលវីដេអូ: សមបរយតន! អករ ចណចន បងហញថអនកជតដចសរសឈមខរកបល (ឧសភា 2024).