Ketoacidosis និងសន្លប់ ketoacidotic ក្នុងទឹកនោមផ្អែម

សន្លប់ Ketoacidotic (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម) គឺជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងដំណាក់កាលរលួយដែលបណ្តាលមកពីការបង្កើតរាងកាយ ketone ច្រើនពេកនៅក្នុងរាងកាយដែលមានឥទ្ធិពលពុលដល់ប្រព័ន្ធរបស់រាងកាយជាពិសេសខួរក្បាលហើយវាក៏ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការវិវត្តនៃការខះជាតិទឹក, ការរំលាយអាហារ acidosis និង hyperosmolarity នៃប្លាស្មាឈាម។ សន្លប់ទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកត់ត្រាក្នុង 1-6% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានពីរប្រភេទ (តារាងទី ៣) ។

តារាងទី ៣ ប្រភេទទឹកនោមផ្អែម

ធម្មតាឬទាប

ភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីន

ចំនួនអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីន

ក្នុងដែនកំណត់ធម្មតា

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនបានព្យាបាល

ការរំលោភលើរបបព្យាបាល (ការបញ្ឈប់ការគ្រប់គ្រងអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនការកាត់បន្ថយដូសមិនសមហេតុផល)

ការសេពគ្រឿងស្រវឹងឬអាហារ។

កត្តាហានិភ័យ៖ ភាពធាត់, ជំងឺក្រអឺតក្រទម, ស្ត្រេស, ជំងឺរលាកលំពែង, ក្រិនថ្លើម, ការប្រើប្រាស់គ្លុយកូស, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, ពន្យារកំណើត, មានផ្ទៃពោះ, តំណពូជដែលមានបន្ទុក។

រោគវិទ្យា។ កត្តាបង្កជំងឺចម្បងនៃ ketoacidotic សន្លប់គឺកង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលនាំឱ្យ: ការថយចុះនៃការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាគ្រឿងបន្លាស់ការកត់សុីខ្លាញ់មិនពេញលេញជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំនៃរាងកាយ ketone, hyperglycemia ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសម្ពាធ osmotic នៅក្នុងសារធាតុរាវបន្ថែម, ការខះជាតិទឹកនៃកោសិកាជាមួយនឹងការបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមនិងផូស្វ័រអ៊ីដ្រូសែនដោយកោសិកា, ការកើនឡើងនៃ diosuria ។ , ការខះជាតិទឹក, ទឹកអាស៊ីត។

ការបង្ហាញពីរោគសញ្ញានៃសន្លប់មានការវិវត្តយឺត ៗ - ក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោងឬសូម្បីតែមួយថ្ងៃចំពោះកុមារសន្លប់កើតឡើងលឿនជាងមនុស្សពេញវ័យ។

ដំណាក់កាលនៃសន្លប់ ketoacidotic:

ដំណាក់កាលទី I - សំណង ketoacidosis,

តំណាក់កាលទី ២ - ការរំលាយ ketoacidosis (precoma),

ដំណាក់កាលទី III - សន្លប់ ketoacidotic ។

រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃដំណាក់កាលទី ១៖ ភាពទន់ខ្សោយទូទៅការអស់កម្លាំងកើនឡើងឈឺក្បាលថយចុះចំណង់អាហារស្រេកទឹកក្អួតចង្អោរ polyuria ។

នៅដំណាក់កាលទី II ភាពស្ពឹកស្រពន់ងងុយដេកដង្ហើមខ្លី (ដង្ហើម Kussmaul) កើនឡើងការស្រេកទឹកកាន់តែខ្លាំងក្អួតនិងឈឺពោះលេចឡើង។ អណ្តាតស្ងួតស្ងួតគ្របដណ្ដប់លើស្បែកត្រូវបានបន្ទាបចុះ polyuria ត្រូវបានសម្តែងនៅក្នុងខ្យល់ហួតហែង - ក្លិនអាសេតូន។

ដំណាក់កាលទី ៣ ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ៖ ភាពវង្វេងស្មារតីធ្ងន់ធ្ងរ (ភាពល្ងង់ខ្លៅឬសន្លប់ជ្រៅ) សិស្សមានរាងតូចចង្អៀតផ្ទៃមុខត្រូវបានធ្វើឱ្យស្រឡះសម្លេងនៃកែវភ្នែកសាច់ដុំសរសៃពួរសាច់ដុំត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងសញ្ញានៃជំងឺប្រព័ន្ធឈាមរត់ផ្នែកខាងក្រៅ (ការថយចុះសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមខួរក្បាលសរសៃឈាមត្រជាក់) ។ ទោះបីជាមានការខ្សោះជាតិទឹកដែលបានបញ្ចេញក៏ដោយការកើនឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅតែបន្តកើតមាន។ ដង្ហើមជ្រៅ ៗ ខ្លាំង ៗ (ដកដង្ហើមរបស់ Kussmaul) នៅក្នុងខ្យល់ដង្ហើមចេញ - ក្លិនអាសេតូន។

ទំរង់គ្លីនិកនៃសន្លប់ ketoacidotic:

ពោះ, ឬជំងឺប៉េសហ្វីសតូណុល (រោគសញ្ញាឈឺចាប់ត្រូវបានបង្ហាញរោគសញ្ញាវិជ្ជមាននៃការរលាកបំពង់រំលាយអាហារ, paresis ពោះវៀន),

សរសៃឈាមបេះដូង (ការរំខាននៃការធ្វើចលនាឈាមត្រូវបានបង្ហាញ),

តំរងនោម (អូហ្គីឬអារៀ),

encephalopathic (ប្រហាក់ប្រហែលនឹងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល ketoacidotic ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើថ្នាំ apoplexy, អាល់កុល, hyperosmolar, lactic acidotic, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic សន្លប់និងការពុលផ្សេងៗ (សូមមើលតារាងទី ២) ។ បាតុភូតនៃ ketoacidosis គឺជាលក្ខណៈនៃស្ថានភាពបន្ទាប់ពីការតមអាហារយូរការស្រវឹងគ្រឿងស្រវឹងជំងឺនៃក្រពះពោះវៀនថ្លើម។

ketoacidosis ដែលមានជាតិអាល់កុលមានការរីកចម្រើនបន្ទាប់ពីការផឹកស្រាច្រើនពេកចំពោះអ្នកដែលមានជាតិអាល់កុលរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាមួយនឹងកម្រិតគ្លីសេម៉ាក្នុងកម្រិតធម្មតាឬទាបក្នុងការរួមផ្សំជាមួយ ketonemia និងអាស៊ីតរំលាយអាហារការវិវត្តនៃ ketoacidosis ដែលមានជាតិអាល់កុលទំនងជាកើតមាន។

ការវិវឌ្ឍន៍នៃអាស៊ីតឡាក់ទិកគឺអាចធ្វើទៅបានដោយមានកម្រិតជាតិ lactate ឈាមប្រហែល 5 មីល្លីល / អិល។ អាស៊ីតឡាក់ទិកអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ។ ប្រសិនបើគេសង្ស័យថាមានអាស៊ីតឡាក់ទិកការសិក្សាអំពីខ្លឹមសារឈាមឡាក់ទិកចាំបាច់។

ជាមួយនឹងការ intoxication salicylate, acidosis ការរំលាយអាហារមានការរីកចម្រើនប៉ុន្តែអាល់កាឡាំងផ្លូវដង្ហើមបឋមអាចវិវឌ្ឍន៍ខណៈពេលដែលកម្រិតគ្លីសេរីនគឺធម្មតាឬថយចុះ។ ការសិក្សាអំពីកម្រិតនៃជាតិប្រៃនៅក្នុងឈាមគឺចាំបាច់។

កម្រិតនៃ ketones ក្នុងករណីមានការពុលមេតាណុលត្រូវបានកើនឡើងបន្តិច។ ការរំខានដែលមើលឃើញ, ការឈឺពោះគឺជាលក្ខណៈ។ កម្រិតគ្លីសេម៉ាគឺធម្មតាឬកើនឡើង។ ការសិក្សាអំពីកម្រិតនៃមេតាណុលគឺចាំបាច់។

ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃការរកឃើញអាស៊ីតកម្រិតមធ្យមខណៈពេលដែលកម្រិតនៃ ketones គឺស្ថិតនៅក្នុងដែនកំណត់ធម្មតា។ ការកើនឡើងនៃការបង្កើតឈាមគឺជាលក្ខណៈ។

ការព្យាបាល ចាប់ផ្តើមជាមួយនឹងការណែនាំនៃដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic បន្ទាប់ពីកំណត់កំរិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមភ្លាមៗ (១០ ភី។ អាយ។ អ៊ី។ ស៊ី។ ភី។ ភី។ ០,១៥ ភី។ អាយ។ ជី / គ។ ក្រ ២ ម៉ោងបន្ទាប់ពីចាក់បញ្ចូលក្នុងសរសៃឈាមវ៉ែន PIECES / ម៉ោង) ។ ក្នុងករណីដែលមិនមានប្រសិទ្ធិភាពអត្រារដ្ឋបាលត្រូវបានកើនឡើងទ្វេដង។ ជាមួយនឹងការថយចុះគ្លីសេម៉ាទៅ ១៣ មីល្លីលីល / លីត្រដំណោះស្រាយគ្លុយកូស ៥-១០ ភាគរយជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមសរសៃ។ ជាមួយនឹងការថយចុះកម្រិតគ្លុយកូសក្នុងឈាមតិចជាង ១៤ មិល្លីលីត្រ / លីត្រដំណោះស្រាយគ្លុយកូស ៥ ភាគរយត្រូវបានបញ្ចូល (១០០០ ម។ លក្នុង ១ ម៉ោង ៥០០ ម។ ល / ម៉ោងក្នុងរយៈពេល ២ ម៉ោងបន្ទាប់ ៣០០ ម។ ល / ម៉ោងចាប់ពីម៉ោង ៤) ។

ជាមួយនឹងជំងឺ hypokalemia (តិចជាង 3 mmol / l) និង diuresis ដែលបានរក្សាទុកការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ ការកែនៃការបំពាន CBS ជាមួយនឹងដំណោះស្រាយសូដ្យូមប៊ីកាបូណាតត្រូវបានអនុវត្តប្រសិនបើ pH តិចជាង 7.1 ។

Ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis (DKA) - អ្នកជំងឺដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមការរំលាយអាហារបំប៉នស្រួចស្រាវដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនរីកចម្រើនដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនិងការប្រមូលផ្តុំនៃរាងកាយរបស់ ketone នៅក្នុងឈាមការវិវត្តនៃអាស៊ីតរំលាយអាហារ។

ខ្លឹមសារ pathophysiological របស់វាគឺកង្វះអាំងស៊ុយលីនជឿនលឿនដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំលាយអាហារធ្ងន់ធ្ងរបំផុតនៃប្រភេទមេតាប៉ូលីសគ្រប់ប្រភេទការរួមបញ្ចូលគ្នាដែលកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពទូទៅរូបរាងនិងការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនិងរចនាសម្ព័ន្ធពីប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងតម្រងនោមថ្លើម។ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (ស៊ីអេសអេស) ជាមួយនឹងការគៀបសង្កត់ស្មារតីរហូតដល់ការបាត់បង់ទាំងស្រុង - សន្លប់ដែលអាចប្រែជាមិនស៊ីគ្នានឹងជីវិត។ ដូច្នេះច្រើនជាង ១៦% នៃអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ស្លាប់យ៉ាងច្បាស់ពី ketoacidosis ឬសន្លប់ ketoacidotic ។

បញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលបណ្តាលមកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមរលួយជាមួយនឹងលទ្ធផលនៅក្នុង ketoacidosis អាចមានកម្រិតខុសៗគ្នាហើយនេះត្រូវបានកំណត់ជាចម្បងដោយដំណាក់កាលដែលអ្នកជំងឺស្វែងរកជំនួយផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រ។

ដំណាក់កាលដំបូងនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនៅពេលឈាមនិងទឹកនោមមានកម្រិតគ្លុយកូសកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ហើយអ្នកជំងឺមានរោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺលើសឈាមនិងគ្លុយកូសត្រូវបានកំណត់ជាដំណាក់កាលនៃការរំលាយអាហាររំលាយអាហារ។

បន្ទាប់មកជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការរលួយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលហៅថាវដ្ត ketoacidotic មានការរីកចម្រើន។ ដំណាក់កាលដំបូងនៃវដ្តនេះ - ketosis (ketoacidosis ដែលបានទូទាត់សង) នៅពេលភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារមានការរីកចម្រើនការប្រមូលផ្តុំនៃរាងកាយអាសេតូននៅក្នុងឈាមកើនឡើងហើយអាសេតាណូរៀលេចឡើង។ ជាធម្មតាមិនមានសញ្ញានៃការស្រវឹងនៅដំណាក់កាលនេះឬពួកគេមានតិចតួចបំផុត។

ដំណាក់កាលទីពីរ - ketoacidosis (ជំងឺទឹកអាស៊ីត decompensated acidosis) នៅពេលដែលបញ្ហាមេតាប៉ូលីសកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងដែលរោគសញ្ញានៃការស្រវឹងធ្ងន់ធ្ងរលេចឡើងជាមួយនឹងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតីនៅក្នុងទម្រង់នៃការល្ងង់ខ្លៅឬភាពច្របូកច្របល់និងរូបភាពគ្លីនិកលក្ខណៈជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរមន្ទីរពិសោធន៍: ប្រតិកម្មវិជ្ជមានយ៉ាងខ្លាំងចំពោះអាសេតូននៅក្នុងទឹកនោមជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់។ ល។ ។

ដំណាក់កាលទីបី - precoma (ketoacidosis ធ្ងន់ធ្ងរ) ដែលខុសគ្នាពីដំណាក់កាលមុនដោយការធ្លាក់ទឹកចិត្តកាន់តែខ្លាំងឡើងនៃស្មារតី (ទៅមនុស្សល្ងីល្ងើ) ជំងឺគ្លីនិកនិងមន្ទីរពិសោធន៍ធ្ងន់ធ្ងរការពុលធ្ងន់ធ្ងរ។

ដំណាក់កាលទីបួន - ពិតជាសន្លប់ - បញ្ចប់វដ្ត ketoacidotic ។ ដំណាក់កាលនេះត្រូវបានកំណត់ដោយកម្រិតនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារគ្រប់ប្រភេទជាមួយនឹងការបាត់បង់ស្មារតីនិងការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត។

នៅក្នុងការអនុវត្តវាជាញឹកញាប់ពិបាកក្នុងការបែងចែករវាងដំណាក់កាលនៃវដ្ត ketoacidotic ជាពិសេសពីរដំណាក់កាលចុងក្រោយហើយដូច្នេះនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ពេលខ្លះសម្តែងបញ្ហាមេតាប៉ូលីសស្រួចស្រាវជាមួយនឹងជំងឺគ្លីកូម៉ា, ketonuria, ទឹកអាស៊ីតដោយមិនគិតពីកម្រិតនៃស្មារតីខ្សោយត្រូវបានផ្សំជាមួយពាក្យ: ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែម។

Etiology និងរោគវិទ្យា

មូលហេតុទូទៅបំផុតសម្រាប់ការវិវត្តនៃ ketoacidosis ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាការរំលោភលើរបបព្យាបាល៖ រំលងឬដកការចាក់បញ្ចូលអាំងស៊ុយលីនដោយគ្មានការអនុញ្ញាត។ ជាពិសេសជារឿយៗអ្នកជំងឺធ្វើកំហុសនេះក្នុងករណីដែលមិនមានចំណង់អាហាររូបរាងនៃចង្អោរក្អួតនិងការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ការសម្រាករយៈពេលច្រើនខែនិងសូម្បីតែច្រើនឆ្នាំក្នុងការប្រើថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករច្រើនតែត្រូវបានគេរកឃើញ។ នៅក្នុងបុព្វហេតុទី ២ ដែលកើតមានញឹកញាប់បំផុតក្នុងចំណោមបុព្វហេតុនៃជំងឺ ketoacidosis គឺជំងឺរលាកស្រួចស្រាវឬការរាលដាលនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃក៏ដូចជាជំងឺឆ្លង។ ជារឿយៗមានការរួមបញ្ចូលគ្នានៃហេតុផលទាំងពីរនេះ។

មូលហេតុមួយក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅនៃ ketoacidosis គឺការទៅជួបគ្រូពេទ្យមិនចំពេលក្នុងការបង្ហាញជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។ ២០% នៃអ្នកជំងឺដែលចាប់ផ្តើមមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ មានរូបភាពនៃ ketoacidosis ។ ក្នុងចំណោមមូលហេតុទូទៅនៃការថយចុះទឹកនោមផ្អែមគឺបញ្ហារបបអាហារការរំលោភបំពានគ្រឿងស្រវឹងកំហុសក្នុងការគ្រប់គ្រងកម្រិតអាំងស៊ុយលីន។

ជាគោលការណ៍ជំងឺនិងលក្ខខណ្ឌណាមួយអមដោយការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការប្រមូលផ្តុំអរម៉ូន contrainsulin អាចនាំឱ្យមានការថយចុះនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការវិវត្តនៃ ketoacidosis ។ ក្នុងចំនោមពួកគេប្រតិបត្ដិការរងរបួសពាក់កណ្តាលនៃការមានផ្ទៃពោះគ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាម (ការរលាកសាច់ដុំបេះដូង, ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល) ការប្រើប្រាស់អរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន (glucocorticoids, diuretics, អរម៉ូនភេទ) និងផ្សេងទៀតគឺជាបុព្វហេតុដ៏កម្រនៃ ketoacidosis ។

នៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺ ketoacidosis (រូបភាពទី ១៦.១) តួនាទីឈានមុខគេត្រូវបានលេងដោយកង្វះអាំងស៊ុយលីនយ៉ាងខ្លាំងដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនហើយជាលទ្ធផលជំងឺហឺត។ ថាមពល“ ភាពអត់ឃ្លាន” នៅក្នុងជាលិកាទាំងនេះគឺជាបុព្វហេតុនៃការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃឈាមរបស់អរម៉ូន contrainsulin ទាំងអស់ (glucagon, cortisol, adrenaline ។ អរម៉ូន adrenocorticotropic -ACTH, អ័រម៉ូនលូតលាស់ -អេសស៊ីជី) នៅក្រោមឥទ្ធិពលដែលគ្លុយកូស glucoseogenesis, glycogenolysis, proteolysis និង lipolysis ត្រូវបានរំញោច។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ gluconeogenesis ដែលជាលទ្ធផលនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការបង្កើតជាតិគ្លុយកូសច្រើនពេកដោយថ្លើមនិងការកើនឡើងលំហូរចូលទៅក្នុងឈាម។

រូបភាព ១៦.១ ។ រោគសាស្ត្រនៃសន្លប់ ketoacidotic

ដូច្នេះការប្រើជាតិគ្លុយកូសនិងការថយចុះការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសជាលិកាគឺជាមូលហេតុសំខាន់បំផុតនៃការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ទន្ទឹមនឹងនេះការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមមានផលវិបាកអវិជ្ជមានមួយចំនួន។ ទីមួយ hyperglycemia បង្កើនភាពមិនធម្មតានៃប្លាស្មា។ ដោយសារតែបញ្ហានេះសារធាតុរាវ intracellular ចាប់ផ្តើមផ្លាស់ប្តូរចូលទៅក្នុងគ្រែសរសៃឈាមដែលនៅទីបំផុតនាំឱ្យមានការខ្សោះជាតិទឹកនៃកោសិកាធ្ងន់ធ្ងរនិងការថយចុះបរិមាណអេឡិចត្រូលីតនៅក្នុងកោសិកាជាពិសេសអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូម។

ទីពីរ, hyperglycemia, នៅពេលដែលកម្រិតនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃតំរងនោមសម្រាប់គ្លុយកូសត្រូវបានលើស, បណ្តាលឱ្យគ្លុយកូសនិងចុងក្រោយ - អ្វីដែលគេហៅថា diuresis osmotic, នៅពេល, ដោយសារតែការ osmolarity ខ្ពស់នៃទឹកនោមបឋម, តម្រងនោមតម្រងនោមបញ្ឈប់ការ reabsorb ទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតដែលបានបញ្ចេញពីវា។ ការរំខានទាំងនេះមានរយៈពេលរាប់ម៉ោងនិងច្រើនថ្ងៃទីបំផុតបណ្តាលឱ្យខ្វះជាតិទឹកទូទៅធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងជំងឺអេឡិចត្រូលីត hypovolemia ជាមួយនឹងការឡើងក្រាស់នៃឈាមការកើនឡើងនៃ viscosity របស់វានិងសមត្ថភាពបង្កើតកំណកឈាម។ ការខះជាតិទឹកនិងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃឈាមខួរក្បាល, តំរងនោម, លំហូរឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រហើយដូច្នេះការថយចុះកម្តៅយ៉ាងខ្លាំងនៃជាលិកាទាំងអស់។

ការថយចុះនៃការលាយបញ្ចូលគ្នានៃក្រលៀនហើយដូច្នេះការច្រោះជាតិស្ករក្នុងឈាមនាំឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍នៃអូឡីហ្គូ - និងអាហ្គីយ៉ាដែលបណ្តាលឱ្យស្ថានីយមានការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃកំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាម។ ការថយចុះកម្តៅនៃជាលិកាគ្រឿងបន្លាស់រួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃដំណើរការ glycolysis anaerobic នៅក្នុងពួកគេនិងការកើនឡើងជាលំដាប់នៃកម្រិតនៃ lactate ។ កង្វះនៃសារធាតុ lactate dehydrogenase ដែលមានកង្វះអាំងស៊ុយលីននិងអសមត្ថភាពក្នុងការប្រើជាតិ lactate យ៉ាងពេញលេញនៅក្នុងវដ្តកញ្ជ្រឹលគឺជាបុព្វហេតុនៃអាស៊ីតឡាក់ទិកក្នុងការរលាយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។

ទិសដៅទីពីរនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលបណ្តាលមកពីកង្វះអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប្រមូលផ្តុំច្រើនពេកនៃរាងកាយរបស់ ketone នៅក្នុងឈាម។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ lipolysis នៅក្នុងជាលិកា adipose ក្រោមឥទ្ធិពលនៃអរម៉ូន contrainsulin នាំឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍ អាស៊ីតខ្លាញ់សេរី (FFA) នៅក្នុងឈាមនិងការកើនឡើងនៃការញ៉ាំរបស់ពួកគេនៅក្នុងថ្លើម។ ការកើនឡើងអុកស៊ីតកម្មនៃអេហ្វអេហ្វអេហ្វជាប្រភពថាមពលដ៏សំខាន់នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនគឺជាបុព្វហេតុនៃការប្រមូលផ្តុំផលិតផលពីការពុកផុយរបស់ពួកគេ - "រាងកាយកេតតូន" (អាសេតូនអាស៊ីតអាសេទិកនិងអាស៊ីត B-hydroxybutyric) ។

ការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការប្រមូលផ្តុំនៃរាងកាយរបស់ ketone នៅក្នុងឈាមគឺបណ្តាលមកពីផលិតកម្មដែលមិនមានការកើនឡើងប៉ុន្តែក៏មានការថយចុះនៃការប្រើប្រាស់គ្រឿងបរិក្ខានិងទឹកនោមរបស់ពួកគេផងដែរដោយសារតែ oliguria វិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខះជាតិទឹក។ អាសុីតអាសុីតសុីតនិងប៊ី - អ៊ីដ្រូហ្សូបប៊ីរីទ្រីកបែកគ្នាបង្កើតជាអ៊ីដ្រូសែនអ៊ីដ្រូសែនសេរី។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរលាយបាត់ការផលិតនៃរាងកាយ ketone និងការបង្កើតអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនលើសពីសមត្ថភាពទ្រទ្រង់នៃជាលិការាងកាយនិងវត្ថុរាវដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃអាស៊ីតរំលាយអាហារធ្ងន់ធ្ងរដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការដកដង្ហើមពុលរបស់ Kussmaul ដោយសារតែការរលាកមជ្ឈមណ្ឌលដកដង្ហើមជាមួយនឹងផលិតផលអាស៊ីតអាការជម្ងឺពោះ។

ដូច្នេះ hyperglycemia ដែលមានភាពស្មុគស្មាញ ៨២ol៨២o- អេឡិចត្រូលីតនិង ketoacidosis គឺជារោគសញ្ញារំលាយអាហារឈានមុខគេដែលដើរតួជាភ្នាក់ងារបង្ករោគនៃសន្លប់ ketoacidotic ។ នៅលើមូលដ្ឋាននៃរោគសញ្ញាទាំងនេះ, ជំងឺមេតាប៉ូលីសសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធបន្ទាប់បន្សំជាច្រើនមានការវិវត្តដែលកំណត់ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពនិងការព្យាករណ៍របស់អ្នកជំងឺ។ សមាសធាតុសំខាន់មួយនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសក្នុងទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis គឺ hypokalemia ដែលបណ្តាលអោយមានជំងឺបេះដូង (tachycardia ការចុះខ្សោយនៃការចុះកិច្ចសន្យា, ការថយចុះឬរលក T អវិជ្ជមាននៅលើ ECG), ជំងឺក្រពះពោះវៀន (ការថយចុះ peristalsis, ការកាត់បន្ថយសាច់ដុំរលោង) និងជំងឺផ្សេងៗទៀតក៏ដូចជាការរួមចំណែកដល់ការហើមនៃសារធាតុ។ ខួរក្បាល។

ក្រៅពីប៉ូតាស្យូម្យូមការថយចុះកម្តៅនៅក្នុងឈាម ketoacidosis គឺបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃសកម្មភាពរបស់ K-ATPase ក៏ដូចជាអាស៊ីតដែលក្នុងនោះអ៊ីយ៉ុងប៉ូតាស្យូមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរសម្រាប់អ៊ីដ្រូសែនអ៊ីដ្រូសែននៅខាងក្នុងកោសិកា។ ក្នុងករណីនេះតម្លៃដំបូងនៃប៉ូតាស្យូមក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃការឡើងឈាមនិងខ្សោយតំរងនោមនៅអូលីហ្គរៀអាចមានលក្ខណៈធម្មតាឬសូម្បីតែកើនឡើង។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយបន្ទាប់ពី 2-3 ម៉ោងពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការណែនាំអាំងស៊ុយលីនការបញ្ចេញជាតិទឹកបានបង្ហាញពីការថយចុះមាតិកាប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងប្លាស្មាឈាម។

ភាពរសើបបំផុតចំពោះបញ្ហាមេតាប៉ូលីសធ្ងន់ធ្ងរជាច្រើនដែលត្រូវបានចុះបញ្ជីនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ការរំខាននៅក្នុង ketoacidosis នៃស្មារតីរីកចម្រើននៅពេលដែលជំងឺមេតាប៉ូលីសកើនឡើងហើយមានចរិតច្រើនមូលហេតុ។ hyperosmolarity និងការខ្សោះជាតិទឹកទាក់ទងនឹងកោសិកាខួរក្បាលមានសារៈសំខាន់ក្នុងការទប់ស្កាត់ស្មារតី។ លើសពីនេះទៅទៀតការថយចុះកម្តៅក្នុងខួរក្បាលធ្ងន់ធ្ងរដែលបណ្តាលមកពីការថយចុះលំហូរឈាមខួរក្បាលការកើនឡើងនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនថយចុះការថយចុះ ២,៣ ឌីផូស្វ័រក្នុងកោសិកាឈាមក្រហមក៏ដូចជាការសេពគ្រឿងស្រវឹងការថយចុះសម្ពាធឈាមការសាយភាយការកកឈាមក្នុងខួរក្បាលដែលដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងរឿងនេះ។

អាស៊ីតរំលាយអាហារក៏រួមចំណែកដល់ដំណើរការនៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតីផងដែរទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាជាមូលហេតុភ្លាមៗនៃសន្លប់ប្រសិនបើអាសុីតកើតឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ការពិតគឺថាយន្តការខាងសរីរវិទ្យាដូចជាការធ្វើចលនាផ្លូវដង្ហើមការថយចុះលំហូរឈាមខួរក្បាលនិងលក្ខណៈទ្រុឌទ្រោមនៃកោសិកាសរសៃប្រសាទអាចផ្តល់នូវស្ថេរភាពនៃតុល្យភាពអាស៊ីត - ខួរក្បាលសូម្បីតែយូរក៏ដោយសូម្បីតែការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃប្លាស្មាប្លាស្មា។ ដូច្នេះការរំលោភលើតុល្យភាពអាស៊ីដនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលកើតឡើងជាចុងក្រោយជាមួយនឹងការថយចុះកំរិត pH ឈាមបន្ទាប់ពីការថយចុះនៃយន្តការដែលមានសំណងបែបនេះដូចជាការធ្វើឱ្យមានសម្ពាធឈាមខ្ពស់និងលក្ខណៈខ្សោយនៃសារធាតុរាវ cerebrospinal និងណឺរ៉ូន។

សន្លប់ Ketoacidotic - នេះគឺជាដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃវដ្ត ketoacidotic ដែលគេហៅថាការអភិវឌ្ឍដែលត្រូវបានបន្តដោយដំណាក់កាលនៃ ketosis, ketoacidosis, precoma ។ ដំណាក់កាលបន្តបន្ទាប់នីមួយៗខុសគ្នាពីដំណាក់កាលមុនដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរំលាយអាហារការកើនឡើងនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញាកម្រិតនៃការថយចុះស្មារតីនិងដូច្នេះភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ។

សន្លប់របស់ Ketoacidotic មានការរីកចម្រើនបន្តិចម្តង ៗ ជាធម្មតាក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃទោះយ៉ាងណានៅក្នុងវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគធ្ងន់ធ្ងរពេលវេលាសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍរបស់វាអាចខ្លីជាងនេះ - 12-24 ម៉ោង។

គស្ញដំបូងនៃការចាប់ផ្តើមថយចុះជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាលក្ខណៈរបស់រដ្ឋ ketosis គឺជារោគសញ្ញាព្យាបាលដូចជាការបង្កើនភ្នាសរំអិលស្ងួតនិងស្បែកស្រេកទឹក polyuria ភាពទន់ខ្សោយបាត់បង់ចំណង់អាហារសម្រកទម្ងន់ឈឺក្បាលងងុយដេកនិងមានក្លិនអាសេតូនបន្តិចនៅក្នុងខ្យល់ហួតហែង។ ពេលខ្លះអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រហែលជាមិនមានការផ្លាស់ប្តូរសុខុមាលភាពទូទៅរបស់ពួកគេទេ (ទោះបីជាមានរោគសញ្ញានៃការឡើងកម្តៅខ្លាំងក៏ដោយ) ហើយប្រតិកម្មវិជ្ជមានចំពោះអាសេតូននៅក្នុងទឹកនោម (ketonuria) អាចដើរតួជាមូលដ្ឋានសម្រាប់បង្កើត ketosis ។

អវត្ដមាននៃការថែទាំវេជ្ជសាស្រ្តសម្រាប់អ្នកជំងឺបែបនេះ, បញ្ហាមេតាប៉ូលីសនឹងរីកចម្រើនរោគសញ្ញារោគសញ្ញាដែលបានពិពណ៌នាខាងលើត្រូវបានបំពេញបន្ថែមដោយរោគសញ្ញានៃការស្រវឹងនិងទឹកអាស៊ីតដែលត្រូវបានកំណត់ជាដំណាក់កាលនៃ ketoacidosis ។

រោគសញ្ញានៃការខះជាតិទឹកទូទៅដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅដំណាក់កាលនេះត្រូវបានបង្ហាញដោយភ្នាសរំអិលស្ងួតអណ្តាតស្បែកថយចុះសម្លេងសាច់ដុំនិងរមួលស្បែកដែលជាទំនោរទៅនឹងការថយចុះសម្ពាធឈាម, tachycardia, oliguria, រោគសញ្ញានៃការឡើងឈាម (ការកើនឡើងនៃការកើនឡើងជាតិឈាម, ជំងឺមហារីកឈាម, ជំងឺសរសៃប្រសាទ) ។ ការកើនឡើងនៃការស្រវឹងដោយសារតែ ketoacidosis, នៅក្នុងអ្នកជំងឺភាគច្រើននាំឱ្យមានរូបរាងនៃការចង្អោរក្អួត, ក្រោយមកទៀតបានក្លាយជាញឹកញាប់ជាងរៀងរាល់ម៉ោង, ទទួលបានតួអក្សរមិនចេះរីងស្ងួត, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរការខ្សោះជាតិទឹកទូទៅ។ ក្អួតនៅក្នុង ketoacidosis ជារឿយៗមានពណ៌លាំឈាមពណ៌ត្នោតដែលត្រូវបានចាត់ទុកដោយវេជ្ជបណ្ឌិតមិនត្រឹមត្រូវថាជាការក្អួតនៃ "កាហ្វេ" ។

នៅពេលដែល ketoacidosis កើនឡើងការដកដង្ហើមបានក្លាយជាញឹកញាប់រំខាននិងជ្រៅ (ដកដង្ហើមរបស់ Kussmaul) ខណៈពេលដែលក្លិនអាសេតូននៅក្នុងខ្យល់ហួតបានប្រែទៅជាខុសគ្នា។ ការលេចឡើងនៃស្នាមញញឹមទឹកនោមផ្អែមនៅលើមុខនៅដំណាក់កាលនេះដោយសារតែការពង្រីកសរសៃពួរនៃសរសៃឈាមតូចៗគឺជាលក្ខណៈ។ អ្នកជំងឺភាគច្រើននៅដំណាក់កាលនេះមានបញ្ហាពោះប្រហាក់ប្រហែលនឹងរូបភាពនៃ“ ពោះស្រួច”៖ ឈឺពោះនៃអាំងតង់ស៊ីតេខុសៗគ្នាជារឿយៗធ្លាយសាច់ដុំតានតឹងក្នុងជញ្ជាំងពោះ (ជំងឺរលាកស្រោមខួរ) ។

ដើមកំណើតនៃរោគសញ្ញាទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរលាកនៃ peritoneum, "plexus" ពន្លឺព្រះអាទិត្យជាមួយសាកសព ketone, ការខះជាតិទឹក, ភាពមិនធម្មតានៃអេឡិចត្រូលីត, ការរលាកពោះវៀននិងជំងឺឈាមតិចតួចនៅក្នុង peritoneum ។ ការឈឺចាប់ក្នុងពោះនិងការពារសាច់ដុំរួមផ្សំនឹងការចង្អោរក្អួតការផ្លាស់ប្តូរការវិភាគទូទៅនៃឈាម (leukocytosis) ដែលមាន ketoacidosis អាចត្រូវបានគេយកទៅប្រើសម្រាប់រោគសាស្ត្រវះកាត់ស្រួចស្រាវនិងមូលហេតុ (ដោយមានការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ) កំហុសវេជ្ជសាស្រ្ត។

ការគាបសង្កត់នៃស្មារតីនៅដំណាក់កាលនៃ ketoacidosis ត្រូវបានកំណត់ដោយភាពល្ងង់ខ្លៅការអស់កម្លាំងឆាប់រហ័សការព្រងើយកន្តើយចំពោះបរិស្ថានភាពច្របូកច្របល់។

Precoma ខុសគ្នាពីដំណាក់កាលមុននៅក្នុងការធ្លាក់ទឹកចិត្តនៃស្មារតីក៏ដូចជារោគសញ្ញាកាន់តែច្បាស់នៃការខះជាតិទឹកនិងការស្រវឹង។ នៅក្រោមឥទិ្ធពលនៃការបង្កើនការរំខានដល់ការរំលាយអាហារអ៊ីស្តូនត្រូវបានជំនួសដោយអ្នកល្ងង់ តាមគ្លីនិកភាពល្ងង់ខ្លៅត្រូវបានបង្ហាញដោយការគេងជ្រៅឬភាពអសកម្ម។ ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការកើនឡើងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត CNS គឺជាសន្លប់ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការខ្វះស្មារតីពេញលេញ។ ការពិនិត្យគោលបំណងបង្ហាញពីការដកដង្ហើមជ្រៅ ៗ ញឹកញាប់និងគ្មានសម្លេងជាមួយនឹងក្លិនអាសេតូននៅក្នុងខ្យល់ហួត។ មុខជាធម្មតាស្លេកដោយស្នាមញញឹមនៅលើថ្ពាល់ (rubeosis) ។ សញ្ញានៃការខះជាតិទឹកត្រូវបានបង្ហាញ (ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការខះជាតិទឹកអ្នកជំងឺបាត់បង់រហូតដល់ 10-12% នៃទំងន់រាងកាយ) ។

ស្បែកនិងភ្នាសរំអិលដែលអាចមើលឃើញស្ងួតអណ្តាតស្ងួតគ្របដណ្ដប់ដោយថ្នាំកូតពណ៌ត្នោត។ Turgor នៃជាលិកានិងសម្លេងនៃគ្រាប់ភ្នែកនិងសាច់ដុំត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។ ជាញឹកញាប់ជីពចរបំពេញមិនបានល្អការថយចុះសម្ពាធឈាមអូលីហ្គូរីឬជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ភាពរសើបនិងការឆ្លុះបញ្ចាំងអាស្រ័យលើជម្រៅនៃសន្លប់ត្រូវបានកាត់បន្ថយឬធ្លាក់ចេញ។ សិស្សជាធម្មតាត្រូវបានរួមតូច។ ថ្លើម, ជាក្បួនមួយ, protrudes យ៉ាងខ្លាំងពីក្រោមគែមនៃសំខាន់បំផុត។

ដោយផ្អែកលើអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃដំបៅនៃប្រព័ន្ធណាមួយដូចខាងក្រោមៈសរសៃឈាមបេះដូង, សរីរាង្គរំលាយអាហារ, តម្រងនោម, ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល - ទម្រង់គ្លីនិកបួននៃសន្លប់ ketoacidotic ត្រូវបានសម្គាល់:

1. សរសៃឈាមបេះដូងនៅពេលការបង្ហាញគ្លីនិកឈានមុខគេគឺជាការដួលរលំយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃសម្ពាធសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាម។ ជាពិសេសជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងភាពខុសប្លែកគ្នានៃសន្លប់, ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល (ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ myocardial infarction), សរសៃឈាមសួត, នាវានៃចុងទាបនិងសរីរាង្គដទៃទៀតមានការរីកចម្រើន។
2. ក្រពះពោះវៀននៅពេលក្អួតម្តងហើយម្តងទៀតឈឺពោះខ្លាំងជាមួយនឹងភាពតានតឹងនៃសាច់ដុំជញ្ជាំងពោះផ្នែកខាងមុខនិងរោគសញ្ញានៃការរលាកស្រោមពោះរួមជាមួយរោគមហារីក neutrophilic leukocytosis ធ្វើត្រាប់តាមផ្នែកផ្សេងៗនៃរោគសាស្ត្រនៃការវះកាត់ស្រួចស្រាវ៖ ការរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវជំងឺរលាកទងសួតរលាកលំពែងរលាកពោះវៀនធំ។ នាវា។
3. ការតំរងនោម, កំណត់ដោយរោគសញ្ញារោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះ hyperazotemia, ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការវិភាគទូទៅនៃទឹកនោម (ប្រូតេអ៊ីនuria, cylindruria ជាដើម) ត្រូវបានសម្តែងក៏ដូចជាអាឡែរហ្សី។
4. ជំងឺរលាកស្រោមខួរដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាធម្មតាចំពោះមនុស្សចាស់ដែលទទួលរងពីជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមខួរក្បាល។

ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃប្រព័ន្ធខួរក្បាលរ៉ាំរ៉ៃកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរទៅ ៗ ដោយសារតែការខះជាតិទឹកខ្សោយអតិសុខុមប្រាណខ្សោយទឹកអាស៊ីត។ នេះត្រូវបានបង្ហាញមិនត្រឹមតែដោយរោគសញ្ញានៃខួរក្បាលប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានរោគសញ្ញានៃការខូចខាតខួរក្បាលផងដែរ: អេម៉ូក្លីប៊ី, ភាពមិនស្មើគ្នានៃការឆ្លុះបញ្ចាំងនិងការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញាសាជីជ្រុង។ ក្នុងស្ថានភាពនេះវាអាចជាការលំបាកខ្លាំងណាស់ក្នុងការពន្យល់ដោយមិនច្បាស់លាស់ថាតើសន្លប់បណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាខួរក្បាលឬជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលបណ្តាលមកពី ketoacidosis ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

លើសពីនេះទៀតក្លិនអាសេតូននៅក្នុងខ្យល់ហួតហែងគួរតែនាំឱ្យវេជ្ជបណ្ឌិតមានគំនិតអំពីវត្តមានរបស់អ្នកជំងឺ ketoacidosis យ៉ាងច្បាស់ដែលជាមូលហេតុនៃអាស៊ីតរំលាយអាហារដែលមានស្រាប់។ អាស៊ីតរំលាយអាហារអាចបណ្តាលឱ្យមានអាស៊ីតឡាក់ទិកអ៉ីមៀការស្រវឹងជាតិអាល់កុលការពុលជាមួយអាស៊ីដមេតាណុលអេទីឡែនគ្លីលីកប៉ារ៉ាលែអ៊ីត salicylates ប៉ុន្តែលក្ខខណ្ឌទាំងនេះមិនត្រូវបានអមដោយការខ្សោះជាតិទឹកនិងការបាត់បង់ទំងន់រាងកាយទេ។

អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ ketoacidosis ឬសន្លប់ ketoacidotic គួរតែត្រូវបានដឹកទៅផ្នែក endocrinological, therapeutic, resuscitation ភ្លាមៗ។ ការផ្ទៀងផ្ទាត់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការសន្លប់ hyperglycemic និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃទម្រង់រោគសាស្ត្របុគ្គលរបស់វាគឺអាចធ្វើទៅបានតែនៅលើមូលដ្ឋាននៃការសិក្សាមន្ទីរពិសោធន៍អមដោយការវិភាគប្រៀបធៀបនៃទិន្នន័យនិងរោគសញ្ញាគ្លីនិក។

សារៈសំខាន់ចំបងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃសន្លប់ ketoacidotic ត្រូវបានបង្ហាញ hyperglycemia (20-35 mmol / L ឬច្រើនជាងនេះ), hyperketonemia (ពី 3,4 ទៅ 100 mmol / L ឬច្រើនជាងនេះ) និងការបញ្ជាក់ដោយប្រយោល - អាសេតាន។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃសន្លប់ ketoacidotic ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការថយចុះកំរិត pH ឈាមដល់ ៧,២ និងទាបជាង (ធម្មតា ៧.៣៤-៧.៣៦) ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃទុនបម្រុងឈាមអាល់កាឡាំង (ឡើងដល់ ៥% ដោយបរិមាណ) កម្រិតនៃសារធាតុប៊ីកាបូណាតស្ដង់ដាការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃភាពខ្សោយនៃប្លាស្មាជាញឹកញាប់មាតិកាកើនឡើង។ អ៊ុយឈាម។ តាមក្បួនមួយ leukocytosis neutrophilic, ការកើនឡើងចំនួនកោសិកាឈាមក្រហមនិងអេម៉ូក្លូប៊ីនដោយសារតែការកកឈាមត្រូវបានគេរកឃើញ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាទូទៅត្រូវបានគេកត់ត្រាក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោងចាប់ពីពេលចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលដោយ infusion ។

តារាង ១៦.១ ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃប្រភេទផ្សេងៗគ្នានៃសន្លប់ hyperglycemic និងសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។ ១៦.១ ។

ក្បួនដោះស្រាយការពិនិត្យសម្រាប់សន្លប់ ketoacidotic៖

  • glycemia នៅពេលចូលរៀននិងនៅក្នុងសក្ដានុពល,
  • អាស៊ីត - មូលដ្ឋាន (ខេអេសស៊ី)
  • ខ្លឹមសារនៃសារធាតុបំបៅដោះកូនសាកសព ketone
  • អេឡិចត្រូលីត (K, ណា),
  • creatinine អាសូតអ៊ុយរី
  • សូចនាករ coagulation ឈាម
  • គ្លូកូហ្សូរី, ketonuria,
  • ការវិភាគទូទៅនៃឈាមនិងទឹកនោម,
  • ECG
  • ក្រាហ្វិចនៃសួត,
  • osmolarity ប្លាស្មាមានប្រសិទ្ធិភាព = 2 (Na + K (mol / លីត្រ)) + គ្លុយកូសឈាម (mol / លីត្រ) - តម្លៃធម្មតា = 297 + 2 mOsm / លីត្រ,
  • សម្ពាធសរសៃឈាមវ៉ែនកណ្តាល (CVP)

នៅក្នុងឌីណាមិកត្រូវបានគ្រប់គ្រង៖

  • គ្លុយកូសក្នុងឈាម - មួយម៉ោងនៅពេលគ្លីសេមីលីឈានដល់ ១៣-១៤ មីល្លីលីត្រ / លីត្រហើយបន្ទាប់មក ១ ដងក្នុងរយៈពេល ៣ ម៉ោង
  • ប៉ូតាស្យូមសូដ្យូមក្នុងប្លាស្មា - ២ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ
  • hematocrit, ការវិភាគឧស្ម័ននិង pH ឈាម 1-2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃរហូតដល់ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃមូលដ្ឋានអាស៊ីត,
  • ការវិភាគទឹកនោមសំរាប់អាសេតូន ២ ដងក្នុងមួយថ្ងៃសំរាប់ពីរថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់មក ១ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ
  • ការវិភាគទូទៅនៃឈាមនិងទឹកនោម ១ លើកក្នុងរយៈពេល ២-៣ ថ្ងៃ
  • ECG យ៉ាងហោចណាស់ ១ ​​ដងក្នុងមួយថ្ងៃ
  • CVP រៀងរាល់ ២ ម៉ោងម្តងដោយមានស្ថេរភាពរៀងរាល់ ៣ ម៉ោងម្តង

Ketoacidosis ជាពិសេសសន្លប់ ketoacidotic គឺជាការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យជាបន្ទាន់នៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងឬនៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ នៅដំណាក់កាលមុនមន្ទីរពេទ្យជាធម្មតាពួកគេត្រូវបានកំណត់ចំពោះភ្នាក់ងាររោគសញ្ញាដែលផ្តល់នូវការកើនឡើងនៃសម្លេងបេះដូងនិងសរសៃឈាម។

នៅដំណាក់កាលមន្ទីរពេទ្យការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តតាម ៥ ទិសដៅ៖

ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន។
2. ការខះជាតិទឹក
3. ការកែតម្រូវបញ្ហាអេឡិចត្រូលីត។
4. ការលុបបំបាត់អាស៊ីត។
៥- ការព្យាបាលជំងឺផ្សំគ្នា។

ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន - ប្រភេទរោគសាស្ត្រនៃការព្យាបាលដែលមានគោលបំណងរំខានដល់ដំណើរការ catabolic ធ្ងន់ធ្ងរដែលបណ្តាលមកពីកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ នៅពេលដកចេញពី ketoacidosis និងសន្លប់ ketoacidotic មានតែប្រើអាំងស៊ុយលីនខ្លីប៉ុណ្ណោះ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការចាក់បញ្ចូលជាបន្តបន្ទាប់នៃ 4-10 គ្រឿង។ អាំងស៊ុយលីនក្នុងមួយម៉ោង (ជាមធ្យម ៦ គ្រឿង) អនុញ្ញាតឱ្យអ្នករក្សាកម្រិតល្អបំផុតរបស់វាក្នុងសេរ៉ូមឈាមពី ៥០-១០០ មីល្លីលីត្រក្នុងមួយមីលីលីត្រដោយហេតុនេះបង្កើតលក្ខខណ្ឌសម្រាប់ការស្ដារឡើងវិញនៃការរំលាយអាហារខ្សោយ។ ការព្យាបាលដោយប្រើអាំងស៊ុយលីនដោយប្រើដូសបែបនេះត្រូវបានគេហៅថារបប "កំរិតទាប" ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis និងសន្លប់, អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេណែនាំអោយប្រើតាមសរសៃឈាមវ៉ែនជាការចាក់បញ្ចូលរយៈពេលយូរហើយវិធីល្អបំផុតនៃការគ្រប់គ្រងបែបនេះគឺការប្រើទឹកថ្នាំដោយប្រើទឹកអប់ (អេផ្លាសូត) ក្នុងអត្រា ៤-៨ ឯកតា។ ក្នុងមួយម៉ោង។ កិតដំបូងនៃ 10-14 គ្រឿង។ ចាក់តាមសរសៃ។ ល្បាយសម្រាប់ការលាយជាមួយទឹកអប់ត្រូវបានរៀបចំដូចខាងក្រោម: ដល់ 50 គ្រឿង។ អាំងស៊ុយលីនខ្លីបន្ថែម ២ មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយ ២០% នៃអាល់ប៊ុមប៊ីន (ដើម្បីការពារការស្រូបយកអាំងស៊ុយលីននៅលើផ្លាស្ទិច) និងនាំបរិមាណសរុបដល់ ៥០ មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយសូដ្យូមក្លរីត ០,៩% ។ ក្នុងករណីដែលគ្មានជាតិរំអិលវាត្រូវបានអនុញ្ញាតឱ្យចាក់អាំងស៊ុយលីនជាមួយសឺរាុំងរៀងរាល់ម៉ោងចូលទៅក្នុងអញ្ចាញធ្មេញនៃប្រព័ន្ធរំលាយ។ ប្រសិទ្ធភាពបន្ថយជាតិស្ករនៃអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រងតាមវិធីនេះមានរយៈពេលរហូតដល់ ១ ម៉ោង។

អ្នកអាចប្រើវិធីសាស្រ្តមួយទៀតនៃការគ្រប់គ្រងដោយអាំងស៊ុយលីន៖ ល្បាយចំនួន ១០ គ្រឿង សម្រាប់រាល់ ១០០ មីលីលីត្រនៃដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូម ០,៩% (ដោយគ្មានអាល់ប៊ីននីន) ត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងអត្រា ៦០ មីលីលីលក្នុងមួយម៉ោងទោះយ៉ាងណាវាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តនេះវាពិបាកក្នុងការគ្រប់គ្រងកំរិតអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយសារការផ្សព្វផ្សាយរបស់វាលើបំពង់នៃប្រព័ន្ធរំលាយ។

ការកែកម្រិតអាំងស៊ុយលីនអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានអនុវត្តស្របតាមសក្ដានុពលនៃគ្លីសេរីដែលគួរតែត្រូវបានសិក្សារៀងរាល់ម៉ោងព្រោះវាថយចុះដល់ ១៣-១៤ មីល្លីម៉ែត្រ / លីត្រហើយបន្ទាប់មក ១ ដងក្នុងរយៈពេល ៣ ម៉ោង។ ប្រសិនបើគ្លីសេម៉ាមិនថយចុះក្នុងរយៈពេល 2-3 ម៉ោងដំបូងនោះកំរិតអាំងស៊ុយលីនបន្ទាប់ត្រូវបានកើនឡើងទ្វេដង។ កម្រិតគ្លីសេមីមិនគួរត្រូវបានកាត់បន្ថយលឿនជាង ៥.៥ មីល្លីល / លីក្នុងមួយម៉ោង (អត្រាថយចុះជាមធ្យមនៃគ្លីសេមីគឺ ៣-៥ មីល្លីល / លី / ម៉ោង) ការធ្លាក់ចុះ glycemia លឿនជាងមុនគំរាមកំហែងដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកខួរក្បាល។ នៅថ្ងៃដំបូងវាមិនត្រូវបានគេណែនាំអោយបញ្ចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមក្រោម ១៣-១៤ មីលីក្រាម / អិល។ នៅពេលឈានដល់កម្រិតនេះវាចាំបាច់ត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យចាក់បញ្ចូលនូវសូលុយស្យុងគ្លុយកូស 5-10% កាត់បន្ថយកម្រិតអាំងស៊ុយលីនដោយពាក់កណ្តាល - រហូតដល់ 3-4 គ្រឿង។ បញ្ចូលក្នុងអញ្ចាញធ្មេញសម្រាប់រាល់គ្លីសេរីនចាក់ ២០ ក្រាម (ដំណោះស្រាយ ២០០.០ ១០%) ។

គ្លុយកូសត្រូវបានគ្រប់គ្រងដើម្បីការពារការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមរក្សាភាពមិនប្រក្រតីនៃប្លាស្មានិងរារាំង ketogenesis ។ ក្នុងសមាមាត្រទៅនឹងការធ្វើឱ្យធម្មតានៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (ketonuria ស្រាលអាចបន្តកើតមានជាច្រើនថ្ងៃ) និងការជាសះស្បើយនៃស្មារតីអ្នកជំងឺគួរតែត្រូវបានផ្ទេរទៅរដ្ឋបាលអាំងស៊ុយលីន subcutaneous ក្នុង 4-6 ឯកតា។ រៀងរាល់ ២ ម៉ោងម្តងហើយបន្ទាប់មក ៦-៨ គ្រឿង។ រៀងរាល់ ៤ ម៉ោងម្តង។ ក្នុងករណីដែលមិនមាន ketoacidosis នៅថ្ងៃទី ២-៣ នៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺអាចត្រូវបានផ្ទេរទៅរដ្ឋបាលរយៈពេល ៥-៦ ដងនៃអាំងស៊ុយលីនដែលមានសកម្មភាពខ្លីហើយក្រោយមកទៀតការព្យាបាលដោយបន្សំធម្មតា។

ការខះជាតិទឹកដើរតួនាទីពិសេសក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis និងសន្លប់ដោយសារតួនាទីសំខាន់នៃការបាត់បង់ជាតិទឹកក្នុងខ្សែសង្វាក់នៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ កង្វះជាតិរាវឈានដល់ ១០-១២% នៃទំងន់រាងកាយក្នុងស្ថានភាពនេះ។

បរិមាណសារធាតុរាវដែលបាត់បង់ត្រូវបានបំពេញដោយដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូម 0,9% និងដំណោះស្រាយគ្លុយកូស 5-10% ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃមាតិកាសេរ៉ូមសូដ្យូម (១៥០ មេហ្កាវ៉ាត់ / លីត្រឬច្រើនជាងនេះ) ដែលបង្ហាញពីកម្រិតខ្ពស់នៃប្លាស្មាវាត្រូវបានគេណែនាំអោយចាប់ផ្តើមការបំប៉នជាតិទឹកជាមួយនឹងសូដ្យូមក្លរួសូដ្យូមអ៊ីប៉ូតូនិកក្នុងបរិមាណ ៥០០ ម។ ល។ ការបញ្ចប់ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំអាចធ្វើទៅបានលុះត្រាតែមានការជាសះស្បើយពេញលេញនៃស្មារតីការអវត្តមានចង្អោរក្អួតនិងការគ្រប់គ្រងដោយខ្លួនឯងនៃសារធាតុរាវដល់អ្នកជំងឺ។

ដូច្នេះថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់ការបញ្ចេញជាតិទឹកដំបូងគឺជាដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូម 0,9% ។ អត្រានៃការខះជាតិទឹកគឺៈក្នុង ១ ម៉ោង - ១ លីត្រ។ នៅម៉ោងទី 2 និងទី 3 - 500 មីលីលីត្រ។ នៅក្នុងម៉ោងបន្ទាប់ - មិនលើសពី 300 មីលីលីត្រ។

អត្រាការខះជាតិទឹកត្រូវបានកែសម្រួលអាស្រ័យលើសូចនាករនៃសម្ពាធឈាមកណ្តាល (CVP)៖

  • ជាមួយ CVP ទឹកតិចជាង ៤ ស។ ម។ សិល្បៈ។ - ១ លីត្រក្នុង ១ ម៉ោង
  • ជាមួយ CVP ពី ៥ ទៅ ១២ ស។ មទឹក។ សិល្បៈ។ - ០.៥ លីក្នុងមួយម៉ោង
  • ជាមួយ CVP ទឹកច្រើនជាង ១២ ស។ ម។ សិល្បៈ។ - ២៥០-៣០០ ម។ ល / ម៉ោង
.
អវត្ដមាននៃការគ្រប់គ្រងសម្រាប់ CVP ការផ្ទុកលើសសារធាតុរាវអាចនាំឱ្យមានការហើមសួត។ បរិមាណសារធាតុរាវដែលត្រូវបានណែនាំក្នុងមួយម៉ោងនៅពេលមានការខះជាតិទឹកដែលត្រូវបានបញ្ចេញជាដំបូងមិនគួរលើសពីកំរិត ៥០០-១០០០ មីលីលីនៃបរិមាណនៃទឹកនោមក្នុងមួយម៉ោង។

នៅពេលដែលជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមថយចុះដល់ ១៣-១៤ មីល្លីល / លីដំណោះស្រាយសរីរវិទ្យានៃក្លរួសូដ្យូមត្រូវបានជំនួសដោយដំណោះស្រាយគ្លុយកូស ៥-១០ ភាគរយជាមួយនឹងអត្រារដ្ឋបាលដែលបានពិពណ៌នាខាងលើ។ គោលបំណងនៃជាតិគ្លុយកូសនៅដំណាក់កាលនេះត្រូវបានកំណត់ដោយហេតុផលមួយចំនួនដែលក្នុងនោះកត្តាសំខាន់គឺការថែរក្សាឈាម។ ការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃគ្លីសេម៉ានិងសមាសធាតុដទៃទៀតនៃឈាមក្នុងកំឡុងពេលនៃការខះជាតិទឹកច្រើនតែបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃប្លាស្មា។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះភាពមិនធម្មតានៃសារធាតុរាវ cerebrospinal គឺខ្ពស់ជាងផ្លាស្មាចាប់តាំងពីការផ្លាស់ប្តូររវាងវត្ថុរាវទាំងនេះដំណើរការយឺត ៗ ។ ក្នុងន័យនេះសារធាតុរាវចេញពីចរន្តឈាមហូរចូលទៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal និងជាបុព្វហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺខួរក្បាល។

លើសពីនេះទៀតការគ្រប់គ្រងគ្លុយកូសរួមជាមួយអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការស្ដារឡើងវិញនៃហាងគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងថ្លើមនិងការថយចុះសកម្មភាពនៃគ្លុយកូសហ្គូដ្យូននិង ketogenesis ។

ការស្តារតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីត្រ

ការរំលាយទឹកនោមផ្អែមស្រួចស្រាវបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់ការរំលាយអាហារអេឡិចត្រូលីតផ្សេងៗទោះយ៉ាងណាគ្រោះថ្នាក់បំផុតនៃជំងឺនេះគឺកង្វះសរីរាង្គសរីរាង្គប៉ូតាស្យូមពេលខ្លះឈានដល់ ២៥-៧៥ ក្រាមសូម្បីតែតម្លៃប៉ូតាស្យូមធម្មតាក្នុងឈាមក៏អាចត្រូវបានគេរំពឹងថានឹងថយចុះដែរដោយសារការកកស្ទះនៃកំហាប់ឈាមនិងការដឹកជញ្ជូនធម្មតាទៅកោសិកា។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីននិងការផ្តល់ជាតិទឹក។នោះហើយជាមូលហេតុដែលបានផ្តល់ថាឌីហ្សីសត្រូវបានថែរក្សាតាំងពីដំបូងនៃការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនសូម្បីតែប៉ូតាស្យូមធម្មតាការបន្តបញ្ចូលប៉ូតាស្យូមក្លរួចាប់ផ្តើមព្យាយាមរក្សាកម្រិតរបស់វានៅក្នុងសេរ៉ូមក្នុងចន្លោះពី ៤ ទៅ ៥ មិល្លីក្រាម / លី (ផ្ទាំង ១៥) ។

អនុសាសន៍ងាយៗសម្រាប់ការណែនាំប៉ូតាស្យូមដោយមិនគិតពីកំរិត pH នៃឈាម៖ ជាមួយនឹងកំរិតប៉ូតាស្យូម៖

  • តិចជាង ៣ ម។ ល / លី - ៣ ក្រាម (បញ្ហាស្ងួត) ខេស៊ី ១ ក្នុង ១ ម៉ោង
  • ៣ ទៅ ៤ មិល្លីក្រាម / លី - ២ ក្រាមខេស៊ី ១ ក្នុង ១ ម៉ោង។
  • ៤ - ៥ ម។ ល។ ម។ ល / លី - ១,៥ ក្រាមខេអេស ១ ក្នុង ១ ម៉ោង
  • 6 មីល្លីល / លីត្រឬច្រើនជាងនេះ - ការណែនាំប៉ូតាស្យូមត្រូវបានបញ្ឈប់។

បន្ទាប់ពីការលុបបំបាត់ពីសន្លប់ ketoacidotic ការត្រៀមលក្ខណៈប៉ូតាស្យូមគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្ទាល់មាត់រយៈពេល 5-7 ថ្ងៃ។

តារាងទី ១៥ អត្រានៃការគ្រប់គ្រងប៉ូតាស្យូមអាស្រ័យលើកំរិតដំបូងនៃ K + និង pH ឈាម

ក្រៅពីភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារប៉ូតាស្យូមភាពមិនធម្មតានៃការរំលាយអាហារផូស្វ័រនិងម៉ាញ៉េស្យូមក៏ត្រូវបានកត់សម្គាល់ផងដែរក្នុងកំឡុងពេលនៃការវិវត្តទៅជាសន្លប់ ketoacidotic ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយតម្រូវការសម្រាប់ការកែបន្ថែមនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃអេឡិចត្រូលីតទាំងនេះនៅតែមានភាពចម្រូងចម្រាស។

ការស្តារមូលដ្ឋានអាស៊ីដ

តំណសំខាន់បំផុតនៅក្នុងបញ្ហាមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងសន្លប់ ketoacidotic - អាស៊ីតរំលាយអាហារបណ្តាលមកពីការកើនឡើង ketogenesis នៅក្នុងថ្លើមក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃទឹកអាស៊ីតនៅក្នុងភាពមិនធម្មតានៃ ketoacidotic នៅក្នុងជាលិកាផ្សេងៗនៃរាងកាយគឺមិនដូចគ្នាទេ។ ដូច្នេះដោយសារតែភាពបារម្ភនៃយន្តការសតិបណ្ដោះអាសន្ននៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល pH នៃសារធាតុរាវ cerebrospinal នៅតែមានលក្ខណៈធម្មតាក្នុងរយៈពេលយូរសូម្បីតែមានជាតិអាស៊ីតធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងឈាម។ ផ្អែកលើបញ្ហានេះឥឡូវនេះវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យផ្លាស់ប្តូរវិធីសាស្រ្តក្នុងការកែតម្រូវអាស៊ីតក្នុងករណីនៃការលុបបំបាត់ពីសន្លប់ ketoacidotic និងជាពិសេសកំណត់ការចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់ការប្រើប្រាស់សូដ្យូមប៊ីកាបូណាតដោយសារតែហានិភ័យនៃផលវិបាកដែលទាក់ទងនឹងការគ្រប់គ្រងនៃថ្នាំនេះ។

វាត្រូវបានគេបង្ហាញឱ្យឃើញថាការលុបបំបាត់អាស៊ីតក្នុងឈាមនិងការស្ដារឡើងវិញនៃអាស៊ីត - មូលដ្ឋានអាស៊ីតឈាមចាប់ផ្តើមក្នុងកំឡុងពេលនៃការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីននិងការខះជាតិទឹក។ ការស្ដារឡើងវិញនូវបរិមាណសារធាតុរាវបង្កឱ្យមានប្រព័ន្ធសតិបញ្ញាសរីរវិទ្យាពោលគឺសមត្ថភាពតម្រងនោមក្នុងការស្តារឡើងវិញនូវសារធាតុប៊ីកាបូណាតត្រូវបានស្តារឡើងវិញ។ នៅក្នុងវេនការប្រើប្រាស់អាំងស៊ុយលីនរារាំង ketogenesis ហើយដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែននៅក្នុងឈាម។

ការណែនាំនៃសូដ្យូមប៊ីកាបូណាតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងហានិភ័យនៃផលវិបាកដែលក្នុងនោះវាចាំបាច់ដើម្បីបញ្ជាក់ពីការវិវត្តនៃអាល់កាឡូអ៊ីដផ្នែកបន្ថែមភាពក្រិននៃការថយចុះកម្តៅដែលមានស្រាប់ការកើនឡើងនៃគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងផ្នែកកណ្តាល។ នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាជាមួយនឹងការស្ដារឡើងវិញនៃ pH យ៉ាងឆាប់រហ័សការសំយោគនិងសកម្មភាពរបស់ erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate ការប្រមូលផ្តុំដែលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ ketoacidosis ត្រូវបានកាត់បន្ថយរួចហើយត្រូវបានគេបង្ក្រាប។ លទ្ធផលនៃការកាត់បន្ថយ 2,3-diphosphoglycerate គឺជាការបំពានលើការផ្តាច់អុកស៊ីហ៊្សូមប៊ីននិងការធ្វើឱ្យថយចុះនៃអ៊ីប៉ូកូហ្ស៊ី។

លើសពីនេះទៀតការកែតម្រូវនៃជំងឺទឹកអាស៊ីតដោយរដ្ឋបាលចាក់បញ្ចូលសូដ្យូមប៊ីកាបូណាតអាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺទឹកអាស៊ីត "ចម្លែក" នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលហើយបន្ទាប់មកមានជម្ងឺខួរក្បាល។ បាតុភូតចម្លែកណាស់នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថាការណែនាំនៃសូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតត្រូវបានអមមិនត្រឹមតែដោយការកើនឡើងនៃមាតិកាប្លាស្មានៃអ៊ីកូកូអ៊ីតនោះទេ។3ប៉ុន្តែក៏មានការកើនឡើង p CO2។ ជាមួយ2 ជ្រាបចូលទៅក្នុងរបាំងខួរក្បាល - ឈាមងាយជាងប៊ីការែនប៊ីនដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃអេ2ជាមួយ3 នៅក្នុងសារធាតុរាវ cerebrospinal, ការបែកបាក់នៃការក្រោយជាមួយនឹងការបង្កើតអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែនហើយដូច្នេះការថយចុះកំរិត pH នៃសារធាតុរាវ cerebrospinal និង extracellular នៃខួរក្បាលដែលជាកត្តាបន្ថែមក្នុងការបង្ក្រាបប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។

នោះហើយជាមូលហេតុដែលសូចនាករសម្រាប់ការប្រើប្រាស់សូដាបច្ចុប្បន្នត្រូវបានរួមតូច។ ការគ្រប់គ្រងតាមសរសៃឈាមរបស់វាគឺអាចអនុញ្ញាតិបានក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃសមាសធាតុឧស្ម័ននៃឈាមប៉ូតាស្យូមនិងសូដ្យូមហើយមានតែកំរិតអេសភីឈាមក្រោម ៧.០ និង / ឬកំរិតប៊ីកាបូណាតស្តង់ដារតិចជាង ៥ ម។ ល / លី។ សូលុយស្យុងប៊ីកាបូណាតសូដ្យូម ៤% ត្រូវបានគេប្រើក្នុងអត្រា ២,៥ មីល្លីក្រាមក្នុង ១ គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយបញ្ចូលតាមសរសៃឈាមយឺត ៗ ក្នុងអត្រាមិនលើសពី ៤ ក្រាមក្នុងមួយម៉ោង។ ជាមួយនឹងការណែនាំសូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាតសូលុយស្យុងប៉ូតាស្យូមក្លរួបន្ថែមត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមអត្រាក្នុងអត្រា 1.5 - 2 ក្រាមនៃសារធាតុស្ងួត។

ប្រសិនបើមិនអាចកំណត់កំហាប់អាស៊ីត - មូលដ្ឋាននៃឈាមបានទេបន្ទាប់មកការណែនាំនៃដំណោះស្រាយអាល់កាឡាំង«ខ្វាក់ភ្នែក»អាចបង្កគ្រោះថ្នាក់ច្រើនជាងផលចំណេញដែលអាចកើតមាន។

មិនចាំបាច់ចេញវេជ្ជបញ្ជាដំណោះស្រាយនៃការផឹកសូដាដល់អ្នកជំងឺនៅខាងក្នុងតាមរយៈការប្រើថ្នាំបញ្ចុះលាមកឬក្នុងការប្រើប្រាស់ទឹករ៉ែអាល់កាឡាំងផ្តាច់មុខដែលត្រូវបានគេអនុវត្តយ៉ាងទូលំទូលាយកាលពីដើម។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺអាចផឹកបានបន្ទាប់មកទឹកធម្មតាតែមិនមានជាតិស្ករជាដើមត្រូវបានណែនាំ។

វិធានការព្យាបាលដែលមិនសមហេតុផលសម្រាប់ការលុបបំបាត់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis និងសន្លប់រួមមាន៖

គោលបំណង ថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី (អេ) សកម្មភាពវិសាលគមធំទូលាយដែលមិនមានជំងឺសរសៃប្រសាទដោយមានគោលបំណងព្យាបាលឬការពារជំងឺរលាក។
2. ការប្រើប្រាស់ដូសតូចៗនៃថ្នាំ heparin (៥០០០ យូនីតចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម ២ ដងក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងថ្ងៃដំបូង) សម្រាប់ការបង្ការជំងឺស្ទះសួតជាចម្បងចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដោយសន្លប់ជ្រៅជាមួយនឹងអាការៈហឺតធ្ងន់ធ្ងរ - ច្រើនជាង ៣៨០ ម៉ូម៉ូលក្នុងមួយលីត្រ។
3. ជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមទាបនិងរោគសញ្ញាដទៃទៀតនៃការឆក់ការប្រើថ្នាំ cardiotonic, adrenomimetic ។
ការព្យាបាលដោយអុកស៊ីសែនដែលមានមុខងារផ្លូវដង្ហើមមិនគ្រប់គ្រាន់ - ភី2 ខាងក្រោម 11 kPA (80 mmHg) ។
5. ការតំឡើងក្នុងករណីដែលមិនមានស្មារតីនៃបំពង់ក្រពះសម្រាប់សេចក្តីប្រាថ្នាជាបន្តបន្ទាប់នៃមាតិកា។
6. ការតំឡើងបំពង់ទឹកនោមសម្រាប់ការវាយតម្លៃម៉ោងត្រឹមត្រូវនៃតុល្យភាពទឹក។

ផលវិបាកនៃការព្យាបាល ketoacidosis

ក្នុងចំណោមផលវិបាកដែលកើតឡើងពីការព្យាបាលនៃ ketoacidosis គ្រោះថ្នាក់ដ៏ធំបំផុតគឺការរលាកខួរក្បាលដែលក្នុង 90% នៃករណីបញ្ចប់ដោយគ្រោះថ្នាក់។ នៅពេលពិនិត្យមើលជាលិកាខួរក្បាលរបស់អ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់ដោយសារជំងឺខួរក្បាលនៅពេលត្រូវបានដកដង្ហើមពីសន្លប់ ketoacidotic វត្តមាននៃអ្វីដែលគេហៅថាវ៉ារ្យ៉ង់កោសិកាឬស៊ីតូទីប៊ីកត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការហើមនៃធាតុកោសិកាទាំងអស់នៃខួរក្បាល (ណឺរ៉ូន glia) ជាមួយនឹងការថយចុះដែលត្រូវគ្នានៃសារធាតុរាវខាងក្រៅ។

ការបង្កើនប្រសិទ្ធភាពវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនៅពេលដកចេញពីសន្លប់ ketoacidotic បានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវឧប្បត្តិហេតុនៃផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់នេះទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយការហើមខួរក្បាលត្រូវបានកើតឡើងក្នុងករណីមានការព្យាបាលតាមឧត្ដមគតិ។ មានរបាយការណ៍ដាច់ឆ្ងាយពីការវិវត្តនៃជម្ងឺខួរក្បាលសូម្បីតែមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាល។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាជំងឺរលាកខួរក្បាលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផលិតរបស់ sorbitol និង fructose នៅក្នុងកោសិកាខួរក្បាលដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវផ្លាស់ប្តូរជាតិស្ករ sorbitol ក៏ដូចជា hypoxia នៃខួរក្បាលដែលកាត់បន្ថយសកម្មភាពរបស់សូដ្យូមប៉ូតាស្យូម ATPase នៅក្នុងកោសិកានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលបន្ទាប់មកការប្រមូលផ្តុំអ៊ីយ៉ុងសូដ្យូមនៅក្នុងពួកគេ។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃជំងឺខួរក្បាលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃប្លាស្មានិងគ្លីសេមីសប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការណែនាំអាំងស៊ុយលីននិងវត្ថុរាវ។ ការណែនាំនៃសូដ្យូមប៊ីកាបូណាតបង្កើតឱកាសបន្ថែមសម្រាប់ការវិវត្តនៃភាពស្មុគស្មាញនេះ។ អតុល្យភាពរវាង pH នៃឈាមគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងសារធាតុរាវ cerebrospinal បង្កើនសម្ពាធនៃក្រោយហើយសម្របសម្រួលការដឹកជញ្ជូនទឹកពីចន្លោះអន្តរទៅកោសិកាខួរក្បាលដែល osmolarity ត្រូវបានកើនឡើង។

ជាធម្មតាការហើមខួរក្បាលមានការលូតលាស់បន្ទាប់ពី ៤-៦ ម៉ោងពីការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលដោយសន្លប់ ketoacidotic ។ ជាមួយនឹងអ្នកជំងឺរក្សាស្មារតីបាន, សញ្ញានៃការចាប់ផ្តើមហើមខួរក្បាលគឺជាការខ្សោះជីវជាតិនៃសុខភាព, ឈឺក្បាលធ្ងន់ធ្ងរ, វិលមុខ, ចង្អោរ, ក្អួត, រំខានដល់ចក្ខុវិស័យ, ភាពតានតឹងនៃភ្នែក, អស្ថេរភាពនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ hemodynamic និងការកើនឡើងគ្រុនក្តៅ។ តាមក្បួនរោគសញ្ញាដែលបានចុះបញ្ជីលេចឡើងបន្ទាប់ពីមួយរយៈនៃការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសុខុមាលភាពប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃសក្ដានុពលវិជ្ជមាននៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រមន្ទីរពិសោធន៍។

វាកាន់តែពិបាកក្នុងការសង្ស័យពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺស្ទះខួរក្បាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនដឹងខ្លួន។ អវត្តមាននៃសក្ដានុពលវិជ្ជមាននៅក្នុងចិត្តរបស់អ្នកជំងឺជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃជំងឺ glycemia អាចធ្វើឱ្យមានការសង្ស័យនៃការហើមខួរក្បាលដែលជាការបញ្ជាក់ពីរោគសញ្ញាដែលនឹងជាការថយចុះឬអវត្តមាននៃប្រតិកម្មរបស់សិស្សចំពោះពន្លឺភ្នែកនិងភ្នែកសរសៃប្រសាទ។ ការឆ្លុះអេកូសាស្រ្តនិងអេកូសាស្រ្តដែលបានគណនាបញ្ជាក់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះ។

ចំពោះការព្យាបាលជំងឺរលាកខួរក្បាល, ការព្យាបាលដោយប្រើ osmotic ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាទម្រង់នៃការជ្រាបចូលនៃដំណោះស្រាយនៃ mannitol ក្នុងអត្រា 1-2 ក្រាម / គីឡូក្រាម។ បន្ទាប់ពីនេះ 80 មីលីក្រាម 80 មីល្លីក្រាមនិង 10 មីលីក្រាមនៃដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូមអ៊ីដ្រូសែនត្រូវបានចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាម។ សំណួរនៃការប្រើថ្នាំ glucocorticoids គួរតែត្រូវបានសម្រេចចិត្តជាលក្ខណៈបុគ្គលដោយផ្តល់នូវចំណង់ចំណូលចិត្តដល់ dexamethasone ដោយគិតគូរពីលក្ខណៈសម្បត្តិមីនអតិសុខុមទស្សន៍តិចបំផុត។ ការថយចុះកម្តៅនៃខួរក្បាលនិងការធ្វើចលនាសួតសកម្មនៃសួតត្រូវបានបន្ថែមទៅក្នុងវិធានការព្យាបាលដែលកំពុងបន្តដើម្បីកាត់បន្ថយសម្ពាធក្នុងខួរក្បាលដោយសារលទ្ធផលនៃសរសៃឈាមវ៉ែនតា។

ក្នុងចំណោមផលវិបាកផ្សេងទៀតនៃសន្លប់ ketoacidotic និងការព្យាបាលរបស់វារោគសញ្ញា DIC, ជំងឺស្ទះសួត, ការខ្សោយបេះដូងស្រួចស្រាវ, អាល់កុលរំលាយអាហារ, asphyxia ដោយសារតែសេចក្តីប្រាថ្នានៃមាតិកាក្រពះត្រូវបានកត់សម្គាល់។

ការឃ្លាំមើលយ៉ាងតឹងរឹងនៃអេម៉ូក្លូប៊ី, hemostasis, អេឡិចត្រូលីត, ការផ្លាស់ប្តូរអេកូស្យូមនិងរោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកសង្ស័យពីផលវិបាកទាំងនេះនៅដំណាក់កាលដំបូងនិងចាត់វិធានការលុបបំបាត់ពួកគេ។

តួនាទីរបស់អរម៉ូនអរម៉ូនឌីនទីន

  1. ថ្នាំ Adrenaline អរម៉ូន cortisol និងអរម៉ូនលូតលាស់ (GH) រារាំងការប្រើប្រាស់អាំងស៊ុយលីនសាច់ដុំស៊ុលអាំងស៊ុយលីន។
  2. Adrenaline, glucagon និង cortisol ជួយបង្កើន glycogenolysis និង gluconeogenesis ។
  3. ថ្នាំ Adrenaline និង STH ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ lipolysis ។
  4. Adrenaline និង STH រារាំងការសំងាត់ដែលនៅសល់របស់អាំងស៊ុយលីន។

Ketoacidosis គឺជាលទ្ធផលនៃការបង្អាក់ទឹកនោមផ្អែមដែលមិនចេះរីងស្ងួតនិងវិវត្តទៅជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលមាននៅក្នុងខ្លួនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ៖

  • ការចូលដំណើរការនៃជំងឺ intercurrent,
  • មានផ្ទៃពោះ
  • ការរងរបួសនិងអន្តរាគមន៍វះកាត់,
  • ការកែកម្រិតដូសអាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមត្រូវនិងមិនត្រឹមត្រូវ
  • ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនទៀងទាត់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថ្មី។

រូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានកំណត់ដោយរោគសញ្ញានៃការរលួយធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ:

  • កម្រិតគ្លីសេម៉ានៃ ១៥ ... ១៦ ម។ ល។ ម។ ល / លីនិងខ្ពស់ជាងនេះ
  • គ្លូកូហ្សូរីឈានដល់ ៤០ ... ៥០ ក្រាម / លីត្រឬច្រើនជាងនេះ
  • ketonemia 0.5 ... 0,7 mmol / l និងខ្ពស់ជាងនេះ,
  • ketonuria មានការរីកចម្រើន
  • អ្នកជំងឺភាគច្រើនបង្ហាញសញ្ញានៃជម្ងឺអេសស្យូមដែលទទួលបានសំណង - pH ឈាមមិនហួសពីបទដ្ឋានខាងសរីរវិទ្យា (៧.៣៥ ... ៧.៤៥)
  • ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរជាងនេះជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការអភិរក្សនៃយន្តការសំណងខាងសរីរវិទ្យាទោះបីជាមានការថយចុះនៃអេជអេជក៏ដោយ។
  • ការរំលាយអាសុីតរំលាយអាហារមានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងការកើនឡើងបន្ថែមទៀតនៃការប្រមូលផ្តុំនៃរាងកាយរបស់ ketone ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបម្រុងទុកជាតិអាល់កាឡាំងនៃឈាម - ដំណាក់កាលនៃការចាប់ផ្តើមកើតមាន។ រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus decompensation (ភាពទន់ខ្សោយ, polydipsia, polyuria) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពល្ហិតល្ហៃ, ងងុយដេក, បាត់បង់ចំណង់អាហារ, ចង្អោរ (ជួនកាលក្អួត), ឈឺពោះស្រាល (រោគសញ្ញាពោះជាមួយនឹងការរលួយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម), ក្លិននៃ "អាសេតូន" ត្រូវបានគេមានអារម្មណ៍ថាមាននៅក្នុងខ្យល់ហត់នឿយ) ។

ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែមគឺជាភាពបន្ទាន់មួយដែលតម្រូវឱ្យមានការសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យ។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនទៀងទាត់និងមិនគ្រប់គ្រាន់ការសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម ketoacidotic មានការរីកចម្រើន។

សាកសពរបស់ខេតថុនគឺជាអាស៊ីតហើយអត្រានៃការស្រូបយកនិងការសំយោគរបស់ពួកគេអាចប្រែប្រួលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ស្ថានភាពអាចកើតឡើងនៅពេលដែលដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីត keto ខ្ពស់នៅក្នុងឈាមតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋានត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរ, អាស៊ីតរំលាយអាហារមានការរីកចម្រើន។ Ketosis និង ketoacidosis គួរតែត្រូវបានសម្គាល់ដោយមាន ketosis ការផ្លាស់ប្តូរអេឡិចត្រូលីត្រនៅក្នុងឈាមមិនកើតឡើងទេហើយនេះគឺជាស្ថានភាពសរីរវិទ្យា។ Ketoacidosis គឺជាស្ថានភាពរោគសាស្ត្រលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនៃមន្ទីរពិសោធន៍ដែលជាការថយចុះកំរិត pH ឈាមទាបជាង ៧.៣៥ និងកំហាប់នៃសេរ៉ូមប៊ីកាបូណាតស្តង់ដារតិចជាង ២១ មិល្លីលីត្រ / អិល។

កេតសុនកែសម្រួល

វិធីសាស្ត្រព្យាបាលពុះដើម្បីលុបបំបាត់បុព្វហេតុនៃ ketosis កំណត់របបអាហារខ្លាញ់និងចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យផឹកអាល់កាឡាំង (ទឹករ៉ែអាល់កាឡាំងដំណោះស្រាយសូដា) ។ វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យប្រើថ្នាំមេទីតូនីនសារធាតុសំខាន់ៗសារធាតុរំលាយអាហារ enterodesis (ក្នុងអត្រា 5 ក្រាមរំលាយក្នុងទឹកឆ្អិន 100 មីលីលីត្រផឹក 1-2 ដង) ។ ប្រសិនបើ ketosis បន្ទាប់ពីវិធានការខាងលើមិនត្រូវបានលុបការចាក់បញ្ចូលអាំងស៊ុយលីនបន្ថែមខ្លីត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (តាមអនុសាសន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិត!) ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺបានប្រើអាំងស៊ុយលីនក្នុងការចាក់ម្តងក្នុងមួយថ្ងៃវាគួរតែប្តូរទៅប្រើរបបព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនខ្លាំង។ បានផ្ដល់អនុសាសន៍ cocarboxylase (intramuscularly) វគ្គសិក្សា splenin (intramuscularly) នៃ 7 ... 10 ថ្ងៃ។ វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំលាងសម្អាតអាល់កាឡាំង។ ប្រសិនបើ ketosis មិនបង្កឱ្យមានការរអាក់រអួលពិសេសការចូលមន្ទីរពេទ្យមិនចាំបាច់ទេ - បើអាចធ្វើបានវិធានការខាងលើត្រូវបានអនុវត្តនៅផ្ទះក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់អ្នកឯកទេស។

Ketoacidosis កែសម្រួល

ជាមួយនឹង ketosis ធ្ងន់ធ្ងរនិងបាតុភូតនៃការពន្លឿនការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកជំងឺត្រូវការការព្យាបាលដោយអ្នកជំងឺ។ ទន្ទឹមនឹងវិធានការខាងលើកំរិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកែសំរួលស្របតាមកំរិតគ្លីសេរីនពួកគេប្តូរទៅប្រើការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនខ្លីតែប៉ុណ្ណោះ (៤ ។ ៦ ចាក់ក្នុងមួយថ្ងៃ) ដោយចាក់ឬចាក់តាមសរសៃឈាម។ ចំណាយការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃនៃដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic (អំបិល) ដោយគិតគូរពីអាយុនិងស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។

អ្នកជំងឺដែលមានទំរង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ដំណាក់កាលនៃជំងឺមុនត្រូវបានព្យាបាលដោយយោងតាមគោលការណ៍នៃការសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម។

ជាមួយនឹងការកែតម្រូវឱ្យបានទាន់ពេលវេលានៃជំងឺជីវគីមី - អំណោយផល។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលមិនទៀងទាត់និងមិនគ្រប់គ្រាន់, ketoacidosis ឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលខ្លីនៃបុព្វជិតទៅជាសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម។

មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម Ketoacidosis

មូលហេតុនៃការរលួយស្រួចស្រាវគឺដាច់ខាត (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១) ឬការបញ្ចេញសំឡេងទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២) កង្វះអាំងស៊ុយលីន។

Ketoacidosis អាចជាការបង្ហាញមួយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមិនដឹងពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់ពួកគេហើយមិនបានទទួលការព្យាបាល។

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺកំពុងទទួលការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួចហើយនោះមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃ ketoacidosis អាចជា៖

  • ការព្យាបាលមិនគ្រប់គ្រាន់។ រួមបញ្ចូលទាំងករណីនៃការជ្រើសរើសមិនត្រឹមត្រូវនៃកម្រិតល្អបំផុតនៃអាំងស៊ុយលីនការផ្ទេរអ្នកជំងឺដោយមិនត្រឹមត្រូវពីគ្រាប់ថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករទៅការចាក់អរម៉ូនការរំលោភអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនឬប៊ិច។
  • ការខកខានមិនបានអនុវត្តតាមអនុសាសន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិត។ ketoacidosis ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចកើតឡើងប្រសិនបើអ្នកជំងឺកែកម្រិតដូសអាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមត្រូវអាស្រ័យលើកម្រិតគ្លីសេម៉ា។ រោគសាស្ត្រវិវត្តជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំដែលផុតកំណត់ដែលបានបាត់បង់លក្ខណៈសម្បត្តិឱសថកាត់បន្ថយការប្រើថ្នាំឯករាជ្យការជំនួសការចាក់ថ្នាំដោយគ្មានការអនុញ្ញាតឬការបោះបង់ចោលទាំងស្រុងនៃការព្យាបាលដោយជាតិស្ករ។
  • ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃតម្រូវការអាំងស៊ុយលីន។ ជាធម្មតាវារួមបញ្ចូលលក្ខខណ្ឌដូចជាការមានផ្ទៃពោះភាពតានតឹង (ជាពិសេសចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់) ការរងរបួសជំងឺឆ្លងនិងការរលាកការគាំងបេះដូងនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃប្រភពដើម endocrine (acromegaly រោគសញ្ញា Cushing ជាដើម) អន្តរាគមន៍វះកាត់។ មូលហេតុនៃ ketoacidosis អាចជាការប្រើថ្នាំមួយចំនួនដែលបង្កើនកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម (ឧទាហរណ៍ glucocorticosteroids) ។

ក្នុងមួយភាគបួននៃករណីវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការបង្កើតមូលហេតុ។ ការវិវត្តនៃផលវិបាកមិនអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកត្តាបង្កហេតុណាមួយឡើយ។

តួនាទីសំខាន់ក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ បើគ្មានវាគ្លុយកូសមិនអាចត្រូវបានគេប្រើទេដែលជាលទ្ធផលនៃស្ថានភាពមួយដែលហៅថា“ ភាពអត់ឃ្លានពេលមានច្រើន” ។ នោះគឺមានជាតិគ្លុយកូសគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងខ្លួនប៉ុន្តែការប្រើប្រាស់វាមិនអាចទៅរួចទេ។

ស្របគ្នានេះដែរអរម៉ូនដូចជា adrenaline, cortisol, STH, glucagon, ACTH ត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងចរន្តឈាមដែលមានតែបង្កើនគ្លុយកូសហ្សែនហ្សែនហើយបង្កើនកំហាប់កាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងឈាម។

ដរាបណាកម្រិតនៃតំរងនោមត្រូវបានហួសកំរិតគ្លុយកូសចូលក្នុងទឹកនោមហើយចាប់ផ្តើមបញ្ចេញចេញពីរាងកាយហើយជាមួយវាផ្នែកសំខាន់នៃអង្គធាតុរាវនិងអេឡិចត្រូលីតត្រូវបានបញ្ចេញចេញ។

ដោយសារតែការកកឈាម, hypoxia ជាលិកាមានការរីកចម្រើន។វារំញោចការធ្វើឱ្យសកម្មនៃគ្លីកូលីស្យូនៅតាមបណ្តោយផ្លូវអាណារ៉ូប៊ែកដែលបង្កើនមាតិកាឡាក់តូសនៅក្នុងឈាម។ ដោយសារតែភាពមិនអាចទៅរួចនៃការចោលរបស់វាអាស៊ីតឡាក់ទិកត្រូវបានបង្កើតឡើង។

អរម៉ូន Contrinsular កេះដំណើរការនៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់។ បរិមាណអាស៊ីតខ្លាញ់ច្រើនចូលក្នុងថ្លើមដើរតួជាប្រភពថាមពលជំនួស។ សាកសពកេតតុនត្រូវបានបង្កើតឡើងពីពួកគេ។

ជាមួយនឹងការបែកខ្ញែកនៃរាងកាយរបស់ ketone, អាស៊ីតរំលាយអាហារមានការរីកចម្រើន។

ចំណាត់ថ្នាក់

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃវគ្គសិក្សានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ត្រូវបានបែងចែកជាបីដឺក្រេ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យវាយតម្លៃគឺជាសូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍និងវត្តមានឬអវត្តមាននៃស្មារតីនៅក្នុងអ្នកជំងឺ។

  • សញ្ញាប័ត្រងាយស្រួល។ គ្លុយកូសគ្លីសេរីន ១៣-១៥ មីល្លីលីត្រ / លី, ឈាម pH ក្នុងសរសៃឈាមក្នុងចន្លោះពី ៧,២៥ ដល់ ៧.៣ ។ ប៊ីលីកាបូណាតពី ១៥ ទៅ ១៨ ម៉ៃក្រេ / លីត្រ។ វត្តមាននៃសាកសព ketone ក្នុងការវិភាគទឹកនោមនិងសេរ៉ូមឈាម + ។ ភាពខុសគ្នានៃ Anionic គឺខ្ពស់ជាង 10 ។ មិនមានការរំខាននៅក្នុងស្មារតីទេ។
  • សញ្ញាបត្រមធ្យម។ គ្លុយកូសគ្លុយកូសក្នុងចន្លោះពី ១៦-១៩ មិល្លីក្រាម / អិល។ ជួរនៃអាស៊ីតឈាមក្នុងសរសៃឈាមគឺចាប់ពី ៧.០ ដល់ ៧.២៤ ។ ប៊ីលីកាបូណាត - 10-15 meq / លីត្រ។ សាកសពកេតតុនក្នុងទឹកនោមសេរ៉ូមឈាម ++ ។ ការរំខាននៃស្មារតីគឺអវត្តមានឬសន្លឹមត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ភាពខុសគ្នានៃ Anionic ច្រើនជាង 12 ។
  • សញ្ញាប័ត្រធ្ងន់ធ្ងរ។ គ្លុយកូសលើសពី 20 មីល្លីលីត្រ / អិល។ អាសុីតឈាមក្នុងសរសៃឈាមគឺតិចជាង ៧.០ ។ សេរ៉ូមប៊ីកាកាបូណាតតិចជាង ១០ មេកា / លីត្រ។ សាកសពកេតតុនក្នុងទឹកនោមនិងសេរ៉ូមឈាម +++ ។ ភាពខុសគ្នានៃ Anionic លើសពី 14. មានស្មារតីខ្សោយក្នុងទម្រង់ជាមនុស្សល្ងីល្ងើឬសន្លប់។

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis

DKA មិនត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការអភិវឌ្ឍភ្លាមៗនោះទេ។ រោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រជាទូទៅត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងរយៈពេលពីរបីថ្ងៃក្នុងករណីពិសេសការវិវឌ្ឍន៍របស់ពួកគេគឺអាចធ្វើទៅបានក្នុងរយៈពេលរហូតដល់ 24 ម៉ោង។ Ketoacidosis នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលនៃជម្ងឺមុនដោយចាប់ផ្តើមពីសន្លប់ ketoacidotic និងសន្លប់ ketoacidotic ពេញលេញ។

ការត្អូញត្អែរដំបូងរបស់អ្នកជំងឺដែលបង្ហាញពីស្ថានភាពនៃការមានផ្ទៃពោះគឺការស្រេកទឹកដែលមិនអាចរកបានការនោមញឹកញាប់។ អ្នកជំងឺមានការព្រួយបារម្ភអំពីភាពស្ងួតនៃស្បែកការគ្រើមរបស់ពួកគេដែលជាអារម្មណ៍មិនល្អនៃភាពតឹងនៃស្បែក។

នៅពេលដែលភ្នាសរំអិលស្ងួតអស់ហើយពាក្យបណ្តឹងនៃការដុតនិងរមាស់នៅច្រមុះលេចឡើង។ ប្រសិនបើ ketoacidosis បង្កើតបានជាយូរមកហើយការសម្រកទម្ងន់ធ្ងន់ធ្ងរអាចទៅរួច។

ភាពទន់ខ្សោយភាពអស់កម្លាំងការបាត់បង់សមត្ថភាពការងារនិងចំណង់អាហារគឺជាការត្អូញត្អែរលក្ខណៈសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺមុន។

ការចាប់ផ្តើមនៃសន្លប់ ketoacidotic ត្រូវបានអមដោយការចង្អោរនិងការក្អួតដែលមិននាំមកនូវភាពធូរស្បើយ។ ប្រហែលជារូបរាងនៃការឈឺពោះ (ជំងឺរលាកស្បែក) ។ ឈឺក្បាលឆាប់ខឹងងងុយដេកសន្លឹមបង្ហាញពីការចូលរួមនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

ការពិនិត្យលើអ្នកជំងឺអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបង្កើតវត្តមាននៃក្លិនអាសេតូនពីបែហោងធ្មែញមាត់និងចង្វាក់ដង្ហើមជាក់លាក់ (ដង្ហើម Kussmaul) ។ Tachycardia និង hypotension សរសៃឈាមត្រូវបានកត់សម្គាល់។

សន្លប់ ketoacidotic ពេញលេញត្រូវបានអមដោយការបាត់បង់ស្មារតីការថយចុះឬអវត្តមានពេញលេញនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងនិងការបាត់បង់ជាតិទឹក។

ketoacidosis ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺស្ទះសួត (ភាគច្រើនដោយសារតែការព្យាបាលដោយ infusion ដែលបានជ្រើសរើសមិនត្រឹមត្រូវ) ។ ការស្ទះសរសៃឈាមដែលអាចកើតមាននៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងៗគ្នាដែលបណ្តាលមកពីការបាត់បង់ជាតិទឹកច្រើនហួសប្រមាណនិងបង្កើន viscosity ឈាម។

ក្នុងករណីកម្រជំងឺរលាកខួរក្បាលមានការវិវឌ្ឍន៍ (ត្រូវបានរកឃើញជាចម្បងលើកុមារជាញឹកញាប់បញ្ចប់ដោយគ្រោះថ្នាក់ដល់អាយុជីវិត) ។ ដោយសារតែការថយចុះបរិមាណឈាមរត់ឈាមប្រតិកម្មប្រតិកម្មត្រូវបានបង្កើតឡើង (អាស៊ីតអមនឹងជំងឺ myocardial infarction រួមចំណែកដល់ការអភិវឌ្ឍរបស់ពួកគេ) ។

ជាមួយនឹងការស្នាក់នៅយូរនៅក្នុងសន្លប់ការបន្ថែមនៃការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំដែលភាគច្រើនជាទម្រង់នៃជំងឺរលាកសួតមិនអាចត្រូវបានគេបដិសេធទេ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ ketoacidosis ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចជាការពិបាក។ អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងចង្អោរនិងក្អួតច្រើនតែមិនមានការបញ្ចប់នៅក្នុងផ្នែកខាងប្រព័ន្ធ endocrinology នោះទេប៉ុន្តែនៅក្នុងផ្នែកវះកាត់។ ដើម្បីចៀសវាងការចូលមន្ទីរពេទ្យមិនសំខាន់របស់អ្នកជំងឺវិធានការវិនិច្ឆ័យដូចខាងក្រោមៈ

  • ការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬទឹកនោមផ្អែម។ នៅពេលទទួលភ្ញៀវអ្នកឯកទេសវាយតម្លៃស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺប្រសិនបើមនសិការត្រូវបានថែរក្សានឹងបំភ្លឺពាក្យបណ្តឹង។ ការពិនិត្យដំបូងផ្តល់ព័ត៌មានអំពីការខះជាតិទឹកនៃស្បែកនិងភ្នាសរំអិលដែលអាចមើលឃើញការថយចុះនៃជាលិការទន់និងវត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃពោះ។ នៅលើការពិនិត្យ, hypotension, សញ្ញានៃការថយចុះស្មារតី (សន្លឹម, សន្លឹម, ត្អូញត្អែរឈឺក្បាល), ក្លិនអាសេតូន, ដង្ហើម Kussmaul ត្រូវបានរកឃើញ។
  • ការស្រាវជ្រាវមន្ទីរពិសោធន៍។ ជាមួយនឹង ketoacidosis ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមគឺខ្ពស់ជាង 13 មីលីល / អិល។ នៅក្នុងទឹកនោមរបស់អ្នកជំងឺវត្តមាននៃសាកសព ketone និងគ្លុយកូសត្រូវបានកំណត់ (ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើបន្ទះសាកល្បងពិសេស) ។ ការធ្វើតេស្តឈាមបង្ហាញពីការថយចុះសន្ទស្សន៍អាស៊ីត (តិចជាង ៧,២៥), ការថយចុះកម្តៅឈាម (តិចជាង ១៣៥ មីល្លីលីត្រ / លី) និងការថយចុះកម្តៅឈាម (តិចជាង ៣.៥ មីល្លីលីត្រ / លី), ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម (តិចជាង ៥,២ មីល្លីលីត្រ / លី), ការកើនឡើងនូវភាពខ្សោយនៃប្លាស្មា (ច្រើនទៀត ៣០០ ម។ ម / គ។ ក) ការកើនឡើងភាពខុសគ្នាខាងអាយយូស។

ECG មានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការបដិសេធការរំលោភបំពានឈាមរត់ (myocardial infarction) ដែលអាចនាំឱ្យមានបញ្ហាមិនប្រក្រតីនៃអេឡិចត្រូលីត។ កាំរស្មីអ៊ិចគឺចាំបាច់ដើម្បីលុបចោលការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់បន្សំនៃផ្លូវដង្ហើម។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidotic ត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការសន្លប់ឡាក់ទិក, សន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាម, អ៊ឺមៀ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាមួយជម្ងឺ hyperosmolar សន្លប់គឺកម្រមានសារៈសំខាន់ណាស់ដោយសារគោលការណ៍នៃការព្យាបាលរបស់អ្នកជំងឺគឺស្រដៀងគ្នា។ ប្រសិនបើការប្តេជ្ញាចិត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃមូលហេតុនៃការបាត់បង់ស្មារតីចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនអាចទៅរួចនោះគ្លុយកូសត្រូវបានគេណែនាំឱ្យបញ្ឈប់ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលជារឿងធម្មតា។

ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សឬកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ នៃស្ថានភាពរបស់មនុស្សម្នាក់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការគ្រប់គ្រងគ្លុយកូសអនុញ្ញាតឱ្យយើងបង្កើតមូលហេតុនៃការបាត់បង់ស្មារតី។

ការព្យាបាល ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែម

ការព្យាបាលជម្ងឺ ketoacidotic ត្រូវបានអនុវត្តតែនៅក្នុងទីតាំងមន្ទីរពេទ្យជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍសន្លប់ - នៅក្នុងអង្គភាពថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ ការសម្រាកលើគ្រែដែលបានណែនាំ។ ការព្យាបាលមានសមាសធាតុដូចខាងក្រោមៈ

  • ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន។ ការលៃតម្រូវកំរិតដូសនៃអរម៉ូនឬការជ្រើសរើសកំរិតល្អបំផុតសំរាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមដំបូង។ ការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានអមដោយការត្រួតពិនិត្យថេរនៃកម្រិតគ្លីសេម៉ានិង ketonemia ។
  • ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ។ វាត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងវិស័យសំខាន់ចំនួនបីគឺការធ្វើឱ្យមានជាតិទឹកការកែតម្រូវ WWTP និងការរំខានដោយអេឡិចត្រូលីត។ រដ្ឋបាលចាក់បញ្ចូលសូដ្យូមក្លរីតការរៀបចំប៉ូតាស្យូមសូដ្យូមប៊ីកាបូណាតត្រូវបានប្រើ។ ការចាប់ផ្តើមដំបូងត្រូវបានណែនាំ។ បរិមាណនៃដំណោះស្រាយចាក់ត្រូវបានគណនាដោយគិតគូរពីអាយុនិងស្ថានភាពទូទៅរបស់អ្នកជំងឺ។
  • ការព្យាបាលរោគសាស្ត្រតាមបែបផ្សំគ្នា។ ការគាំងបេះដូងដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលជំងឺឆ្លងអាចធ្វើឱ្យស្ថានភាពអ្នកជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរឡើង។ ចំពោះការព្យាបាលនៃផលវិបាកឆ្លងការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយមានការសង្ស័យថាមានគ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាម - ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ thrombolytic ។
  • តាមដានសញ្ញាសំខាន់ៗ។ អេឡិចត្រូតអេឡិចត្រូនិចថេរ, ជីពចរអុកស៊ីតូរី, គ្លុយកូសនិងកេតាតូនត្រូវបានគេវាយតម្លៃ។ ដំបូងការត្រួតពិនិត្យត្រូវបានអនុវត្តរៀងរាល់ 30-60 នាទីហើយបន្ទាប់ពីការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺរៀងរាល់ 2-4 ម៉ោងសម្រាប់ថ្ងៃបន្ទាប់។

សព្វថ្ងៃនេះការវិវឌ្ឍន៍កំពុងដំណើរការដើម្បីកាត់បន្ថយលទ្ធភាពនៃការអភិវឌ្ឍឌី។ ឌី។ អេចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ការរៀបចំអាំងស៊ុយលីនកំពុងត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងទម្រង់ជាថេប្លេតវិធីដើម្បីបញ្ជូនថ្នាំទៅឱ្យរាងកាយកំពុងត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងហើយវិធីសាស្ត្រកំពុងត្រូវបានស្វែងរកដើម្បីស្តារផលិតកម្មអរម៉ូនខ្លួនឯង) ។

ការព្យាករណ៍និងការការពារ

ជាមួយនឹងការព្យាបាលទាន់ពេលវេលានិងមានប្រសិទ្ធភាពនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យ ketoacidosis អាចត្រូវបានបញ្ឈប់ការព្យាករណ៍គឺអំណោយផល។ ជាមួយនឹងការពន្យាពេលក្នុងការផ្តល់ការព្យាបាលវេជ្ជសាស្ត្ររោគសាស្ត្រប្រែទៅជាសន្លប់វិញ។ អត្រាមរណភាពគឺ ៥% ហើយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី ៦០ ឆ្នាំឡើងដល់ ២០% ។

មូលដ្ឋានសម្រាប់ការការពារនៃ ketoacidosis គឺការអប់រំរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អ្នកជំងឺគួរតែស៊ាំជាមួយរោគសញ្ញានៃផលវិបាកដែលបានជូនដំណឹងអំពីតម្រូវការសម្រាប់ការប្រើប្រាស់អាំងស៊ុយលីននិងឧបករណ៍ឱ្យបានត្រឹមត្រូវសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងរបស់វាដែលត្រូវបានបណ្តុះបណ្តាលក្នុងមូលដ្ឋាននៃការគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម។

មនុស្សម្នាក់គួរតែដឹងអំពីជំងឺរបស់គាត់តាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។ ការថែរក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អនិងធ្វើតាមរបបអាហារដែលត្រូវបានជ្រើសរើសដោយអ្នកឯកទេសខាង endocrinologist ត្រូវបានណែនាំ។ ប្រសិនបើរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis មានការរីកចម្រើនវាចាំបាច់ត្រូវពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតដើម្បីជៀសវាងផលវិបាកអវិជ្ជមាន។

ហេតុអ្វីបានជា ketoacidosis មានគ្រោះថ្នាក់ដូច្នេះ?

ប្រសិនបើនៅក្នុងទឹកអាស៊ីតឈាមរបស់មនុស្សកើនឡើងសូម្បីតែបន្តិចបន្ទាប់មកអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមមានភាពទន់ខ្សោយថេរហើយអាចធ្លាក់ខ្លួនសន្លប់។

នេះពិតជាអ្វីដែលអាចកើតឡើងជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ។ ស្ថានភាពនេះផ្តល់ការយកចិត្តទុកដាក់ខាងវេជ្ជសាស្ត្រភ្លាមៗបើមិនដូច្នេះទេការស្លាប់នឹងកើតឡើង។

ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែមបង្ហាញរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមៈ

  • ជាតិស្ករក្នុងឈាមកើនឡើង (ខ្ពស់ជាង ១៣,៩ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ),
  • កំហាប់នៃរាងកាយរបស់ ketone កើនឡើង (លើសពី ៥ mmol / l)
  • ដោយមានជំនួយពីបន្ទះតេស្តពិសេសវត្តមាន ketones នៅក្នុងទឹកនោមត្រូវបានបង្កើតឡើង
  • acidosis កើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ការផ្លាស់ប្តូរតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋានក្នុងទិសដៅនៃការកើនឡើង) ។

នៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងភាពញឹកញាប់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ ketoacidosis ក្នុងរយៈពេល ១៥ ឆ្នាំកន្លងមកនេះគឺ៖

  1. ០,២ ករណីក្នុងមួយឆ្នាំ (ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១)
  2. ០.០៧ ករណី (មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២) ។

ដើម្បីកាត់បន្ថយលទ្ធភាពរបស់ ketoacidosis រាល់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្រប់ប្រភេទត្រូវការធ្វើជាម្ចាស់នៃវិធីសាស្រ្តនៃការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនដែលមិនមានការឈឺចាប់ការវាស់របស់វាជាមួយអេដ្យូឈីកឃ្យូសនិងឧទាហរណ៍ក៏ត្រូវរៀនពីរបៀបដើម្បីគណនាកំរិតអរម៉ូនដែលត្រូវការ។

ប្រសិនបើចំនុចទាំងនេះត្រូវបានធ្វើដោយជោគជ័យបន្ទាប់មកលទ្ធភាពនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis នឹងមានកំរិតសូន្យជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

មូលហេតុចម្បងនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis កើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទ ២ ដែលមានបញ្ហាកង្វះអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាម។ ការខ្វះខាតបែបនេះអាចមានលក្ខណៈដាច់ខាត (សំដៅទៅលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១) ឬសាច់ញាតិ (ធម្មតាសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២) ។

មានកត្តាមួយចំនួនដែលអាចបង្កើនហានិភ័យនៃការកើតឡើងនិងការវិវត្តនៃ ketoacidosis ក្នុងទឹកនោមផ្អែម៖

  • រងរបួស
  • អន្តរាគមន៍វះកាត់
  • ជំងឺដែលអមជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវឬជំងឺឆ្លង)
  • ការប្រើថ្នាំអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន (អរម៉ូនភេទ, glucocorticosteroids, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម),
  • ការប្រើថ្នាំដែលកាត់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃជាលិកាទៅអាំងស៊ុយលីន (ថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគអាត្ម័ន)
  • ទឹកនោមផ្អែមមានផ្ទៃពោះ
  • លំពែង (ការវះកាត់លើលំពែង) ចំពោះអ្នកដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមពីមុន។
  • ការថយចុះនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនក្នុងអំឡុងពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

រឿងនេះកើតឡើងនៅក្នុងស្ថានភាពដែលអ្នកជំងឺប្តូរទៅវិធីសាស្រ្តដែលមិនមែនជាប្រពៃណីនៃការកម្ចាត់ជំងឺ។ ហេតុផលសំខាន់ៗផ្សេងទៀតរួមមាន៖

  • ការត្រួតពិនិត្យខ្លួនឯងមិនគ្រប់គ្រាន់ឬកម្រមានកម្រិតគ្លុយកូសក្នុងឈាមដោយប្រើឧបករណ៍ពិសេស (គ្លុយកូស)
  • ភាពល្ងង់ខ្លៅឬការខកខានមិនបានអនុវត្តតាមវិធានសម្រាប់ការកែកម្រិតដូសអាំងស៊ុយលីនអាស្រ័យលើកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម។
  • មានតំរូវការសំរាប់អាំងស៊ុយលីនបន្ថែមដោយសារតែជំងឺឆ្លងរឺការប្រើប្រាស់កាបូអ៊ីដ្រាតមួយចំនួនធំដែលមិនបានផ្តល់សំណង។
  • ការណែនាំនៃអាំងស៊ុយលីនផុតកំណត់ឬដែលត្រូវបានរក្សាទុកដោយមិនបានគោរពតាមវិធានដែលបានកំណត់
  • បច្ចេកទេសបញ្ចូលអរម៉ូនមិនត្រឹមត្រូវ
  • ដំណើរការមិនត្រឹមត្រូវនៃស្នប់អាំងស៊ុយលីន
  • ភាពមិនដំណើរការឬភាពមិនសមស្របនៃប៊ិចសឺរាុំង។

មានស្ថិតិវេជ្ជសាស្ត្រដែលបញ្ជាក់ថាមានក្រុមមនុស្សមួយចំនួនដែលធ្លាប់មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ម្តងហើយម្តងទៀត។ ពួកគេរំលងរដ្ឋបាលអាំងស៊ុយលីដោយចេតនាព្យាយាមតាមរបៀបនេះដើម្បីបញ្ចប់ជីវិតរបស់ពួកគេ។

តាមក្បួនមួយស្ត្រីវ័យក្មេងដែលមានយុត្តិធម៌ដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 កំពុងធ្វើបែបនេះ។ នេះដោយសារតែភាពមិនធម្មតាខាងផ្លូវចិត្តនិងផ្លូវចិត្តធ្ងន់ធ្ងរដែលជាលក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ។

ក្នុងករណីខ្លះមូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis អាចជាកំហុសខាងវេជ្ជសាស្ត្រ។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូលទាំងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ឬការពន្យាពេលយូរក្នុងការព្យាបាលជាមួយនឹងប្រភេទទី ២ នៃជម្ងឺជាមួយនឹងការចង្អុលបង្ហាញយ៉ាងសំខាន់ដោយការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីន។

រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះ

ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែមអាចវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ វាអាចជារយៈពេលពីមួយថ្ងៃទៅមួយថ្ងៃ។ ដំបូងរោគសញ្ញានៃជាតិស្ករក្នុងឈាមកើនឡើងដោយសារតែកង្វះអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនៈ

  • ការស្រេកទឹកខ្លាំងពេក
  • នោមញឹកញាប់
  • ស្បែកស្ងួតនិងភ្នាសរំអិល
  • ការសម្រកទម្ងន់មិនសមហេតុផល
  • ភាពទន់ខ្សោយទូទៅ។

នៅដំណាក់កាលបន្ទាប់មានរោគសញ្ញា ketosis និងទឹកអាស៊ីតរួចទៅហើយឧទាហរណ៍ក្អួតចង្អោរក្លិនអាសេតូនចេញពីបែហោងធ្មែញមាត់ក៏ដូចជាចង្វាក់មិនធម្មតានៃការដកដង្ហើមនៅក្នុងមនុស្ស (ជ្រៅនិងរំខានខ្លាំង) ។

ការហាមឃាត់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលរបស់អ្នកជំងឺកើតឡើងរោគសញ្ញាមានដូចខាងក្រោម:

  • ឈឺក្បាល
  • ងងុយគេង
  • ល្ហិតល្ហៃ
  • ឆាប់ខឹងខ្លាំងពេក
  • ការហាមឃាត់ប្រតិកម្ម។

ដោយសារតែរាងកាយរបស់ ketone មានច្រើនហួសប្រមាណសរីរាង្គនៃបំពង់រំលាយអាហារក្លាយទៅជារលាកហើយកោសិការបស់ពួកគេចាប់ផ្តើមបាត់បង់ទឹក។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនាំឱ្យមានការលុបបំបាត់ប៉ូតាស្យូមចេញពីរាងកាយ។

ប្រតិកម្មខ្សែសង្វាក់ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានការពិតដែលថារោគសញ្ញានេះគឺស្រដៀងគ្នានឹងបញ្ហាវះកាត់ជាមួយក្រពះពោះវៀន: ឈឺចាប់នៅពោះពោះភាពតានតឹងនៃជញ្ជាំងពោះផ្នែកខាងចុងការឈឺរបស់វានិងការថយចុះនៃចលនាពោះវៀនផងដែរ។

ប្រសិនបើវេជ្ជបណ្ឌិតមិនវាស់ជាតិស្ករក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺទេនោះការចូលមន្ទីរពេទ្យដែលមានការភាន់ច្រលំនៅក្នុងបន្ទប់វះកាត់ឬឆ្លងអាចត្រូវបានធ្វើឡើង។

តើការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ ketoacidosis ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមយ៉ាងដូចម្តេច?

មុនពេលចូលមន្ទីរពេទ្យវាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើតេស្តិ៍ភ្លាមៗចំពោះសាកសពគ្លុយកូសនិង ketone នៅក្នុងឈាមក៏ដូចជាទឹកនោម។ ប្រសិនបើទឹកនោមរបស់អ្នកជំងឺមិនអាចចូលក្នុងប្លោកនោមបានទេនោះ ketosis អាចត្រូវបានគេរកឃើញដោយប្រើសេរ៉ូមឈាម។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះដាក់តំណក់មួយដំណក់លើបន្ទះតេស្តពិសេសសម្រាប់ទឹកនោម។

លើសពីនេះទៅទៀតវាចាំបាច់ក្នុងការបង្កើតកម្រិតនៃ ketoacidosis ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងដើម្បីរកឱ្យឃើញនូវប្រភេទនៃភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺនេះព្រោះវាអាចមិនត្រឹមតែជាជំងឺ ketoacidosis ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ជារោគសញ្ញា hyperosmolar ផងដែរ។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះអ្នកអាចប្រើតារាងខាងក្រោមក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ៖

ក្នុងករណីភាគច្រើនអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis គួរតែត្រូវបានបញ្ជូនទៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងមណ្ឌលថែទាំឬផ្នែកថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ នៅក្នុងទីតាំងមន្ទីរពេទ្យសូចនាករសំខាន់ៗនឹងត្រូវបានត្រួតពិនិត្យតាមគ្រោងការណ៍នេះ៖

  • វិភាគការវិភាគជាតិស្ករក្នុងឈាម (១ ដងក្នុងមួយម៉ោងរហូតដល់ពេលដែលស្ករត្រូវបានកាត់បន្ថយដល់ ១៣-១៤ មីល្លីលីត្រ / ហើយបន្ទាប់មករៀងរាល់ ៣ ម៉ោងម្តង)
  • ការវិភាគទឹកនោមសម្រាប់វត្តមានរបស់អាសេតូននៅក្នុងវា (ពីរដងក្នុងមួយថ្ងៃសំរាប់ពីរថ្ងៃដំបូងហើយបន្ទាប់មកម្តង)
  • ការវិភាគទូទៅនៃទឹកនោមនិងឈាម (ភ្លាមៗនៅពេលចូលរៀនហើយបន្ទាប់មករៀងរាល់ 2-3 ថ្ងៃ)
  • ការវិភាគនៃសូដ្យូមប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងឈាម (ពីរដងក្នុងមួយថ្ងៃ)
  • ផូស្វ័រ (ក្នុងករណីដែលអ្នកជំងឺទទួលរងពីការសេពគ្រឿងស្រវឹងរ៉ាំរ៉ៃឬមានសារធាតុចិញ្ចឹមមិនគ្រប់គ្រាន់)
  • គំរូឈាមសម្រាប់ការវិភាគអាសូតសំណល់, ឌីឌីននីនអ៊ុយរីសៀរីក្លរីន)
  • hematocrit និង pH ឈាម (១-២ ​​ដងក្នុងមួយថ្ងៃរហូតដល់មានភាពធម្មតា)
  • រាល់ម៉ោងពួកគេគ្រប់គ្រងបរិមាណឌីហ្សីហ្ស៊ី (រហូតដល់ការខះជាតិទឹកត្រូវបានលុបចោលឬការនោមគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានស្តារឡើងវិញ)
  • ការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាម
  • ការត្រួតពិនិត្យដោយគ្មានការរំខាននៃសម្ពាធសីតុណ្ហភាពរាងកាយនិងចង្វាក់បេះដូង (ឬយ៉ាងហោចណាស់ ១ ​​ដងក្នុងរយៈពេល ២ ម៉ោង)
  • ការត្រួតពិនិត្យជាបន្តបន្ទាប់នៃ ECG,
  • ប្រសិនបើមានតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ការសង្ស័យថាមានការឆ្លងមេរោគបន្ទាប់មកការពិនិត្យបន្ថែមនៃរាងកាយអាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

សូម្បីតែមុនពេលចូលមន្ទីរពេទ្យនៅមន្ទីរពេទ្យអ្នកជំងឺត្រូវតែ (ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការវាយប្រហារនៃ ketoacidosis) ចាក់ដំណោះស្រាយអំបិលតាមសរសៃឈាម (ដំណោះស្រាយ 0,9%) ក្នុងអត្រា 1 លីត្រក្នុងមួយម៉ោង។លើសពីនេះទៀតការគ្រប់គ្រងអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនខ្លី (២០ គ្រឿង) ត្រូវបានទាមទារ។

ប្រសិនបើដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះគឺដំបូងហើយការដឹងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានការពារទាំងស្រុងហើយមិនមានសញ្ញានៃផលវិបាកជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រដែលអាចកើតឡើងបាននោះការព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងការព្យាបាលឬអរម៉ូន endocrinology អាចធ្វើទៅបាន។

ការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនទឹកនោមផ្អែមចំពោះ ketoacidosis

វិធីសាស្រ្តតែមួយគត់នៃការព្យាបាលដែលអាចជួយរំខានដល់ការវិវត្តនៃ ketoacidosis គឺការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនដែលអ្នកត្រូវចាក់អាំងស៊ុយលីនជានិច្ច។ គោលដៅនៃការព្យាបាលនេះគឺដើម្បីបង្កើនកម្រិតអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាមដល់កម្រិតពី ៥០-១០០ ម។ គ។ ក្រ / ml ។

នេះតម្រូវឱ្យមានការណែនាំអាំងស៊ុយលីនខ្លីក្នុងរយៈពេល 4-10 គ្រឿងក្នុងមួយម៉ោង។ វិធីសាស្រ្តនេះមានឈ្មោះ - របបនៃដូសតូចៗ។ ពួកគេពិតជាអាចទប់ស្កាត់ការបែកបាក់ខ្លាញ់និងការផលិតសាកសពកេតoneបានយ៉ាងមានប្រសិទ្ធភាព។ លើសពីនេះអាំងស៊ុយលីននឹងបន្ថយល្បឿននៃការបញ្ចេញជាតិស្ករចូលទៅក្នុងឈាមនិងរួមចំណែកដល់ការផលិតគ្លីកូហ្សែន។

សូមអរគុណដល់បច្ចេកទេសនេះតំណភ្ជាប់ដ៏សំខាន់ក្នុងការអភិវឌ្ឍ ketoacidosis នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនឹងត្រូវលុបចោល។ ទន្ទឹមនឹងនេះការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនផ្តល់នូវឱកាសតិចតួចបំផុតនៃការចាប់ផ្តើមនៃផលវិបាកនិងសមត្ថភាពក្នុងការដោះស្រាយជាមួយនឹងជាតិគ្លុយកូសកាន់តែប្រសើរ។

នៅក្នុងទីតាំងមន្ទីរពេទ្យអ្នកជំងឺដែលមាន ketoacidosis នឹងទទួលបានអាំងស៊ុយលីនអរម៉ូនក្នុងទម្រង់ជាការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមដែលមិនមានការរំខាន។ នៅពេលចាប់ផ្តើមដំបូងសារធាតុដែលមានសកម្មភាពខ្លីនឹងត្រូវបានណែនាំ (នេះត្រូវធ្វើយឺត ៗ ) ។ កំរិតផ្ទុកគឺ 0,15 U / គីឡូក្រាម។ បន្ទាប់ពីនោះអ្នកជំងឺនឹងត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយ infusomat ដើម្បីទទួលអាំងស៊ុយលីនដោយការបំបៅជាបន្តបន្ទាប់។ អត្រានៃការ infusion បែបនេះនឹងមានពី 5 ទៅ 8 គ្រឿងក្នុងមួយម៉ោង។

មានឱកាសនៃការចាប់ផ្តើម adsorption អាំងស៊ុយលីនចាប់ផ្តើម។ ដើម្បីបងា្ករស្ថានភាពនេះវាចាំបាច់ត្រូវបន្ថែមអាល់ប៊ុមសេរ៉ូមរបស់មនុស្សទៅក្នុងដំណោះស្រាយសូលុយស្យុង។ នេះគួរតែត្រូវបានធ្វើដោយផ្អែកលើ៖ អាំងស៊ុយលីនរយៈពេលខ្លីចំនួន ៥០ គ្រឿង + ២ មីលីលីត្រនៃអាល់ប៊ុម ២០ ភាគរយឬ ១ មីលីលីត្រនៃឈាមរបស់អ្នកជំងឺ។ បរិមាណសរុបត្រូវតែត្រូវបានកែតម្រូវជាមួយនឹងដំណោះស្រាយអំបិលពី 0,9% NaCl ដល់ 50 មីលីលីត្រ។

Ketoacidosis ក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis គឺជាផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់មួយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលអាចបណ្តាលឱ្យសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមឬរហូតដល់ស្លាប់។ វាកើតឡើងនៅពេលដែលរាងកាយមិនអាចប្រើជាតិស្ករ (គ្លុយកូស) ជាប្រភពថាមពលបានព្រោះរាងកាយមិនមានឬមិនមានអាំងស៊ុយលីនអរម៉ូនគ្រប់គ្រាន់។ ជំនួសឱ្យជាតិគ្លុយកូសរាងកាយចាប់ផ្តើមប្រើខ្លាញ់ជាប្រភពនៃការបំពេញបន្ថែមថាមពល។

នៅពេលដែលជាតិខ្លាញ់ខូចកាកសំណល់ហៅថា ketone ចាប់ផ្តើមកកកុញនៅក្នុងខ្លួនហើយបំពុលវា។ Ketones ក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើនគឺមានជាតិពុលដល់រាងកាយ។

កង្វះការព្យាបាលនិងការព្យាបាលបន្ទាន់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis អាចនាំឱ្យមានផលវិបាកដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ រងផលប៉ះពាល់ជាចម្បងដោយជំងឺនេះជាពិសេសកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ Ketoacidosis គឺកម្រកើតមានចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

កុមារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមងាយនឹងកើតជំងឺ ketoacidosis ។

ការព្យាបាល ketoacidosis ជាធម្មតាកើតឡើងនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យក្នុងមន្ទីរពេទ្យ។ ប៉ុន្តែអ្នកអាចចៀសផុតពីការចូលមន្ទីរពេទ្យប្រសិនបើអ្នកដឹងពីសញ្ញាព្រមានរបស់វាហើយក៏ត្រូវពិនិត្យទឹកនោមនិងឈាមរបស់អ្នកចំពោះ ketones ជាប្រចាំផងដែរ។

ប្រសិនបើ ketoacidosis មិនត្រូវបានព្យាបាលឱ្យទាន់ពេលវេលានោះសន្លប់ ketoacidotic អាចនឹងកើតឡើង។

មូលហេតុនៃ ketoacidosis

មូលហេតុខាងក្រោមនៃការបង្កើត ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានសម្គាល់:

១) នៅពេលដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ពឹងផ្អែកទៅលើអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេរកឃើញដំបូង, ketoacidosis អាចកើតឡើងដោយសារតែកោសិកាបេតាលំពែងរបស់អ្នកជំងឺឈប់ផលិតអាំងស៊ុយលីនដែលអាចបង្ករជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងបង្កើតកង្វះអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខ្លួន។

២) ប្រសិនបើការចាក់អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ketoacidosis អាចកើតឡើងដោយសារតែការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមត្រូវ (កំរិតអាំងស៊ុយលីនតិចតួចពេកត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា) ឬរំលោភលើរបបព្យាបាល (នៅពេលរំលងការចាក់បញ្ចូលអាំងស៊ុយលីនដែលផុតកំណត់) ។

ប៉ុន្តែភាគច្រើនជាញឹកញាប់មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis គឺជាការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនូវតម្រូវការសម្រាប់អាំងស៊ុយលីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

  • ជំងឺឆ្លងឬវីរុស (គ្រុនផ្តាសាយ tonsillitis ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួចស្រាវជំងឺសួតជំងឺរលាកសួតជាដើម)
  • ជំងឺ endocrine ផ្សេងទៀតនៅក្នុងខ្លួន (រោគសញ្ញា thyrotoxicosis, រោគសញ្ញារបស់ Itsenko-Cushing, acromegaly ជាដើម),
  • ជំងឺបេះដូង myocardial, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល,
  • មានផ្ទៃពោះ
  • ស្ថានភាពស្ត្រេសជាពិសេសចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់។

រោគសញ្ញានិងសញ្ញានៃ ketoacidosis ចំពោះកុមារនិងមនុស្សពេញវ័យ

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis កើតឡើងជាធម្មតាក្នុងរយៈពេល ២៤ ម៉ោង។

រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis មានដូចខាងក្រោម៖

  • ស្រេកទឹកឬស្ងួតមាត់ស្ងួត
  • នោមញឹកញាប់
  • ជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់
  • វត្តមាននៃ ketones មួយចំនួនធំនៅក្នុងទឹកនោម។

រោគសញ្ញាខាងក្រោមនេះអាចលេចឡើងនៅពេលក្រោយ៖

  • អារម្មណ៍នឿយហត់ជាប្រចាំ
  • ភាពស្ងួតឬក្រហមនៃស្បែក
  • ចង្អោរក្អួតឬឈឺពោះ (ក្អួតអាចបណ្តាលមកពីជំងឺជាច្រើនមិនត្រឹមតែ ketoacidosis ទេ។ ប្រសិនបើក្អួតមានរយៈពេលលើសពី ២ ម៉ោងសូមទូរស័ព្ទទៅវេជ្ជបណ្ឌិត) ។
  • ធ្វើការដកដង្ហើមនិងឧស្សាហ៍
  • ដង្ហើមផ្លែឈើ (ឬក្លិនអាសេតូន)
  • ពិបាកផ្តោតអារម្មណ៍ស្មារតីច្របូកច្របល់។

រូបភាពគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis៖

ជាតិស្ករក្នុងឈាម13.8-16 mmol / L និងខ្ពស់ជាងនេះ
គ្លីសេរីនៀ (វត្តមានជាតិស្ករក្នុងទឹកនោម)៤០-៥០ ក្រាម / លីត្រនិងខ្ពស់ជាងនេះ
Ketonemia (វត្តមានរបស់ ketones នៅក្នុងទឹកនោម)0.5-0,7 mmol / L ឬច្រើនជាងនេះ
វត្តមានរបស់ ketonuria (អាសេតាណូមៀ) គឺជាវត្តមានដែលបញ្ចេញនៅក្នុងទឹកនោមនៃសាកសព ketone គឺអាសេតូន។

ជំនួយដំបូងសម្រាប់ ketoacidosis

ការកើនឡើងកម្រិតនៃ ketones នៅក្នុងឈាមគឺមានគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អ្នកគួរទូរស័ព្ទទៅវេជ្ជបណ្ឌិតភ្លាមៗប្រសិនបើ៖

  • តេស្តទឹកនោមរបស់អ្នកបង្ហាញពីកំរិតខ្ពស់នៃ ketones
  • មិនត្រឹមតែអ្នកមាន ketones នៅក្នុងទឹកនោមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែជាតិស្ករក្នុងឈាមរបស់អ្នកខ្ពស់។
  • តេស្តទឹកនោមរបស់អ្នកបង្ហាញពីកំរិតខ្ពស់នៃ ketones ហើយអ្នកចាប់ផ្តើមឈឺ - ក្អួតច្រើនជាងពីរដងក្នុងរយៈពេលបួនម៉ោង។

កុំប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងប្រសិនបើមាន ketones នៅក្នុងទឹកនោមកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់ត្រូវបានរក្សាទុកក្នុងករណីនេះការព្យាបាលចាំបាច់ដែលជាផ្នែកមួយនៃស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្រ។

ketones ខ្ពស់ផ្សំជាមួយគ្លុយកូសក្នុងឈាមខ្ពស់មានន័យថាទឹកនោមផ្អែមរបស់អ្នកមិនអាចគ្រប់គ្រងបានហើយអ្នកត្រូវទូទាត់សងភ្លាមៗ។

ការព្យាបាល ketosis និង ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែម

កេតធីសគឺជាដំបៅនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ដូច្នេះវាក៏ត្រូវការការព្យាបាលផងដែរ។ ខ្លាញ់មានកំណត់នៅក្នុងរបបអាហារ។ វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យផឹករាវអាល់កាឡាំងច្រើន (ទឹករ៉ែអាល់កាឡាំងឬដំណោះស្រាយទឹកជាមួយសូដា) ។

ក្នុងចំនោមថ្នាំមេតាណុលអាស៊ីតអ៊ីប៉ូតាស្យូមថ្នាំរំលាយអាហារត្រូវបានបង្ហាញ (៥ ក្រាមត្រូវបានរំលាយក្នុងទឹកក្តៅ ១០០ មីលីលីនិងស្រវឹងក្នុង ១-២ កំរិត) ។

ក្នុងការព្យាបាល ketoacidosis ដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic ត្រូវបានប្រើ។

ប្រសិនបើ ketosis នៅតែបន្តកើតមានអ្នកអាចបង្កើនកម្រិតអាំងស៊ុយលីនខ្លី (ក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត) ។

ជាមួយនឹង ketosis វគ្គសិក្សាប្រចាំសប្តាហ៍នៃការចាក់បញ្ចូល intaruscular នៃ cocarboxylase និង splenin ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។

Ketosis ជាធម្មតាត្រូវបានព្យាបាលនៅផ្ទះក្រោមការត្រួតពិនិត្យរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតប្រសិនបើវាមិនមានពេលវេលាដើម្បីវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ។

ជាមួយនឹង ketosis ធ្ងន់ធ្ងរដែលមានរោគសញ្ញាដែលអាចមើលឃើញយ៉ាងច្បាស់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានគេពន្យារពេលការព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានទាមទារ។

ទន្ទឹមនឹងវិធានការណ៍ព្យាបាលខាងលើអ្នកជំងឺឆ្លងកាត់កំរិតលៃតម្រូវអាំងស៊ុយលីនចាប់ផ្តើមគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីន ៤-៦ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម (ដំណក់ទឹក) ត្រូវតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា - ដំណោះស្រាយក្លរួ sodium isotonic (ដំណោះស្រាយជាតិប្រៃ) ត្រូវបានគ្រប់គ្រងតាមទិសដៅធ្លាក់ចុះដោយគិតគូរពីអាយុនិងស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺ។

ឡាហ្សេវ៉ាវ៉ាសហរដ្ឋអាមេរិកអ្នកជំនាញផ្នែក endocrinologist នៃប្រភេទខ្ពស់បំផុត

មូលហេតុនៃជំងឺ

តាមប្រពៃណីមូលហេតុចម្បងនៃការបង្កើត ketoacidosis ក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺការធ្វេសប្រហែសរបស់អ្នកជំងឺក្នុងការគ្រប់គ្រងជំងឺរបស់គាត់ការចាក់ថ្នាំឬការបដិសេធដោយចេតនានៃថ្នាំ។

ករណីបែបនេះមិនគួរត្រូវបានអនុញ្ញាតទេព្រោះវាពិតជាអាចនាំឱ្យមានផលវិបាកដែលមានគ្រោះថ្នាក់។

វាចាំបាច់ក្នុងការត្រួតពិនិត្យកម្រិតគ្លុយកូសក្នុងឈាមជាទៀងទាត់និងកំណត់កំរិតអាំងស៊ុយលីន (រឿងសំខាន់គឺថាវាគ្រប់គ្រាន់ហើយ) ។

និយាយអំពីជំងឺនេះដូចជា ketoacidosis នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកគួរតែយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺប្រភេទ ១ ។ វាត្រូវបានគេយល់ថាការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតលើសពួកគេគួរតែត្រូវបានផ្តល់សំណងជាមួយនឹងបរិមាណអាំងស៊ុយលីន។ ប្រសិនបើអ្នកមិនគាំទ្ររាងកាយជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនឱ្យទាន់ពេលវេលាទេវានឹង“ ធ្វើឱ្យស្រស់” ដោយខ្លួនឯងដោយចំណាយខ្លាញ់។ តើ ketoacidosis ជាធម្មតាចាប់ផ្តើមពីអ្វី?

ត្រលប់ទៅមាតិកា

រោគសញ្ញានិងការព្យាបាល ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែមចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis គឺជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលបង្កការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតមនុស្សនិងវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងការបង្កើត ketones (ដោយផលិតផលនៃការរំលាយអាហារខ្លាញ់) ។

ក្នុងស្ថានភាពនេះសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមអាចវិវឌ្ឍន៍ការព្យាបាលមានភាពស្មុគស្មាញនិងវែងដូច្នេះការព្យាបាលបន្ទាន់ត្រូវមានជាចាំបាច់។

រោគសញ្ញានិងសញ្ញានៃ ketoacidosis ក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ជាមួយនឹង ketoacidosis រោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ:

  • ឈឺក្បាល
  • ស្រេកទឹកខ្លាំង
  • នោមញឹកញាប់
  • ឈឺសាច់ដុំ
  • ដង្ហើមផ្លែឈើ
  • បាត់បង់ចំណង់អាហារ
  • ក្អួត
  • ឈឺពោះ
  • ដកដង្ហើមលឿន
  • ឆាប់ខឹង
  • ងងុយគេង
  • រឹងសាច់ដុំ
  • tachycardia
  • ស្ថានភាពទូទៅនៃភាពទន់ខ្សោយ,
  • ឆ្កួតផ្លូវចិត្ត។

ketoacidosis ទឹកនោមផ្អែមគឺជាសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែលមានអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងឈាម។ ទោះបីជាវាក៏អាចកើតមានចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដោយសារតែការប៉ះទង្គិចផ្លូវចិត្តឬការឆ្លងមេរោគជាមួយនឹងការឆ្លងធ្ងន់ធ្ងរ។

មូលហេតុនៃ ketoacidosis៖

  • រងរបួសផ្សេងៗ
  • ដំណើរការរលាកនៅក្នុងខ្លួន,
  • ការឆ្លងជំងឺឆ្លង
  • អន្តរាគមន៍វះកាត់
  • លេបថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមអ័រម៉ូននិងគ្លូកូកូស្តេរ៉ូឌី
  • បង្កើនជាតិគ្លុយកូសក្នុងពេលមានផ្ទៃពោះ
  • ការរំលោភលើមុខងារធម្មតារបស់លំពែងដែលការផលិតអាំងស៊ុយលីនឈប់។

ដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺអ្នកត្រូវឆ្លងកាត់ការធ្វើតេស្តទឹកនោមសម្រាប់អាសេតូននិងការធ្វើតេស្តឈាមសម្រាប់ស្ករ។ ចំពោះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខ្លួនឯងដំបូងបន្ទះតេស្តពិសេសត្រូវបានប្រើដើម្បីជួយកំណត់អត្តសញ្ញាណសាកសព ketone នៅក្នុងទឹកនោម។

បើនិយាយពីភាពធ្ងន់ធ្ងរជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis អាចមានបីប្រភេទគឺពន្លឺ (ប៊ីចេក ១៦-២២ មិល្លីក្រាម / លីត្រ) មធ្យម (ប៊ីកកាបោន ១០-១៦ ម។ ម។ ម / លី) និងធ្ងន់ធ្ងរ (ប៊ីលីកាបូណាតតិចជាង ១០ មីល្លីល / លី) ។

ការពិពណ៌នាអំពីការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis

ជំហានដំបូងគឺបង្កើនកម្រិតអាំងស៊ុយលីន។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះលុបបំបាត់បុព្វហេតុដែលធ្វើឱ្យស្ថានភាពអ្នកជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនិងបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញានៃជំងឺ។

ជាមួយនឹងកម្រិតទាបនៃ ketoacidosis ការបាត់បង់ជាតិទឹកត្រូវតែត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការផឹកច្រើននិងការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនតាមរយៈការចាក់ថ្នាំ subcutaneous ។

ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យមបរិមាណថ្នាំត្រូវបានកើនឡើងក្នុងអត្រា 0,1 U / គីឡូក្រាមរៀងរាល់ 4-6 ម៉ោង។ អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានចាត់ចែងយ៉ាងសាមញ្ញ។ លើសពីនេះទៀតរដ្ឋបាល subcutaneous នៃ splenin, ការទទួលទានអាស៊ីត ascorbic, enterosorbents និងថ្នាំដូចជា Panangin និង Essensiale ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ លើសពីនេះទៀតសូដាសូដាត្រូវបានបង្កើតឡើងដើម្បីសំអាត។

ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តតាមវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលជម្ងឺសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម:

  • ការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន (តាមសរសៃឈាម)
  • ភាពធម្មតានៃតំរងនោមនិងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង,
  • ការកែតម្រូវនៃជំងឺ hypokalemia,
  • ការព្យាបាលដោយបាក់តេរី (ការព្យាបាលការ intoxication នៃផលវិបាកឆ្លង)
  • ការខះជាតិទឹក (ការបំពេញបន្ថែមសារធាតុរាវនៅក្នុងខ្លួនដោយការណែនាំនូវដំណោះស្រាយក្លរួសូដ្យូមអ៊ីសូតូម) ។

ការព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis

អ្នកជំងឺត្រូវសម្រាកព្យាបាលនៅមន្ទីរពេទ្យក្នុងមណ្ឌលថែទាំនិងមណ្ឌលថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។ វាចាំបាច់ក្នុងការត្រួតពិនិត្យដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវសូចនាករសំខាន់ៗទាំងអស់។ ការត្រួតពិនិត្យត្រូវបានអនុវត្តតាមវិធីនេះ៖

  1. ការធ្វើតេស្តទូទៅ (ឈាមនិងទឹកនោម) ត្រូវបានធ្វើឡើងភ្លាមៗនៅពេលចូលរៀនហើយបន្ទាប់មករៀងរាល់ 2-3 ថ្ងៃម្តង។
  2. ការធ្វើតេស្តឈាមរកថ្នាំ creatinine, អ៊ុយ, សេរ៉ូមក្លរនិងអាសូតដែលនៅសេសសល់ត្រូវធ្វើភ្លាមៗហើយបន្ទាប់មករៀងរាល់ ៦០ ម៉ោងម្តង។
  3. រាល់ម៉ោងការធ្វើតេស្តឈាមត្រូវបានអនុវត្ត។ នេះត្រូវបានធ្វើរហូតដល់សូចនាករធ្លាក់ចុះដល់ 13-14 មីល្លីមបន្ទាប់មកការវិភាគត្រូវបានធ្វើរៀងរាល់ 3 ម៉ោងម្តង។
  4. ការវិភាគសម្រាប់ការប្រមូលផ្តុំអាសេតូនត្រូវបានអនុវត្តរៀងរាល់ 12 ម៉ោងក្នុងរយៈពេល 2 ថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់មករៀងរាល់ 24 ម៉ោង។
  5. ការវិភាគអំពីកម្រិតប៉ូតាស្យូមនិងសូដ្យូមនៅក្នុងឈាមត្រូវបានអនុវត្តរៀងរាល់ 12 ម៉ោងម្តង។
  6. មុនពេលធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពធម្មតានៃអាស៊ីត - មូលដ្ឋានវាចាំបាច់ត្រូវកំណត់កំរិត pH រៀងរាល់ 12-24 ម៉ោង។
  7. ការត្រួតពិនិត្យថេរនៃសម្ពាធសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមវ៉ែនកណ្តាលជីពចរនិងសីតុណ្ហភាពរាងកាយ (រៀងរាល់ ២ ម៉ោងម្តង) ត្រូវបានទាមទារ។
  8. វាចាំបាច់ក្នុងការទទួលយកការអាន ECG យ៉ាងហោចណាស់ 1 ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។
  9. ការបត់ជើងតូចត្រូវបានគ្រប់គ្រងរហូតដល់ការខះជាតិទឹកត្រូវបានលុបចោលហើយអ្នកជំងឺក៏ដឹងខ្លួនវិញ។
  10. អ្នកជំងឺដែលមានកង្វះអាហារូបត្ថម្ភក៏ដូចជាទទួលរងពីការសេពគ្រឿងស្រវឹងរ៉ាំរ៉ៃគួរតែត្រូវបានធ្វើតេស្តសម្រាប់ផូស្វ័រ។

ផលវិបាកនិងការការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis

ប្រសិនបើសាកសពរបស់ ketone ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងទឹកនោមវាចាំបាច់ត្រូវចាត់វិធានការដើម្បីដកខ្លួនចេញពីរាងកាយក៏ដូចជាលុបបំបាត់រោគសញ្ញាដទៃទៀតនៃជំងឺនេះ។ លើសពីនេះទៀតអ្នកត្រូវគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករបរិភោគឱ្យទាន់ពេលវេលាកំណត់ការសេពគ្រឿងស្រវឹងជៀសវាងការហាត់ប្រាណនិងស្ត្រេស។

វាចាំបាច់ក្នុងការគ្រប់គ្រងដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវចំនួនសាកសព ketone នៅក្នុងដំណើរការរលាក (tonsillitis, ការឆ្លងមេរោគផ្លូវដង្ហើមស្រួច, គ្រុនផ្តាសាយ), ការឆ្លងមេរោគ, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ជំងឺ myocardial infarction, ការរងរបួសផ្សេងៗការអន្តរាគមន៍វះកាត់ក៏ដូចជាអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។

ប្រសិនបើអ្នកមិនពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតឱ្យទាន់ពេលវេលាហើយមិនអនុវត្តការព្យាបាលចាំបាច់ជំងឺនេះគំរាមកំហែងជាមួយនឹងសន្លប់លើសពីនេះទៀតលទ្ធផលនៃការស្លាប់អាចធ្វើទៅបាន។ ការព្យាបាលបែបទំនើបនៅវ័យក្មេងបានកាត់បន្ថយភាគរយនៃការស្លាប់ដែលទាក់ទងនឹងជំងឺ ketoacidosis ។ ក្នុងវ័យចំណាស់ហានិភ័យនៅតែមានដូច្នេះការព្យាបាលចាំបាច់ត្រូវចាប់ផ្តើមឱ្យទាន់ពេលវេលាដើម្បីលុបបំបាត់បុព្វហេតុនិងរោគសញ្ញា។

នៅផ្ទះកង្វះអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានផ្តល់សំណងសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ភេសជ្ជៈជាតិស្ករ (តែជាមួយស្ករឬទឹកឃ្មុំ ៣ ស្លាបព្រាទឹកផ្លែឈើផ្អែម) ។

ទុកឱ្យមតិយោបល់របស់អ្នក