ការរំលាយអាហារនិងសរីរាង្គមិនដំណើរការនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ការខ្វះអាំងស៊ុយលីនពេញលេញឬទាក់ទងនឹងអាំងស៊ុយលីន (បញ្ហារំលាយអាហារបឋមក្នុងទឹកនោមផ្អែម) នាំឱ្យមានការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសគ្រប់ប្រភេទហើយលើសពីនេះទៀត - កាបូអ៊ីដ្រាត៖

ការកើនឡើងជាតិស្ករ gluconeogenesis ដោយសារតែការបាត់បង់ប្រសិទ្ធភាពបង្ក្រាបរបស់អាំងស៊ុយលីនទៅលើអង់ស៊ីម gluconeogenesis ។

ការកើនឡើង glycogenolysis ក្រោមឥទិ្ធពលរបស់គ្លូហ្គូហ្គោន, ការកើនឡើងជាតិស្ករនិងគ្លីកូហ្សែននីស្យូសបង្កើតអោយមានជាតិគ្លុយកូសលើសនៅក្នុងឈាមនិង

ការផ្ទេររបស់វាតាមរយៈភ្នាសនៅក្នុងជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានចុះខ្សោយដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីន។

ដូច្នេះបារម្ភមួយ បាតុភូតមួយនៅពេលដែលរាងកាយជួបប្រទះភាពអត់ឃ្លានថាមពលជាមួយនឹងមាតិកាហួសប្រមាណនៃប្រភពថាមពលនៅក្នុងឈាម។

hyperglycemia - រោគសញ្ញាសំខាន់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើនឡើង osmolarity ប្លាស្មានិងនាំឱ្យមានការខះជាតិទឹកកោសិកា។ ដរាបណាកំរិតតំរងនោមសំរាប់ជាតិគ្លុយកូស (៨-១០ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ) ត្រូវបានលើសវាលេចចេញជាទឹកនោមបណ្តាលអោយមានបញ្ហាគ្លុយកូសនិងpolyuria(រោគសញ្ញានៃការបំផ្លាញឌីអេមឌី) Polyuria ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះការស្រូបយកទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតដែលខ្សោយដោយសារតែការថយចុះកម្រិតខ្ពស់នៃទឹកនោមបឋម។ បុព្វហេតុ Polyuria និង hyperosmiaស្រេកទឹកនិងpolydipsiaផងដែរNocturia(រោគសញ្ញានៃការបំផ្លាញឌីអេមឌី)

diuresis Osmotic នាំឱ្យធ្ងន់ធ្ងរ ការខះជាតិទឹកសរុបនិងdyselectrolytemia។ លទ្ធផលនៃការបាត់បង់ជាតិទឹកគឺhypovolemia, ការថយចុះសម្ពាធឈាម, ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការលាយឈាមខួរក្បាល, តម្រងនោម, សម្ពាធឈាមថយចុះ។oliguria(រហូតដល់ការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវ) ។ លើសពីនេះទៀតដោយសារតែការខះជាតិទឹកការឡើងក្រាស់នៃឈាមកើតឡើងការខ្ជះខ្ជាយ ICE មានការវិវត្តនិងភាពមិនប្រក្រតីនៃមីក្រូជីវសាស្រ្តនាំឱ្យមាន។hypoxiaជាលិកា។

hyperglycemia ក៏នាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មផងដែរ វដ្តប៉ូឡូ(តាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ aldoreductase) ។ វាគឺជាការរំលាយអាហារគ្លុយកូស - អាំងស៊ុយលីនឯករាជ្យជាមួយនឹងការបង្កើត sorbitol និង fructose ។ ផលិតផលទាំងនេះកកកុញនៅក្នុងជាលិកាដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (កែវថតកោសិកាសរសៃប្រសាទកោសិកាថ្លើមកោសិកាឈាមក្រហមជញ្ជាំងសរសៃឈាម insulocytes basophilic) និងកំពុងធ្វើឱ្យ osmotic ទាក់ទាញទឹកដែលនាំឱ្យខូចខាតដល់ជាលិកាទាំងនេះ។

hyperglycemia តាមរយៈការប្រមូលផ្តុំនៃ sorbitol (ហើយដូច្នេះការថយចុះនៃទុនបម្រុង NADPH₂) និងដោយសារតែការថយចុះសកម្មភាពរបស់ប្រូតេអ៊ីន kinase C នាំឱ្យមានការថយចុះនៃការសំយោគនីត្រាតអុកស៊ីដ (កត្តាសំរាកលំហែ endothelial) ដែលនាំឱ្យមានការវះកាត់ vasoconstriction និងជាលិកា ischemia ។

hyperglycemia ក៏នាំឱ្យមាន hyalinosisនិងក្រាស់នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម (hyalinosis - ការបង្កើត glycoproteins ដែលឆ្លងកាត់ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃ capillaries ងាយធ្លាក់ចេញហើយត្រូវបានគេកាត់ចោល) ។

Hyperglycemia រំញោចដំណើរការ glycosylation ប្រូតេអ៊ីន(គ្លីកូលីលីតគឺជាដំណើរការនៃការផ្សារភ្ជាប់មិនមានជាតិគ្លុយកូសជាមួយនឹងក្រុមប្រូតេអ៊ីនអាមីណូ) ។ ជាលទ្ធផលផលិតផល glycosylation មានស្ថេរភាពត្រូវបានបង្កើតឡើង:

អេម៉ូក្លូប៊ីនអេម៉ូក្លូប៊ីន។ មានភាពស្និទ្ធស្នាលខ្ពស់ចំពោះអុកស៊ីសែន, មិនផ្តល់ឱ្យវាទៅជាលិកា, ការថយចុះកម្តៅ hypoxia,

អាស៊ីតប៉ូតាឡីលីន glycosylated នៃអេល។ អិល។ អិល។ អិល។ អិល។ អិល។ ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃសមាមាត្រនៃអិល។ អិល។ អិល។

glycosylation នៃប្រូតេអ៊ីននៃប្រព័ន្ធ coagulation និង anticoagulation ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការស្ទះសរសៃឈាម។

glycosylation នៃប្រូតេអ៊ីនមូលដ្ឋាននៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនិង collagen,

glycosylation នៃ myelin ដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធរបស់វានៃ idemyelination ។

glycosylation នៃប្រូតេអ៊ីនកែវថតដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺភ្នែកឡើងបាយ។

glycosylation នៃប្រូតេអ៊ីនបញ្ជូនអាំងស៊ុយលីនដែលនាំឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីន។ ល។

ផលិតផលគ្លីកូលីលីនទាំងអស់មានរចនាសម្ព័ន្ធផ្លាស់ប្តូរដែលមានន័យថាពួកគេអាចទទួលបានលក្ខណៈសម្បត្តិអង់ទីហ្សែនដែលជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញដោយស្វ័យប្រវត្តិដល់សរីរាង្គនិងជាលិកាដែលត្រូវគ្នា។

កង្វះអាំងស៊ុយលីនក៏នាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍផងដែរ អាស៊ីតឡាក់ទិក។ យន្តការ៖

កង្វះអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានការទប់ស្កាត់ pyruvate dehydrogenase ដែលជាលទ្ធផលនៃការដែល PVA មិនប្រែទៅជាអាកាកូអា (ដើម្បីដុតក្នុងគុក្រាប) ។ នៅក្នុងស្ថានភាពនេះការលើសនៃ PVC ប្រែទៅជា lactate,

កង្វះអាំងស៊ុយលីនបង្កើន catabolism ប្រូតេអ៊ីនដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតស្រទាប់ខាងក្រោមលើសសម្រាប់ការផលិត pyruvate និង lactate ។

hypoxia ជាលិកាក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃអរម៉ូន contrainsular (ជាពិសេស adrenaline និង STH) នាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ glycolysis anaerobic ដែលមានន័យថាការកើនឡើងនៃការបង្កើត lactate ។

ការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតនិងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពរបស់អរម៉ូនទីន។ នេះនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកា adipose ខណៈពេលដែលកាត់បន្ថយ lipogenesis និងបង្កើន lipolysis ។ (អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ស្គម) ។

ជាលទ្ធផលអាស៊ីតអាមីណូ ketogenic (leucine, isoleucine, valine) និងអេហ្វអេហ្វអេហ្វចូលក្នុងថ្លើមជាកន្លែងដែលពួកវាក្លាយជាស្រទាប់ខាងក្រោមសម្រាប់ការសំយោគរាងកាយ ketone ច្រើនពេក (អាសេតូកូកាទិកខ - hydroxybutyric, អាសេតូន) ។ កំពុងអភិវឌ្ឍhyperketonemia ។

កំហាប់ពុលនៃសាកសព ketone៖

រារាំងការសំយោគអាំងស៊ុយលីននិងអសកម្មវា

រំលាយភ្នាសរំអិលនៃរចនាសម្ព័ន្ធដែលជួយបង្កើនការបំផ្លាញកោសិកា។

រារាំងសកម្មភាពរបស់អង់ស៊ីមជាច្រើន

រារាំងមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្ដាល

បណ្តាលឱ្យការអភិវឌ្ឍនៃ ketoacidosis,

បណ្តាលឱ្យការអភិវឌ្ឍនៃ hyperventilation សំណង,

រំលោភលើអេម៉ូក្លូម៉ិចៈរារាំងដល់ការចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាមនិងកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមដោយសារការពង្រីកកប៉ាល់គ្រឿង។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយ៖

ការហាមឃាត់ការសំយោគប្រូតេអ៊ីន (អាំងស៊ុយលីនធ្វើឱ្យអង់ហ្ស៊ីមសំយោគសកម្ម) និង

ការកើនឡើងនៃការបំផ្លាញសាច់ដុំរបស់វា (អាំងស៊ុយលីនរារាំងអង់ស៊ីម gluconeogenesis ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីន AK ឈានដល់ការបង្កើតគ្លុយកូស)

លើសពីនេះទៀតការស៊ីស៊ី AK ឆ្លងកាត់ភ្នាសកោសិកាត្រូវបានរំខាន។

ជាលទ្ធផលកង្វះប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនដែលនាំឱ្យមានៈ

ភាពក្រិនលូតលាស់របស់កុមារ

មិនគ្រប់គ្រាន់នៃដំណើរការផ្លាស្ទិច

ការព្យាបាលមុខរបួស

ការកាត់បន្ថយផលិតផលអាធី

ថយចុះនៅក្នុងភាពធន់ទ្រាំទៅនឹងការឆ្លងមេរោគ,

លើសពីនេះទៀតការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងប្រូតេអ៊ីននៃប្រូតេអ៊ីនក្នុងរាងកាយអាចបង្កឱ្យមានដំណើរការអូតូអ៊ុយមីន។

ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបែងចែកទៅជាស្រួចនិងរ៉ាំរ៉ៃ។ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម - សន្លប់។ រ៉ាំរ៉ៃ - ជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបែងចែកទៅជាមីក្រូនិងម៉ាក្រូទីធរ។

មីក្រូទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម - ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងនាវារបស់មីក្រូវ៉េវ។

ការប្រមូលផ្តុំនៃ sorbitol និង fructose នៅក្នុងជញ្ជាំងនាវា

ផលិតផល glycosylation នៃប្រូតេអ៊ីននៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី,

hyalinosis នៃជញ្ជាំងនាវា,

ជាលទ្ធផលរចនាសម្ព័ន្ធមេតាប៉ូលីសនិងមុខងារនៃជញ្ជាំងនាវាត្រូវបានរំលោភបំពានការរីករាលដាលនៃជាលិកា ischemia ។ ទំរង់សំខាន់ៗនៃមីក្រូជីវធែនៈរីទីណានិងជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ការព្យាបាលដោយទឹកនោមផ្អែម- microangiopathy នៃនាវាឆ្អឹងខ្នងដែលស្ថិតនៅក្នុងដំណាក់កាលស្ថានីយនាំឱ្យបាត់បង់ចក្ខុវិស័យទាំងស្រុង។ Microaneurysms, maculopathy, ជំងឺឬសដូងបាត។ ផលវិបាក - ការបំផ្លាញឆ្អឹងខ្នង, ជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែកបន្ទាប់បន្សំ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម- ការខូចខាតជាក់លាក់ចំពោះ microvasculature នៃនាវានៃតំរងនោមដែលអមដោយការបង្កើតដុំពពួកក្លនលូនឬអេម៉ូក្លូប៊ីនអេហ្វអេសក្នុងដំណាក់កាលស្ថានីយ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម- ការបំផ្លាញដល់សរសៃឈាមរបស់ប្រដាប់វាស់មធ្យម។យន្តការ៖

glycosylation នៃប្រូតេអ៊ីនភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី,

ការប្រមូលផ្តុំនៃ sorbitol និង fructose នៅក្នុងជញ្ជាំងនាវា

ទាំងអស់នេះនាំទៅរកការឡើងក្រាស់ការថយចុះការបត់បែននៃជញ្ជាំងនាវាបង្កើនភាពផុយស្រួយការបាត់ខ្លួននៃការទទួលអេជភីរីការកើនឡើងនូវភាពស្អិតជាប់នៃផ្លាស្មានិងការរំញោចនៃការរីកសាយកោសិកាសាច់ដុំរលោងដែលមានន័យថា ទៅមុននិងធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងការអភិវឌ្ឍatherosclerosis។ ទំរង់សំខាន់ៗនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមម៉ាក្រូហ្គោធិតារីៈ

ការខូចខាតសរសៃឈាមដូច្នេះជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងជំងឺខ្សោយបេះដូងដែលជាផលវិបាករបស់វា។

ការខូចខាតដល់សរសៃឈាមខួរក្បាលក្នុងទំរង់នៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលភាពមិនទៀងទាត់នៃចរន្តឈាមខួរក្បាលនិងជំងឺវង្វេងវង្វាន់។

ដំបៅ occlusive នៃនាវានៃចុងទាបបំផុតនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃការ claudication បណ្តោះអាសន្ន, necrosis, gangrene ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម- ខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទក្នុងទឹកនោមផ្អែម។

glycosylation ប្រូតេអ៊ីនសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ,

ការបង្កើតអង្គបដិប្រាណទៅនឹងប្រូតេអ៊ីននិងអរម៉ូនដែលត្រូវបានកែប្រែទាក់ទងនឹង antigens នៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ។

ការប្រមូលផ្តុំនៃ sorbitol និង fructose នៅក្នុងកោសិកាប្រសាទនិងកោសិកា Schwann

ថយចុះការសំយោគ NO នៅក្នុងជញ្ជាំងនាវា។

ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានការរំខានដល់ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមដែលទាក់ទងនឹងការថយចុះការសំយោគ myelin និងការថយចុះនៃការប្រព្រឹត្ដនៃសរសៃប្រសាទ។ ទម្រង់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម៖

ការបំផ្លាញស៊ីអេសអេស (ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺសរសៃប្រសាទ),

ការបំផ្លាញសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (ជំងឺរលាកទងសួតប្រព័ន្ធខួរឆ្អឹងខ្នង)៖ ការរំខានដល់ប្រព័ន្ធម៉ូទ័រនិងអារម្មណ៍។

ការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទស្វយ័ត (ជំងឺសរសៃប្រសាទដោយស្វ័យប្រវត្តិកម្ម): ការរំខាននៃបទបញ្ជានៃសកម្មភាពបេះដូង, សម្លេងសរសៃឈាម, ប្លោកនោម, រលាកក្រពះពោះវៀន។

ជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺសរសៃប្រសាទអាចបណ្តាលឱ្យមានផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដូចជាជើងទឹកនោមផ្អែម។

ជើងទឹកនោមផ្អែម- ស្ថានភាពរោគសាស្ត្រនៃជើងក្នុងទឹកនោមផ្អែមដែលបណ្តាលមកពីការបំផ្លាញស្បែកនិងជាលិការទន់ ៗ ឆ្អឹងនិងសន្លាក់ហើយបានបង្ហាញជាទម្រង់ដំបៅដំបៅការផ្លាស់ប្តូរសន្លាក់និងដំណើរការបន្សុទ្ធ - ច្រាលឈាម (រហូតដល់រលាកស្រោមខួរ) ។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម - សន្លប់។

សន្លប់ទឹកនោមផ្អែម។ មូលហេតុផ្ទាល់នៃការវិវឌ្ឍន៍នៃសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម (ឌីស៊ី) ក្នុងទឹកនោមផ្អែមមិនមែនជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយខ្លួនឯងទេព្រោះវគ្គសិក្សារបស់វាមិនចាំបាច់ស្មុគស្មាញដោយការវិវត្តនៃសន្លប់ទេប៉ុន្តែការរលួយ.

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរលាយ- ស្ថានភាពមួយដែលភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារនិងមុខងាររបស់សរីរាង្គមានជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺឈានដល់កំរិតធ្ងន់ធ្ងរនិងត្រូវបានអមដោយភាពមហន្តរាយនៃជំងឺសសៃឈាមក្នុងខ្លួន៖ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងកង្វះជាតិទឹក, កង្វះឈាមក្រហម, ក្យូតូស៊ីអ៊ីត, អាស៊ីតឡាក់ទិក, ការថយចុះកម្តៅធ្ងន់ធ្ងរជាដើម។រំខានដល់ខួរក្បាល ដែលមានន័យថានាំឱ្យមានការអភិវឌ្ឍសន្លប់។

ដោយអាស្រ័យលើប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងលក្ខណៈនៃកត្តាដែលបង្កឱ្យមាន ketoacidosis ឬ hyperosmolarity ឬ lactic acidosis អាចកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺជាក់លាក់។ ក្នុងន័យនេះមានជំរើស ៣ សំរាប់ឌីស៊ី។

ketoacidotic សន្លប់ hyperglycemic,

hyperosmolar សន្លប់ hyperglycemic,

វ៉ារ្យ៉ង់ទាំងបីនៃឌីស៊ីមានរោគវិទ្យាស្រដៀងគ្នាដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុន្តែជាមួយនឹងភាពលេចធ្លោនៃរោគសញ្ញាជាក់លាក់មួយក្នុងករណីនីមួយៗ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ (អាយឌីឌីអេម)

រាងកាយមិនផលិតអាំងស៊ុយលីនទេ។ មនុស្សមួយចំនួនចាត់ទុកប្រភេទនេះថាជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនទឹកនោមផ្អែមអនីតិជនឬទឹកនោមផ្អែមដំបូង។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ជាធម្មតាចុះកិច្ចសន្យាមុនអាយុ ៤០ ឆ្នាំជារឿយៗនៅវ័យជំទង់ឬវ័យជំទង់។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មិនមានលក្ខណៈធម្មតាដូចប្រភេទទី ២ ទេ។ ប្រហែលជា ១០ ភាគរយនៃករណីទាំងអស់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺប្រភេទទី ១ ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ គួរតែចាក់អាំងស៊ុយលីនអស់មួយជីវិត។ ពួកគេក៏គួរតែធានាកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមឱ្យបានត្រឹមត្រូវដោយអនុវត្តការធ្វើតេស្តឈាមទៀងទាត់និងធ្វើតាមរបបអាហារពិសេស។ ជាអកុសលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ នៅតែមិនអាចព្យាបាលបានដោយគ្មានអាំងស៊ុយលីនក្នុងជម្ងឺនេះទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃពិការភាពកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយបន្ទាប់មកលទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរ។ ផលវិបាករយៈពេលវែងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ (ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទឹកនោមផ្អែម) អាចជាៈភាពពិការភ្នែកគាំងបេះដូងខ្សោយតំរងនោមការបាត់បង់ធ្មេញជំងឺវង្វេងវង្វាន់ដំបៅដំបៅ (រហូតដល់អវយវៈអវយវៈ) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (នីឌីឌីអេម)

រាងកាយមិនផលិតអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់មុខងារត្រឹមត្រូវទេឬកោសិកាក្នុងខ្លួនមិនឆ្លើយតបនឹងអាំងស៊ុយលីន (ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន) ។ ប្រហែលជា ៩០% នៃករណីជំងឺទឹកនោមផ្អែមទូទាំងពិភពលោកមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

មនុស្សមួយចំនួនអាចគ្រប់គ្រងរោគសញ្ញារបស់ពួកគេនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ស្រកទម្ងន់រក្សារបបអាហារមានសុខភាពល្អហាត់ប្រាណនិងគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមរបស់ពួកគេ។ ទោះយ៉ាងណាប្រភេទទី ២ ជាធម្មតាជាជំងឺដែលមានការវិវត្ត - វាកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ហើយនៅទីបំផុតអ្នកជំងឺត្រូវតែលេបថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករឬសូម្បីតែចាក់អាំងស៊ុយលីន។

មនុស្សធាត់លើសទម្ងន់មានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការវិវត្តប្រភេទទី ២ បើធៀបនឹងមនុស្សដែលមានទំងន់រាងកាយមានសុខភាពល្អ។ អ្នកដែលមានខ្លាញ់ខាងក្នុងច្រើនដែលត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាធាត់កណ្តាលខ្លាញ់ពោះឬធាត់ពោះជាពិសេសមានគ្រោះថ្នាក់។

ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ក៏កាន់តែខ្ពស់នៅពេលយើងកាន់តែចាស់ដែរ។ អ្នកជំនាញមិនប្រាកដថាហេតុអ្វីទេប៉ុន្តែពួកគេនិយាយថានៅពេលយើងមានអាយុយើងមានទំងន់ទំងន់និងមិនសូវមានសកម្មភាពរាងកាយ។ មនុស្សដែលមានសាច់ញាតិជិតស្និទ្ធឈឺឬមានប្រភេទទី ២ គឺប្រឈមនឹងហានិភ័យខ្ពស់ក្នុងការឆ្លងជំងឺនេះ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានផ្ទៃពោះ (ទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌)

ប្រភេទនេះប៉ះពាល់ដល់ស្ត្រីអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។ ស្ត្រីខ្លះមានកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមខ្ពស់ណាស់រាងកាយរបស់ពួកគេមិនអាចផលិតអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីដឹកគ្លុយកូសទាំងអស់ទៅកោសិកាដែលជាហេតុធ្វើអោយកម្រិតជាតិគ្លុយកូសកើនឡើងជាលំដាប់។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ។

អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមភាគច្រើនក្នុងពេលមានផ្ទៃពោះអាចគ្រប់គ្រងជំងឺរបស់ពួកគេតាមរយៈការធ្វើលំហាត់ប្រាណនិងរបបអាហារ។ ប៉ុន្តែនៅតែ ១០% -២០% នៃពួកគេគួរតែប្រើថ្នាំមួយចំនួនដើម្បីគ្រប់គ្រងជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនបានការពារឬមិនបានគ្រប់គ្រងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះអាចបង្កើនហានិភ័យនៃផលវិបាកអំឡុងពេលសម្រាលកូន។ ទារកអាចកើតមកធំជាង។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបឋម

គួរកត់សម្គាល់ថាការសម្រកទម្ងន់ (យ៉ាងហោចណាស់ ៥ ទៅ ១០ ភាគរយនៃទំងន់ចាប់ផ្តើមរបស់អ្នក) អាចការពារឬពន្យាពេលជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬអាចព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានទាំងស្រុង។ សូមមើល៖ ការសាកល្បងប្រឆាំងនឹងភាពធាត់

ភាគច្រើននៃអ្នកជំងឺដែលមានប្រភេទទី ២ ដំបូងមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបឋម។ មនុស្សដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជឿនលឿនភាគច្រើនមិនមានរោគសញ្ញាអ្វីឡើយ។ គ្រូពេទ្យអាចពិនិត្យឈាមរបស់អ្នកដើម្បីដឹងថាតើកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមរបស់អ្នកខ្ពស់ជាងធម្មតា។ ក្នុងពេលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមគឺខ្ពស់ជាងធម្មតាប៉ុន្តែមិនខ្ពស់គ្រប់គ្រាន់ទេសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ កោសិកាក្នុងខ្លួនមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថាសូម្បីតែនៅក្នុងដំណាក់កាលមុនជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដោយក៏ការខូចខាតមួយចំនួនដល់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងបេះដូងបានកើតឡើងរួចហើយ។

* សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ជាក់ស្តែងនៃលក្ខណៈសម្បត្តិនៃអតិសុខុមប្រាណប្រូសេស្តេរ៉ូក្នុងការបង្កើតថ្នាំច្នៃប្រឌិតថ្មីសម្រាប់ការព្យាបាលនិងការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមសូមមើលការពិពណ៌នាសម្រាប់ប្រូបាបប៊ីហ្សីហ្វីលីអូ“

សមិទ្ធិផល, ឥវ៉ាន់និងខាប៊ី

ឬ ១២ ជំហានលើផ្លូវដើម្បីភាពជោគជ័យ

ដោយសារការលើសទម្ងន់គឺជាកត្តាកំណត់មួយក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាមានប្រយោជន៍ក្នុងការយល់ពីរបៀបដែលដំណើរការនេះកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួននិងអ្វីដែលធ្វើឱ្យវាកើតឡើង។

ក្បួនដោះស្រាយភាពធាត់ អ្នកអាចតំណាងដូចខាងក្រោមៈអ្នកគិតអំពីអាហារ ២ ។ អ្នកចាប់ផ្តើមបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីន, ៣. អាំងស៊ុយលីនផ្តល់ឱ្យរាងកាយនូវសញ្ញាដើម្បីផ្ទុកអាស៊ីតខ្លាញ់និងមិនដុតបំផ្លាញបញ្ចេញថាមពល, ៤. អ្នកមានអារម្មណ៍ឃ្លាន ៥, ជាតិស្ករក្នុងឈាមកើនឡើង។ កាបូអ៊ីដ្រាតសាមញ្ញជ្រាបចូលទៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកក្នុងទម្រង់ជាគ្លុយកូស ៧- អ្នកចាប់ផ្តើមបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនកាន់តែខ្លាំង ៨ អ្នកចាប់ផ្តើមញ៉ាំ ៩. អ្នកបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនកាន់តែច្រើន ១០ ខ្លាញ់ផ្ទុកនៅក្នុងកោសិកាខ្លាញ់ជាទ្រីគ្លីសេរីដ ១១ កោសិកាខ្លាញ់។ ១២- អ្នកធាត់

ខ្លាញ់ មកជានិច្ចនិងចេញពីកោសិកានៃរាងកាយ។ ហើយយើងកំពុងជាសះស្បើយពីខ្លាញ់ទាំងនោះដែលនៅសល់ក្នុងខ្លួន។ ខ្លាញ់ត្រូវបានផ្ទុកនៅក្នុងកោសិកាខ្លាញ់ក្នុងទម្រង់ជាទ្រីគ្លីសេរីដ។ ទ្រីគ្លីសេរីដត្រូវបានបង្កើតឡើងពីអាស៊ីតខ្លាញ់បីភ្ជាប់គ្នាដោយម៉ូលេគុលគ្លីសេរីនមួយនៅខាងក្នុងកោសិកាខ្លាញ់។ ពួកវាធំពេកមិនអាចចេញតាមរយៈភ្នាសកោសិកាខ្លាញ់មិនដូចអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលចេញយ៉ាងងាយ។ I.e. កាលណាទ្រីគ្លីសេរីតកាន់តែកកកុញកោសិកាកាន់តែធំយើងកាន់តែធំ។

កាបូអ៊ីដ្រាត មានលក្ខណៈសាមញ្ញ (លឿន) និងស្មុគស្មាញ។ កាបូអ៊ីដ្រាតលឿនឬសាមញ្ញគឺជាសមាសធាតុដែលមានម៉ូលេគុលម៉ូណូស្យូសមួយឬពីរហើយវាបង្កអន្តរាយច្រើនបំផុតទាក់ទងនឹងការធាត់។

កាបូអ៊ីដ្រាតសាមញ្ញត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម៖

Monosaccharides (គ្លុយកូស, fructose, galactose),
ការរើសអើង (sucrose, lactose, maltose)

កាបូអ៊ីដ្រាតសាមញ្ញ ត្រូវបានស្រូបយកភ្លាមៗដោយការចាក់បញ្ចូលគ្លុយកូសទៅក្នុងឈាម។ នេះនៅក្នុងវេនរួមចំណែកដល់ការផលិតអាំងស៊ុយលីន។

អាំងស៊ុយលីន - នេះគឺជានិយ័តករសំខាន់នៃការរំលាយអាហារ។ វាអាស្រ័យលើកម្រិតរបស់វាថាតើកោសិកាខ្លាញ់នឹងត្រូវបានសំយោគឬបំបែក។ នៅពេលកម្រិតអាំងស៊ុយលីនកើនឡើងអង់ស៊ីម lipoprotein lipase - (LPL) ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះលំហូរជាតិខ្លាញ់ចូលក្នុងកោសិកា។ I.e. អាំងស៊ុយលីនកាន់តែច្រើនយើងផលិត LPL កាន់តែសកម្មគឺត្រូវច្របាច់កោសិកាដោយខ្លាញ់។

ដូច្នេះការផលិតអ៊ីស៊ុយលីនគឺបណ្តាលមកពីកាបូអ៊ីដ្រាត។ បរិមាណនិងគុណភាពនៃកាបូអ៊ីដ្រាតដែលបានប្រើប្រាស់នឹងកំណត់ថាតើជាតិខ្លាញ់ប៉ុន្មានត្រូវបានដាក់។

ហើយនោះមានន័យថា

កាបូអ៊ីដ្រាតបង្កើនអាំងស៊ុយលីន

- អាំងស៊ុយលីនជំរុញអោយមានជាតិខ្លាញ់

នៅលើប្រធានបទសូមមើលផងដែរ:

មានសុខភាពល្អ!

យោងអំពីថ្នាំលាបបញ្ហា