ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ លក្ខណៈពិសេសនៃដំណើរនៃជំងឺនិងវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល

និយមន័យនៃ "ជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម" គឺជាគំនិតរួមដែលរួមបញ្ចូលភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតសរសៃឈាមនៅក្នុងតម្រងនោមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្រួចស្រាវ។

ជារឿយៗពាក្យថា“ រោគសញ្ញាគីមមេលស្វល - វីលសុន” ត្រូវបានគេប្រើសម្រាប់ជម្ងឺនេះពីព្រោះគំនិតនៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺក្លូកូមូសត្រូវបានគេប្រើជាន័យធៀប។

សម្រាប់អាយឌីស៊ី ១០ លេខ ២ ត្រូវបានប្រើសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដូច្នេះលេខកូដជំងឺទឹកនោមផ្អែមយោងទៅតាមអាយឌីស៊ី ១០ អាចមានទាំង E.10-14.2 (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានការខូចខាតតំរងនោម) និង N08.3 (ដំបៅក្រពេញទឹកនោមផ្អែម) ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់សកម្មភាពខ្សោយតំរងនោមត្រូវបានគេមើលឃើញនៅក្នុងអាំងស៊ុយលីនដែលជាប្រភេទទី ១ - ៤០-៥០% ហើយប្រភេទទី ២ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទគឺ ១៥-៣០% ។

ហេតុផលសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍ

វេជ្ជបណ្ឌិតមានទ្រឹស្តីសំខាន់ៗចំនួន ៣ ទាក់ទងនឹងបុព្វហេតុជំងឺសរសៃប្រសាទ៖

ការផ្លាស់ប្តូរ។ ខ្លឹមសារនៃទ្រឹស្តីនេះគឺថាតួនាទីបំផ្លាញដ៏សំខាន់ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាកំរិតជាតិគ្លុយកូសកើនឡើងនៅក្នុងឈាមដោយសារតែលំហូរឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានរំខានហើយខ្លាញ់ត្រូវបានតម្កល់នៅក្នុងសរសៃឈាមដែលនាំឱ្យមានជំងឺសរសៃប្រសាទ។
ហ្សែន។ នោះគឺជាការបន្សាបតំណពូជទៅនឹងជំងឺនេះ។ អត្ថន័យនៃទ្រឹស្តីគឺថាវាគឺជាយន្តការហ្សែនដែលបណ្តាលឱ្យមានជម្ងឺដូចជាទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះកុមារ។
hemodynamic។ ទ្រឹស្តីគឺថាជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការរំលោភលើអេម៉ូក្លូប៊ីនមានន័យថាឈាមរត់នៅក្នុងតំរងនោមដែលបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនូវកម្រិតអាល់ប៊ុយមនៅក្នុងទឹកនោម - ប្រូតេអ៊ីនបំផ្លាញសរសៃឈាមខូចខាតដែលមានស្នាមឈាម។

លើសពីនេះទៀតហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទយោងទៅតាមអាយឌីស៊ី ១០ ជារឿយៗរួមមាន៖

ជក់បារី
ជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់
លើសឈាម
ទ្រីគ្លីសេរីដនិងកូលេស្តេរ៉ុលមិនល្អ
ភាពស្លេកស្លាំង

ជាញឹកញាប់ជំងឺដូចខាងក្រោមត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងក្រុមរោគសរសៃប្រសាទ៖

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម
ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមតំរងនោម
necrosis ប្រឡាយតំរងនោម,
ប្រាក់បញ្ញើមានជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងប្រឡាយតំរងនោម
pyelonephritis ។

ដំបូងបង្អស់វាមានតំលៃនិយាយថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចជះឥទ្ធិពលដល់តម្រងនោមរបស់អ្នកជំងឺក្នុងរយៈពេលយូរហើយអ្នកជំងឺនឹងមិនមានអារម្មណ៍មិនសប្បាយចិត្តទេ។

ជារឿយៗសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមចាប់ផ្តើមត្រូវបានគេរកឃើញរួចហើយនៅពេលដែលការខ្សោយតំរងនោមបានវិវត្ត។

ក្នុងដំណាក់កាលដំបូងអ្នកជំងឺអាចជួបប្រទះនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមប្រូតេអ៊ីនក៏ដូចជាការកើនឡើងទំហំតម្រងនោមពី ១៥ ទៅ ២៥ ភាគរយ។ នៅដំណាក់កាលជឿនលឿនអ្នកជម្ងឺមានជំងឺទឹកនោមប្រៃដែលមានភាពធន់នឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺលើសឈាមនិងការថយចុះអត្រានៃការច្រោះទឹកក្រពះ។ ដំណាក់កាលបន្ទាប់ - ជំងឺតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ - ត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមាននៃជម្ងឺ azotemia, ជំងឺខ្សោយតំរងនោម, ជំងឺលើសឈាមនៅសរសៃឈាមនិងការតស៊ូរោគសញ្ញា edematous ។

នៅគ្រប់ដំណាក់កាលគ្លីនិក, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺលើសឈាមខាងផ្នែកខាងឆ្វេង, ជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេរកឃើញ។

តើវាត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យយ៉ាងដូចម្តេច?

ដើម្បីកំណត់រោគសរសៃប្រសាទការធ្វើតេស្តប្រវត្តិនិងមន្ទីរពិសោធន៍របស់អ្នកជំងឺត្រូវបានប្រើ។ វិធីសាស្រ្តសំខាន់នៅក្នុងដំណាក់កាល preclinical គឺដើម្បីកំណត់កម្រិតនៃអាល់ប៊ុមនៅក្នុងទឹកនោម។

វិធីសាស្ត្រខាងក្រោមអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីវិភាគរោគទឹកនោមផ្អែមដោយយោងតាមអាយឌីស៊ី ១០៖

ការប្តេជ្ញាចិត្តរបស់មូលនិធិសកលដោយប្រើតេស្តប៊ែក។
ការច្រិបសាច់ក្រលៀន។
Dopplerography នៃតម្រងនោមនិងនាវាគ្រឿងកុំព្យូទ័រ (អ៊ុលត្រាសោន) ។

លើសពីនេះទៅទៀតថ្នាំអូផូលគ្លូស្កូនឹងជួយកំណត់ពីលក្ខណៈនិងដំណាក់កាលនៃការវិវត្តទៅជាខួរឆ្អឹងខ្នងហើយអេឡិចត្រូតអេឡិចត្រូលីតនឹងជួយកំណត់អាការៈហឺតខាងឆ្វេង។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្លាចការព្យាបាលនេះដូចជាភ្លើង!

អ្នកគ្រាន់តែត្រូវការដាក់ពាក្យសុំ ...

ក្នុងការព្យាបាលជំងឺតំរងនោមស្ថានភាពលេចធ្លោគឺការព្យាបាលជាចាំបាច់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ តួនាទីសំខាន់ត្រូវបានលេងដោយការធ្វើឱ្យធម្មតានៃការរំលាយអាហារ lipid និងស្ថេរភាពនៃសម្ពាធឈាម។ ជំងឺទឹកនោមប្រៃត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំដែលការពារតម្រងនោមនិងបន្ថយសម្ពាធឈាម។

ឧទាហរណ៏នៃអាហារដែលមានកាបូអ៊ីដ្រាតសាមញ្ញ

វិធីសាស្រ្តមួយនៃវិធីព្យាបាលគឺរបបអាហារ។ របបអាហារសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទគួរតែត្រូវបានកំណត់ការទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតសាមញ្ញនិងមានបរិមាណប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវការ។

នៅពេលរបបអាហារសារធាតុរាវមិនត្រូវបានកំណត់ទេលើសពីនេះទៅទៀតអង្គធាតុរាវត្រូវតែមានជាតិប៉ូតាស្យូម (ឧទាហរណ៍ទឹកមិនមានជាតិផ្អែម) ។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺបានកាត់បន្ថយ GFR ដែលជារបបអាហារមានប្រូតេអ៊ីនទាបប៉ុន្តែក្នុងពេលតែមួយមានបរិមាណកាឡូរីចាំបាច់ត្រូវបានណែនាំ។ ប្រសិនបើជំងឺសរសៃប្រសាទរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមរបបអាហារមានជាតិប្រៃទាប។

ការព្យាបាលដោយតំរងនោម

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានការថយចុះអត្រានៃការច្រោះទឹកក្រពះទៅនឹងសូចនាករក្រោម 15 មីលីក្រាម / នាទី / ម 2 គ្រូពេទ្យដែលចូលរួមធ្វើការសំរេចចិត្តចាប់ផ្តើមការព្យាបាលជំនួសដែលអាចត្រូវបានតំណាងដោយ hemodialysis, peritoneal dialysis ឬការប្តូរសរីរាង្គ។

ខ្លឹមសារនៃ hemodialysis គឺការបន្សុតឈាមជាមួយបរិធាន "តំរងនោមសិប្បនិម្មិត" ។ នីតិវិធីគួរតែត្រូវបានអនុវត្ត 3 ដងក្នុងមួយសប្តាហ៍ប្រហែល 4 ម៉ោង។

ការលាងឈាម Peritoneal ពាក់ព័ន្ធនឹងការបន្សុតឈាមតាមរយៈ peritoneum ។ ក្នុងមួយថ្ងៃ ៣-៥ ដងនៃអ្នកជំងឺត្រូវចាក់ថ្នាំសូលុយស្យុងដោយផ្ទាល់ទៅក្នុងពោះ។ មិនដូចវិធីព្យាបាលរោគខាងលើនេះទេការធ្វើកោសល្យវិច័យ peritoneal អាចធ្វើបាននៅផ្ទះ។

ការប្តូរតំរងនោមរបស់អ្នកបរិច្ចាគគឺជាវិធីសាស្រ្តខ្លាំងមួយក្នុងការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមប្រៃ។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺគួរតែប្រើថ្នាំដែលបង្ក្រាបប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដើម្បីការពារការបដិសេធការប្តូរសរីរាង្គ។

វិធីបីយ៉ាងដើម្បីការពារ

មធ្យោបាយដែលគួរឱ្យទុកចិត្តបំផុតដើម្បីការពារការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជាសំណងដែលអាចទទួលយកបានសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម:

ការបងា្ករបឋមគឺការបងា្ករ microalbuminuria កត្តាចំបង ៗ សម្រាប់ការវិវត្តនៃ microalbuminuria គឺ៖ រយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមពី ១ ទៅ ៥ ឆ្នាំតំណពូជការជក់បារីជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺលើសឈាមក៏ដូចជាការខ្វះតំរងនោមមុខងារ។
ការការពារបន្ទាប់បន្សំមាននៅក្នុងការបន្ថយល្បឿននៃការវិវត្តនៃជំងឺចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានបន្ថយ GFR ឬកំរិតអាល់ប៊ុយមនៅក្នុងទឹកនោមដែលខ្ពស់ជាងធម្មតា។ ដំណាក់កាលនៃការការពារនេះរួមមាន៖ របបអាហារមានជាតិប្រូតេអ៊ីនទាបការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមស្ថេរភាពនៃទម្រង់ជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមការគ្រប់គ្រងគ្លីសេមៀនិងការធ្វើឱ្យធម្មតានៃប្រព័ន្ធឈាមរត់ក្នុងពោះវៀន។
ការការពារកម្រិតទីបីត្រូវបានអនុវត្តនៅដំណាក់កាលនៃប្រូតេអ៊ីន។ គោលដៅសំខាន់នៃដំណាក់កាលគឺដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមស្រួចស្រាវដែលជាលទ្ធផលត្រូវបានកំណត់ដោយ: លើសឈាមសរសៃឈាម, សំណងមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត, ប្រូតេអ៊ីនខ្ពស់និង hyperlipidemia ។

វីដេអូពាក់ព័ន្ធ

លើបុព្វហេតុនិងការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទក្នុងទឹកនោមផ្អែមក្នុងកម្មវិធីទូរទស្សន៍“ រស់នៅប្រកបដោយសុខភាពល្អ!” ជាមួយអេលណាម៉ាលីស្សាវ៉ា៖

ទោះបីជាការពិតដែលថាក្នុងចំណោមផលវិបាកអវិជ្ជមានទាំងអស់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជាកន្លែងឈានមុខគេការប្រុងប្រយ័ត្នវិធានការបង្ការក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាហើយការព្យាបាលត្រឹមត្រូវនឹងជួយពន្យាពេលការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។

អត្ថបទនៃការងារវិទ្យាសាស្ត្រលើប្រធានបទ“ ជំងឺទឹកនោមប្រៃទឹកនោមផ្អែម៖ វិធីសាស្រ្តទំនើបក្នុងការព្យាបាល”

យូអិនអេ ៦១៦.៦១ -០៨-០២: ៦១៦.៣៧៩-០០៨.៦៤.០០១

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ ការអនុវត្ដតាមបែបទំនើបដើម្បីព្យាបាល

នាយកដ្ឋាន Propaedeutics នៃជំងឺផ្ទៃក្នុង, សាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្ររដ្ឋ St. Petersburg អាកាដ។ I.P.Pavlova ប្រទេសរុស្ស៊ី

ពាក្យគន្លឹះ: ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការព្យាបាល។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមបច្ចុប្បន្នគឺជាបុព្វហេតុទូទៅបំផុតនៃការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមនៅស្ថានីយ (ភីអិនអិន) ។ ការកើនឡើងចំនួនអ្នកជំងឺប្រភេទនេះគឺគួរឱ្យកត់សម្គាល់ - ក្នុងឆ្នាំ ១៩៨៤ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺថ្មីដែលត្រូវការការព្យាបាលជំនួសតំរងនោម, ១១% នៅអឺរ៉ុបនិង ២៧% នៅសហរដ្ឋអាមេរិកគឺជាអ្នកជំងឺដែលមាន DN, ក្នុងឆ្នាំ ១៩៩៣ តួលេខនេះមាន ១៧% និង ៣៦% រៀងគ្នា ៤៦ ។ , ៤៧ ។ ការកើនឡើងនូវអត្រានៃជំងឺខ្សោយបេះដូងនៅក្នុងដំណាក់កាលនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយផ្ទាល់ដែលភាគច្រើនជាប្រភេទទី ២ ដោយសារតែភាពចាស់នៃចំនួនប្រជាជននិងការថយចុះនៃមរណភាពពីផលវិបាកនៃសរសៃឈាមបេះដូង។ ជាឧទាហរណ៍តួលេខដូចខាងក្រោមអាចត្រូវបានលើកឡើង: ពីឆ្នាំ ១៩៨០ ដល់ឆ្នាំ ១៩៩២ ចំនួនអ្នកជំងឺថ្មីដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយភីអិនអិននៅអាយុ ២៥-៤៤ ឆ្នាំបានកើនឡើង ២ ដងក្នុងពេលតែមួយចំនួនអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានអាយុលើសពី ៦៥ ឆ្នាំបានកើនឡើង ១០ ដង។ ចាប់តាំងពីចន្លោះពេលមធ្យមរវាងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការវិវត្តនៃប្រូតេអ៊ីនជាប់រហូតគឺប្រហែល ២០ ឆ្នាំតួលេខខាងលើបានបង្ហាញថាក្នុងរយៈពេល ១០ ទៅ ១៥ ឆ្នាំរលកនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវការការព្យាបាលជំនួសតំរងនោម - ការប្តូរឈាមការប្តូរតំរងនោម - ជាមួយនឹងផលវិបាកទាំងអស់អាចគ្របដណ្ដប់លើអឺរ៉ុប។ ហេតុផលវិបត្តិសេដ្ឋកិច្ចនិងវេជ្ជសាស្ត្រ។ លើសពីនេះទៅទៀតអត្រានៃការរស់រានមានជីវិតរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានវិធីសាស្ត្រព្យាបាលទាំងនេះគឺទាបជាងគួរអោយកត់សំគាល់ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនៃតម្រងនោមដទៃទៀតដែលភាគច្រើនបណ្តាលមកពីផលវិបាកនៃសរសៃឈាមបេះដូង ២០.២៣ ។ ទិន្នន័យរោគរាតត្បាតខាងលើបានបង្ហាញពីទិដ្ឋភាពនៃការវិវត្តនិងការព្យាបាលឌីអេនអេ

បច្ចុប្បន្ននេះជាកម្មវត្ថុនៃការយកចិត្តទុកដាក់ពីគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសរសៃប្រសាទនៅជុំវិញពិភពលោក។

វិធីសាស្រ្តព្យាបាលក្នុងការការពារនិងបន្ថយការវិវត្តនៃឌីអិនគឺផ្អែកលើគំនិតទំនើបអំពីយន្តការបង្ករោគផ្សេងៗនៃជំងឺដែលក្នុងនោះមានការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនមិនគ្រប់គ្រាន់ការបង្កើតផលិតផលគ្លីកូលីនខ្ពស់ការឡើងសម្ពាធឈាមខ្ពស់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាមប្រព័ន្ធនិងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងថយចុះ។ ។

ការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីន

ការគ្រប់គ្រងជាតិគ្លុយកូសមិនគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមក៏ដូចជាសញ្ញាសម្គាល់របស់វាការកើនឡើងកំហាប់អេម៉ូក្លូប៊ីនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងការវិវត្តនៃអតិសុខុមប្រាណនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងជាពិសេសជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃដំណាក់កាលដំបូងនៃឌីអេនអេ។ យន្តការខាងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺ hyperglycemia ត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយយន្តការមួយចំនួនរួមមានការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំផលិតផល glycosylation ដែលមិនមែនអង់ស៊ីម, ការថយចុះអរម៉ូន myoinositol, ការកើនឡើង de novo សំយោគ diacylglycerol និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ kinase ប្រូតេអ៊ីន C ក៏ដូចជាបំរែបំរួលអរម៉ូននិងកត្តាលូតលាស់ជាពិសេសកត្តាផ្លាស់ប្តូរ (TGF-P) ដែលដើរតួ តួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត ២២, ៥២ ។ ទោះយ៉ាងណាវាត្រូវបានបង្ហាញថាការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនកាន់តែតឹងរ៉ឹងធ្វើអោយអត្រានៃការវិវត្តនៃភាពខ្សោយតំរងនោមថយចុះ។ atochnosti ចំពោះអ្នកជំងឺមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាយខ្ញុំនិង proteinuria ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាហាក់ដូចជាថាប្រសិនបើការតាមដានជំងឺទឹកនោមផ្អែមកាន់តែជិតស្និទ្ធត្រូវបានចាប់ផ្តើមមុនពេលការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃតំរងនោមបន្ទាប់មកនេះអាចរារាំងការវិវត្តរបស់ពួកគេនាពេលអនាគត។ ដូច្នេះការសិក្សា DCCT បានបង្ហាញ

ការថយចុះនៃប្រេកង់មិនត្រឹមតែប្រូតេអ៊ីននិងភីអិនអិនប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលយ៉ាងខ្លាំងនៃជំងឺលើសឈាមប៉ុន្តែក៏មានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃភាពញឹកញាប់នៃអតិសុខុមប្រាណដែលជាសញ្ញាណនៃដំណាក់កាលដំបូងនៃឌីអិន។ ការកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងមានចាប់ពី ៤០% ទៅ ៦០% ។ ការឃ្លាំមើលយ៉ាងជិតស្និទ្ធនៃគ្លីសេមីលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការច្រោះទឹកក្រពះថយចុះហើយក៏រារាំងការលេចឡើងនៃការផ្លាស់ប្តូរ gaomerular ធម្មតានៅក្នុងតំរងនោមដែលបានប្តូរ។ ដូច្នេះការគ្រប់គ្រងកម្រិតគ្លីសេម៉ាយ៉ាងតឹងរឹងតាំងពីដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺមានសារៈសំខាន់ក្នុងការការពារការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

តម្លៃនៃផលិតផលកើនឡើង

glycosylation និងការកែតម្រូវរបស់ពួកគេ

ជាក់ស្តែងផលប៉ះពាល់នៃ hyperglycemia លើតម្រងនោមគឺភាគច្រើនដោយសារតែផលិតផលនៃការកើនឡើង glycosylation ប្រូតេអ៊ីន (BCP) ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាផលិតផលនៃ covalent ដែលមិនមែនជាអង់ស៊ីមនៃការផ្សារភ្ជាប់នៃប្រូតេអ៊ីននិងគ្លុយកូសកកកុញនៅក្នុងជាលិការបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម, រំលោភលើលក្ខណៈសម្បត្តិរចនាសម្ព័ន្ធនៃម៉ាទ្រីសបន្ថែមដែលបណ្តាលឱ្យក្រាស់នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនិងការកើនឡើងនៃសារធាតុ lipoprbgeids ដែលមានដង់ស៊ីតេទាបនិងអ៊ីដ្រូហ្សូលីលីនថយចុះ។ លើសពីនេះទៀត PPG បណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរកោសិកាដែលនាំឱ្យមានភាពមិនដំណើរការនៃសរសៃឈាមការកើនឡើងនៃការផលិតម៉ាទ្រីសបន្ថែមនិងជំងឺក្រិនថ្លើម។ ការផ្លាស់ប្តូរមុខងាររបស់កោសិកាភី។ ស៊ី។ អេ។ ត្រូវបានសំរបសំរួលតាមរយៈស្មុគស្មាញដែលត្រូវគ្នានៅលើផ្ទៃរបស់វា។ វាត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណនៅលើកោសិកាប្រភេទផ្សេងៗគ្នា - prieloid, lymphoid, monocyte-macrophage, endothelial, សាច់ដុំរលោង, សរសៃរោហិណី, ឧ។ នៅលើកោសិកាដែលចូលរួមដោយផ្ទាល់នៅក្នុងការអភិវឌ្ឍនិងការវិវត្តនៃរោគវិទ្យាតំរងនោម។ ការបន្ថែម PPG ទៅនឹងវប្បធម៌នៃកោសិកា mesangial នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃ mRNA និងការកើនឡើងនៃការផលិត fibronectin ប្រភេទ collagen ប្រភេទ laminin IV និងកត្តាលូតលាស់ផ្លាផ្លាស (ROOP) ដែលជាកត្តាសំខាន់នៃជំងឺ Glomerulosclerosis 14, 47 ។

សារៈសំខាន់គ្លីនិកនៃ BCP ក្នុងការកើតឡើងនិងការវិវត្តនៃឌីអិនអេត្រូវបានបង្ហាញដោយរដ្ឋបាលចំពោះសត្វដែលមិនមានរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការប្រើប្រាស់យូរនៃភី។ ស៊ី។ ស៊ី។ រូបភាពដែលមានលក្ខណៈរូបវិទ្យានិងរោគសញ្ញាគ្លីនិកឌីអិនអេរីកលូតលាស់។ ក្នុងពេលតែមួយ

រដ្ឋបាលដំណាលគ្នានៃថ្នាំអាមីណូហ្គូណាឌីនដែលជាថ្នាំដែលកាត់បន្ថយការបង្កើត BCPs ឬការគ្រប់គ្រងអង្គបដិប្រាណ monoclonal ទៅនឹងអាល់កូហ្សីលីលីនបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រ 15, 47 ។ ឥឡូវនេះការធ្វើតេស្តដំណាក់កាលទី ៣ កំពុងត្រូវបានធ្វើឡើងចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងឌីអិនអេក្នុងដំណាក់កាលនៃប្រូតេអ៊ីនដែលនឹងបង្ហាញថាតើអត្រានៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះនឹងថយចុះជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់អាមីណូទីនឌីននៅក្នុងខ្លួនមនុស្សដែរឬទេ។

តម្លៃនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើសឈាម / ការឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងការវិវត្តនៃឌីអេនអេនិងវិធីចម្បងនៃការកែតម្រូវរបស់វា

នៅទសវត្សទី ៨០ ទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធត្រូវបានបង្ហាញស្រដៀងនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធនិងការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៃសរសៃឈាមអារទែប៉ុន្តែទាក់ទងទៅនឹងផលប៉ះពាល់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលនៅដាច់ឆ្ងាយនិងការឡើងសម្ពាធឈាមលើការរីកសាយភាពខូចខាតផ្នែកខាងឆ្អឹងការរីករាលដាលនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម ៤៩ ៥០ ។ សរសៃប្រសាទ afferent ដោយសារតែការចុះខ្សោយនិងការថយចុះនៃសរសៃប្រសាទ efferent ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការបង្កើនភាពប្រែប្រួលរបស់វាទៅនឹងភ្នាក់ងារសម្ពាធ - angiotens និង - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, ដែលនាំឱ្យមានសម្ពាធកើនឡើងនៅតំបន់សរសៃឈាម Glomerular ។ ផលប៉ះពាល់មេកានិកនៅលើជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមវ៉ែនតាបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការសំយោគប្រភេទ I និង IV នៃកូឡាជែនឡាមីណីនហ្វីលីនទីននិង TCR- (៣ ដែលនៅទីបំផុតនាំទៅរកការកើនឡើងនៃម៉ាទ្រីសបញ្ចោញឈាមហើយបន្ទាប់មកឈានដល់ការរីករាលដាលនៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត ១៦, ២៨ ។ ការលើសឈាមជាក់ស្តែងកត្តាដូចខាងក្រោមគឺពាក់ព័ន្ធ: ជំងឺលើសឈាមនៃសរសៃឈាមប្រព័ន្ធ (តាមរយៈការកើនឡើងសម្ពាធនៅច្រកចូលក្រពេញអញ្ចាញធ្មេញ) ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធតំរងនោម - អរម៉ូនអ័រទីនទីនទីនជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃការរីកធំនៃសរសៃឈាមអារទែរខួរក្បាល។ kemia និងការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនលើស។

ការដាក់កម្រិតប្រូតេអ៊ីនក្នុងរបបអាហារ

បទពិសោធន៍សាមសិបឆ្នាំដោយប្រើរបបអាហារមានជាតិប្រូតេអ៊ីនទាបបង្ហាញពីប្រសិទ្ធិភាពជន៍របស់វាក្នុងការបន្ថយល្បឿននៃការវិវត្តនៃជំងឺតម្រងនោមរួមទាំង

និង NAM ។ ជាអកុសលការសិក្សាដ៏ធំមួយស្តីពីឥទ្ធិពលនៃរបបអាហារមានជាតិប្រូតេអ៊ីនទាបទៅលើអត្រានៃការវិវត្តនៃភីអិនអិម (M01J) មិនបានរាប់បញ្ចូលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងឌីអេម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងការងារនៅពេលក្រោយឥទ្ធិពលវិជ្ជមានច្បាស់នៃការកំណត់ការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនលើអត្រានៃការថយចុះមុខងារតម្រងនោមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងភីអិនអិនដំបូងត្រូវបានបង្ហាញ។ ការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនប្រចាំថ្ងៃក្នុងការសិក្សានេះត្រូវបានកំណត់ត្រឹម ០,៦ ក្រាម / គីឡូក្រាម។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាកម្រិតនៃការកម្រិតប្រូតេអ៊ីនបែបនេះអស់រយៈពេលជាយូរមកហើយ (រហូតដល់ ៥ ឆ្នាំ) មិនបាននាំឱ្យមានផលប៉ះពាល់គួរឱ្យកត់សម្គាល់នោះទេ - អតុល្យភាពនៃតុល្យភាពអាហារការផ្លាស់ប្តូរទម្រង់ lipid នៃឈាមឬគុណភាពនៃការគ្រប់គ្រងគ្លីសេម៉ា។ ប្រសិទ្ធភាពវិជ្ជមាននៃរបបអាហារនេះទាក់ទងនឹងការថែរក្សាមុខងារតំរងនោមអាចទទួលបានសូម្បីតែចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាដំបូងរបស់វានៅក្នុង GFR ច្រើនជាង 45 មីលីលីត្រ / នាទី។ ដូច្នេះដើម្បីកំណត់ការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនគួរតែជាសញ្ញាដំបូងរបស់ភីអិនអិនរួចហើយ។

ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃរបបអាហារមានជាតិប្រូតេអ៊ីនទាបត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថាវានាំឱ្យមានការថយចុះនៃការលើសឈាមនៅក្នុងណឺត្រុងដែលនៅសេសសល់ដែលជាផ្នែកមួយនៃយន្តការ pathophysiological សំខាន់ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធ

ការសិក្សាមួយចំនួនធំបានបង្ហាញថាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីននិងមុខងារខ្សោយតំរងនោមការថយចុះភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺលើសឈាមនៃប្រព័ន្ធថយចុះអត្រានៃការវិវត្តនៃភីអិន ១១, ៣១.៣៣ ។ គួរកត់សម្គាល់ថានៅក្នុងការងារដែលបានលើកឡើងកម្រិតដំបូងនៃសម្ពាធឈាមគឺខ្ពស់ណាស់ហើយការកែតម្រូវពេញលេញរបស់វាមិនត្រូវបានសម្រេចទេ។ ទោះបីជាបែបផែននេះក៏ដោយក៏ឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាក់ទងនឹងការការពារមុខងាររបស់តម្រងនោមមានលក្ខណៈខុសគ្នាដូច្នេះគេអាចរំពឹងថាការត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាមឱ្យកាន់តែពេញលេញនឹងកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាពថែមទៀត។ ជាការពិតការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញថាការសំរេចបាននូវចំនួនសម្ពាធឈាមទាបក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺ PN រួមទាំង DN នាំឱ្យមានការថយចុះយ៉ាងច្បាស់ក្នុងការកាត់បន្ថយ GFR និងការថយចុះប្រូតេអ៊ីន។ លើសពីនេះទៅទៀតកម្រិតដំបូងនៃប្រូតេអ៊ីនកាន់តែច្រើនការថយចុះនៃសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធគួរតែត្រូវបានសម្រេច។

ការជ្រើសរើសដោយប្រុងប្រយ័ត្ននៃការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកគឺចាំបាច់នៅក្នុងស្ថានីយ៍ដំបូងនៃ NAM ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន microalbuminuria ការត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាមនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបញ្ចេញទឹកនោមក្នុងទឹកនោមហើយឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងរោគសញ្ញាថយចុះនៅពេលដែលអាល់ប៊ុមមីរីរីកចម្រើន។

ការសិក្សាភាគច្រើនបានសិក្សាពីប្រសិទ្ធភាពនៃការបញ្ចុះសម្ពាធឈាមលើ MD ក្នុងពេលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ គំរូស្រដៀងគ្នានេះអាចត្រូវបានគេរំពឹងទុកសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែកម្រិតនៃសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធក្នុងករណីនេះក៏ទាក់ទងនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអាល់ប៊ុយណឺរៀដែរ។ ការសិក្សាពិសេសមួយ (អេសអេសអេស) កំពុងតែដំណើរការហើយដែលភារកិច្ចត្រូវកំណត់ឱ្យកាន់តែច្បាស់អំពីតួនាទីនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងការវិវត្តនៃផលវិបាកដែលទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

ជាក់ស្តែងយន្តការនៃឥទ្ធិពលដែលមានប្រសិទ្ធិភាពក្នុងការកាត់បន្ថយសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន DN ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងពោះវៀននិងការថយចុះសម្ពាធលើជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមវ៉ែន។

ការរាំងស្ទះនៃប្រព័ន្ធរីទីន - អេកសុីលីនទីន (RAS)

យន្តការបង្ករោគមួយចំនួនដែលកំណត់ការអភិវឌ្ឍនិងវឌ្ឍនភាពរបស់ឌីអិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងអេឌីអេ។ ពួកវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្កើតជំងឺលើសឈាមនៃសរសៃឈាមដែលមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធការកើនឡើងសម្ពាធឈាមក្នុងខួរក្បាលការបង្កើនការជ្រៀតចូលនៃមេតូកូលែនចូលទៅក្នុងមេឡាញ៉ូមជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃការផ្លាស់ប្តូរអវិជ្ជមាននៃកោសិកា mesangium និងម៉ាទ្រីសខាងក្រៅដែលនាំឱ្យមានជំងឺ glomerulosclerosis ក៏ដូចជាការជម្រុញដោយផ្ទាល់ដល់ការផលិតមេតូកូឡាស្យូសពិសេសក្នុង TOR-| 3 ។

ហេតុផលសម្រាប់ការធ្វើពិសោធន៍គ្លីនិកនៃអង់ស៊ីម angiotensin- បំលែងអង់ស៊ីម (ACE inhibitors) គឺការស្រាវជ្រាវសត្វជាច្រើនដែលបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពការពារនៃក្រុមថ្នាំនេះទាក់ទងទៅនឹងជំងឺក្រពេញនិងមុខងារតម្រងនោម។ នៅក្នុងសត្វកណ្តុរជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់យូរនៃការទប់ស្កាត់ ACE, ការបង្ហាញលក្ខណៈ morphological និងមុខងារនៃ DNs មានការថយចុះជាមួយនឹងការថយចុះនៃសម្ពាធ glomerular transcapillary ។ ថ្នាំដទៃទៀតមិនមានឥទ្ធិពលស្រដៀងគ្នាទេ។

បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការឡើងសម្ពាធឈាមនៅដំណាក់កាលដំបូង (អតិសុខុមប្រាណ - អ៊ីរីក) នៃឌីអេនអេនៅក្នុងសត្វគោលបំណង

ACE inhibitors កាត់បន្ថយឬធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាព microalbuminuria និងការពារការចាប់ផ្តើមនៃរូបភាពលម្អិតនៃជំងឺ 3.4 ។ ប្រសិទ្ធភាពគ្លីនិកខុសគ្នានៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំ ACE inhibitors នៅតែបន្តជាមួយនឹងដំណាក់កាលជឿនលឿននៃឌីអេនអេ។ អ្នកជំងឺមួយក្រុមធំដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទដែលបានទទួលការចាប់យកហ្វីលហ្វីលបានបង្ហាញពីការថយចុះហានិភ័យ ៤៨.៥ ភាគរយទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃភីអិនអិនដំបូងនិងការថយចុះហានិភ័យ ៥០.៥ ភាគរយទាក់ទងនឹងលទ្ធផលចុងក្រោយ - ការស្ទះទឹកនោមការប្តូរសរីរាង្គនិងការស្លាប់របស់តម្រងនោម។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២, ការធ្វើតេស្ដតាមបែបផែននៃផលប៉ះពាល់នៃការទប់ស្កាត់ ACE ទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃប្រូតេអ៊ីននិងភីអិនអិនក៏ត្រូវបានធ្វើឡើងផងដែរ។ ការសិក្សាអំពីអង់ស៊ីមប្រូលីលបានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពល្អនៃថ្នាំដែលមាននៅក្នុងការកាត់បន្ថយកម្រិតមីក្រូហ្វីលីនៀរារាំងការអភិវឌ្ឍប្រូតេអ៊ីននិងភីអិនអិន។

ការពិតនៃការថយចុះនៃជាតិប្រូតេអ៊ីនក្នុងកំឡុងពេលប្រើថ្នាំ ACE inhibitors គឺមានសារៈសំខាន់នៅក្នុងខ្លួនវាព្រោះភាពធ្ងន់ធ្ងរគឺជាកត្តាការព្យាករណ៍ឯករាជ្យសម្រាប់ DN និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដទៃទៀត ១, ១៣, ៣៧។ ការថយចុះនៃជាតិប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាមជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំ ACE inhibitors អាចទទួលបានសូម្បីតែក្នុងដំណាក់កាលជឿនលឿននៃឌីអេនអេជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទការថយចុះ។ ការបាត់បង់ប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោមត្រូវបានអមដោយស្ថេរភាពមុខងារតម្រងនោម។

វាគួរតែត្រូវបានសង្កត់ធ្ងន់ថាឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងប្រូតេអ៊ីននិងការថយចុះនៃការវិវត្តនៃមុខងារតម្រងនោមថយចុះជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ ACE inhibitors មិនអាស្រ័យលើឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើសម្ពាធឈាមជាប្រព័ន្ធនោះទេ។ នេះត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការវិភាគមេតានៃការស្រាវជ្រាវដ៏ធំមួយនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនជាមួយនឹងឌីអេនអេនិងមានសារៈសំខាន់គ្លីនិកសំខាន់ៗ - ថ្នាំទប់ស្កាត់អេស៊ីអ៊ីមានប្រសិទ្ធិភាពការពារឡើងវិញមិនត្រឹមតែជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃឌីអិននិងហ្គីណានស្យុយទេប៉ុន្តែក៏ចំពោះអ្នកជំងឺ DN ដែលមានសម្ពាធឈាមធម្មតា 35, 39 ។

ផលប៉ះពាល់ដែលអាចរកឃើញនៃសារធាតុទប់ស្កាត់អេស៊ីអ៊ីគឺដោយសារតែកត្តាមួយចំនួនដែលក្នុងនោះមានភាពធម្មតានៃអឌ្ឍគោលក្នុងបំពង់ដែលជាឧបសគ្គដល់ឥទ្ធិពល trophic នៃថ្នាំ angiotensin II ដែលទាក់ទងនឹងការរំញោចនៃកោសិកានិងក្រពេញអ៊ីដ្យូមហ្សែន ៩,១៧,១៨ និងការទប់ស្កាត់ការប្រមូលផ្តុំនៃម៉ាទ្រីសមេនទិក។ លើសពីនេះទៀត ACE inhibitors កាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការផ្លាស់ប្តូរ pathological នៅក្នុង podocytes ដែលកាត់បន្ថយភាពជ្រាបនៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីនិង,

ជាក់ស្តែងវាគឺជាមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងប្រូតេអ៊ីនដែលជាទ្រព្យសម្បត្តិជាក់លាក់នៃក្រុមថ្នាំនេះ។

ការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកាល់ស្យូម

កាល់ស្យូមក្នុងពោះវៀនមានតួនាទីសំខាន់ក្នុងរោគសាស្ត្រនៃឌីអិនចាប់តាំងពីផលប៉ះពាល់នៃអាត្ម័ននៃស៊ីតូស៊ីនជាច្រើនរួមទាំង angiotensia II ត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការកើនឡើងនៃមាតិកាកាល់ស្យូមពោះវៀន។ នេះបង្ហាញថាផលប៉ះពាល់នៃតំរងនោមរបស់អេសអ៊ីអេសនិងថ្នាំប្រឆាំងនឹងកាល់ស្យូមប្រហែលជាស្រដៀងគ្នាព្រោះក្រោយមកទៀតក៏កាត់បន្ថយការប្រើថ្នាំ vasoconstriction និងរារាំងឥទ្ធិពលនៃអរម៉ូនអ៊ីស្ត្រូទីននិងអរម៉ូនអ៊ីប៉ូទីហ្សីនទី ២ និងហ្សែនហ្សែនដទៃទៀតលើកោសិកាសាច់ដុំមេនទីននិងរលោង ៥, ៤៣ ។ - verapamil និង diltiazem, ជាក់ស្តែងដោយសារតែឥទ្ធិពលពិសេសរបស់ពួកគេទៅលើភាពអាចម៍រុយបាន។ ទោះបីជាមិនមានការសិក្សារយៈពេលវែងនៃអរម៉ូនកាល់ស្យូមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានឌីអិនអេក៏ដោយក៏លទ្ធផលលើកទឹកចិត្តថ្មីៗនេះត្រូវបានគេរកឃើញ - ថ្នាំប្រឆាំងនឹងកាល់ស្យូមដូចជាលីលីប៉ូផូលបានកាត់បន្ថយការបញ្ចេញអាល់ប៊ុយមឺននិងបន្ថយការថយចុះនៃការច្រោះជាតិស្ករក្នុងខ្លួនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន DN ។ វាអាចទៅរួចដែលថាការព្យាបាលដោយការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយថ្នាំ ACE inhibitors និងថ្នាំប្រឆាំងនឹងកាល់ស្យូមអាចមានឥទ្ធិពលបន្ថែមទាក់ទងនឹងការថយចុះការវិវត្តនៃឌីអិនអេ។

ជាមួយនឹងការកើនឡើងជាតិស្ករគ្លុយកូសចាប់ផ្តើមរង្គោះរង្គើនៅតាមបណ្តោយផ្លូវ sorbitol "ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃមាតិកា sorbitol និងការថយចុះបរិមាណ myoinositol នៅក្នុងក្រពេញ Glomeruli សរសៃប្រសាទនិងកែវថត។ រារាំងដំណើរការនេះដោយរារាំងអាដ្យូដូស្តារទ្រឹស្តីអាចកាត់បន្ថយទ្រឹស្តី morphological និងគ្លីនិក DN 10, 30 ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយលទ្ធផល ការសាកល្បងព្យាបាលដែលកំពុងបន្តនៃថ្នាំអាល់ដូសស្តារស៊ីស្តាស៊ីនមិនទាន់ត្រូវបានចេញផ្សាយនៅឡើយទេ។

ទិន្នន័យដែលបានបង្ហាញអនុញ្ញាតឱ្យយើងបញ្ជាក់ថាក្នុងការព្យាបាលឌីអេនអេអាចធ្វើឱ្យមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងភាពដាច់ស្រយាលហើយអាច

និងការពារការអភិវឌ្ឍភីអិនអិន។ ទោះបីជាការពិតដែលថាការធ្វើអន្តរាគមន៍មានប្រសិទ្ធភាពជាងមុន - ដំណាក់កាលនៃមីក្រូឌីស្យូម - ឌីអេនអេការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពក៏អាចត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងករណីកម្រិតខ្ពស់ដែរសូម្បីតែវត្តមាននៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិងភីអិនអិនក៏ដោយ។

1. Ryabov S.I. , Dobronravov V.A. អត្រានៃការវិវត្តនៃទម្រង់ morphological ផ្សេងៗនៃជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃនៅមុនពេលមានជម្ងឺ azotemic (តើទម្រង់នៃការឆ្លុះនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃគឺជាកត្តាកំណត់ការព្យាករណ៍ទេ?) // Ter ។ arch, - ១៩៩៤, - T៦៦, អិន ៦, - អេស ១៥-១៨ ។

2. Amann K. , Nichols C. , Tornig J. et al ។ ប្រសិទ្ធិភាពនៃ ramipril, nifedipine និង moxonidine លើលក្ខណៈរូបវិទ្យានិងរចនាសម្ព័ន្ធ podocyte ក្នុងការបរាជ័យតំរងនោមដោយការពិសោធន៍ // ណឺរ៉ូល។ ចុច ស្ទូង ។- ១៩៩៦ ។ 11. - P.1003-1011 ។

3. Anderson S. , Rennke H.G. , Garcia D.L. et al ។ ផលប៉ះពាល់រយៈពេលខ្លីនិងរយៈពេលវែងនៃការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងសត្វកណ្តុរទឹកនោមផ្អែម // តំរងនោម Int.- 1989 ។ ៣៦, - ទំព័រ ៥២៦-៥៣៦

4. Anderson S. , Rennke H.G. , Brenner B.M. ណុកឌិនឌីភីនធៀបនឹងថ្នាំ fosinopril ក្នុងកណ្តុរទឹកនោមផ្អែមដែលមិនត្រូវបានគេកែតំរង // តំរងនោម Int ។ ឆ្នាំ ១៩៩២.- វ៉ុល។ ៤១, - ទំព័រ ៨៩១-៨៩៧ ។

5. បាក់ប៊ីជីអិល។ ភាពមិនធម្មតានៃជាតិកាល់ស្យូមនិងអ្នកជំងឺលើសឈាមទឹកនោមផ្អែម៖ ផលប៉ះពាល់សម្រាប់ការថែរក្សាតំរងនោម // អរម៉ូនកាល់ស្យូមក្នុងវេជ្ជសាស្ត្រគ្លីនិក / អេដ។ អិមអេភឿន។ ហ្វីឡាឌូលីយ៉ាៈហាន់លីនិងប៊លហ្វាស - ឆ្នាំ ១៩៩២, ទំព័រ ៣.៣៦៧-៣៨៩ ។

៦. Bakris G. L. , Williams B. ACE inhibitors និងកាល់ស្យូមប្រឆាំងនឹងកាល់ស្យូមតែឯងឬរួមបញ្ចូលគ្នា៖ តើមានភាពខុសប្លែកគ្នាចំពោះការវិវត្តនៃជំងឺតម្រងនោមទឹកនោមផ្អែម // J. Hyprtens.- ១៩៩៥ ។ ១៣, អ្នកផ្គត់ផ្គង់ ២ ។ - ៩៥-១០១ ។

7. បាសឺជីជីអិល, ខូឡូឌីជេប៊ី, វីកនីនអិន et al ។ បណ្តុំឆានែលកាល់ស្យូមធៀបនឹងការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងសម្ពាធឈាមដទៃទៀតស្តីពីការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម NIDDM ដែលត្រូវបានគេព្យាបាលដោយរោគសរសៃប្រសាទ // តំរងនោម។ -១៩៩៦- វ៉ុល។ 50.- ភី។ ១៦៤១-១៦៥០ ។

៨. បាបារ៉ាជេជេ។ ស្តេហ្វ។ អិម។ អេ។ សុតឡែនឌីអេ។ អេ។ អេ។ et al ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនលើដំបៅតំរងនោមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ ការធ្វើតេស្តគ្លីនិកដោយចៃដន្យរយៈពេល ៥ ឆ្នាំនៃអ្នកទទួលការប្តូរតម្រងនោមទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន // ជេ។ អេ។ Med ។ Ass - ឆ្នាំ ១៩៩៤ ។

- វ៉ុល។ ២៧២, - ៦០០-៦០៦ ។

9. Berk B.C. , Vekstein V. , Gordon H.M. , Tsuda T. Angiotensin II

- រំញោចការសំយោគប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំស្មូធូដែលមានវប្បធម៌ // ការលើសឈាម ។- ១៩៨ ។ 13.- ភី។ ៣០៥-៣១៤ ។

10. Beyer-Mears A. , Murray F.T. លោក Del Val M. et al ។ ការបញ្ច្រាស់ប្រូតេអ៊ីនuriaដោយ sorbinil ដែលជាភ្នាក់ងារទប់ស្កាត់អាល់ដូស្យូសក្នុងកណ្តុរទឹកនោមផ្អែម spontaneousle (BB) // Pharmacol.- 1988.- វ៉ុល។ ៣៦.- ភី។ ១១២-១២០ ។

11. Bjorck S. , Nyberg G. , Mulec H. et al ។ ផលប្រយោជន៏នៃការព្យាបាលអរម៉ូន angiotensin បំលែងអង់ស៊ីមលើមុខងារតំរងនោមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម // ជនជាតិអង់គ្លេស។ Med ។ J.- ១៩៨៦. វ៉ុល។ ២៩៣.- ទំព័រ ៤៧១-៤៧៤ ។

12. Brenner B.M. , Meyer T.W. , Hosteller T.N. ការទទួលជាតិប្រូតេអ៊ីននិងលក្ខណៈនៃការរីកលូតលាស់នៃជំងឺប្រភេទ: តួនាទីនៃការរងរបួសដែលមានលក្ខណៈជាធម្មតាក្នុងការបង្ករោគនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមរីកលូតលាស់ក្នុងវ័យចំណាស់ការវិវត្តនៃតំរងនោមនិងជំងឺនៃសរីរាង្គខាងក្នុង // អិន។ អេង។ ជេមេដ ១៩៨២.- វ៉ុល។ ៣០៧, - ៦៥២-៦៥៩ ។

១៣. ប្រេយជេ។ ប៊ី។ អរ។ អ៊ីវ៉ានជេអេល។ អ្នកព្យាករណ៍នៃការវិវត្តនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃតំរងនោមចំពោះអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីននិងលើសជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម // តំរងនោម Int.- 1996, -Vol ។ 50.- ភី។ ៦៥ ១៦៥១-១៦៥៨ ។

14. Cohen M. , Ziyadeh F.N. គ្លុយកូសអាមីដរីធ្វើសមាហរណកម្មការលូតលាស់កោសិកាមេនទីននិងការបញ្ចេញហ្សែនកូឡាជែន // តំរងនោមអិម ។- ១៩៩៤, - វ៉ុល។ 45, - ទំព័រ 475-484 ។

15. Cohen M. , Hud E. , Wu V.Y. ការធ្វើឱ្យធូរស្បើយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយការព្យាបាលជាមួយអង្គបដិប្រាណ monoclonal ប្រឆាំងនឹងអាល់កូលីនលីន // តំរងនោម Int.- 1994, - វ៉ុល។ ៤៥.- ទំព័រ ១៦៧៣-១៦៧៩ ។

16. Cortes P. , Riser B.L. , Zhao X. , Narins R.C.G. ការពង្រីកបរិមាណគ្លុយកូសនិងកោសិកាមេកានិកសំរបសំរួលនៃការរងរបួសសម្ពាធសរសៃឈាមអញ្ចាញធ្មេញ // តំរងនោម Int.- 1994.- វ៉ុល។ 45 (ផ្គត់ផ្គង់) ។- ទំព័រ ៨១១-៨១៦ ។

17. ហ្វីកូអា។ អ៊ីស៊ីឈីវ៉ាល់។ ភ័ស្តុតាងនៃអ្នកជំរុញកំណើនកណ្តាលក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនស្កូម // ស៊ីន។ នីហ្វឺរណាល -៨៩៩ ។- វ៉ុល។ 9.- ភី។ ៣២៩-៣៤២ ។

18. ហ្វីកូអេ, យូសុីដាអ៊ី, អ៊ីស៊ីកាវ៉ា I. សារៈសំខាន់នៃសកម្មភាព angiogenic របស់ angiotensin II ក្នុងការលូតលាស់រលោងនៃតម្រងនោមដែលមានភាពចាស់ // តំរងនោម Int ។ - ឆ្នាំ ១៩៩០។- វ៉ុល។ ៣៨.- ភី។ ១០៦៨-១០៧៤ ។

19. ហឺប៊ឺរអិលអេ។ ប៊ី។ អិល។ ភី។ មឺរឌី etal ។ ការបន្សាបជាតិប្រូតេអីុនប្រភេទណឺរ៉ូនក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ // តំរងនោមថ្ងៃ -៤៤- ។ 46.- ភី។ ១៦៨៨-១៦៩៣ ។

20. ខ។ I.H. , កាតាតូជី។ អិម។ អេដវឺដអិន et al ។ ឥទ្ធិពលនៃជំងឺរួមគ្នាលើការរស់រានមានជីវិតលើការព្យាបាលជំនួសតំរងនោម // Lancet.- 1993, - វ៉ុល។ ៣៤១, - ទំព័រ ៤១៥-៤១៨ ។

21. Klein R. , Klein B.E. , MossS.E ។ ការទាក់ទងនឹងការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនទៅនឹងផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម // អាន។ អ្នកហាត់ការ។ Med - ឆ្នាំ ១៩៩៦, - លេខ។ ១២៤ (១ ភី ២) ។- ទំ ៩០-៩៦ ។

22. Ladson-Wofford S. , Riser B.L. , Cortes P. ការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់ទទួលបាននូវកត្តាបង្កើនការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងកោសិកាកោសិកាកណ្តុរនៅក្នុងវប្បធម៌អរូបី / / ជេ។ អេ។ សុ។ ណឺរ៉ូល ។- ១៩៩៤ ។- វ៉ុល ៥.៥- ៦៩៦ ។

23. ក្រូចឆ្មាអិម។ ជេ។ បារីជេ។ អិម។ តួនាទីសំខាន់នៃជំងឺសរសៃឈាមក្នុងភាពច្របូកច្របល់និងមរណភាពបន្ទាប់ពីការប្តូរតំរងនោមក្នុងអ្នកទទួលទឹកនោមផ្អែម // ការថែរក្សាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ឆ្នាំ 1991 លេខ។ 14.- ភី។ ២៩៥-៣០១ ។

២៤. ឡេវីស E.J. , ហាន់សាកឃឺអិលជី, ប៊ែនអរ។ និង Rodhe R. D ផលប៉ះពាល់នៃការទប់ស្កាត់អរម៉ូន angiotensinverting- អង់ស៊ីមលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម // ញូអេក។ ជេមេដ .- ១៩៩៣.- វ៉ុល។ ៣២៩.- ទំ .១៤៥៦-១៤៦២ ។

25. Lippert G. , Ritz E. , Schwarzbeck A. , Schneider P. ការកើនឡើងនៃការខ្សោយតំរងនោមនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ - ការវិភាគរោគរាតត្បាត // ណឺរ៉ូល។ ឌី។ អិល។ អេ។ ១៩៩៥, -Vol ។ ១០, - ទំព័រ ៤៦២-៤៦៧ ។

26. ឡូឡាស៊ីអេសប៊េកឃ្យូអេលីសឌីអ័រឆេដធីជេជេ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃផលវិបាកនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន: ការវិភាគនៃការរស់រានមានជីវិត // អាមឺរ។ J. Epidemiol.- ១៩៩៦.-V.១៤៣.- ភី។ ៤៣១-៤៤១ ។

27. ឡូរិនអេ។ អេ។ អិល។ អិលអិលអិល។ ហានិភ័យនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺ hemodialysis៖ គុណតម្លៃនៃអថេរដែលបានវាស់វែងជាទូទៅនិងការវាយតម្លៃនៃភាពខុសគ្នានៃអត្រាមរណភាពរវាងគ្រឿងបរិក្ខារ / / អាម៉ី។ ច។ តំរងនោមឌីស - ឆ្នាំ ១៩៩០, - វ៉ុល។ ១១៥, - ទំព័រ ៤៥៨-៤៨២ ។

28. Malec A.M. , Gibbons G.H. , Dzau V.J. , Izumo S. Fluid Shear សង្កត់ធ្ងន់លើភាពខុសគ្នានៃការបង្ហាញហ្សែនដែលបំប្លែងកត្តាលូតលាស់នៃជំងឺ fibroblast មូលដ្ឋាននិងកត្តាលូតលាស់របស់ផ្លាផ្លាសដែលបង្កើតជាខ្សែសង្វាក់ B ក្នុងប្រព័ន្ធ endotheline សរសៃឈាម // J. គ្លីន។ វិនិយោគ - ១៩៩៣។ -Vol ។ ៩២.- ភី។ ២០១៣-២០២១ ។

29. Manto A. , Cotroneo P. , Marra G. et al ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ // តំរងនោម Int ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៥, - វ៉ុល។ ៤៧. - ភី .២៣១-២៣៥ ។

30. Mayer S.M. , Steffes M.W. , Azar S. et al ។ ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ sorbinil លើរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងាររបស់ក្រពេញទឹកនោមចំពោះកណ្តុរទឹកនោមផ្អែមរយៈពេលវែង // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ។- ១៩៨៩, វ៉ុល។ ៣៨.- ភី។ ៨៣៩-៨៤៦ ។

31. Morgensen C.E. ការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមរយៈពេលវែងរារាំងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម // ជនជាតិអង់គ្លេស។ Med ។ J. -1982.- វ៉ុល។ ២៨៥, - ទំព័រ ៦៨៥-៦៨៨ ។

32. Morgensen C.E. តួនាទីដែលអាចព្យាបាលឡើងវិញបាននៃថ្នាំ ACE ក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម // ជនជាតិអង់គ្លេស។ បេះដូង J.- ១៩៩៤.- វ៉ុល។ 72, អ្នកផ្គត់ផ្គង់ -p ។ ៣៨-៤៥ ។

33. Parving H.- H. , Andersen A.R. , Smidt U.M. ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងជំងឺថ្លើមលើមុខងារតំរងនោមក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម // ជនជាតិអង់គ្លេស។ Med ។ ជេ - ១៩៨៧, វ៉ុល។ ២៩៤, - ទំព័រ ១៤៤៣-១៤៤៧ ។

34. Parving H.- H. , Hommel E. , Smidt U.M. ការការពារតំរងនោមនិងការថយចុះនៃអាល់ប៊ុយណូមៀដោយ captopril ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកអាំងស៊ុយលីនជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ // ជនជាតិអង់គ្លេស។ Med ។ J.- 1988.- វ៉ុល។ 27.- ភី។ ១០៨៦-១០៩១ ។

35. Parving H.- H. , Hommel E. , Damkjer Nielsen M. , Giese J. Effect

នៃ captopril លើសម្ពាធឈាមនិងមុខងារតំរងនោមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកអាំងស៊ុយលីនដែលមានកម្រិតទាបជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ // អង់គ្លេស .Med.J.- 1989, -Vol ។ ២៩៩.- ភី។ ៥៣៣-៥៣៦ ។

36. ផេដនីធីអិម, ឡេវីអេស, ឡូជេ et al ។ ឥទ្ធិពលនៃការដាក់កម្រិតប្រូតេអ៊ីនក្នុងរបបអាហារទៅលើការវិវត្តនៃជំងឺតម្រងនោមទឹកនោមផ្អែមនិងទឹកនោមផ្អែម៖ ការវិភាគមេតា // អាណ។ អ្នកហាត់ការ។ Med ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៦ វ៉ុល។ ១២៤, ទំព័រ ៦២៧-៦៣២ ។

37. Peterson J.C. , Adler S. , Burkart J.M. et al ។ ការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមប្រូតេអ៊ីននិងការវិវត្តនៃជំងឺតម្រងនោម (ការផ្លាស់ប្តូររបបអាហារក្នុងការសិក្សាអំពីជំងឺតម្រងនោម) // អាន។ អ្នកហាត់ការ។ Med-- ឆ្នាំ ១៩៩៥, លេខ ១២៣.- ទំព័រ ៧៥៤-៧៦២ ។

38. Raine A. E.G. ជំនោរកើនឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ការព្រមានមុនពេលទឹកជំនន់? ១០, ភី។ ៤៦០-៤៦១ ។

39. រ៉ាវីឌីអិមសាវីនអេជជេប៊ីនអាយអាយ et al ។ ប្រសិទ្ធភាពស្ថេរភាពយូរអង្វែងនៃការទប់ស្កាត់អង់ស៊ីម angiotensin-covertlng លើប្លាស្មា creatinine និងប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងប្រភេទអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ Int ។ ឆ្នាំ ១៩៩៣ លេខ។ ១១៨.- ភី។ ៥៧៧-៥៨១ ។

៤០. រ៉ាវីតអិម, ឡាងអរ, រ៉ាចមែនអិល។ , លីសនអិម។ ឥទ្ធិពលយូរអង្វែងនៃការទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមបំលែងអង់ស៊ីមក្នុងការទប់ស្កាត់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមែនអាំងស៊ុយលីន។ ការសិក្សាតាមដានរយៈពេល ៧ ឆ្នាំ // Arch ។ អ្នកហាត់ការ។ Med ។ -១៩៩៦.- វ៉ុល។ ១៥៦.- ទំ .២៨៦-២៨៩ ។

41. រេមីហ្គីអេអេ, ភីនធ័ររីយអេ, ប៊ែលឡាជីស៊ីស៊ីនិងអេល។ អាន់តូលិនស៊ីនខន

ការពិនិត្យមើលការរាំងស្ទះអង់ស៊ីម ameliorates ការច្រោះជាតិម៉ូលេគុលនៃម៉ាក្រូម៉ូលេគុលនិងទឹកនិងបន្ថយការរងរបួសក្រពេញក្នុងសត្វកណ្តុរ // ជេក្លីន។ វិនិយោគ - ១៩៩០, - លេខ ៨៥.- ភី។ ៥៤១-៥៤៩ ។

42. Schrier R.W. , Savage S. គ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមសមស្របក្នុង

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (ការជំនុំជម្រះក្តីអេបឌីអេឌី)៖ ផលប៉ះពាល់នៃផលវិបាក // អាមឺរ។ J. តំរងនោមឌីស - ១៩៩២, វ៉ុល។ ២០ ទំព័រ ៦៥៣-៦៥៧ ។

43. Schultz P. , Raij L. ការទប់ស្កាត់ការរីកសាយកោសិកាមេរបស់មនុស្សដោយឧបករណ៍ទប់ស្កាត់ឆានែលកាល់ស្យូម // លើសឈាម។ -Vol ។ 15, អ្នកផ្គត់ផ្គង់។ ១, - ទំព័រ ១៧៦-១៨០ ។

ក្រុមស្រាវជ្រាវត្រួតពិនិត្យទឹកនោមផ្អែមនិងភាពស្មុគស្មាញ៖

ផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងលើការវិវត្តនិងការវិវត្តនៃផលវិបាករយៈពេលវែងក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន // អេនញូល។ J. Med ។ ឆ្នាំ ១៩៩៣ ។ ៣២៩, - ៩៩៧៧-៩៨៦ ។

45. យូ។ អេ។ អរ។ ឌី។ អេស។ (ប្រព័ន្ធទិន្នន័យរបស់សហរដ្ឋអាមេរិក) ។ របាយការណ៍ទិន្នន័យប្រចាំឆ្នាំ។ USRDS, វិទ្យាស្ថានសុខភាពជាតិ, វិទ្យាស្ថានជាតិទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺរំលាយអាហារនិងជំងឺតម្រងនោម, Bethesda // Amer ។ J. តំរងនោមឌីស - ឆ្នាំ ១៩៩៥, - វ៉ុល។ ២៦, អ្នកផ្គត់ផ្គង់ ២ .- ទំព័រ ១-១៨៦ ។

46. Valderrabano F. , Jones E. , Mallick N. របាយការណ៍ស្តីពីការគ្រប់គ្រងនៃការខ្សោយតំរងនោមនៅអឺរ៉ុបទី XXIV, ឆ្នាំ ១៩៩៣ // ណឺរ៉ូល។ ចុច ស្ទូង - ឆ្នាំ ១៩៩៥, - វ៉ុល។ ១០, អ្នកផ្គត់ផ្គង់។ ៥, - ភី ១-២៥ ។

៤៧. វ៉ាល់តារ៉ាអេជគ្លីកូសកម្រិតខ្ពស់ក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមតំរងនោមនិងសរសៃឈាម // តំរងនោម Int.- ១៩៩៥, - វ៉ុល។ ៤៨, អ្នកផ្គត់ផ្គង់។ ៥១.- ទំព័រ ៤៣ - ៤៤ ។

៤៨. Weidmann P. , Schneider M. “ ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺផ្សេងៗក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមរបស់មនុស្ស៖ ការវិភាគមេតាថ្មីមួយដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើង។ ចុច រោងចក្រឆ្លងឆ្នាំ ១៩៩៥ វ៉ុល។ ១០, អ្នកផ្គត់ផ្គង់។ 9.- ភី។ ៣៩-៤៥ ។

Etiology និងរោគវិទ្យា

ជំងឺលើសឈាមរ៉ាំរ៉ៃជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងនិងប្រព័ន្ធដែលមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធហ្សែន

Microalbuminuria ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុង 6-60% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 បន្ទាប់ពី 5-15 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការបង្ហាញរបស់វា។ ជាមួយនឹងស៊ីឌី -២ ឌី។ អេ។ អេ។ អេ។ អិល។ វិ។ វិ។ រីកចម្រើន ២៥ ភាគរយនៃការប្រណាំងអ៊ឺរ៉ុបនិង ៥០% នៃការប្រណាំងអាស៊ី។ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់សរុបនៃឌីអេនអេហ្វក្នុងស៊ីឌី -២ គឺ ៤-៣០%

ការបង្ហាញរោគសញ្ញាសំខាន់ៗ

នៅដំណាក់កាលដំបូងគឺអវត្តមាន។ ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមខួរក្បាលជំងឺសរសៃប្រសាទការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ

Microalbuminuria (ការបញ្ចេញអាល់ប៊ុយម 30-300 មីលីក្រាម / ថ្ងៃឬ 20-200 μg / នាទី), ការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីន, ហើយបន្ទាប់មកមានការថយចុះអត្រានៃការច្រោះជាតិស្ករ, រោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។

ជំងឺតម្រងនោមផ្សេងទៀតនិងមូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ

សំណងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាម, ថ្នាំ ACE inhibitors ឬថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួលអរម៉ូន angiotensin ដែលចាប់ផ្តើមពីដំណាក់កាលនៃមីក្រូសារជាតិប្រូតេអ៊ីនទាបនិងរបបអាហារអំបិលទាប។ ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ - ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃប្រព័ន្ធឈាមរត់, ការធ្វើកោសល្យវិច័យ peritoneal, ការប្តូរតំរងនោម

ក្នុង ៥០% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ១០% នៃអ្នកជំងឺប្រភេទទី ២ ដែលវិវត្តទៅជាប្រូតេអ៊ីន, CRF មានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេល ១០ ឆ្នាំខាងមុខ។ ១៥% នៃមរណភាពរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ក្រោមអាយុ ៥០ ឆ្នាំមានជាប់ទាក់ទងនឹងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃដោយសារ DNF