ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ > ជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទីមួយ(ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនជំងឺទឹកនោមផ្អែមអនីតិជនប្រភេទទី ១ ទឹកនោមផ្អែមអនីតិជន) -ជំងឺនេះសញ្ញារោគវិនិច្ឆ័យសំខាន់ដែលមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃhyperglycemia- ជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់polyuriaជាផលវិបាកនៃការនេះ -ស្រេកទឹក, ស្រកទំងន់, ឃ្លានខ្លាំងពេកឬខ្វះខាតសុខភាពមិនល្អ។ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងនៅផ្សេងៗគ្នាជំងឺនាំឱ្យមានការថយចុះការសំយោគនិងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន។ តួនាទីនៃកត្តាតំណពូជកំពុងត្រូវបានស៊ើបអង្កេត។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១(ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកអាំងស៊ុយលីន, ទឹកនោមផ្អែមអនីតិជន) - ជំងឺនៃប្រព័ន្ធ endocrine ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយកង្វះអាំងស៊ុយលីនពេញលេញដែលបណ្តាលមកពីការបំផ្លាញកោសិកាបេតាលំពែង។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ អាចវិវឌ្ឍន៍នៅគ្រប់វ័យប៉ុន្តែមនុស្សដែលនៅក្មេង (កុមារក្មេងជំទង់មនុស្សពេញវ័យអាយុក្រោម ៣០ ឆ្នាំ) ត្រូវបានប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់។ រូបភាពគ្លីនិកត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយរោគសញ្ញាបុរាណ:ស្រេកទឹក,polyuriaការសម្រកទម្ងន់លក្ខខណ្ឌ ketoacidotic.

1Etiology និងរោគវិទ្យា

2.1ការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់ដោយអេហ្វហ្វីម៉ូអេសអេសឆ្នាំ ១៩៨៣

2.2ចំណាត់ថ្នាក់អ្នកជំនាញខាងសុខភាពពិភពលោក (ហ្សឺណែវ, ១៩៨៧)

2.3ចំណាត់ថ្នាក់ (M.I. Balabolkin, ឆ្នាំ ១៩៩៤)

3រោគសាស្ត្រនិងរោគវិទ្យា

4រូបភាពគ្លីនិក

Etiology និងរោគវិទ្យា

យន្តការបង្ករោគនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺផ្អែកលើភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនដោយកោសិកាអរម៉ូន endocrine (βកោសិកាកូនកោះនៃ Langerhansលំពែង) បណ្តាលមកពីការបំផ្លាញរបស់ពួកគេក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាបង្ករោគមួយចំនួន (វីរុសការឆ្លង,ស្ត្រេស,ជំងឺអូតូអ៊ុយមីននិងផ្សេងទៀត) ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មានចំនួន ១០-១៥ ភាគរយនៃករណីជំងឺទឹកនោមផ្អែមច្រើនតែវិវឌ្ឍន៍ក្នុងវ័យកុមារភាពឬវ័យជំទង់។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញាសំខាន់ៗដែលមានការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សតាមពេលវេលា។ វិធីព្យាបាលសំខាន់គឺការចាក់អាំងស៊ុយលីនធ្វើឱ្យដំណើរការមេតាប៉ូលីសធម្មតាមានលក្ខណៈធម្មតា។ ប្រសិនបើមិនបានព្យាបាលទេជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ មានការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរដូចជាketoacidosisនិងសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមបញ្ចប់ដោយការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ។

ចំណាត់ថ្នាក់

ចំណាត់ថ្នាក់ដោយ Efimov A.S., 1983

ទំរង់ព្យាបាល៖

បឋម: ហ្សែន, ចាំបាច់ (ជាមួយ ធាត់ឬដោយគ្មានវា) ។

អនុវិទ្យាល័យ (រោគសញ្ញា)៖ ភីតូរីស, ស្តេរ៉ូអ៊ីត, ទីរ៉ូអ៊ីត, ក្រពេញ Adrenal, លំពែង (ការរលាកលំពែង, ដំបៅដុំសាច់រឺដកចេញ), សំរិទ្ធ (ជាមួយ hemochromatosis).

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានផ្ទៃពោះ(កាយវិការ) ។

II ។ ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរ៖

III ។ ប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ធម្មជាតិនៃវគ្គសិក្សា)៖

ប្រភេទ - អាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែក (labile ដែលមាននិន្នាការទៅ acidosisនិងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមភាគច្រើនយុវវ័យ)

ប្រភេទ - មិនមែនអាំងស៊ុយលីនឯករាជ្យ(មានស្ថេរភាព, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus ចាស់) ។

IV ។ ស្ថានភាពសំណងមេតាបូលីសកាបូអ៊ីដ្រាត៖

V. ភាពអាចរកបានangiopathy ជំងឺទឹកនោមផ្អែម(ដំណាក់កាលទី I, II, III) និងជំងឺសរសៃប្រសាទ.

Microangiopathy—រីទីផតថល,ជំងឺសរសៃប្រសាទ, capillaropathy នៃចុងទាបបំផុតឬការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងទៀត។

Macroangiopathy- ដោយមានដំបៅបឋមនៃសរសៃឈាមបេះដូងខួរក្បាល។ជើង,ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងទៀត.

មីក្រូខ្នាតតូច - និងម៉ាក្រូហ្គូទីណាសកល។

Polyneuropathy(គ្រឿងកុំព្យូទ័រស្វយ័តឬវិសាលគម) ។

VI ។ដំបៅនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធដទៃទៀត:ជំងឺរលាកថ្លើម,ជំងឺភ្នែកឡើងបាយ,ជំងឺរលាកស្បែក,osteoarthropathyនិងផ្សេងទៀត) ។

VII ។ ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

ចំណាត់ថ្នាក់អ្នកជំនាញខាងសុខភាពពិភពលោក (ហ្សឺណែវ, ១៩៨៧)

ចំណាត់ថ្នាក់ (M.I. Balabolkin, ឆ្នាំ ១៩៩៤)

រោគសាស្ត្រនិងរោគវិទ្យា

ឱនភាព អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងរាងកាយមានការរីកចម្រើនដោយសារតែការសំងាត់មិនគ្រប់គ្រាន់βកោសិកាកូនកោះនៃ Langerhansលំពែង.

ដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (ជំងឺថ្លើម,ខ្លាញ់និងសាច់ដុំ) បាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសឈាមហើយជាលទ្ធផលកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមកើនឡើង (hyperglycemia) គឺជារោគសញ្ញារោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនការបំបែកជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានលើកកម្ពស់នៅក្នុងជាលិកា adipose ។ខ្លាញ់ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៅក្នុងកម្រិតរបស់ពួកគេនៅក្នុងឈាមនិងជាលិកាសាច់ដុំ - ការរលួយត្រូវបានរំញោចប្រូតេអ៊ីននាំឱ្យមានការទទួលទានកើនឡើងអាស៊ីតអាមីណូចូលទៅក្នុងឈាម។ ស្រទាប់ខាងក្រោមcatabolismខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរដោយថ្លើមទៅជាសាកសព ketoneដែលត្រូវបានប្រើដោយជាលិកាដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (ភាគច្រើនខួរក្បាល) ដើម្បីរក្សាតុល្យភាពថាមពលប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន។

គ្លុយកូសគឺជាយន្តការសំរបសំរួលសំរាប់ការយកជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់ចេញពីឈាមនៅពេលកំរិតជាតិគ្លុយកូសលើសកំរិតតំរងនោមតម្លៃ (ប្រហែល ១០ មិល្លីល / លីត្រ) ។ គ្លុយកូសគឺជាសារធាតុសកម្ម osmologically និងការកើនឡើងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ខ្លួននៅក្នុងទឹកនោមជំរុញការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញទឹក (polyuria) ដែលទីបំផុតអាចនាំទៅរកការខះជាតិទឹកសារពាង្គកាយប្រសិនបើការបាត់បង់ទឹកមិនត្រូវបានទូទាត់ដោយការទទួលទានជាតិទឹកគ្រប់គ្រាន់ (polydipsia) រួមជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការបាត់បង់ទឹកនៅក្នុងទឹកនោមអំបិលរ៉ែក៏ត្រូវបានបាត់បង់ដែរ - ឱនភាពកើតឡើងដកស្រង់សូដ្យូម,ប៉ូតាស្យូម,កាល់ស្យូមនិងម៉ាញ៉េស្យូម,anionsក្លរីន,ផូស្វាតនិងbicarbonate .

វាមាន ៦ ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ (ពឹងផ្អែកទៅលើអាំងស៊ុយលីន) ។

ការបន្សាបហ្សែនទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទាក់ទងនឹងប្រព័ន្ធ HLA ។

កម្លាំងបង្វិលជុំចាប់ផ្តើមសម្មតិកម្ម។ ការខូចខាត βកោសិកាកត្តាទឹកនោមផ្អែមផ្សេងៗគ្នានិងបង្កឱ្យមានដំណើរការប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ អ្នកជំងឺមានអង្គបដិប្រាណរួចទៅហើយចំពោះកោសិកា islet ក្នុងតង់តូចតែការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនមិនទាន់ទទួលរងគ្រោះនៅឡើយទេ។

អាំងស៊ុយលីនអូតូអ៊ុយមីនសកម្ម។ តង់ស្យុងអង្គបដិប្រាណខ្ពស់ចំនួនកោសិកា decre ថយចុះការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនថយចុះ។

ការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនមានការថយចុះ។ ក្នុងស្ថានភាពស្ត្រេសអ្នកជំងឺអាចរកឃើញភាពអត់អោននៃជាតិគ្លុយកូស (NTG) ដែលមានការថយចុះនិងកង្វះជាតិគ្លុយកូស (NGF) ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមទាំងវគ្គដែលអាចកើតមាននៃ "ក្រេបទឹកឃ្មុំ" ។ ការបំផ្លាញអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងខណៈដែលកោសិកា ៩០ ភាគរយបានស្លាប់។

ការបំផ្លាញពេញលេញនៃកោសិកា, ការបញ្ឈប់ពេញលេញនៃអាថ៌កំបាំងអាំងស៊ុយលីន។

សរីរវិទ្យារោគសាស្ត្រ: តើវាជាអ្វី?

សរីរវិទ្យារោគវិទ្យាគឺជាវិទ្យាសាស្ត្រមួយដែលមានគោលបំណងដើម្បីសិក្សាពីជីវិតរបស់សារពាង្គកាយមនុស្សឬសត្វដែលឈឺ។

គោលបំណងសំខាន់នៃទិសដៅនេះគឺដើម្បីសិក្សាពីយន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺផ្សេងៗនិងដំណើរការនៃការជាសះស្បើយក៏ដូចជាដើម្បីកំណត់ពីច្បាប់ចំបងនិងទូទៅនៃសកម្មភាពរបស់ប្រព័ន្ធនិងសរីរាង្គផ្សេងៗគ្នារបស់អ្នកជំងឺ។

តើការសិក្សាសរីរវិទ្យារោគសាស្ត្រអ្វីខ្លះ?

ការអភិវឌ្ឍនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រផ្សេងៗក៏ដូចជាលទ្ធផលរបស់វា
លំនាំនៃការកើតឡើងនៃជំងឺ,
ធម្មជាតិនៃការអភិវឌ្ឍមុខងារសរីរវិទ្យាអាស្រ័យលើស្ថានភាពនៃរាងកាយមនុស្សដែលមានរោគវិទ្យាផ្សេងៗ។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

វាត្រូវបានគេដឹងថាយន្តការ pathophysiological សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺផ្អែកលើចំនួនអាំងស៊ុយលីនតិចតួចដែលផលិតដោយកោសិកាអរម៉ូន endocrine ។

ជាទូទៅជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងក្នុងដំណាក់កាលនេះក្នុងអ្នកជំងឺ ៥-១០% បន្ទាប់ពីនោះដោយគ្មានការព្យាបាលចាំបាច់វាចាប់ផ្តើមរីកចម្រើនហើយក្លាយជាបុព្វហេតុនៃការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរជាច្រើនរួមមាន៖

ជំងឺបេះដូង - ទឹកនោមផ្អែម
ការខ្សោយតំរងនោម
ketoacidosis
ការព្យាបាលដោយទឹកនោមផ្អែម
ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល
ដំបៅជើងទឹកនោមផ្អែម។

ដោយសារតែវត្តមាននៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអរម៉ូនបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការស្រូបយកជាតិស្ករដែលនេះនាំឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជារោគសញ្ញាមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។

ដោយសារតែការកើតឡើងនៃដំណើរការនេះនៅក្នុងជាលិកា adipose, lipids បំបែកដែលក្លាយជាហេតុផលសម្រាប់ការបង្កើនកម្រិតរបស់ពួកគេហើយដំណើរការនៃការបំបែកប្រូតេអ៊ីនចាប់ផ្តើមនៅក្នុងជាលិកាសាច់ដុំដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃអាស៊ីតអាមីណូ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អាចត្រូវបានសម្គាល់ដោយកង្វះអាំងស៊ុយលីនផ្នែកដែលអាចមានជំងឺ ៣ ប្រភេទ៖

បាតុភូតនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ មានការរំលោភលើការអនុវត្តផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីនខណៈដែលកោសិកា are- ត្រូវបានរក្សាទុកនិងអាចផលិតបរិមាណអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់។
កង្វះខាត ory- កោសិកា។ ការបំពាននេះគឺជាពិការភាពហ្សែនដែលកោសិកា not មិនបំបែកទេប៉ុន្តែការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំង។
ផលប៉ះពាល់នៃកត្តាផ្ទុយ។

ការកើតឡើងនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនអាចកើតឡើងនៅកម្រិតទទួលនិងក្រោយទទួលយក។

យន្តការទទួលរួមមានៈ

ការបំផ្លាញអ្នកទទួលដោយរ៉ាឌីកាល់សេរីនិងអង់ស៊ីមលីហ្ស៊ីស។
ការរាំងស្ទះនៃការទទួលអាំងស៊ុយលីនដោយអង្គបដិប្រាណដែលក្លាយជាអ្នកត្រាប់តាមរចនាសម្ព័ន្ធរបស់វា
ការផ្លាស់ប្តូរការអនុលោមរបស់អ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែការកើតឡើងនៃកង្វះហ្សែន
ការថយចុះនូវភាពរសើបនៃកោសិកាគោលដៅចំពោះអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងដោយសារតែការកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់នៃកំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមចំពោះមនុស្សដែលទទួលទានហួសកំរិត។
ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការអនុលោមនៃការទទួលអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែការចុះខ្សោយនៃហ្សែនដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការសំយោគប៉ូលីភីលីតរបស់ពួកគេ។

យន្តការក្រោយទទួលយករួមមាន៖

ការរំលោភលើដំណើរការនៃការលុបបំបាត់ជាតិស្ករ
ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃអ្នកដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសចម្លងរោគ។ ដំណើរការនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាចម្បងចំពោះមនុស្សលើសទម្ងន់។

ផលវិបាកទឹកនោមផ្អែម

អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែតាមដានស្ថានភាពរបស់ពួកគេដោយប្រុងប្រយ័ត្នការធ្វេសប្រហែសនឹងអនុសាសន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃផលវិបាកផ្សេងៗគ្នា៖

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ ទាំងនេះរួមមាន ketoacidosis (ការប្រមូលផ្តុំនៃសារធាតុ ketone ដែលមានគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងខ្លួន), hyperosmolar (ជាតិស្ករខ្ពស់និងសូដ្យូមក្នុងប្លាស្មា) និង lacticidotic (ការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតឡាក់ទិកក្នុងឈាម) សន្លប់, ថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ (គ្លុយកូសក្នុងឈាមថយចុះ) ។
ផលវិបាករ៉ាំរ៉ៃខ្ញុំ។ ការបង្ហាញជាក្បួនបន្ទាប់ពី 10-15 ឆ្នាំនៃវត្តមាននៃជំងឺនេះ។ ដោយមិនគិតពីអាកប្បកិរិយាក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់រាងកាយដែលនាំឱ្យមានផលវិបាករ៉ាំរ៉ៃសរីរាង្គបែបនេះទទួលរងនូវ: តម្រងនោម (ភាពមិនដំណើរការនិងភាពមិនគ្រប់គ្រាន់) សរសៃឈាម (ភាពខ្សោយនៃការលូតលាស់ដែលរំខានដល់ការទទួលទានសារធាតុមានប្រយោជន៍និងអុកស៊ីសែន) ស្បែក (ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទាបដំបៅ trophic) ), ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (បាត់បង់អារម្មណ៍, ខ្សោយនិងឈឺចាប់ថេរ),
ផលវិបាកយឺត។ ផលប៉ះពាល់បែបនេះច្រើនតែវិវត្តយឺត ៗ ប៉ុន្តែនេះក៏បង្កអន្តរាយដល់រាងកាយអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។ ក្នុងចំនោមពួកគេ: ជំងឺសរសៃប្រសាទ (ភាពផុយស្រួយនៃសរសៃឈាម) ជើងទឹកនោមផ្អែម (ដំបៅនិងដំបៅប្រហាក់ប្រហែលនៃចុងទាបបំផុត) ជំងឺឆ្អឹងខ្នង (ការបំផ្លាញរីទីណា) ជំងឺ polyneuropathy (កង្វះភាពប្រែប្រួលនៃដៃនិងជើងដើម្បីកម្តៅនិងឈឺចាប់) ។

វិធីសាស្រ្តរោគសាស្ត្រក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្លាចការព្យាបាលនេះដូចជាភ្លើង!

អ្នកគ្រាន់តែត្រូវការដាក់ពាក្យសុំ ...

នៅពេលព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទណាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតប្រើគោលការណ៍សំខាន់បីគឺៈ

ការព្យាបាលដោយជាតិស្ករក្នុងឈាម
ការអប់រំអ្នកជំងឺ
របបអាហារ

ដូច្នេះជាមួយនឹងប្រភេទទីមួយការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានប្រើចាប់តាំងពីអ្នកជំងឺទាំងនេះជួបប្រទះនឹងកង្វះខាតរបស់វាហើយពួកគេត្រូវការជំនួសសិប្បនិម្មិត។ គោលដៅចម្បងរបស់វាគឺដើម្បីធ្វើត្រាប់តាមអរម៉ូនធម្មជាតិឱ្យបានច្រើនបំផុត។

កំរិតប្រើគួរតែត្រូវបានកំណត់ទាំងស្រុងដោយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។ ក្នុងករណីអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ថ្នាំត្រូវបានគេប្រើដែលបន្ថយជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយរំញោចលំពែង។

ច្បាប់សំខាន់នៃការព្យាបាលសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺអាកប្បកិរិយាត្រឹមត្រូវរបស់អ្នកជំងឺចំពោះគាត់។ វេជ្ជបណ្ឌិតចំណាយពេលច្រើនដើម្បីរៀនពីវិធីត្រឹមត្រូវក្នុងការរស់នៅជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

របបអាហារត្រូវបានកែលម្អយ៉ាងខ្លាំងទម្លាប់អាក្រក់និងស្ត្រេសត្រូវបានលុបចោលសកម្មភាពរាងកាយកម្រិតមធ្យមត្រូវបានបន្ថែមហើយអ្នកជំងឺក៏ចាំបាច់ត្រូវតាមដានសូចនាករគ្លុយកូសក្នុងឈាមជាប្រចាំផងដែរ។

ប្រហែលជា, អ្នកជំងឺបានប្រើរបបអាហារឯកទេស (តារាងទី ៩) ក្នុងរយៈពេលយូរបំផុត។

វាតម្រូវឱ្យមានការបដិសេធផលិតផលជាច្រើនឬការជំនួសរបស់ពួកគេ។ ឧទាហរណ៍សាច់ខ្លាញ់ត្រីនិងទំពាំងបាយជូរនំកុម្មង់និងបង្អែមឈីក្រុម Fulham ក្រែមឈីសឈីសប៊ឺរប៉ាស្តាមីលីលីអង្ករពណ៌សផ្លែឈើផ្អែមអាហារកំប៉ុង (រួមទាំងបន្លែកំប៉ុង) ទឹកផ្លែឈើជាមួយ ស្ករខ្ពស់សូដា។

អាហារផ្សេងទៀតអាចត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ប៉ុន្តែអ្នកគួរតែតាមដានចំនួនកាឡូរីដែលបានបរិភោគក្នុងមួយថ្ងៃក៏ដូចជាបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតផងដែរ - វាមិនគួរច្រើនទេ។

ជាសំណាងល្អនៅក្នុងហាងស្ទើរតែទាំងអស់ឥឡូវនេះមាននាយកដ្ឋានដែលមានផលិតផលដែលត្រូវបានអនុញ្ញាតសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជួយសម្រួលដល់ជីវិតរបស់ពួកគេ។

សរីរវិទ្យារោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

កង្វះអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការទទួលយកជាតិគ្លុយកូសដោយកោសិកានិង hyperglycemia ។ ជាពិសេសកំរិតជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញភ្លាមៗក្រោយពេលបរិភោគ (ដែលហៅថា hyperglycemia ក្រោយឆ្លងទន្លេ) ។

ជាធម្មតាគ្លីសេរ៉ូលីនតំរងនោមគឺមិនអាចបំលែងទៅនឹងគ្លុយកូសបានទេប៉ុន្តែនៅពេលដែលកម្រិតប្លាស្មាខ្ពស់ជាង ៩-១០ មីល្លីលីត្រ / លីត្រវាចាប់ផ្តើមបញ្ចេញទឹកនោមយ៉ាងសកម្ម។ (គ្លុយកូស - រីយ៉ា) ។ នេះជាហេតុនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធឈាម osmotic នៃទឹកនោមនិងការថយចុះនៃការបញ្ចោញទឹកនិងអេឡិចត្រូលីតឡើងវិញដោយតម្រងនោម។ បរិមាណទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃកើនឡើងដល់ ៣-៥ លីត្រ (៧-៨ លីត្រក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ) ឧ។ កំពុងអភិវឌ្ឍ poly uria ហើយជាលទ្ធផលការខះជាតិទឹក (សហាយស្មន់) សារពាង្គកាយ (រូបភព ២៧.១) នោះ

រូបភព។ ២៧.១ ។ រោគសាស្ត្រនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន។

រូបភព។ ២៧.១ ។ រោគសាស្ត្រ

អមដោយការស្រេកទឹកខ្លាំង។ ក្នុងករណីដែលគ្មានអាំងស៊ុយលីនការបំបែកប្រូតេអ៊ីននិងខ្លាញ់ច្រើនពេកកើតឡើងដែលត្រូវបានប្រើដោយកោសិកាជាប្រភពថាមពល។ នៅលើដៃមួយរាងកាយបាត់បង់អាសូត (នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃអ៊ុយ) និងអាស៊ីតអាមីណូហើយម្យ៉ាងវិញទៀតវាកកកុញផលិតផលពុលនៃ lipolysis - ketones ១ ។ ក្រោយមកទៀតដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ ការលុបបំបាត់អាស៊ីដខ្លាំងចេញពីរាងកាយដែលជាអាស៊ីតអាសេទិកនិងអាស៊ីតអ៊ីដ្រូហ្សីបូតនាំឱ្យបាត់បង់ការដកស្រង់សតិបណ្ដោះអាសន្នការថយចុះនៃទុនបម្រុងអាល់កាឡាំងនិង ketoacidosis ។ ជាពិសេសងាយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសម្ពាធ osmotic នៃឈាមនិងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃតុល្យភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាននៃជាលិកាខួរក្បាល។ ការកើនឡើងនៃ ketoacidosis អាចនាំឱ្យមាន សន្លប់ ketoacidotic, ហើយក្រោយមកការខូចខាតដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានចំពោះណឺរ៉ូននិងការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបណ្តាលឱ្យមានផលវិបាកមួយចំនួនដែលខ្លះធ្ងន់ធ្ងរជាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្លួនឯងហើយអាចបណ្តាលឱ្យមានពិការភាពនិងស្លាប់។ ផលវិបាកភាគច្រើនគឺផ្អែកទៅលើការខូចខាតដល់សរសៃឈាមដោយសារជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងជំងឺ glycosylation ប្រូតេអ៊ីន (ឧទាហរណ៍គ្លុយកូសត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន) ។

ផលវិបាកចំបងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

atherosclerosis ដែលជាហេតុនាំឱ្យមានការវិវឌ្ឍន៍នៃផលវិបាក macrovascular: ជំងឺ myocardial infarction និង stroke ។ Atherosclerosis គឺជាបុព្វហេតុនៃការស្លាប់ដោយផ្ទាល់ក្នុង ៦៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជំងឺសរសៃប្រសាទ (ការខូចខាតតំរងនោម) ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ (ក្នុងអ្នកជំងឺ ៩-១៨%)

អាស៊ីតអាសេទីល -CoA ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើមក្នុងអំឡុងពេលនៃការកត់សុីយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ត្រូវបានបំលែងទៅជាអាស៊ីតអាសេទិកដែលនឹងត្រូវបានបំលែងទៅជាអាស៊ីត hydro-hydroxybutyric ហើយបន្ទាប់មក decarboxylated ទៅអាសេតូន។ ផលិតផល Lipolysis អាចត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាមនិងទឹកនោមរបស់អ្នកជំងឺ (ដែលគេហៅថា ketones ឬសាកសព ketone) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ប្រហែល ៤៨៥

•ជំងឺសរសៃប្រសាទ (សរសៃប្រសាទផ្នែកសំខាន់ត្រូវបានប៉ះពាល់)

ការឆ្លុះខួរឆ្អឹងខ្នង (ការខូចខាតរីទីណាដែលនាំឱ្យងងឹតភ្នែក) និងភ្នែកឡើងបាយ (ការថយចុះតម្លាភាពនៃកែវថត)

ការថយចុះនៃភាពធន់នឹងរាងកាយទៅនឹងការឆ្លងមេរោគ

•ភាពមិនទៀងទាត់នៃស្បែក (ជាមួយនឹងការបង្កើតដំបៅដែលមិនអាចព្យាបាលបានយូរ) ។ ញែកដាច់ពីគ្នា ជម្ងឺជើងទឹកនោមផ្អែម (ការឆ្លងមេរោគដំបៅនិង / ឬការបំផ្លាញជាលិកាជ្រៅនៃជើង) ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទ (ជំងឺសរសៃប្រសាទ) និងការថយចុះនៃលំហូរឈាមសំខាន់ៗ (ជំងឺសរសៃប្រសាទ) នៅក្នុងសរសៃឈាមនៅចុងខាងក្រោម។ រោគសញ្ញាជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

កាលបរិច្ឆេទបន្ថែម៖ ២០១៦-០៣-១៥, មើល៖ ៣៧៤,

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus pathophysiology

ប៉ុន្តែដើម្បីជម្រុញការបង្កើតអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់វាតម្រូវឱ្យទទួលបានជាតិម៉ុនលីន CoA ដោយ carboxylation នៃអាសេទីល - កូ។ ដូចដែលបានកត់សម្គាល់ខាងលើអង់ស៊ីមនៃប្រតិកម្មនេះត្រូវបានរារាំងដោយអរម៉ូនអ៊ីនតូលិនហើយអាសេអ៊ីល - កូអាដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីមីតូស៊ីនៀត្រូវបានបញ្ជូនទៅសំយោគកូលេស្តេរ៉ុល។

hypertriacylglycerolemia ។ ការកើនឡើងកំហាប់អាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់នៅក្នុងឈាមដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម (សូមមើលខាងលើ) ជួយសម្រួលដល់ការជ្រៀតចូលរបស់ពួកគេទៅក្នុង cytoplasm នៃ hepatocytes ។ ប៉ុន្តែការប្រើប្រាស់អាស៊ីតខ្លាញ់សម្រាប់គោលបំណងថាមពលមិនមានការរីកចម្រើនទេពីព្រោះ ពួកគេមិនអាចឆ្លងកាត់ភ្នាសនៃមីតូសូដូរី (ដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនការងាររបស់ក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូនប្រព័ន្ធខារ៉ាទីនត្រូវបានរំខាន) ។ ហើយកកកុញនៅក្នុង cytoplasm នៃកោសិកាអាស៊ីតខ្លាញ់ត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុង lipogenesis (ការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៃថ្លើម) ត្រូវបានរួមបញ្ចូលនៅក្នុង VLDL ហើយត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងឈាម។

Dyslipoproteinemia ។ រាល់ការផ្លាស់ប្តូរខាងលើនៃការរំលាយអាហារ lipid (បង្កើនសំយោគកូឡេស្តេរ៉ុល LP glycosylation) រួមចំណែកដល់ការប្រមូលផ្តុំ VLDL, LDL ជាមួយនឹងការថយចុះតម្លៃ HDL ដំណាលគ្នា។

ការរំលោភបំពាននៃសារធាតុ peroxide ក្នុងខ្លួន។ ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថា hypoxia, លក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាផ្នែកមួយនៃការជម្រុញនៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាម។ លើសពីនេះទៅទៀតដោយសារតែការទប់ស្កាត់ PFP ការស្តារឡើងវិញនៃ NADP + ដែលចាំបាច់ដែលជាធាតុផ្សំនៃការការពារប្រឆាំងនឹងរ៉ាឌីកាល់ត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

Hyperazotemia ។ តាមប្រពៃណីពាក្យនេះបញ្ជាក់ពីផលបូកនៃតម្លៃនៃសមាសធាតុដែលមានផ្ទុកអាសូតមានទំងន់ម៉ូលេគុលទាប (អ៊ុយ, អាស៊ីតអាមីណូ, អាស៊ីតអ៊ុយរិច, គ្រីនឌីនឌីន។ ល។ ) ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Hyperaminoacidemia ក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺបណ្តាលមកពី៖ ១) ភាពខ្សោយនៃភ្នាសខ្សោយចំពោះអាស៊ីដអាមីណូ, ២) ការថយចុះនៃការប្រើប្រាស់អាស៊ីដអាមីណូនៅក្នុងជីវគីមីប្រូតេអ៊ីន។ អត្រានៃកម្មវិធីភី។ អេ។ ភី - ប្រភពនៃអរម៉ូនរ៉ូស្យូស -៥- ផូស្វាត - សមាសធាតុកាតព្វកិច្ចនៃម៉ូណូណូតូត - អ្នកចូលរួមក្នុងការសំយោគ RNA - ម៉ាទ្រីសក្នុងការសំយោគប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានកាត់បន្ថយ (គ្រោងការណ៍ ១) ដំបៅទាំងពីរ (១.២) គឺបណ្តាលមកពីកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ ហើយអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអរម៉ូនច្រើនហួសប្រមាណមានឥទ្ធិពល catabolic (តារាងទី ២), i.e. ធ្វើឱ្យសកម្មប្រូតូស្តេរ៉ូនដែលផ្តល់ hyperaminoacidemia ផងដែរ។

លើសពីនេះទៀតការរំលោភលើការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសសម្រាប់គោលបំណងថាមពលក្នុងទឹកនោមផ្អែមដោយសារតែសកម្មភាពនៃអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូនដូចគ្នាបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃគ្លុយកូសហ្សែន (គ្រោងការណ៍ទី 2) ដែលភាគច្រើនមកពីអាស៊ីតអាមីណូនិងពន្លឿនការរលាយនៃអាស៊ីតអាមីណូ ketogenic ជាមួយនឹងការបង្កើតសាកសព ketone - ប្រភពថាមពលល្អ។ ផលិតផលចុងក្រោយមួយនៃបំលែងបំរែបំរួលទាំងពីរនឹងជាអាម៉ូញាក់ដែលត្រូវបានបន្សាបដោយសំយោគអ៊ុយ។ ដូច្នេះដោយមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងឈាមកម្រិតកើនឡើងនៃសារធាតុនេះត្រូវបានកត់ត្រា (hypercarbamidemia) ។

ថយចុះនៅក្នុងកម្លាំងការពារ។ ដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនអត្រានៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានថយចុះ (សូមមើលខាងលើ) រួមទាំងថ្នាំ immunoglobulins ។ លើសពីនេះទៅទៀតពួកគេមួយចំនួនបន្ទាប់ពីគ្លីកូលីលីន (សូមមើលខាងលើ) បាត់បង់លក្ខណៈសម្បត្តិរបស់ពួកគេហេតុដូច្នេះការវិវត្តនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺរលាកស្បែកជាដើម។

ការកើនឡើងសម្ពាធឈាម osmotic ដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំសមាសធាតុទំងន់ម៉ូលេគុលទាបផ្សេងៗគ្នា (គ្លុយកូសអាមីណូអាស៊ីតកាតូកូត lactate PVC ។ ល។ ) ។

ការខះជាតិទឹក (ការខះជាតិទឹក) នៃជាលិកាដោយសារតែការកើនឡើងសម្ពាធឈាម osmotic ។

ជំងឺរលាកស្បែកដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំផលិតផលអាស៊ីត (អាស៊ីតអាសេតាកេតអ៊ីដ្រូសែនប៊ីធ្យូត lactate pyruvate ។ ល។ ) ។

ផ្សេងៗគ្នាគឺយូរី។ គ្លូកូសuria, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria ជាដើម។ - ដោយសារតែការហួសកំរិតនៃតំរងនោមរបស់ពួកគេ។

ការកើនឡើងនៃទំនាញផែនដីជាក់លាក់នៃទឹកនោមដោយសារតែការវិវត្តនៃជំងឺផ្សេងៗគ្នា - uria ។

ប៉ូលីយូរី ក) ចំពោះការលុបសារធាតុផ្សេងៗទាមទារអោយមានបរិមាណទឹកបន្ថែម

b) ដោយសារតែពហុកោណ។

Polydipsia ។ ការកើនឡើងនៃការស្រេកទឹកដោយសារតែសម្ពាធ osmotic កើនឡើងនៅក្នុងប្លាស្មាឈាមនិងដោយសារតែការបាត់បង់ទឹកនៅក្នុងទឹកនោមកើនឡើង។

Polyphagy ។ រោគសញ្ញាមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាដំបូងនិងសំខាន់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនភ្នាសរំអិលសម្រាប់គ្លុយកូសអាស៊ីដអាមីណូនិងអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់ឧ។ ឈាមគឺ "ពេញ" ហើយកោសិកា "ឃ្លាន" ។

ការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះនៅក្នុងការរំលាយអាហារគំរាមកំហែងដល់ការវិវត្តនៃភាពស្មុគស្មាញជាច្រើន (ស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃ) ។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរធ្ងន់ធ្ងរបំផុត៖

សន្លប់ដោយមិនចេះនិយាយ

តំណភ្ជាប់សំខាន់ៗនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis គឺ hyperglycemia (ច្រើនជាង ១០ មីល្លីម / លី) ហេតុដូច្នេះគ្លូកូកូស្យូសជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្លាស្មាជំងឺ hyperketonemia រោគសញ្ញាចុងក្រោយគឺទទួលខុសត្រូវចំពោះបញ្ហារំលាយអាហារ (ការថយចុះនៃប្លាស្មាប៊ីបូទិកក្នុងឈាម) ។ ដូច្នេះនៅក្នុងតំរងនោមមានការពន្យាពេលនៃ H + ដែលធ្វើអោយអាស៊ីតកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរធ្វើអោយមជ្ឈមណ្ឌលដកដង្ហើមដកដង្ហើមនិងដកដង្ហើមយឺត ៗ - ដង្ហើម Kussmaul, CO2 ត្រូវបានបញ្ចេញចេញដែលកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអាស៊ីតប៉ុន្តែនៅពេលដំណាលគ្នាឱនភាពនៃប៊ីកាបូណាតកើនឡើង។ សញ្ញាបុរាណក្នុងករណីនេះគឺក្លិនអាសេតូនចេញពីមាត់។ Ketoacidosis ត្រូវបានបង្កឡើងដោយអាហារដែលសំបូរខ្លាញ់និងត្រូវបានរារាំងនៅក្នុងវត្តមាននៃកាបូអ៊ីដ្រាត។

មូលដ្ឋាននៃអាស៊ីតឡាក់ទិកទឹកនោមផ្អែមគឺជាការវិវត្តនៃជំងឺ hyperlactacidemia ខ្ពស់ (សូមមើលខាងលើ) ដែលត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយ hypoxia ជាលិកានិងការរំលោភលើស្ថានភាពអាស៊ីត - មូលដ្ឋាន។

សន្លប់ hyperosmolar bezketonny ច្រើនកើតលើអ្នកជំងឺវ័យកណ្តាលនិងវ័យចំណាស់។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្ពស់ (ច្រើនជាង ៥៥ មីល្លីល / លី) ជាការពិតណាស់ពីទីនេះការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃភាពខុសប្លែកគ្នានៃប្លាស្មាឈាមការលេចចេញជាតិគ្លុយកូសក្នុងទឹកនោមដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ការបាត់បង់ទឹកនិងអេឡិចត្រូលីត) ។ ផ្ទុយទៅនឹងផលវិបាកដំបូងចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ hyperketonemia និង ketonuria មិនត្រូវបានគេកត់ត្រាទេ។

សន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាមមានការរីកចម្រើនជាមួយនឹងការប្រើជ្រុលរ៉ាំរ៉ៃ

Ketoacidosis

ជាមួយនឹងចរន្តពន្លឺ ទឹកនោមផ្អែម ជាមួយ glycosuria បន្តិច, ketoacidosis គឺអវត្តមាន។ បរិមាណអាស៊ីតអាសេទិកបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលបំបែកអាស៊ីតខ្លាញ់ច្រើនពេកដែលចាំបាច់ដើម្បីទូទាត់សងសម្រាប់ការបាត់បង់ជាតិគ្លុយកូសមិនលើសពីអ្វីដែលអាចត្រូវបានប្រើដោយរាងកាយក្នុងដំណើរការផ្លាស់ប្តូរ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយប្រសិនបើការបាត់បង់ជាតិគ្លុយកូសពិតជាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (១០០-២០០ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ពេលនោះបរិមាណអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលត្រូវបានប្រើកាន់តែធំទៅ ៗ ដូច្នេះការបង្កើតសាកសពកេតតេនចាប់ផ្តើមលើសពីសមត្ថភាពរបស់រាងកាយក្នុងការប្រើប្រាស់វា។

កេតសុន កកកុញនៅក្នុងឈាមនិងបញ្ចេញនៅក្នុងទឹកនោម។ អាសុីតអាសុីតសុីតនិងប៊ី - អ៊ីដ្រូហ្សីបូតត្រូវបានបញ្ចេញចេញជាទម្រង់សមាសធាតុផ្សំរបស់វាជាមួយនឹងសញ្ញាសម្គាល់សូដ្យូមនិងប៉ូតាស្យូមត្រូវបានបាត់បង់ដែលធ្វើឱ្យកង្វះខាតនៃសារធាតុសកម្មដែលទាក់ទងនឹងការបាត់បង់ជាតិគ្លុយកូសក៏ដូចជាទំនោរដែលមានស្រាប់រួចទៅហើយចំពោះអាស៊ីតរំលាយអាហារ។ នៅក្នុងសត្វដូចជាសត្វជ្រូកនិងបក្សីដែលរាងកាយរបស់វាអាចប្រើបានសូម្បីតែមានបរិមាណអាស៊ីតអាសេទិកដ៏មានប្រសិទ្ធភាពក៏ដោយក៏លំពែងមិនបណ្តាលឱ្យមាន ketoacidosis ទេ។ ការបំបែកអាស៊ីដខ្លាញ់មិនឈានដល់កម្រិតខ្លាំងទេហើយជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏មិនមែនជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដូចមនុស្សនិងឆ្កែដែរ។

តាមវិធីនេះ ketoacidosisដែលជារោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរដែលជាផលវិបាកនៃការបង្កើតជាតិគ្លុយកូសលើសនិងការបាត់បង់ដោយរាងកាយ។ គ្លុយកូសដោយសារតែការណែនាំពី floridzine ទោះបីជាវាបណ្តាលឱ្យមានជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះក៏ដោយក៏នាំឱ្យមាន ketoacidosis ក៏ដូចជាអំឡុងពេលតមអាហារដែលការបំពេញតំរូវការរបស់រាងកាយត្រូវបានធានាដោយការបែងចែកហាងខ្លាញ់និងប្រូតេអ៊ីនដែលជាប្រភពនៃគ្លុយកូស។
នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌទាំងអស់នេះភាពប្រសើរឡើងដែលបណ្តាលមកពីការណែនាំ គ្លុយកូស, ដោយសារតែការពិតដែលថាវាការពារ neoplasm នៃជាតិគ្លុយកូសច្រើនពេកនៅក្នុងថ្លើម។

តារាងមាតិកានៃប្រធានបទ“ ជំងឺថមមីនិងលំពែង”៖

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទទី ២៖ វិធីព្យាបាលរោគសាស្ត្រនិងវិធីព្យាបាល

មុខងារ Thymus - Thymus

ជំងឺ myasthenia សាហាវ។ ដុំសាច់មហារីកកូនកណ្តុរ

កាយវិភាគសាស្ត្រលំពែងនិងអំប្រ៊ីយ៉ុង

ប្រវត្តិសាស្ត្រនិង morphology នៃលំពែង

សរីរវិទ្យានៃលំពែង។ លំពែងនៅក្នុងសត្វ

គស្ញនិងផលវិបាកនៃការដកលំពែង - លំពែង

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានពិសោធន៍។ ផលប៉ះពាល់ Alloxan

សរីរវិទ្យារោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ Ketoacidosis

កត្តាដែលប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។ ការរកឃើញអាំងស៊ុយលីន

5. រោគវិទ្យា

ការវិវឌ្ឍន៍នៃអាប់សនៅកន្លែងនៃការណែនាំមីក្រូមចាប់ផ្តើមពីការស្ទះនៃជាលិកាដែលមាន exudate សឺរឬសឺរ - ស្យូសការប្រមូលផ្តុំនៃកោសិកាមួយចំនួនធំដែលភាគច្រើនជាកោសិកាឈាមស។ ដូច្នេះ ...

ការសិក្សាអំពីប្រសិទ្ធភាពនៃសកម្មភាពវិជ្ជាជីវៈរបស់គ្រូពេទ្យក្នុងការបង្ការនិងព្យាបាលបញ្ហាជម្ងឺឈាមក្នុងផ្នែកជំងឺកុមារ

3. រោគវិទ្យា

បណ្តាញភ្ជាប់សំខាន់បំផុតនៅក្នុងរោគវិទ្យារបស់ភី។ អិនគឺបញ្ហាអតិសុខុមប្រាណនិងអតិសុខុមប្រាណខាងស្បូន។ វាមិនបណ្តាលមកពីមូលហេតុចាំបាច់ហើយពេលខ្លះមិនច្រើននោះទេដោយសារការថយចុះនៃដំណើរការបេះដូង ...

មូលហេតុនិងផលប៉ះពាល់នៃភាពតានតឹងប្រតិបត្តិការ

យោងតាមទិន្នន័យស្តីពីជីវសាស្ត្រនៃស្ត្រេសប្រតិបត្ដិការវាបង្ហាញថាវាត្រូវបានបង្កឡើងដោយភាពស្មុគស្មាញនៃប្រតិកម្មប្រព័ន្ធប្រសាទ ...

4 រោគវិទ្យា

ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺនៃជំងឺរលាកសួតត្រូវបានកំណត់ដោយលក្ខណៈជីវសាស្ត្រនៃធាតុបង្កជំងឺនិងស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់ម្ចាស់ផ្ទះ។ ទម្រង់នៃការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកសួតដែលមិនទាន់ត្រូវបានពិពណ៌នាឆ្លងកាត់បំពង់ផ្លូវដង្ហើមខាងលើ ...

ការអភិវឌ្ឍវិធានការបង្ការសម្រាប់ជំងឺ toxocariasis របស់សត្វឆ្កែ

អរូបីនៃអត្ថបទវិទ្យាសាស្ត្រផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រនិងថែទាំសុខភាពអ្នកនិពន្ធក្រដាសវិទ្យាសាស្ត្រ - ក្រាវ៉ាតឌី។ អេ។ ឌ។ ឌុកស្គីអេ។ អេ។ ឡេហ្វុកហ៊ីនអេ។ អេ។ រ៉ូហ្សីវ៉ានអរអេ។ ស៊ី។ វ៉ាយ។ អ៊ី។

ការពិនិត្យអក្សរសិល្ប៍នេះនិយាយពីបញ្ហារោគរាតត្បាតចំណាត់ថ្នាក់ការធ្វើរោគសាស្ត្រក៏ដូចជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលជំងឺងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ ការងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេងដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការរីករាលដាលរបស់វាក៏ដូចជាផលប៉ះពាល់លើស្ថានភាពផ្លូវចិត្តរបស់អ្នកជំងឺនិងគុណភាពនៃជីវិតជាទូទៅ។ វាត្រូវបានគេសង្កត់ធ្ងន់ថាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាជាមួយនឹងនិយមន័យត្រឹមត្រូវនៃទម្រង់នៃការឡើងរឹងរបស់លិង្គអាចឱ្យអ្នកជ្រើសរើសការព្យាបាលដោយសមហេតុផលនិងគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។

ភាពខុសគ្នានៃសារពាង្គកាយចំពោះជនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១៖ វិធីព្យាបាលជំងឺនិងវិធីព្យាបាល។

នៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញនៃអក្សរសិល្ប៍នេះបង្ហាញពីរោគរាតត្បាតចំណាត់ថ្នាក់ការធ្វើរោគវិទ្យាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលជំងឺងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ ការងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេងដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការរីករាលដាលដោយយុត្តិធម៌និងផលប៉ះពាល់ទៅលើស្ថានភាពផ្លូវចិត្តរបស់អ្នកជំងឺនិងគុណភាពនៃជីវិតជាទូទៅ។ បានសង្កត់ធ្ងន់ថាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាជាមួយនឹងនិយមន័យត្រឹមត្រូវនៃទម្រង់នៃការឡើងរឹងរបស់លិង្គអាចជ្រើសរើសការព្យាបាលដោយសមហេតុផលនិងគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។

អត្ថបទនៃការងារវិទ្យាសាស្ត្រលើប្រធានបទ "ការងាប់លិង្គរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១៖ វិធីវិនិច្ឆ័យនិងវិធីព្យាបាល"

យូអិនអេ៖ ៦១៦.៦៩-០០៨.១៤: ៦១៦.៣៧៩-០០៨.៦៤

ការងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១៖

វិធីព្យាបាលជំងឺនិងវិធីព្យាបាល

Kurbatov D.G. , Dubsky S.A. , Lepetukhin A.E. , Rozhivanov R.V. , Schwartz Y.G.

មជ្ឈមណ្ឌលវិទ្យាសាស្រ្តវិទ្យាសាស្រ្តអរម៉ូនវិទ្យានៃថវិការបស់សហព័ន្ធនៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃប្រទេសរុស្ស៊ីទីក្រុងម៉ូស្គូអាស័យដ្ឋានៈ ១១៧០៣៦ ទីក្រុងមូស្គូលោក Ulyanova អាយុ ១១ ឆ្នាំទូរទស្សន៍។ (៤៩៩) ៣២០៣៦៨៧ អ៊ីម៉ែល៖ [email protected]

ពាក្យគន្លឹះ៖ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការងាប់លិង្គ

ភាពខុសគ្នានៃសារពាង្គកាយចំពោះជនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១៖ វិធីព្យាបាលជំងឺនិងវិធីព្យាបាល។

Kurbatov D. G. , Dubskiy S.A. , Lepetukhin A.E. Rozhivanov អរ V. , Schwartz J. G.

មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវខាងចក្ខុវិទ្យាវិទ្យានៅទីក្រុងមូស្គូ

នៅក្នុងការពិនិត្យឡើងវិញនៃអក្សរសិល្ប៍នេះបង្ហាញពីរោគរាតត្បាតចំណាត់ថ្នាក់ការធ្វើរោគវិទ្យាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលជំងឺងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ ការឡើងរឹងរបស់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេងដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែការរីករាលដាលត្រឹមត្រូវនិងផលប៉ះពាល់លើស្ថានភាពផ្លូវចិត្តនិងគុណភាពនៃជីវិតជាទូទៅ។ បានសង្កត់ធ្ងន់ថាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាជាមួយនឹងនិយមន័យត្រឹមត្រូវនៃទម្រង់នៃការឡើងរឹងរបស់លិង្គអាចជ្រើសរើសការព្យាបាលដោយសមហេតុផលនិងគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។

ពាក្យគន្លឹះ: ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺងាប់លិង្គ

អត្រានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅលើពិភពលោកកំពុងកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ យោងតាមសហព័ន្ធជំងឺទឹកនោមផ្អែមអន្តរជាតិមនុស្សជាង ៣៧១ លាននាក់សព្វថ្ងៃទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ប្រហែលជា ១០% នៃចំនួនអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមសរុបមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។

ភាពមិនប្រក្រតីខាងផ្លូវភេទត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះគុណភាពនៃជីវិត

ទាំងអ្នកជំងឺដែលឈានទៅរកភាពគ្មានកូននិងបញ្ហាក្នុងសង្គមមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ៤០ ជាង ៤០ ភាគរយនោះទេ។

ការរំលោភលើមុខងារផ្លូវភេទដ៏លើសលុបចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជំងឺងាប់លិង្គ (ងាប់លិង្គ) ។ ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញ

អេឌីជះប៉ះពាល់ដល់អ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដល់ ៣៥-៥៥% ហើយហានិភ័យនៃការកើតរោគអេដស៍ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺខ្ពស់ជាង ៣ ដងបើធៀបនឹងប្រជាជនដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ភាពញឹកញាប់នៃការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនត្រឹមតែអាស្រ័យលើអាយុរបស់អ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏អាស្រ័យលើរយៈពេលនៃជំងឺមូលដ្ឋាននិងរយៈពេលនៃការពន្យារពេលនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតកាបូអ៊ីដ្រាត ៧, ៨ ផងដែរ។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃអេដត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយវត្តមាននៃជំងឺផ្សំគ្នា, ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។ ដូច្នេះនៅក្នុងការសិក្សាមួយចំនួនទំនាក់ទំនងរវាងវត្តមានរបស់អេដនិងផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមយឺតត្រូវបានគេសិក្សាហើយវាត្រូវបានបង្ហាញថាអេដត្រូវបានគេរកឃើញស្ទើរតែ 2 ដងច្រើនជាងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ការឡើងរឹងរបស់លិង្គដែលត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចជាសញ្ញាប្រយោលនៃការវិវត្តឬការវិវត្តនៃដំណើរការ atherosclerotic និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងក៏ដូចជាការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម ១១, ១២ ។ ការសិក្សាស្រដៀងគ្នានេះធ្វើឡើងដោយ Rozhivanov R.V. (២០០៥) ដោយផ្អែកលើមូលដ្ឋាននៃវិទ្យាស្ថានថវិការរបស់រដ្ឋសហព័ន្ធ“ មជ្ឈមណ្ឌលវិទ្យាសាស្ត្រអរម៉ូន endocrinological” នៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ីបានបង្ហាញប្រៀបធៀបជាមួយទិន្នន័យបរទេសស្តីពីអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃអេដក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងទី ២ ការពឹងផ្អែកនៃអត្រាប្រេវ៉ាឡង់លើអាយុរបស់អ្នកជំងឺរយៈពេលនៃជំងឺនិងទំនាក់ទំនងជាមួយកំរិតនៃសំណង

ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងវត្តមាននៃផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដោយសារអត្រាប្រេវ៉ាឡង់អេដនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ក៏ដូចជាការយល់ដឹងថាស្ថានភាពនេះមិនត្រឹមតែជួយកាត់បន្ថយគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺវ័យក្មេងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏អាចជារោគសញ្ញាមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញានៃភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមផងដែរដូចជាជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺបេះដូង atherosclerosis វិធីសាស្រ្តដែលមានលក្ខណៈបុគ្គលនិងទូលំទូលាយត្រូវបានទាមទារ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលជម្ងឺអេសនៅក្នុងប្រភេទអ្នកជំងឺនេះ។

សារធាតុសរីរាង្គ (ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមវ៉ែនហ្សែនហ្សែនប្រព័ន្ធប្រសាទសាស្ដ្រ)

•ចម្រុះ (រោគសាស្ត្រសរីរាង្គនិងកត្តាចិត្តសាស្ត្រ)

ស្ថានភាពមុខងារនៃផ្លូវភេទ

សមាជិកត្រូវបានតំរែតំរង់ដោយសម្លេងសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃរោហិណីនិងរាងពងក្រពើ។ បន្ទាប់ពីការរំញោចផ្លូវភេទនីត្រាតអុកស៊ីដ (NO) ដែលត្រូវបានសំយោគដោយអរម៉ូន endothelium បង្កើនការផ្តោតអារម្មណ៍នៃហ្គីនលីតស៊ីក្លូ (GMF) ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍កាន់តែខ្លាំងឡើងនៃស៊ីក្លូ GMF (cGMP) នាំឱ្យមានការបន្ធូរសរសៃសាច់ដុំរលោងការកើនឡើងលំហូរសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមវ៉ែននៅក្នុងលិង្គ។ អត្រានៃការបំបែកនៃស៊ីអរអេសភីភីអាស្រ័យលើសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីម 5-phosphodiesterase ។

ការវិវត្តនៃជម្ងឺអេដស៏ក្នុងទឹកនោមផ្អែមអាចផ្អែកលើកត្តាជាច្រើនក្នុងពេលដំណាលគ្នា។

moat (atherosclerosis + neuropathy, neuropathy + កត្តាចិត្តសាស្ត្រ។ ល។ ) ។

ការឡើងរឹងរបស់លិង្គត្រូវបានកំណត់ដោយអាការៈផ្សេងៗនៃណឺណូនសរសៃប្រសាទនិងចុងសាច់ដុំរលោង។ ។ យន្ដការជីវគីមីជាច្រើនពន្យល់អំពីការកើតឡើងនៃការងាប់លិង្គងាប់នៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ សមាសធាតុសរសៃឈាមនិងសរសៃប្រសាទរួមជាមួយគ្នាគឺជាបុព្វហេតុរបស់អេដនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមព្រោះវាត្រូវបានគេដឹងថាភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ endothelial នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ ischemic ដែលជាលទ្ធផលមានឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានលើការសំយោគ NO ។ ការសិក្សាជាច្រើនបានបង្ហាញពីការចុះខ្សោយនៃការសំរាកលំហែដែលពឹងផ្អែកលើប្រព័ន្ធប្រសាទនិងប្រព័ន្ធប្រសាទក្នុងរាងកាយដែលមានរាងពងក្រពើចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការរកឃើញនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះនៃលេខ។ លើសពីនេះទៅទៀតការសិក្សាបរទេសមួយចំនួនបានបង្ហាញពីការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នូវចំនួនគេហទំព័រដែលគ្មានការផ្សារភ្ជាប់គ្នានៅក្នុងជាលិការនៃសាកសពកណ្តុរក្នុងរយៈពេល ២ ខែបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដំណើរការនេះគឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងអ្វីដែលត្រូវបានរកឃើញនៅលើគ្រែសរសៃឈាមដទៃទៀតដែលការសំរាកលំហែដែលពឹងផ្អែកលើ endothelium នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរជាលទ្ធផលនៃការថយចុះការសំយោគ NO ដោយសារតែការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់។ ដូច្នេះពិការភាពនៅក្នុងសកម្មភាពនៃ NO synthetase ដើរតួក្នុងអេកូសាស្រ្តនៃអេឌីចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយសារតែការសាយភាយអវយវៈភេទ។

មុខងារ។ វាក៏ត្រូវបានបង្ហាញផងដែរថាការបន្ធូរកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៅក្នុងខ្លួនប្រាណស្រាល ៗ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអំឡុងពេលរំញោចចរន្តអគ្គិសនីគឺស្រាលដោយសារការថយចុះនៃការផលិតនីត្រាតអុកស៊ីតដោយ NO synthetase ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាការហៀរសំបោរដែលអូសបន្លាយពេលយូរបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការប្រើប្រាស់នីកូណូអ៊ីតអាឌីណីនឌីផូផូផូត (NADPH) ដែលជាសារធាតុគីមីនៅក្នុងការផលិត NO ដូច្នេះកាត់បន្ថយកម្រិតនៃនីត្រាតអុកស៊ីត។

ការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរីហួសកំរិតក៏ធ្វើឱ្យអន់ថយដល់ការសំរាកលំហែដែលមិនបង្កឡើងដោយការប្រមូលផ្តុំផលិតផលអេជអាយអេស (AGEs) ដែលចរាចរនៅក្នុងឈាមដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ផលិតផលអេជអាយអេស, កកកុញចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម, មានអន្តរកម្មជាមួយការទទួលជាលិកាជាក់លាក់ដែលឆ្លងកាត់ដំបៅសរសៃឈាមហើយក៏បង្កើនការបង្ហាញនៃអ្នកសម្រុះសម្រួលសរសៃឈាមដែលការបញ្ចេញចេញក៏ត្រូវបានរំញោចដោយគ្លុយកូសផងដែរ។ ២១, ២២, ២៣ ។

កត្តាទាំងអស់ខាងលើនេះពាក់ព័ន្ធនឹងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺបេះដូង - សរសៃឈាមដែលត្រូវបានកំណត់ដោយអត្រាមរណភាពខ្ពស់ (ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលដែលមិនមានការឈឺចាប់ការស្លាប់ភ្លាមៗនៃបេះដូង។ ល។ ) ដែលទាក់ទងយ៉ាងខ្លាំងជាមួយអេដ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជាសមាសធាតុសំខាន់ក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ED ការខូចខាតខាងសរសៃប្រសាទទៅនឹងសរសៃសរសៃប្រសាទស្វយ័តនៅក្នុងជាលិកានៃរាងកាយដែលមានរាងពងក្រពើចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងអេដត្រូវបានបង្ហាញ។ វត្តមាននៃជំងឺ polyneuropathy ផ្នែកគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលក្ខណៈរបស់អ្នកជំងឺដែលមានអាការៈ ED ទោះយ៉ាងណាការថយចុះល្បឿននៃការកន្ត្រាក់សរសៃប្រសាទនៅតាមបណ្តោយសរសៃប្រសាទនិងអត្រាចង្វាក់បេះដូងត្រូវបានកត់ត្រាជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងអេហ្វអេសជាងអ្នកជំងឺដែលមានអេកូនិងប៉ូលីយូទែនមានប្រភពដើមខុសគ្នា។

ការងារជាច្រើនផ្តោតលើការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិយាយពីការខូចខាតបឋមឯករាជ្យចំពោះសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិហាក់ដូចជាកត្តាបង្កជំងឺដ៏សំខាន់នៅក្នុងអេដចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រទំនងជាទទួលរងពីជំងឺអេដស៏ជាងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ សម្មតិកម្មមេតាបូលីសដែលមានសារសំខាន់បំផុតគឺទ្រឹស្តីនៃការរំលាយអាហារប៉ូលីណូយោងទៅតាមគ្លុយកូសលើសនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបំប្លែងដោយប្រភេទប៉ូលីមទីបំផុតប្រែទៅជា sorbitol និង fructose ការប្រមូលផ្តុំដែលនៅក្នុងកោសិកាសរសៃប្រសាទបង្កការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ។ សារៈសំខាន់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយគ្លីនិកដោយការពិតដែលថាការផ្តល់សំណងត្រូវបានសម្រេច។

ការរំលាយអាហារ levodic, ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានកាត់បន្ថយពី 40-60% ។

សម្មតិកម្ម vasculogenic នៃការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទដោយផ្អែកលើការថយចុះនៃលំហូរឈាមខាងសរីរៈបង្កើនភាពធន់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងការថយចុះអុកស៊ីសែននៃសរសៃប្រសាទក៏គួរឱ្យកត់សម្គាល់ផងដែរ។ យោងទៅតាមទ្រឹស្តីនេះការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងនាវាខាងសរីរៈនិងអ៊ីប៉ូកូស្យូសនិងអ៊ីស្យូសដែលជាប់ទាក់ទងគឺជាបឋម។

ទាំងអស់ខាងលើនេះបង្ហាញពីតួនាទីសំខាន់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងបន្លាស់ក្នុងការវិវត្តនៃអេដចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អ្នកនិពន្ធជាច្រើនបានសម្គាល់លក្ខណៈនេះថាជា“ neurogenic ED” ដោយយកចិត្តទុកដាក់លើតួនាទីឈានមុខគេនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះការឡើងរឹងរបស់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ ៣១, ៣២ ។

រួមគ្នាជាមួយទំរង់ vasculogenic និង neurogenic of ED ក្នុងទឹកនោមផ្អែមជំងឺ endocrine ED ទាក់ទងនឹងកង្វះ androgen គឺជារឿងធម្មតា។

ការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញថា NO synthetase គឺជាអង់ស៊ីមដែលពឹងផ្អែកលើ androgen ។ ការពឹងផ្អែក androgenic នៃ NO synthetase ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយការពិតដែលថាអ្នកទទួលសម្រាប់ androgens ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកាប្រសាទនៃអាងត្រគៀកក្លូនស្វិតដែលក្នុងនោះទេនិងថ្នាំរំញោចពោះវៀន vasoactive ត្រូវបានគេសំយោគក៏ដូចជារំញោចនៃការសំយោគ NO នៅក្នុង ganglia ក្រោមឥទ្ធិពលរបស់ androgens ។ ក្នុងពេលតែមួយ

hypogonadism គឺជារោគសញ្ញាទូទៅមួយចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ មូលហេតុនៃកង្វះ androgen ចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺខុសគ្នា។ ហេតុផលទាំងនេះអាចជាការលើសទម្ងន់ឬធាត់លើសទម្ងន់ក៏ដូចជាការថយចុះកម្រិតនៃការបញ្ចេញអ័រម៉ូនតេស្តូស្តេរ៉ូន។ ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជម្ងឺអេដស៏របស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការពិនិត្យអ្នកជម្ងឺអេដស៍ក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអនុវត្តតាមគ្រោងការណ៍បុរាណរួមមានការប្រមូលទិន្នន័យប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រការពិនិត្យក៏ដូចជាវិធីសាស្ត្រមន្ទីរពិសោធន៍និងឧបករណ៍។

ចំណុចសំខាន់មួយក្នុងការប្រមូលផ្តុំជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺការវាយតម្លៃលើវគ្គសិក្សានៃជំងឺមូលដ្ឋានវត្តមានឬអវត្តមាននៃផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមព័ត៌មានអំពីថ្នាំដែលបានប្រើ។

ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យរាងកាយការវាស់ទម្ងន់រាងកាយកម្ពស់និងសន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយត្រូវបានអនុវត្តព្រោះការលើសទម្ងន់អាចបណ្តាលឱ្យមានជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ។ ក្នុងករណីខ្លះវាសមហេតុផលដើម្បីធ្វើការវាយតម្លៃឌីផេរ៉ង់ស្យែលខ្លាញ់ខ្លាញ់ដោយប្រើស្កែនអេសដើម្បីវាយតម្លៃនិងប៉ាន់ស្មានឱ្យបានត្រឹមត្រូវជាងមុន។ លើសពីនេះទៀតស្ថានភាពស្បែកធម្មជាតិនិងអាំងតង់ស៊ីតេនៃការលូតលាស់សក់ស្ថានភាពនៃប្រព័ន្ធសាច់ដុំនិងប្រដាប់បន្តពូជ 39, 40 ត្រូវបានគេវាយតម្លៃ។

ក្នុងអំឡុងពេលពិនិត្យរាងកាយដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺសរសៃប្រសាទវាចាំបាច់ត្រូវបំពេញអប្បបរមានៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យសរសៃប្រសាទ។

វិធីសាស្រ្ត។ ព័ត៌មានបំផុតគឺការវាយតម្លៃនៃការឆ្លុះបញ្ចាំង cavernous នេះ។ ការវាយតម្លៃអំពីសីតុណ្ហភាពភាពស្ទ្រីមនិងភាពរំញ័រនៃលិង្គក៏អាចត្រូវបានណែនាំផងដែរ។

បញ្ជីនៃវិធីសាស្ត្រពិនិត្យពិសេសសម្រាប់អេដរួមមានការធ្វើតេស្តឈាមអ័រម៉ូនការត្រួតពិនិត្យដុំសាច់លិង្គពេលយប់ការសិក្សាផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រតាមបែបវេជ្ជសាស្ត្រការធ្វើកោសល្យវិច័យអេកូសាស្រ្តនៃនាវាលិង្គអេកូសឺរដូសនៃសរសៃឈាមលិង្គនិងកំណត់ពីល្បឿននៃការរីកលូតលាស់នៃសរសៃប្រសាទដែលប៉ះពាល់ដោយ n .р ^ е ^ ш។

វិធីសាស្រ្តនៃការពិនិត្យខាងលើទាំងអស់ត្រូវបានប្រើដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការបង្ករោគទោះយ៉ាងណាវិធីសាស្រ្តផ្តល់ព័ត៌មាននិងគួរអោយទុកចិត្តបំផុតសំរាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃទម្រង់ neurogenic របស់អេឌីក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺអេឡិចត្រូនិច។ ការធ្វើតេស្តដែលវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃសរសៃប្រសាទនិងសរសៃប្រសាទរួមមានអេឡិចត្រូម៉ាញ៉េទិចនៅដំណាក់កាលនៃការឆ្លុះកាំរស្មីឆ្លុះការធ្វើតេស្តិ៍លាក់បាំងការវាយតម្លៃសក្តានុពលនៃការរំញោចរំញោចនិងការសិក្សាអំពីការយល់ដឹងរបស់រំញ័រ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងអេដត្រូវបានកំណត់ដោយគម្លាតនៃលទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តទាំងនេះពីសូចនាករបទដ្ឋាន។ ឧទាហរណ៍សម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានសម្គាល់ដោយការកើនឡើង

រយៈពេលមិនទាន់ឃើញច្បាស់នៃការឆ្លុះបញ្ចូនប៊ុលតូហ្សូណូស។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយការធ្វើតេស្តដែលបានពិពណ៌នាខាងលើមិនផ្តល់នូវគំនិតនៃស្ថានភាពស្វ័យភាពខាងក្នុងដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការឡើងរឹងរបស់លិង្គទេ។ ផ្អែកលើអ្វីដែលបានរៀបរាប់ខាងលើនៅពេលចុះឈ្មោះគម្លាតនៃលទ្ធផលតេស្តពីធម្មតាយើងអាចសន្មតថាមានតែវត្តមាននៃជំងឺសរសៃប្រសាទដោយឯកឯងនៅក្នុងលិង្គ។

ជាវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការសិក្សាដោយផ្ទាល់នៃផ្នែកខាងក្នុងនៃស្វយ័តស្វយ័តសកម្មភាពអគ្គិសនីនៃសាច់ដុំរលោងដែលអាចត្រូវបានកត់ត្រាដោយប្រើអេឡិចត្រូតកាត់ឬផ្ទៃ។ ទិន្នន័យដែលទទួលបានដោយប្រើវិធីសាស្ត្រនេះអនុញ្ញាតឱ្យយើងវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃមុខងារ neuro-reflex របស់លិង្គនិងកំណត់ភាពមិនស្រួលនៅកម្រិតអន្តរកម្មនៃសាជីវកម្ម cavernosa និងចុងសរសៃប្រសាទ។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីការជ្រាបចូលក្នុងស្វយ័តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមសក្តានុពលមិនទៀងទាត់ជាមួយនឹងទំហំទាបនិងអត្រាកំណែយឺត ៗ ត្រូវបានគេកត់ត្រាទុកហើយការគ្មានប្រសិទ្ធភាពក៏ជាលក្ខណៈផងដែរ - ការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃជាលិការខាត់ណានៅក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការគ្រប់គ្រងនៃថ្នាំ vasoactive ខណៈពេលដែលអ្នកជំងឺដែលមានសុខភាពល្អបន្ទាប់ពីរដ្ឋបាល intraca- fernal ។ ថ្នាំ vasoactive មិនមានសក្តានុពលសកម្មភាពទេ។ បច្ចុប្បន្នមានទិន្នន័យមិនគ្រប់គ្រាន់ទាក់ទងនឹង

ចំនួននិងភាពប្រែប្រួលនៃវិធីសាស្ត្រនេះ។

ផ្អែកលើអ្វីដែលបានរៀបរាប់ខាងលើវាបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់ថាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃទម្រង់ណីត្រូហ្សែនជាក់ស្តែងរបស់អេដចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាការងារដ៏លំបាកមួយជាពិសេសពិចារណាថាសព្វថ្ងៃនេះមិនមានវិធីសាស្ត្រធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យច្បាស់លាស់និងជាក់លាក់ទេ។ គួរចងចាំថាការងាប់លិង្គច្រើនតែជារោគសញ្ញាដំបូងនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ទម្រង់ neurogenic របស់អេដចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានគេសន្មតថាមានវត្តមានផ្សេងទៀតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ការថយចុះសីតុណ្ហភាពការរំញ័រនិងភាពឈឺចាប់ឈឺចាប់ការបង្ហាញផ្សេងៗនៃទំរង់សរសៃឈាមបេះដូងនិងក្រពះនៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទដោយស្វ័យប្រវត្តិកម្មការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយមិនដឹងខ្លួន) ។ កង្វះទិន្នន័យសម្រាប់វត្តមាននៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃសរសៃឈាមនិងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមរួមជាមួយនឹងពាក្យបណ្តឹងនៃជំងឺលិង្គងាប់ក៏អាចបង្ហាញពីអាការរោគអេដ្យូសែន។

ការព្យាបាលជម្ងឺអេដស៏របស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម

នៅពេលជ្រើសរើសយកវិធីព្យាបាលអេសឌីអ្នកជំងឺម្នាក់ៗត្រូវការវិធីសាស្រ្តផ្ទាល់ខ្លួន។ ដោយសារលទ្ធភាពនៃផលវិបាកជាក់លាក់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជម្រើសនៃវិធីព្យាបាលអេឌីគួរតែត្រូវបានរាប់ជាត្រឹមត្រូវ។ ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះវាជាការប្រសើរក្នុងការប្រើថ្នាំសម្រាប់ការព្យាបាលអេឌីប៉ុន្តែសំខាន់ជាងនេះទៅទៀត: ដើម្បីឱ្យមានប្រសិទ្ធភាព

Rapii ED តម្រូវឱ្យសម្រេចបាននូវសំណងប្រកបដោយនិរន្តរភាពសម្រាប់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្ននេះមានវិធីសាស្រ្តមួយចំនួនសម្រាប់ការព្យាបាលតាមមូលដ្ឋានរបស់អេឌី: ការព្យាបាលដោយប្រើខ្យល់ខ្វះចន្លោះការព្យាបាលតាមបែបវេជ្ជសាស្ត្រតាមសរសៃឈាមនិងការព្យាបាលដោយប្រើឱសថ។ វិធីសាស្រ្តទាំងអស់នេះមានគុណវិបត្តិជាក់លាក់មួយចំនួនដែលកំណត់ការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមព្រោះពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការប៉ះទង្គិចជាលិកាទន់ដែលអាចកើតមានក្នុងកំឡុងពេលនៃការព្យាបាលដោយការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំនិងការបញ្ចេញទឹករំអិលក្នុងស្បូនអំឡុងពេលព្យាបាលដោយប្រើឱសថព្យាបាលដែលមិនគួរឱ្យចង់បានសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយសារតែហានិភ័យខ្ពស់នៃការឆ្លងមេរោគ microtrauma ។

បច្ចុប្បន្ននេះថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់ការព្យាបាលអេដគឺប្រភេទថ្នាំ phosphodiesterase ប្រភេទទី ៥ (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil) ។ គ្រឿងញៀននៃក្រុមនេះគឺជាម៉ូឌុលនៃការឡើងរឹងរបស់លិង្គដែលរារាំងការជ្រើសរើសអង់ស៊ីម PDE-5 ដោយមិនប៉ះពាល់ផ្ទាល់ដល់កោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃលិង្គប៉ុន្តែបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃ N0 ដែលត្រូវបានសំយោគឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចផ្លូវភេទ។ ដូច្នេះដំណើរការសរីរវិទ្យាដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការកើតឡើងនិងការថែរក្សាការឡើងរឹងរបស់លិង្គក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំញោចផ្លូវភេទត្រូវបានពង្រឹង។

បទពិសោធជាច្រើនឆ្នាំជាមួយនឹងការប្រើប្រាស់កម្លាំង -Dicafil ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់របស់វាក្នុងការព្យាបាលអេក ៤៦, ៤៧ ។

មានការសិក្សារយៈពេលវែងលទ្ធផលដែលបង្ហាញពីលទ្ធភាពនៃការប្រើប្រាស់យូរអង្វែងប្រកបដោយសុវត្ថិភាពនិងប្រសិទ្ធភាពដោយមិនចាំបាច់បង្កើនកម្រិតថ្នាំ។

ប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំ vardenafil ក្នុងការព្យាបាលជំងឺអេដស៏ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានសិក្សានៅក្នុងការស្រាវជ្រាវពហុមុខងារពិការភ្នែកទ្វេដែលរួមមានអ្នកជំងឺ ៤៥២ នាក់។ យោងតាមការវាយតម្លៃនៃលទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវ, បន្ទាប់ពីការប្រើប្រាស់រយៈពេល ១២ សប្តាហ៍, ភាពប្រសើរឡើងនៃការឡើងរឹងរបស់លិង្គត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង ៥២% និង ៧២% នៃបុរសដែលបានទទួលថ្នាំ vardenafil ១០ និង ២០ មីលីក្រាមរៀងៗខ្លួនខណៈពេលដែលក្រុមថ្នាំ placebo, ភាពប្រសើរឡើងនៃការឡើងរឹងរបស់លិង្គត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែ ១៣% នៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះ។

ប្រសិទ្ធភាពនិងសុវត្ថភាពនៃតាដាឡាឡាក់ចំពោះបុរសរួមទាំងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានសិក្សានៅក្នុងការសិក្សាមួយដោយ Fonseca V. et al ។ (២០០៦) ដែលបានធ្វើការវិភាគជាមេតាទិន្ន័យពីការសិក្សាដែលគ្រប់គ្រងដោយថ្នាំ placebo ចំនួន ១២ លើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែមនិងគ្មានវា។ ការស្រាវជ្រាវបានរាប់បញ្ចូលបុរស ១៦៨១ នាក់ដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងបុរសចំនួន ៦៣៧ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទ ២ ដែលបានទទួលថ្នាំតាដាឡានៅកម្រិត ១០ និង ២០ មីលីក្រាមឬថ្នាំ placebo រយៈពេល ១២ សប្តាហ៍។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានអាការៈ ED ច្រើនជាងបើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមខណៈពេលដែលពិន្ទុ ICEF ED ទាក់ទងទៅនឹងកម្រិត HbA1c ផ្ទុយគ្នា។ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការប្រើថ្នាំ placebo, tadalafil ក្នុងកំរិត ១០ និង ២០ មីលីក្រាមធ្វើអោយមុខងារលិង្គងាប់មានភាពប្រសើរឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងក្រុមទាំងពីរដែលត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃគុណភាពនៃជីវិត។

អ្នកជំងឺ។ ទន្ទឹមនឹងនេះប្រសិទ្ធភាពនៃ tadalafil មិនអាស្រ័យលើកម្រិតនៃសំណងនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងការព្យាបាលដែលទទួលបានសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដូច្នេះទោះបីជាមានបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដោយក៏ tadalafil មានប្រសិទ្ធភាពនិងអត់ធ្មត់បានល្អ។ Tadalafil មានអាយុកាលពាក់កណ្តាលដ៏វែងនៃ 17,5 ម៉ោងដែលផ្តល់នូវរយៈពេលនៃសកម្មភាពយូរជាងមុនយ៉ាងខ្លាំងដែលត្រលប់មកវិញនូវធម្មជាតិនៃទំនាក់ទំនងផ្លូវភេទ។ អ្នកជំងឺមានឱកាសដឹកនាំជីវិតផ្លូវភេទធម្មជាតិដែលមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់នៅក្នុងវត្តមាននៃកត្តាចិត្តសាស្ត្របន្ថែមដែលធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ដំណើរនៃការងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

យោងតាមអ្នកស្រាវជ្រាវបានអោយដឹងថាក្នុង ២០-៤០% នៃអ្នកជំងឺអេដស៍ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ PDE-5 គឺមិនមានប្រសិទ្ធភាពទេដែលក្នុងករណីខ្លះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងវត្តមាននៃកង្វះអរម៉ូនអ៊ឹស្ត្រូសែនចំពោះអ្នកជំងឺ។ ដូច្នេះក្នុងករណីមួយចំនួនវាហាក់ដូចជាសមស្របក្នុងការចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលរួមគ្នាជាមួយ androgens និងថ្នាំថ្នាំ PDE-5 ចាប់ពីពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដល់អ្នកជំងឺដែលមានលក្ខណៈព្យាបាលខាងលើដែលបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលរហូតដល់ ៩៣% ៥៣, ៥៤, ៥៥ ។

ការប្រើថ្នាំ PDE-5 inhibitors ក្នុងការព្យាបាលការខូចមុខងារផ្លូវភេទចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចមានបន្ថែម

គុណសម្បត្តិក្នុងទម្រង់នៃការកាត់បន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទប្រដាប់បន្តពូជ។

ដូច្នេះនៅក្នុងការសិក្សាដែលបានរាប់បញ្ចូលបុរសចំនួន ១៦ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងអេដនៅអាយុ ២៧ ២៥,២៩ ឆ្នាំដែលមានបញ្ហាខួរឆ្អឹងខ្នងនៅក្នុងតំបន់នៃលិង្គនិងភាពចុះខ្សោយនៃក្បាលដែលទទួលបាននូវថ្នាំ PDE-5 រយៈពេល ៣ ខែមិនត្រឹមតែការលុបបំបាត់អេដស៏ទាំងស្រុងនោះទេ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់ (ពិន្ទុ ED ក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាល ២១ ២១.២២, pi មិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេសូមសាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

ទោះបីជាមានការជ្រើសរើសថ្នាំយ៉ាងទូលំទូលាយសម្រាប់ការព្យាបាលបែប ED ចំពោះអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ក៏ដោយក៏មានក្រុមអ្នកជំងឺដែលវិធីព្យាបាលទាំងនេះនៅតែគ្មានប្រសិទ្ធភាព។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញការព្យាបាលវះកាត់ - phalloendoprosthetics ។

ការពិនិត្យអក្សរសិល្ប៍នេះនិយាយពីបញ្ហារោគរាតត្បាតចំណាត់ថ្នាក់ចំណាត់ថ្នាក់រោគសាស្ត្រក៏ដូចជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងព្យាបាលជម្ងឺអេដស៏ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ អេកូចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេងដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែអត្រាប្រេវ៉ាឡង់ក៏ដូចជាផលប៉ះពាល់លើស្ថានភាពផ្លូវចិត្តរបស់អ្នកជំងឺនិងគុណភាពនៃជីវិតជាទូទៅ។

ពីអ្វីដែលបានរៀបរាប់ខាងលើវាច្បាស់ណាស់ថាសព្វថ្ងៃនេះនៅក្នុងឃ្លាំងរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតមានវិធីសាស្រ្តផ្សេងៗគ្នាជាច្រើនសម្រាប់ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគអេដ។

វិធីសាស្ត្រធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាក់លាក់និងមានជាតិទឹកសម្រាប់ទម្រង់ជាក់លាក់នៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទរបស់អេដ។ វាចាំបាច់ក្នុងការពិចារណាថាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាជាមួយនឹងនិយមន័យត្រឹមត្រូវនៃទម្រង់អេឌីអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកជ្រើសរើសការព្យាបាលដោយសមហេតុផលនិងគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗ។

ការព្យាបាលជម្ងឺអេដស៏ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គួរតែមានលក្ខណៈទូលំទូលាយនិងមានគោលបំណងមិនត្រឹមតែធ្វើអោយមុខងារលិង្គងាប់ដោយខ្លួនឯងប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងលុបបំបាត់កត្តាបង្កជំងឺក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺអ៊ប៉សដូចជាជំងឺហឺតរ៉ាំរ៉ៃជំងឺកង្វះឈាមក្រហមនិងកង្វះអ័រម៉ូន។ បច្ចុប្បន្ននេះចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ឱ្យវិធីសាស្រ្តវេជ្ជសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដែលជាកន្លែងឈានមុខគេដែលត្រូវបានកាន់កាប់ដោយថ្នាំពីក្រុមថ្នាំ PDE-5 ដោយសារប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់សុវត្ថិភាពនិងភាពងាយស្រួលក្នុងការប្រើប្រាស់របស់អ្នកជំងឺ។ គួរកត់សម្គាល់ថាថ្នាំនៃក្រុមនេះមានឥទ្ធិពល neuroprotective ដែលមានសារៈសំខាន់ជាពិសេសសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានទម្រង់ neurogenic of ED ប៉ុន្តែបញ្ហានេះតម្រូវឱ្យមានការសិក្សាស៊ីជម្រៅបន្ថែម។

ដូច្នេះទោះបីមានសមិទ្ធិផលធំធេងក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍វិធីសាស្រ្តសំរាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងព្យាបាលអេដស៏ក៏ដោយក៏នៅតែមានបញ្ហាមិនទាន់ដោះស្រាយជាច្រើនដែលត្រូវការការស្រាវជ្រាវបន្ថែម។

អ៊ិនធឺរណែតសហព័ន្ធទឹកនោមផ្អែមអន្តរជាតិ។ ដកស្រង់នៅឆ្នាំ ២០១៣ ធ្នូ ៩។ វេបសាយ៖ http://www.idf.org/worldd ទឹកនោមផ្អែម / ឧបករណ៍ / gp / អង្គហេតុ - តួលេខ។

២- អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការងាប់លិង្គនិងភាពទាក់ទងគ្នារបស់វា៖ ការសិក្សាផ្អែកលើប្រជាជននៅម៉ារ៉ុក / អេសប៊ីដារ៉ា, អិនកាឌី, អេ។ Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res ។ - ឆ្នាំ ២០០៣។ - វ៉ុល ១.៥ អ្នកផ្គត់ផ្គង់ ១.៣.៣-៧ ។

ភាពលេចធ្លោនិងការជាប់ទាក់ទងនៃការងាប់លិង្គក្នុងការសិក្សាផ្អែកលើប្រជាជននៅបែលហ្សិក / អរ។ ម៉ា, ជី។ ឌឺ Backer, M. Kornitzer, J.M. ឌឺម៉ីយឺរ / អ៊ឺរយូរ ២០០២ ។-- វ៉ុល ៤១ (២) ។ - P.132-138 ។

4. Rozhivanov, R.V. ការងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមយោងតាមការសិក្សារោគរាតត្បាត / អរ។ Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ -២០០៩ ។ - លេខ ២ ។ - អេស ៥១-៥៤ ។

Bancroft, J. ការងាប់លិង្គចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ ការសិក្សាប្រៀបធៀប / J. Bancroft, ភី។ Gutierrez // ទឹកនោមផ្អែម។ - ឆ្នាំ ១៩៩៦ ។— វ៉ុល ១.៣ (១) ។ - P.84-89 ។

៦. Schiel, R. អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺផ្លូវភេទនៅក្នុងក្រុមជំងឹទឹកនោមផ្អែមដែលជ្រើសរើសដោយឥតគិតថ្លៃ (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Muller // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Res Clin អនុវត្ត។ - ឆ្នាំ ១៩៩៩ ឧសភា។ -៤៤ ៤៤ (២) ។ - ទំព័រ ១១៥-១២១ ។

Vinik, A. ការងាប់លិង្គងាប់ក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ / A. Vinik, D. Richardson // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Rev. - ឆ្នាំ ១៩៩៨ ។— វ៉ុល ៦ (១) ។ - ភី .១៦-៣៣

មុខងារផ្លូវភេទចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២៖ ការផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីន / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol ។ -២០០០ ។ - វ៉ុល។ ១៦៣ (៣) ។ - ភី .៧៨៨-៧៩១ ។

៩. ផលប៉ះពាល់នៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃលើឧប្បត្តិហេតុនៃការងាប់លិង្គ / អរ។ ស៊ីរី, ជេកឃីគីមគី, អិមហាកាម៉ា et al ។ // អេកូ។ - ឆ្នាំ ២០០៣ ។— វ៉ុល ៦២ (៦) ។ - P.1097-1102 ។

10. Seyoum, ខ។ ភាពអសមត្ថភាពចំពោះបុរសទឹកនោមផ្អែមអេត្យូពី / B. Seyoum // ខាងកើត។ អាហ្វ។ Med ។ ជេ - ១៩៩៨។ - វ៉ុល ៧៥ (៤) ។ -P.២០៨-២១០ ។

ភាពស្មុគស្មាញទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងចំនោមជនជាតិអាមេរិកាំងអាស៊ីនៅភាគខាងត្បូងរដ្ឋកាលីហ្វ័រញ៉ា / ភីអ៊ី។ ហាន, អរអេសជីរ៉ូរ៉ូ, ឃេអិម។ Pan et al ។ // J Am Podiatr Med Assoc ។ - ២០០៣.- វ៉ុល ៩៣ (១) ។ - ភី .៣៧-៤១ ។

12. ជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិទឹកនោមផ្អែម / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. មីតឆេលអិហ្វហ្វ្រេមេន // ថែរក្សាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ - ២០០៣.- វ៉ុល ២៦ (៥) ។ - ភី .១៥៥៣-១៥៧៩ ។

13. Rozhivanov, R. V. ការងាប់លិង្គងាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ ការពិនិត្យរចនាសម្ព័ន្ធរចនាសម្ព័នតម្លៃវិភាគ៖ អ្នកនិពន្ធ។ ឌីស។ បេក្ខជន។ ទឹកឃ្មុំ វិទ្យាសាស្ត្រ។ - ឆ្នាំ ២០០៥

14. នីត្រាតអុកស៊ីដជាអ្នកសំរបសំរួលការសំរាកលំហែរកាយផ្កាកូល៉ូមក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការព្យាបាលដោយប្រព័ន្ធប្រសាទក្រៅប្រព័ន្ធនិងមិនទាក់ទងនឹងជំងឺមហារីក។Aron-son, P.A. Bush et al ។ // N Engl J Med ។ -1992 ។ - លេខ ៣២៦ (២) ។ - P.៩០-៩៤ ។

15. Nusbaum, M.R. ការងាប់លិង្គ៖ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់, រោគវិទ្យានិងហានិភ័យធំ ៗ

កត្តា / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc ។ - ឆ្នាំ ២០០២ ។— វ៉ុល ១០២ (១២) ស៊ូ ៤ ។ - ភី .១៦ ។

16. ការបង្ហាញប្រូតេអ៊ីននិងហ្សែននៃនីត្រាតអុកស៊ីតអ៊ីដ្រូសែន isoforms I និង III នៅក្នុងកោរសក់កណ្តុរ / ស៊ីអិម។ Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al ។ // J An-drol ។ - ឆ្នាំ ២០០១។ - វ៉ុល ២.២ ។ - ភី .៥៤-៦១ ។

17. Sullivan, M.E. កត្តាហានិភ័យនៃសរសៃឈាមនិងបញ្ហាងាប់លិង្គ / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int ។ - ឆ្នាំ ២០០១។ - លេខ ៨៧ ។ - ភី .៨៣៨-៨៤៥ ។

១៨. នីត្រាតដូស្យូមនិងការឡើងរឹងរបស់លិង្គតើលិង្គងាប់ងាប់លិង្គបង្ហាញពីជំងឺសរសៃឈាមដែរឬទេ? / M.E. Sullivan, C.S. ថមសុន, អិមអរ។ Dashwood et al ។ // Cardiovasc Res ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៩ ។— វ៉ុល ៤៣ (៣) ។ -P.៦៥៨-៦៦៥ ។

១៩. កាឌីទីន, ជេជេអ៊ី, ការចុះខ្សោយនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំរលោងដោយការធ្វើឱ្យថយចុះដោយអេម៉ូក្លូប៊ីនអេជេជូលីន / ជេជេអ៊ី។ កាឌីធែន, អាយ។ អេដលី, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int ។ - ឆ្នាំ ២០០១។ - លេខ ៨៥ ។ - ភី .៧៣៥-៧៤១ ។

20. ខាទ្រីស, ជេជេ។ ផលិតផលបញ្ចប់គ្លីកូស៊ីលទទួលខុសត្រូវខ្ពស់ចំពោះការចុះខ្សោយនៃការកន្ត្រាក់សាច់ដុំរលោងដែលមើលឃើញនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម / J.J. កាឌីធែន, អាយ។ អេដលី, J.F. Morrison // Br J Urol Int ។ - ២០០១ ---- លេខ ៨៧ (៤) ។ -P.៤០២-៤០៧ ។

21. លក្ខណៈសម្បត្តិម៉ូលេគុលនិងជីវសាស្ត្រនៃក្រុមគ្រួសារកត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាម endothelial នៃប្រូតេអ៊ីន / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. លៀង // អេ - ដូកបប។ - ឆ្នាំ ១៩៩២ ។-- វ៉ុល ១៣ ១៣ (១) ។ - ទំព័រ ១៨-៣២ ។

22. ផលិតផលចុង glycation កម្រិតខ្ពស់ជម្រុញឱ្យមានការបង្ហាញនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមក្នុងសរសៃឈាម

កត្តានៃការលូតលាស់ដោយកោសិការម៉ូល៉ូរីន / ស៊ី។ ហ៊ីរ៉ារ៉ាតាខេខេណាណូណូអិនណាម៉ារូរ៉ា et al ។ // ជីវគីមីជីវគីមី Res Commun ។ -

ឆ្នាំ ១៩៩៧ ។— វ៉ុល ២២៣ (៣) ។ - ភី .៧១២-៧១៥ ។

23. Sarman, B. តួនាទីរបស់ endothelin-1 នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Metab Rev -

- ឆ្នាំ ១៩៩៨ ។ ១៤ (២) ។ - ទំព័រ ១៧១-១៧៥

24. Retter, A.S. Carnitine និងតួនាទីរបស់វានៅក្នុងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ / A.S. Retter // ឌីសបេះដូង។ - ១៩៩៩ ។-- វ៉ុល ១ (១២) ។ P.108-113 ។

25. ការផ្លាស់ប្តូរការជ្រាបចូលក្នុងក្រពេញ VIP របស់គ្លីសេរីននិងអេដ្យូហ្គែននៅក្នុងជាលិកាលិង្គរបស់មនុស្សចំពោះបុរសដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម / ជេលីនខុន, អរអរអរ, ភី។ Blacklay et al ។ // J Urol ។ - ១៩៨៧.- វ៉ុល ១៣៧ (៥) ។ - ភី ១០.៥៣-១០៥៩ ។

26. ជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជាកត្តាចូលរួមចំណែកដ៏សំខាន់មួយចំពោះការងាប់លិង្គរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neural Res ។ - ឆ្នាំ ២០០១។- ភាគ ២៣ (៦) ។ - ទំ .៦៥១-៦៥៤ ។

27. ហៃរ៉ីអ៊ីជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ / អ៊ីយូរ៉ាត // អេតូនីនណុលមេ - ថេនក្លានខាងជើងអា។ - ឆ្នាំ ១៩៩៦ ។ - វ៉ុល ២.២ (២) ។

28. Aetiopathogenesis និងការគ្រប់គ្រងអសមត្ថភាពចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម: បទពិសោធន៍បួនឆ្នាំពីគ្លីនិករួមបញ្ចូលគ្នា / A. Veves, L. Webster, T.F. លោក Chen et al ។ // ទឹកនោមផ្អែមឌី។ - ឆ្នាំ ១៩៩៥ ។— វ៉ុល ១២ (១) ។

29. ហាក់ឃីមអិលអេសហ្គីសស៊ីន I. ភាពមិនប្រក្រតីខាងផ្លូវភេទទឹកនោមផ្អែម / អិលអេស។ ហាក់ហ៊ីម, I. ហ្គេសស៊ីធីន // អេតូកូរិនណុល។ មេត្តា។ គ្លីន។ អិន។ - ឆ្នាំ ១៩៩៦។ - វ៉ុល ២.២ (២) - ភី .៣៧៩-៤០០ ។

30. Stevens, M.J. ជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងទឹកនោមផ្អែម។ ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. ហ្គ្រេន // អេដ។ R. A. Defronzo ។ - St. Louis: Mosby ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៨។ - ទំ .១៦០-១៦៥ ។

31. Balabolkin, M.I. រោគវិទ្យានៃជំងឺសរសៃប្រសាទនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus / M.I. Balabolkin, E.M. ខេលីបាណូវ៉ា,

B.M. Kreminskaya // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus ។

32. Kalinchenko, SJ ។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនៃមុខងារផ្លូវភេទចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ស៊ី។ Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // វេជ្ជបណ្ឌិត។ - ឆ្នាំ ២០០៦។ - លេខ ១ ។ - អេស ៤៨-៥១ ។

33. Kurbatov, D.G. ងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // ទិនានុប្បវត្តិវេជ្ជសាស្រ្តរុស្ស៊ី - ឆ្នាំ 2009 ។ - លេខ 17 (25) ។ -C ។ ១៦៧២-១៦៧៦ ។

34. Rossi, P. ការប្រៀបធៀបរវាងការប្រមូលផ្តុំប្លាស្មានៃអរម៉ូនតេស្តូស្តេរ៉ូននីត្រាតអុកស៊ីដនិងអរម៉ូន endothelin ១-២ ក្នុងឈាមលិង្គនិងប្រូស្តាតសរសៃឈាមវ៉ែន៖ លទ្ធផលបឋមចំពោះបុរសដែលមានបញ្ហាអសមត្ថភាពខួរក្បាល / ភី។ រ៉ូសស៊ី, អេហ្វម៉ិចនី Fabris, I. Fiorini et al ។ // Biomed ។ ឱសថការី

- ឆ្នាំ ១៩៩៨។ - លេខ ៥២ (៧-៨) ។ - ទំ .៣០៨-៣១០ ។

35. Schirar, A. ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃការទទួល androgen ក្នុង synthase នីត្រាតអុកស៊ីដនិង peptide ពោះវៀន vasoactive មានផ្ទុកណឺរ៉ូននៃអាងត្រគៀកអាងត្រគាកធំដែលធ្វើឱ្យលិង្គកណ្តុរក / អេស។ ស៊ីរ៉ារ, ស៊ីចាង, ជេ។ Rousseau // J. Neuroendo-crinol ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៧ ។-- វ៉ុល ៩ (២) ។ P១៤១-១៥០ ។

36. អ័រម៉ូននិងបរិមាណលិង្គពេលថ្ងៃត្រង់ចំពោះបុរសវ័យចំណាស់ដែលមានសុខភាពល្អ / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, ភី។ Schreiner-Engel // Arch ។ ការរួមភេទ។ ប៊ីវ។ -1993 ។ - វ៉ុល ២២ (៣) ។ - ទំព័រ ២០៧-២១៥ ។

37. ការងាប់លិង្គនិងការថយចុះអ៊ីដ្រូសែនចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ / អូ។ Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al ។ // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Metab ។ - ឆ្នាំ ២០០១ លេខ ២៧ (៣) ។

38. Cunningham, M.J. សកម្មភាពរបស់ Leptin លើអ័ក្សបន្តពូជ៖ ទស្សនវិស័យនិងយន្តការ / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol ។ បង្ហាញឡើងវិញ។ - ១៩៩៩.- វ៉ុល ៦០ ។ - ភី .២១៦-២២២ ។

39. Laurent, O.B. វិធីសាស្រ្តទំនើបនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងព្យាបាលការងាប់លិង្គ / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. ណីណូវ, អេស។ អេ។ Kukharkin // ទិនានុប្បវត្តិវេជ្ជសាស្រ្តរុស្ស៊ី។ - ២០០០.- №៨ (៣) ។ - អេស ១៣០-១៣៤ ។

40. ជីតា, I.I. កម្មវិធីគោលដៅរបស់សហព័ន្ធ“ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម” ។ / I.I. ជីតា, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // អនុសាសន៍វិធីសាស្រ្ត។ ឆ្នាំ ២០០២ ។

៤១. ធីឃិនស្គីអូអិលអាន់ឌ្រូលីស។ / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // សារព័ត៌មានសារព័ត៌មាន។ - ឆ្នាំ ១៩៩៩

42. ការពិនិត្យលើប្រព័ន្ធប្រសាទសាស្រ្តរាងកាយជាវិធីសាស្ត្រពិនិត្យរករោគសញ្ញានៃការងាប់លិង្គនៃប្រព័ន្ធប្រសាទសាស្រ្តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus / R.V ។ Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko et al // គ្រូពេទ្យ។

43. ភាពមិនដំណើរការខាងផ្លូវភេទចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ / អេឌី។ M.I. កូដូ // ម៉ូស្គូ។ - ឆ្នាំ ២០០៥

44. Maso, E.B. ការវាយតម្លៃប្រៀបធៀបនៃអេឡិចត្រូម៉ាញ៉េទិកលិង្គនិងទិន្នន័យអតិសុខុមទស្សន៍នៃជាលិការចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានបញ្ហាងាប់លិង្គក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃភាពមិនធម្មតានៃលិង្គ។ Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrology និងការវះកាត់ប្រដាប់បន្តពូជ។ -២០០០ ។ - លេខ ១ ។ S.៥៥-៥៦ ។

45. Aggour, A. ការវាយតម្លៃតួនាទីរបស់អេឡិចត្រុសកូរ៉ាណូសស្យូមជាឧបករណ៍ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមិនចម្លងរោគក្នុងការងាប់លិង្គរបស់បុរស / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nifaisrol ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៨។ - លេខ ៣០ (១) ។ - អេស ៧៥-៧៩ ។

46. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ៊ុលត្រាសោនៃជំងឺនៃសរីរាង្គប្រដាប់បន្តពូជខាងក្រៅចំពោះបុរស / A.R. Zubarev, M.D. មីត - ចៀ, អិមវី។ Koryakin, V.V. មីតកូក // ម៉ូស្គូ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៩

47. Kurbatov, D.G. លទ្ធភាពនៃការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទប្រដាប់បន្តពូជជាមួយនឹងប្រដាប់ទប់ស្កាត់ phosphodiesterase ប្រភេទទី 5 ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // អេកូ។ - ឆ្នាំ ២០០៩។ - លេខ ៥ ។ - អេស ៤៨-៤៩ ។

48. Rafalsky, V.V. វិធីសាស្រ្តនៃជំរើសសមស្របនៃប្រភេទទី ៥ phosphodiesterase inhibitors / V.V. Rafalsky // Farmateka ។ - ឆ្នាំ ២០០៤។ - លេខ ១៩ (២០) ។ - អេស .៨-៨ ។

49. ក្រុមសិក្សាជំងឺទឹកនោមផ្អែម Vardenafil ។ ថ្នាំ Vardenafil ដែលជា phosphodiesterase ប្រភេទទី ៥ ថ្មីក្នុងការព្យាបាលនៃការងាប់លិង្គចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ticenter, double-blind, placebo-ຄວບຄຸມការសិក្សាថេរដូស / I. ហ្គេតស្តាន, J.M. Young, J. Fischer et al ។ // ថែរក្សាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ - ឆ្នាំ ២០០៣។ - លេខ ២៦ ។ - ភី .៧៧៧-៧៨៣ ។

50. ផលប៉ះពាល់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការងាប់លិង្គនិងការឆ្លើយតបចំពោះការព្យាបាល៖ ការវិភាគទិន្នន័យពីការធ្វើតេស្តព្យាបាល tadalafil / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia ។ - ឆ្នាំ ២០០៤ ។— លេខ ៤៧ ។ - ទំព័រ ១៩១៤-១៩២៣ ។

51. Giuliano, F. Tadalafil: ការព្យាបាលបែបប្រលោមលោកចំពោះបញ្ហាងាប់លិង្គ / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur ។ បេះដូង J. អ្នកផ្គត់ផ្គង់។ - ឆ្នាំ ២០០២។ - វ៉ុល ៤ (sup.H) - P២៤-៣១ ។

52. ផលប៉ះពាល់នៃថ្នាំ Tadalafil លើការឡើងរឹងរបស់លិង្គចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម / I. សាវេនដឺ Tejada, ជីអែនលីន, J.R. Knight, J.T. អេមមីក // ទឹកនោមផ្អែម។ យកចិត្តទុកដាក់ - ឆ្នាំ ២០០២។- លេខ ២៥ ។ - ភី .២១៥៩-២១៦៤ ។

53. ការព្យាបាលដោយបន្សំនៃ Tadalafil & Testosterone ក្នុងការឆ្លើយតបដែលមិនមែនជាអ៊ីស្តូដូណាដ / A. Yassin, H.E. ឌីដេអេហ្វសាដអេអេត្រេស // អ៊ីន។ J. Impot ។ Res ។ -២០០៣ ។ - វ៉ុល ១៥ (Sup ៦) ។ - ភី .២៧ ។

54. Rozhivanov, R.V. លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលជំងឺងាប់លិង្គចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺកង្វះជាតិស្ករក្នុងឈាម / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // វេជ្ជបណ្ឌិត។ -

55. លក្ខណៈពិសេសនៃការកែតម្រូវមុខងារផ្លូវភេទចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. ឌុយស្គី, D.G. Kurbatov // ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ -

៥៦. Hackett, G. PDE5 រារាំងអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមផ្នែកប្រព័ន្ធប្រសាទ / ជី។ Hackett

// Int J Clin Pract ។ - ឆ្នាំ ២០០៦- - ៦០.៦០ ។ P១១២៣-១១២៦ ។

57. Ziegler, D. ទិដ្ឋភាពគ្លីនិក, ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទ / ឌីហ្សីក្លី // Ther Umsch ។ - ឆ្នាំ ១៩៩៦.- វ៉ុល ៥៣ (១២) ។ - P.948-957 ។