ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងអ្វីៗទាំងអស់អំពីវា

ការរំខាននៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់។ ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនការទទួលជាតិគ្លុយកូសចូលទៅក្នុងជាលិកា adipose និងការបង្កើតជាតិខ្លាញ់ពីកាបូអ៊ីដ្រាតថយចុះហើយការរើឡើងវិញនៃទ្រីគ្លីសេរីតពីអាស៊ីតខ្លាញ់មានការថយចុះ។ ប្រសិទ្ធភាព lipolytic នៃអេសអេជត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដែលជាធម្មតាត្រូវបានបង្ក្រាបដោយអាំងស៊ុយលីន។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះទិន្នផលនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលមិនមានការបញ្ជាក់ពីជាលិកា adipose ត្រូវបានកើនឡើងហើយការដាក់ជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងវាត្រូវបានកាត់បន្ថយដែលនាំឱ្យមានភាពរំជើបរំជួលនិងការកើនឡើងនូវមាតិកាឈាមនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលមិនបានបញ្ជាក់។ អាស៊ីតទាំងនេះនៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានសំយោគឡើងវិញទៅជាទ្រីគ្លីសេរីដតម្រូវការជាមុនសម្រាប់ថ្លើមខ្លាញ់ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ រឿងនេះមិនកើតឡើងទេប្រសិនបើការផលិតជាតិខ្លាញ់ lipocaine មិនត្រូវបានរំខាននៅក្នុងលំពែង (នៅក្នុងកោសិកានៃបំពង់តូចៗ) ។ ក្រោយមកទៀតរំញោចសកម្មភាពនៃសារធាតុចិញ្ចឹម lipotropic ដែលសំបូរទៅដោយមេទីល្យូន (ឈីក្រុម Fulham សាច់ចៀមជាដើម) ។ ម៉េតធៀនគឺជាអ្នកបរិច្ចាគក្រុមមេទីលសម្រាប់ choline ដែលជាផ្នែកមួយនៃលីកទីនដែលតាមរយៈនោះខ្លាញ់ត្រូវបានយកចេញពីថ្លើម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលក្នុងនោះផលិតកម្ម lipocaine មិនត្រូវបានរំខានត្រូវបានគេហៅថា islet ។ ភាពធាត់នៃថ្លើមមិនកើតឡើងទេ។ ប្រសិនបើកង្វះអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការផលិតជាតិខ្លាញ់មិនគ្រប់គ្រាន់នោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមសរុបវិវឌ្ឍន៍អមដោយការធាត់នៃថ្លើម។ នៅក្នុងកោសិកាមីតូទីនៀនៃកោសិកាថ្លើមរាងកាយរបស់ ketone ត្រូវបានបង្កើតឡើងយ៉ាងខ្លាំងពីអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលមិនបានបញ្ជាក់។

សាកសពកេតតុន។ ទាំងនេះរួមមានអាស៊ីតអាសេទិកអាស៊ីតអាសេទិកនិងភី - អ៊ីដ្រូហ្សីប៊ីត។ ពួកវាមានលក្ខណៈប្រហាក់ប្រហែលគ្នានៅក្នុងរចនាសម្ពន្ធ័និងសមត្ថភាពនៃការផ្លាស់ប្តូរគ្នាទៅវិញទៅមក។ សាកសពកេតតុនបង្កើតបាននៅក្នុងថ្លើមចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមនិងពីទីនោះទៅសួតសាច់ដុំតម្រងនោមនិងសរីរាង្គនិងជាលិកាដទៃទៀតដែលជាកន្លែងដែលពួកវាត្រូវបានកត់សុីនៅក្នុងវដ្តទឹកអាស៊ីត tricarboxylic ទៅ COz និងទឹក។ សេរ៉ូមឈាមគួរតែមាន ០.០០២-០.០២៥ ក្រាម / លីត្រនៃសាកសព ketone (ទាក់ទងនឹងអាសេតូន) ។

កត្តាខាងក្រោមនេះមានសារៈសំខាន់នៅក្នុងយន្តការនៃការប្រមូលផ្តុំនៃសាកសពកេតតូនីននៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

1) បង្កើនការផ្លាស់ប្តូរអាស៊ីដខ្លាញ់ពីឃ្លាំងខ្លាញ់ទៅថ្លើមនិងពន្លឿនការកត់សុីរបស់ពួកគេទៅជាសាកសព ketone

2) ការពន្យាពេលក្នុងការរុះរើអាស៊ីដខ្លាញ់ដោយសារតែកង្វះ NADP,

3) ការរំលោភលើការកត់សុីនៃរាងកាយរបស់ ketone ដោយសារតែការបង្ក្រាបនៃវដ្ត Krebs ដែលពីអាស៊ីត oxalacetic និង ketoglutaric ត្រូវបាន“ រំខាន” ដោយសារតែការកើនឡើងនៃ gluconeogenesis ។

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការប្រមូលផ្តុំនៃរាងកាយរបស់ ketone កើនឡើងច្រើនដង (hyperketonemia) ហើយពួកគេចាប់ផ្តើមមានឥទ្ធិពលពុល។ សាកសពរបស់កេតតុងនៅក្នុងកំហាប់ពុលអសកម្មអាំងស៊ុយលីនធ្វើឱ្យផលប៉ះពាល់នៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ “ រង្វង់ដ៏កាចសាហាវ” កំពុងត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ជំងឺ hyperketonemia គឺជាការរលួយនៃជំងឺរំលាយអាហារនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ កំហាប់អាសេតូនខ្ពស់បំផុតដែលអ្នកជំងឺភាគច្រើនខ្ពស់ជាងកំហាប់អាស៊ីដអាសេទិក ៣-៤ ដងនិង (អាស៊ីត ៣ អ៊ីដ្រូហ្សីប៊ីប៊ីកអាសេតូនមានឥទ្ធិពលបំផ្លាញដល់កោសិការំលាយជាតិខ្លាញ់រចនាសម្ព័ន្ធនៃកោសិការារាំងសកម្មភាពរបស់អង់ហ្ស៊ីមរារាំងសកម្មភាពរបស់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល) ។ តួនាទីនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម - សន្លប់ទឹកនោមផ្អែមវាត្រូវបានកំណត់ដោយការបាត់បង់ស្មារតី, ជីពចរញឹកញាប់នៃការបំពេញខ្សោយការធ្លាក់ចុះសម្ពាធឈាម។ ការដកដង្ហើមតាមកាលកំណត់ (ដូចជា Kussmaul) ការបាត់ខ្លួននៃការឆ្លុះបញ្ចាំងជំងឺទឹកនោមផ្អែមសន្លប់ត្រូវបានអមដោយអាស៊ីដរំលាយអាហារដែលមិនមានឧស្ម័នធ្ងន់ធ្ងរ។ អាល់កាទីនបម្រុងទុកនៃប្លាស្មាឈាមអស់ហើយទឹកអាស៊ីតក្លាយទៅជាមិនទទួលបានការព្យាបាលដោយឈាមថយចុះដល់ ៧.១-៧.០ ឬទាបជាងនេះ។ នៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃអំបិលសូដ្យូម (ketonuria) ។ ក្នុងករណីនេះសម្ពាធ osmotic នៃទឹកនោមកើនឡើងដែលរួមចំណែកដល់ polyuria ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃសូដ្យូមនៅក្នុងឈាមមានការថយចុះ។លើសពីនេះទៀតជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនជាតិសូដ្យូម reabsorption នៅក្នុងបំពង់ទឹកនោមថយចុះ។ ដូច្នេះជាមួយនឹងការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលបណ្តាលមកពីការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនខ្លាំងនៃសន្លប់សម្ពាធឈាម osmotic សរុបអាចថយចុះយ៉ាងខ្លាំង។ មានគ្រោះថ្នាក់នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺរលាកខួរក្បាល។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការរំលាយអាហារកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានរំខាន។ ការលើសនៃអាស៊ីតអាសេទិកទៅនឹងការបង្កើតកូលេស្តេរ៉ុល - hypercholesterolemia មានការរីកចម្រើន។

ការរំលោភលើការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន។ ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកាត់បន្ថយដូចជា៖

1) ឥទ្ធិពលរំញោចរបស់អាំងស៊ុយលីនលើប្រព័ន្ធអង់ហ្ស៊ីមនៃការសំយោគនេះធ្លាក់ចុះឬថយចុះយ៉ាងខ្លាំង។

2) បន្ថយកម្រិតនៃការរំលាយអាហារថាមពលផ្តល់ការសំយោគប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងថ្លើម។

៣) រំលោភការប្រព្រឹត្ដរបស់អាស៊ីដអាមីណូតាមរយៈភ្នាសកោសិកា។

ក្នុងករណីកង្វះអាំងស៊ុយលីនហ្វ្រាំងត្រូវបានយកចេញពីអង់ស៊ីមសំខាន់ៗនៃ gluconeogenesis ហើយមានការបង្កើតគ្លុយកូស * ពីអាស៊ីតអាមីណូនិងខ្លាញ់។ ក្នុងករណីនេះអាស៊ីដអាមីណូបាត់បង់អាម៉ូញាក់ចូលទៅក្នុងអាស៊ីតកូទីតូដែលបន្តការបង្កើតកាបូអ៊ីដ្រាត។ អាម៉ូញាក់កកកុញត្រូវបានធ្វើឱ្យមានអព្យាក្រឹតភាពដោយសារតែការបង្កើតអ៊ុយក៏ដូចជាការផ្សារភ្ជាប់របស់វាដោយអាស៊ីត - កូតូ - កាតាជាមួយនឹងការបង្កើតជាតិស្ករ។ ការប្រើប្រាស់អាស៊ីត ketoglutaric កើនឡើងជាមួយនឹងកង្វះដែលអាំងតង់ស៊ីតេនៃវដ្ត Krebs មានការថយចុះ។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃវដ្ត Krebs រួមចំណែកដល់ការប្រមូលផ្តុំកាន់តែច្រើននៃអាសេទីល - កូអាហើយដូច្នេះសាកសព ketone ។ ដោយសារតែការយឺតនៃការដកដង្ហើមជាលិកាក្នុងទឹកនោមផ្អែមការបង្កើតអេធីភីថយចុះ។ ជាមួយនឹងកង្វះអេធីភីសមត្ថភាពនៃថ្លើមក្នុងការសំយោគប្រូតេអ៊ីនថយចុះ។

ដូច្នេះក្នុងករណីកង្វះអាំងស៊ុយលីនការបំផ្លាញប្រូតេអ៊ីនមានច្រើនជាងការសំយោគ។ ជាលទ្ធផលនៃដំណើរការនេះប្លាស្ទិចត្រូវបានបង្ក្រាបការផលិតអង្គបដិប្រាណមានការថយចុះការព្យាបាលមុខរបួសកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ហើយភាពធន់នៃរាងកាយទៅនឹងការឆ្លងមានការថយចុះ។ ចំពោះកុមារ, ការលូតលាស់យឺតកើតឡើង។ ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមតែបរិមាណប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងការរំលោភបំពានលើគុណភាពនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីនមានការរីកចម្រើនផ្លាស់ប្តូរសារធាតុប៉ារ៉ាទីនមិនធម្មតាប្រូតេអ៊ីនគ្លីកូលីលីតត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឈាម។ ពួកវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចខាតដល់ជញ្ជាំងសរសៃឈាម - ជំងឺសរសៃប្រសាទ។ Angiopathies ដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្ករោគនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរមួយចំនួននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺខ្សោយសរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលការឆ្លុះខួរក្បាលជាដើម) ។

កាលបរិច្ឆេទបន្ថែម: 2015-06-10, មើល: 3699, ការងារសរសេរបញ្ជាទិញ

ភាពមិនប្រក្រតីនៃកាបូអ៊ីដ្រាតកាបូអ៊ីដ្រាតក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតខ្សោយនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមជួយបង្កើនដំណើរការនៃជំងឺនេះ។ បាតុភូតនេះមិនត្រូវបានព្យាបាលដោយថ្នាំគ្រាប់តែមួយមុខទេ - វាចាំបាច់ក្នុងការកសាងរបៀបរស់នៅឡើងវិញ: ញ៉ាំត្រឹមត្រូវហាត់ប្រាណគេងឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់និងជៀសវាងស្ថានភាពស្ត្រេស។ បន្ថែមពីលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺរំលាយអាហារនាំឱ្យមានជំងឺផ្សេងទៀត។

ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត - តើវាជាអ្វី?

កាបូអ៊ីដ្រាតគឺជាប្រភពថាមពលសម្រាប់រាងកាយ។ សារធាតុទាំងនេះមានមុខងារច្រើន៖

• ជួយពង្រឹងភាពស៊ាំ
• ធ្វើអោយកោសិកាមានថាមពល
• ផ្តល់មុខងារការពារថ្លើម
• គឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃការផលិតអាស៊ីដនុយក្លេអ៊ែរ
• រួមចំណែកដល់ការព្យាបាលដោយសដូងបាត។

ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានផ្តល់ជូនដោយសំណុំនៃយន្តការមួយចំនួន:

• ដំណើរការកត់សុីគ្លុយកូស
• ដំណើរការនៃការបំលែងគ្លីកូហ្សែនទៅជាគ្លុយកូសត្រូវបានធ្វើឡើងនៅក្នុងសាច់ដុំនិងថ្លើម
• ផលិតកម្មកាបូអ៊ីដ្រាតពីអាហារដែលមានជាតិស្ករទាប
• ការបំលែងកាបូអ៊ីដ្រាតស្មុគស្មាញទៅជាកាបូអ៊ីដ្រាតសាមញ្ញក្នុងសរីរាង្គរំលាយអាហារ។

នៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អកាបូអ៊ីដ្រាតផ្តល់ឱ្យកោសិកានូវថាមពលដោយសារតែកាឡូរីនៃអាហារដែលបរិភោគឬបម្រុងទុកជាតិខ្លាញ់។ ការបរាជ័យនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរជាតិស្ករក្នុងឈាម។ អត្រាជាតិគ្លុយកូសគឺ ៣.៣-៥.៥ ម។ ល / លី។ ក្នុងករណីមានការរំខានដល់ការរំលាយអាហារសូចនាករនេះអាចថយចុះនិងកើនឡើង។

ត្រលប់ទៅតារាងមាតិកាវិញ

តើជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតយ៉ាងដូចម្តេច?

ដំណើរការ glycoproteins ដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ។

កម្លាំងជំរុញសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺការផលិតអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ។ជាមួយនឹងការថយចុះផលិតកម្មរបស់វាឬការថយចុះនៃសកម្មភាពការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានរំខាន។ រោគសាស្ត្រនៃការរំលាយអាហារ:

1. ការស្រូបយកជាតិគ្លុយកូសចូលក្នុងកោសិកាមានការថយចុះ។ ជាតិស្ករក្នុងឈាមលូតលាស់យន្តការគ្មានអាំងស៊ុយលីននៃការស្រូបយកជាតិស្ករកើនឡើងឧទាហរណ៍សារធាតុប៉ូលីណូនៅពេលទទួលគ្លុយកូសឆ្លងកាត់ដំណើរការស្តារឡើងវិញប្រែទៅជា sorbitol បន្ទាប់ពីនោះវាកត់សុីដល់ fructose ។ ជាអកុសលដំណើរការនេះត្រូវបានកំណត់ទៅជា sorbitol dehydrogenase ដែលជាអង់ស៊ីមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។ សកម្មភាពនៃយន្តការនេះកកកុញ sorbitol នៅក្នុងជាលិកាបង្កើនលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺភ្នែកឡើងបាយ។
2. ដំណើរការសកម្មនៃ glycoproteins នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺ angiopathies (atony នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម) ។
3. បរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីន glycated កើនឡើង។
4. យន្ដការគ្លុយកូសជំរុញឱ្យមានការបង្កើតគ្លីកូកូហ្សូលីន។ សារធាតុទាំងនេះរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ (ការផ្លាស់ប្តូរ trophic នៅក្នុងសន្លាក់) ចំពោះមនុស្សដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

វិធីដែលបានពិពណ៌នានៃការបំលែងគ្លុយកូសដោយគ្មានអាំងស៊ុយលីនមិនផ្តល់មុខងារសំខាន់ - តិត្ថិភាពថាមពល។ បាតុភូតចម្លែកមួយលេចឡើង - មានជាតិគ្លុយកូសគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងឈាមហើយកោសិកាកំពុងស្រេកឃ្លាន។ គ្លូកូហ្សែនត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនកោសិកាមិនអាចរំលាយគ្លុយកូសនេះបាន។ hyperglycemia មានស្ថេរភាពកង្វះថាមពលនិងអុកស៊ីសែននៅក្នុងកោសិកាមានការរីកចម្រើន។ បរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីន glycated កំពុងកើនឡើងដែលបង្កើន hypoxia ។

ត្រលប់ទៅតារាងមាតិកាវិញ

រោគសញ្ញានៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតខ្សោយក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺមេតាប៉ូលីសមានរោគសញ្ញាខុសគ្នាបន្តិចបន្តួចអាស្រ័យលើបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាត។ ជាមួយនឹងកង្វះកាបូអ៊ីដ្រាតអ្នកជំងឺត្រូវប្រឈមមុខនឹងការបង្ហាញដូចខាងក្រោមនៃជំងឺនេះ:

ភាពងងុយគេងអាចមានន័យថាការចាប់ផ្តើមនៃការរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងខ្លួន។

• ស្ថានភាពធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ស្មារតីស្ពឹកស្រពន់,
• ការសម្រកទម្ងន់
• សន្លឹម, ខ្សោយ,
• គ្លុយកូសក្នុងឈាមទាប
• ketoacidosis ។

លើសពីកាបូអ៊ីដ្រាត៖

• ជាតិស្ករក្នុងឈាមខ្ពស់
• លើសឈាម
• សកម្មភាពហួសកំរិត
• ញ័ររាងកាយ
• រោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។

ជំងឺកំពុងវិវត្តដោយសារតែការរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងរោគសញ្ញារបស់វាត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងតារាង៖

ត្រលប់ទៅតារាងមាតិកាវិញ

ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត

ការគេងប្រកបដោយគុណភាពជួយស្តារការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងខ្លួន។

ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានព្យាបាលប្រសិនបើអ្នកជំងឺផ្លាស់ប្តូរជីវិតរបស់គាត់ទាំងស្រុង។ ថ្នាំគ្រាប់តែមួយមុខមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ។ យើងនឹងត្រូវធ្វើធម្មតាអាហារហាត់ប្រាណឱ្យបានទៀងទាត់និងគេងឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។ ការព្យាបាលគ្រឿងញៀនគឺមានគោលបំណងលុបបំបាត់បុព្វហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ អ្នកជំងឺឆ្លងកាត់ការសិក្សាអំពីអរម៉ូនពេញលេញ។ មធ្យោបាយដែលរួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យមានដំណើរការធម្មតានៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសៈ

• ស្មុគស្មាញវីតាមីន
• អរម៉ូន
• អង់ស៊ីម
• hemostatics
• ថ្នាំ antithrombotic
• អាស៊ីតអាមីណូ
• ជីវគីមី។

ចំពោះការបញ្ចូលកាបូអ៊ីដ្រាតឱ្យបានពេញលេញមនុស្សម្នាក់ត្រូវការធ្វើឱ្យរបបអាហាររបស់គាត់មានលក្ខណៈធម្មតាហើយព្យាយាមចំណាយថាមពលឱ្យបានច្រើនតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន។

កុំធ្វើបាបបង្អែមកុំបដិសេធអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតសម្រាប់អាហារពេលល្ងាចកុំខាំខូឃីជាមួយតែកុំរឹបអូសភាពតានតឹង។ វាជាការល្អប្រសើរជាងមុនក្នុងការបោះបង់ចោលជណ្តើរយន្តនៅក្នុងការពេញចិត្តនៃជណ្តើរ។ ប្រសិនបើអាចធ្វើទៅបានដើម្បីទៅធ្វើការឬពីស្ថានីយ៍រថភ្លើងក្រោមដីដោយថ្មើរជើង។ ការដើរនិងកីឡាសកម្មគួរតែក្លាយជាផ្នែកសំខាន់មួយនៃជីវិតរបស់មនុស្សដែលមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលមានបញ្ហា។

ការរំខាននៃការរំលាយអាហារ lipid នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម: ឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីន

អាំងស៊ុយលីនចូលរួមនៅក្នុងបទបញ្ជានៃការរំលាយអាហារការបញ្ជូនអ៊ីយ៉ុងអាស៊ីតអាមីណូ។ ឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីនលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតគឺពិបាកក្នុងការធ្វើឱ្យហួសកំរិត។ អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏បង្ហាញសញ្ញានៃការរំលាយអាហារខ្សោយផងដែរ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញកាន់តែច្រើនឡើង ៗ នាពេលថ្មីៗនេះ។ ជំងឺបង្កឱ្យមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីសផ្សេងៗ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាសរីរវិទ្យាខាងរោគសាស្ត្រដែលអាចប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងគឺស្ថិតនៅលំដាប់ទីបីបន្ទាប់ពីជំងឺមហារីកនិងជំងឺបេះដូង។ នៅលើពិភពលោកមានអ្នកកើតជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រហែលជា ១០០ លាននាក់។ រៀងរាល់ ១០ ឆ្នាំម្តងចំនួនអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានច្រើនជាង ២ ដង។

ប្រជាជនមកពីប្រទេសកំពុងអភិវឌ្ឍន៍និងធាតុងាយរងគ្រោះនៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍គឺមានហានិភ័យខ្ពស់បំផុតក្នុងការធ្លាក់ខ្លួនឈឺ។ បញ្ហាមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនាំឱ្យមានរោគសាស្ត្រផ្សេងៗ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ច្រើនកើតលើមនុស្សបន្ទាប់ពី ៤៥ ឆ្នាំ។

យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីន

នៅឆ្នាំ ១៨៦៩ ទីក្រុង Langerhans បានរកឃើញកោះនៅលំពែងដែលក្រោយមកត្រូវបានដាក់ឈ្មោះតាមគាត់។ វាត្រូវបានគេដឹងថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចលេចឡើងបន្ទាប់ពីការយកចេញនៃក្រពេញ។

អាំងស៊ុយលីនគឺជាប្រូតេអ៊ីនមួយដែលជាប៉ូលីភីធីឌីដដែលមានច្រវ៉ាក់អេនិងខ។ ពួកវាត្រូវបានតភ្ជាប់ដោយស្ពាន disulfide ពីរ។ ឥឡូវនេះវាត្រូវបានគេដឹងថាអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានបង្កើតឡើងនិងផ្ទុកដោយកោសិកាបេតា។ អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានរំខានដោយអង់ស៊ីមដែលស្តារឡើងវិញនូវសសៃហៈហើយត្រូវបានគេហៅថា“ អាំងស៊ុយលីន” លើសពីនេះទៀតអង់ស៊ីម proteolytic ត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងអ៊ីដ្រូហ្សែននៃច្រវាក់ទៅផ្នែកម៉ូលេគុលទាប។

វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាអ្នករារាំងដ៏សំខាន់នៃការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនគឺអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមខ្លួនវាផ្ទាល់ហើយក៏ជាអរម៉ូនអ៊ីដ្រូលីនផងដែរ។

TSH, catecholamines, ACTH, STH និងគ្លីហ្គោហ្គោនតាមវិធីផ្សេងគ្នាធ្វើឱ្យ adenylcyclase នៅក្នុងភ្នាសកោសិកា។ ក្រោយមកទៀតធ្វើឱ្យសកម្មនៃការបង្កើតស៊ីលីកូម៉ុនផូស្វូអ៊ីត 3,5, វាធ្វើឱ្យមានធាតុមួយទៀត - ប្រូតេអ៊ីន kinase, វាផូស្វ័រហ្វីតហ្វូល្យូមមីក្រូទែរដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីន។

Microtubules គឺជាគ្រោងការណ៍បេតា - កោសិកាដែលតាមរយៈនោះអាំងស៊ុយលីនដែលបានសំយោគបានផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអូវុលទៅនឹងភ្នាសកោសិកា។

ការរំញោចខ្លាំងបំផុតនៃការបង្កើតអាំងស៊ុយលីនគឺគ្លុយកូសក្នុងឈាម។

យន្តការនៃសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីនក៏មាននៅក្នុងទំនាក់ទំនងប្រឆាំងនឹងអន្តរការីនៃអ្នកសម្របសម្រួលអន្តរកម្ម ៣.៥ - GMF និង ៣.៥ AMP ។

យន្តការនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត

ចង្អុលបង្ហាញស្កររបស់អ្នកឬជ្រើសរើសភេទសម្រាប់ការណែនាំ។ ស្វែងរក។ រកមិនឃើញបង្ហាញបង្ហាញស្វែងរកមិនរកឃើញបង្ហាញបង្ហាញស្វែងរក។ រកមិនឃើញ។

អាំងស៊ុយលីនប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ តំណសំខាន់នៅក្នុងជំងឺនេះគឺកង្វះសារធាតុនេះ។ អាំងស៊ុយលីនមានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងទៅលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតក៏ដូចជាប្រភេទដទៃទៀតនៃការរំលាយអាហារចាប់តាំងពីការបំផ្លាញអាំងស៊ុយលីនថយចុះសកម្មភាពរបស់វាថយចុះឬការទទួលយកជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដោយកោសិកាគឺខ្សោយ។

ដោយសារតែការរំលោភលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមសកម្មភាពនៃការទទួលយកជាតិគ្លុយកូសចូលទៅក្នុងកោសិកាមានការថយចុះបរិមាណរបស់វានៅក្នុងឈាមកើនឡើងហើយវិធីសាស្រ្តនៃការស្រូបយកជាតិស្ករដែលឯករាជ្យនៃអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។

លុទីនីតលុលគឺជាលក្ខខណ្ឌមួយដែលគ្លុយកូសត្រូវបានកាត់បន្ថយទៅជាសូដ្យូដូហើយបន្ទាប់មកត្រូវបានកត់សុីទៅជាហ្វូតូស្យូស។ ប៉ុន្តែការកត់សុីត្រូវបានកំណត់ដោយអង់ស៊ីមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។ នៅពេលប៉ូលីប៉ូលលុនត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម sorbitol ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងជាលិកានេះរួមចំណែកដល់ការលេចឡើងនៃ:

មានការបង្កើតជាតិគ្លុយកូសខាងក្នុងពីប្រូតេអ៊ីននិងគ្លីកូហ្សែនប៉ុន្តែសូម្បីតែជាតិគ្លុយកូសប្រភេទនេះក៏មិនត្រូវបានស្រូបយកដោយកោសិកាដែរព្រោះវាមានកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ ការរំលាយអាហារអេរ៉ូប៊ិកគ្លីសេរីននិងផូស្វូស្យូតត្រូវបានគេលុបបំបាត់ចោល, កង្វះជាតិអ៊ីដ្រូហ្សែននៃកោសិកានិងកង្វះថាមពលលេចឡើង។ បរិមាណអេម៉ូក្លូប៊ីនគ្លីសេរីនកើនឡើងវាមិនមែនជាក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូនអុកស៊ីសែនទេដែលជួយបង្កើនអ៊ីដ្រូសែន។

ការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោមផ្អែមអាចចុះខ្សោយ៖

1. hyperazotemia (កម្រិតកើនឡើងនៃអាសូតសំណល់),
2. hyperazotemia (ការកើនឡើងនូវបរិមាណសមាសធាតុអាសូតក្នុងឈាម) ។

បទដ្ឋាននៃអាសូតប្រូតេអ៊ីនគឺ ០,៨៦ មីល្លីលីត្រ / លីត្រហើយអាសូតសរុបគួរតែ ០,៨៧ មីល្លីលីត្រ / អិល។

មូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រគឺ៖

• ការកើនឡើង catabolism ប្រូតេអ៊ីន
• សកម្មភាពនៃការ deamination នៃអាស៊ីដអាមីណូនៅក្នុងថ្លើម,
• អាសូតសំណល់។

អាសូតមិនមែនប្រូតេអ៊ីនគឺអាសូត៖

នេះបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃការបំផ្លាញប្រូតេអ៊ីនជាពិសេសនៅក្នុងថ្លើមនិងសាច់ដុំ។

នៅក្នុងទឹកនោមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបរិមាណសមាសធាតុអាសូតកើនឡើង។ Azoturia មានមូលហេតុដូចខាងក្រោម៖

• ការកើនឡើងនៃកំហាប់ផលិតផលជាមួយនឹងអាសូតក្នុងឈាមការសំងាត់របស់ពួកគេនៅក្នុងទឹកនោម
• ការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ខ្សោយត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺ hyperlipidemia មានការរីកចម្រើនដែលជាការកើនឡើងបរិមាណឈាមនៃកម្រិតជាតិខ្លាញ់។ ចំនួនរបស់ពួកគេគឺច្រើនជាងធម្មតាពោលគឺច្រើនជាង ៨ ក្រាម / លីត្រ។ ជំងឺ hyperlipidemia ខាងក្រោមមាន៖

1. ការធ្វើឱ្យជាលិការរបស់ lipolysis សកម្ម
2. ការហាមឃាត់ការបំផ្លាញខ្លាញ់ដោយកោសិកា
3. បង្កើនការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុល
4. ការហាមឃាត់ការបញ្ជូនអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្ពស់ទៅកោសិកា
5. សកម្មភាពថយចុះនៃអិលឌីភីអេ
6. ketonemia - ការកើនឡើងនូវបរិមាណនៃសាកសព ketone នៅក្នុងឈាម។

នៅក្នុងក្រុមនៃសាកសព ketone:

• អាសេតូន
• អាស៊ីតអាសេទិក
• p-hydroxymalic acid ។

បរិមាណសាកសព ketone សរុបនៅក្នុងឈាមអាចខ្ពស់ជាង ៣០-៥០ មីលីក្រាម% ។ មានហេតុផលសម្រាប់រឿងនេះ៖

1. ដំណើរការ lipolysis,
2. ការកើនឡើងអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងកោសិកាខ្លាញ់ខ្ពស់
3. ការបញ្ឈប់សំយោគខ្លាញ់
4. ការថយចុះនៃការកត់សុីរបស់អាសេទីល - កូកានៅក្នុង hepatocytes ជាមួយនឹងការបង្កើតសាកសព ketone

ការបែងចែកសាកសព ketone រួមជាមួយទឹកនោមគឺជាការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងវគ្គសិក្សាដែលមិនអំណោយផល។

• សាកសព ketone ជាច្រើនដែលឆ្លងកាត់ការច្រោះនៅក្នុងតម្រងនោម
• ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារទឹកនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមដែលបង្ហាញដោយប៉ូលីស្ទីននិងប៉ូលីយូរី។

Polyuria គឺជារោគសាស្ត្រដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការបង្កើតនិងការបញ្ចេញទឹកនោមក្នុងបរិមាណមួយដែលលើសពីតម្លៃធម្មតា។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតាពី ១០០០ ទៅ ១២០០ មីលីលីត្រត្រូវបានបញ្ចេញក្នុងមួយថ្ងៃ។

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រចាំថ្ងៃគឺ 4000-10 000 មីលីលីត្រ។ មូលហេតុគឺ៖

1. ក្រពេញទឹកនោមខ្ពស់ដែលកើតឡើងដោយសារតែការយកចេញនូវគ្លុយកូសលើសអ៊ីយ៉ុងស៊ីធីនិងសមាសធាតុអាសូត។ ដូច្នេះការច្រោះសារធាតុរាវនៅក្នុងហ្គ្លុមហ្គូលីត្រូវបានរំញោចនិងរារាំងការប្រើឡើងវិញ។
2. ការរំលោភលើការប្រើឡើងវិញនិងការព្យាបាលដែលបណ្តាលមកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទ។
3. Polydipsia ។

អាំងស៊ុយលីននិងការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់

ក្រោមឥទិ្ធពលរបស់អាំងស៊ុយលីនថ្លើមអាចផ្ទុកបរិមាណគ្លីកូហ្សែនបាន។ គ្លុយកូសលើសដែលចូលក្នុងថ្លើមចាប់ផ្តើមផូស្វ័រហើយដូច្នេះត្រូវបានរក្សាទុកនៅក្នុងកោសិកាប៉ុន្តែបន្ទាប់មកពួកវាត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទៅជាខ្លាញ់មិនមែនគ្លីកូហ្សែនទេ។

ការផ្លាស់ប្តូរទៅជាខ្លាញ់គឺជាលទ្ធផលនៃការប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់ទៅនឹងអាំងស៊ុយលីនហើយឈាមដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងដំណើរការនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ត្រូវបានបញ្ជូនទៅជាលិកា adipose ។ នៅក្នុងឈាមខ្លាញ់គឺជាផ្នែកមួយនៃ lipoproteins ដែលដើរតួយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការបង្កើតជំងឺ atherosclerosis ។ ដោយសាររោគសាស្ត្រនេះវាអាចចាប់ផ្តើម៖

សកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីនលើកោសិកាជាលិកា adipose គឺស្រដៀងគ្នានឹងឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើកោសិកាថ្លើមប៉ុន្តែការបង្កើតអាស៊ីតខ្លាញ់នៅក្នុងថ្លើមកាន់តែសកម្មដូច្នេះពួកគេត្រូវបានផ្ទេរពីវាទៅជាលិកា adipose ។ អាស៊ីតខ្លាញ់នៅក្នុងកោសិកាត្រូវបានរក្សាទុកជាទ្រីគ្លីសេរីដ។

នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីនការបំបែកនៃទ្រីគ្លីសេរីតនៅក្នុងជាលិកា adipose ត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយសារតែការទប់ស្កាត់ lipase ។ លើសពីនេះទៀតអាំងស៊ុយលីនធ្វើឱ្យសកម្មនៃការសំយោគអាស៊ីតខ្លាញ់ដោយកោសិកានិងចូលរួមក្នុងការផ្គត់ផ្គង់របស់ពួកគេជាមួយគ្លីសេរីនដែលចាំបាច់សម្រាប់សំយោគទ្រីគ្លីសេរីដ។ ដូច្នេះយូរ ៗ ទៅជាតិខ្លាញ់ប្រមូលផ្តុំរួមទាំងសរីរវិទ្យានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីនលើការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់អាចបញ្ច្រាស់បានដោយកំរិតទាបទ្រីគ្លីសេរីដត្រូវបានបំបែកជាអាស៊ីតខ្លាញ់និងគ្លីសេរីនម្តងទៀត។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាអាំងស៊ុយលីនរារាំង lipase និង lipolysis ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅពេលបរិមាណរបស់វាត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

អាស៊ីតខ្លាញ់ដែលគ្មានជាតិខ្លាញ់ដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលនៃអ៊ីដ្រូក្លីដ្យូមក្នុងឈាមក្នុងពេលដំណាលគ្នាចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមហើយត្រូវបានគេប្រើជាប្រភពថាមពលសម្រាប់ជាលិកា។ ការកត់សុីនៃអាស៊ីដទាំងនេះអាចមាននៅក្នុងកោសិកាទាំងអស់ដោយមិនរាប់បញ្ចូលកោសិកាសរសៃប្រសាទ។

បរិមាណអាស៊ីតខ្លាញ់កាន់តែច្រើនដែលត្រូវបានបញ្ចេញនៅពេលខ្វះអាំងស៊ុយលីនពីប្លុកខ្លាញ់ត្រូវបានស្រូបយកដោយថ្លើមម្តងទៀត។ កោសិកាថ្លើមអាចសំយោគទ្រីគ្លីសេរីតសូម្បីតែអវត្ដមាននៃអាំងស៊ុយលីន។ ជាមួយនឹងការខ្វះសារធាតុនេះអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីប្លុកត្រូវបានប្រមូលនៅក្នុងថ្លើមក្នុងទំរង់ទ្រីគ្លីសេរីដ។

សម្រាប់ហេតុផលនេះអ្នកដែលមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនទោះបីជាមានទំនោរទូទៅក្នុងការសម្រកទម្ងន់ក៏ដោយក៏វិវឌ្ឍន៍ភាពធាត់នៅក្នុងថ្លើមដែរ។

ការរំលាយអាហារ lipid និងកាបូអ៊ីដ្រាតខ្សោយ

នៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមសន្ទស្សន៍អាំងស៊ុយលីនហ្គូហ្គោនត្រូវបានបន្ទាប។ នេះបណ្តាលមកពីការថយចុះការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃការផលិតគ្លូហ្គូន។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារ lipid នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការរំញោចខ្សោយនៃការផ្ទុកនិងការបង្កើនការរំញោចនៃការកៀរគរទុនបំរុង។ បន្ទាប់ពីញ៉ាំរួចក្នុងស្ថានភាពក្រោយវះកាត់មាន៖

ផលិតផលរំលាយអាហារនិងការរំលាយអាហាររបស់ពួកគេជំនួសឱ្យការរក្សាទុកជាខ្លាញ់និងគ្លីកូហ្សែនចរាចរក្នុងឈាម។ ក្នុងកម្រិតជាក់លាក់មួយដំណើរការវិលជុំក៏កើតឡើងផងដែរឧទាហរណ៍ដំណើរការដំណាលគ្នានៃដំណើរការ gluconeogenesis និង glycolysis ក៏ដូចជាដំណើរការនៃការបំផ្លាញជាតិខ្លាញ់និងការសំយោគ។

គ្រប់ទម្រង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះការអត់ធ្មត់គ្លុយកូសពោលគឺជំងឺលើសឈាមក្រោយពេលបរិភោគអាហារឬសូម្បីតែនៅលើពោះទទេ។

មូលហេតុចំបងនៃជំងឺលើសឈាមគឺ៖

• ការប្រើប្រាស់ជាលិកានិងសាច់ដុំ adipose ត្រូវបានកំណត់ចាប់តាំងពីអវត្ដមាននៃអាំងស៊ុយលីន HLBT-4 មិនត្រូវបានលាតត្រដាងនៅលើផ្ទៃនៃ adipocytes និង myocytes ទេ។ ជាតិគ្លុយកូសមិនអាចត្រូវបានរក្សាទុកជាគ្លីកូហ្សែនទេ។
• គ្លុយកូសនៅក្នុងថ្លើមមិនត្រូវបានប្រើសម្រាប់ផ្ទុកនៅក្នុងទំរង់គ្លីកូហ្សែនទេព្រោះជាមួយនឹងបរិមាណអាំងស៊ុយលីនទាបនិងបរិមាណគ្លីកូហ្គែនខ្ពស់ការធ្វើឱ្យគ្លីកូហ្សែនអសកម្ម។
• គ្លុយកូសថ្លើមមិនត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការសំយោគខ្លាញ់ទេ។ អង់ស៊ីម glycolysis និង pyruvate dehydrogenase មានទម្រង់ជាអកម្ម។ ការបំប្លែងគ្លុយកូសទៅជាអាសេទីល - កូអាដែលចាំបាច់សម្រាប់ការសំយោគអាស៊ីតខ្លាញ់ត្រូវបានរារាំង។
• គន្លងគ្លុយកូសត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅកំហាប់អាំងស៊ុយលីនទាបនិងគ្លូហ្គូនខ្ពស់និងសំយោគគ្លុយកូសពីគ្លីសេរីននិងអាស៊ីតអាមីណូអាចធ្វើទៅបាន។

ការបង្ហាញលក្ខណៈមួយទៀតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺការកើនឡើងកម្រិតឈាម lipoproteins រាងកាយ ketone និងអាស៊ីតខ្លាញ់សេរី។ ខ្លាញ់ដែលអាចបរិភោគមិនត្រូវបានដាក់ក្នុងជាលិកា adipose ទេពីព្រោះ adipocyte lipase មានទម្រង់សកម្ម។

មាតិកាខ្ពស់នៃអាស៊ីដខ្លាញ់សេរីនៅក្នុងឈាមលេចឡើង។ អាស៊ីតខ្លាញ់ត្រូវបានស្រូបយកដោយថ្លើមពួកគេខ្លះត្រូវបានបំប្លែងទៅជាសារធាតុទ្រីយ៉ាល់ឡឺសឺរហើយពួកគេចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមដែលជាផ្នែកមួយនៃវីដអិល។ ចំនួនជាក់លាក់នៃអាស៊ីតខ្លាញ់ចូល ox- កត់សុីនៅក្នុងថ្លើម mitochondria ហើយអាសេទីល - កូអាដែលបង្កើតឡើងត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការសំយោគសាកសព ketone ។

ឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីនលើការរំលាយអាហារក៏ស្ថិតនៅក្នុងការពិតដែលថាជាមួយនឹងការណែនាំអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងជាលិកាផ្សេងៗនៃរាងកាយការសំយោគខ្លាញ់និងការបែកបាក់ជាតិខ្លាញ់ទ្រីគ្លីសេរីដត្រូវបានពន្លឿន។ ការរំលាយអាហារ lipid ខ្សោយគឺជាការផ្ទុកជាតិខ្លាញ់ដែលជួយបំពេញតំរូវការថាមពលក្នុងស្ថានភាពមិនល្អ។

រូបរាងហួសប្រមាណរបស់ស៊ីអេហ្វអេនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីននិងការថយចុះនៃ HDL និង VLDL ។ ជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃ HDL, ការបញ្ចេញកូលេស្តេរ៉ុលចេញពីភ្នាសកោសិកាទៅក្នុងប្លាស្មាឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ កូលេស្តេរ៉ុលចាប់ផ្តើមត្រូវបានគេតម្កល់នៅក្នុងជញ្ជាំងនាវាតូចៗដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

ជាលទ្ធផលនៃការថយចុះនៃ VLDL - ជាតិខ្លាញ់ប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងថ្លើមជាធម្មតាវាត្រូវបានបញ្ចេញជាផ្នែកមួយនៃ VLDL ។ ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានបង្ក្រាបដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការបង្កើតអង្គបដិប្រាណហើយបន្ទាប់មកកង្វះភាពធន់នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទៅនឹងជំងឺឆ្លង។ វាត្រូវបានគេដឹងថាអ្នកដែលមានការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនខ្សោយទទួលរងពីជំងឺ furunculosis ។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាន

Microangiopathy គឺជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដោយសារតែការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបាត់បង់ចក្ខុវិស័យក្នុង 70-90% នៃករណី។ ជាពិសេសអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមវិវត្តទៅជាជំងឺភ្នែកឡើងបាយ។

ដោយសារតែកង្វះ HDL កូលេស្តេរ៉ុលលើសកើតឡើងនៅក្នុងភ្នាសកោសិកា។ ហេតុដូច្នេះហើយជំងឺបេះដូងឬជម្ងឺរលាកស្រោមខួរអាចលេចឡើង។ ទន្ទឹមនឹងនេះអតិសុខុមប្រាណជាមួយ nephritis ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺរលាកប្រដាប់បន្តពូជកើតឡើងជាមួយជំងឺអញ្ចាញធ្មេញ - ជំងឺរលាកស្រោមខួរ - ជំងឺរលាកអញ្ចាញធ្មេញ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមរចនាសម្ព័ន្ធធ្មេញត្រូវបានរំខាននិងជាលិកាគាំទ្រត្រូវបានប៉ះពាល់។

មូលហេតុនៃរោគសាស្ត្រនៃអតិសុខុមប្រាណក្នុងករណីទាំងនេះភាគច្រើនគឺការបង្កើតតំណភ្ជាប់ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញនៃគ្លុយកូសជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីននៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ក្នុងករណីនេះផ្លាកែតលាក់កត្តាមួយដែលរំញោចដល់ការលូតលាស់នៃសមាសធាតុសាច់ដុំរលោងនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការពិតដែលថាការជ្រៀតចូលថ្លើមខ្លាញ់កើនឡើងនៅក្នុងថ្លើម, ការរំលាយអាហារ lipid ។ ជាធម្មតាពួកវាត្រូវបានគេបញ្ចេញចោលជា VLDL ការបង្កើតដែលអាស្រ័យលើបរិមាណប្រូតេអ៊ីន។ សម្រាប់បញ្ហានេះអ្នកផ្តល់ជំនួយនៃក្រុម CHZ ដែលជា choline ឬ methionine ត្រូវការជាចាំបាច់។

ការសំយោគកូលីនជួយរំញោច lipocaine ដែលត្រូវបានផលិតដោយបំពង់លំពែង។ កង្វះវានាំឱ្យធាត់ថ្លើមនិងការបង្កើតប្រភេទទឹកនោមផ្អែមសរុបនិងកូនកោះ។

កង្វះអាំងស៊ុយលីននាំឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំទាបទៅនឹងជំងឺឆ្លង។ ដូច្នេះ furunculosis ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

វីដេអូនៅក្នុងអត្ថបទនេះនឹងនិយាយអំពីផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីនលើរាងកាយ។

ចង្អុលបង្ហាញស្កររបស់អ្នកឬជ្រើសរើសភេទសម្រាប់ការណែនាំ។ ស្វែងរក។ រកមិនឃើញបង្ហាញបង្ហាញស្វែងរកមិនរកឃើញបង្ហាញបង្ហាញស្វែងរក។ រកមិនឃើញ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកាបូអ៊ីដ្រាតកាបូអ៊ីដ្រាត

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម - ក្រុមនៃជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយ hyperglycemia ដែលជាលទ្ធផលនៃការខ្វះខាតក្នុងការសំងាត់ឬសកម្មភាពនៃអាំងស៊ុយលីនឬដំណើរការទាំងពីរ។

ឌីអេមគឺជាជំងឺ endocrine ទូទៅមួយដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនជាក់លាក់ឬអមដោយការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសគ្រប់ប្រភេទ។

ចូលរួមចំណែកក្នុងការអភិវឌ្ឍជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

កាបូអ៊ីដ្រាតនិងខ្លាញ់ច្រើនក្នុងរបបអាហារ

Deficitinsulin កើតឡើងនៅពេល៖

ខូចខាតដល់លំពែង

ការរំលោភលើការផ្លាស់ប្តូរប្រូទីនទៅអាំងស៊ុយលីន

ការរំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធម៉ូលេគុលនៃអាំងស៊ុយលីន

•ពិការភាពរបស់អ្នកទទួលនៅក្នុងសរីរាង្គគោលដៅ។

ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីន

•លើសអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូន។

•ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺពឹងផ្អែកទៅលើអាំងស៊ុយលីន។ វាកើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលការបំផ្លាញកោសិកា due ដោយសារប្រតិកម្មអូតូអ៊ុយមីន។

កង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺមិនអាស្រ័យលើអាំងស៊ុយលីនទេ។

វាកើតឡើងដោយសារតែការខូចខាតដល់យន្តការនៃការផ្ទេរសញ្ញាអាំងស៊ុយលីនទៅកោសិកាគោលដៅឬការរំលោភលើការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន។

រោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺលើសឈាមបង្កឡើងដោយ៖

- ការបំពានលើភាពបញ្ចោញជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងជាលិកា

- សកម្មភាពនៃអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូន។

3. Polyuria និង polydipsia (ស្រេកទឹក) ។

4. Ketonemia និង ketonuria ។

៥. ជម្ងឺអាសុីតឈាមនិងអាហ្សូតូស្យា។

កាត់បន្ថយការការពារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។

•កង្វះអាំងស៊ុយលីននិងការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃការប្រមូលផ្តុំអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូនទាំងអស់គឺជាហេតុផលសម្រាប់ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការបញ្ចេញជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមនិងការកៀរគរអេហ្វអេហ្វអេហ្វដែលរួមចំណែកដល់ការផលិតសកម្មនៃរាងកាយកេតតូនីត។

ខ្លាញ់ត្រូវបានប្រើជាប្រភពថាមពលអាសេទីល - កូអាត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការសំយោគសាកសព ketone ។

ការធ្វើតេស្តឈាម, ទឹកភ្នែក,

•តេស្តភាពអត់ធ្មត់គ្លុយកូស (TSH),

ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃគ្លុយកូសនិងអាសេតូននៅក្នុងទឹកនោម។

តេស្តភាពអត់ធ្មត់គ្លុយកូស - ការសិក្សាអំពីសមត្ថភាពក្នុងការប្រើគ្លុយកូសក្នុងពេលហាត់ប្រាណ។

នៅលើក្រពះទទេវាស់ជាតិស្ករក្នុងឈាម។

2. ប្រធានបទផឹកតែផ្អែមមួយកែវ (ផ្ទុក) ។ គ្លុយកូសក្នុង ១ គីឡូក្រាមនៃទំងន់រាងកាយ។

3. បន្ទាប់ពីរយៈពេល ២ ម៉ោងកំរិតជាតិស្ករក្នុងឈាមត្រូវបានកំណត់ម្តងទៀត។

កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមធម្មតា៖

•នៅលើពោះទទេ ៣.៣-៥.៥ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ

២ ម៉ោងបន្ទាប់ពីទទួលទានតិចជាង ៧,៨ មីល្លីលីត្រក្នុងមួយលីត្រមិនមានជាតិស្ករក្នុងទឹកនោមទេ។

•កើនឡើងច្រើនតាមដែលអាចធ្វើទៅបាន (មិនលើសពី 80% នៃដើម) បន្ទាប់ពី 60 នាទីបន្ទាប់មកថយចុះហើយបន្ទាប់ពី 3 ម៉ោងធ្វើឱ្យធម្មតា។

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនចេះអត់ធ្មត់ការអត់ធ្មត់គ្លុយកូសត្រូវបានចុះខ្សោយ

គ្លុយកូសលឿនអាចជារឿងធម្មតា (តិចជាង ៦,៧ មីល្លីលីត្រ / លី),

២ ម៉ោងក្រោយពេលបរិភោគកំរិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមលើសពី ៧,៨-១១,១ មីល្លីលីត្រ / លីត្រ

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាក់ស្តែង៖

កំរិតជាតិគ្លុយកូសត្រូវបានកើនឡើង (ច្រើនជាង ៦,៧ មីល្លីលីត្រ / លី)

• 2 ម៉ោងបន្ទាប់ពីផ្ទុក - ច្រើនជាង 11,1 mmol / l ។

2. ជំងឺហឺតធ្ងន់ធ្ងរ។ ដំណាក់កាលអាំងស៊ុយលីន។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត

ការរំលោភលើអ៊ីដ្រូលីននិងស្រូបយកកាបូអ៊ីដ្រាត

ការស្រូបយកកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានចុះខ្សោយក្នុងករណីដែលមិនមានបរិមាណគ្រប់គ្រាន់នៃអង់ស៊ីមអាមីឡូលីសនៃបំពង់រំលាយអាហារ (អាមីលែននៃទឹកលំពែង។ ល។ ) ឬ disaccharidases ។ ទន្ទឹមនឹងនេះកាបូអ៊ីដ្រាតមកពីអាហារមិនត្រូវបានបំបែកទៅជាម៉ូណូស្យូសហើយមិនត្រូវបានស្រូបយក។ ភាពអត់ឃ្លានកាបូអ៊ីដ្រាតមានការរីកចម្រើន។

ការស្រូបយកកាបូអ៊ីដ្រាតទទួលរងនៅពេលដែល phosphorylation គ្លុយកូសត្រូវបានរំខាននៅក្នុងជញ្ជាំងពោះវៀនដែលកើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលរលាកពោះវៀននៅពេលពុលជាមួយនឹងសារធាតុពុលដែលរារាំងអង់ស៊ីម hexokinase ។

គ្លីកូហ្សែនគឺជាក្រុមនៃជំងឺតំណពូជដែលបណ្តាលមកពីកង្វះអង់ស៊ីមដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការសំយោគឬបំបែកគ្លីកូហ្សែន។

ប្រភេទ glycogenosis ប្រភេទ O (ប្រភេទគ្លីកូហ្សូស) វិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងកង្វះ glycogen synthase ។ វាត្រូវបានសម្គាល់ដោយការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃហាងគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងថ្លើមរោគសញ្ញាថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ (រហូតដល់ការវិវត្តនៃសន្លប់) ។ ជាមួយនឹងកង្វះ glycogen synthase អ្នកជំងឺស្លាប់តាំងពីវ័យក្មេង។

កង្វះអង់ស៊ីមដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបំផ្លាញ glycogen នាំឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងសរីរាង្គនិងជាលិកា (តារាងទី ៥) ។

ភាពមិនស្មើគ្នានៃកាបូអ៊ីដ្រាត

1. ស្ថានភាពជំងឺអរម៉ូនអ៊ីដ្រូកក (ជាមួយនឹងការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើមឬឈាមរត់ឈាមមានភាពស្លេកស្លាំងជាដើម) ។ ដំណាក់កាល anaerobic នៃការបំលែងកាបូអ៊ីដ្រាតមានជ័យជំនះលើអេបូបិច។ ការប្រមូលផ្តុំច្រើនពេកនៅក្នុងជាលិកានិងឈាមនៃអាស៊ីតឡាក់ទិកនិងសារធាតុគីមីកើតឡើង។ ជំងឺរលាកស្បែកកើតឡើង។ ដំណើរការអង់ស៊ីមត្រូវបានរំខាន។ ការបង្កើតអេធីភីត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

2. បញ្ហាមុខងារថ្លើមដែលជាធម្មតាផ្នែកមួយនៃអាស៊ីតឡាក់ទិកត្រូវបានសំយោគឡើងវិញទៅជាគ្លុយកូសនិងគ្លីកូហ្សែន។ ជាមួយនឹងការខូចខាតថ្លើមការធ្វើចលនាឡើងវិញត្រូវបានចុះខ្សោយ។ hyperlactidemia និង acidosis មានការរីកចម្រើន។

3. ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ B ។ អុកស៊ីតកម្មរំខាននៃ PVC, ដោយសារតែ វីតាមីន B1 គឺជាផ្នែកមួយនៃស្មុគស្មាញ pyruvate dehydrogenase ។ PVC កកកុញលើសនិងផ្នែកខ្លះឆ្លងកាត់អាស៊ីតឡាក់ទិកមាតិកាដែលកើនឡើងផងដែរ។ PVC គឺជាថ្នាំពុលសម្រាប់ចុងបញ្ចប់សរសៃប្រសាទ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផ្តោតអារម្មណ៍របស់វាដោយកត្តា ២-៣ ការរំខានខាងអារម្មណ៍, រលាកប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, ខ្វិនជាដើមកើតឡើង។ ការបង្កើតអាសេទីល - កូអាពីអេភីថយចុះ។

ជាមួយនឹង hypovitaminosis B1, ផ្លូវផូស្វាត pentose នៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានរំខានជាពិសេសការបង្កើតឆ្អឹងជំនី។

តារាងទី ៥. ជំងឺទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារ glycogen ខ្សោយ

3. ជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ គ្រាន់តែមួយជំហ៊ានដើម្បីព្យាបាល!

៣.១ ។ អ្នកផលិតស្បែកជើងនេះនៅទីបំផុតជាមួយនឹងស្បែកជើងកវែង!

ប្រសិនបើអ្នកទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់មកអ្នកនឹងរៀនពីជំពូកនេះថាវិធីសាស្រ្តទំនើបក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យព្យាបាលនិងការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានសិក្សាណែនាំនិងអនុវត្តនៅសហរដ្ឋអាមេរិក (ហើយជារឿយៗត្រូវបានធ្វើត្រាប់តាមនៅក្នុងប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍រួមទាំងប្រទេសរុស្ស៊ី) ។ មិនត្រឹមតែមានមូលដ្ឋានគ្រឹះខុសនិងគ្មានប្រសិទ្ធភាពប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងបង្កើនល្បឿននៃវិធីសាស្រ្តនិងធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងផលវិបាកដែលទាក់ទង។

ដូច្នេះថាសេចក្តីថ្លែងការណ៍បែបនេះហាក់ដូចជាមិនមានមូលដ្ឋានច្បាស់លាស់ជំពូកនេះត្រូវបានឧទ្ទិសជាចំបងដល់ការវិភាគនៃភាពចម្លែកនៃការស្លាប់នេះ។ នៅពេលសិក្សាសំភារៈទាំងនេះសូមកុំភ្លេចដូចខាងក្រោមៈ

•ប្រសិនបើអ្នកឬមនុស្សជាទីស្រលាញ់របស់អ្នកត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកគួរតែបន្តធ្វើការជាមួយអ្នកផ្តល់សេវាថែទាំសុខភាពរបស់អ្នកជាពិសេសប្រសិនបើអ្នកកំពុងប្រើថ្នាំ។ វេជ្ជបណ្ឌិតធម្មតាដឹងអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមនូវអ្វីដែលគាត់ត្រូវបានបង្រៀន។ ជាអកុសលដូចដែលអ្នកនឹងរៀននៅពេលក្រោយបង្រៀននិងបន្តបង្រៀនមិនត្រឹមត្រូវ។ ជាសំណាងល្អវេជ្ជបណ្ឌិតភាគច្រើនសូមជូនពរឱ្យអ្នកមានសុខភាពល្អនិងមានស្មារតីល្អបំពេញការងាររបស់ពួកគេប៉ុន្តែមិនទទួលខុសត្រូវចំពោះជីវិតរបស់អ្នក ... វាមិនសមហេតុផលទេដែលអ្នកត្រូវប្តូរការទទួលខុសត្រូវទាំងស្រុងចំពោះសុខភាពរបស់អ្នកទៅឱ្យគ្រូពេទ្យ។ប្រសិនបើអ្នកមិនគិតដូច្នេះអ្នកនឹងត្រូវវិនាស ...

អាហាររូបត្ថម្ភមុខងារគឺជាមូលដ្ឋាននៃវិធីសាស្រ្ត "ព្យាបាល" សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ សៀវភៅនេះពឹងផ្អែកទាំងស្រុងទៅលើចំណេះដឹងជ្រៅជ្រះរបស់អ្នកអំពីសម្ភារៈនៅក្នុងសៀវភៅរបស់ខ្ញុំអាហារូបត្ថម្ភមុខងារទី ១ ។

chapter ជំពូកនេះមិនមែនជាការណែនាំអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬជាការណែនាំព្យាបាលសំរាប់គ្រូពេទ្យទេ។ វាពិពណ៌នាអំពីគោលការណ៍សរីរវិទ្យាដែលជាមូលដ្ឋាននៃការការពារទាំងអស់ដោយគ្មានករណីលើកលែង“ ជំងឺអាហារ” ដែលក្នុងនោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រហែលជាចំបង។

•ជំងឺ - ពីអាហារសុខភាព - ពីអាហារផងដែរ! ជំពូកនេះពិពណ៌នាអំពីគោលការណ៍សម្រាប់ការពារនិងការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានរបៀបទទួលទានមានមុខងារ។ គោលការណ៍ទាំងនេះមានប្រសិទ្ធភាពសូម្បីតែសម្រាប់អ្នកដែលមិនអាចធ្វើបានដោយគ្មានថ្នាំប៉ុន្តែអាចកាត់បន្ថយកម្រិតគួរឱ្យកត់សម្គាល់ជៀសវាងការលេចចេញនូវផលប៉ះពាល់ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពទូទៅរបស់ពួកគេហើយរង់ចាំក្នុងទម្រង់ល្អសម្រាប់ថ្ងៃនៅពេលវិធីសាស្ត្រដែលអាចទុកចិត្តបាននិងមានសុវត្ថិភាពសម្រាប់ការស្តារមុខងារលំពែងលេចឡើង។

ការលុបបំបាត់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយមានជំនួយពីសារធាតុចិញ្ចឹមដែលមានមុខងារ (ក៏ដូចជាអាហារូបត្ថម្ភដែលមានមុខងារដោយខ្លួនឯង) គឺមិនអាចទៅរួចទេបើគ្មានអាហារបំប៉នដែលមានគុណភាពវិជ្ជាជីវៈ (វីតាមីនជាតិរ៉ែធាតុដានអង់ស៊ីមមីក្រូវ៉េវពោះវៀនជាដើម) ។ ភាពលោភលន់របស់អ្នកលេងល្បែងនឹងបំផ្លាញ - ការពិពណ៌នាអំពីប្រេងឆៅប៉ុន្តែត្រឹមត្រូវនៃបញ្ហាបន្តិចបន្តួចនៅក្នុងបញ្ហានេះ។ ប្រសិនបើអ្នកកំពុងពឹងផ្អែកលើការធានារ៉ាប់រងដែលចំណាយលើការព្យាបាលតាមស្តង់ដារឬព្យាយាមសន្សំសំចៃលើគុណភាពផលិតផលនិងអាហារបំប៉នអ្នកប្រាកដជាទទួលបានលទ្ធផលដែលអ្នកមានរួចហើយ។ យ៉ាងហោចណាស់នៅសហរដ្ឋអាមេរិកសូម្បីតែអ្នកក្រីក្រខ្លាំងក៏អាចមានលទ្ធភាពចំណាយ ១,៥ ទៅ ២ ដុល្លារក្នុងមួយថ្ងៃលើថ្នាំគ្រាប់ដែលមានគុណភាព។

ហើយចុងក្រោយខ្ញុំខ្លួនខ្ញុំផ្ទាល់គឺជាជនរងគ្រោះក្នុងអតីតកាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមិនបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងធ្វេសប្រហែសដែលមានផលវិបាកមិនល្អបំផុតនោះគឺជំងឺទឹកនោមផ្អែមអវយវៈជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការធាត់ការធ្លាក់ចុះការគេងមិនលក់ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមការអស់កម្លាំងរ៉ាំរ៉ៃរលាកទងសួតរលាកឆ្អឹងនិងជំងឺមុន។ ក្នុងពេលមានស្ត្រេសធ្ងន់ធ្ងរបែកបាក់ដោយអាជីពដ៏អស្ចារ្យ។ ល។

អ្នកផលិតស្បែកជើងគ្មានស្បែកជើង? ... ថ្ងៃនេះតាមដែលអាចធ្វើទៅបាននៅអាយុ ៤៧ ឆ្នាំខ្ញុំពិតជាមានសុខភាពល្អហើយ។ បាទ / ចាសខ្ញុំនឹងលែងមានអញ្ចាញធ្មេញធ្មេញសក់និងស្បែកដូចបុរសវ័យក្មេងដែរប៉ុន្តែនៅក្នុងការស៊ូទ្រាំខាងរាងកាយបញ្ញានិងអារម្មណ៍ខ្ញុំនឹងផ្តល់ឱ្យហាងឆេងដល់បុរសភាគច្រើនដែលមានអាយុតិចជាងខ្ញុំ 20 ឆ្នាំ ...

“ អ្នកផលិតស្បែកជើង” នេះនៅទីបំផុតជាមួយនឹងស្បែកជើងកវែងបានបង្ហាញលើស្បែករបស់គាត់ថាដើម្បីជាសះស្បើយពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺគ្រាន់តែមួយជំហ៊ានហើយអ្នកពិតជាអាចស្រកទំងន់នៅលើពោះពេញហើយលែងជាសះស្បើយទៀតហើយ។ ជំហានបន្ទាប់គឺត្រូវស្គាល់សត្រូវដោយផ្ទាល់និងឈ្នះ - នោះជារបស់អ្នក!

ចែករំលែកនៅលើទំព័រ

មិនទាន់មានយោបល់អ្វីទេ!

កូឡូឡាវីម៉ម _ បឺរ _ ហ្គីលវូវ

ស្ត្រេសក៏អាចជាមូលហេតុមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។ វាចាំបាច់ក្នុងការគ្រប់គ្រងសកម្មភាពរាងកាយរបស់អ្នក: ការងារហួសប្រមាណខ្លាំងឬផ្ទុយទៅវិញរបៀបរស់នៅអកម្មអាចនាំឱ្យមានការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ជំងឺឆ្លងនិងរ៉ាំរ៉ៃក៏អាចបណ្តាលឱ្យមានរោគសញ្ញានៃជំងឺក្រិនថ្លើមផងដែរ។ ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺលើសជាតិស្ករអាចកើតឡើងដោយសារតែខកខានប្រើថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករឬចាក់អាំងស៊ុយលីន។

ពិការភាពអង់ស៊ីម Glucose-6-phosphatase (ជំងឺ Girke)

ជំងឺខ្វះខាត phosphorylase ជំងឺថ្លើម - ជំងឺរបស់នាង

កង្វះអាហារូបត្ថម្ភធ្ងន់ធ្ងរ

ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះ

អាល់កុលនិងថ្នាំ

ការរំខាននៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ យន្តការនៃការវិវត្តនៃភាពមិនស្រួល។ សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

កោសិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនជួបប្រទះភាពអត់ឃ្លានថាមពលដោយសារតែកង្វះជាតិគ្លុយកូស (គ្មានគ្លីកូល្យូស)

Gluconeogenesis ត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅក្នុងថ្លើម

នៅក្នុងកោសិកាដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែការកើនឡើងនៃចរន្តគ្លុយកូសផ្លូវប៉ូឡូញ៉ូមត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម

ការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

កំរិតជាតិគ្លុយកូស (មន្ទីរពិសោធន៍ការងារ)

ការកំណត់ការអត់ធ្មត់គ្លុយកូស (មន្ទីរពិសោធន៍ការងារ)

អេម៉ូក្លូប៊ីនប្លាស្មាដែលមានជាតិគ្លុយកូស (HbA1-C)

កំរិតប្លាស្មាហ្វូដូស្យូមមីន

គ្លុយកូសទឹកនោម

កម្រិត ketone ទឹកនោម

យន្តការសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺ៖ មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានពីរប្រភេទគឺពឹងផ្អែកទៅលើអាំងស៊ុយលីន - នៅពេលដែលការផលិតអាំងស៊ុយលីនបេតាដោយកោសិកានៃកូនកោះលំពែងរបស់ឡាដិនគឺខ្សោយ (ការរលាកប្រតិកម្មអូតូអ៊ុយមីន) និងអាំងស៊ុយលីនឯករាជ្យ - នៅពេលអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផលិតជាធម្មតាប៉ុន្តែឥទ្ធិពលរបស់វាលើកោសិកាខូច។ ការធ្វើតេស្តភាពអត់ធ្មត់នៃជាតិគ្លុយកូសការប្តេជ្ញាចិត្តនៃអេម៉ូក្លូប៊ីនគ្លីកូឡាក់លីនការប្តេជ្ញាចិត្តនៃបរិមាណអាំងស៊ុយលីននិង C-peptide នៅក្នុងទឹកនោមដោយបរិមាណនៃអាល់ប៊ុយនៅក្នុងទឹកនោម (albuminuria) ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃបរិមាណ សាកសពវ៉ា ketone ។

គ្លីសេរីនហ្សែន។ ដើរតួនៅក្នុងយន្តការនៃការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃ hyperglycemia ។ តម្លៃគ្លីនិកនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការសិក្សាអំពីអេម៉ូក្លូប៊ីននិងគ្លីកូឡាក់លីន glycosylated ។

glycation ដែលមិនមានអង់ស៊ីម - ការមិនបញ្ចូលអង់ស៊ីម, covalent នៃគ្លុយកូសឬ fructose ចូលទៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធភ្នាសនៃប្រូតេអ៊ីនជាមួយ hyperglycemia ។ ជាធម្មតាវាកើតឡើងក្នុងបរិមាណដែលអាចធ្វេសប្រហែសបានដោយមានជម្ងឺហៀរសំបោរ glycation ឆ្លងកាត់អ្វីៗនិងអ្វីៗទាំងអស់។ តួនាទីនៅក្នុងយន្តការនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃផលវិបាកនៃ hyperglycemia: អេម៉ូក្លូប៊ីលីកអេម៉ូក្លូប៊ីនត្រូវបានបង្កើតឡើង (ជាគោលការណ៍នេះមិនមែនជាបញ្ហាធំដុំនោះទេប៉ុន្តែអេម៉ូក្លូប៊ីនមិនបានបំពេញមុខងាររបស់វារួចហើយទេ) គ្រីស្តាល់គ្លីសេរីលីន (ប្រូតេអ៊ីនកែវដែលបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺភ្នែកឡើងបាយ) ការរំលាយគ្លីកូល្យូមនៃប្រូតេអ៊ីនភ្នាសសរសៃឈាមដោយសារតែវា។ ជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺសរសៃប្រសាទនិងរីទីនលូតលាស់។ តម្លៃគ្លីនិកនិងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការសិក្សាអំពីអេម៉ូក្លូប៊ីននិងគ្លីកូឡូសូម្យូមៈល្អហើយចាប់តាំងពីគ្លីសេរីនប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញថាមានជាតិអ៊ីប៉ូឡាស្យូមបន្ទាប់មកយើងអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ hyperglycemia ដោយកំនត់សារធាតុ fructose (គ្លីសេកូលីឡាទីន) និងអេម៉ូក្លូប៊ីក្នុងឈាម។ លើសពីនេះទៅទៀតអេម៉ូក្លូប៊ីនរស់នៅពី ៩០ ទៅ ១២០ ថ្ងៃ។ ដូច្នេះយើងមានរយៈពេល ៣ ខែរួចទៅហើយដោយហេតុថាវាមិនអាចមានជំងឺហឺតហើយអេម៉ូក្លូប៊ីននឹងនៅដដែល។ ពួកគេចូលចិត្តសួរសំណួរអំពីវាដូច្នេះត្រូវរៀបចំឱ្យបានពេញលេញ។ គ្លុយកូសអាចចងភ្ជាប់ដោយមិនអង់ហ្ស៊ីមទៅនឹងលីហ្សីននៃប្រូតេអ៊ីនឈាមនិងជាលិកា (គ្លីសេរីនដែលមិនមែនជាអង់ស៊ីម) ដែលរំខានដល់រចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងាររបស់វា។ ប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានគេសម្គាល់ឃើញថាមានលក្ខណៈជាបរទេសជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំមានគោលបំណងបំផ្លាញពួកវាដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃប្រតិកម្មផ្លូវតេស្ត។ ស្ថានភាពនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺនេះ។ គុណសម្បត្តិចម្បងរបស់វាក្នុងការកំណត់កំរិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងសេរ៉ូមឈាមមានដូចខាងក្រោម៖ ១. ប្រសិនបើតម្លៃគ្លុយកូសឆ្លុះបញ្ចាំងពីគ្លីសេរីននៅពេលយកគំរូបន្ទាប់មកចំនួនអេម៉ូក្លូប៊ីនគ្លូកូឡាក់គឺក្នុងរយៈពេលយូរមុន (៣-៤ សប្តាហ៍) ។ ការចំណាយទៅលើលក្ខណៈនៃអាហារូបត្ថម្ភផលប៉ះពាល់ស្ត្រេសនិងបុព្វហេតុផ្សេងៗទៀតនៃជំងឺលើសឈាមនាំឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមហួសកំរិត។ ផលប៉ះពាល់ទាំងអស់នេះមិនប៉ះពាល់ដល់លទ្ធផលនៃការប្តេជ្ញាចិត្តនៃអេម៉ូក្លូប៊ីន glycosylated ។ 3. តេស្តសំរាប់បង្កើតខ្លឹមសារនៃ HbA1c គឺជាក់លាក់សំរាប់ទឹកនោមផ្អែមផ្អែមជាងការកំណត់កំរិតជាតិគ្លុយកូស។ ការកំណត់មាតិកា fructosamine ពាក្យ "fructosamine" នៅក្នុងគីមីវិទ្យាវេជ្ជសាស្ត្រសំដៅទៅលើបរិមាណប្រូតេអ៊ីនសេរ៉ូមឈាម glycosylated ។ Fructosamine គឺជាផលិតផលនៃប្រតិកម្មមិនអង់ស៊ីមរវាង monosaccharides (ជាធម្មតាគ្លុយកូស) និងសមាសធាតុផ្សំជាក់លាក់នៃប្រូតេអ៊ីនឈាម (ជាធម្មតាក្រុម epsilon-amino នៃ lysine ក្រុម amino នៃ valine) ។ គោលការណ៍នៃវិធីសាស្ត្រ។ Fructosamine មានសមត្ថភាពកាត់បន្ថយនីត្រូទីនទីតានីញ៉ូមនៅក្នុងឧបករណ៍ផ្ទុកអាល់កាឡាំងដោយបំលែងវាទៅជាហ្វាហ្សូហ្សែនជាមួយនឹងការស្រូបយកអតិបរមានៅ ៥៣០ ម៉ែត។ ប្រតិកម្មរវាង fructosamine និង tetrazolium នីត្រាត - ខៀវកើតឡើងនៅកំរិត pH នៃ ១០.៨ (នៅក្នុងសតិកាបូនកាបូន) និងនៅសីតុណ្ហភាព ៣៧ អង្សាសេ។ Photometry ត្រូវបានអនុវត្តបន្ទាប់ពី 15 នាទី។ ketoamine សំយោគ (fructosoleucine) ត្រូវបានប្រើជាឯកសារយោង។ នៅក្នុងប្លាស្មាឈាមរបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ (ធម្មតា) មាតិកា fructosamine ជាធម្មតាមិនលើសពី 285 μmol / L ។តម្លៃគ្លីនិកនិងរោគវិនិច្ឆ័យនៃការកំណត់មាតិកានៃ fructosamine ដំណើរការរោគសាស្ត្រសំខាន់ដែលគ្លីកូល្យូមនៃប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានពង្រឹងនៅក្នុងឈាមគឺទឹកនោមផ្អែម។ សារៈសំខាន់ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការប្តេជ្ញាចិត្តនៃថ្នាំ fructosamine គឺខ្ពស់ជាងបើប្រៀបធៀបជាមួយ HbA1c នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ជាមួយនឹងរយៈពេលយូរនៃជំងឺ, ការកើតឡើងនៃមីក្រូទឹកនោមផ្អែម, ចំនួននៃថ្នាំ fructosamine កើនឡើងដល់កម្រិតតិចជាង glycosylated Hb ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃថ្នាំ fructosamine គឺជា "កញ្ចក់" នៃគ្លីសេមៀក្នុងរយៈពេល 1-3 សប្តាហ៍ចុងក្រោយដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកទទួលបានព័ត៌មានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបានលឿន។

ការបង្កើតដំណើរការនៃការរំលាយអាហារនិងការស្រូបយកកាបូអ៊ីដ្រាតក្នុង ontogenesis ។ អង់ស៊ីមរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតមិនគ្រប់គ្រាន់ពីកំណើត, ការរំលាយអាហារ glycogen, glucosaminoglycans ។ (សម្រាប់និស្សិតនៃមហាវិទ្យាល័យកុមារ)

នៅដំណាក់កាលមុនពេលនៃការអភិវឌ្ឍប្រភេទអាហាររូបត្ថម្ភសំខាន់គឺ hematotrophy ដែលសារធាតុចិញ្ចឹមចូលក្នុងទារកតាមរយៈសុក។ ភ្នាស placental ឆ្លងកាត់បានយ៉ាងល្អទឹកគ្លុយកូសអាស៊ីតអាមីណូឌីផីដឌីដនិងសមាសធាតុផ្សេងទៀតដែលចាំបាច់សម្រាប់ការអនុវត្តដំណើរការរំលាយអាហារនៅក្នុងទារក។ ប្រូតេអ៊ីនជាតិខ្លាញ់និងជាតិប៉ូលីស្យូតភាគច្រើននៅក្នុងសុកត្រូវបានទទួលរងនូវអ៊ីដ្រូហ្សីហ្សែនដំបូង។ ពួកវាចូលក្នុងឈាមរបស់ទារកក្នុងទម្រង់ជាម៉ូនីទ័រ។ ចាប់ពី 4-5 ខែនៃការវិវឌ្ឍន៍របស់ទារកសរីរាង្គរំលាយអាហារចាប់ផ្តើមធ្វើសកម្មភាព។ អេមនីត្រូត្រូហ្វីក - ការស្រូបយកសារធាតុរាវអេមនីត្រូតចូលរួមជាមួយអាហារូបត្ថម្ភ hematotrophic ។ សារធាតុរាវ Amniotrophic ចូលក្នុងសរីរាង្គរំលាយអាហាររបស់ទារកជាមួយនឹងការជញ្ជក់លេបនិងចលនាផ្លូវដង្ហើម។ ក្នុងអំឡុងពេលមួយខែចុងក្រោយនៃការមានផ្ទៃពោះក្នុងមួយថ្ងៃទារកស្រូបយកសារធាតុរាវប្រហែល 1 លីត្រ។ សកម្មភាពអង់ស៊ីមនៃពោះវៀនតូចត្រូវបានបង្កើតឡើងលឿនជាងមន្ទីរដទៃទៀត។ នៅក្នុងរយៈពេលនៃការលូតលាស់ពោះវៀនប្រព័ន្ធប្រដាប់បន្តពូជនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលំដាប់: ចំនួនកោសិកា endocrine កើនឡើងមាតិកានៃអរម៉ូនក្រពះពោះវៀនកើនឡើងនៅក្នុងពួកគេ។ បន្ទាប់ពីការសម្រាលកូនប្រភេទអាហារក្លាយជា lactotrophic ។ ទឹកដោះគោរបស់ម្តាយផ្តល់នូវរាងកាយដែលកំពុងកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សជាមួយនឹងសម្ភារៈប្លាស្ទិកនិងថាមពល។ វីតាមីនអង់ស៊ីមសារធាតុរ៉ែទឹកសារធាតុសកម្មជីវសាស្រ្តជាដើមត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ជាមួយទឹកដោះគោ។ ចាប់ផ្តើមពី ៥-៦ ខែអាហារបំពេញបន្ថែមត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងរបបអាហាររបស់ទារកហើយបន្ទាប់មកកុមារត្រូវបានផ្ទេរទៅជាអាហាររូបត្ថម្ភថេរ។ ការផ្លាស់ប្តូរពីអាហាររូបត្ថម្ភមួយប្រភេទទៅប្រភេទមួយទៀតត្រូវបានកំណត់ដោយដំណាក់កាលនៃការបង្កើតប្រព័ន្ធរំលាយអាហារនិងយន្តការកំណត់។ នៅក្នុងករណីនៃការប្រើប្រាស់ដំបូងនៃសារធាតុចិញ្ចឹមចម្រុះការអភិវឌ្ឍនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារត្រូវបានពន្លឿន។ នៅក្នុង hydrolysis នៃសារធាតុចិញ្ចឹមដែលមាននៅក្នុងទឹកដោះម្តាយអង់ស៊ីមនៃទឹកដោះគោនិងក្រពេញនៃសរីរាង្គរំលាយអាហាររបស់កុមារត្រូវបានចូលរួម។ ទឹកមាត់របស់ទារកទើបនឹងកើតត្រូវបានប្រើជាចម្បងដើម្បីបង្កើតភាពតឹងរវាងក្បាលដោះនិងបបូរមាត់អំឡុងពេលជញ្ជក់។ សកម្មភាពអង់ស៊ីមនៃទឹកមាត់គឺមិនអាចធ្វេសប្រហែសបានទេប៉ុន្តែវាគ្រប់គ្រាន់ក្នុងការធ្វើឱ្យទឹកដោះគោកកនៅក្នុងក្រពះ។ អាមីឡៃដែលមាននៅក្នុងទឹកមាត់របស់ទារកទើបនឹងកើតគឺមានប្រហែល ១/៣ នៃសកម្មភាពរបស់វាចំពោះមនុស្សពេញវ័យ។ ក្នុងរយៈពេល 1 - 2 ឆ្នាំដំបូងសកម្មភាពអង់ស៊ីមនៃទឹកមាត់កើនឡើង។ ការឆ្លុះបញ្ចាំងពីការទទួលអណ្តាតនិងមាត់ mucosa គឺមានសារៈសំខាន់ឈានមុខគេសម្រាប់បទប្បញ្ញត្តិនៃការ salivation ។ ការឆ្លុះទឹកមាត់ដែលមានលក្ខខណ្ឌត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងឆ្នាំដំបូងនៃជីវិត។ ក្រពះរបស់ទារកទើបនឹងកើតមានសមត្ថភាព 5-10 មីលីលីត្រ។ រហូតដល់ចុងឆ្នាំវាកើនឡើងជាលំដាប់ដល់ 250-300 មីលីលីត្រ។ ភាពខុសគ្នានៃក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតសំខាន់និង parietal កើតឡើងសូម្បីតែនៅក្នុងរយៈពេលនៃការអភិវឌ្ឍពោះវៀន។ លើសពីនេះទៀតកោសិកាសំខាន់ៗចាប់ផ្តើមដំណើរការលឿនជាងកោសិកា parietal: pepsinogen លេចឡើងមុនអាស៊ីដ hydrochloric ។ អាថ៌កំបាំងនៃអាស៊ីតអ៊ីដ្រូក្លរីកពឹងផ្អែកលើប្រភេទអាហារ។ នៅក្នុងករណីនៃការបម្លែងទៅជាការបំបៅសិប្បនិម្មិតទឹកអាស៊ីតនៃទឹកកើនឡើងពី 2 ទៅ 4 ដង។ ជាមួយនឹងអាយុដង់ស៊ីតេនៃក្រពេញនៅលើផ្ទៃនៃភ្នាសរំអិលក៏កើនឡើងផងដែរ។សកម្មភាពអង់ស៊ីមរបស់ទឹកគឺអាស្រ័យលើប្រភេទអាហារ: ក្នុងខែដំបូងប្រូតេអ៊ីនដែលមាននៅក្នុងអាហាររុក្ខជាតិនិងសាច់មិនត្រូវបានគេបំបែកឡើយ។ ប្រវែងពោះវៀនចំពោះកុមារទាក់ទងនឹងប្រវែងរាងកាយគឺធំជាងមនុស្សពេញវ័យ (ក្នុងទារកទើបនឹងកើត ៨,៣ ដងនិងចំពោះមនុស្សពេញវ័យ ៥,៤ ដង) ។ សកម្មភាពសំងាត់របស់លំពែងនិងថ្លើមគឺទាបជាងមនុស្សពេញវ័យ។ ជាលទ្ធផលនៅក្នុងឆ្នាំដំបូងនៃជីវិតការរំលាយការរំលាយអាហារមានលើសលុប។ នៅវ័យក្មេងភាពងាយនៃភ្នាសនៃពោះវៀនតូចនៅតែខ្ពស់ដូច្នេះបរិមាណម៉ូលេគុលខ្ពស់នៅក្នុងអាហារនៅតែបន្តស្រូបយកនិងជ្រាបចូលទៅក្នុងចរន្តឈាម។ អាណានិគម microflora ពោះវៀនធំកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 2-4 ថ្ងៃដំបូងនៃជីវិត។ microflora ធម្មតាចូលរួមក្នុងការរំលាយអាហារការបង្កើតប្រតិកម្មភាពស៊ាំការទប់ស្កាត់ការវិវត្តនៃ microflora ធាតុបង្កជំងឺសំយោគវីតាមីនមួយចំនួននិងធ្វើឱ្យអសកម្មនូវសមាសធាតុសកម្មខាងសរីរវិទ្យាមួយចំនួន។ នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍ប្រព័ន្ធអ័រម៉ូននិងមូលដ្ឋាននៃបទប្បញ្ញត្តិនៃសកម្មភាពសំងាត់និងមុខងារម៉ូទ័រនៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារត្រូវបានបង្កើតឡើង។ យន្ដការណឺរ៉ូនកណ្តាលត្រូវបានភ្ជាប់នៅពេលក្រោយ។ ការបង្កើតប្រព័ន្ធរំលាយអាហារត្រូវបានបញ្ចប់ក្នុងកំឡុងពេលពេញវ័យ។

ការបរាជ័យក្នុងដំណើរការមេតាប៉ូលីសក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ចាប់តាំងពីលំពែងដើរតួនាទីនាំមុខក្នុងបទបញ្ជានៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសនិងកម្រិតជាតិស្ករនៅក្នុងខ្លួនបន្ទាប់មកជាមួយនឹងការរំខានតិចតួចនៅក្នុងមុខងាររបស់វាសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធទាំងអស់ទទួលរង។

ប្រសិនបើវាមិនផលិតអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ទេនោះគេហៅថារោគ glucosuria រោគសាស្ត្រកើតឡើង។

វាគឺដើម្បីចៀសវាងផលវិបាកដែលអាចកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំណើរនៃជំងឺនេះវាចាំបាច់ត្រូវប្រកាន់ខ្ជាប់នូវច្បាប់និងតម្រូវការពិសេសទាំងផ្នែកអាហារូបត្ថម្ភនិងក្នុងការថែរក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ។ ប្រសិនបើរឿងនេះមិនត្រូវបានធ្វើទេនោះជំងឺអាចបង្កឱ្យមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីសធ្ងន់ធ្ងរនិងជួនកាលសូម្បីតែជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដំណើរការខុសប្រក្រតីធ្ងន់ធ្ងរនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធ

ចាប់តាំងពីនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺនេះនៅក្នុងមនុស្សម្នាក់មានការកង្វះនៃអរម៉ូនលំពែងដែលគេហៅថាអាំងស៊ុយលីនបន្ទាប់មកគ្លុយកូស pathological កើតឡើង។

បញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខងារបង្កើតគ្លីកូហ្សែននៃថ្លើមនិងការថយចុះការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាគ្រឿងអាចជាតម្រូវការជាមុនសម្រាប់រូបរាងរបស់វា។

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយនៅក្នុងថ្លើមរបស់មនុស្សគ្រប់រូបមានដំណើរការជីវគីមីស្មុគស្មាញសម្រាប់ការបែកបាក់និងការបន្សុតបន្ថែមទៀតនៃជាតិខ្លាញ់ lipid ប្រូតេអ៊ីនហើយជាការពិតកាបូអ៊ីដ្រាតដែលមករកវារួមជាមួយលំហូរប្លាស្មាឈាមដោយផ្ទាល់ពីប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។

ក្រពេញ endocrine ភាគច្រើនដោយមានការចូលរួមពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទប៉ះពាល់ដល់មុខងារជាក់លាក់នៃលំពែងនិងថ្លើម។ ដោយសារកាបូអ៊ីដ្រាតគឺជាប្រភពសំខាន់នៃថាមពលដែលមិនអាចជំនួសបានសម្រាប់មនុស្សម្នាក់ការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុទាំងនេះគឺចាំបាច់សម្រាប់រាងកាយរបស់គាត់។

ក្រៅពីអាំងស៊ុយលីនអរម៉ូនផ្ទុយទាំងស្រុងដែលលំពែងផលិតក៏ចូលរួមក្នុងការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតផងដែរ។ វាត្រូវបានគេហៅថាគ្លូកហ្គនហើយមានឥទ្ធិពលផ្ទុយទាំងស្រុង។

ដូចគ្នានេះផងដែរអ័រម៉ូនលូតលាស់ដែលត្រូវបានផលិតដោយក្រពេញភីតូរីទីននិងអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីតមួយចំនួនប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។

សារធាតុទាំងអស់នេះអាចធ្វើឱ្យសកម្មភ្លាមៗនៃការបំបែកគ្លីកូហ្សែនដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនូវកម្រិតជាតិគ្លុយកូស។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលអរម៉ូន adrenaline, អ័រម៉ូនលូតលាស់, គ្លូហ្គូហ្គោននិងអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីតត្រូវបានគេសំដៅទៅលើអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន។

ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការកើតឡើងនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនស្រួចស្រាវនិងស្រួចស្រាវដំណើរការទាំងអស់នៃការស្រូបយកកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងខ្លួនត្រូវបានរំខានភ្លាមៗ។ ដំបូងគ្លីកូហ្សែននៃថ្លើមបែកបាក់ហើយចាប់ផ្តើមចូលទៅក្នុងប្លាស្មាឈាមក្នុងទម្រង់ជាគ្លុយកូស។

លើសពីនេះទៀតរាងកាយចាប់ផ្តើមបែកបាក់កាន់តែប្រសើរឡើងនៃគ្លីកូហ្សែនជាមួយនឹងបរិមាណផលិតអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់។ បនា្ទាប់មកនេះនាំទៅរកការទម្លាក់ជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងកោសិកានៃក្រពេញរំលាយអាហារ។វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាការរំខានដល់ការរំលាយអាហារនៅក្នុងរាងកាយកំពុងនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់និងគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងការរំលាយអាហារទឹកនិងតុល្យភាពអំបិល។

ដើម្បីធ្វើឱ្យរាងកាយមានស្ថេរភាពជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកត្រូវរៀនពីរបៀបដើម្បីគ្រប់គ្រងការបង្ហាញរបស់វា។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលអ្នកត្រូវរៀនស្វែងយល់ពីការណែនាំនិងការណាត់ជួបវេជ្ជសាស្ត្រ។

ការបរាជ័យក្នុងការសំយោគ glycosaminoglycans (GAG)

Glycosaminoglycans គឺជាផ្នែកមួយនៃកាបូអ៊ីដ្រាតនៃសារធាតុ proteoglycans ដែលរួមមានជាតិអាមីណូអាស៊ីត - ហេសស្តូមស៊ីន។ សារធាតុទាំងនេះមានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងប្រភាគប្រូតេអ៊ីននៃប្រូហ្គូលីន។

ហ្គីលីកូស៊ីម៉ាកូលីកគំរូម៉ូលេគុល

សារធាតុសំខាន់ៗទាំងនេះដែលមាននៅក្នុងប្រូសេស្តេរ៉ូនទាក់ទងនឹងសារធាតុអន្តរផ្នែកនៃជាលិកាភ្ជាប់។ ដូច្នេះពួកវាត្រូវបានផ្ទុកនៅក្នុងឆ្អឹងរាងកាយនិងភ្នែករបស់ភ្នែក។ ដោយការរួមផ្សំជាមួយនឹងសរសៃនៃកូឡាជែននិងអេលីសស៊ីនពួកគេប្រែទៅជាម៉ាទ្រីសជាលិកាភ្ជាប់។

សារធាតុសកម្មទាំងនេះគ្របដណ្តប់លើផ្ទៃទាំងមូលនៃកោសិកាលើសពីនេះទៀតដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការផ្លាស់ប្តូរអ៊ីយ៉ុងមុខងារការពារនៃរាងកាយក៏ដូចជាភាពខុសគ្នានៃជាលិកា។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានការរំលោភបំពានយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរទៅលើការសំយោគ GAG ក្នុងទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់មកបញ្ហានេះអាចបណ្តាលឱ្យកើតមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរមួយចំនួនធំ។

ដើម្បីធ្វើឱ្យស្ថានភាពរាងកាយមានស្ថេរភាពជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកត្រូវពិនិត្យឱ្យបានញឹកញាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបានដោយវេជ្ជបណ្ឌិតដែលមានបទពិសោធប្រើថ្នាំសមស្របតាមដានអាហារូបត្ថម្ភហើយត្រូវធ្វើតាមការណែនាំទាំងអស់របស់អ្នកឯកទេសផងដែរ។

ការរំលាយអាហារ lipid ខ្សោយនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម៖ ជីវគីមីវិទ្យា

ដូចដែលអ្នកដឹងអាំងស៊ុយលីនក៏មានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងលើការរំលាយអាហារ lipid នៅក្នុងជាលិកា adipose ។

វាអាចជំរុញការសំយោគអាស៊ីតខ្លាញ់ជាក់លាក់ពីគ្លុយកូស។ មុខងារសំខាន់មួយទៀតគឺការរារាំងការបំបែកជាតិខ្លាញ់និងការចុះខ្សោយនៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងជាលិកាសាច់ដុំ។

នោះហើយជាមូលហេតុដែលកង្វះអរម៉ូនលំពែងអាចបណ្តាលឱ្យមានការរំលាយអាហារដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានដែលភាគច្រើនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត

ជម្ងឺនេះអាចប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការមេតាប៉ូលីសទាំងអស់ដែលកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួន។

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានរំខានជាចម្បងដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួន:

1. មានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនូវការសំយោគគ្លីកូណូហ្សែនដែលស្ទើរតែបាត់ពីថ្លើម។ ជាលទ្ធផលរាងកាយមានការខ្វះខាតយ៉ាងសំខាន់នៃគ្លុយកូស -៦- ផូស្វាត។ ផលវិបាកនៃបញ្ហានេះគឺការថយចុះនៃការសំយោគ glycogen,
2. សកម្មភាពខ្ពស់នៃគ្លុយកូស -៦-phosphatase ចាប់ផ្តើមកើនឡើងដូច្នេះគ្លុយកូស ៦-ផូស្វាតគឺ dephosphorylated ហើយចូលក្នុងប្លាស្មាឈាមក្នុងទម្រង់ជាគ្លុយកូស។
3. ការរំខានដល់ការរំលាយអាហារធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើង - ការបំលែងជាតិគ្លុយកូសទៅជាជាតិខ្លាញ់ថយចុះ
4. អសមត្ថភាពនៃគ្លុយកូសឆ្លងកាត់ភ្នាសកោសិកាត្រូវបានកត់សម្គាល់
5. ផលិតកម្មគ្លុយកូសពីផលិតផលរំលាយអាហារមិនមែនកាបូអ៊ីដ្រាតមួយចំនួនត្រូវបានពន្លឿនភ្លាមៗ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការបង្កើតជាតិស្ករច្រើនពេកនិងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសមិនគ្រប់គ្រាន់ដោយជាលិកាផ្សេងៗនៃរាងកាយដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថាជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមកម្រិតជាតិស្ករអាចឈានដល់កម្រិតធ្ងន់ធ្ងរដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការគ្រប់គ្រងវាដោយប្រើឧបករណ៍ពិសេសឬនៅក្នុងការិយាល័យរបស់អ្នកឯកទេស។

ការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនខ្សោយនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម

វាមិនមែនជារឿងអាថ៌កំបាំងទេដែលថាបញ្ហាមេតាប៉ូលីសក្នុងទឹកនោមផ្អែមមិនត្រឹមតែជះឥទ្ធិពលដល់កាបូអ៊ីដ្រាតនិងលីពីតប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏មានការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនផងដែរ។

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថាការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃរាងកាយរបស់អរម៉ូននៃលំពែងនិងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដែលខ្សោយអាចនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីន។

ដំណើរការមិនល្អនេះក៏ដើរទន្ទឹមគ្នានឹងការបាត់បង់អាសូតដោយរាងកាយនិងការបញ្ចេញប៉ូតាស្យូមដែលអមដោយការបញ្ចេញជាតិអ៊ីយ៉ុងជាមួយនឹងផលិតផលកាកសំណល់។

បរិមាណអរម៉ូនលំពែងមិនគ្រប់គ្រាន់ប៉ះពាល់ដល់មុខងាររបស់កោសិកាមិនត្រឹមតែដោយសារតែការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនខ្សោយប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏បណ្តាលមកពីភាពស្មុគស្មាញនិងផលវិបាកផ្សេងទៀតផងដែរ។ ក្នុងចំណោមរបស់ផ្សេងទៀតកង្វះទឹកនាំឱ្យមានអ្វីដែលគេហៅថាការខះជាតិទឹកនៅខាងក្នុងកោសិកានៃរាងកាយ។

វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលត្រូវចងចាំថានៅពេលដែលការបាត់បង់ជាតិទឹកកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនក្នុងពេលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមការបន្តនោមញឹកញាប់បង្កើនលទ្ធភាពបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើន។ ក្នុងករណីនេះអ្នកគួរតែទាក់ទងមន្ទីរពេទ្យជាបន្ទាន់ដើម្បីទទួលបានការសង្គ្រោះបន្ទាន់។

ហេតុអ្វីបានជាការបរាជ័យមានគ្រោះថ្នាក់?

ប្រសិនបើក្រោយពីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមគាត់នៅតែបន្តរបៀបរស់នៅធម្មតាខណៈពេលទទួលទានអាហារ“ ខុស” បំពានភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលជក់បារីនាំឱ្យមានរបៀបរស់នៅអសកម្មមិនទៅជួបគ្រូពេទ្យហើយមិនធ្វើការពិនិត្យបន្ទាប់មកគាត់បង្កើន ហានិភ័យនៃសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាម។

នេះគឺជាស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់ដែលបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងជាមួយនឹងការថយចុះរន្ទះនៃកំហាប់គ្លុយកូស។ ប្រសិនបើការរំលាយអាហារធម្មតារបស់មនុស្សម្នាក់មានឥទ្ធិពលលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមនោះលទ្ធភាពនៃការមានជម្ងឺនេះគឺតិចតួចបំផុត។

ប៉ុន្តែទោះយ៉ាងណាក៏ដោយដើម្បីកាត់បន្ថយបញ្ហាមេតាប៉ូលីសគ្រប់ប្រភេទក្នុងកម្រិតអប្បបរមានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាជាការចាំបាច់ក្នុងការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់អ្នកឯកទេសដែលទាក់ទងនឹងទាំងការប្រើប្រាស់ថ្នាំសមស្របនិងអាហារូបត្ថម្ភប្រចាំថ្ងៃ។

ចំពោះរបបអាហារដែលគេហៅថាតារាងលេខ ៩ គឺសមស្របសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមិនមែនគ្រប់ពេលទាំងអស់នៅក្នុងរបបអាហារគឺសមរម្យសម្រាប់អ្នកជំងឺជាក់លាក់មួយដែលវាក៏គួរឱ្យយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមផងដែរ។ គាត់ត្រូវតែកែសម្រួលវាសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗដើម្បីជៀសវាងផលវិបាក។

តម្រូវការសំខាន់ក្នុងការបង្កើតរបបអាហារសម្រាប់អ្នកជំងឺពិសេសគឺផ្តោតលើចំនួនតម្រូវការកាឡូរីប្រចាំថ្ងៃ។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការកំណត់ការទទួលទានអាហារដែលមានជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតខ្ពស់។

នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់សារធាតុងាយរំលាយ។ ទាំងនេះរួមមានស្ករនំប៉័ងចំណីសត្វសូកូឡានិងទឹកផ្លែឈើ។ វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការមិនរាប់បញ្ចូលអាហារចៀននិងឆ្អែតជាមួយខ្លាញ់ដែលមានគ្រោះថ្នាក់ពីរបបអាហារ។

មានមនុស្សតិចណាស់ដែលដឹងថាជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាហារដូចជាបន្លែសាច់ពណ៌សត្រីមានជាតិខ្លាញ់ទាបនិងផលិតផលទឹកដោះគោជូរត្រូវបានអនុញ្ញាត។

វីដេអូពាក់ព័ន្ធ

ការបង្រៀនបេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រស្តីពីបញ្ហាមេតាប៉ូលីសចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺនេះនៅក្នុងសំណួរអ្នកត្រូវយកចិត្តទុកដាក់លើស្ថានភាពសុខភាពនិងរបៀបរស់នៅផ្ទាល់ខ្លួនរបស់អ្នកដែលអាចជួយសម្រួលដល់ដំណើរការនៃជំងឺនេះ។

ដើម្បីជៀសវាងផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់អ្នកត្រូវទៅជួបគ្រូពេទ្យជាប្រចាំដែលសង្កេតមើលការវិវត្តនៃជំងឺនេះនិងជួយបញ្ឈប់ឬការពារ។

ការពិនិត្យតាមកាលកំណត់ការធ្វើតេស្តការកែតម្រូវសារធាតុចិញ្ចឹមការទៅជួបអ្នកឯកទេសក៏ដូចជាការថែរក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អនឹងជួយបញ្ឈប់ជំងឺនេះ។

ជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តដែលមានសមត្ថភាពអ្នកអាចដឹកនាំជីវិតពេញលេញធម្មតាដោយគ្មានការរឹតត្បិតដែលមិនខុសពីជីវិតរបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អទាំងស្រុង។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ បន្ទាប់មកនៅទីនេះអ្នកមិនអាចធ្វើបានដោយគ្មានថ្នាំពិសេសដែលបន្ថយកំហាប់ជាតិស្ករអាំងស៊ុយលីននិងថ្នាំបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់។

ការរំលាយអាហារទឹកនោមផ្អែម |

ចាប់តាំងពីលំពែងដើរតួនាទីនាំមុខក្នុងបទបញ្ជានៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសនិងកម្រិតជាតិស្ករនៅក្នុងខ្លួនបន្ទាប់មកជាមួយនឹងការរំខានតិចតួចនៅក្នុងមុខងាររបស់វាសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធទាំងអស់ទទួលរង។

ប្រសិនបើវាមិនផលិតអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ទេនោះគេហៅថារោគ glucosuria រោគសាស្ត្រកើតឡើង។

វាគឺដើម្បីចៀសវាងផលវិបាកដែលអាចកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃដំណើរនៃជំងឺនេះវាចាំបាច់ត្រូវប្រកាន់ខ្ជាប់នូវច្បាប់និងតម្រូវការពិសេសទាំងផ្នែកអាហារូបត្ថម្ភនិងក្នុងការថែរក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ។ប្រសិនបើរឿងនេះមិនត្រូវបានធ្វើទេនោះជំងឺអាចបង្កឱ្យមានបញ្ហាមេតាប៉ូលីសធ្ងន់ធ្ងរនិងជួនកាលសូម្បីតែជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដំណើរការខុសប្រក្រតីធ្ងន់ធ្ងរនៃសរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធ

ចាប់តាំងពីនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺនេះនៅក្នុងមនុស្សម្នាក់មានការកង្វះនៃអរម៉ូនលំពែងដែលគេហៅថាអាំងស៊ុយលីនបន្ទាប់មកគ្លុយកូស pathological កើតឡើង។

បញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរនៃមុខងារបង្កើតគ្លីកូហ្សែននៃថ្លើមនិងការថយចុះការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយជាលិកាគ្រឿងអាចជាតម្រូវការជាមុនសម្រាប់រូបរាងរបស់វា។

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយនៅក្នុងថ្លើមរបស់មនុស្សគ្រប់រូបមានដំណើរការជីវគីមីស្មុគស្មាញសម្រាប់ការបែកបាក់និងការបន្សុតបន្ថែមទៀតនៃជាតិខ្លាញ់ lipid ប្រូតេអ៊ីនហើយជាការពិតកាបូអ៊ីដ្រាតដែលមករកវារួមជាមួយលំហូរប្លាស្មាឈាមដោយផ្ទាល់ពីប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ។

ក្រពេញ endocrine ភាគច្រើនដោយមានការចូលរួមពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទប៉ះពាល់ដល់មុខងារជាក់លាក់នៃលំពែងនិងថ្លើម។ ដោយសារកាបូអ៊ីដ្រាតគឺជាប្រភពសំខាន់នៃថាមពលដែលមិនអាចជំនួសបានសម្រាប់មនុស្សម្នាក់ការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុទាំងនេះគឺចាំបាច់សម្រាប់រាងកាយរបស់គាត់។

ក្រៅពីអាំងស៊ុយលីនអរម៉ូនផ្ទុយទាំងស្រុងដែលលំពែងផលិតក៏ចូលរួមក្នុងការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតផងដែរ។ វាត្រូវបានគេហៅថាគ្លូកហ្គនហើយមានឥទ្ធិពលផ្ទុយទាំងស្រុង។

ដូចគ្នានេះផងដែរអ័រម៉ូនលូតលាស់ដែលត្រូវបានផលិតដោយក្រពេញភីតូរីទីននិងអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីតមួយចំនួនប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។

សារធាតុទាំងអស់នេះអាចធ្វើឱ្យសកម្មភ្លាមៗនៃការបំបែកគ្លីកូហ្សែនដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សនូវកម្រិតជាតិគ្លុយកូស។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលអរម៉ូន adrenaline, អ័រម៉ូនលូតលាស់, គ្លូហ្គូហ្គោននិងអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីតត្រូវបានគេសំដៅទៅលើអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន។

ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការកើតឡើងនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនស្រួចស្រាវនិងស្រួចស្រាវដំណើរការទាំងអស់នៃការស្រូបយកកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងខ្លួនត្រូវបានរំខានភ្លាមៗ។ ដំបូងគ្លីកូហ្សែននៃថ្លើមបែកបាក់ហើយចាប់ផ្តើមចូលទៅក្នុងប្លាស្មាឈាមក្នុងទម្រង់ជាគ្លុយកូស។

លើសពីនេះទៀតរាងកាយចាប់ផ្តើមបែកបាក់កាន់តែប្រសើរឡើងនៃគ្លីកូហ្សែនជាមួយនឹងបរិមាណផលិតអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់។ បនា្ទាប់មកនេះនាំទៅរកការទម្លាក់ជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងកោសិកានៃក្រពេញរំលាយអាហារ។ វាជាការសំខាន់ក្នុងការកត់សម្គាល់ថាការរំខានដល់ការរំលាយអាហារនៅក្នុងរាងកាយកំពុងនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់និងគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងការរំលាយអាហារទឹកនិងតុល្យភាពអំបិល។

ដើម្បីធ្វើឱ្យរាងកាយមានស្ថេរភាពជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកត្រូវរៀនពីរបៀបដើម្បីគ្រប់គ្រងការបង្ហាញរបស់វា។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលអ្នកត្រូវរៀនស្វែងយល់ពីការណែនាំនិងការណាត់ជួបវេជ្ជសាស្ត្រ។

ការបរាជ័យក្នុងការសំយោគ glycosaminoglycans (GAG)

Glycosaminoglycans គឺជាផ្នែកមួយនៃកាបូអ៊ីដ្រាតនៃសារធាតុ proteoglycans ដែលរួមមានជាតិអាមីណូអាស៊ីត - ហេសស្តូមស៊ីន។ សារធាតុទាំងនេះមានទំនាក់ទំនងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងប្រភាគប្រូតេអ៊ីននៃប្រូហ្គូលីន។

ហ្គីលីកូស៊ីម៉ាកូលីកគំរូម៉ូលេគុល

សារធាតុសំខាន់ៗទាំងនេះដែលមាននៅក្នុងប្រូសេស្តេរ៉ូនទាក់ទងនឹងសារធាតុអន្តរផ្នែកនៃជាលិកាភ្ជាប់។ ដូច្នេះពួកវាត្រូវបានផ្ទុកនៅក្នុងឆ្អឹងរាងកាយនិងភ្នែករបស់ភ្នែក។ ដោយការរួមផ្សំជាមួយនឹងសរសៃនៃកូឡាជែននិងអេលីសស៊ីនពួកគេប្រែទៅជាម៉ាទ្រីសជាលិកាភ្ជាប់។

សារធាតុសកម្មទាំងនេះគ្របដណ្តប់លើផ្ទៃទាំងមូលនៃកោសិកាលើសពីនេះទៀតដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការផ្លាស់ប្តូរអ៊ីយ៉ុងមុខងារការពារនៃរាងកាយក៏ដូចជាភាពខុសគ្នានៃជាលិកា។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់មានការរំលោភបំពានយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរទៅលើការសំយោគ GAG ក្នុងទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់មកបញ្ហានេះអាចបណ្តាលឱ្យកើតមានជំងឺធ្ងន់ធ្ងរមួយចំនួនធំ។

ដើម្បីធ្វើឱ្យស្ថានភាពរាងកាយមានស្ថេរភាពជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកត្រូវពិនិត្យឱ្យបានញឹកញាប់តាមដែលអាចធ្វើទៅបានដោយវេជ្ជបណ្ឌិតដែលមានបទពិសោធប្រើថ្នាំសមស្របតាមដានអាហារូបត្ថម្ភហើយត្រូវធ្វើតាមការណែនាំទាំងអស់របស់អ្នកឯកទេសផងដែរ។

ការរំលាយអាហារ lipid ខ្សោយនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម៖ ជីវគីមីវិទ្យា

ដូចដែលអ្នកដឹងអាំងស៊ុយលីនក៏មានឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងលើការរំលាយអាហារ lipid នៅក្នុងជាលិកា adipose ។

វាអាចជំរុញការសំយោគអាស៊ីតខ្លាញ់ជាក់លាក់ពីគ្លុយកូស។មុខងារសំខាន់មួយទៀតគឺការរារាំងការបំបែកជាតិខ្លាញ់និងការចុះខ្សោយនៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងជាលិកាសាច់ដុំ។

នោះហើយជាមូលហេតុដែលកង្វះអរម៉ូនលំពែងអាចបណ្តាលឱ្យមានការរំលាយអាហារដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបានដែលភាគច្រើនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត

ជម្ងឺនេះអាចប៉ះពាល់ដល់ដំណើរការមេតាប៉ូលីសទាំងអស់ដែលកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួន។

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានរំខានជាចម្បងដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយលក្ខណៈពិសេសមួយចំនួន:

1. មានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនូវការសំយោគគ្លីកូណូហ្សែនដែលស្ទើរតែបាត់ពីថ្លើម។ ជាលទ្ធផលរាងកាយមានការខ្វះខាតយ៉ាងសំខាន់នៃគ្លុយកូស -៦- ផូស្វាត។ ផលវិបាកនៃបញ្ហានេះគឺការថយចុះនៃការសំយោគ glycogen,
2. សកម្មភាពខ្ពស់នៃគ្លុយកូស -៦-phosphatase ចាប់ផ្តើមកើនឡើងដូច្នេះគ្លុយកូស ៦-ផូស្វាតគឺ dephosphorylated ហើយចូលក្នុងប្លាស្មាឈាមក្នុងទម្រង់ជាគ្លុយកូស។
3. ការរំខានដល់ការរំលាយអាហារធ្ងន់ធ្ងរកើតឡើង - ការបំលែងជាតិគ្លុយកូសទៅជាជាតិខ្លាញ់ថយចុះ
4. អសមត្ថភាពនៃគ្លុយកូសឆ្លងកាត់ភ្នាសកោសិកាត្រូវបានកត់សម្គាល់
5. ផលិតកម្មគ្លុយកូសពីផលិតផលរំលាយអាហារមិនមែនកាបូអ៊ីដ្រាតមួយចំនួនត្រូវបានពន្លឿនភ្លាមៗ។

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការបង្កើតជាតិស្ករច្រើនពេកនិងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសមិនគ្រប់គ្រាន់ដោយជាលិកាផ្សេងៗនៃរាងកាយដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថាជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមកម្រិតជាតិស្ករអាចឈានដល់កម្រិតធ្ងន់ធ្ងរដូច្នេះវាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការគ្រប់គ្រងវាដោយប្រើឧបករណ៍ពិសេសឬនៅក្នុងការិយាល័យរបស់អ្នកឯកទេស។

ការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនខ្សោយនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម

វាមិនមែនជារឿងអាថ៌កំបាំងទេដែលថាបញ្ហាមេតាប៉ូលីសក្នុងទឹកនោមផ្អែមមិនត្រឹមតែជះឥទ្ធិពលដល់កាបូអ៊ីដ្រាតនិងលីពីតប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏មានការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនផងដែរ។

ដូចដែលអ្នកបានដឹងហើយថាការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃរាងកាយរបស់អរម៉ូននៃលំពែងនិងការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដែលខ្សោយអាចនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការសំយោគប្រូតេអ៊ីន។

ដំណើរការមិនល្អនេះក៏ដើរទន្ទឹមគ្នានឹងការបាត់បង់អាសូតដោយរាងកាយនិងការបញ្ចេញប៉ូតាស្យូមដែលអមដោយការបញ្ចេញជាតិអ៊ីយ៉ុងជាមួយនឹងផលិតផលកាកសំណល់។

បរិមាណអរម៉ូនលំពែងមិនគ្រប់គ្រាន់ប៉ះពាល់ដល់មុខងាររបស់កោសិកាមិនត្រឹមតែដោយសារតែការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនខ្សោយប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏បណ្តាលមកពីភាពស្មុគស្មាញនិងផលវិបាកផ្សេងទៀតផងដែរ។ ក្នុងចំណោមរបស់ផ្សេងទៀតកង្វះទឹកនាំឱ្យមានអ្វីដែលគេហៅថាការខះជាតិទឹកនៅខាងក្នុងកោសិកានៃរាងកាយ។

វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលត្រូវចងចាំថានៅពេលដែលការបាត់បង់ជាតិទឹកកើតឡើងនៅក្នុងខ្លួនក្នុងពេលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមការបន្តនោមញឹកញាប់បង្កើនលទ្ធភាពបាត់បង់ប៉ូតាស្យូមក្នុងបរិមាណដ៏ច្រើន។ ក្នុងករណីនេះអ្នកគួរតែទាក់ទងមន្ទីរពេទ្យជាបន្ទាន់ដើម្បីទទួលបានការសង្គ្រោះបន្ទាន់។

ហេតុអ្វីបានជាការបរាជ័យមានគ្រោះថ្នាក់?

ប្រសិនបើក្រោយពីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមគាត់នៅតែបន្តរបៀបរស់នៅធម្មតាខណៈពេលទទួលទានអាហារ“ ខុស” បំពានភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលជក់បារីនាំឱ្យមានរបៀបរស់នៅអសកម្មមិនទៅជួបគ្រូពេទ្យហើយមិនធ្វើការពិនិត្យបន្ទាប់មកគាត់បង្កើន ហានិភ័យនៃសន្លប់ជាតិស្ករក្នុងឈាម។

នេះគឺជាស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់ខ្លាំងណាស់ដែលបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងជាមួយនឹងការថយចុះរន្ទះនៃកំហាប់គ្លុយកូស។ ប្រសិនបើការរំលាយអាហារធម្មតារបស់មនុស្សម្នាក់មានឥទ្ធិពលលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមនោះលទ្ធភាពនៃការមានជម្ងឺនេះគឺតិចតួចបំផុត។

ប៉ុន្តែទោះយ៉ាងណាក៏ដោយដើម្បីកាត់បន្ថយបញ្ហាមេតាប៉ូលីសគ្រប់ប្រភេទក្នុងកម្រិតអប្បបរមានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាជាការចាំបាច់ក្នុងការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់អ្នកឯកទេសដែលទាក់ទងនឹងទាំងការប្រើប្រាស់ថ្នាំសមស្របនិងអាហារូបត្ថម្ភប្រចាំថ្ងៃ។

ចំពោះរបបអាហារដែលគេហៅថាតារាងលេខ ៩ គឺសមស្របសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយមិនមែនគ្រប់ពេលទាំងអស់នៅក្នុងរបបអាហារគឺសមរម្យសម្រាប់អ្នកជំងឺជាក់លាក់មួយដែលវាក៏គួរឱ្យយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះគ្រូពេទ្យដែលចូលរួមផងដែរ។ គាត់ត្រូវតែកែសម្រួលវាសម្រាប់អ្នកជំងឺម្នាក់ៗដើម្បីជៀសវាងផលវិបាក។

តម្រូវការសំខាន់ក្នុងការបង្កើតរបបអាហារសម្រាប់អ្នកជំងឺពិសេសគឺផ្តោតលើចំនួនតម្រូវការកាឡូរីប្រចាំថ្ងៃ។ វាមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់ក្នុងការកំណត់ការទទួលទានអាហារដែលមានជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតខ្ពស់។

នេះជាការពិតជាពិសេសសម្រាប់សារធាតុងាយរំលាយ។ ទាំងនេះរួមមានស្ករនំប៉័ងចំណីសត្វសូកូឡានិងទឹកផ្លែឈើ។ វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការមិនរាប់បញ្ចូលអាហារចៀននិងឆ្អែតជាមួយខ្លាញ់ដែលមានគ្រោះថ្នាក់ពីរបបអាហារ។

មានមនុស្សតិចណាស់ដែលដឹងថាជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាហារដូចជាបន្លែសាច់ពណ៌សត្រីមានជាតិខ្លាញ់ទាបនិងផលិតផលទឹកដោះគោជូរត្រូវបានអនុញ្ញាត។

វីដេអូពាក់ព័ន្ធ

ការបង្រៀនបេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រស្តីពីបញ្ហាមេតាប៉ូលីសចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺនេះនៅក្នុងសំណួរអ្នកត្រូវយកចិត្តទុកដាក់លើស្ថានភាពសុខភាពនិងរបៀបរស់នៅផ្ទាល់ខ្លួនរបស់អ្នកដែលអាចជួយសម្រួលដល់ដំណើរការនៃជំងឺនេះ។

ដើម្បីជៀសវាងផលវិបាកដ៏គ្រោះថ្នាក់អ្នកត្រូវទៅជួបគ្រូពេទ្យជាប្រចាំដែលសង្កេតមើលការវិវត្តនៃជំងឺនេះនិងជួយបញ្ឈប់ឬការពារ។

ការពិនិត្យតាមកាលកំណត់ការធ្វើតេស្តការកែតម្រូវសារធាតុចិញ្ចឹមការទៅជួបអ្នកឯកទេសក៏ដូចជាការថែរក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អនឹងជួយបញ្ឈប់ជំងឺនេះ។

ជាមួយនឹងវិធីសាស្រ្តដែលមានសមត្ថភាពអ្នកអាចដឹកនាំជីវិតពេញលេញធម្មតាដោយគ្មានការរឹតត្បិតដែលមិនខុសពីជីវិតរបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អទាំងស្រុង។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ បន្ទាប់មកនៅទីនេះអ្នកមិនអាចធ្វើបានដោយគ្មានថ្នាំពិសេសដែលបន្ថយកំហាប់ជាតិស្ករអាំងស៊ុយលីននិងថ្នាំបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់។

ការរំលាយអាហារទឹកនោមផ្អែម |

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺស្មុគស្មាញមួយនៃសារពាង្គកាយទាំងមូលដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយបញ្ហាមេតាប៉ូលីសជាពិសេសកាបូអ៊ីដ្រាតហើយបន្ទាប់មកក៏មានប្រូតេអ៊ីនខ្លាញ់ទឹកនិងសារធាតុរ៉ែផងដែរ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមវិវឌ្ឍន៍ភាគច្រើនជាលទ្ធផលនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន (លំពែងនិងក្រៅប្រព័ន្ធ) និងត្រូវបានបង្ហាញជាញឹកញាប់បំផុតនៅក្នុងជំងឺ hyperglycemia និង glucosuria ដែលជារឿយៗមានជំងឺ polydipsia polyuria និងជួនកាល hyperketonemia និង ketonuria ។

ជារឿយៗជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានភាពស្មុគស្មាញដោយការបង្ហាញរោគសាស្ត្រផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងសរីរាង្គដទៃទៀត។

ភាពអសកម្មនៃការតស៊ូនិងការការពារ

ជំងឺលើសឈាម, hypercholesterolemia, hyperketonemia និង ketonuria, hyperazotemia និង hyperazoturia ។ ជំងឺទឹកអាស៊ីត
ការថយចុះបរិមាណគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងថ្លើមក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអមដោយការកៀរគរជាតិខ្លាញ់ពីឃ្លាំងខ្លាញ់ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរទៅថ្លើម។ រួមគ្នាជាមួយខ្លាញ់កូលេស្តេរ៉ុលក៏ត្រូវបានប្រមូលផ្តុំផងដែរ។ ការផ្លាស់ប្តូរខ្លាញ់និងជាតិខ្លាញ់ lipoids ពីឃ្លាំងរបស់ពួកគេទៅថ្លើមកើតឡើងតាមរយៈចរន្តឈាមហើយបណ្តាលអោយមានជំងឺលើសឈាម (ជំនួស ១%, ៥-១០-២០% ជាធម្មតាត្រូវបានរកឃើញ) ។ ការជ្រៀតចូលថ្លើមខ្លាញ់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ នៅក្នុងការទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធជាមួយវានិងការថយចុះនៃថ្លើមជាមួយគ្លីកូហ្សែន, hyperketonemia (ketosis) ត្រូវបានកត់សម្គាល់។ នៅក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងឈាមជំនួសឱ្យបរិមាណធម្មតានៃរាងកាយ ketone (10 មីលីក្រាម%) ការកើនឡើងនៃចំនួនរបស់ពួកគេ (អាស៊ីតអាសេទិកនិងអាស៊ីត beta-hydroxybutyric និងអាសេតាន) ត្រូវបានគេរកឃើញដែលឈានដល់ 20-40 មីលីក្រាមឬច្រើនជាងនេះ។ ជំងឺ hyperketonemia នេះត្រូវបានពន្យល់ដោយការផ្លាស់ប្តូរកាន់តែច្រើននៃរាងកាយរបស់ ketone ពីថ្លើមទៅឈាមដែលជាផលវិបាកផ្ទាល់នៃការជ្រៀតចូលថ្លើមខ្លាញ់និងការថយចុះ glycogen ។

វាត្រូវបានគេដឹងថាសាកសព ketone គឺជាផលិតផលកម្រិតមធ្យមក្នុងដំណើរការនៃការដុតខ្លាញ់ពួកគេអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលនៃការដុតមិនពេញលេញនៃប្រូតេអ៊ីនមួយចំនួន។

ចំពោះការកត់សុីពេញលេញរបស់ពួកគេចំពោះកាបូនឌីអុកស៊ីតនិងទឹកការចូលរួមពីកាបូអ៊ីដ្រាតនិងបរិមាណអុកស៊ីសែនច្រើនគឺចាំបាច់។

បំណែកនីមួយៗនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ផ្តល់ឱ្យអាស៊ីតអាសេទិកមួយភាគល្អិត (ពីអាសេតូននិងអាស៊ីតបេតា - អ៊ីដ្រូហ្សូបៃរីរីត្រូវបានបង្កើតរួចហើយ) ។

អ្នកឯកទេសខាងផ្នែក endocrinologist មួយចំនួនបានបែងចែកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទៅជា“ កូនកោះ” និង“ សរុប” ដែលបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់លំពែងទាំងមូល។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម islet មានតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនប៉ុណ្ណោះហើយ hyperglycemia និង glucosuria មិនស្មុគស្មាញដោយសារការធាត់ថ្លើមនិង ketosis ទេ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមសរុបនៅពេលដែលបន្ថែមទៅលើកង្វះអាំងស៊ុយលីនកត្តាលំពែងសកម្មមួយទៀតគឺ lipocaine (ដែលត្រូវបានផលិតដោយកោសិកា epithelial នៃបំពង់តូចៗនៃក្រពេញ) មិនត្រូវបានគេធ្វើឱ្យអាថ៌កំបាំងការជ្រៀតចូលជាតិខ្លាញ់មានការវិវត្តនៅក្នុងថ្លើមទេពីព្រោះ lipocaine រារាំងការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងថ្លើមនិងបង្កើនដំណើរការកត់សុីរបស់វា។

លើសពីនេះទៀត lipocaine ក៏ធ្វើឱ្យមានប្រសិទ្ធិភាព lipotropic (ឧទាហរណ៍ពន្យាពេលការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងថ្លើម) នៃអាហារមួយចំនួន (ឈីក្រុម Fulham, oatmeal និងសារធាតុផ្សេងទៀតដែលមាន casein, choline, methionine ជាដើម) ។

ដូច្នេះក្នុងករណីដែលគ្មានជាតិខ្លាញ់ lipocaine ការជ្រៀតចូលជាតិខ្លាញ់មានការវិវត្តនៅក្នុងថ្លើម។

បនា្ទាប់មកការធាត់ថ្លើមជាលទ្ធផលជួយកាត់បន្ថយមុខងារជួសជុលគ្លីកូហ្សែនរបស់វាដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃការស្រូបយកកាបូអ៊ីដ្រាតចំណីអាហារដោយថ្លើមនិងបង្កើនការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់ពីឃ្លាំងខ្លាញ់។

ដូច្នេះ ketosis និងការថយចុះនៃមាតិកាគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនត្រូវបានទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងរោគសាស្ត្រជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនទេ។ ពួកវាវិវឌ្ឍជាលើកទីពីរជាមួយនឹងការខូចខាតថ្លើមដែលអាចកើតឡើងដោយកង្វះសារធាតុ lipocaque នៃលំពែងដូចជាជំងឺមួយចំនួនទៀត។

នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌធម្មតាមិនមានសាកសព ketone នៅក្នុងទឹកនោមទេ។ សាកសពទាំងនេះលេចឡើងនៅក្នុងវាជាមួយនឹងជំងឺ hyperketonemia ដោយសារតែជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃបរិមាណរបស់ពួកគេនៅក្នុងទឹកនោមបណ្តោះអាសន្នពួកគេមិនត្រូវបានគេបញ្ចោញទាំងស្រុងនៅក្នុងបំពង់ទេ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនបានព្យាបាលជំងឺ hyperazotemia ក៏ត្រូវបានគេរកឃើញផងដែរដែលជាផលវិបាកនៃការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងឈាមនៃបរិមាណផលិតផលដែលរំលាយជាតិអាសូតដែលបង្កើតបានក្នុងកំឡុងពេលនៃការបំផ្លាញប្រូតេអ៊ីនយ៉ាងខ្លាំងពីព្រោះនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រូតេអ៊ីនពីសាច់ដុំកកើតទៅក្នុងថ្លើមនិងឆ្លងកាត់ការបំលែងទៅជាកាបូអ៊ីដ្រាតយ៉ាងខ្លាំង។ នៅក្នុងដំណើរការនៃការបង្កើតកាបូអ៊ីដ្រាតពីប្រូតេអ៊ីនអាម៉ូញាក់អ៊ីយ៉ុងអាស៊ីតអាមីណូត្រូវបានបង្កើតឡើងហើយវាបណ្តាលឱ្យមាន hyperazotemia ដែលជាហេតុនាំឱ្យមាន hyperazoturia ពោលគឺការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញសារធាតុអាសូតនៅក្នុងទឹកនោម។ ការថយចុះនៃភាពធន់ទ្រាំរបស់រាងកាយចំពោះការឆ្លងនិងការថយចុះនៃភាពស៊ាំរបស់រាងកាយនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានពន្យល់ដោយការពិតដែលថាដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងសរីរាង្គនិងជាលិកាទាំងអស់ត្រូវបានរំខាននៅក្នុងរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។

លើសពីនេះទៀតរាងកាយរបស់ ketone ក៏រារាំងមុខងារនៃប្រព័ន្ធ reticuloendothelial ផងដែរដោយហេតុនេះបន្ថយការការពាររបស់រាងកាយ។

នៅចុងបញ្ចប់ខ្ញុំចង់ប្រាប់អ្នកថាប្រសិនបើអ្នកប្រឈមមុខនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខកចិត្តដូចជា "ជំងឺទឹកនោមផ្អែម" កុំអស់សង្ឃឹមព្រោះថ្ងៃនេះឱសថបុរាណបានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់បើប្រៀបធៀបទៅនឹងសតវត្សរ៍ទី 20 នៅពេលដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺគ្រោះថ្នាក់បំផុតមួយ។

ហើយទោះបីជាការពិតដែលថាសូម្បីតែសព្វថ្ងៃនេះក៏ដោយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រមិនអាចរកឃើញថ្នាំដែលអាចជួយសង្គ្រោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានទាំងស្រុងដោយបំពេញនូវអនុសាសន៍ត្រឹមត្រូវរបស់អ្នកឯកទេសមានសមត្ថកិច្ច។ អ្នកអាចរស់នៅជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមអស់មួយជីវិតដ៏យូរអង្វែង។ រឿងចំបងគឺត្រូវដឹងអំពីច្បាប់មួយចំនួន (និងសំខាន់ណាស់!) សម្រាប់ការប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដើម្បីស្វែងយល់បន្ថែមអំពីវិធីសាស្រ្តគ្រប់គ្រងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងវិធីរៀនគ្រប់គ្រងជំងឺឱ្យបានត្រឹមត្រូវសូមចុះឈ្មោះចូលសាលាទឹកនោមផ្អែមរបស់យើង។ សាលាទឹកនោមផ្អែមនេះពិតជាឥតគិតថ្លៃនិងត្រូវបានរចនាឡើងជាពិសេសសម្រាប់អ្នកដែលមានរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវការច្រើនជាងនេះ ការពិគ្រោះយោបល់អ្នកឯកទេសខាងរោគមហារីកដែលមានសមត្ថភាពប៉ុន្តែក៏មានការគាំទ្រផ្លូវចិត្តផងដែរ។

ជឿខ្ញុំនេះពិតជាសំខាន់ណាស់! គ្រាន់តែបំពេញសំណុំបែបបទក្រោមអត្ថបទនេះដើម្បីចុះឈ្មោះចូលរៀននៅសាលាទឹកនោមផ្អែម។ ខ្ញុំសូមជូនពរឱ្យអ្នកមានសុខភាពល្អ!

ទុកមតិយោបល់ហើយទទួលបានកាដូ!

ចែករំលែកជាមួយមិត្តភក្តិ៖

សូមអានបន្ថែមលើប្រធានបទនេះ៖

ការការពាររាងកាយនិងការរំលាយអាហារខ្លាញ់ក្នុងទឹកនោមផ្អែម

នៅក្នុងជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមសន្ទស្សន៍អាំងស៊ុយលីន - គ្លីកហ្គនត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ នេះបណ្តាលមកពីការថយចុះការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនមិនត្រឹមតែប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការសំងាត់គ្លូហ្គោនផងដែរ (អាំងស៊ុយលីនរារាំងការបញ្ចេញជាតិគ្លូហ្គូន) ។

ជាលទ្ធផលការរំញោចនៃដំណើរការឃ្លាំងត្រូវបានចុះខ្សោយហើយការរំញោចនៃការកៀរគរទុនបំរុងត្រូវបានធ្វើឱ្យកាន់តែខ្លាំងឡើងដូច្នេះថ្លើមសាច់ដុំជាលិការ adipose សូម្បីតែបន្ទាប់ពីញ៉ាំមុខងារនៅក្នុងស្ថានភាពក្រោយការវះកាត់ (សូមមើលរូបភាពទី 2) ។

ក្នុងករណីនេះផលិតផលនៃការរំលាយអាហារក៏ដូចជាការរំលាយអាហាររបស់ពួកគេជំនួសឱ្យការរក្សាទុកក្នុងទម្រង់ជាគ្លីកូហ្សែននិងខ្លាញ់ធ្វើចរាចរក្នុងឈាម។ ប្រហែលជា, ក្នុងកម្រិតមួយចំនួន, ដំណើរការវដ្តមានតំលៃថ្លៃដូចជា glycolysis និង gluconeogenesis ឬការសំយោគនិងបំបែកខ្លាញ់ជាដើមក៏កើតមានផងដែរ។

គ្រប់ប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះភាពអត់ធ្មត់នៃគ្លុយកូសពោលគឺឧ។ hyperglucemia បន្ទាប់ពីញ៉ាំឬសូម្បីតែនៅលើពោះទទេ។

មូលហេតុចំបងនៃជំងឺលើសឈាម៖

- ការទទួលជាតិគ្លុយកូសដោយសាច់ដុំនិងជាលិកា adipose ត្រូវបានកំណត់ពីព្រោះក្នុងករណីដែលគ្មានអាំងស៊ុយលីន GLUT-4 មិនត្រូវបានលាតត្រដាងនៅលើផ្ទៃនៃ myocytes និង adipocytes ទេ។

ដូច្នេះគ្លុយកូសមិនត្រូវបានប្រើសម្រាប់ផ្ទុកនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងសាច់ដុំនិងនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃខ្លាញ់នៅក្នុងជាលិកា adipose,

- នៅក្នុងថ្លើមគ្លុយកូសមិនត្រូវបានប្រើសម្រាប់ផ្ទុកនៅក្នុងទំរង់នៃគ្លីកូហ្សែនទេព្រោះនៅពេលមានកំហាប់អាំងស៊ុយលីនទាបនិងគ្លីកូក្លូហ្សែនខ្ពស់គឺមាននៅក្នុងទំរង់អសកម្ម phosphorylated ។

- គ្លុយកូសមិនត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុងថ្លើមសម្រាប់ការសំយោគខ្លាញ់នោះទេ៖ គ្លីកូល្យូសនិងអង់ស៊ីម pyruvate dehydrogenase គឺអសកម្មហើយដូច្នេះការបំលែងជាតិគ្លុយកូសទៅជាអាសេទីលកូកាដែលចាំបាច់សម្រាប់ការសំយោគអាស៊ីតខ្លាញ់ត្រូវបានរារាំង។

- ដំណើរនៃគ្លុយកូសហ្សែនហ្សូណូទិកត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនៅកម្រិតកំហាប់អាំងស៊ុយលីនទាបនិងគ្លូហ្គូហ្គោនខ្ពស់និងការសំយោគគ្លុយកូសពីអាស៊ីតអាមីណូនិងគ្លីសេរីនគឺអាចទៅរួច។

រោគសញ្ញាលក្ខណៈមួយទៀតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺការប្រមូលផ្តុំកើនឡើងនៅក្នុងឈាមរបស់ lipoproteins (ជាចម្បង VLDL) អាស៊ីតខ្លាញ់សេរីហើយសំខាន់បំផុតគឺសាកសព ketone ។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាខ្លាញ់របបអាហារមិនត្រូវបានគេដាក់នៅក្នុងជាលិកា adipose ទេចាប់តាំងពី adipocyte lipase ដែលពឹងផ្អែកលើ cAMP គឺមាននៅក្នុងទម្រង់ phosphorylated (សកម្ម) ។

ដូច្នេះមាតិកាកើនឡើងនៃអាស៊ីដខ្លាញ់សេរីនៅក្នុងឈាម។ អាស៊ីតខ្លាញ់ត្រូវបានស្រូបយកដោយថ្លើមពួកគេមួយចំនួនត្រូវបានបម្លែងទៅជាអាឌីផូជីតទៅជាទ្រីយ៉ាល់ឡឺសឺរែលដែលត្រូវបានគេសំងាត់ចូលទៅក្នុងឈាមដែលជាផ្នែកមួយនៃវីដអិល។

ផ្នែកមួយទៀតនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ចូលទៅក្នុងផ្លូវអុកស៊ីតកម្ម in នៅក្នុងថ្លើម mitochondria ហើយជាលទ្ធផលអាសេទីលកូអាត្រូវបានគេប្រើដើម្បីសំយោគសាកសព ketone ។

ល័ក្ខខ័ណ្ឌប្រកួតប្រជែង (អនុវត្តជាក់ស្តែង) នៅក្នុងភាពពិការដែលជាលទ្ធផលនៃការបង្អាក់រូបរាងនៃការផ្លាស់ប្តូរភាពអស្ចារ្យនិងភាពទាក់ទាញ

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺភ្លេចភ្លាំងមានបីទម្រង់សំខាន់ៗគឺអាចធ្វើទៅបាន: សន្លប់ ketoacidotic ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត, សន្លប់ hyperosmolar ដែលមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនកម្រិតមធ្យម, សន្លប់អាសុីតឡាក់ទិកជាមួយនឹងការថយចុះកម្តៅធ្ងន់ធ្ងរ, ជំងឺសរសៃប្រសាទនិងការស្ទះសរសៃឈាមបេះដូង។ លើសពីនេះទៀតជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនអាចមានអាការៈភ្លេចភ្លាំងទាក់ទងនឹងការប្រើអាំងស៊ុយលីនច្រើនពេក។ លក្ខខណ្ឌបីដំបូងអាចវិវឌ្ឍន៍មិនត្រឹមតែជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ស្ថិតនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាជាច្រើនទៀត (ពុល, ឆ្លង។ ល។ ) ។

សន្លប់ជាទម្រង់សំខាន់ទាំងបីស្ទើរតែមិនដែលកើតឡើងដាច់ដោយឡែកពីគ្នា។ ជាធម្មតាការបង្ហាញទម្រង់មួយក្នុងចំណោមទំរង់មួយចំនួន (ជាញឹកញាប់ hyperosmolar) គឺលេចធ្លោដែលផ្តល់ហេតុផលដើម្បីបញ្ជាក់ពីទម្រង់សំខាន់ៗ។

មូលហេតុចម្បងនៃ ketoacidosis គឺកង្វះអាំងស៊ុយលីនៈក្នុងអំឡុងពេលសន្លប់, អាំងស៊ុយលីន C-peptide និងអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាមមិនត្រូវបានគេរកឃើញទេ។ hyperglycemia តែងតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ (20-30 មីល្លីល / លីត្រពេលខ្លះច្រើនជាងនេះ) ។

ជំងឺទឹកអាស៊ីតក្នុងសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមគឺជាផលវិបាកនៃការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីដសរីរាង្គ: សាកសព ketone ក៏ដូចជា lactate និង pyruvate ។

ការប្រមូលផ្តុំនៃរាងកាយរបស់ ketone ឈានដល់ 2 mmol / ml (ខ្ពស់ជាងធម្មតា 200 ដង) វាកើនឡើងមិនត្រឹមតែដោយសារតែការសំយោគនៅក្នុងថ្លើមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ដោយសារតែការហូរចេញនៃសាកសពរបស់ ketone មានការថយចុះដោយសារតែអូហ្គីហ្គីរីនិងអាណូរៀដែលជារឿយៗកើតឡើងជាមួយសន្លប់។ ការថយចុះកំរិត pH ឈាមដល់ ៧ ឬទាបជាង (បទដ្ឋាន ៧.៤) តែងតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ការខ្វះជាតិទឹកមានការវិវត្ត: កង្វះទឹកអាចឡើងដល់ ១០% នៃទំងន់រាងកាយសរុប។បរិមាណអង្គធាតុរាវចរាចរថយចុះ ២៥-៣០% បណ្តាលឱ្យសម្ពាធឈាមថយចុះ។

អុកស៊ីសែននិងការអត់ឃ្លានថាមពលនៃ myocardium ការថយចុះបរិមាណឈាមនាំឱ្យមានជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ការកើនឡើងនៃការកកឈាមដែលអាចកើតមាន, ការរំលោភបំពានបេះដូង, ការគាំងបេះដូង, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ការស្ទះសរសៃឈាមខាង ៗ ។

សន្លប់ទឹកនោមផ្អែមវិវត្តយឺត ៗ ក្នុងរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃពេលខ្លះវាអាចកើតឡើងក្នុងរយៈពេលពីរបីម៉ោង។

មានចង្អោរក្អួតលក្ខណៈពិសេសនៃផ្ទៃមុខត្រូវបានធ្វើឱ្យភ្នែកស្រអាប់ភ្នែកព្រងើយកន្តើយចំពោះបរិស្ថានកំពុងកើនឡើងល្ហិតល្ហៃប្រែទៅជាសន្លប់ជ្រៅ (ប្រែខ្លួនទាំងស្រុងស្មារតីខ្វះការឆ្លុះបញ្ចាំងអាត្ម័នសាច់ដុំជាដើម) ។ នៅក្នុងបន្ទប់ដែលអ្នកជំងឺនៅមានក្លិនអាសេតូនមានអារម្មណ៍។

សម្ពាធឈាមត្រូវបានកាត់បន្ថយអូលីហ្គូរីឬជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេសង្កេតឃើញស្ទើរតែជានិច្ច។

សន្លប់ទឹកនោមផ្អែមតម្រូវឱ្យមានវិធានការដូចខាងក្រោមដើម្បីចាត់វិធានការជាបន្ទាន់៖ ១) លុបបំបាត់កង្វះអាំងស៊ុយលីនដោយចាត់ចែងអាំងស៊ុយលីនក្នុងកំរិតដែលធានាការថយចុះបន្តិចម្តង ៗ នៃកំហាប់គ្លុយកូសក្នុងឈាមដល់កម្រិតមួយជិតនឹងធម្មតា, ២) ការបំប្លែងសារជាតិជាតិទឹកក្នុងរាងកាយដោយការចាក់បញ្ចូលសារធាតុរាវ ៣) ការស្តារឡើងវិញនូវសមាសធាតុអំបិលធម្មតានិងកំរិតជាតិរាវ។ សារពាង្គកាយដោយការណែនាំដំណោះស្រាយអំបិលសមស្រប ៤) ការស្ដារឡើងវិញនូវទុនបំរុងគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងខ្លួន។

ការលេចចេញនូវសន្លប់ជាធម្មតាត្រូវបានលុបចោលក្នុងរយៈពេល ២-៣ ថ្ងៃជាមួយនឹងការព្យាបាលជាបន្តហើយការព្យាបាលក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានម៉ោងដំបូងមានសារៈសំខាន់ណាស់សម្រាប់អ្នកជំងឺ។

មុនពេលការវិវត្តនៃការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនទឹកនោមផ្អែមអ្នកជំងឺបានស្លាប់ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះពីសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅពេលបច្ចុប្បន្នសន្លប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់។

ជាពិសេសការបង្ហាញដំបូងនៃជំងឺក្នុង 15-30% នៃករណីត្រូវបានអមដោយ ketoacidosis និងសន្លប់។ អត្រាស្លាប់ពីសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមនៅតែខ្ពស់ - ពី ១ ដល់ ៣០% ។

មូលហេតុចំបងនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺផលវិបាកយឺត។

ការការពារដ៏អស្ចារ្យគឺជាផ្នែកមួយនៃហេតុផលដ៏សំខាន់សម្រាប់ការអនុវត្តន៍កាលបរិច្ឆេទនៃបំណុលឌីសូរិន។

ផលវិបាកយឺត ៗ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយនឹងការខូចខាតសរសៃឈាម (ជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម) ។ យន្ដការសំខាន់នៃការបំផ្លាញជាលិកា - គ្លីកូល្យូម (គ្លីកូលីលីត្យូម) នៃប្រូតេអ៊ីន - គឺជាប្រតិកម្មដែលមិនមែនជាអង់ស៊ីមនៃគ្លុយកូសជាមួយនឹងក្រុមអាមីណូសេរីនៃម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន (លីស៊ីអ័រអាស៊ីនអាមីណូទីន) ។

ទីមួយសំណុំបែបបទនៃអាល់ម៉ីនទីនមិនមានស្ថេរភាពដែលអាចប្រែទៅជាសមាសធាតុផ្សំមួយចំនួនទៀតដែលមានស្ថេរភាពជាងមុន ("ផលិតផលគ្លីកូលីលីនដំបូង") ។ វាត្រូវបានគេយល់ថាមុខងារប្រូតេអ៊ីនអាចនឹងចុះខ្សោយដោយសារការផ្លាស់ប្តូរបន្ទុកម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីនភាពប្រែប្រួលរបស់វាឬការទប់ស្កាត់មជ្ឈមណ្ឌលសកម្ម។

គ្លីសេរីនគឺជាប្រតិកម្មយឺតមានតែប្រូតេអ៊ីនគ្លីកូស៊ីលីកតិចតួចប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងជាលិការរបស់មនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ ដោយមានជម្ងឺហៀរសំបោរប្រតិកម្មត្រូវបានពន្លឿនគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ឧទាហរណ៍ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលស្ថិតក្នុងស្ថានភាពហួសកម្រិតមាតិកានៃអេម៉ូក្លូប៊ីនមួយក្នុងចំនោម glycosylated - កើនឡើងចំនួន 2-3 ដងក្នុងរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍។

កំរិតគ្លីកូល្លីមនៃប្រូតេអ៊ីនផ្សេងៗគ្នាមិនដូចគ្នាទេភាគច្រើនពឹងផ្អែកលើអត្រានៃការបន្តប្រូតេអ៊ីននេះ។ នៅក្នុងការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីនយឺតក្រុមអាមីណូដែលបានកែប្រែកាន់តែច្រើនកកកុញ។

លើសពីនេះទៀតការផ្លាស់ប្តូរបន្ថែមទៀតនៃសំណល់កាបូអ៊ីដ្រាតកើតឡើងនៅក្នុងប្រូតេអ៊ីនដូចជា៖ ការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធឡើងវិញការផ្លាស់ប្តូរអុកស៊ីតកម្មដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតនូវ“ ផលិតផលគ្លុយកូសយឺត ៗ ” ជាច្រើន (ភីជីជី) ជារឿយៗមានពណ៌ត្នោតមានពន្លឺភ្លើងហើយពួកវាខ្លះមានប្រតិកម្មខ្ពស់និងមានសមត្ថភាពធ្វើឱ្យខូចខាតផងដែរ។ ប្រូតេអ៊ីនរួមទាំងការបង្កើតការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីន។ ប្រូតេអ៊ីនផ្លាស់ប្តូរយឺត ៗ រួមមានប្រូតេអ៊ីនជាច្រើននៃទ្រង់ទ្រាយជាលិកាភ្ជាប់ម៉ាទ្រីសអន្តរទ្វីបភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី។លើសពីនេះទៅទៀតប្រូតេអ៊ីននៃរចនាសម្ព័ន្ធទាំងនេះទាក់ទងដោយផ្ទាល់ជាមួយអង្គធាតុរាវអន្តរកោសិកាដែលក្នុងនោះកំហាប់គ្លុយកូសគឺដូចគ្នានឹងឈាមដែរ (នៅក្នុងកោសិកាវាច្រើនតែទាបជាលទ្ធផលនៃការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសក្នុងដំណើរការមេតាប៉ូលីស) ។ នៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធទាំងនេះ BCPs កកកុញទៅតាមអាយុហើយការប្រមូលផ្តុំត្រូវបានពន្លឿនយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ប្រូតេអ៊ីន BCP អាចត្រូវបានធ្វើឱ្យរំអិលដោយ macrophages (ដោយមានការចូលរួមពី BCP receptors) ឬប្រព័ន្ធប្រូតូកូលែន intercellular ជាមួយនឹងការបង្កើត BCP peptides ដែលភាគច្រើនជាសំណល់អាស៊ីដអាមីណូប្រហែល ៣០ ។ ប្រូតេអ៊ីន PPG ជាពិសេសប្រូតេអ៊ីនដែលបណ្តាលមកពី hydrolysis របស់ពួកគេ PPG peptides ចូលក្នុងចរន្តឈាម។

កំហាប់ PPG peptides នៅក្នុងឈាមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមនៃប្រភពដើមផ្សេងៗគ្នារួមទាំងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

នេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាការលុបបំបាត់នៃ peptides PPG កើតឡើងដោយមានការចូលរួមនៃតម្រងនោម: peptides PPG ត្រូវបានច្រោះនៅក្នុងគ្លូមីម្យូរីដែលត្រូវបានបញ្ចោញឡើងវិញដោយកោសិកា tubule ជិតនិង catabolized នៅក្នុង lysosomes នៃកោសិកាទាំងនេះ។

នៅក្នុងការពិសោធន៍លើសត្វកណ្តុរវាត្រូវបានបង្ហាញថាការបញ្ចូលប្រូតេអ៊ីនភី។ ស៊ី។ ស៊ីចូលទៅក្នុងឈាមនាំទៅរកការចងសម្ព័ន្ធមិត្តនៃប្រូតេអ៊ីនទាំងនេះទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនម៉ាទ្រីសអន្តរទ្វីបនៅក្នុងជាលិកាជាច្រើននិងចំពោះរូបរាងនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារស្រដៀងនឹងការរកឃើញនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម។

BCPs បង្ហាញពីសកម្មភាពជីវសាស្ត្រចម្រុះ: ពួកគេបង្កើនភាពអសមត្ថភាពនៃកោសិកា endothelial, ភ្ជាប់ទៅនឹងការទទួលនៃ macrophages, កោសិកា endothelial និងកោសិកា mesangial, ធ្វើឱ្យ macrophages ធ្វើឱ្យ cytokines សំងាត់ (ផ្លូវទទួល) រារាំងការបង្កើត NO និងរារាំងការពង្រីកសរសៃឈាមនិងបង្កើនការកត់សុី LDL ។ នៅក្នុងឈាមរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអង្គបដិប្រាណចំពោះថ្នាំ peptides BCP ត្រូវបានរកឃើញ។

មូលហេតុនិងយន្តការនៃការរំខានដល់ការរំលាយអាហារ lipid

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺមួយនៅពេលលំពែងមិនអាចស្រូបយកដំណើរការនិងប្រើប្រាស់គ្លុយកូសក្នុងរាងកាយបានពោលគឺបទបញ្ញត្តិអាំងស៊ុយលីននៃមុខងារកោសិកាត្រូវបានរំខាន។ ដោយសារតែជំងឺនេះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមវិវត្តទៅជាបញ្ហាមេតាប៉ូលីសផ្សេងៗដែលជាហេតុនាំឱ្យមានរោគសាស្ត្រផ្សេងៗនិងបង្កើនហានិភ័យនៃការស្លាប់។ ជំងឺដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់បំផុតមួយគឺការរំលាយអាហារ lipid មិនត្រឹមត្រូវ (dyslipidemia) ដែលយោងទៅតាមស្ថិតិត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញនៅក្នុងមនុស្ស 50-90% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

Lipids គឺជាខ្លាញ់ដែលត្រូវបានផលិតនៅក្នុងថ្លើមហើយក៏ចូលទៅក្នុងខ្លួនជាមួយនឹងអាហារផងដែរ។ ដោយសារជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមមានប្រភពដើមខ្លាញ់មានន័យថាវាងាយរលាយក្នុងទឹកយ៉ាងខ្លាំងហើយតាមឈាម។

នៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អកោសិកាថ្លើមយកគ្លុយកូសដោយគ្មានការជ្រៀតជ្រែក។ ការរំលោភលើការផលិតអាំងស៊ុយលីនជំរុញឱ្យមានការថយចុះនៃការផលិតអេចូកូស៊ីន (អង់ស៊ីមសម្រាប់ការកត់សុីនៃគ្លុយកូស) ដែលរារាំងការស្រូបយកម៉ូលេគុលស្ករ។ កង្វះអាំងស៊ុយលីនបង្កឡើងដោយជីវគីមីជីវឧស្ម័នមិនត្រឹមត្រូវធ្វើឱ្យរំខានដល់ការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីនដែលបណ្តាលឱ្យមានការរំខានដល់ដំណើរការនៃការបំផ្លាញជាតិខ្លាញ់ (ការបំបែកជាតិខ្លាញ់កើនឡើង) ។

ដូចគ្នានេះផងដែរជាមួយនឹងការថយចុះអត្រានៃការផលិតអាស៊ីតខ្លាញ់និង triacylglycerols កម្រិតនៃរាងកាយរបស់ ketone កើនឡើង។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម ប្រភេទទី ១ (អាំងស៊ុយលីនពឹងផ្អែក - លំពែងមិនផលិតឬសំយោគអាំងស៊ុយលីនក្នុងបរិមាណមិនគ្រប់គ្រាន់ទេ) ជំងឺកង្វះឈាមក្រហមមិនសូវកើតមានទេហើយមិនសូវបញ្ចេញសម្លេងខ្លាំងជាងអ្នកជំងឺដែលមាន ទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (ធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន - អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផលិតក្នុងបរិមាណគ្រប់គ្រាន់ឬកើនឡើងប៉ុន្តែជាលិកានៃរាងកាយនៅតែមិនមានប្រសិទ្ធភាពចំពោះអរម៉ូន) ។

តើអ្វីទៅជាជាតិខ្លាញ់និងការរំលាយអាហារ lipid ដែលបានពិពណ៌នានៅក្នុងវីដេអូនេះ៖

តើគ្រោះថ្នាក់នៃជំងឺខ្លាញ់ក្នុងទឹកនោមផ្អែមជាអ្វី?

ការសំយោគ lipid មិនត្រឹមត្រូវក្នុងទឹកនោមផ្អែមបណ្តាលអោយមានស្ថានភាពផ្លូវដូចខាងក្រោមៈ

• ketosis និងថ្លើមខ្លាញ់
• ការកើនឡើងនៃបរិមាណរបស់ស្ព័រ
• បង្កើនកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាម
• ជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់
• ធាត់
• មុខងារខ្សោយតំរងនោម
• លើសឈាម
• ការកើតឡើងនៃដំបៅស្បែកនៅក្នុងភ្នែកនិងសរសៃពួរ។
• កង្វះភាពធន់នឹងជំងឺឆ្លង
• ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង
• atherosclerosis
• ការរំលោភលើសរសៃប្រសាទអុបទិក
• ការប៉ះទង្គិចដែលទាក់ទងនឹងអាយុនៃភ្នែក។

ប្រភេទនៃជំងឺការរំលាយអាហារ lipid

ប្រភេទនៃជំងឺមេតាប៉ូលីសប្រភេទដូចខាងក្រោមត្រូវបានសម្គាល់:

• បឋម (ពីកំណើត) - ជម្ងឺហ្សែនដែលកើតឡើងដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរហ្សែនឬតំណពូជពីឪពុកម្តាយ។
• អនុវិទ្យាល័យ - កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃជំងឺដទៃទៀត
• អាមេរិច - កើតឡើងជាមួយនឹងរបៀបរស់នៅមិនត្រឹមត្រូវ (មានបញ្ហាលើសទម្ងន់ការញ៉ាំខ្លាញ់ច្រើនកង្វះអាហារូបត្ថម្ភត្រឹមត្រូវការរំលោភបំពានភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលជក់បារីរបៀបរស់នៅអសកម្ម) ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ចាប់តាំងពីជំងឺ dyslipidemia ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការកើនឡើងមាតិកានៃទ្រីគ្លីសេរីដនិងកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងឈាមគ្រូពេទ្យឯកទេសខាង endocrinologist បានចេញវេជ្ជបញ្ជាការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ពិសេសដែលបង្ហាញពីរូបភាពនៃការស្រូបយកនិងការសំយោគខ្លាញ់ខ្សោយ។

មួយក្នុងចំនោមប្រភេទនៃការពិនិត្យចាំបាច់គឺទម្រង់ lipid ដែលរួមមានសូចនាករសំខាន់ៗចំនួន ៤ ដែលវេជ្ជបណ្ឌិតពឹងផ្អែកលើការព្យាបាលបន្ថែម (កូលេស្តេរ៉ុលសរុប (OXC), កូលេស្តេរ៉ុលល្អ (HDL), កូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់ (LDL), ទ្រីគ្លីសេរីដ)) ។

ការពិនិត្យជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមនុស្សពេញវ័យត្រូវបានអនុវត្តម្តងក្នុងមួយឆ្នាំ។ ដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងវាត្រូវបានណែនាំឱ្យពិគ្រោះជាមួយអ្នកឯកទេសខាងជំងឺបេះដូងហើយបើចាំបាច់ឆ្លងកាត់ការពិនិត្យបន្ថែម។

ចងចាំថាតុល្យភាពជាតិខ្លាញ់គឺស្ថិតនៅក្រោមការត្រួតពិនិត្យថេរ។

ការព្យាបាលនិងការការពារ

ដើម្បីកាត់បន្ថយភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារ lipid នៅក្នុង mellitus ទឹកនោមផ្អែមវាជាការចាំបាច់ក្នុងការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវអនុសាសន៍ទាំងអស់របស់គ្រូពេទ្យឯកទេសខាង endocrinologist ។ វិធានការណ៍ទាំងនេះក៏ជាការការពារដ៏ល្អនៃជំងឺខ្លាញ់ក្នុងទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។

ជាមួយនឹងជំងឺនេះការរំលាយអាហារ lipid គឺជាប្រធានបទដើម្បីកែតម្រូវភ្លាមៗ។ ផលប៉ះពាល់មានគោលបំណង៖

• ផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅរបស់អ្នកជំងឺ
• ការព្យាបាលដោយរបបអាហារ
• លេបថ្នាំ។

របៀបរស់នៅនិងអាហារូបត្ថម្ភ

ការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅរួមមាន៖

• របបអាហារដែលគួរតែរាប់បញ្ចូលអាហារដែលងាយរំលាយ (អ្នកជំនាញផ្នែក endocrinologist ណែនាំឱ្យរក្សាកំណត់ហេតុប្រចាំថ្ងៃដែលអ្នកជំងឺសរសេរពីចំនួនអាហារដែលញ៉ាំនិងស្រវឹងក្នុងមួយថ្ងៃ)
• ឈប់ជក់បារីនិងជក់បារី
• ការកាត់បន្ថយទំងន់របស់អ្នកជំងឺ,
• ការព្យាបាលដោយការធ្វើលំហាត់ប្រាណ
• ធម្មតានៃរដ្ឋ psychoemotional នេះ។

របបអាហារគឺជាស្ថានភាពដំបូងនិងសំខាន់បំផុតក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទណាមួយ។

ដំបូងកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានកំណត់ត្រឹម 50-60% នៃបរិមាណកាឡូរីសរុបនៃផលិតផលអាហារទាំងអស់។ ផលិតផលដែលមានជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតរំលាយអាហារស្ទើរតែត្រូវបានលុបចោលពីរបបអាហារ។ ពួកវាត្រូវបានជំនួសដោយបន្លែធញ្ញជាតិនំប៉័ងខ្មៅដំឡូងនិងផ្សេងទៀតចំនួនដែលត្រូវបានកំណត់ដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។

វាមិនអាចទទួលយកបានទេក្នុងការដកខ្លាញ់ទាំងស្រុងចេញពីរបបអាហារប៉ុន្តែពួកគេមិនគួរលើសពី 25% នៃមាតិកាកាឡូរីសរុបនៃអាហារទេ។ អ្នកគួរតែជ្រើសរើសផលិតផលដែលរួមមានខ្លាញ់មិនឆ្អែត៖ គ្រាប់ flax និងផ្កាឈូករ័ត្នល្ងសណ្តែកគ្រាប់សណ្តែកផ្លែប័រត្រីសាម៉ុងត្រីសាលម៉ុនបង្គា។ ក្នុងកំឡុងពេលនៃជំងឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យបោះបង់ចោលប៊ឺទាំងស្រុង។

ប្រូតេអ៊ីនមានប្រហែល 20% នៃមាតិកាកាឡូរីនៃអាហារ។ ក្នុងករណីនីមួយៗលក្ខណៈនៃវគ្គសិក្សានៃជំងឺទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺវត្តមានឬអវត្តមាននៃការធាត់ធម្មជាតិនៃសកម្មភាព (ថ្លៃថាមពល) ត្រូវបានគេយកមកពិចារណា។

វីតាមីនគ្រប់គ្រាន់នៃរបបអាហារគឺចាំបាច់ជាពិសេសវីតាមីនជាក្រុមនិងវីតាមីនសេ។ អាហារូបត្ថម្ភប្រភាគ: ២៥ ភាគរយនៃកាឡូរីប្រចាំថ្ងៃសម្រាប់អាហារពេលព្រឹក ១០ ភាគរយសម្រាប់អាហារថ្ងៃត្រង់ ៣៥ ភាគរយសម្រាប់អាហារពេលថ្ងៃត្រង់ ១០ ភាគរយសម្រាប់តែពេលរសៀលនិង ២០ ភាគរយសម្រាប់អាហារពេលល្ងាច។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមឧស្សាហកម្មម្ហូបអាហារផលិតផលិតផលពិសេសដែលមិនមានជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតរំលាយបានយ៉ាងងាយស្រួល: បង្អែមទឹកនោមផ្អែមនំប៉័ងខូឃីស៍សាច់ក្រកជាដើម។

តាមការណែនាំរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតគួរតែព្យាបាលនៅតាមរមណីយដ្ឋាននានាក៏ដូចជាការព្យាបាលដោយចលនារួមទាំងលំហាត់ពេលព្រឹកដើរហាត់ប្រាណហាត់ប្រាណយូហ្គាហែលទឹកជាមួយនឹងការកើនឡើងស្ត្រេសបន្តិចម្តង ៗ ។

ពេលវេលាល្អបំផុតសម្រាប់ការអប់រំរាងកាយគឺ ១-២ ម៉ោងបន្ទាប់ពីញ៉ាំអាហារពេលណាកំរិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមឡើងខ្ពស់។

ដើម្បីទទួលបានប្រសិទ្ធិភាពព្យាបាលសកម្មភាពរាងកាយគួរតែជារៀងរាល់ថ្ងៃមិននឿយហត់ហើយគួរតែត្រូវបានគ្រោងទុកនៅម៉ោងជាក់លាក់។

ជាមួយនឹងភាពគ្មានប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយរបបអាហារនិងការកែតម្រូវរបៀបរស់នៅការព្យាបាលដោយថ្នាំត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់។ គ្រូពេទ្យដែលចូលរួមបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដែលចាំបាច់ដើម្បីបន្ថយកូលេស្តេរ៉ុលនៅក្នុងខ្លួន។ ការព្យាបាលជាមូលដ្ឋានអាចត្រូវបានបំពេញបន្ថែមជាមួយនឹងសារធាតុបន្ថែមដែលមានផ្ទុកសារធាតុ taurine សកម្មជីវសាស្ត្រដែលជះឥទ្ធិពលល្អដល់ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃការរំលាយអាហារ lipid និងកាបូអ៊ីដ្រាតនិងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាទូទៅ។

វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់ក្នុងករណីណាក៏ដោយមិនមានន័យថាការបោះបង់ចោលការព្យាបាលដែលមិនមែនជាថ្នាំនោះទេ។ ផ្ទុយទៅវិញការព្យាបាលណាមួយនឹងមានប្រសិទ្ធភាពប្រសិនបើវាត្រូវបានអនុវត្តតាម។ ចាប់តាំងពីអ្នកជំនាញអះអាងថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាពិសេសប្រភេទទី ២ ជាជំងឺរបៀបរស់នៅ។

សព្វថ្ងៃនេះមានថ្នាំសំខាន់ៗជាច្រើនប្រភេទគឺថ្នាំ satin (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin ។ ល។ ) សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មអាស៊ីតនីកូទីនិកនិងនិស្សន្ទវត្ថុរបស់វា sequestrants សរសៃ។ ពួកគេខុសគ្នានៅក្នុងយន្តការនៃសកម្មភាពប្រសិទ្ធភាពផលប៉ះពាល់ contraindications សម្រាប់ប្រភេទផ្សេងគ្នានៃ dyslipidemia ។

ក្រុមសំខាន់ៗនៃថ្នាំដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីព្យាបាលបញ្ហារំលាយអាហារ lipid៖

ថ្នាំប្រជាប្រិយ

លើសពីនេះទៀតការព្យាបាលដោយប្រើឱសថបុរាណត្រូវបានអនុញ្ញាតប៉ុន្តែមានតែបន្ទាប់ពីពិគ្រោះយោបល់បឋមជាមួយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។

ការរៀបចំឱសថអាចត្រូវបានគេប្រើប្រាស់ក្នុងរយៈពេលយូរ។ ការញៀននឹងពួកគេជាក់ស្តែងមិនកើតឡើងទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវគ្គនៃការព្យាបាលមិនគួរលើសពី 20-25 ថ្ងៃទេបន្ទាប់មកអ្នកគួរតែសម្រាក។ ហើយក៏ផ្សំឱសថបុរាណផ្សេងៗគ្នាផងដែរ។ ការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានចាប់ផ្តើមដោយដូសតូចៗ។

ក្នុងចំណោមឧបករណ៍ដែលមានប្រសិទ្ធភាពនិងពេញនិយមបំផុតមានដូចខាងក្រោម៖

ស្ទេវីយ៉ា - ជាជាតិផ្អែមធម្មជាតិនៃប្រភពដើមមិនមែនកាបូអ៊ីដ្រាត។ វារួមបញ្ចូលទាំងគ្លីកូស្យូមវីតាមីន A ក្រុម C ក្រុមអ៊ីក្រុមខក្រុមប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មរ៉ែ (ផូស្វ័រប៉ូតាស្យូមម៉ាញ៉េស្យូមស័ង្កសីទង់ដែងក្រូមីញ៉ូមស្យូម។ ល។ ) ការសិក្សាគ្លីនិកបង្ហាញថាស្ត្រេសល្អក្នុងការធ្វើឱ្យកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមមានសភាពធម្មតា។ ។ សម្រាប់ហេតុផលនេះវាមានប្រយោជន៍ក្នុងការរំលាយអាហារមិនស្រួលចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ សូម្បីតែក្នុងអំឡុងពេលប្រើយូរក៏ដោយ stevia គឺជាជាតិផ្អែមដែលគ្មានគ្រោះថ្នាក់។ ការសិក្សាថ្មីៗបានបង្ហាញថានៅក្នុងដំណើរការនៃការទទួលយក stevia មានការថយចុះនៃការផ្តោតអារម្មណ៍នៃជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងឈាមជញ្ជាំងនៃសរសៃឈាមពង្រឹង។

នៅប្រទេសចិននៅឯសន្និសិទពិភពលោកដែលបញ្ហានៃភាពជាប់បានយូរនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានពិភាក្សាវាត្រូវបានគេប្រកាសថា Stevia ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាថ្នាំសំខាន់បំផុតមួយ។

ប្រយ័ត្ន - រោងចក្រនេះពុល។សម្រាប់ការប្រើប្រាស់ផ្ទៃក្នុងវាត្រូវបានគេយកជាផ្នែកមួយនៃតែឱសថឬក្នុងថេប។

ឧទាហរណ៍ខ្លះនៃថ្លៃសេវាដែលត្រូវបានប្រើក្នុងការព្យាបាលសម្រាប់ការធ្វើឱ្យថយចុះនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ស្ថេរភាពគ្រឿងញៀននៃការរំលាយអាហារ lipid ក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអនុវត្តលុះត្រាតែការព្យាបាលដោយរបបអាហារនិងការកែតម្រូវរបៀបរស់នៅមិនបាននាំមកនូវលទ្ធផលត្រឹមត្រូវ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានបំពេញបន្ថែមជាមួយនឹងសារធាតុបន្ថែមសកម្មជីវសាស្រ្តជាមួយនឹងមាតិកាខ្ពស់នៃ taurine ដែលជះឥទ្ធិពលល្អដល់ឌីណាមិកនៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

មើលវីដេអូ: អព នង ផលមរ - កមមវធ នទដមបសខភព (ឧសភា 2024).