ព័ត៌មានអំពីការថែរក្សាសុខភាព
អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមវ័យចំណាស់មួយចំនួនមានការរំខានដល់ដំណេកហើយជាលទ្ធផលពួកគេត្រូវជ្រើសរើសថ្នាំងងុយគេង។ ការពិភាក្សាកើតឡើងអំពីការប្រើមេឡាសេនសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ ។
នៅក្នុងការណែនាំសម្រាប់ការប្រើថ្នាំនេះមួយនៃ contraindications គឺជំងឺនេះ។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថា Melaxen អាចបន្ថយឬបង្កើនជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ ប៉ុន្តែអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមមួយចំនួនលេបថ្នាំងងុយគេងនេះហើយមិនត្អូញត្អែរអំពីស្ថានភាពនៃជំងឺ hypo- ឬ hyperglycemia ទេ។ តើមានអ្វីកើតឡើងពិតប្រាកដនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំនេះ?
មតិខុសគ្នាលើថ្នាំនេះ។ ប៉ុន្តែទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយយោងទៅលើលទ្ធផលនៃការសិក្សាដដែលៗយើងអាចសន្និដ្ឋានបានថាយ៉ាងហោចណាស់ថ្នាំ Melaxen មិនមានផលប៉ះពាល់អាក្រក់ដល់រាងកាយមនុស្សដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ឬប្រភេទទី ២ ឡើយ។ សមាសធាតុសកម្មរបស់វាគឺមេឡានូទីនគឺជាអរម៉ូនសំខាន់មួយដែលគ្រប់គ្រងដំណើរការជាច្រើននៅក្នុងរាងកាយរបស់មនុស្សជាពិសេសចង្វាក់ភ្លេង។
ដូច្នេះដើម្បីជៀសវាងគ្រោះថ្នាក់ដែលអាចកើតមានវាជាការប្រសើរណាស់ដែលត្រូវពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យមុនពេលប្រើថ្នាំងងុយគេង។ គាត់ប្រាកដជាអាចវាយតម្លៃពីលទ្ធភាពនៃការប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀននិងចេញវេជ្ជបញ្ជាកំរិតត្រឹមត្រូវ។
ព័ត៌មានអំពីថ្នាំ Melaxen
ថ្នាំនេះត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការរំខានដល់ដំណេកនិងជាអាដាប់ធ័រដើម្បីធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពនៃចង្វាក់ភ្លេងឧទាហរណ៍ក្នុងកំឡុងពេលធ្វើដំណើរ។ មេឡាកសិនត្រូវបានផលិតក្នុងទម្រង់ជាថេប្លេតនីមួយៗមានផ្ទុកមេឡាទីនទីន (៣ មីលីក្រាម) ក៏ដូចជាសមាសធាតុផ្សំបន្ថែមទៀត - ម៉ាញ៉េស្យូម stearate មីក្រូលីខូលីនសែលស៊ុលហ្វាតអ៊ីដ្រូសែនផូស្វាតកាល់ស្យូមសូលីកាឌីសនិងអ៊ីសូត្រូផានណល។
មេឡាតូទីនគឺជាអរម៉ូនសំខាន់នៅក្នុងក្រពេញភីតូរីសនិងនិយតករនៃចង្វាក់ circadian (circadian) ។ ក្នុងអំឡុងពេលនៃការអភិវឌ្ឍរបស់វាឬប្រើជាថ្នាំមេឡូទីនបំពេញមុខងារបែបនេះនៅក្នុងខ្លួនមនុស្ស៖
- កាត់បន្ថយភាពតានតឹងផ្នែករាងកាយផ្លូវចិត្តនិងអារម្មណ៍
- ប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធ endocrine (ជាពិសេសរារាំងការសម្ងាត់នៃ gonadotropins),
- ធ្វើឱ្យធម្មតានូវសម្ពាធឈាមនិងភាពញឹកញាប់នៃការគេង
- បង្កើនផលិតកម្មអង្គបដិប្រាណ
- គឺកំរិតខ្លះដែលជាអង់ទីអុកស៊ីដង់
- ប៉ះពាល់ដល់ការសម្របខ្លួនក្នុងកំឡុងពេលការផ្លាស់ប្តូរភ្លាមៗនៅក្នុងតំបន់អាកាសធាតុនិងតំបន់ពេលវេលា
- ធ្វើនិយ័តកម្មការរំលាយអាហារនិងមុខងារខួរក្បាល
- បន្ថយដំណើរការចាស់និងច្រើនទៀត។
ការប្រើប្រាស់ថ្នាំ Melaxen អាចត្រូវបានហាមឃាត់មិនត្រឹមតែដោយសារតែជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានវត្តមាននៃការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគមួយចំនួនទៀតផងដែរ។
- ការមិនអត់ធ្មត់ជាបុគ្គលចំពោះសមាសធាតុ
- កាយវិការនិងបំបៅដោះកូន
- មុខងារខ្សោយតំរងនោមនិងខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ,
- រោគសាស្ត្រស្វ័យប្រវត្តិ
- ជំងឺឆ្កួតជ្រូក (ជំងឺសរសៃប្រសាទ),
- myeloma (ដុំមហារីកសាហាវកើតឡើងពីប្លាស្មាឈាម),
- lymphoganulomatosis (រោគសាស្ត្រសាហាវនៃជាលិកា lymphoid),
- ជំងឺមហារីកកូនកណ្តុរ (ហើមកូនកណ្តុរ),
- ជំងឺមហារីកឈាម (ជំងឺសាហាវនៃប្រព័ន្ធ hematopoietic),
- អាឡែរហ្សី
ក្នុងករណីខ្លះឱសថមានសមត្ថភាពបង្កដោយហេតុផលអវិជ្ជមានដូចជា៖
- ងងុយគេងនិងឈឺក្បាល
- ពិបាករំលាយអាហារ (ចង្អោរក្អួតរាគរូសទឹកនោមផ្អែម),
- ប្រតិកម្មអាឡែស៊ី (ហើម) ។
Melaxen អាចត្រូវបានទិញនៅឱសថស្ថានដោយគ្មានវេជ្ជបញ្ជាពីវេជ្ជបណ្ឌិត។ នៅលើទីផ្សារឱសថសាស្រ្តនៃប្រទេសរុស្ស៊ីក៏មានភាពស្រដៀងគ្នារបស់វាផងដែរ - មេឡារេនណាសស៊ីឡាដិនមេឡារឹម។
ប៉ុន្តែទោះជាយ៉ាងនេះក្តីការពិគ្រោះយោបល់របស់វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងមិននាំអោយល្អទេជាពិសេសនៅពេលមនុស្សសាមញ្ញឬទឹកនោមផ្អែមទទួលរងពីជំងឺផ្សេងៗ។
ការពិចារណា
ប្រសិនបើអ្នកមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលកំពុងពិចារណាលេបថ្នាំ Melatonin សូមពិគ្រោះជាមួយគ្រូពេទ្យដើម្បីកំណត់ថាតើមានផលវិបាកណាមួយដែលអ្នកគួរតែតាមដានដែរឬទេ។ គ្រូពេទ្យនឹងពិចារណាលើប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្ររបស់អ្នកនិងកត្តាផ្សេងៗទៀតដើម្បីទទួលបានអនុសាសន៍។ សមាគមន៍ជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាមេរិកបានបង្ហាញថាផលប៉ះពាល់ប្រសិទ្ធភាពការទាក់ទងថ្នាំនិងព័ត៌មានកំរិតប្រើត្រឹមត្រូវសម្រាប់ថ្នាំនិងថ្នាំបំប៉នប្រភេទនេះមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់នោះទេដូច្នេះយកល្អគួរតែរកវិធីព្យាបាលជំនួសសម្រាប់បញ្ហាដំណេករបស់អ្នក។
តើអរម៉ូនមេឡានីនដំណើរការយ៉ាងដូចម្តេច?
Melatonin គឺជាអរម៉ូនភីតូរីសដ៏សំខាន់ដែលត្រូវបានផលិតជាចម្បងនៅក្នុងក្រពេញ pineal ។ ផលិតកម្មរបស់វាបណ្តាលមកពីការបាត់បង់ការប៉ះពាល់នឹងពន្លឺនៅលើរីទីណា។ ដូច្នេះវាបង្ហាញពីពេលវេលានៃថ្ងៃនិងធ្វើនិយ័តកម្មចង្វាក់ circadian ។ វាក៏ជះឥទ្ធិពលដល់ភាពប្រែប្រួលនៃវដ្តនៃអាំងតង់ស៊ីតេនៃដំណើរការនៃសរីរាង្គនិងជាលិកាផ្សេងៗនៅក្នុងខ្លួនផ្លាស់ប្តូរចង្វាក់ circadian ។
ជាការពិតការគ្រប់គ្រងចង្វាក់ circadian នៅកម្រិតជាច្រើនរួមទាំងβ - កោសិកាចូលរួមក្នុងការគ្រប់គ្រងមេតាប៉ូលីសក៏ដូចជាក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ អរម៉ូនបញ្ជូនសញ្ញានៅកម្រិតកោសិកាដោយប្រើឧបករណ៍ទទួលពីរ: (MT1) និង (MT2) ។ អ្នកទទួលទាំងពីរដើរតួជាចម្បងតាមរយៈប្រូតេអ៊ីនGαiដោយបន្ថយកម្រិតនៃ cAMP តាមរយៈការរារាំងប្រូតេអ៊ីន G (G I) ប៉ុន្តែផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាផ្សេងទៀតក៏ត្រូវបានប្រើផងដែរ។ Pleiotropism នៅកម្រិតនៃការទទួលនិងឧបករណ៍បញ្ជូនសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំ។ នេះពន្យល់ពីមូលហេតុដែលផលប៉ះពាល់ដែលត្រូវបានរាយការណ៍លើការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនមិនបានផ្តល់ការយល់ដឹងច្បាស់អំពីតួនាទីកំណត់របស់មេឡាទីនក្នុងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន។ ដូច្នេះឥទ្ធិពលរារាំងនិងរំញោចនៃអរម៉ូននេះត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាជះឥទ្ធិពលដល់ការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន។
ការសិក្សាបានបង្ហាញ៖
ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះយើងបានរកឃើញថាហ្សែន MTNR1B (MT2) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងប្លាស្មា។ ការថយចុះនៃការឆ្លើយតបអាំងស៊ុយលីនដំបូងជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងជាតិគ្លុយកូសដែលមានការថយចុះយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃការរក្សាអាំងស៊ុយលីនតាមពេលវេលានិងការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ នាពេលអនាគត។ ទោះបីជាមានការផ្សារភ្ជាប់ហ្សែនកម្រិតខ្ពស់ក៏ដោយក៏ការយល់ដឹងអំពីម៉ូលេគុលអំពីមូលហេតុដែលការបង្ហាញមេឡាតូនីនពាក់ព័ន្ធនឹងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មិនទាន់សម្រេចបាននៅឡើយទេ។
ដើម្បីដោះស្រាយបញ្ហានេះយើងបានធ្វើការពិសោធពិសោធន៍លើវិស័យមនុស្ស - កោសិកានិងកណ្តុរក៏ដូចជាការសិក្សាផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្រលើមនុស្ស។ វាបានប្រែក្លាយថាវ៉ារ្យង់ហានិភ័យរូ ១០៨៣០៩៦៣ ពី MTNR1B គឺជាការបង្ហាញលក្ខណៈនៃបរិមាណ (eQTL) ដែលបញ្ចេញនូវការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញមតិរបស់ MTNR1B mRNA នៅក្នុងកូនកោះ។ ការពិសោធន៍នៅក្នុង INS-1 832/13 β-កោសិកានិង MT2 នៃសត្វកណ្តុរពិសោធន៍ (Mt2 - / -) បានរកឃើញថាការទប់ស្កាត់អរម៉ូនមេឡានីនប៉ះពាល់ដោយផ្ទាល់ដល់ការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីន។
ការសិក្សារបស់មនុស្សបានបង្ហាញថាការព្យាបាលមេឡាណូទីនរារាំងការសម្ងាត់របស់អាំងស៊ុយលីនចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់។ ប៉ុន្តែក្រុមហ៊ុនដឹកជញ្ជូនហ្សែនហានិភ័យគឺងាយនឹងមានឥទ្ធិពលរារាំងនេះ។ ជាមួយគ្នានេះដែរការសង្កេតទាំងនេះគាំទ្រដល់គំរូមួយដែលការកើនឡើងនៃហ្សែនមេនទីនជាសញ្ញាបង្ហាញពីអាថ៌កំបាំងនៃអាំងស៊ុយលីន។ រំខានដែលទាក់ទងនឹងរោគសញ្ញារោគទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។
អរូបីនៃអត្ថបទវិទ្យាសាស្ត្រស្តីពីវេជ្ជសាស្ត្រនិងថែទាំសុខភាពអ្នកនិពន្ធក្រដាសវិទ្យាសាស្ត្រ - ខននេនវ្លាឌីមៀរអាយសូហ្វវីឈីកលីម៉ុនវ៉ាដឌីមឺរឺរីឆិកមីហ្សឺរីណា Svetlana Viktorovna, Prudnikova ម៉ារីណា Alekseevna, Ishenko Irina Yurievna
អរម៉ូននៃក្រពេញភីលីណានមេឡាញីនធានានូវការធ្វើសមកាលកម្មនៃការសំងាត់អាំងស៊ុយលីននិងអរម៉ូនគ្លុយកូសដែលមានពន្លឺជំនួសនិងពេលវេលាងងឹតនៃថ្ងៃ។ ការរំលោភលើសម្ព័ន្ធភាពរវាងចង្វាក់ភ្លេង circadian melatonin - សំរបសំរួលនិងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ (T1DM) និង T2DM ។ កង្វះអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការផលិតមេឡានីនក្នុងក្រពេញស្រល់។ ផ្ទុយទៅវិញ T2DM ត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃការសំងាត់មេឡាតូនីន។ នៅក្នុងការសិក្សាទូទៅហ្សែនបំរែបំរួលហ្សែនទទួលមេឡានីន MT2 (rs1387153 និង rs10830963) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការតមអាហារ glycemia មុខងារβ-cell និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ។ Melatonin បង្កើនការរីកសាយកោសិកាβ-កោសិកានិង neogenesis ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីននិងកាត់បន្ថយស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងរីទីណានិងតំរងនោមក្នុងគំរូទឹកនោមផ្អែមពិសោធន៍។ ការសិក្សាបន្ថែមគឺចាំបាច់ដើម្បីវាយតម្លៃតម្លៃព្យាបាលនៃអរម៉ូននេះចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
Melatonin និងទឹកនោមផ្អែម: ពីរោគសាស្ត្រដល់ទស្សនវិស័យនៃការព្យាបាល
អរម៉ូនមេឡាញីនមេឡាតូនីនធ្វើសមកាលកម្មភាពសម្ងាត់អាំងស៊ុយលីននិងអរម៉ូនគ្លូកូសស្យូមជាមួយនឹងរយៈពេលពន្លឺព្រះអាទិត្យ។ ភាពច្របូកច្របល់រវាងចង្វាក់ភ្លេង circulatalinmediated និងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនបញ្ជាក់ពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ (T1DM) និងប្រភេទទី ២ (T2DM) ។ កង្វះអាំងស៊ុយលីនក្នុង T1DM ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការផលិតមេឡានីន។ ផ្ទុយទៅវិញ T2DM ត្រូវបានកំណត់ដោយការសំងាត់មេឡាតូនីនថយចុះ។ នៅក្នុងការសិក្សាសមាគមដែលមានហ្សែនហ្សែនភាពខុសគ្នានៃហ្សែនទទួលមេឡាតូនីន MT2 (rs1387153 និង rs10830963) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការតមអាហារគ្លុយកូសមុខងារបេតានិង T2DM ។ នៅក្នុងគំរូនៃការពិសោធនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមេឡាតូនីនជួយបង្កើនការរីកសាយនៃកោសិកាបេតានិងនីត្រូហ្សែនធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងកាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងរីទីណានិងតម្រងនោម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយការស៊ើបអង្កេតបន្ថែមទៀតត្រូវបានទាមទារដើម្បីវាយតម្លៃតម្លៃព្យាបាលនៃមេឡាតូនីនចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
អត្ថបទនៃការងារវិទ្យាសាស្ត្រលើប្រធានបទ "មេឡានីនក្នុងទឹកនោមផ្អែម៖ ពីរោគសាស្ត្រដល់ទស្សនវិស័យនៃការព្យាបាល"
មេឡានីនក្នុងទឹកនោមផ្អែម៖ ពីរោគសាស្ត្រដល់ការព្យាបាល
Konenkov V.I. , Klimontov V.V. , Michurina S.V. , Prudnikova M.A. , Ischenko I.Yu.
វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវផ្នែកជំងឺមហារីកនិងពិសោធន៍មហារីកកូនកណ្តុរ Novosibirsk
(នាយក - អ្នកសិក្សា RAMNV.I ។ Konenkov)
អរម៉ូននៃក្រពេញភីលីណានមេឡាញីនធានានូវការធ្វើសមកាលកម្មនៃការសំងាត់អាំងស៊ុយលីននិងអរម៉ូនគ្លុយកូសដែលមានពន្លឺជំនួសនិងពេលវេលាងងឹតនៃថ្ងៃ។ ការរំលោភលើសម្ព័ន្ធភាពរវាងចង្វាក់ភ្លេង circadian melatonin - សំរបសំរួលនិងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ (T1DM) និង T2DM ។ កង្វះអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការផលិតមេឡានីនក្នុងក្រពេញស្រល់។ ផ្ទុយទៅវិញ T2DM ត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃការសំងាត់មេឡាតូនីន។ នៅក្នុងការសិក្សាអំពីហ្សែនពេញលេញបំរែបំរួលហ្សែនទទួលមេឡានីន MT2 (rs1387153 និង rs10830963) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការតមអាហារ glycemia មុខងារ (អាយ-Cell និង CD2) ។ មេឡាតូទីនបង្កើនការរីកសាយនិង neogenesis (កោសិការអាយធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវអាំងស៊ុយលីននិងកាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងរីទីណានិងតំរងនោមក្នុងតំរងនោម គំរូពិសោធន៍នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដើម្បីវាយតម្លៃពីតម្លៃព្យាបាលនៃអរម៉ូននេះចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវការការសិក្សាបន្ថែមទៀត។
ពាក្យគន្លឹះ: ជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus, melatonin, ចង្វាក់ circadian, អាំងស៊ុយលីន, ក្រពេញ pineal
Melatonin និងទឹកនោមផ្អែម: ពីរោគសាស្ត្រដល់ទស្សនវិស័យនៃការព្យាបាល
Konenkov V.I. , Klimontov V.V. , Michurina S.V. , Prudnikova M.A. , Ishenko I.Ju.
វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវខាងជំងឺមហារីកនិងពិសោធន៍មហារីកកូនកណ្តុរ Novosibirsk សហព័ន្ធរុស្ស៊ី
អរម៉ូនមេឡាញីនមេឡាតូនីនធ្វើសមកាលកម្មភាពសម្ងាត់អាំងស៊ុយលីននិងអរម៉ូនគ្លូកូសស្យូមជាមួយនឹងរយៈពេលពន្លឺព្រះអាទិត្យ។ ភាពច្របូកច្របល់រវាងចង្វាក់ភ្លេង circadian melatonin - សំរបសំរួលនិងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនបញ្ជាក់ពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ (T1DM) និងប្រភេទទី ២ (T2DM) ។ កង្វះអាំងស៊ុយលីនក្នុង T1DM ត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការផលិតមេឡានីន។ ផ្ទុយទៅវិញ T2DM ត្រូវបានកំណត់ដោយការសំងាត់មេឡាតូនីនថយចុះ។ នៅក្នុងការសិក្សាសមាគមដែលមានហ្សែនហ្សែនភាពខុសគ្នានៃហ្សែនទទួលមេឡាតូនីន MT2 (rs1387153 និង rs10830963) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការតមអាហារគ្លុយកូសមុខងារបេតានិង T2DM ។ នៅក្នុងគំរូនៃការពិសោធនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមេឡាតូនីនជួយបង្កើនការរីកសាយនៃកោសិកាបេតានិងនីត្រូហ្សែនធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងកាត់បន្ថយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងរីទីណានិងតម្រងនោម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយការស៊ើបអង្កេតបន្ថែមទៀតត្រូវបានទាមទារដើម្បីវាយតម្លៃតម្លៃព្យាបាលនៃមេឡាតូនីនចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
ពាក្យគន្លឹះ: ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, មេឡានីន, ចង្វាក់ circadian, អាំងស៊ុយលីន, អេពីភីស៊ី
ចង្វាក់ភ្លេងនៃប្រព័ន្ធ endocrine ក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃរោគសាស្ត្របានទាក់ទាញចំណាប់អារម្មណ៍របស់អ្នកស្រាវជ្រាវជាច្រើនទសវត្សមកហើយ។ កម្មវត្ថុនៃការចាប់អារម្មណ៍ពិសេសក្នុងការសិក្សាអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus (DM) ពីទស្សនៈរបស់ chronomedicine គឺអរម៉ូនក្រពេញក្រពេញ pineal melatonin ។ អ័រម៉ូននេះដើរតួនាទីឈានមុខគេក្នុងការធ្វើសមកាលកម្មនៃការរំញោចអ័រម៉ូននិងដំណើរការមេតាប៉ូលីសជាមួយនឹងការជំនួសពន្លឺនិងងងឹត។ ក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះទិន្នន័យថ្មីជាមូលដ្ឋានត្រូវបានគេទទួលបានអំពីតួនាទីរបស់មេឡានីនក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការរក្សាអាំងស៊ុយលីននិងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលមានបញ្ហានិងការរំពឹងទុកសម្រាប់ការប្រើប្រាស់មេឡាតូនីនសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានពិភាក្សា។ ការធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈទូទៅនៃព័ត៌មាននេះគឺជាគោលបំណងនៃការពិនិត្យឡើងវិញនេះ។
ការសំងាត់និងផលប៉ះពាល់ខាងសរីរវិទ្យាមូលដ្ឋាននៃមេឡានីន
អរម៉ូនមេឡាតូទីនត្រូវបានបំបែកចេញពីអង្គធាតុក្រពេញ pineal នៃក្រពេញ Bovine ក្នុងឆ្នាំ ១៩៥៨។ Melatonin ត្រូវបានបង្កើតឡើងពី L-tryptophan តាមរយៈ serotonin ដោយមានការចូលរួមពី arylalkylamine-Acetyltransferase (AA-NAT ដែលជាអង់ស៊ីមបទប្បញ្ញត្តិសំខាន់) និង hydroxyindole-O-methyltransferase ។ ចំពោះមនុស្សពេញវ័យប្រហែលជា ៣០ មេហ្គាក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃត្រូវបានគេសំយោគ
melatonin ការផ្តោតអារម្មណ៍របស់វានៅក្នុងសេរ៉ូមឈាមនៅពេលយប់គឺធំជាង ២០ ដងបើធៀបនឹងពេលថ្ងៃ។ ចង្វាក់ circadian នៃការសំយោគមេឡាទីនត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយស្នូល suprachiasmatic (SCN) នៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូស។ ដោយទទួលបានព័ត៌មានអំពីការផ្លាស់ប្តូរការបំភ្លឺពីរីទីណាអេសស៊ីអិនបញ្ជូនសញ្ញាតាមរយៈសរសៃពួរសាច់ដុំមាត់ស្បូនល្អប្រសើរនិងសរសៃដែលមិនមានពន្លឺព្រះអាទិត្យទៅកាន់ក្រពេញអេណាល។ ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអេពីភីអេសអេស - អេដ្យូហ្គែនទទួលបានអេសអេ - អេសអេសនិងបង្កើនការសំយោគមេឡាទីន។
បន្ថែមពីលើក្រពេញផ្លាទីនការផលិតមេឡានីនត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងកោសិកា neuroendocrine នៃរីទីណាកោសិកា enterochromaffin នៃប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ (កោសិកា EC), កោសិកាផ្លូវដង្ហើម, ក្រពេញប្រូស្តាត, ក្រពេញ Adrenal, Paraganglia, លំពែងនិងប្រភេទកោសិកាដទៃទៀតដែលទាក់ទងនឹងប្រព័ន្ធ neuroendocrine ដែលសាយភាយ។ កោសិកាឈាមស, ផ្លាកែត, endotheliocytes, កោសិកា Cortex តំរងនោមនិងកោសិកាមិនមែន endocrine ផ្សេងទៀតក៏អាចផលិតមេឡានីនបានដែរ។ ប្រភពសំខាន់នៃការបំលែងជាតិមេឡាតូនីនគឺក្រពេញ pineal ។ ចង្វាក់នៃការសំងាត់មេឡាតូនីនដែលកើតឡើងដំណាលគ្នានឹងចង្វាក់នៃពន្លឺងងឹតគឺជាលក្ខណៈតែមួយគត់នៃក្រពេញភីណារីននិងរីទីណា។
ផលប៉ះពាល់ខាងសរីរវិទ្យានៃមេឡានីនត្រូវបានសម្របសម្រួលតាមរយៈភ្នាសរំអិលនិងឧបករណ៍ទទួលនុយក្លេអ៊ែរ។ នៅមនុស្ស
សតវត្សបានរកឃើញ 2 ប្រភេទនៃការទទួលសម្រាប់ melatonin: MT1 (MTNR1A) និង MT2 (MTNR1B) ។ អ្នកទទួល MT2 ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងរីទីណាផ្នែកផ្សេងៗនៃខួរក្បាលហើយវាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាវាគឺតាមរយៈពួកគេដែលចង្វាក់ circadian ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ មុខងារសំខាន់របស់មេឡានីនគឺធ្វើសមកាលកម្មដំណើរការសរីរវិទ្យានិងមេតាប៉ូលីសជាមួយនឹងចង្វាក់ប្រចាំថ្ងៃនិងរដូវ ៥, ៦ ។ ជាពិសេសការបំផ្លាញមេឡានីនប៉ះពាល់ដល់ចង្វាក់នៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនិងប្រព័ន្ធ endocrine ។
ផលប៉ះពាល់នៃមេឡានីនលើការសំងាត់អាំងស៊ុយលីននិងថ្នាំអរម៉ូនគ្លុយកូស
ភាពមិនស៊ីគ្នាជាក់ស្តែងនៃចង្វាក់ circadian នៃការសំងាត់នៃមេឡានីននិងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពខុសគ្នានៃមុខងារជីវសាស្ត្រនៃអរម៉ូនទាំងនេះ។ ផ្ទុយទៅនឹងមេឡានីនកម្រិតអប្បបរមានៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខ្លួនមនុស្សត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅពេលយប់ចាប់តាំងពីមុខងារសំខាន់របស់អាំងស៊ុយលីន - ការគ្រប់គ្រងនៃការរំលាយអាហារនៅក្នុងរដ្ឋក្រោយអាហារមិនគួរត្រូវបានគេដឹងនៅពេលយប់។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការរំលោភលើសម្ព័ន្ធភាពធម្មតារវាងអាហារនិងពេលវេលានៃថ្ងៃជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរអាហារធម្មតាដោយ 12 ម៉ោងត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងអ្នកស្ម័គ្រចិត្ត។ មេឡាតូទីនធានានូវការធ្វើសមកាលកម្មនៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសជាមួយនឹងពេលរាត្រីពោលគឺឧ។ ពេលវេលាត្រូវបានរៀបចំឡើងដោយមនុស្សម្នាក់សម្រាប់ការតមអាហារនិងអាចមានឥទ្ធិពលលើការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន។
ការពិតនៃការបង្ហាញរបស់អ្នកទទួល MT-1 និង MT-2 ទទួលនៅក្នុងកូនកោះលំពែងនៅក្នុងកណ្តុរនិងសត្វកណ្តុរត្រូវបានបង្កើតឡើង។ នៅក្នុងកូនកោះមនុស្សគឺ MT1 ហើយក្នុងកម្រិតទាបជាងនេះអ្នកទទួល MT2 ១២, ១៣ ត្រូវបានបង្ហាញ។ កន្សោមរបស់ M ^ receptors គឺមានលក្ខណៈជាចម្បងនៃកោសិកា ១១, ១២, MT2 receptors ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងកោសិកា ១១, ១៣, ១៤ ។ vitro បង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពរារាំងនៃមេឡានីនលើការសំងាត់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងកោសិកាទំ, កោសិកាអាំងស៊ុយលីនកណ្តុរ (MIN-6) និងកណ្តុរ (INS-1) ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងសារពាង្គកាយជាក់ស្តែងឥទ្ធិពលនៃមេឡាទីនប្រហែលជាមិនមានលក្ខណៈច្បាស់លាស់ទេ។ មេឡាតូទីនត្រូវបានគេបង្ហាញថាជួយរំញោចការសំងាត់ទាំងគ្លូហ្គនហ្គោននិងអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងកូនកោះដែលមានប្រេងក្រអូប។ វាត្រូវបានគេរាយការណ៍ថាមិនមានឥទ្ធិពលនៃមេឡានីនលើការសំងាត់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងកូនកោះកណ្តុរ ob / ob (ម៉ូដែលធាត់និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២)) ។ ភាពមិនច្បាស់នៃឥទ្ធិពលរបស់មេឡានីនត្រូវបានពន្យល់ដោយភាពខុសគ្នានៃផ្លូវដែលឆ្លងកាត់ឥទ្ធិពលរបស់វាត្រូវបានសម្របសម្រួល។ ឥទ្ធិពលរារាំងរបស់មេឡានីនក្នុងការផលិតអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការទប់ស្កាត់ផ្លូវ cAMP និង cGMP ហើយឥទ្ធិពលរំញោចត្រូវបានសំរបសំរួលតាមរយៈ 0 (ឃ) -proteins, phospholipase C និង IP ។
ការផ្លាស់ប្តូរការសំងាត់របស់អាំងស៊ុយលីននិងការប្រើថ្នាំអរម៉ូនគ្លូកូសត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងសត្វដែលមានក្រពេញ pineal ដែលត្រូវបានយកចេញ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថារោគស្វាយនៅក្នុងសត្វកណ្តុរនាំឱ្យមានភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីននៃថ្លើមការធ្វើឱ្យសកម្មនៃគ្លូហ្គូស្តេរ៉ូននិងការកើនឡើង glycemia នៅពេលយប់។ ការបង្កើនការសំយោគគ្លុយកូសនៃអាំងស៊ុយលីននិង
ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ឆ្នាំ ២០១៣, (២): ១១-១៦
ការកើនឡើងនូវទំហំនៃចង្វាក់របស់វាត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងកោសិការរបស់សត្វកណ្តុរ។ ការយកចេញនៃក្រពេញ pineal នៅក្នុងកណ្តុរដែលមានគំរូ T2DM (បន្ទាត់ OLETF) នាំឱ្យមាន hyperinsulinemia និងការប្រមូលផ្តុំនៃទ្រីគ្លីសេរីតនៅក្នុងថ្លើម។ វាត្រូវបានគេណែនាំថាមេឡាទីនទីនរបស់ម្តាយអាចបង្កើតចង្វាក់ circadian នៃការរំលាយអាហារថាមពលនៅមុនពេលមានផ្ទៃពោះ។ នៅក្នុងកូនចៅរបស់សត្វកណ្តុរដែលទទួលរងនូវជំងឺ pinealectomy ការថយចុះនៃការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនរំញោចភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននៃថ្លើមហើយជាលទ្ធផលការថយចុះភាពអត់ធ្មត់នៃជាតិគ្លុយកូសនៅចុងបញ្ចប់នៃរយៈពេលពន្លឺថ្ងៃត្រូវបានបង្ហាញ។
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមការថយចុះការសំងាត់មេឡាតេននីននៅពេលយប់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីនលឿននិងជាមួយសន្ទស្សន៍ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនរបស់ HOMA ។
ដូច្នេះវាហាក់ដូចជាថាមេឡាទីនរួមចំណែកដល់ការបង្កើតរបៀបរំលាយអាហារថាមពលល្អបំផុតក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃភាពស្ងប់ស្ងាត់ទាបនិងភាពប្រែប្រួលខ្ពស់ចំពោះអាំងស៊ុយលីននៅពេលយប់។
អ្នកទទួលមេឡាតូនីនហ្សែនប៉ូលីមភីសនិងហានិភ័យទឹកនោមផ្អែម
លទ្ធផលនៃការសិក្សាហ្សែនម៉ូលេគុលបានបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាងភាពខុសប្លែកគ្នានៃប៉ូលីមែរនៃហ្សែនទទួលមេឡាតូនីននិងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ វ៉ារ្យ៉ង់ពីរនៃប៉ូលីមែរនុយក្លីដ្យូមតែមួយនៃហ្សែន MT2 (MTYB.1B): gb1387153 និង gb10830963 ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការតមអាហារ glycemia ការសំងាត់អាំងស៊ុយលីននិង T2DM នៅក្នុងប្រជាជនអឺរ៉ុប។ វាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថាវត្តមានរបស់ T allele នៃ locus GB 13 8 715 3 ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការតមអាហារប្លាស្មា (B = 0.06 mmol / L) និងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជា hyperglycemia ឬ T2DM (0H = 1.2) ។ ការវិភាគលើការសិក្សាហ្សែន ១០ ប្រភេទបង្ហាញថាវត្តមានរបស់ហ្គែលលីលីនីមួយៗនៃជីប ១០៨៣០៩៦៣ នៃហ្សែន MTYB.1B ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃគ្លីសេរីនលឿន ០,០៧ មីល្លីម៉ែត្រ / លីក៏ដូចជាការថយចុះមុខងារខ - កោសិកាដែលប៉ាន់ស្មានដោយសន្ទស្សន៍អេជ - អេប៊ី។ ការវិភាគមេតានៃការសិក្សាចំនួន ១៣ ជាមួយនឹងការរចនាករណីត្រួតពិនិត្យបានបង្ហាញថាវត្តមានរបស់ហ្គីលីនៅឯទីតាំងនេះបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្ត T2DM (០ ហ = ១.០៩) ។
ដូច្នេះហ្សែន MTYB.1B អាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការរកឃើញថ្មីនៃការបង្ហាញហ្សែនទៅនឹង T2DM ។ កម្រិតនៃឥទ្ធិពលនៃហ្សែន MTIV.1B លើហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះគឺមានលក្ខណៈសាមញ្ញណាស់ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាអាចប្រៀបធៀបបានជាមួយនឹងឥទ្ធិពលនៃហ្សែន "ទឹកនោមផ្អែម" ផ្សេងទៀត។ ការជាប់ទាក់ទងកាន់តែជិតស្និទ្ធនឹងហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺការរួមបញ្ចូលគ្នានៃលក្ខណៈហ្សែនរួមមាន MTIV.1B និងហ្សែនដទៃទៀតដែលទាក់ទងនឹងជាតិគ្លុយកូសលឿន៖ OSK, OKKYA, O6RS2 25, 26 ។
ការផ្លាស់ប្តូរអាថ៌កំបាំងនៃមេឡានីនក្នុងទឹកនោមផ្អែម
ភាពមិនប្រក្រតីនៃអាថ៌កំបាំងនៃមេឡានីនត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងវ័យចំណាស់និងជំងឺមួយចំនួនរបស់មនុស្សរួមទាំងជំងឺដែលប៉ះពាល់ដល់រដូវនិងជំងឺបាយប៉ូឡា។
ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ឆ្នាំ ២០១៣, (២): ១១-១៦
stv, ជំងឺវង្វេងវង្វាន់, ការរំខានដំណេក, រោគសញ្ញាឈឺចាប់, ជំងឺសរសៃប្រសាទសាហាវ។ ការផ្លាស់ប្តូរស្មុគស្មាញនៃអាថ៌កំបាំងនៃមេឡានីនត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ នៅក្នុងគំរូនៃ T1DM នៅក្នុងសត្វការកើនឡើងនៃកម្រិតមេឡាទីននៅក្នុងឈាមត្រូវបានបង្ហាញក៏ដូចជាការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញមតិនៃអង់ស៊ីម AA-NAT នៅក្នុងក្រពេញ pineal ក្រពេញទី 17, 27, 28 ។ នៅក្នុងក្រពេញញីរបស់សត្វដែលមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនពេញលេញការបង្ហាញរបស់អ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនអេនឌីអាឌីណូស្យូសនិងហ្សែន PER1 ។ និង BMAL1 ។ ការណែនាំនៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងគំរូនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនេះរួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យធម្មតានៃកម្រិតមេឡាទីននៅក្នុងឈាមនិងការបញ្ចេញហ្សែននៅក្នុងក្រពេញ pineal ។
ការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀតនៅក្នុងផលិតកម្មមេឡានីនត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង T2DM ។ នៅក្នុងសត្វកណ្តុរហ្គូកូកូហ្សីគី (គំរូហ្សែននៃ T2DM) ការថយចុះនៃការបញ្ចេញអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីននិងសកម្មភាព AA-NAT នៅក្នុងក្រពេញ pineal ត្រូវបានគេរកឃើញ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មានការថយចុះកម្រិតមេឡានីនក្នុងឈាម។ ការសិក្សាជាមួយនឹងការធ្វើត្រាប់តាមឈាមមួយម៉ោងបានបង្ហាញពីការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃការសម្ងាត់នៃការរំលាយមេឡាតូនីនចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសការរំលោភលើអាថ៌កំបាំងនៃមេឡានីនត្រូវបានបង្ហាញឱ្យដឹងដោយអវត្តមាននៃការកើនឡើងសរីរវិទ្យាក្នុងការដកនៃមេតាប៉ូលីសនៃមេឡានីនទី 6-hydroxymelatonin ស៊ុលហ្វាត (6-COMT) ជាមួយនឹងទឹកនោមនៅពេលយប់។ អ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀតផ្ទុយទៅវិញបានបង្ហាញពីការជម្រុញ ៦- COMT ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស។ សមាមាត្រនៃមេឡានីន / អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងប្លាស្មាឈាមត្រូវបានគេយកនៅម៉ោង ៣ ទៀបភ្លឺនៅពេលយប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ ភាពខុសគ្នានៃការប្រមូលផ្តុំជាតិខ្លាញ់មេឡាតូនីនទាំងយប់ទាំងថ្ងៃមានទំនាក់ទំនងគ្នាផ្ទុយគ្នាជាមួយនឹងការតមអាហារ។
មិនត្រូវបានគេដឹងច្រើនទេអំពីការផ្លាស់ប្តូរផលិតកម្មអ៊ីប៉ូតាមីននក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ វាត្រូវបានគេបង្ហាញថានៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម streptozotocin កម្រិតមេឡាទីននិងសកម្មភាពរបស់អេអា - ណានៅក្នុងរីទីណាត្រូវបានកាត់បន្ថយហើយការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនបំបាត់ភាពរំខានទាំងនេះ។ ការផ្លាស់ប្តូរការសំយោគមេឡានីនក្នុងរីទីណាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនត្រូវបានគេសិក្សាទេ។ កំហាប់ប្លាស្មាមេឡាទីនចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមរីកសាយភាយគឺទាបជាងអ្នកជំងឺដែលមិនមានផលវិបាកនេះ។
ដូច្នេះប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមសំខាន់ៗត្រូវបានកំណត់ដោយការផ្លាស់ប្តូរពហុមុខងារនៅក្នុងការសំងាត់នៃមេឡានីននៅក្នុងក្រពេញ pineal និងការប្រមូលផ្តុំនៃមេឡានីននៅក្នុងឈាម។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងពីរប្រភេទទំនាក់ទំនងបញ្ច្រាសមួយត្រូវបានរកឃើញរវាងការផលិតអាំងស៊ុយលីននិងមេឡានីនដែលបង្ហាញពីវត្តមាននៃទំនាក់ទំនងទៅវិញទៅមករវាងអរម៉ូនទាំងនេះ។
ចក្ខុវិស័យសម្រាប់ការប្រើប្រាស់មេឡាទីនក្នុងទឹកនោមផ្អែម
ឥទ្ធិពលរបស់មេឡានីនលើការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានគេសិក្សានៅក្នុងការពិសោធន៍។ មេឡាតូទីនត្រូវបានគេបង្ហាញថាបង្កើនការរីកសាយកោសិកាប៊ីនិងកម្រិតអាំងស៊ុយលីនឈាមចំពោះសត្វកណ្តុរដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម streptozotocin ។ បន្ថែមពីលើការរំញោចការរីកសាយកោសិកា p, melatonin រារាំង apoptosis របស់ពួកគេនិងរំញោចការបង្កើតថ្មី។
កូនកោះពី epithelium ductal នៃលំពែង។ នៅក្នុងគំរូនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយថ្នាំ streptozotocin នៅក្នុងសត្វកណ្តុរនៅក្នុងរយៈពេលនៃការបង្កើតកូនមេឡាទីនមិនប៉ះពាល់ដល់ការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនទេប៉ុន្តែបង្កើនភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីននិងកាត់បន្ថយគ្លីសេម៉ា។ ប្រសិទ្ធភាពការពាររបស់មេឡានីនលើកោសិកាខអាចបណ្តាលមកពីផលប៉ះពាល់ប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនិងប្រព័ន្ធការពាររាងកាយ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថានៅក្នុងសត្វដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមេឡានីនមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មខុសគ្នានិងជួយស្ដារតុល្យភាពរំខាននៃសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ ផលប៉ះពាល់នៃការរលាយនៃមេឡានីនលើ lymphocytes Th1 ជួយបង្កើនអាយុកាលរបស់កូនកោះដែលផ្លាស់ប្តូរបាននៅក្នុងកណ្តុរ NOD ។
ការប្រើប្រាស់មេឡាតូទីនក្នុងគំរូ CD2 និងរោគសញ្ញារំលាយអាហារ (កណ្តុរហ្សុកឃឺរ) ត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃការតមអាហារ glycemia អេម៉ូក្លូប៊ីន (HbA1c) អាស៊ីតខ្លាញ់សេរីអាំងស៊ុយលីនសន្ទស្សន៍ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន (HOMA-IR) និងកំហាប់នៃអរម៉ូនស៊ីតូកូមក្នុងឈាម។ លើសពីនេះទៅទៀតមេឡានីនបានបន្ទាបកម្រិត leptin និងបង្កើនកម្រិត adiponectin ។ ទិន្នន័យទាំងនេះបានបង្ហាញថាមេឡានីនមានប្រសិទ្ធិភាពជះឥទ្ធិពលដល់មុខងារជាលិកា adipose ការរលាករ៉ាំរ៉ៃភាពប្រែប្រួលអាំងស៊ុយលីនកាបូអ៊ីដ្រាតនិងការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ ៤០, ៤១។ មេឡាទីនរួមចំណែកដល់ការសម្រកទម្ងន់ក្នុងគំរូសត្វធាត់។ យោងតាមការសិក្សាដែលមិនទាក់ទងនឹងការទទួលទានថ្នាំមេឡាតូនីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសត្រូវបានអមដោយការថយចុះនៃសម្ពាធឈាម, សញ្ញាណសំគាល់នៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម, HOMA-IR និងកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុល។ រដ្ឋបាលនៃថ្នាំ Melatonin ដែលមានសកម្មភាពយូរសម្រាប់ការព្យាបាលនៃការគេងមិនលក់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មិនបានប៉ះពាល់ដល់កម្រិតអាំងស៊ុយលីននិង C-peptide ទេហើយត្រូវបានអមដោយការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃ HbA1c បន្ទាប់ពី ៥ ខែ។ ការព្យាបាល។
មានភ័ស្តុតាងនៃឥទ្ធិពលរបស់មេឡានីនទៅលើការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ មេឡាតូទីនរារាំងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃដំណើរការនៃការបន្សាបជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងរីទីណាទី ៤៥, ៤៦ ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវលក្ខណៈអេឡិចត្រូលីតនិងកាត់បន្ថយការផលិតនៃកត្តាលូតលាស់នៃសរសៃឈាមវ៉ែននៅរីទីណាដែលស្ថិតនៅក្រោម hyperglycemia ។ ការគ្រប់គ្រងថ្នាំ Melatonin ទៅសត្វកណ្តុរដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម streptozotocin ការពារការលូតលាស់ទឹកនោមរបស់អាល់ប៊ុយទី ៤៧ ៤៨។ នៅក្នុងតម្រងនោមរបស់សត្វដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមេឡានីនកាត់បន្ថយស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនិងរារាំងការសំយោគកត្តាអ៊ីដ្រូសែន៖ TGF-r, fibronectin ។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាកអរម៉ូនមានឥទ្ធិពលការពារនៅលើ endothelium ។ Melatonin ស្ដារឡើងវិញនូវអរម៉ូនអាសេទិកដែលពឹងផ្អែកលើ endothelium ដែលអន់ថយនៅក្នុងខួរក្បាល។ ឥទ្ធិពលប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនៃមេឡានីននៅក្នុងខួរឆ្អឹងត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនូវកម្រិតនៃកោសិកាប្រូសេស្តេរ៉ូនប្រូសេស្តេរ៉ូននៅក្នុងកណ្តុរដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម streptozotocin ។ ទិន្នន័យទាំងនេះមិនមានការចាប់អារម្មណ៍ទេព្រោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការកៀរគរកោសិកាខ្សោយពីខួរឆ្អឹង។
ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មេឡាទីនទីនបង្កើនកម្រិតនៃការថយចុះសម្ពាធឈាមនៅពេលយប់។ ផលប៉ះពាល់ចុងក្រោយអាចមានតម្លៃអំណោយផលចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទាក់ទងទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទាក់ទងនឹងការថយចុះកម្រិតនៃការថយចុះនៃសរីរវិទ្យានៃសម្ពាធឈាមនៅពេលយប់។
ទិន្នន័យដែលបានបង្ហាញបង្ហាញពីតួនាទីសំខាន់នៃមេឡានីនក្នុងបទបញ្ជានៃចង្វាក់ circadian នៃការសម្ងាត់
ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ឆ្នាំ ២០១៣, (២): ១១-១៦
អរម៉ូនអាំងស៊ុយលីននិងគ្លុយកូសគ្លុយកូស។ ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមការរំលោភលើការផលិត circadian នៃ melatonin នៅក្នុងក្រពេញ pineal និងការប្រមូលផ្តុំនៃមេឡានីននៅក្នុងឈាមគឺជាលក្ខណៈ។ ទិន្នន័យពិសោធន៍បានបង្ហាញថាមេឡាទីនអាចកាត់បន្ថយភាពមិនដំណើរការ cell កោសិកាពន្យារពេលការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងផលវិបាករបស់វា។ តួនាទី pathophysiological នៃភាពមិនស្រួលនៅក្នុងការសំងាត់នៃមេឡានីនក្នុងទឹកនោមផ្អែមនិងលទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយអរម៉ូននេះសមនឹងទទួលបានការស្រាវជ្រាវបន្ថែមទៀត។
1. Borjigin J, Zhang LS, Calinescu AA ។ បទប្បញ្ញត្តិ Circadian នៃចង្វាក់ក្រពេញ pineal ។ កោសិកាម៉ូលេគុលអរតូនីន។ ឆ្នាំ ២០១២ ៣៤៩ (១)៖ ១៣-៩ ។
2. Simonneaux V, Ribelayga C. ការបង្កើតសារនៃអរម៉ូនមេតូតូនីនក្នុងថនិកសត្វ: ការពិនិត្យឡើងវិញនៃបទបញ្ជាស្មុគស្មាញនៃការសំយោគមេឡាតូនីនដោយសារធាតុ norepinephrine ថ្នាំ peptides និងឧបករណ៍បញ្ជូនបន្តស្រល់ផ្សេងទៀត។ Pharmacol Rev. ២០០៣.៥៥ (២): ៣២៥-៩៥ ។
3. Hardeland R. ជំងឺសរសៃប្រសាទ, រោគសាស្ត្រនិងការព្យាបាលកង្វះ Melatonin និងភាពមិនអាចដំណើរការបាន។ ទិនានុប្បវត្តិវិទ្យាសាស្ត្រពិភពលោកឆ្នាំ ២០១២៖ ៦៤០៣៨៩ ។
4. Slominski RM, Reiter RJ, Schlabritz-Loutsevitch N, Ostrom RS, Slominski AT ។ អ្នកទទួលភ្នាសមេឡានីននៅក្នុងជាលិកាគ្រឿងបន្លាស់: ការចែកចាយនិងមុខងារ។ កោសិកាម៉ូលេគុលអរតូនីន។ ឆ្នាំ ២០១២ ៣៥៣១ (២)៖ ១៥២-៦៦ ។
5. Anisimov V.N. អេផភីស៊ីស, ចង្វាក់បេះដូងនិងភាពចាស់។ ការជឿនលឿនផ្នែកវិទ្យាសាស្ត្រសរីរវិទ្យាឆ្នាំ ២០០៨.៣៩ (៤): ៤០-៦៥ ។
6. Arushanyan E.B. , Popov A.V. គំនិតទំនើបអំពីតួនាទីនៃស្នូល suprachiasmatic នៃអ៊ីប៉ូតាឡាមូសនៅក្នុងការរៀបចំនៃភាពទៀងទាត់នៃមុខងារសរីរវិទ្យាប្រចាំថ្ងៃ។ ការជឿនលឿនផ្នែកវិទ្យាសាស្ត្រសរីរវិទ្យាឆ្នាំ 2011.42 (4): 39-58 ។
7. Borodin Yu.I. , Trufakin V.A. , Michurina S.V. , Shurly-gina A.V. ការរៀបចំរចនាសម្ព័ន្ធនិងបណ្តោះអាសន្ននៃថ្លើម, ឡាំហ្វាទិច, ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ, ប្រព័ន្ធ endocrine ក្នុងការរំលោភលើរបបពន្លឺនិងការណែនាំនៃមេឡានីន។ Novosibirsk: រោងពុម្ពសាត្រាស្លឹករឹតឆ្នាំ ២០១២: ២០៨ ។
៨- Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA ។ ផលវិបាកនៃការរំលាយអាហារនិងសរសៃឈាមបេះដូងនៃការ misalignment circadian ។ Proc Natl Acad Sci USA 2009.106 (11): ៤៤៥៣-៨ ។
9. Bailey CJ, Atkins TW, Matty AJ ។ ការទប់ស្កាត់មេឡានីននការសំងាត់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងកណ្តុរនិងកណ្តុរ។ អរម៉ូន។ ១៩៧៤.៥ (១)៖ ២១-៨ ។
10. Muhlbauer អ៊ី, Peschke E. ភស្ដុតាងសម្រាប់ការបញ្ចេញមតិទាំង MT1- និងលើសពីនេះទៀតអ្នកទទួល MT2-melatonin នៅក្នុងលំពែងកណ្តុរកូនកោះនិង beta-cell ។ J Pineal Res ។ ២០០៧.៤២ (១)៖ ១០៥-៦ ។
១១. Nagorny CL, Sathanoori R, Voss U, Mulder H, Wierup N. ការចែកចាយសារធាតុទទួលមេឡាតូនីននៅក្នុងកូនកោះលំពែងឃាតកម្ម។ J Pineal Res ។ ឆ្នាំ ២០១១.៥០ (៤): ៤១២-៧ ។
១២. រ៉ាមរ៉ាឆេរីអេ, មូលឡឺអេស, ស៊ីអេសអេស, ប្រេស្តុនអេ, អូដដេនឌី, ហួងជីស៊ី, អាមីលអេស, ចូននាយករដ្ឋមន្រ្តី, Persaud SJ ។ មុខងារនិងការបង្ហាញនៃការទទួលមេឡានីនលើកូនកោះលំពែង។ J Pineal Res ។ ២០០៨.៤៤ (៣): ២៧៣-៩ ។
13. លីសសេនកូ V, Nagorny CL, Erdos MR, Wierup N, Jonsson A, Spegel P, Bugliani M, Saxena R, Fex M, Pulizzi N, Isomaa B, Tuomi T, Nilsson P, Kuusisto J, Tuomilehto J, Boehnke M, Altshuler D, Sundler F, Eriksson JG, Jackson AU, Laakso M, Marchetti P, Watanabe RM, Mulder H, Groop L. បំរែបំរួលទូទៅនៅក្នុង MTNR1B ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 និងធ្វើឱ្យថយចុះនូវអាំងស៊ុយលីនដំបូង។ ណាតហ្សែន។ ឆ្នាំ ២០០៩,៤១ (១)៖ ៨២-៨ ។
14. Bouatia-Naji N, Bonnefond A, Cavalcanti-Proenga C, Spars0 T, Holmkvist J, Marchand M, Delplanque J, Lobbens S, Roche-leau G, Durand E, De Graeve F, Chevre JC, Borch-Johnsen K, Hartikainen AL, Ruokonen A, Tichet J, Marre M, Weill J. ,
Heude B, Tauber M, Lemaire K, Schuit F, Elliott P, J0rgensen T, Charpentier G, Hadjadj S, Cauchi S, Vaxillaire M, Sladek R, Visvikis-Siest S, Balkau B, Levy-Marchal C, Pattou F, Meyre D, Blakemore AI, Jarvelin MR, Walley AJ, Hansen T, Dina C, Pedersen O, Froguel P. វ៉ារ្យ៉ង់នៅជិត MTNR1B ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនិងហានិភ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ណាតហ្សែន។ ឆ្នាំ ២០០៩,៤១ (១)៖ ៨៩-៩៤ ។
15. Muhlbauer អ៊ី, Albrecht អ៊ី, Hofmann K, Bazwinsky-Wutschke I, Peschke E. Melatonin រារាំងការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងអាំងស៊ុយលីនកណ្តុរ P-cells (INS-1) ដែលបង្ហាញពីការបង្ហាញអរម៉ូនមេឡាតូនីនរបស់មនុស្ស isoform MT2 ។ J Pineal Res ។ ឆ្នាំ ២០១១.៥១ (៣): ៣៦១-៧២ ។
16. Frankel BJ, Strandberg MJ ។ ការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនពីកូនកោះកណ្តុរដាច់ដោយឡែកពីគ្នានៅក្នុងវិរុសៈគ្មានផលប៉ះពាល់នៃកំរិតសរីរវិទ្យានៃមេឡាតូនីនឬអរម៉ូន arginine vasotocin ទេ J Pineal Res ។ ឆ្នាំ ១៩៩១.១១ (៣-៤)៖ ១៤៥-៨ ។
17. Peschke E, Wolgast S, Bazwinsky I, Prnicke K, Muhlbauer E. បង្កើនការសំយោគមេឡាតូនីននៅក្នុងក្រពេញញីនរបស់កណ្តុរនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម strep-tozotocin ដែលបណ្តាលមកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ J Pineal Res ។ ឆ្នាំ ២០០៨.៤៥ (៤)៖ ៤៣៩-៤៨ ។
18. Nogueira TC, Lellis-Santos C, Jesus DS, Taneda M, Rodrigues SC, Amaral FG, Lopes AM, Cipolla-Neto J, Bordin S, Anhe GF ។ អវត្តមាននៃមេឡានីនបង្កឱ្យមានភាពស៊ាំនឹងអាំងស៊ុយលីននៅពេលយប់និងការកើនឡើងជាតិគ្លូហ្គូស្តេរ៉ូនដោយសារតែការរំញោចនៃការឆ្លើយតបនៃប្រូតេអ៊ីនដែលមិនត្រូវបានបញ្ចេញ។ ការសិក្សាខាងរោគវិទ្យាឆ្នាំ ២០១១, ១៥២ (៤): ១២៥៣-៦៣ ។
19. la Fleur SE, Kalsbeek A, Wortel J, van der Vliet J, Buijs RM ។ តួនាទីសម្រាប់ផ្លេសេននិងមេឡាតានីនក្នុងស្យូមហ្គូស្យូសៈភីលែលកា - ថមបង្កើនកំហាប់គ្លុយកូសនៅពេលយប់។ ជេ Neuroendo-crinol ។ ២០០១.១៣ (១២): ១០២៥-៣២ ។
២០. ភីធិនតុន MC, Haber EP, Carpinelli AR, Cipolla-Neto J.
ចង្វាក់ប្រចាំថ្ងៃនៃការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនដែលបង្កឡើងដោយជាតិគ្លុយកូសដោយកូនកោះដាច់ស្រយាលពីសត្វកណ្តុរដែលនៅដដែលនិងស៊ីណាល់។ J Pineal Res ។ ២០០២.៣៣ (៣): ១៧២-៧ ។
21. នីស៊ីដា S, សាតូ R, ម៉ូរ៉ាវ 1, ណាកាហ្គាវ៉ាអេសផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលរោគលើកម្រិតប្លាស្មានៃអាំងស៊ុយលីននិងឡេទីននិងនៅលើខ្លាញ់ក្នុងប្រូតេអ៊ីនក្នុងកណ្តុរទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ J Pineal Res ។ ២០០៣.៣៥ (៤): ២៥១-៦ ។
22. Ferreira DS, Amaral FG, Mesquita CC, Barbosa AP, Lellis-San-tos C, Turati AO, Santos LR, Sollon CS, Gomes PR, Faria JA, Ci-polla-Neto J, Bordin S, Anhe GF ។ កម្មវិធីមេឡានីនរបស់ម្តាយបង្កើតគំរូប្រចាំថ្ងៃនៃការរំលាយអាហារថាមពលនៅក្នុងកូនចៅមនុស្សពេញវ័យ។ ភីអូអេសមួយឆ្នាំ ២០១២.៧ (៦)៖ e៣៨៧៩៥ ។
23. Shatilo WB, Bondarenko EB, Antonyuk-Scheglova IA ។ បញ្ហាមេតាប៉ូលីសចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺលើសឈាមនិងការកែតម្រូវរបស់ពួកគេជាមួយមេឡាទីន។ ជោគជ័យ gerontol ។ ឆ្នាំ ២០១២.២៥ (១)៖ ៨៤-៨៩ ។
ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ឆ្នាំ ២០១៣, (២): ១១-១៦
24. Prokopenko I, Langenberg C, Florez JC, Saxena R,
Soranzo N, Thorleifsson G, Loos RJ, Manning AK, Jackson AU, Aulchenko Y, Potter SC, Erdos MR, Sanna S, Hottenga JJ, Wheeler E, Kaakinen M, Lyssenko V, Chen WM, Ahmadi K, Beckmann JS, Bergman RN , Bochud M, Bonnycastle LL, Buchanan TA, Cao A, Cervino A, Coin L, Collins FS, Crisponi L, de Geus EJ, Dehghan A, Deloukas P, Doney AS, Elliott P,
Freimer N, Gateva V, Herder C, Hofman A, Hughes TE,
Hunt S, Illig T, Inouye M, Isomaa B, Johnson T, Kong A, Krestyaninova M, Kuusisto J, Laakso M, Lim N, Lindblad U, Lindgren CM, McCann OT, Mohlke KL, Morris AD, Naitza S, Orru M , Palmer CN, Pouta A, Randall J, Rathmann W, Sara-mies J, Scheet P, Scott LJ, Scuteri A, Sharp S, Sijbrands E,
Smit JH, Song K, Steinthorsdottir V, Stringham HM, Tuomi T, Tuomilehto J, Uitterlinden AG, Voight BF, Waterworth D, Wichmann HE, Willemsen G, Witteman JC, Yuan X, Zhao JH, Zeggini E, Schlessinger D, Sandhu M , Boomsma DI, Uda M, Spector TD, Penninx BW, Altshuler D, Vollenweider P, Jarv-elin MR, Lakatta E, Waeber G, Fox CS, Peltonen L, Groop LC, Mooser V, Cupples LA, Thorsteinsdottir U, Boehnke M , បារបារីរ៉ូទី ១, វ៉ាន់ឌឹជិនស៊ី, ឌុយស៊ុយ J, Watanabe RM, Stefansson K, McCarthy MI, Wareham NJ, Meigs JB, Abecasis GR ។ វ៉ារ្យ៉ង់នៅក្នុង MTNR1B មានឥទ្ធិពលលើកម្រិតជាតិគ្លុយកូសលឿន។ ណាតហ្សែន។ ឆ្នាំ ២០០៩,៤១ (១)៖ ៧៧-៨១ ។
25. Kelliny C. , Ekelund U. , Andersen L. B. , Brage S. , Loos R. J. , Wareham N. J. , Langenberg C. កត្តាកំណត់ហ្សែនទូទៅនៃជាតិស្ករគ្លុយកូសនៅក្នុងកុមារដែលមានសុខភាពល្អ៖ ការសិក្សាបេះដូងយុវជនអឺរ៉ុប។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមឆ្នាំ ២០០៩ ទំព័រ ៥៨ (១២)៖ ២៩៣៩-៤៥ ។
26. Reing E, van 't Riet E, Groenewoud MJ, Welschen LM, van Hove EC, Nijpels G, Maassen JA, Dekker JM,' t Hart LM ។ ផលប៉ះពាល់រួមគ្នានៃប៉ូលីមែរនុយក្លីដ្យូមតែមួយផ្នែកនៅក្នុង GCK, GCKR, G6PC2 និង MTNR1B លើការតមអាហារគ្លុយកូសនិងហានិភ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមឆ្នាំ ២០០៩.៥២ (៩)៖ ១៨៦៦-៧០ ។
27. Peschke អ៊ី, Hofmann K, Bahr I, Streck S, Albrecht E, Wedekind D, Muhlbauer E. អរម៉ូនអាំងស៊ុយលីន - មេឡាទីនទីន៖ ការសិក្សានៅកណ្តុរ LEW.1AR1-iddm (គំរូសត្វមួយប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១) ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមឆ្នាំ 2011.54 (7): 1831-40 ។
28. ស៊ីមសេក N, កាយ៉ាអិម, កាអា, ខ្ញុំអាច, ការ៉ាឌីនអេ, កូលអិន។ ឥទ្ធិពលនៃមេឡាទីននៅលើអ៊ីណូតាតូស្យ៉ែននិងពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកប៉ារ៉ាស៊ីតក្នុងឈាមកណ្តុរទឹកនោមផ្អែម streptozotocin ដែលបណ្តាលមកពី៖ ការសិក្សាពីប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ អរម៉ូនជីវចលអរតូនីនណុល។ ឆ្នាំ ២០១២ ៤៤ (១)៖ ៤៧-៥៧ ។
29. ប៉េហ្សិកអ៊ី, ហ្វ្រេសធី, ឆេនឈិនហ្សីអ៊ី, Peschke D, ព្រេសយូ,
សត្វកណ្តុរ Schneyer U, Spessert R, Muhlbauer E. ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកណ្តុរកូតូកូហ្សីគីក៏ដូចជាអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ បង្ហាញពីការថយចុះកម្រិតសេរ៉ូមមេឡាតូនីនថយចុះនិងការកើនឡើងនូវស្ថានភាពមេតូណូ - នីន - ទទួល។ J Pineal Res ។ ២០០៦.៤០ (២): ១៣៥-៤៣ ។
30. Mantele S, Otway DT, Middleton B, Bretschneider S, Wright J, Robertson MD, Skene DJ, Johnston JD ។ ចង្វាក់ប្រចាំថ្ងៃនៃមេឡាទីនប្លាស្មាប៉ុន្តែមិនមែនលេបផ្លាស្មារឺលេបថីន MRNA ខុសគ្នារវាងបុរសទឹកនោមផ្អែមគ្មានខ្លាញ់ធាត់និងប្រភេទទី ២ ។ ភីអូអេសមួយឆ្នាំ ២០១២.៧ (៥)៖ e៣៧១២៣ ។
31. Jerieva I.S, Rapoport S.I. , Volkova N.I. ទំនាក់ទំនងរវាងខ្លឹមសារនៃអាំងស៊ុយលីន, លេបភីននិងមេឡាទីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស។ វេជ្ជសាស្ត្រគ្លីនិកឆ្នាំ 2011.6: 46-99 ។
32. ហ្គ្រីននីកូធីអិលអិលបាលីសក M.F. Kvetnaya T.V. មេឡាតូទីនជាសញ្ញាសំគាល់នៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងារនៅក្នុងបេះដូងនិងសរសៃឈាមក្នុងរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស។ វេជ្ជសាស្ត្រគ្លីនិកឆ្នាំ ២០១២.២: ៣០-៤ ។
33. Robeva R, Kirilov G, Tomova A, Kumanov Ph ។ អន្តរកម្មមេឡាទីន - អាំងស៊ុយលីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញារំលាយអាហារ។ J. Pineal Res ។ ឆ្នាំ ២០០៨.៤៤ (១)៖ ៥២-៥៦ ។
34. ធ្វើ Carmo Buonfiglio D, Peliciari-Garcia RA, ធ្វើ Amaral FG, Peres R, Nogueira TC, Afeche SC, Cipolla-Neto J. ដំណាក់កាលដំបូង
ការថយចុះខ្សោយនៃការសំយោគមេឡាញីនក្នុងកណ្តុរទឹកនោមផ្អែម streptozotocin ដែលបណ្តាលមកពីកណ្តុរទឹកនោមផ្អែម។ វិនិយោគ។ អូផលថាលុមវិសី។ ឆ្នាំ 2011.52 (10): 7416-22 ។
៣៥. ហ៊ីគីឈីទី, តាតាណាន, មីរ៉ាយូធី។ ការផ្លាស់ប្តូរការសំងាត់មេឡាតូនីនចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមរីករាលដាល។ គ្លីន។ អូផលថុល។ ឆ្នាំ ២០១១,៥: ៦៥៥-៦០ ។ doi: ១ http://dx.doi.org/o.2147/OPTH.S19559 ។
36. Kanter M, Uysal H, Karaca T, Sagmanligil HO ។ ការថយចុះកម្រិតជាតិគ្លុយកូសនិងការស្ដារឡើងវិញនូវផ្នែកខ្លះនៃការបំផ្លាញកោសិកាលំពែងដោយមេឡាតូនីននៅក្នុងកណ្តុរទឹកនោមផ្អែមដែលមានឥទ្ធិពលពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម streptozotocin ។ Arch Toxicol ។ ២០០៦.៨០ (៦): ៣៦២-៩ ។
37. de Oliveira AC, Andreotti S, Farias Tda S, Torres-Leal FL, de Proenga AR, Campana AB, de Souza AH, Sertie RA, Carpi-nelli AR, Cipolla-Neto J, Lima FB ។ បញ្ហាមេតាប៉ូលីសនិងការឆ្លើយតបនៃអាំងស៊ុយលីននៃជាលិកា adipose ចំពោះកណ្តុរទឹកនោមផ្អែមដែលបង្កឡើងដោយអេសធីអេសត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដោយការព្យាបាលមេឡាណូទីនរយៈពេលយូរ។ អរម៉ូនវិទ្យាវិទ្យាឆ្នាំ ២០១២ ១៥៣ (៥)៖ ២១៧៨-៨៨ ។
38. អាន់វ៉ា MM, ម៉ីគីអា។ ស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មចំពោះកណ្តុរទឹកនោមផ្អែមដែលបង្កដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែម strepto-zotocin: ផលប៉ះពាល់នៃប្រេងខ្ទឹមនិងមេឡានីន។ ហ្វិចជីវវិទ្យារូបវិទ្យាអេមអ៊ីលរួមបញ្ចូលរូបវិទ្យា។ ឆ្នាំ ២០០៣, ១៣៥ (៤): ៥៣៩-៤៧ ។
39. លីនជីជេ, ហួងអេស, ឆេនយូវ, ហៀងឌី, ឆៀងអិម។ អិល, ឆៀវធី, ឆាងឌីអេម, ស៊ីធីវូហុក។ Melatonin ពន្យារការរស់រានរបស់កូនកោះតូចៗនៅក្នុងសត្វកណ្តុរទឹកនោមផ្អែម NOD ។ J Pineal Res ។ ឆ្នាំ ២០០៩,៤៧ (៣)៖ ២៨៤-៩២ ។
40. Agil A, Rosado I, Ruiz R, Figueroa A, Zen N, Fernandez-Vazquez G. Melatonin ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវជាតិស្ករគ្លុយកូសនៅក្នុងកណ្តុរខ្លាញ់ទឹកនោមផ្អែម Zucker ។ J Pineal Res ។ ឆ្នាំ ២០១២ ៥៥ (២)៖ ២០៣-១០ ។
41. Agil A, Reiter RJ, Jimenez-Aranda A, Iban-Arias R, Navarro-Alarcon M, Marchal JA, Adem A, Fernandez-Vazquez G. Melatonin ameliorates រលាកកំរិតទាបនិងស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មចំពោះកណ្តុរខ្លាញ់ទឹកនោមផ្អែមហ្សុកឃឺរ។ J Pineal Res ។ នៅក្នុងសារព័ត៌មាន។ doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12012 ។
42. Nduhirabandi F, du Toit EF, Lochner A. Melatonin និងរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសៈឧបករណ៍សម្រាប់ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពក្នុងភាពមិនប្រក្រតីដែលទាក់ទងនឹងភាពធាត់? Acta Physiol (Oxf) ។ ២០១២ មិថុនា, ២០៥ (២): ២០៩-២២៣ ។ doi: http://dx.doi.org/10.1111/j.1748-1716.2012.02410.x ។
43. Kozirog M, Poliwczak AR, Duchnowicz P, Koter-Michalak M, Sikora J, Broncel M. Melatonin ការព្យាបាលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសម្ពាធឈាម, ទម្រង់ lipid និងប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញារំលាយអាហារ។ J Pineal Res ។ ឆ្នាំ ២០១១ អា ៥០ ៥០ (៣)៖ ២៦១-២៦៦ ។ doi: http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-079X.2010.00835.x ។
៤៤. Garfinkel D, Zorin M, Wainstein J, Matas Z, Laudon M, Zisa-pel N. ប្រសិទ្ធភាពនិងសុវត្ថិភាពនៃការបញ្ចេញជាតិ Melatonin ដែលអូសបន្លាយពេលចំពោះអ្នកជំងឺគេងមិនលក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Metab Syndr Obes ។ ឆ្នាំ ២០១១,៤: ៣០៧-១៣ ។
45. Baydas G, Tuzcu M, Yasar A, Baydas B. ការផ្លាស់ប្តូរដំបូងនៃប្រតិកម្មសកម្មនិងការបន្សាបជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមចំពោះរីទីណាកណ្តុរទឹកនោមផ្អែម: ផលប៉ះពាល់នៃមេឡាទីន។ Acta D ទឹកនោមol។ ២០០៤.៤១ (៣): ១២៣-៨ ។
46. Salido EM, Bordone M, De Laurentiis A, Chianelli M, Keller Sarmiento MI, Dorfman D, Rosenstein RE ។ ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃមេឡានីនក្នុងការកាត់បន្ថយការខូចខាតឆ្អឹងខ្នងក្នុងគំរូពិសោធន៍ទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ចំពោះសត្វកណ្តុរ។ J Pineal Res ។ 2012. doi: http://dx.doi.org/10.1111/jpi.12008 ។
47. ហាអេ, យូអិម, គីមឃ។ មេឡាតូទីននិង taurine កាត់បន្ថយការក្រិនសរសៃឈាមនៅដំណាក់កាលកណ្តុរទឹកនោមផ្អែម។ រ៉ាឌីសេរី។ ប៊ីល។ Med ។ ១៩៩៩.២៦ (៧-៨)៖ ៩៤៤-៥០ ។
48. Oktem F, Ozguner F, Yilmaz HR, Uz E, Dindar B. Melatonin កាត់បន្ថយការបញ្ចេញទឹកនោមរបស់ N-acetyl-beta-D-glucosaminidase, albumin និងសញ្ញាណសំគាល់ប្រតិកម្មអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងកណ្តុរទឹកនោមផ្អែម។ គ្លីន Exp Pharmacol Physiol ។ ២០០៦.៣៣ (១-២)៖ ៩៥-១០១ ។
49. Dayoub JC, Ortiz F, Lopez LC, Venegas C, Del Pino-Zuma-quero A, Roda O, Sanchez-Montesinos I, Acuna-Castroviejo D,
ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ឆ្នាំ ២០១៣, (២): ១១-១៦
Escames G. ការរួមបញ្ចូលគ្នារវាងមេឡានីននិង atorvastatin 52 ។
ប្រឆាំងនឹងការបំផ្លាញកោសិកា endothelial ដែលបណ្តាលមកពី lipopolysaccharide ។
J Pineal Res ។ ឆ្នាំ ២០១១.៥១ (៣)៖ ៣២៤-៣០ ។
50. រេស៊ីស - តូយូអេហ្វ, លីណារេសអិម, រីស៊ីស៊ី, អូបាយ៉ា - ណារីដូឌី,
Pinto JE, Rodriguez RR, Cardinali DP ។ មេឡានីននស្តារឡើងវិញ ៥៣ ។
ការសំរាកលំហែដែលពឹងផ្អែកលើ endothelium នៅក្នុងចិញ្ចៀនអាកទិកនៃកណ្តុរលំពែង។ J Pineal Res ។ ២០០៥.៣៩ (៤): ៣៨៦-៩១ ។
51. Qiu XF, Li XX, Chen Y, Lin HC, Yu W, Wang R, Dai YT ។ ការកៀរគរកោសិកាប្រូសេស្តេរ៉ូន endothelial: មួយក្នុងចំណោមវិធីដែលអាចទៅរួច 54 ។
យន្ដការពាក់ព័ន្ធនឹងការគ្រប់គ្រងរ៉ាំរ៉ៃនៃមេឡានីនការពារការងាប់លិង្គរបស់កណ្តុរទឹកនោមផ្អែម។ អាស៊ី J Androl ។ ឆ្នាំ ២០១២.១៤ (៣)៖ ៤៨១-៦ ។
Konenkov V.I. , Klimontov V.V. Angiogenesis និង vasculogenesis នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus: គំនិតថ្មីនៃរោគសាស្ត្រនិងការព្យាបាលនៃផលវិបាកនៃសរសៃឈាម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមឆ្នាំ ២០១២,៤: ១៧-២៧ ។
Cavallo A, Daniels SR, Dolan LM, Khoury JC, Bean JA ។ សម្ពាធឈាមឆ្លើយតបនឹងមេឡានីនក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។ សម្ពាធឈាមឆ្លើយតបនឹងមេឡានីនក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ។ គ្រូពេទ្យកុមារ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម ២០០៤.៥ (១)៖ ២៦-៣១ ។
Bondar I.A. , Klimontov V.V. , Koroleva E.A. , Zheltova L.I. សក្ដានុពលនៃសម្ពាធឈាមប្រចាំថ្ងៃចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទ។ បញ្ហានៃជំងឺ endocrinology 2003, 49 (5): 5-10 ។
Konenkov Vladimir Iosifovich Klimontov Vadim Valerievich
Michurina Svetlana Viktorovna Prudnikova Marina Alekseevna Ishchenko Irina Yuryevna
អ្នកសិក្សានៃ RAMS, MD, សាស្រ្តាចារ្យ, នាយកវិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវអេស។ អេ។ អាយ។ អិល។ អេស។ អិល។
MD, ក្បាល មន្ទីរពិសោធន៍នៃអរម៉ូន endocrinology, វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវអេហ្វ។ ប៊ីអាយនៃមន្ទីរពិសោធន៍ព្យាបាលជំងឺមហារីកនិងពិសោធន៍, ណូវិប៊ឺរិកអ៊ីម៉ែលៈ [email protected]
វេជ្ជបណ្ឌិតផ្នែកវេជ្ជសាស្រ្តសាស្រ្តាចារ្យបណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រ មន្ទីរពិសោធន៍នៃវិទ្យាវិទ្យាមុខងារនៃប្រព័ន្ធឡាំហ្វាទិចវិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវអេហ្វអេប៊ីប៊ីនៃគ្លីនិកព្យាបាលរោគមហារីកពិសោធន៍មន្ទីរពិសោធន៍ណូវ៉ូប៊ីប្រេស មន្ទីរពិសោធន៍នៃអរម៉ូន endocrinology, វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវអេហ្វ។ ប៊ីអាយនៃមន្ទីរពិសោធន៍និងពិសោធន៍មហារីកកូនកណ្តុរ Novosibirsk
បណ្ឌិតអ្នកស្រាវជ្រាវជាន់ខ្ពស់ មន្ទីរពិសោធន៍នៃមុខងារគំរូនៃប្រព័ន្ធឡាំហ្វាទិច,
វិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវផ្នែកជំងឺមហារីកនិងពិសោធន៍មហារីកកូនកណ្តុរ Novosibirsk