រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺខ្សោយសាច់ដុំដែលនាំឱ្យខូចខាតដល់ចុងសរសៃប្រសាទនៃខួរឆ្អឹងខ្នង។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺចាប់ផ្តើមឈឺចាប់យ៉ាងខ្លាំងនៅលើជើងដែលមិនត្រូវបានយកចេញដោយថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ធម្មតាទេអវយវៈមួយមានការថយចុះបរិមាណ។ វាអាចជាការពិបាកសម្រាប់វេជ្ជបណ្ឌិតក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវព្រោះរោគវិទ្យាកើតឡើងតែ ១ ភាគរយនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយរោគសញ្ញារបស់វាគឺស្រដៀងនឹងការហើម, ជំងឺពុកឆ្អឹងនិងអ្នកដទៃ។

សូមអានអត្ថបទនេះ

អត្ថបទអ្នកជំនាញវេជ្ជសាស្ត្រ

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលេចឡើងតាមពីរវិធី។ នេះបណ្តាលមកពីកង្វះអាំងស៊ុយលីនស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃដែលអាចជាដាច់ខាតឬទាក់ទង។ កង្វះអាំងស៊ុយលីនស្រួចស្រាវបណ្តាលឱ្យបាត់បង់នូវកាបូអ៊ីដ្រាតនិងប្រភេទមេតាប៉ូលីសដទៃទៀតអមដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរឱ្យកត់សម្គាល់គ្លុយកូសគ្លីសេរីរីប៉ូលីសបាត់បង់ទំងន់ដោយសារ hyperphagia, ketoacidosis រហូតដល់សន្លប់ទឹកនោមផ្អែម។ កង្វះអាំងស៊ុយលីនរ៉ាំរ៉ៃនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានផ្តល់សំណងនិងសងជំងឺចិត្តជាប្រចាំត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាជាក់ស្តែងដែលបង្ហាញថាជា“ រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមយឺត” (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរីណូទីកនិងជំងឺសរសៃប្រសាទ) ដែលមានមូលដ្ឋានលើមីក្រូទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែមនិងការរំលាយអាហារមិនប្រក្រតី។ ។

យន្តការសម្រាប់ការវិវត្តនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនស្រួចស្រាវរួមមានការថយចុះកាបូអ៊ីដ្រាតប្រូតេអ៊ីននិងការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់ដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម, hyperaminocidemia, hyperlipidemia និង ketoacidosis ។ កង្វះអាំងស៊ុយលីនរំញោច gluconeogenesis និង glycogenolysis ហើយក៏រារាំង glycogenesis ថ្លើមផងដែរ។ កាបូអ៊ីដ្រាតអាហារ (គ្លុយកូស) ក្នុងកម្រិតតិចជាងអាហារដែលមានសុខភាពល្អត្រូវបានរំលាយនៅក្នុងថ្លើមនិងជាលិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។ ការរំញោចនៃគ្លូហ្គូនស្យូមដោយគ្លីកហ្គរហ្គោន (ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីន) នាំឱ្យមានការប្រើប្រាស់អាស៊ីដអាមីណូ (អាឡានីន) សម្រាប់ការសំយោគគ្លុយកូសនៅក្នុងថ្លើម។ ប្រភពនៃអាស៊ីដអាមីណូគឺជាប្រូតេអ៊ីនជាលិកាដែលកំពុងទទួលការពុកផុយ។ ដោយសារអាស៊ីតអាមីណូនីនត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុងដំណើរការនៃគ្លុយកូស្យូដូសមាតិកានៃអាស៊ីតអាមីណូខ្សែសង្វាក់ (valine, leucine, isoleucine) នៅក្នុងឈាមកើនឡើងការប្រើប្រាស់ដែលតាមរយៈជាលិកាសាច់ដុំសម្រាប់ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនក៏ត្រូវបានកាត់បន្ថយផងដែរ។ ដូច្នេះអ្នកជំងឺវិវត្តទៅជា hyperglycemia និង aminocidemia ។ ការកើនឡើងនៃការប្រើប្រាស់ប្រូតេអ៊ីនជាលិកានិងអាស៊ីដអាមីណូត្រូវបានអមដោយតុល្យភាពអាសូតអវិជ្ជមាននិងជាហេតុផលមួយសម្រាប់ការសម្រកទម្ងន់ចំពោះអ្នកជំងឺហើយការកើនឡើងជាតិខ្លាញ់បង្កឡើងដោយគ្លុយកូសនិងប៉ូលីយូរី (ជាលទ្ធផលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ។ ការបាត់បង់ជាតិទឹកនៅក្នុងទឹកនោមដែលអាចឈានដល់ ៣-៦ លីត្រ / ថ្ងៃបណ្តាលឱ្យខ្វះជាតិទឹកក្នុងពោះវៀននិងពហុវៀន។ ជាមួយនឹងការថយចុះបរិមាណឈាមក្នុងសរសៃឈាមសម្ពាធឈាមថយចុះហើយអេម៉ូក្លូប៊ីកើនឡើង។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនស្រទាប់ថាមពលសំខាន់នៃជាលិកាសាច់ដុំគឺអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងជាលិកា adipose ដែលជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើង lipolysis - hydrolysis នៃទ្រីគ្លីសេរីដ (TG) ។ ការរំញោចរបស់វាដែលជាលទ្ធផលនៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ lipase ដែលងាយនឹងធ្វើឱ្យអ័រម៉ូនបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃអេហ្វអេហ្វអេនិងគ្លីសេរីនទៅក្នុងចរន្តឈាមនិងថ្លើម។ អតីតដែលត្រូវបានកត់សុីនៅក្នុងថ្លើមបម្រើជាប្រភពនៃសាកសព ketone (beta-hydroxybutyric និងអាស៊ីតអាសេទិកអាស៊ីតអាសេតូន) ដែលកកកុញនៅក្នុងឈាម (ប្រើប្រាស់ដោយសាច់ដុំនិងកោសិកានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល) ដែលរួមចំណែកដល់ ketoacidosis ការថយចុះនៃ pH និង hypoxia ជាលិកា។ផ្នែកខ្លះនៃអេហ្វអេអេហ្វអេនៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការសំយោគ TGs ដែលបណ្តាលឱ្យមានការជ្រៀតចូលថ្លើមខ្លាញ់ហើយក៏ចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមផងដែរដែលពន្យល់ពីជំងឺ hyperglyceridemia ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺនិងការកើនឡើងនៃអេហ្វអេហ្វអេហ្វ (hyperlipidemia) ។

ការវិវឌ្ឍន៍និងការកើនឡើងនៃ ketoacidosis បង្កើនការខ្សោះជាតិទឹកជាលិកា, hypovolemia, កំហាប់ឈាមជាមួយនឹងទំនោរទៅរកការវិវត្តនៃរោគសញ្ញានៃការកកឈាមក្នុងខួរក្បាល, ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមខ្សោយ, hypoxia និងការរលាកខួរក្បាលនិងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃលំហូរឈាមក្នុងតំរងនោមអាចបណ្តាលឱ្យរលាកបំពង់ស្បូននិងការរមាស់ដែលមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដូចជាការបង្ហាញរោគសញ្ញាភាគច្រើនពឹងផ្អែកលើប្រភេទរបស់វា។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ជាក្បួនត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិកធ្ងន់ធ្ងរដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីកង្វះលក្ខណៈនៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខ្លួន។ ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយភាពមិនធម្មតានៃការរំលាយអាហារដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃការថយចុះនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម (polydipsia, polyuria, ការសម្រកទម្ងន់, ketoacidosis) ដែលវិវឌ្ឍក្នុងរយៈពេលច្រើនខែឬច្រើនថ្ងៃ។ ជារឿយៗជំងឺនេះត្រូវបានបង្ហាញជាលើកដំបូងដោយសន្លប់ទឹកនោមផ្អែមឬជំងឺទឹកអាស៊ីតធ្ងន់ធ្ងរ។ បន្ទាប់ពីបានអនុវត្តវិធានការព្យាបាលរួមទាំងក្នុងករណីភាគច្រើនការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីននិងការទូទាត់សងសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃដំណើរការនៃជំងឺត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ ដូច្នេះចំពោះអ្នកជំងឺសូម្បីតែក្រោយពីមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមសន្លប់ក៏ដោយតម្រូវការប្រចាំថ្ងៃរបស់អាំងស៊ុយលីនមានការថយចុះជាលំដាប់ពេលខ្លះសូម្បីតែរហូតដល់វាត្រូវបានលុបចោលទាំងស្រុង។ ការកើនឡើងនៃការអត់ធ្មត់គ្លុយកូសដែលនាំឱ្យមានលទ្ធភាពនៃការឈប់ព្យាបាលដោយប្រើអាំងស៊ុយលីនបន្ទាប់ពីលុបបំបាត់រោគសញ្ញានៃការរំលាយអាហារដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺជាច្រើន។ អក្សរសិល្ប៍ពិពណ៌នាអំពីករណីញឹកញាប់នៃការជាសះស្បើយជាបណ្តោះអាសន្ននៃអ្នកជំងឺបែបនេះ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយបន្ទាប់ពីពីរបីខែហើយជួនកាលបន្ទាប់ពី 2-3 ឆ្នាំជំងឺនេះបានកើតឡើង (ជាពិសេសប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការឆ្លងវីរុស) ហើយការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនបានក្លាយជាចាំបាច់ពេញមួយជីវិត។ លំនាំនេះត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ជាយូរមកហើយនៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍បរទេសដែលគេហៅថា“ ក្រេបទឹកឃ្មុំរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម” នៅពេលមានការព្យាបាលជំងឺនិងអវត្តមាននៃតម្រូវការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន។ រយៈពេលរបស់វាអាស្រ័យលើកត្តាពីរគឺកំរិតនៃការខូចខាតកោសិកាបេតានៃលំពែងនិងសមត្ថភាពក្នុងការបង្កើតឡើងវិញ។ ដោយផ្អែកលើភាពលេចធ្លោនៃកត្តាមួយក្នុងចំណោមកត្តាទាំងនេះជំងឺនេះអាចសន្មតភ្លាមៗថាលក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្លីនិកឬការធូរស្បើយនឹងកើតឡើង។ រយៈពេលនៃការលើកលែងទោសត្រូវបានជះឥទ្ធិពលបន្ថែមដោយកត្តាខាងក្រៅដូចជាភាពញឹកញាប់និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការឆ្លងមេរោគដែលមានលក្ខណៈធម្មតា។ យើងបានសង្កេតឃើញអ្នកជំងឺដែលរយៈពេលនៃការបន្ធូរបន្ថយបានឈានដល់ ២-៣ ឆ្នាំប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃអវត្តមាននៃការឆ្លងមេរោគនិងឆ្លង។ លើសពីនេះទៅទៀតមិនត្រឹមតែទម្រង់គ្លីសេរីនប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងការចង្អុលបង្ហាញភាពអត់ធ្មត់នៃគ្លុយកូស (GTT) ចំពោះអ្នកជំងឺមិនបានបង្ហាញពីគម្លាតពីបទដ្ឋានទេ។ គួរកត់សម្គាល់ថានៅក្នុងការងារមួយចំនួនករណីនៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយឯកឯងត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាលទ្ធផលនៃប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលនៃថ្នាំស្ពាន់ធ័របន្ថយថ្នាំឬថ្នាំធំខណៈដែលអ្នកនិពន្ធផ្សេងទៀតបានចាត់ទុកថាឥទ្ធិពលនេះទៅនឹងការព្យាបាលរបបអាហារ។

បន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្លីនិកជាប់លាប់ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយតម្រូវការតូចមួយសម្រាប់អាំងស៊ុយលីនដែលកើនឡើងក្នុងរយៈពេល 1-2 ឆ្នាំហើយនៅតែមានស្ថេរភាព។ វគ្គសិក្សាគ្លីនិកនាពេលអនាគតអាស្រ័យលើអាថ៌កំបាំងនៃអាំងស៊ុយលីនដែលអាចប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងតម្លៃមិនធម្មតានៃ C-peptide ។ ជាមួយនឹងការបន្សល់ទុកនូវអាំងស៊ុយលីនដែលនៅសេសសល់តិចតួចវគ្គសិក្សានៃទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញមានទំនោរទៅនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនិង ketoacidosis ដោយសារតែការពឹងផ្អែកខ្ពស់នៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសលើអាំងស៊ុយលីនដែលគ្រប់គ្រងលក្ខណៈធម្មជាតិនៃអាហារូបត្ថម្ភភាពតានតឹងនិងស្ថានភាពផ្សេងទៀត។កំរិតអាំងស៊ុយលីនដែលនៅសេសសល់ខ្ពស់ផ្តល់នូវជំងឺទឹកនោមផ្អែមកាន់តែមានស្ថេរភាពនិងតំរូវការអាំងស៊ុយលីនទាប (ក្នុងករណីដែលគ្មានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន) ។

ពេលខ្លះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺអូតូអ៊ុយមីននិងជំងឺមិនប្រព័ន្ធ endocrine ដែលជារោគសញ្ញាមួយនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺ polyendocrine ដែលមានជំងឺអូតូអ៊ុយមីន។ ចាប់តាំងពីរោគសញ្ញា polyendocrine ស្វ័យប្រវត្ដិអាចរួមបញ្ចូលការខូចខាតដល់ក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីដជាមួយនឹងការថយចុះសម្ពាធឈាមវាចាំបាច់ត្រូវបញ្ជាក់ពីស្ថានភាពមុខងាររបស់វាដើម្បីមានវិធានការគ្រប់គ្រាន់។

នៅពេលរយៈពេលនៃជំងឺកើនឡើង (បន្ទាប់ពីរយៈពេល ១០-២០ ឆ្នាំ) ការបង្ហាញរោគសញ្ញារោគសញ្ញាជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមយឺត ៗ លេចឡើងក្នុងទម្រង់ជារីណូទីននិងជំងឺសរសៃប្រសាទដែលវិវត្តយឺត ៗ ជាមួយនឹងសំណងល្អសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ មូលហេតុចំបងនៃការស្លាប់គឺការខ្សោយតំរងនោមហើយភាគច្រើនជាផលវិបាកនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ទាក់ទងនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានបែងចែកជាទម្រង់មធ្យមនិងធ្ងន់ធ្ងរ។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតមធ្យមត្រូវបានកំណត់ដោយតម្រូវការនៃការព្យាបាលជំនួសអាំងស៊ុយលីន (ដោយមិនគិតពីកំរិតប្រើ) ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនស្មុគស្មាញឬវត្តមាននៃការវិវត្តទៅជាជំងឺខួរឆ្អឹងខ្នងនៃដំណាក់កាលទី ១ ដំណាក់កាលទី ២ ដំណាក់កាលទី ១ ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទផ្នែកសរសៃប្រសាទដោយមិនមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនិងដំបៅ trophic ។ ដល់កម្រិតធ្ងន់ធ្ងរជំងឺទឹកនោមផ្អែមកង្វះអាំងស៊ុយលីនរួមផ្សំនឹងការវិវត្តនៃការវិវត្តនៃដំណាក់កាលទី ២ និងទី ៣ ឬជំងឺសរសៃប្រសាទដំណាក់កាលទី ២ និងទី ៣ ជំងឺសរសៃប្រសាទដោយមានការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរឬដំបៅ trophic, ពិការភ្នែក neurodystrophic, ពិបាកក្នុងការព្យាបាលជំងឺរលាកខួរក្បាលការវិវត្តធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិកម្ម, ជម្រាល, សន្លប់, វគ្គ labile នៃជំងឺនេះ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃការបង្ហាញដែលបានចុះបញ្ជីអតិសុខុមប្រាណ, តម្រូវការសម្រាប់អាំងស៊ុយលីននិងកម្រិតគ្លីសេរីនមិនត្រូវបានគេគិតទេ។

វគ្គសិក្សាគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (មិនពឹងផ្អែកទៅលើអាំងស៊ុយលីន) ត្រូវបានកំណត់ដោយការចាប់ផ្តើមបន្តិចម្តង ៗ ដោយគ្មានសញ្ញានៃការរលួយ។ អ្នកជំងឺច្រើនតែងាកទៅរកគ្រូពេទ្យជំនាញខាងរោគសើស្បែករោគស្ត្រីជំនាញជំងឺសរសៃប្រសាទអំពីជំងឺផ្សិតរោគស្បែករលាកស្បែករលាកស្បែករមាស់ក្នុងទ្វាមាសឈឺជើងជំងឺប្រចាំកាយនិងពិការភ្នែក។ នៅពេលពិនិត្យមើលអ្នកជំងឺបែបនេះជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានរកឃើញ។ ជាញឹកញាប់ជាលើកដំបូងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានធ្វើឡើងក្នុងកំឡុងពេលមានជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលឬដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ជួនកាលជំងឺនេះលេចចេញមកដោយសន្លប់ hyperosmolar ។ ដោយសារតែការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺដែលមិនអាចទទួលយកបានចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនការប្តេជ្ញាចិត្តនៃរយៈពេលរបស់វាគឺពិបាកណាស់។ នេះអាចពន្យល់បាននូវការលេចចេញរោគសញ្ញាយ៉ាងរហ័ស (ក្រោយរយៈពេល ៥-៨ ឆ្នាំ) នៃរោគសញ្ញាគ្លីនិករីទីណាឬការរកឃើញរបស់វាសូម្បីតែក្នុងកំឡុងពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វគ្គនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មានស្ថេរភាពដោយមិនមានទំនោរទៅនឹងជំងឺ ketoacidosis និងការថយចុះជាតិស្ករនៅក្នុងឈាមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការប្រើប្រាស់តែរបបអាហារឬរួមផ្សំជាមួយនឹងថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករ។ ដោយសារជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទនេះច្រើនតែវិវឌ្ឍន៍លើអ្នកជំងឺដែលមានអាយុលើសពី ៤០ ឆ្នាំការរួមផ្សំគ្នាញឹកញាប់ជាមួយជំងឺស្ទះសរសៃឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលមានទំនោរទៅរកការវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សដោយសារវត្តមាននៃកត្តាហានិភ័យក្នុងទម្រង់ជាជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺលើសឈាម។ ផលវិបាកនៃជំងឺ atherosclerosis ភាគច្រើនជាមូលហេតុនៃការស្លាប់នៅក្នុងប្រភេទនៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការរីកចម្រើនតិចជាងអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ យោងទៅតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានបែងចែកជា ៣ ទម្រង់គឺស្រាលមធ្យមនិងធ្ងន់ធ្ងរ។ សំណុំបែបបទស្រាលត្រូវបានកំណត់ដោយសមត្ថភាពក្នុងការទូទាត់សងសម្រាប់តែរបបអាហារទឹកនោមផ្អែមប៉ុណ្ណោះ។ ប្រហែលជាការរួមបញ្ចូលគ្នារបស់វាជាមួយដំណាក់កាលទី ១ ការព្យាបាលដោយចលនាដំណាក់កាលទី ១ ប្រព័ន្ធប្រសាទសាស្រ្តដំណាក់កាលទី ១ ជំងឺសរសៃប្រសាទឆ្លងកាត់ ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងកម្រិតមធ្យមសំណងសម្រាប់ជំងឺនេះជាមួយនឹងថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករគឺមានលក្ខណៈធម្មតា។ប្រហែលជាការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយដំណាក់កាលទី ១ និងទី ២, ជំងឺសរសៃប្រសាទដំណាក់កាលទី ១, ជំងឺសរសៃប្រសាទបណ្តោះអាសន្ន។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរសំណងសម្រាប់ជំងឺនេះត្រូវបានសម្រេចជាមួយនឹងថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករឬរដ្ឋបាលតាមពេលវេលាអាំងស៊ុយលីន។ នៅដំណាក់កាលនេះការចម្លងរោគនៃដំណាក់កាលទី ៣, ជំងឺសរសៃប្រសាទនៃដំណាក់កាលទី ២ និងដំណាក់កាលទី ៣, ការបង្ហាញយ៉ាងខ្លាំងនៃជម្ងឺសរសៃប្រសាទខាងសរីរវិទ្យាឬស្វយ័តត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ជួនកាលទំរង់ធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយរបបអាហារដោយមានវត្តមាននៃការបង្ហាញខាងលើនៃមីក្រូជីវសាស្រ្តនិងជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមគឺជាការបង្ហាញរោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ ១២-៧០% ។ ភាពញឹកញាប់របស់វាក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់បន្ទាប់ពីរយៈពេល ៥ ឆ្នាំឬច្រើនជាងនេះនៃអត្ថិភាពនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយមិនគិតពីប្រភេទរបស់វា។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយការជាប់ទាក់ទងគ្នានៃជំងឺសរសៃប្រសាទជាមួយនឹងរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនមានលក្ខណៈដាច់ខាតដូច្នេះមានមតិថាធម្មជាតិនៃសំណងសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានជះឥទ្ធិពលកាន់តែខ្លាំងឡើងដោយសារភាពញឹកញាប់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទដោយមិនគិតពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងរយៈពេល។ កង្វះនៃទិន្នន័យច្បាស់លាស់នៅក្នុងអក្សរសិល្ប៍ស្តីពីអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមភាគច្រើនគឺដោយសារតែព័ត៌មានមិនគ្រប់គ្រាន់អំពីការបង្ហាញខ្លួនរបស់វា។ ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមរួមមានរោគសញ្ញាគ្លីនិកជាច្រើនរួមមាន៖ ការព្យាបាលដោយកាំរស្មីអ៊ិចជំងឺរលាកទងសួតជំងឺរលាកទងសួតជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺសរសៃប្រសាទស្វយ័តនិងជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ការព្យាបាលដោយប្រើវិទ្យុសកម្មគឺជាទម្រង់ដ៏កម្រមួយនៃជំងឺសរសៃប្រសាទផ្នែកគ្រឿងសំអាងដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការបាញ់ប្រហារស្រួចស្រាវនៅក្នុងរោគសើស្បែកតែមួយ។ មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃរោគសាស្ត្រនេះគឺការបោះចោលស៊ីឡាំងអ័ក្សនៅឫសក្រោយនិងជួរឈរនៃខួរឆ្អឹងខ្នងដែលត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើភាពរំជើបរំជួលនៃសាច់ដុំជ្រៅការបាត់ខ្លួននៃការឆ្លុះសរសៃពួរសរសៃពួរសាច់ដុំនិងអស្ថិរភាពនៅក្នុងទីតាំងរ៉ូប៊ឺក។ ក្នុងករណីខ្លះរូបភាពគ្លីនិកនៃការព្យាបាលដោយកាំរស្មីអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយសិស្សមិនស្មើគ្នាដែលត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមកាំរស្មីត្រូវតែមានភាពខុសប្លែកពីជំងឺពុកឆ្អឹងនិងខូចទ្រង់ទ្រាយឆ្អឹងខ្នង។

Mononeuropathy គឺជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រនីមួយៗរួមទាំងសរសៃប្រសាទខួរក្បាលផងដែរ។ ការឈឺចាប់ដោយឯកឯង, paresis, ភាពរសើប, ការថយចុះនិងការបាត់បង់នៃការឆ្លុះសរសៃពួរក្នុងតំបន់នៃសរសៃប្រសាទដែលរងផលប៉ះពាល់គឺជាលក្ខណៈ។ ដំណើរការខាងរោគសាស្ត្រអាចធ្វើឱ្យខូចដល់សរសៃប្រសាទត្រីកោណ III, V, VI-VIII នៃសរសៃប្រសាទ cranial ។ គួរឱ្យកត់សម្គាល់ជាញឹកញាប់ជាងអ្នកដទៃគូ III និង VI ត្រូវបានប៉ះពាល់: ប្រហែល 1% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានខ្វិនសាច់ដុំក្រៅដែលត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការឈឺចាប់នៅផ្នែកខាងលើនៃក្បាលសញ្ញាប័ត្រនិងជម្ងឺប៉េស។ ការបរាជ័យនៃសរសៃប្រសាទ trigeminal (គូ V) ត្រូវបានបង្ហាញដោយការប៉ះទង្គិចនៃការឈឺចាប់ខ្លាំងនៅពាក់កណ្តាលនៃមុខ។ រោគសាស្ត្រនៃសរសៃប្រសាទមុខ (គូទី ៧) ត្រូវបានកំណត់ដោយការឯកតោភាគីនៃសាច់ដុំមុខនិងគូទី ៨ - ការបាត់បង់ការស្តាប់។ Mononeuropathy ត្រូវបានរកឃើញទាំងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជាយូរមកហើយនិងការមិនអត់ធ្មត់ចំពោះជាតិគ្លុយកូស។

Polyneuropathy គឺជាទំរង់ទូទៅបំផុតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការខូចទ្រង់ទ្រាយស៊ីមេទ្រីនិងភាពរសើបដែលលេចធ្លោ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងទម្រង់នៃ "ស្រោមជើងនិងស្រោមដៃរោគសញ្ញា" ហើយច្រើនទៀតមុននិងធ្ងន់ធាតុបង្កជំងឺនេះលេចឡើងនៅលើជើង។ ការថយចុះចរិតលក្ខណៈរំញ័រភាពឈឺចាប់ការឈឺចាប់និងភាពប្រែប្រួលសីតុណ្ហភាពការថយចុះនិងការបាត់បង់អ័រហ្គេសនិងជង្គង់ឆ្លុះ។ ការបរាជ័យនៃចុងខាងលើមិនសូវកើតមានហើយទាក់ទងនឹងរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការចាប់អារម្មណ៍លើប្រធានបទនៅក្នុងទំរង់នៃជម្ងឺ paresthesia និងការឈឺចាប់នៅពេលយប់ខ្លាំងអាចកើតមានមុនការលេចឡើងនៃរោគសញ្ញាគោលដៅនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ។ការឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរនិងការរលាក hyperalgesia, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរនៅពេលយប់បណ្តាលឱ្យគេងមិនលក់, ធ្លាក់ទឹកចិត្ត, បាត់បង់ចំណង់អាហារនិងក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃទំងន់រាងកាយ។ នៅឆ្នាំ ១៩៧៤ អិម។ អេលលបឺកបានពិពណ៌នាអំពី "ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ូលីយូធ្យូបប៉ូស្តាស៊ីក" ។ រោគសញ្ញានេះវិវត្តជាចម្បងលើបុរសវ័យចំណាស់ហើយត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការឈឺចាប់ខ្លាំងជាមួយនឹងការមិនស្រួលនិងការសម្រកទម្ងន់ឈានដល់ 60% នៃទំងន់រាងកាយសរុប។ មិនមានការជាប់ទាក់ទងជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ទេ។ ករណីស្រដៀងគ្នានៃជំងឺនេះចំពោះស្ត្រីវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ត្រូវបានបោះពុម្ពផ្សាយជាអក្សរសាស្ត្រក្នុងស្រុក។ រោគ polyneuropathy ដែលដាច់ឆ្ងាយជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានជំងឺ trophic ក្នុងទំរង់នៃជម្ងឺ hyperhidrosis ឬ anhidrosis ការធ្វើឱ្យស្បែកស្តើងការបាត់បង់សក់និងដំបៅ trophic តិចជាងមុនភាគច្រើននៅលើជើង (ដំបៅសរសៃប្រសាទ) ។ លក្ខណៈពិសេសរបស់ពួកគេគឺការការពារលំហូរឈាមសរសៃឈាមនៅក្នុងនាវានៃចុងទាបបំផុត។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមជាធម្មតាត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលសម្រាប់រយៈពេលចាប់ពីច្រើនខែទៅ ១ ឆ្នាំ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជាផលវិបាកដ៏កម្រមួយនៃជំងឺស្ទះសួតហើយត្រូវបានសម្គាល់ដោយការបំផ្លាញសន្លាក់មួយឬច្រើននៃជើង (“ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម”) ។ ជាលើកដំបូងរោគសញ្ញានេះត្រូវបានពិពណ៌នានៅឆ្នាំ ១៨៦៨ ដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងសរសៃប្រសាទនៅបារាំងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទទីបី។ ភាពស្មុគស្មាញនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងលក្ខខណ្ឌជាច្រើនប៉ុន្តែភាគច្រើនជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទគឺមានចំនួនប្រហែល ១ ករណីចំពោះអ្នកជំងឺ ៦៨០-១០០០ នាក់។ អ្វីដែលគួរឱ្យកត់សម្គាល់ជាងនេះទៅទៀតរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចវិវត្តប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរយៈពេលវែង (ច្រើនជាង ១៥ ឆ្នាំ) ហើយភាគច្រើនគឺមនុស្សវ័យចំណាស់។ ៦០% នៃអ្នកជំងឺមានដំបៅនៃសន្លាក់តាញាលនិងធាតុបង្កជំងឺ, ៣០% នៃសន្លាក់មេតាប៉ូឡេសថែលនិង ១០ ភាគរយនៃកជើង។ ក្នុងករណីភាគច្រើនដំណើរការនេះគឺមានតែម្ខាងហើយមានតែ ២០ ភាគរយនៃអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះវាមានលក្ខណៈទ្វេភាគី។ ហើម, hyperemia នៃតំបន់នៃសន្លាក់ដែលត្រូវគ្នា, ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃជើង, សន្លាក់កជើង, ដំបៅ trophic នៃតែមួយគត់លេចឡើងក្នុងករណីដែលគ្មានរោគសញ្ញាឈឺចាប់អនុវត្ត។ ការសម្គាល់រូបភាពគ្លីនិកនៃជម្ងឺនេះច្រើនតែកើតឡើងមុនពេលមានរបួសការលាតសន្ធឹងនៃសរសៃពួរការបង្កើតជាកោរសក់ដោយមានដំបៅជាបន្តបន្ទាប់ក្នុងរយៈពេល ៤-៦ សប្តាហ៍និងការបាក់ឆ្អឹងនៃជើងទីបីនៃជើងទាបជាមួយនឹងការខូចខាតសន្លាក់កជើង។ ការបំផ្លាញឆ្អឹងទ្រង់ទ្រាយធំជាមួយនឹងការបន្តនិងការបង្រួមជាលិកាឆ្អឹងការរំលោភសរុបលើផ្ទៃនៃសន្លាក់និងការផ្លាស់ប្តូរនៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងនៃជាលិការទន់ការរលាកឆ្អឹង subchondral ការបង្កើតឆ្អឹងនិងការបាក់ឆ្អឹងត្រូវបានបង្ហាញដោយកាំរស្មី។ ជាញឹកញាប់ត្រូវបានបង្ហាញពីដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញវិទ្យុសកម្មមិនត្រូវបានអមដោយរោគសញ្ញាគ្លីនិកទេ។ នៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺសរសៃប្រសាទនៅមនុស្សចាស់បន្ថែមពីលើជំងឺ polyneuropathy កត្តានៃ ischemia ដោយសារតែការខូចខាតដល់នាវានៃអតិសុខុមប្រាណហើយសំខាន់ក៏ពាក់ព័ន្ធផងដែរ។ ចូលរួមការឆ្លងអាចត្រូវបានអមដោយ phlegmon និង osteomyelitis ។

, , , , , , , , , , , ,

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម - ការខូចខាតជាក់លាក់ចំពោះប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ, ដោយសារតែដំណើរការ dysmetabolic នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្ហាញដោយការរំលោភលើភាពរំញោច (វង្វេងស្មារតីអវយវៈស្ពឹកអវយវៈ) ភាពមិនធម្មតានៃស្វយ័ត (tachycardia, hypotension, dysphagia, រាគ, anhydrosis), ជំងឺ genitourinary ជាដើម។

ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមការពិនិត្យមួយត្រូវបានធ្វើឡើងពីមុខងារនៃប្រព័ន្ធ endocrine, សរសៃប្រសាទ, បេះដូង, រំលាយអាហារ, ប្រព័ន្ធទឹកនោម។ ការព្យាបាលរួមមានការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនការប្រើថ្នាំព្យាបាលរោគសរសៃប្រសាទសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មការតែងតាំងការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញារោគសញ្ញាការចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រការព្យាបាលដោយការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមគឺជាផលវិបាកមួយក្នុងចំណោមផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ ៣០-៥០% ។ ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេនិយាយថាស្ថិតនៅក្នុងវត្តមាននៃរោគសញ្ញានៃការខូចសរសៃប្រសាទផ្នែកខាងក្នុងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងការមិនរាប់បញ្ចូលមូលហេតុផ្សេងទៀតនៃដំណើរការមិនប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការរំលោភលើសរសៃប្រសាទសរសៃប្រសាទភាពរសើបភាពរំខាននៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានលក្ខណៈពិសេសនិង / ឬស្វយ័ត។

ដោយសារតែការបង្ហាញរោគសញ្ញាច្រើនពេក, ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានប្រឈមមុខដោយអ្នកឯកទេសខាងផ្នែក endocrinology, ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ, ក្រពះពោះវៀននិងជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជើង neuro-arthropathic និង ischemic

ការស្ទះសរសៃឈាមបានល្អ

ជាលិកាជើងធម្មតា

ច្របាច់ច្របាច់

ការថយចុះឬអវត្តមាននៃការឆ្លុះបញ្ចាំង Achilles

ទំនោរទៅនឹងជើង "ញញួរ"

“ ធ្លាក់ជើង” (បោះជំហាន)

Cheyroarthropathy (ស្រែកភាសាក្រិក - ដៃ)

ជំងឺសរសៃប្រសាទជាលិកាទន់

ស្បែកស្ងួតស្តើង

ការឆ្លុះបញ្ចាំងធម្មតា Achilles

Blanching នៃជើងនៅពេលពួកគេក្រោកឡើងនិយាយកុហក

ការបង្ហាញមួយទៀតនៃជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺសរសៃប្រសាទ) ដែលអត្រាប្រេវ៉ាឡង់មានពី ១៥-២០% ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មានរយៈពេល ១០-២០ ឆ្នាំ។ សញ្ញាដំបូងនៃរោគសញ្ញានេះគឺជាការផ្លាស់ប្តូរស្បែកនៃដៃ។ វាក្លាយជាស្ងួតក្រមួនបង្រួមនិងក្រាស់។ បន្ទាប់មកវាក្លាយជាការពិបាកនិងមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការពង្រីកម្រាមដៃតិចតួចហើយបន្ទាប់មកម្រាមដៃផ្សេងទៀតដោយសារតែការខូចខាតសន្លាក់។ ជំងឺសរសៃប្រសាទជាធម្មតាកើតឡើងមុនការចាប់ផ្តើមនៃផលវិបាករ៉ាំរ៉ៃនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺសរសៃប្រសាទ) ។ ហានិភ័យនៃផលវិបាកទាំងនេះនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺសរសៃប្រសាទកើនឡើងដល់ ៤-៨ ដង។

អាមីដ្យូហ្វីហ្វ - ទម្រង់ជំងឺសរសៃប្រសាទដ៏កម្រមួយ។ រោគសញ្ញានេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយភាពទន់ខ្សោយនិងភាពឈឺចាប់នៃសាច់ដុំនៃឆ្អឹងអាងត្រគាកឈឺសាច់ដុំការថយចុះនិងការបាត់បង់ការបត់បែនជង្គង់ភាពចុះខ្សោយនៃអារម្មណ៍នៅក្នុងតំបន់សរសៃប្រសាទស្រីការចាប់អារម្មណ៍តែមួយ។ ដំណើរការនេះចាប់ផ្តើមមិនស្មើគ្នាហើយបន្ទាប់មកក្លាយជាទ្វេភាគីហើយកើតឡើងជាញឹកញាប់ចំពោះបុរសវ័យចំណាស់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្រាល។ រោគសាស្ត្រសាច់ដុំបឋមនិងការខូចខាតសរសៃប្រសាទត្រូវបានរកឃើញដោយអេឡិចត្រូម៉ាញេទិក។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យសាច់ដុំអាចរកឃើញភាពសាហាវនៃសរសៃសាច់ដុំនីមួយៗសុវត្ថិភាពនៃការផ្លាស់ប្តូរចលនាអវត្តមាននៃការរលាកនិងការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធប្រសាទការប្រមូលផ្តុំនៃនុយក្លេអ៊ែរនៅក្រោមសារ៉ាកូឡម៉ា។ គំរូស្រដៀងគ្នានៃការធ្វើកោសល្យវិច័យសាច់ដុំត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយជំងឺ myopathy មានជាតិអាល់កុល។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានធ្វើឱ្យប្លែកពីជំងឺ polymyositis, ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៅពេលក្រោយ, ជំងឺសរសៃប្រសាទ thyrotoxic និងជំងឺ myopathies ផ្សេងទៀត។ ការព្យាករណ៍នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺមានលក្ខណៈអំណោយផល: ជាធម្មតាបន្ទាប់ពី 1-2 ឆ្នាំឬមុនការជាសះស្បើយកើតឡើង។

ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តគ្រប់គ្រងសកម្មភាពសាច់ដុំរលោងក្រពេញ endocrine បេះដូងនិងសរសៃឈាម។ ការរំលោភលើផ្នែកខាងក្នុងនៃរោគសាស្ត្រនិងការអាណិតអាសូរគឺជាមូលដ្ឋាននៃការផ្លាស់ប្តូរមុខងារនៃសរីរាង្គខាងក្នុងនិងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិកម្មត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង 30-70% នៃករណីអាស្រ័យលើចំនួនប្រជាជនដែលបានពិនិត្យលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ រោគសាស្ត្រនៃក្រពះពោះវៀនរួមមានការមិនដំណើរការនៃបំពង់អាហារក្រពះពោះវៀននិងពោះវៀន។ ការរំលោភលើមុខងារនៃបំពង់អាហារត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការថយចុះនៃ peristalsis របស់ខ្លួនការពង្រីកនិងការថយចុះសម្លេងនៃស្វ៊ែរទាប។ តាមគ្លីនិកអ្នកជម្ងឺមានជំងឺ dysphagia ក្រហាយទ្រូងហើយម្តងម្កាល - ដំបៅបំពង់អាហារ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរយៈពេលយូរនៃជំងឺនេះហើយត្រូវបានបង្ហាញដោយការក្អួតអាហារដែលបានបរិភោគនៅថ្ងៃមុន។ កាំរស្មីអ៊ិចរកឃើញការថយចុះនិង paresis នៃ peristalsis ការពង្រីកក្រពះបន្ថយល្បឿនរបស់វា។ ក្នុងអ្នកជំងឺ ២៥ ភាគរយការពង្រីកនិងថយចុះសម្លេងឌូដិនមុំនិងអំពូលរបស់វាត្រូវបានរកឃើញ។ អាថ៌កំបាំងនិងអាស៊ីតនៃទឹកក្រពះត្រូវបានកាត់បន្ថយ។នៅក្នុងគំរូនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃក្រពះរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេរកឃើញដែលត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម - និងជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃពោះវៀនតូចនិងរាគរូសដែលកើតឡើងជាញឹកញាប់នៅពេលយប់ (ភាពញឹកញាប់នៃចលនាពោះវៀនឈានដល់ ២០-៣០ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ) ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាធម្មតាមិនត្រូវបានអមដោយការសម្រកទម្ងន់ទេ។ មិនមានទំនាក់ទំនងជាមួយប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វាទេ។ នៅក្នុងសំណាកធ្វើកោសល្យវិច័យនៃភ្នាសរំអិលនៃពោះវៀនតូចការរលាកនិងការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀតមិនត្រូវបានគេរកឃើញទេ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺពិបាកដោយសារតំរូវការខុសគ្នាពីការឆ្លងរោគនៃប្រព័ន្ធ etiologies ផ្សេងៗគ្នារោគសញ្ញា malabsorption ។ ល។

ជំងឺសរសៃប្រសាទប្លោកនោម (អាតូម) កំណត់លក្ខណៈដោយការថយចុះនៃការចុះកិច្ចសន្យារបស់វានៅក្នុងទម្រង់នៃការបត់ជើងតូចយឺត ៗ កាត់បន្ថយវាឱ្យបាន 1-2 ដងក្នុងមួយថ្ងៃវត្តមាននៃទឹកនោមដែលនៅសល់នៅក្នុងប្លោកនោមដែលរួមចំណែកដល់ការឆ្លងរបស់វា។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលរួមមានជំងឺលើសឈាមក្រពេញប្រូស្តាតវត្តមាននៃដុំសាច់នៅក្នុងប្រហោងពោះអេកូស្យូសជំងឺក្រិនច្រើន។

ផលប៉ះពាល់ - សញ្ញាជាញឹកញាប់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទដោយឯកឯងហើយអាចជាការបង្ហាញតែមួយគត់របស់វាដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ ៤០-៥០% ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វាអាចជាបណ្តោះអាសន្នឧទាហរណ៍ជាមួយនឹងការរលួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុន្តែក្រោយមកក្លាយជាអចិន្រ្តៃយ៍។ មានការថយចុះនៃចំណង់ផ្លូវភេទប្រតិកម្មមិនគ្រប់គ្រាន់ការចុះខ្សោយនៃការឈានដល់ចំណុចកំពូល។ ភាពគ្មានកូនចំពោះបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបញ្ចេញទឹកកាមនៅពេលដែលភាពខ្សោយនៃចន្លោះប្រហោងនៃប្លោកនោមបណ្តាលឱ្យមេជីវិតឈ្មោលត្រូវបានគេបោះចោលទៅក្នុងខ្លួន។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានអាការៈងាប់លិង្គមិនមានការរំលោភមុខងារ gonadotropic ភីតូរីសមាតិកាអរម៉ូនប្លាស្មាគឺធម្មតាទេ។

រោគសាស្ត្រនៃការបែកញើសនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការពង្រឹងរបស់វា។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃរយៈពេលនៃជំងឺការថយចុះរបស់វាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញរហូតដល់ anhidrosis នៃចុងទាបបំផុត។ ក្នុងករណីនេះការបែកញើសជាច្រើនកាន់តែខ្លាំងឡើងនៅផ្នែកខាងលើនៃរាងកាយ (ក្បាលកកទ្រូង) ជាពិសេសនៅពេលយប់ដែលធ្វើត្រាប់តាមការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ នៅពេលសិក្សាសីតុណ្ហភាពស្បែកការរំលោភលើលំនាំនៃមាត់ - មាត់និងប្រហាក់ប្រហែលនិងប្រតិកម្មទៅនឹងកំដៅនិងត្រជាក់ត្រូវបានបង្ហាញ។ ប្រភេទនៃជំងឺសរសៃប្រសាទដែលមិនចេះរីងស្ងួតគឺញើសរសជាតិដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយញើសញើសនៅលើមុខកកទ្រូងខ្ពស់ពីរបីវិនាទីបន្ទាប់ពីទទួលយកចំណីអាហារមួយចំនួន (ឈីសម៉ារីណាដទឹកខ្មះអាល់កុល) ។ នាងកម្រណាស់។ ការកើនឡើងនៃការបែកញើសក្នុងតំបន់គឺបណ្តាលមកពីភាពមិនដំណើរការនៃទំនើងនៃមាត់ស្បូនដែលល្អប្រសើរ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្វ័យភាពទឹកនោមផ្អែម (DVKN) ត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះសម្ពាធឈាម, tachycardia ជាប់លាប់, ឥទ្ធិពលព្យាបាលខ្សោយលើវា, អត្រាចង្វាក់បេះដូងថេរ, ការថយចុះកម្តៅទៅនឹង catecholamines, infarction myocardial ដែលគ្មានការឈឺចាប់និងជួនកាលការស្លាប់ភ្លាមៗរបស់អ្នកជំងឺ។ hypotension ក្រោយការវះកាត់ (វេជ្ជសាស្ត្រ) គឺជាសញ្ញាគួរឱ្យកត់សម្គាល់បំផុតនៃជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិកម្ម។ វាត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបរាងរបស់អ្នកជំងឺនៅក្នុងទីតាំងឈរនៃវិលមុខភាពទន់ខ្សោយទូទៅភាពងងឹតនៅក្នុងភ្នែកឬការចុះខ្សោយនៃចក្ខុ។ ស្មុគស្មាញរោគសញ្ញានេះជារឿយៗត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារដ្ឋដែលមានជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះប៉ុន្តែនៅក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងការថយចុះសម្ពាធឈាមនៅខាងក្រោយប្រភពដើមរបស់វាមិនមានភាពសង្ស័យទេ។ នៅឆ្នាំ ១៩៤៥ អេ។ អរដលជាប់ទាក់ទងនឹងការថយចុះកម្តៅផ្នែកក្រោយនៃរោគសរសៃប្រសាទជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ ការបង្ហាញនៃការថយចុះសម្ពាធឈាមនៅផ្នែកក្រោយអាចកើនឡើងបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាក, ថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោម, ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ថ្នាំ phenothiazine, ថ្នាំ vasodilator ក៏ដូចជាថ្នាំ nitroglycerin ។ រដ្ឋបាលអាំងស៊ុយលីនក៏អាចធ្វើឱ្យថយចុះការថយចុះសម្ពាធឈាមនៅផ្នែកក្រោយតាមរយៈការថយចុះនូវការវិលត្រឡប់នៃសរសៃឈាមវ៉ែនឬធ្វើឱ្យខូចខាតដល់ភាពងាយនឹងថយចុះនៃការថយចុះបរិមាណប្លាស្មាខណៈពេលដែលការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺខ្សោយបេះដូងឬរោគសញ្ញានៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទថយចុះការថយចុះសម្ពាធឈាម។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាការកើតឡើងរបស់វាត្រូវបានពន្យល់ដោយភាពមិនច្បាស់លាស់នៃប្រតិកម្មរបស់ផ្លាស្មាក្នុងការក្រោកឈរដោយសារតែការខ្សោះជីវជាតិនៃផ្នែកខាងក្នុងដែលមានភាពអាណិតអាសូរនៃបរិធាន juxtaglomerular ក៏ដូចជាការថយចុះកម្រិត basal និងរំញោច (កម្រិត) នៃកោសិកា noradrenaline ឬកង្វះ baroreceptor ។

ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានភាពស្មុគស្មាញដោយ DVKN នៅពេលសម្រាកការកើនឡើងអត្រាចង្វាក់បេះដូងរហូតដល់ ៩០-១០០ ហើយពេលខ្លះរហូតដល់ ១៣០ ចង្វាក់ / នាទី។ tachycardia ដែលមិនចេះអត់ធ្មត់ចំពោះផលប៉ះពាល់នៃការព្យាបាលចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺបណ្តាលមកពីភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃធាតុបង្កជំងឺនិងអាចដើរតួជាការបង្ហាញពីដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺបេះដូងស្វ័យ។ ផ្នែកខាងក្នុងនៃទ្វាមាសគឺជាហេតុផលនៃការបាត់បង់សមត្ថភាពនៃការប្រែប្រួលអត្រាបេះដូងធម្មតានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយតាមក្បួនមួយមុនការបដិសេធគួរឱ្យអាណិត។ ការកាត់បន្ថយការផ្លាស់ប្តូរចន្លោះពេលនៃការគាំងបេះដូងនៅពេលសំរាកអាចដើរតួជាការចង្អុលបង្ហាញពីកម្រិតនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃមុខងារនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត។

ការបដិសេធទាំងស្រុងនៃបេះដូងគឺកម្រណាស់ហើយត្រូវបានកំណត់ដោយចង្វាក់បេះដូងថេរថេរ។ ការឈឺចាប់ធម្មតាក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ myocardial infarction គឺមិនមានការផ្លាស់ប្តូរចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពី DVKN ទេ។ ក្នុងករណីភាគច្រើនក្នុងអំឡុងពេលអ្នកជំងឺរបស់គាត់មិនមានអារម្មណ៍ឈឺចាប់ទេឬពួកគេជាមនុស្សដែលមិនស្គាល់ព្រះជាម្ចាស់។ វាត្រូវបានគេសន្មតថាមូលហេតុនៃការគាំងបេះដូងដែលមិនមានការឈឺចាប់ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះគឺជាការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទ visceral ដែលកំណត់ភាពប្រែប្រួលនៃការឈឺចាប់នៃ myocardium ។

M. McPage និង P. J. Watkins បានរាយការណ៍ថាមាន ១២ ករណីនៃការចាប់ខ្លួនបេះដូងភ្លាមៗក្នុងចំនោមយុវជន ៨ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិ។ មិនមានទិន្នន័យគ្លីនិកនិងកាយវិភាគវិទ្យាស្តីពីការរំលោភបំពាននៃប្រព័ន្ធឈាមរត់បេះដូងការគាំងបេះដូងឬស្ថានភាពជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះទេ។ ក្នុងករណីភាគច្រើនមូលហេតុនៃការវាយប្រហារគឺការស្រូបយកថ្នាំជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំសន្លប់ទូទៅការប្រើប្រាស់ថ្នាំដទៃទៀតឬជំងឺរលាកទងសួត (ការវាយប្រហារ ៥ ដងកើតឡើងភ្លាមៗបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំសន្លប់) ។ ដូច្នេះការចាប់ខ្លួនបេះដូងគឺជាសញ្ញាជាក់លាក់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទដោយឯកឯងហើយអាចមានគ្រោះថ្នាក់ដល់អាយុជីវិត។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការផ្លាស់ប្តូរជាប់លាប់នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាលចំពោះមនុស្សវ័យក្មេងជាធម្មតាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំខានដល់ការរំលាយអាហារស្រួចស្រាវហើយក្នុងវ័យចំណាស់ក៏ត្រូវបានកំណត់ដោយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំណើរការ atherosclerotic នៅក្នុងនាវានៃខួរក្បាល។ ការបង្ហាញរោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជំងឺវិកលចរិកនិងរោគសញ្ញានៃខួរក្បាលសរីរាង្គ។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមការចងចាំខ្សោយ។ ប្រសិទ្ធិភាពដែលត្រូវបានប្រកាសជាពិសេសទៅលើការវិវត្តនៃជំងឺម៉្យាងដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយលក្ខខណ្ឌជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ភាពរំខាននៃសកម្មភាពផ្លូវចិត្តក៏អាចត្រូវបានបង្ហាញដោយការកើនឡើងនៃភាពអស់កម្លាំងឆាប់ខឹងស្មារតីស្ពឹកស្រពន់ទឹកភ្នែករំខានដល់ដំណេក។ ជំងឺផ្លូវចិត្តធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺកម្រណាស់។ រោគសញ្ញាខាងសរីរៈសរីរាង្គអាចត្រូវបានបង្ហាញដោយអតិសុខុមទស្សន៍សាយភាយដែលបង្ហាញពីដំបៅរីករាលដាលនៃខួរក្បាលឬរោគសញ្ញាសរីរាង្គសរុបបង្ហាញពីវត្តមាននៃដំបៅនៃខួរក្បាល។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តនៃការផ្លាស់ប្តូរទ្រុឌទ្រោមនៃកោសិកាខួរក្បាលជាពិសេសក្នុងកំឡុងពេលមានបញ្ហាជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងអ៊ីស៊ីអ៊ីស៊ីនៅក្នុងវាទាក់ទងនឹងវត្តមាននៃអតិសុខុមប្រាណនិងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

រោគស្បែក។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសើស្បែកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺស្បែករបកក្រហមនិងរោគខាន់ស្លាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានលក្ខណៈច្រើនជាងប៉ុន្តែគ្មាននរណាម្នាក់ជាក់លាក់ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមទេ។

ជំងឺរលាកស្បែក ("ចំណុចរមាស់") បានបង្ហាញនៅក្នុងរូបរាងនៅលើផ្ទៃខាងមុខនៃជើងនៃ papules ពណ៌ក្រហមត្នោតស៊ីមេទ្រីដែលមានអង្កត់ផ្ចិត 5-12 មមដែលបន្ទាប់មកប្រែទៅជាចំណុច atrophic នៃស្បែក។ ជំងឺរលាកស្បែកច្រើនតែត្រូវបានគេរកឃើញចំពោះបុរសដែលមានរយៈពេលយូរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ រោគសាស្ត្រនៃរោគសើស្បែកត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជំងឺស្បែកប្រភេទ Lipoid necrobiosis ច្រើនកើតលើស្ត្រីហើយក្នុង ៩០% នៃករណីវាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មលើជើងម្ខាងឬទាំងសងខាង។ក្នុងករណីផ្សេងទៀតកន្លែងនៃការបរាជ័យគឺដើមដៃមុខនិងក្បាល។ ភាពញឹកញាប់នៃជម្ងឺតេស្តូស្តេរ៉ូអ៊ីតជួយកាត់បន្ថយ ០,១-០,៣% ទាក់ទងនឹងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងអស់។ ជំងឺនេះត្រូវបានកំណត់ដោយរូបរាងនៃតំបន់ស្បែកនៃពណ៌ក្រហម - ត្នោតឬលឿងមានទំហំពី ០,៥ ទៅ ២៥ ស។ មដែលច្រើនតែមានរាងពងក្រពើ។ ដំបៅស្បែកត្រូវបានព័ទ្ធជុំវិញដោយព្រំដែនអេរីទិកពីនាវាដែលពនរ។ ការធ្លាក់ចុះនៃជាតិខ្លាញ់និងខារ៉ូទីនបណ្តាលឱ្យមានពណ៌លឿងនៃតំបន់ដែលរងផលប៉ះពាល់នៃស្បែក។ គស្ញគ្លីនិកនៃជម្ងឺតេស្តូស្តេរ៉ូនអាចមានច្រើនឆ្នាំក្រោយការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ឬត្រូវបានរកឃើញប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយរបស់វា។ ជាលទ្ធផលនៃការពិនិត្យលើអ្នកជំងឺ ១៧១ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ៩០ ភាគរយនៃពួកគេបានបង្ហាញពីការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងជំងឺនេះនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ តាមប្រវត្ដិសាស្ដ្រសញ្ញានៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរដែលត្រូវបានបំផ្លាញដោយអតិសុខុមប្រាណទឹកនោមផ្អែមនិងការផ្លាស់ប្តូរជីវសាស្ត្រទី ២ ត្រូវបានរកឃើញនៅលើស្បែក។ ការបំផ្លាញសរសៃយឺត ៗ ធាតុផ្សំនៃប្រតិកម្មរលាកនៅក្នុងតំបន់នៃជម្ងឺ necrosis និងរូបរាងនៃកោសិកាយក្សត្រូវបានគេសង្កេតឃើញអេឡិចត្រុងមីក្រូទស្សន៍។ ហេតុផលមួយក្នុងចំណោមហេតុផលដែលបណ្តាលអោយ lipoid necrobiosis ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការកើនឡើងនូវការប្រមូលផ្តុំប្លាស្មាក្រោមឥទិ្ធពលនៃការរំញោចផ្សេងៗដែលរួមជាមួយនឹងការរីកសាយនៃអវយវៈដែលបណ្តាលអោយមានការកន្ត្រាក់នៃនាវាតូចៗ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Xanthoma មានការរីកចម្រើនដែលជាលទ្ធផលនៃជំងឺ hyperlipidemia ហើយតួនាទីសំខាន់ត្រូវបានលេងដោយការកើនឡើងនៃមាតិកានៃសារធាតុ Chylomicrons និងទ្រីគ្លីសេរីដនៅក្នុងឈាម។ បន្ទះពណ៌លឿងត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មជាចម្បងលើផ្ទៃដែលអាចបត់បែនបាននៃអវយវៈទ្រូងកនិងមុខនិងមានការប្រមូលផ្តុំអ៊ីស្ត្រូហ្សីតនិងទ្រីគ្លីសេរីដ។ មិនដូច xanthomas ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង hypercholesterolemia ជាលក្ខណៈគ្រួសារពួកគេត្រូវបានព័ទ្ធជុំវិញដោយព្រំដែនអេរីទ្រី។ ការលុបបំបាត់ជំងឺ hyperlipidemia នាំឱ្យមានការបាត់ខ្លួននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម xanthoma ។

ប្លោកនោមទឹកនោមផ្អែម សំដៅទៅលើដំបៅស្បែកកម្រនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ រោគសាស្ត្រនេះត្រូវបានពិពណ៌នាជាលើកដំបូងនៅឆ្នាំ ១៩៦៣ ដោយ R. P. Rocca និង E. Regeuga ។ ពពុះកើតឡើងភ្លាមៗដោយមិនមានក្រហមនៅលើម្រាមដៃនិងម្រាមជើងក៏ដូចជានៅលើជើង។ ទំហំរបស់ពួកគេខុសគ្នាពីពីរបីមិល្លីម៉ែត្រទៅជាច្រើនសង់ទីម៉ែត្រ។ ពពុះអាចកើនឡើងក្នុងរយៈពេលជាច្រើនថ្ងៃ។ អង្គធាតុរាវពពុះមានតម្លាភាពពេលខ្លះមានជំងឺឬសដូងបាតនិងតែងតែក្រៀវ។ ពពុះទឹកនោមផ្អែមបាត់ដោយឯកឯង (ដោយមិនចាំបាច់បើក) ក្នុងរយៈពេល 4-6 សប្តាហ៍។ ការកើតមានជាញឹកញាប់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកត់សម្គាល់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមរយៈពេលយូរក៏ដូចជាការប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis ។ ការពិនិត្យតាមប្រវត្ដិសាស្ដ្របានបង្ហាញឱ្យឃើញនូវការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មដោយផ្ទាល់នូវតំបន់រងនៃឈាមក្រហមប្លោកនោម។ ភ្នាក់ងារបង្ករោគនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនត្រូវបានគេដឹងទេ។ វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើឱ្យវាខុសគ្នាពី pemphigus និងបញ្ហារំលាយអាហាររបស់ porphyrin ។

គ្រាប់ធញ្ញជាតិមានរាងដូចក្រវ៉ាត់ អាចកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ មនុស្សចាស់ច្រើនតែកើតលើបុរស។ ស្នាមកន្ទួលលេចឡើងនៅលើប្រម៉ោយនិងចុងបំផុតក្នុងទំរង់នៃចំណុចរាងកាក់នៃពណ៌ផ្កាឈូកឬពណ៌លឿងក្រហមងាយនឹងការលូតលាស់យ៉ាងឆាប់រហ័សការលាយបញ្ចូលគ្នានិងការបង្កើតចិញ្ចៀននិងតួលេខប៉ូលីអ័រដែលមានព្រំប្រទល់ជាប់នឹងគែមក្រាស់និងធំ។ ពណ៌នៃតំបន់ធ្លាក់ចុះកណ្តាលមិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរទេ។ អ្នកជំងឺត្អូញត្អែរពីការរមាស់បន្តិចបន្តួចឬអារម្មណ៍ឆេះ។ វគ្គនៃជំងឺនេះមានរយៈពេលយូរកើតឡើងម្តងទៀត។ ជាធម្មតាកន្ទួលរមាស់បាត់បន្ទាប់ពី 2-3 សប្តាហ៍ហើយស្បែកថ្មីលេចឡើងនៅកន្លែងរបស់ពួកគេ។ តាមប្រវត្ដិសាស្ដ្រ, រោគហើមពោះ, ការចាក់បញ្ចូលក្នុងសរសៃឈាម, ការជ្រាបចូលទៅក្នុងកោសិកាឈាមពីកោសិកានឺត្រុងហ្វាយអ៊ីស្តូអ៊ីតនិង lymphocytes ត្រូវបានរកឃើញ។ ភ្នាក់ងារបង្ករោគនៃជំងឺនេះមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ ប្រតិកម្មអាឡែស៊ីទៅនឹង sulfanilamide និងថ្នាំដទៃទៀតអាចដើរតួជាកត្តាបង្កហេតុ។

Vitiligo (តំបន់ស្បែកស៊ីមេទ្រីដែលខូចទ្រង់ទ្រាយ) ត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម ៤,៨% នៃករណីប្រៀបធៀបជាមួយ ០,៧% នៃប្រជាជនទូទៅនិងចំពោះស្ត្រី ២ ដង។ Vitiligo ជាធម្មតាត្រូវបានផ្សំជាមួយប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែលបញ្ជាក់ពីការបង្កកំណើតដោយស្វ័យប្រវត្តិនៃជំងឺទាំងពីរ។

ជាញឹកញាប់ជាងជំងឺដទៃទៀតជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអមដោយការពុះកញ្ជ្រោលនិងគ្រោងឆ្អឹងដែលជាទូទៅកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការរលួយនៃជំងឺប៉ុន្តែក៏អាចជាការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ឬភាពអត់ធ្មត់នៃជាតិស្ករគ្លុយកូសទាប។ ទំនោរដ៏អស្ចារ្យនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះជំងឺដុះផ្សិតត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការបង្ហាញនៃជំងឺរលាកស្បែកដែលត្រូវបានរកឃើញជាចម្បងនៅក្នុងចន្លោះរវាងជើង។ ជាញឹកញាប់ជាងចំពោះបុគ្គលដែលមានការអត់ឱនចំពោះជាតិគ្លុយកូសដែលមិនមានការរំខាន, ការរមាស់ស្បែក, ជំងឺស្បែកនិងរមាស់នៅតំបន់ប្រដាប់បន្តពូជត្រូវបានគេរកឃើញ។ រោគសាស្ត្រនៃរោគវិទ្យាស្បែកនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភលើការរំលាយអាហារគ្លុយកូសដែលមាននៅក្នុងពោះវៀននិងការថយចុះភាពធន់នឹងការឆ្លង។

, , , , , , , , , ,

រោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ការរំលោភផ្សេងៗនៃមុខងារនៃសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យរហូតដល់ភាពពិការភ្នែកត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមច្រើនជាង ២៥ ដងច្រើនជាងមនុស្សទូទៅ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺពិការភ្នែក ៧ ភាគរយជាអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការរំលោភលើមុខងារនៃសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យអាចបណ្តាលមកពីការខូចខាតរីទីណា, ភ្នែករីស, ភ្នែក: កែវភ្នែក, សរសៃប្រសាទអុបទិក, សាច់ដុំក្រៅ, ជាលិការរាងពងក្រពើជាដើម។

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាបុព្វហេតុចម្បងមួយនៃការថយចុះចក្ខុនិងភាពពិការភ្នែកចំពោះអ្នកជំងឺ។ ការបង្ហាញផ្សេងៗគ្នា (ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរយៈពេល 20 ឆ្នាំនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុង 60-80% នៃអ្នកជំងឺ។ ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែលមានរយៈពេលនៃជំងឺលើសពី ១៥ ឆ្នាំផលវិបាកនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង ៦៣-៦៥% ដែលក្នុងនោះរីករាលដាលនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ Retinopathy ក្នុងចន្លោះ ១៨-២០% និងភាពពិការភ្នែកបានបញ្ចប់ក្នុង ២% ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ រោគសញ្ញារបស់វាវិវឌ្ឍន៍ជាមួយនឹងរយៈពេលខ្លីនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការថយចុះចក្ខុវិស័យគួរឱ្យកត់សម្គាល់ប៉ះពាល់ដល់អ្នកជំងឺ ៧.៥% ហើយភាពពិការភ្នែកទាំងស្រុងកើតឡើងពាក់កណ្តាលនៃពួកគេ។ កត្តាហានិភ័យនៃការវិវត្តនិងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមព្រោះវាមានការទាក់ទងគ្នាដោយផ្ទាល់រវាងភាពញឹកញាប់នៃរោគសញ្ញានេះនិងរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ យោងតាមលោក V. Klein et al ។ នៅពេលពិនិត្យអ្នកជំងឺ ៩៩៥ នាក់វាត្រូវបានគេរកឃើញថាភាពញឹកញាប់នៃការថយចុះការមើលឃើញកើនឡើងពី ១៧% ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានរយៈពេលមិនលើសពី ៥ ឆ្នាំទៅ ៩៧.៥% ដែលមានរយៈពេលរហូតដល់ ១០-១៥ ឆ្នាំ។ យោងតាមអ្នកនិពន្ធដទៃទៀតករណីនៃការព្យាបាលជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលមានរហូតដល់ ៥ ភាគរយក្នុងអំឡុងពេល ៥ ឆ្នាំដំបូងនៃជំងឺនេះរហូតដល់ ៨០ ភាគរយជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានរយៈពេលជាង ២៥ ឆ្នាំ។

ចំពោះកុមារដោយមិនគិតពីរយៈពេលនៃជំងឺនិងកម្រិតនៃសំណងរបស់វាការរកឃើញឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានគេរកឃើញតិចជាងញឹកញាប់ហើយមានតែនៅក្នុងរយៈពេលក្រោយពេញវ័យប៉ុណ្ណោះ។ ការពិតនេះបង្ហាញពីតួនាទីការពារកត្តាអរម៉ូន (STH, somatomedin "C") ។ លទ្ធភាពនៃការហើមឌីសអុបទិកក៏កើនឡើងជាមួយនឹងរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម: រហូតដល់ 5 ឆ្នាំ - អវត្តមានរបស់វាហើយបន្ទាប់ពី 20 ឆ្នាំ - 21% នៃករណីជាមធ្យមវាមាន 9,5% ។ ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការរីកធំនៃសរសៃឈាមវ៉ែន, ការលេចចេញនូវអតិសុខុមប្រាណ, ការដុះសាច់, ជំងឺឬសដូងបាត។ Microaneurysms នៃ capillaries និងជាពិសេសសរសៃឈាមវ៉ែនគឺជាការផ្លាស់ប្តូរឆ្អឹងខ្នងជាក់លាក់នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ យន្តការនៃការបង្កើតរបស់ពួកគេត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះកម្តៅនៃជាលិកាដោយសារតែបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។ ទំនោរចរិតលក្ខណៈគឺជាការកើនឡើងនៃចំនួនមីក្រូជីវសាស្រ្តនៅក្នុងតំបន់ដែលមានវត្តមាន។ អតិសុខុមប្រាណដែលមានអាយុកាលវែងអាចបាត់ទៅវិញដោយសារតែការដាច់រហែក (ឬសដូងបាត) ឬជំងឺឈាមកកនិងអង្គការដោយសារតែការដាក់ប្រូតេអ៊ីននៃវត្ថុធាតុដូចហ៊ីឡាលីននិងជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងខ្លួន។ ការលេចចេញជាទំរង់នៃពណ៌ស - លឿង, ហ្វុកហ្វ៊ីជីនៃភាពច្របូកច្របល់ជាធម្មតាត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងតំបន់នៃជំងឺឈាមនៅផ្នែកផ្សេងៗនៃរីទីណា។ ប្រហែលជា ២៥% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺការវិវត្តទៅជាទម្រង់នៃការរីករាលដាលនៃជំងឺ Retinitis ។ជាធម្មតាប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ microaneurysms ការហូរឈាមតាមប្រហោងឆ្អឹងខ្នងនិងការហូរចេញឈាមការហូរឈាមតាមសរសៃឈាមលេចឡើងលេចឡើងដែលត្រូវបានអមដោយការបង្កើតជាលិកាភ្ជាប់ - សរសៃឈាមរីករាលដាលដែលជ្រាបចូលពីរីទីណាទៅក្នុងជីវិត។ ស្នាមជ្រួញជាបន្តបន្ទាប់នៃជាលិកាភ្ជាប់បណ្តាលឱ្យមានការបំផ្លាញឆ្អឹងខ្នងនិងពិការភ្នែក។ ដំណើរការនៃការបង្កើតកប៉ាល់ថ្មីក៏កើតមាននៅក្នុងរីទីណាដែរដែលមានទំនោរធ្វើឱ្យខូចឌីសអុបទិកដែលបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះឬបាត់បង់ចក្ខុវិស័យទាំងស្រុង។ ការរីករាលដាលនៃជំងឺ Retinitis មានទំនាក់ទំនងផ្ទាល់ជាមួយនឹងរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ រោគសញ្ញារបស់វាច្រើនតែត្រូវបានគេរកឃើញក្នុងរយៈពេល ១៥ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការរកឃើញជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេងនិងក្រោយអាយុ ៦-១០ ឆ្នាំចំពោះមនុស្សពេញវ័យ។ ភាពញឹកញាប់គួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃភាពស្មុគស្មាញនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញថាមានរយៈពេលយូរនៃជំងឺនេះចំពោះអ្នកជំងឺដែលឈឺនៅវ័យក្មេង។ ចំពោះអ្នកជំងឺជាច្រើនការវិវត្តទៅជាជំងឺរីទីនត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

យោងទៅតាមការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់បច្ចុប្បន្ន (យោងតាមអ៊ី។ កោះដន័រនិងអិម។ ផត។ ) ដំណាក់កាល ៣ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានសម្គាល់។ ដំណាក់កាលទី ១ - ការឆ្លុះឆ្អឹងមិនរីករាលដាល។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមាននៃមីក្រូវ៉េវ, ជំងឺឬសដូងបាត, ការហើមឆ្អឹងខ្នង, foci exudative នៅក្នុងរីទីណា។ តំណាក់កាលទី ២ - ការព្យាបាលដោយការត្រៀមទុកជាមុន។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមាននៃភាពខុសប្លែកគ្នានៃសរសៃឈាមវ៉ែន (ភាពមុតស្រួចការធ្វើទារុណកម្មការកើនឡើងទ្វេដងនិង / ឬភាពប្រែប្រួលនៃភាពប្រែប្រួលនៃសរសៃឈាម) មួយចំនួនធំនៃរឹងនិង "ខ្ទម" exudates, ភាពមិនធម្មតានៃសរសៃឈាមវ៉ែននិងការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាលច្រើន។ ដំណាក់កាលទី III - ការរីករាលដាលនៃខួរឆ្អឹងខ្នង។

វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការធ្វើសរសៃវិមាត្រនៃឌីសអុបទិកនិង / ឬផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរីទីណាដែលមានជំងឺឈាមរត់ជាមួយនឹងការបង្កើតជាលិកាសរសៃក្នុងតំបន់ដែលមានជំងឺឈាមកក។ មូលហេតុនៃការខ្វាក់ភ្នែកចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជំងឺវិកលចរិកប្រមេះ, ជំងឺភ្នែកឡើងបាយ, ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែកនិងជំងឺភ្នែកឡើងបាយ។

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម (រាប់បញ្ចូលទាំងការរីកសាយ) ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយដំណើររលកដូចជាមានទំនោរទៅរកការព្យាបាលដោយឯកឯងនិងការវិវត្តនៃដំណើរការនេះយ៉ាងទៀងទាត់។ ការវិវត្តនៃជំងឺរីតូនិចត្រូវបានសម្របសម្រួលដោយការថយចុះនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺលើសឈាមការខ្សោយតំរងនោមនិងក្នុងកំរិតធំការមានផ្ទៃពោះក៏ដូចជាការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ជំងឺនៃត្របកភ្នែក (blepharitis, cholazion, barley) មិនមានលក្ខណៈជាក់លាក់ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមនោះទេប៉ុន្តែវាច្រើនតែត្រូវបានបញ្ចូលគ្នានិងកំណត់លក្ខណៈដោយវគ្គសិក្សាដដែលៗដែលបណ្តាលមកពីការបំពាននៃការរំលាយអាហារគ្លុយកូសជាលិកានិងការថយចុះនៃលក្ខណៈសម្បត្តិនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៃរាងកាយ។

ការផ្លាស់ប្តូរកប៉ាល់នៃអ្នកជំងឺកន្ត្រាក់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងវត្តមាននៃ phlebopathy (ពង្រីកនិងពង្រីកចុងសរសៃឈាមវ៉ែនតានៃសរសៃឈាមខួរក្បាល) និងជួនកាលធ្វើឱ្យលេចចេញជារូបរាង។

ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃរោហិណីត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការវះកាត់កន្ត្រាក់ keratitisstrophy, រលាកសរសៃនិង uveal keratitis, ដំបៅសរសៃឈាមកើតឡើងជាបន្តបន្ទាប់ដែលជាធម្មតាមិនបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃចក្ខុវិស័យទេ។ ជាមួយនឹងសំណងមិនគ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមការធ្លាក់ចុះនៃវត្ថុធាតុដើមដែលមានរាងដូចគ្លីកូហ្សែននៅក្នុងសារធាតុពណ៌នៃផ្ទៃខាងក្រៅនៃអាយរីសជួនកាលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដែលបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរនិងខូចទ្រង់ទ្រាយនៃផ្នែកដែលត្រូវគ្នា។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺវិកលចរិកដែលរីកសាយនៅក្នុង ៤-៦% នៃអ្នកជំងឺ, ការរីករាលដាលនៃភ្នែកត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបង្ហាញពីការលូតលាស់នៃនាវាដែលបានបង្កើតថ្មីនៅលើផ្ទៃខាងលើនិងផ្នែកខាងមុខនៃភ្នែកដែលអាចជាមូលហេតុដំបូងនៃជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែក។

ជំងឺភ្នែកឡើងបាយសម្គាល់រវាងពូជរំលាយអាហារ (ទឹកនោមផ្អែម) និងពូជចាស់។ ការវិវឌ្ឍន៍ដំបូងកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដែលទទួលបានសំណងតិចតួចហើយត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅក្នុងស្រទាប់តូចៗនៃកែវថត។ ទីពីរគឺចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ទាំងអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមនិងអ្នកដែលមានសុខភាពល្អប៉ុន្តែវាលឿនជាងមុនដែលពន្យល់ពីតម្រូវការសម្រាប់អន្តរាគមន៍វះកាត់ញឹកញាប់ (អន្តរាគមន៍។ការបង្ករោគនៃជំងឺភ្នែកឡើងបាយទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផ្លាស់ប្តូរគ្លុយកូសទៅជា sorbitol នៅក្នុងជាលិការនៃកែវភ្នែកប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺ hyperglycemia ។ ការប្រមូលផ្តុំច្រើនពេករបស់ពួកគេបណ្តាលឱ្យហើមកោសិកាដែលផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហារដោយផ្ទាល់ឬដោយប្រយោលដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺភ្នែកឡើងបាយ។

ជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែកកើតឡើងក្នុង ៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបើធៀបនឹង ២% នៃអ្នកដែលមានសុខភាពល្អ។ បង្កើនសម្ពាធក្នុងសរសៃឈាមដោយច្រើនជាង 20 មម RT ។ សិល្បៈ។ អាចធ្វើឱ្យខូចមុខងារនៃសរសៃប្រសាទអុបទិកនិងបណ្តាលឱ្យចុះខ្សោយចក្ខុ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមច្រើនតែត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែកផ្សេងៗគ្នា (ការបើកភ្នែកមុំតូចចង្អៀតនិងទាក់ទងនឹងការឆ្លុះនោមយឺត ៗ ) ។ ធម្មតាសម្រាប់អ្នកជំងឺគឺជារូបរាងមុំបើកចំហដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការហូរចេញដ៏លំបាកនៃសំណើមនៃអង្គជំនុំជម្រះដោយសារតែការរលាយនៃឧបករណ៍បង្ហូរទឹកនៃភ្នែក។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងវា (ប្រឡាយរបស់ Schlemm) គឺស្រដៀងគ្នាទៅនឹងការបង្ហាញនៃមីក្រូទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម។

មុខងារសាច់ដុំអូក្លូម៉ុសខ្សោយ (ophthalmoplegia) គឺបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទត្រីកោណមាត្រគូទី ៣, ទី ៤ និងទី ៦ ។ សញ្ញាដែលមានលក្ខណៈច្រើនជាងគេគឺសញ្ញាបត្រ័និងឌីភីធីដែលច្រើនតែកើតមានចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ ក្នុងករណីខ្លះជំងឺប៉េសនិងសញ្ញាបត្រអាចជារោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ មូលហេតុនៃជំងឺ ophthalmoplegia គឺជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការថយចុះចក្ខុវិស័យបណ្តោះអាសន្នត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដំបូងជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនដោយសារតែការឡើងចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃគ្លីសេមីក៏ដូចជារោគសញ្ញាមួយក្នុងចំណោមរោគសញ្ញាមុនការវិវត្តនៃជំងឺភ្នែកឡើងបាយ។ វគ្គសិក្សាដែលមិនត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានសម្គាល់យ៉ាងខ្លាំងត្រូវបានអមដោយការឆ្លុះបញ្ចាំងកើនឡើងដោយសារតែការកើនឡើងនៃថាមពលឆ្លុះនៃកញ្ចក់។ តាមក្បួនមួយមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺភ្នែកឡើងបាយជំងឺ myopia មានការរីកចម្រើន។ ការផ្លាស់ប្តូរខាងលើនៃសូរស័ព្ទដែលមើលឃើញអាចបណ្តាលមកពីការប្រមូលផ្តុំនៃ sorbitol និងសារធាតុរាវនៅក្នុងកែវថត។ វាត្រូវបានគេដឹងថា hyperglycemia បង្កើននៅក្នុងកែវភ្នែកការផ្លាស់ប្តូរនៃជាតិគ្លុយកូសទៅជា sorbitol ដែលមានសម្លេងអេកូស្យូមដែលជំរុញការរក្សាសារធាតុរាវ។ នេះ, នៅក្នុងវេន, អាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូររូបរាងកញ្ចក់និងលក្ខណៈសម្បត្តិឆ្លុះបញ្ចាំងរបស់ខ្លួន។ ការកាត់បន្ថយគ្លីសេរីនជាពិសេសក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនជារឿយៗរួមចំណែកដល់ការចុះខ្សោយនៃការឆ្លុះបញ្ចាំង។ នៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃភាពមិនប្រក្រតីដែលបានចង្អុលបង្ហាញរបស់វាការថយចុះនៃភាពស្ងប់ស្ងាត់នៃសំណើមនៅក្នុងបន្ទប់ខាងមុខក៏អាចធ្វើទៅបានផងដែរដែលរួមចំណែកដល់ការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនៃកែវថត។

ការបំផ្លាញជាលិកាឆ្អឹងគឺកម្រណាស់ហើយបណ្តាលមកពីការឆ្លងបាក់តេរីឬផ្សិត។ លើសពីនេះទៅទៀតទាំងជាលិការគន្លងនិងឆ្អឹងជុំវិញត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការនេះ។ អ្នកជំងឺវិវត្តទៅជាជំងឺ proptosis នៃគ្រាប់ភ្នែក, ជំងឺភ្នែក (រហូតដល់ការកណ្តាលនៃការក្រឡេកមើល), ការចុះខ្សោយនៃចក្ខុ, ការឈឺចាប់។ គ្រោះថ្នាក់ដ៏ធំធេងចំពោះជីវិតគឺការជាប់ទាក់ទងនឹងប្រហោងឆ្អឹងក្នុងដំណើរ។ ការព្យាបាលបែបអភិរក្ស - ជាមួយថ្នាំ antibacterial និង antifungal ។

ការរំលោភលើសរសៃប្រសាទអុបទិកមិនមែនជាលទ្ធផលដោយផ្ទាល់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនោះទេទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើអ្នកជំងឺដែលមានរយៈពេលយូរនៃជំងឺនេះនៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែក។

ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គនៃចក្ខុវិស័យវាចាំបាច់ត្រូវកំណត់ភាពត្រឹមត្រូវនិងវាលរបស់វាដោយប្រើជីវវិទ្យាអេកូនៃផ្នែកខាងមុខនៃភ្នែកដើម្បីកំណត់ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមខួរក្បាលគូលុមប៊ែសអាយស្យូសនិងកម្រិតនៃការប៉ះនឹងកែវភ្នែក។ ការឆ្លុះមើលដោយផ្ទាល់ភ្នែកនិងពន្លឺព្រះអាទិត្យធ្វើឱ្យវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីវាយតម្លៃស្ថានភាពនៃនាវាឆ្អឹងខ្នង។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវការការពិនិត្យម្តងហើយម្តងទៀតដោយគ្រូពេទ្យជំនាញខាងភ្នែក ១-២ ដងក្នុងមួយឆ្នាំ។

ជំងឺបេះដូងក្នុងទឹកនោមផ្អែម

រោគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាមបេះដូងគឺជាកត្តាចំបងដែលបណ្តាលឱ្យមានអត្រាស្លាប់ខ្ពស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ការបំផ្លាញបេះដូងក្នុងជម្ងឺមួយអាចបណ្តាលមកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺដាច់សរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទដោយឯកឯងនិងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងផងដែរ។ លើសពីនេះទៀតចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺ endocarditis បាក់តេរីអាប់ស myocardial ដែលមានជំងឺ sepsis ជំងឺរលាកស្រោមបេះដូងក្នុងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃនិងការរលាកក្រពេញប្រូស្តាតក្នុង ketoacidosis កើតឡើងញឹកញាប់ជាងអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដំបៅសរសៃឈាមរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃមីក្រូវ៉េវ - មីក្រូឈាម - ទឹកនោមផ្អែមក៏ត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូងផងដែរ។ ដំណើរការនេះត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយប្រវត្ដិសាស្ដ្រដោយការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃសរសៃឈាមតូចៗសរសៃឈាមវ៉ែននិងសរសៃឈាមអារទែការរីកសាយនៃអវយវៈនិងការលេចចេញនូវរោគសាស្ត្រ។ ការធ្លាក់ចុះនៃសារធាតុ PAS - វិជ្ជមានច្រើនពេក, ភាពចាស់នៃ pericytes, ការប្រមូលផ្តុំ collagen ចូលរួមក្នុងរោគវិទ្យានៃការក្រាស់នៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដី។ មីក្រូទឹកនោមផ្អែមដែលមាននៅក្នុង myocardium រួមចំណែកដល់ការរំលោភលើសកម្មភាពមុខងាររបស់វា។

ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ microcardiopathy idiopathic, ភាពញឹកញាប់ដែលទាក់ទងនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ក្នុងករណីនេះដំបៅនៃនាវាតូចៗ (ជាមួយនឹងសរសៃឈាមធំ ៗ ដែលមិនផ្លាស់ប្តូរ) ការប្រមូលផ្តុំបន្ថែមនៃ collagen, ទ្រីគ្លីសេរីតនិងកូលេស្តេរ៉ុលរវាង myofibrils ត្រូវបានគេរកឃើញដែលមិនត្រូវបានអមដោយជំងឺ hyperlipidemia ។ គ្លីនិកជំងឺ myocardiopathy ត្រូវបានកំណត់ដោយការខ្លីនៃរយៈពេលនៃការនិរទេសនៃ ventricle ខាងឆ្វេងការបន្តរយៈពេលនៃភាពតានតឹងនិងការកើនឡើងនៃបរិមាណ diastolic ។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង myocardiopathy អាចបណ្តាលឱ្យកើតមានជាញឹកញាប់នៃជំងឺខ្សោយបេះដូងក្នុងកំឡុងពេលស្រួចស្រាវនៃការគាំងបេះដូងនិងមរណភាពខ្ពស់។ ការបង្ករោគនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺដោយសារតែបញ្ហាមេតាប៉ូលីសដែលអវត្តមានចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អនិងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ កង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតឬរំខានដល់ការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសឆ្លងកាត់ភ្នាសកោសិកាដូច្នេះការចំណាយថាមពលភាគច្រើននៃសារធាតុ myocardium ត្រូវបានបំពេញដោយសារតែការកើនឡើងនៃការប្រើប្រាស់អាស៊ីតខ្លាញ់សេរីដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលកើនឡើង lipolysis (នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន) ។ ការកត់សុីមិនគ្រប់គ្រាន់នៃអេហ្វអេហ្វអេត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងនៃការកើនឡើងនៃទ្រីគ្លីសេរីដ។ ការកើនឡើងកម្រិតជាលិកានៃគ្លុយកូស -6-phosphate និង fructose-6-phosphate បណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំ glycogen និង polysaccharides នៅក្នុងសាច់ដុំបេះដូង។ សំណងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមចំណែកដល់ការធ្វើឱ្យមានដំណើរការធម្មតានៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុង myocardium និងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងាររបស់វា។

ជំងឺសរសៃប្រសាទផ្នែកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជារោគសញ្ញាមួយនៃការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទាក់ទងទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលរួមបញ្ចូលទាំងជំងឺក្រពះពោះវៀនការមិនអត់អោនបេះដូងនៃជំងឺប្លោកនោមការងាប់លិង្គនិងការបែកញើសរំខាន។ DVKN ត្រូវបានសម្គាល់ដោយសញ្ញាជាក់លាក់មួយចំនួនរួមមាន tachycardia ថេរអត្រាចង្វាក់បេះដូងថេរ, ការថយចុះសម្ពាធឈាម, ការថយចុះកម្តៅសាច់ដុំទៅនឹង catecholamines, infarction myocardial ដែលមិនមានការឈឺចាប់និងរោគសញ្ញា "ឈប់ដកដង្ហើម" ។ វាបណ្តាលមកពីការខូចខាតផ្នែកប៉ារ៉ាស៊ីតនិងអាណិតអាសូរនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល។ ដំបូង, ផ្នែកខាងក្នុងនៃប៉ារ៉ាស៊ីតនៃបេះដូងត្រូវបានរំខានដែលបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅក្នុង tachycardia ដែលបានរៀបរាប់ពីមុនរហូតដល់ ៩០-១០០ ចង្វាក់ / នាទីហើយក្នុងករណីខ្លះរហូតដល់ ១៣០ ចង្វាក់ / នាទីដែលពិបាកព្យាបាល។ ការចុះខ្សោយនៃមុខងាររបស់ទ្វារមាសក៏ជាមូលហេតុនៃការធ្វើឱ្យខ្សោយចង្វាក់នៃចង្វាក់បេះដូងដែលបង្ហាញរាងវាដោយអវត្តមាននៃការប្រែប្រួលផ្លូវដង្ហើមក្នុងចន្លោះពេលនៃបេះដូង។ ការបំផ្លាញសរសៃប្រសាទងាយរងគ្រោះក៏ត្រូវបានពន្យល់ផងដែរដោយការកើតឡើងជាញឹកញាប់នៃជំងឺ myocardial infarction ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះដែលមានគ្លីនិក atypical ដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយអវត្តមានឬភាពខ្សោយនៃរោគសញ្ញាឈឺចាប់។ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមការផ្លាស់ប្តូរផ្នែកខាងក្នុងនៃសរសៃរោហិណីសរសៃសាច់ដុំរលោងនៃនាវាគ្រឿងបន្លាស់ចូលរួមជាមួយជំងឺ parasympathetic ដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបរាងនៃ hypotension orthostatic ចំពោះអ្នកជំងឺ។ ក្នុងពេលជាមួយគ្នានេះអ្នកជម្ងឺមានអារម្មណ៍វិលមុខងងឹតភ្នែកនិងភ្លឺរលោងនៃ "រុយ" ។ ស្ថានភាពនេះបាត់ទៅវិញដោយខ្លួនឯងឬអ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ខំឱ្យកាន់តំណែងចាប់ផ្តើម។ យោងទៅតាម A. R. Olshan et al, ការថយចុះសម្ពាធឈាមចំពោះអ្នកជំងឺកើតឡើងដោយសារតែការថយចុះនៃភាពប្រែប្រួលរបស់ baroreceptors ។ អិនអូគីវ៉ានិងអាល់។ ជឿថាដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការកើនឡើងមានការថយចុះនៃ adrenaline ប្លាស្មា។

ការបង្ហាញដ៏កម្រមួយទៀតនៃការបរាជ័យខាងរោគសាស្ត្រគឺជំងឺខ្សោយសរសៃឈាមបេះដូងដែលបានពិពណ៌នាដោយអិម។ ភី។ ភីនិងភី។ ជ។ វ។ ឃីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងត្រូវបានសម្គាល់ដោយការឈប់សកម្មភាពបេះដូងនិងការដកដង្ហើមភ្លាមៗ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ ៨ នាក់ដែលបានពិពណ៌នាមាន ៣ នាក់បានស្លាប់ក្នុងស្ថានភាពនេះ។ ក្នុងករណីភាគច្រើនមូលហេតុនៃការស្លាប់គឺការដកដង្ហើមដោយប្រើថ្នាំស្ពឹកក្នុងកំឡុងពេលមានអាឡែរហ្សីដោយសារតែការវះកាត់។ នៅពេលធ្វើកោសល្យវិច័យនៅក្នុងការស្លាប់បុព្វហេតុរបស់គាត់មិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេ។ យោងតាមអ្នកនិពន្ធបានអោយដឹងថាការចាប់ខ្លួនបេះដូងគឺមានដើមកំណើតនៃសួតដោយសារតែការថយចុះនូវភាពរំញោចនៃមជ្ឈមណ្ឌលដកដង្ហើមនិងការថយចុះកម្តៅនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទដោយហេតុថាសាកសពការ៉ូទីតនិងគីមីវិទ្យាត្រូវបានធ្វើឱ្យមានខាងក្នុងដោយសរសៃប្រសាទរលោងនិងច្រមុះ។ ជាលទ្ធផលនៃការ hypoxia, ការថយចុះសម្ពាធឈាមកើតឡើង, លំហូរឈាមខួរក្បាលថយចុះហើយការចាប់ខ្លួនផ្លូវដង្ហើមនៃកណ្តាលលោកុប្បត្តិកើតឡើងដែលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយការឆ្លើយតបរហ័សរបស់អ្នកជំងឺចំពោះការរំញោចផ្លូវដង្ហើម។ គំរូដែលរកឃើញបញ្ហាប្រព័ន្ធប្រសាទគឺផ្អែកលើការថយចុះនៃបំរែបំរួលនៃចន្លោះពេលនៃបេះដូង (ការថយចុះនៃភាពមិនប្រក្រតីនៃដង្ហើម) ដែលបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូរដែលបានពិពណ៌នាពីមុននៅក្នុងជាលិកាសរសៃប្រសាទ។ ភាគច្រើនសម្រាប់ការធ្វើតេស្តគោលបំណងនេះជាមួយនឹងការចុះឈ្មោះនៃការផ្លាស់ប្តូរអត្រាចង្វាក់បេះដូងអំឡុងពេលដកដង្ហើមធម្មតានិងជ្រៅការធ្វើតេស្ត Valsalva ដែលបានផ្លាស់ប្តូរការធ្វើតេស្តអេសនិងមួយចំនួនផ្សេងទៀតត្រូវបានប្រើ។ ការរំលោភលើផ្នែកខាងក្នុងនៃបេះដូងគួរឱ្យអាណិតត្រូវបានគេរកឃើញដោយប្រើតេស្ត orthostatic និងការធ្វើតេស្តផ្សេងទៀត។ រាល់វិធីវិនិច្ឆ័យដែលបានចុះបញ្ជីត្រូវបានសម្គាល់ដោយភាពសាមញ្ញទាក់ទងនឹងការប្រតិបត្តិការមិនរាតត្បាតនិងការផ្តល់ព័ត៌មានខ្ពស់។ ពួកគេអាចត្រូវបានណែនាំឱ្យប្រើទាំងនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យនិងក្នុងកន្លែងសម្រាកព្យាបាល។

Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមបេះដូង។ ការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺដូចគ្នានឹងអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយត្រូវបានបង្ហាញដោយការចូលរួមច្រើនលើសលប់នៃសរសៃឈាមបេះដូងជិត។ ភាពខុសគ្នាតែមួយគត់គឺការកើតឡើងនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺវ័យក្មេងដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងការបង្ហាញឱ្យឃើញកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរ។ ជាក់ស្តែងជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានវត្ថុបញ្ចាំតិចជាងយ៉ាងខ្លាំងដោយសារទិន្នន័យអំពីប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺក្រិនសរសៃឈាមក្នុងវត្តមាននិងអវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺដូចគ្នា។ យោងតាមការសិក្សាពិសោធន៍វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាតួនាទីឈានមុខគេក្នុងការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានលេងដោយអ៊ីនទីនលីន endogenous ឬ exogenous: អាំងស៊ុយលីនដោយរារាំង lipolysis បង្កើនការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុល phospholipids និងទ្រីគ្លីសេរីដនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ ភាពអសមត្ថភាពនៃកោសិកា endothelial ធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនផ្លាស់ប្តូរនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ catecholamines (ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការប្រែប្រួលនៅក្នុងគ្លីសេម៉ា) ដែលរួមចំណែកដល់ទំនាក់ទំនងរបស់អាំងស៊ុយលីនជាមួយនឹងកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលរំញោចការរីកសាយនៃកោសិកាទាំងនេះនិងការសំយោគជាលិកាភ្ជាប់នៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ Lipoproteins ត្រូវបានចាប់យកដោយកោសិកាសាច់ដុំរលោងនិងជ្រាបចូលទៅក្នុងលំហបន្ថែមដែលពួកវាបង្កើតជាបន្ទះ atherosclerotic ។សម្មតិកម្មនេះពន្យល់អំពីទំនាក់ទំនងរវាងកម្រិតគ្លុយកូសនិងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមក៏ដូចជាកត្តាហានិភ័យដូចគ្នាជះឥទ្ធិពលដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ វាត្រូវបានគេដឹងថាជំងឺប្រភេទទី II ត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃកម្រិតអាំងស៊ុយលីន basal និងការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃជំងឺ atherosclerosis និងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CHD) ។ នៅពេលប្រៀបធៀបអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងជាមួយអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមការកើនឡើងនៃអាំងស៊ុយលីនឆ្លើយតបទៅនឹងការគ្រប់គ្រងគ្លុយកូសក្នុងមាត់និងការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានគេរកឃើញបន្ទាប់ពីសំណាកផ្ទាល់មាត់ជាមួយថូតូទីឌីដត្រូវបានរកឃើញ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ រួមផ្សំនឹងជំងឺបេះដូងអត្រាអាំងស៊ុយលីន / គ្លុយកូសកើនឡើង។ ការសិក្សាលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងសរសៃឈាមខួរក្បាលខួរក្បាលនិងគ្រឿងកុំព្យូទ័រដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏បានបង្ហាញពីការកើនឡើងនៃការឆ្លើយតបអាំងស៊ុយលីនចំពោះការផ្ទុកគ្លុយកូសក្នុងមាត់។ ភាពធាត់ត្រូវបានអមដោយជំងឺ hyperinsulinemia ទាំងអវត្តមាននិងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងគឺមានច្រើនចំពោះវត្តមាននៃការធាត់ប្រភេទប្រព័ន្ធប្រតិបត្តិការ Android ។

ជំងឺបេះដូង Myocardial។ បើប្រៀបធៀបនឹងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់របស់វាចំពោះប្រជាជននៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានអាយុប្រហាក់ប្រហែលគ្នាវាកើតឡើង ២ ដងច្រើនដង។ ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងគឺជាមូលហេតុចំបងនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ អត្រាមរណភាពដោយសារការរំលោភបំពានលើសាច់ដុំបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះគឺខ្ពស់ណាស់ហើយឈានដល់ ៣៨% ក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីចាប់ផ្តើមហើយ ៧៥% ក្នុងរយៈពេល ៥ ឆ្នាំខាងមុខ។ វគ្គសិក្សានៃការគាំងបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានលក្ខណៈពិសេសដូចខាងក្រោមៈការកើតឡើងនៃការគាំងបេះដូងដែលជារឿយៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញមានផលវិបាកនៃជំងឺខ្សោយបេះដូង, អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃការគាំងបេះដូងកើតឡើងនិងអត្រាមរណភាពកើនឡើងនៅក្នុងរយៈពេលស្រួចហើយជារឿយៗគ្លីនិកគាំងបេះដូង atypical ជាមួយនឹងការឈឺចាប់ស្រាលនិងអវត្តមាន។ ភាពញឹកញាប់នៃភាពស្មុគស្មាញនេះទាក់ទងដោយផ្ទាល់ទៅនឹងរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺប្រភេទទី ១) អាយុរបស់អ្នកជំងឺវត្តមាននៃការធាត់លើសឈាមជំងឺលើសឈាមនិងមានកំរិតតិចជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងលក្ខណៈនៃការព្យាបាលរបស់វា។ ក្នុងករណីជាច្រើនជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ធ្វើឱ្យលេចចេញនូវជំងឺ myocardial infarction ។

ការលំបាកធំបំផុតក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរបស់វាគឺការបង្ហាញអាតូមី។ ប្រហែលជា ៤២% នៃអ្នកជំងឺអំឡុងពេលមានជំងឺ myocardial infarction មិនមានអារម្មណ៍ឈឺចាប់ទេ (បើប្រៀបធៀបជាមួយ ៦% នៃអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ឬវាគឺខ្សោយហើយស្រាល។ សញ្ញានៃការគាំងបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចជាការចាប់ផ្តើមភ្លាមៗនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ទូទៅជំងឺស្ទះសួតការចង្អោរនិងក្អួតការថយចុះនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងការកើនឡើង glycemia និង ketoacidosis នៃប្រភពដើមដែលមិនស្គាល់ការរំខានដល់ចង្វាក់បេះដូង។ ការសិក្សាលើអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលបានស្លាប់ដោយសារជំងឺគាំងបេះដូង (myocardial infarction) បានបង្ហាញថា ៣០% នៃពួកគេធ្លាប់មានការគាំងបេះដូងដោយមិនបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យហើយ ៦.៥% បង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរដែលបង្ហាញពីការគាំងបេះដូងដែលមិនមានការឈឺចាប់ពីមុនឬ ២ ដង។ ទិន្នន័យនៃការពិនិត្យ Framingham បានបង្ហាញថាការគាំងបេះដូងដែលត្រូវបានរកឃើញដោយការសិក្សា ECG ចៃដន្យត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺចំនួន ៣៩% ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិង ២២% នៃអ្នកជំងឺដែលមិនមានជំងឺនេះ។ ការកើតឡើងនៃការរលាកសាច់ដុំបេះដូងដែលមិនមានការឈឺចាប់នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាញឹកញាប់ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទដោយឯកឯងនិងការបំផ្លាញសរសៃដែលងាយរងគ្រោះនៃសរសៃប្រសាទដែលទាក់ទង។ សម្មតិកម្មនេះត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុងការសិក្សាអំពីសរសៃប្រសាទចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់ក្នុងអំឡុងពេលគាំងបេះដូងដោយគ្មានការឈឺចាប់។ នៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យនៃអ្នកស្លាប់ (អ្នកជំងឺដែលមាននិងគ្មានការឈឺចាប់ដោយមានឬគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម) មិនមានការរកឃើញការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានៃការធ្វើកោសល្យវិច័យទេ។

នៅក្នុងរយៈពេលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ myocardial infarction, អ្នកជំងឺ 65-100% បង្ហាញពី hyperglycemia basal, ដែលអាចជាលទ្ធផលនៃការចេញផ្សាយនៃ catecholamines និង glucocorticoids ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងស្ថានភាពស្ត្រេសមួយ។ការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងការសម្ងាត់នៃអាំងស៊ុយលីនដែលមិនអាចរំលាយបានមិនលុបបំបាត់ hyperglycemia ទេព្រោះវាបង្កើនមាតិកាអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីនៅក្នុងឈាមដែលទប់ស្កាត់ឥទ្ធិពលជីវសាស្ត្ររបស់អាំងស៊ុយលីន។ ការរំលោភលើការអត់ឱនចំពោះកាបូអ៊ីដ្រាតនៅក្នុងរយៈពេលស្រួចស្រាវនៃជំងឺ myocardial infarction ជារឿយៗឆ្លងកាត់ធម្មជាតិប៉ុន្តែស្ទើរតែតែងតែបង្ហាញពីហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការពិនិត្យជាបន្តបន្ទាប់ (ក្រោយរយៈពេល ១-៥ ឆ្នាំ) នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមក្នុងដំណាក់កាលស្រួចស្រាវនៃជំងឺគាំងបេះដូង (myocardial infarction) បង្ហាញថា ៣២-៨០% នៃពួកគេបានបង្ហាញ NTG ឬទឹកនោមផ្អែមគ្លីនិក។

កត្តានៃការកើតឡើងនិងរោគសញ្ញា

លទ្ធផលនៃការសិក្សាអំពីរោគវិទ្យាជាច្រើនបានបង្ហាញថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខូចខាតស្វ័យប្រវត្ដិទៅនឹងសរសៃឈាមសរសៃប្រសាទ (ជំងឺរលាកទងសួតអេពីនីរី) ជាមួយនឹងការលេចឡើងនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលនិងជំងឺ microvasculitis ។ ជំងឺទាំងនេះរួមចំណែកដល់ការបំផ្លាញអ៊ីស៊ីស្យូមដល់ឫសនិងសរសៃឈាម។

មានភស្តុតាងនៃប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែមមួយ, lymphocytes endothelial, ការបង្ហាញនៃ cytokines ភាពស៊ាំនិងការប៉ះពាល់ទៅនឹងកោសិកា cytotoxic T ។ ករណីនៃការជ្រៀតចូលដោយសរសៃឈាមវ៉ែនប៉ូឡិន (ក្រោយការវះកាត់) ត្រូវបានគេកត់ត្រាទុកផងដែរ។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាការបំផ្លាញអ័ក្សនិងភាពមិនដំណើរការការប្រមូលផ្តុំអេម៉ូក្លូប៊ីនការកើនឡើងក្រាស់នៃ perineuria ការរុះរើមូលដ្ឋាននិងការធ្វើឱ្យសរសៃឈាមសរសៃប្រសាទត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងឫសនិងសរសៃប្រសាទ។

លើសពីនេះទៀតការរមួលសាច់ដុំនៅលើអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺដោយសារតែកត្តាកំណត់មួយចំនួន៖

1. អាយុ - ជាង ៤០ ឆ្នាំ
2. ភេទ - ភាពស្មុគស្មាញច្រើនតែកើតមានលើបុរស
3. ការសេពគ្រឿងស្រវឹងដែលធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ដំណើរការនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ
4. ការលូតលាស់ - ជំងឺនេះច្រើនកើតមានចំពោះមនុស្សខ្ពស់ដែលមានសរសៃប្រសាទវែងជាង។

ជំងឺសរសៃប្រសាទនៅជិតម៉ូតូ asymmetric ចាប់ផ្តើមយ៉ាងខ្លាំងឬយ៉ាងខ្លាំង។ រោគសញ្ញារបស់វាគឺឈឺចាប់ការលូននិងអារម្មណ៍ឆេះនៅខាងមុខភ្លៅនិងនៅផ្នែកខាងក្នុងនៃជើងខាងក្រោម។

រូបរាងនៃសញ្ញាបែបនេះមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសកម្មភាពម៉ូទ័រទេ។ ភាគច្រើនវាកើតឡើងនៅពេលយប់។

បន្ទាប់ពីការរមួលក្រពើនិងភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំភ្លៅនិងឆ្អឹងអាងត្រគាកមានការលូតលាស់។ ក្នុងករណីនេះវាពិបាកសម្រាប់អ្នកជំងឺក្នុងការពត់ត្រគាករបស់គាត់ហើយសន្លាក់ជង្គង់របស់គាត់មិនស្ថិតស្ថេរ។ ជួនកាល adductors នៃត្រគាក, ស្រទាប់សាច់ដុំនៃគូទនិងក្រុមដែលមានជម្ងឺត្រូវបានចូលរួមនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

វត្តមានឬការឆ្លុះបញ្ចាំងនៃការឆ្លុះជង្គង់ជាមួយនឹងការថយចុះបន្តិចឬការអភិរក្សអាជេលីសបង្ហាញពីវត្តមាននៃភាពមិនប្រក្រតីនៃការឆ្លុះបញ្ចាំង។ ជួនកាលការរមួលសាច់ដុំនៅលើអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកជិតនៃអវយវៈលើនិងខ្សែស្មា។

ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពវង្វេងស្មារតីគឺតិចតួចបំផុត។ ជារឿយៗរោគសាស្ត្រទទួលបានតួអក្សរ asymmetric ។ ក្នុងករណីនេះមិនមានរោគសញ្ញានៃការខូចខាតដល់ឧបករណ៍ខួរឆ្អឹងខ្នងទេ។

ក្នុងករណីមានជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមជិតឆ្ងាយការប្រែលប្រួលជាធម្មតាមិនចុះខ្សោយទេ។ ជាទូទៅរោគសញ្ញាឈឺចាប់បាត់ទៅវិញក្នុងរយៈពេល 2-3 សប្តាហ៍ប៉ុន្តែក្នុងករណីខ្លះពួកគេតស៊ូរហូតដល់ 6-9 ខែ។ ជំងឺសរសៃប្រសាទនិង paresis អមដំណើរអ្នកជំងឺអស់រយៈពេលជាងមួយខែ។

លើសពីនេះទៅទៀតប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃផលវិបាកទាំងនេះការសម្រកទម្ងន់ដែលមិនអាចពន្យល់បានអាចនឹងកើតឡើងដែលជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ធ្វើការសិក្សាសម្រាប់វត្តមាននៃដុំសាច់សាហាវ។

ការខូចខាតតំរងនោមក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម (រោគសញ្ញា Kimmelstil-Wilson, intercapillary glomerulosclerosis) គឺជាការបង្ហាញរោគសញ្ញាទឹកនោមផ្អែមយឺត។ វាត្រូវបានផ្អែកលើដំណើរការផ្សេងៗគ្នារួមទាំងជំងឺក្លនលូនក្លនក្លូននិងសាយភាយការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃសរសៃឈាមបេះដូងនៅផ្នែកខាងក្រោយនៃខួរឆ្អឹងខ្នងសរសៃឈាមអាក់ទែរនិងសរសៃឈាមអារទែក៏ដូចជាសរសៃប្រូស្តាតរាងជាបំពង់។

ភាពស្មុគស្មាញនេះគឺជាបុព្វហេតុចំបងមួយនៃការស្លាប់ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើនឡើងវា ១៧ ដងបើធៀបនឹងប្រជាជនទូទៅ។ ប្រហែលជាពាក់កណ្តាលនៃករណីទាំងអស់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមុនអាយុ ២០ ឆ្នាំ។ការបង្ហាញរោគសញ្ញារបស់វាត្រូវបានរកឃើញបន្ទាប់ពីមានជំងឺ 12-20 ឆ្នាំ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយការផ្លាស់ប្តូរមុខងារតម្រងនោមនិងជំងឺកាយវិភាគសាស្ត្រមានការវិវឌ្ឍន៍ច្រើន។ ដូច្នេះសូម្បីតែជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដោយក៏ការកើនឡើងនៃទំហំនៃតម្រងនោម, lumen នៃ tubules និងអត្រានៃការច្រោះសរសៃឈាមអញ្ចាញធ្មេញត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ បន្ទាប់ពីការទូទាត់សងសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមទំហំនៃតម្រងនោមមានសភាពធម្មតាប៉ុន្តែអត្រានៃការច្រោះទឹកនោមនៅតែកើនឡើងបើទោះបីជាក្រោយរយៈពេល ២-៥ ឆ្នាំនៅពេលដែលការធ្វើកោសល្យវិច័យបានបង្ហាញពីការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃសរសៃឈាមបេះដូងដែលបង្ហាញពីដំណាក់កាលដំបូងនៃជម្ងឺមហារីកទឹកនោមផ្អែម។ គ្លីនិកមិនមានការផ្លាស់ប្តូរផ្សេងទៀតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងរយៈពេល 12-18 ឆ្នាំចំពោះអ្នកជំងឺទោះបីជាមានការវិវត្តនៃជំងឺកាយវិភាគសាស្ត្រក៏ដោយ។

រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជំងឺទឹកនោមផ្អែមបណ្តោះអាសន្នដែលកើតឡើងតាមក្បួនក្នុងអំឡុងពេលហាត់ប្រាណឬការវះកាត់ឆ្អឹង។ បន្ទាប់មកវាប្រែជាថេរក្នុងអត្រាធម្មតានៃការច្រោះជាតិស្ករ។ ការកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំងនៃជាតិប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាមលើសពី ៣ ក្រាម / ថ្ងៃហើយពេលខ្លះឈានដល់ ៣ ក្រាមក្នុងមួយលីត្រត្រូវបានអមដោយជំងឺកង្វះឈាមក្រហមដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ IgG, hypergammaglobulinemia និងការកើនឡើងនូវ alpha2-macroglobulins ។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នា, អ្នកជំងឺ ៤០-៥០% វិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺលើសឈាមលេចឡើងរៀង ៗ ខ្លួនប្រភេទទី ៤ ។ បន្ទាប់ពី 2-3 ឆ្នាំនៃអត្ថិភាពនៃសារធាតុប្រូតេអ៊ីនថេរ, ជំងឺសរសៃប្រសាទលេចឡើងមាតិកានៃអ៊ុយនិងអ៊ីនឌីននីននៅក្នុងឈាមកើនឡើងហើយការច្រោះជាតិស្ករមានការថយចុះ។

ការវិវត្តបន្ថែមទៀតនៃជំងឺនេះនាំក្នុងរយៈពេល ២-៣ ឆ្នាំទៀតដល់ការវិវត្តនៃពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាខ្សោយតំរងនោមគ្លីនិកការកើនឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័សជាពិសេសនៅក្នុងការិយាល័យត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរនៅក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងរោគសញ្ញាជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃការខ្សោយតំរងនោមអត្រានៃការច្រោះជាតិស្ករមានការថយចុះយ៉ាងខ្លាំងកម្រិតនៃអាសូតដែលនៅសល់ (ច្រើនជាង ១០០ មីលីក្រាម%) និងការបង្កើត creatinine (ច្រើនជាង ១០ មីលីក្រាម), កង្វះឈាមក្រហម - ឬភាពស្លេកស្លាំង normochromic ត្រូវបានរកឃើញ។ នៅក្នុង 80-90% នៃអ្នកជំងឺនៅដំណាក់កាលនៃជំងឺនេះសម្ពាធឈាមកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។ ការបង្កកំណើតនៃជំងឺលើសឈាមនៃសរសៃឈាមគឺភាគច្រើនបណ្តាលមកពីការរក្សាជាតិសូដ្យូមនិងជំងឺលើសឈាម។ ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយបេះដូងយោងទៅតាមប្រភេទបំពង់ខ្យល់ខាងស្តាំឬស្មុគស្មាញដោយជំងឺស្ទះសួត។

ការខ្សោយតំរងនោមជាធម្មតាត្រូវបានអមដោយ hyperkalemia ដែលអាចឈានដល់ 6 mmol / L ឬច្រើនជាងនេះដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយការផ្លាស់ប្តូរ ECG លក្ខណៈ។ រោគសាស្ត្ររបស់វាអាចបណ្តាលមកពីយន្ដការផ្នែកបន្ថែមនិងតម្រងនោម។ ទីមួយរួមមានការថយចុះអាំងស៊ុយលីន, អាល់ដូស្តូន, norepinephrine និង hyperosmolarity, អាស៊ីតរំលាយអាហារ, beta-blockers ។ ទីពីរគឺការថយចុះនៃការច្រោះជាតិគ្លូកូមឺរ, ជំងឺសរសៃប្រសាទផ្នែកខាងក្នុង, ការថយចុះកម្តៅនៃក្រពេញប្រូស្តាត, ការថយចុះនៃក្រពេញប្រូស្តាតលីន (indomethacin) និងអាល់ដូស្តូន។

វគ្គសិក្សានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានភាពស្មុគស្មាញដោយការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវបង្ហូរទឹកម៉ូត្រ, pyelonephritis រ៉ាំរ៉ៃដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ interstitial ។ ជំងឺ pyelonephritis រ៉ាំរ៉ៃច្រើនតែមិនមានរោគសញ្ញាហើយត្រូវបានបង្ហាញដោយការខ្សោះជីវជាតិក្នុងវគ្គព្យាបាលរោគទឹកនោមផ្អែមឬជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ក្រោយមកទៀត (យោងតាមទិន្នន័យតាមផ្នែក - ១១០%) ត្រូវបានផ្សំជាមួយរោគរលាកស្បែកប្រភេទ necrotic ដែលអាចបង្ហាញខ្លួនវាក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ (១%) ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយម៉ាក្រូម៉ាស្កូបឺរតំរងនោមនិងមានទំរង់មិនទាន់ឃើញច្បាស់ផងព្រោះជារឿយៗការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺមីក្រូគណិតវិទ្យា។ ។ ចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានរោគសញ្ញាខ្សោយតំរងនោមវគ្គសិក្សានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការផ្លាស់ប្តូរដែលត្រូវបានបង្ហាញក្នុងការថយចុះតម្រូវការអាំងស៊ុយលីនប្រចាំថ្ងៃដោយសារតែការថយចុះចំណង់អាហាររបស់អ្នកជំងឺដោយសារតែចង្អោរនិងក្អួតក៏ដូចជាការថយចុះនៃការចុះខ្សោយនៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងតម្រងនោមនិងការកើនឡើងនៃពាក់កណ្តាលជីវិត។

វគ្គសិក្សានិងការបង្ហាញពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងទី ២ មានភាពខុសគ្នាខ្លាំង។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជំងឺសរសៃប្រសាទមានការវិវត្តយឺត ៗ ហើយមិនមែនជាមូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ទេ។

ការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទផ្សេងៗគ្នាគឺបណ្តាលមកពីកំរិតនៃការចូលរួមនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃការផ្លាស់ប្តូរបញ្ច្រាសឬមិនអាចត្រឡប់វិញបាននៃជាលិការតម្រងនោម។

រោគវិទ្យានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយឌីអាលៀ។

1. ការកើនឡើងនូវការច្រោះក្រពេញដោយមិនបង្កើនលំហូរផ្លាស្មា។
2. Proteinuria ដែលមាន hyperglycemia, កង្វះអាំងស៊ុយលីន, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយការប្រើកំលាំងកាយនិងឆ្អឹង។
3. ការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងភាពម៉្យាងនៃសារធាតុ immunoglobulins, ផលិតផលបំបែកប្រូតេអ៊ីន, hyperplasia mesangium ។
4. កាត់បន្ថយសមត្ថភាពនៃបំពង់បណ្តោះអាសន្នដើម្បីបំបែកអ៊ីយ៉ុងអ៊ីដ្រូសែន។

1. បង្កើនការសំយោគកូឡាជែននៅក្នុងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី។
2. ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមរបស់ហ៊ីឡាលីនដែលមានការខូចខាតដល់បរិធាន juxtaglomerular ។
3. Atherosclerosis នៃសរសៃឈាមដែលមានការខូចខាតតម្រងនោម។
4. Necrosis នៃ papillae នេះ។

ដោយធម្មជាតិនៃវគ្គសិក្សាគ្លីនិកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបែងចែកទៅជាទម្រង់មិនទាន់ឃើញច្បាស់គ្លីនិកនិងទម្រង់ស្ថានីយ។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយ uremia ។ នៅក្នុងការបែងចែកជំងឺសរសៃប្រសាទនៅដំណាក់កាលការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់ម៉ូក្លូហ្សេន (១៩៨៣) ត្រូវបានប្រើដែលផ្អែកលើទិន្នន័យមន្ទីរពិសោធន៍និងគ្លីនិក។

ដំណាក់កាលនៃការលើសឈាមកើតឡើងនៅពេលចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយត្រូវបានកំណត់ដោយការឡើងសម្ពាធឈាមការឡើងសម្ពាធឈាមលើសឈាមតំរងនោមនិងជម្ងឺ normoalbuminuria (

ILive មិនផ្តល់ដំបូន្មានវេជ្ជសាស្ត្រការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឬការព្យាបាលទេ។
ព័ត៌មានដែលត្រូវបានផ្សព្វផ្សាយនៅលើវិបផតថលគឺសម្រាប់គោលបំណងព័ត៌មានតែប៉ុណ្ណោះហើយមិនគួរត្រូវបានប្រើដោយមិនពិគ្រោះជាមួយអ្នកឯកទេសទេ។
អានដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវច្បាប់និងគោលការណ៍នានារបស់គេហទំព័រ។ អ្នកក៏អាចទាក់ទងមកយើងបានដែរ!

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

អាស្រ័យលើសណ្ឋានដីការព្យាបាលរោគសរសៃប្រសាទផ្នែកខាងក្រៅត្រូវបានសម្គាល់ដោយការចូលរួមនៃសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នងនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រនិងជំងឺសរសៃប្រសាទស្វយ័តក្នុងករណីមានការរំលោភលើផ្នែកខាងក្នុងនៃសរីរាង្គខាងក្នុង។ យោងទៅតាមការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់នៃរោគសញ្ញានៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមមានដូចជា៖

I. រោគសញ្ញានៃជម្ងឺ polyneuropathy ស៊ីមេទ្រី៖

• ជាមួយនឹងដំបៅបឋមនៃសរសៃប្រសាទដែលមានអារម្មណ៍ (ជម្ងឺសរសៃប្រសាទ)
• ជាមួយនឹងការខូចខាតដែលលេចធ្លោដល់សរសៃប្រសាទម៉ូទ័រ (ជំងឺសរសៃប្រសាទ)
• ជាមួយនឹងការបំផ្លាញរួមបញ្ចូលគ្នាទៅនឹងសរសៃប្រសាទនិងសរសៃប្រសាទ (ឧបករណ៍ចាប់សញ្ញាសរសៃប្រសាទ)
• ជំងឺសរសៃប្រសាទ hyperglycemic ។

II ។ រោគសញ្ញាជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមស្វ័យភាព (ស្វយ័ត) នៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម៖

• សរសៃឈាមបេះដូង
• ក្រពះពោះវៀន
• អ៊ឹស្ត្រូសែន
• ផ្លូវដង្ហើម
• ម៉ាស៊ីនកប៉ាល់

III ។ រោគសញ្ញាជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានមុខងារច្រើនឬច្រើនមុខ៖

• ជំងឺសរសៃប្រសាទ Cranial
• ជំងឺសរសៃប្រសាទផ្លូវរូងក្នុងដី
• អាមីដ្យូហ្វីហ្វ
• Radiculoneuropathy / Plexopathy
• រោគរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ (HVDP) ។

អ្នកនិពន្ធមួយចំនួនបែងចែកជំងឺសរសៃប្រសាទកណ្តាលនិងទម្រង់ដូចខាងក្រោមនេះ៖ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺសរសៃប្រសាទ), ជំងឺសរសៃប្រសាទនៃសរសៃឈាមវ៉ែនស្រួចស្រាវ (PNMK, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល), ជំងឺផ្លូវចិត្តស្រួចស្រាវដែលបណ្តាលមកពីការរំលាយមេតាប៉ូលីស។

យោងទៅតាមចំណាត់ថ្នាក់គ្លីនិកដោយគិតគូរពីការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមដំណាក់កាលជាច្រើននៃដំណើរការត្រូវបានសម្គាល់:

1. ជំងឺសរសៃប្រសាទរង

២- ជម្ងឺសរសៃប្រសាទ៖

• ឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃ
• ការឈឺចាប់ស្រួចស្រាវ
• សំណុំបែបបទគ្មានការឈឺចាប់នៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការថយចុះឬការបាត់បង់ពេញលេញនៃភាពប្រែប្រួល

3. ដំណាក់កាលនៃផលវិបាកយឺត (ការខូចទ្រង់ទ្រាយនៃសរសៃប្រសាទជើងទឹកនោមផ្អែមជាដើម) ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមសំដៅទៅលើសារធាតុរំលាយអាហារប៉ូលីយូធ្យូប។ តួនាទីពិសេសនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជាកម្មសិទ្ធិរបស់កត្តាប្រព័ន្ធប្រសាទ - មីក្រូជីនថលដែលរំខានដល់ការផ្គត់ផ្គង់ឈាមទៅនឹងសរសៃប្រសាទ។

ជំងឺមេតាប៉ូលីសច្រើនដែលវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះទីបំផុតនាំឱ្យមានការហើមនៃជាលិកាសរសៃប្រសាទ, បញ្ហាមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងសរសៃប្រសាទ, ការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទ, ការកើនឡើងនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម, ការវិវត្តនៃភាពស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំហើយនៅទីបំផុតអាចធ្វើឱ្យខូចសរសៃប្រសាទ។

កត្តានៃការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមគឺអាយុ, រយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺលើសឈាមដែលមិនអាចគ្រប់គ្រងបាន, ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម, លើសឈាម, ធាត់, ជក់បារី។

រោគវិទ្យាផ្នែកខាងគ្រឿងកុំព្យូទ័រ

រោគសាស្ត្រផ្នែកខាងគ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានកំណត់ដោយការវិវត្តនៃភាពស្មុគស្មាញនៃម៉ូទ័រនិងភាពវង្វេងស្មារតីដែលត្រូវបានគេប្រកាសភាគច្រើនពីចុងបំផុត។ ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្ហាញដោយការដុត, ស្ពឹក, រមួលនៃស្បែក, ឈឺចាប់នៅម្រាមជើងនិងប្រអប់ជើង, ឈឺសាច់ដុំរយៈពេលខ្លី។

ភាពរំជើបរំជួលទៅនឹងការរំញោចសីតុណ្ហភាពការបង្កើនភាពរសើបក្នុងការប៉ះសូម្បីតែអ្នកដែលមានពន្លឺក៏អាចវិវឌ្ឍន៍បានដែរ។ រោគសញ្ញាទាំងនេះច្រើនតែកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ នៅពេលយប់។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអមដោយការចុះខ្សោយសាច់ដុំចុះខ្សោយឬបាត់បង់ការឆ្លុះបញ្ចាំងដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរការសម្របសម្រួលនិងការចុះខ្សោយនៃចលនា។

ការឈឺក្រពះនិងការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនាំឱ្យមានការគេងមិនលក់ការបាត់បង់ចំណង់អាហារការសម្រកទម្ងន់ការធ្លាក់ចុះនៃស្ថានភាពផ្លូវចិត្តរបស់អ្នកជំងឺ - ការធ្លាក់ទឹកចិត្ត។

ផលវិបាកក្រោយៗទៀតនៃជំងឺសរសៃប្រសាទផ្នែកគ្រឿងកុំព្យូទ័រអាចរួមមានដំបៅជើង, ញញួរខូចទ្រង់ទ្រាយដូចម្រាមជើងការដួលរលំនៃចុងជើង។ ជំងឺ polyneuropathy ខាងគ្រឿងកុំព្យូទ័រច្រើនតែកើតមុនពេលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

តើអ្វីទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម

អាមីណូដូហ្វីត (ការបដិសេធសាច់ដុំសាច់ដុំសាច់ដុំនិងអាហារូបត្ថម្ភ trophic) គឺជាភាពខ្សោយនៃសាច់ដុំ។ វាបណ្តាលឱ្យខូចខាតដល់ឫសនៃខួរឆ្អឹងខ្នង។ ទម្រង់ប្រហាក់ប្រហែល (ជិតដល់កណ្តាល) នៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់ដោយការថយចុះកម្លាំងសាច់ដុំភ្លៅ។ សរសៃប្រសាទនិងឆ្អឹងកងខ្នងចូលរួមក្នុងការអភិវឌ្ឍរបស់វា។

ជំងឺនេះគឺជាវ៉ារ្យង់ដ៏កម្រ (១% នៃករណី) នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនេះកើតឡើងដោយសារតែការថយចុះនៃសារធាតុចិញ្ចឹម (ischemia) នៃសរសៃសរសៃប្រសាទ។ ការរំលោភលើភាពប៉ាតង់នៃនាវាតូចៗដែលនាំឈាមទៅសរសៃប្រសាទនាំឱ្យមានការបំផ្លាញសរសៃសរសៃប្រសាទ។ បន្ថែមពីលើជំងឺ ischemic ដែលមានលក្ខណៈធម្មតានៃសារធាតុប៉ូលីយូធ្យូបតួនាទីនៃស្មុគស្មាញស្វ័យភាពត្រូវបានរកឃើញផងដែរ។

ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងការឆ្លើយតបនៃកោសិកាភាពស៊ាំពួកគេទទួលស្គាល់ជាលិការបស់ពួកគេជាជនបរទេសហើយចាប់ផ្តើមផលិតអង្គបដិប្រាណ។ អង់ទីករ + អង់ទីករស្មុគស្មាញត្រូវបានបង្កើតឡើង។ វត្តមានរបស់ពួកគេនៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមគឺជាបុព្វហេតុនៃដំណើរការរលាក។ នេះពន្យល់ពីការឆ្លើយតបនៃការឈឺចាប់ដែលត្រូវបានប្រកាសនិងតម្រូវការក្នុងការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកសកម្មសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺ។

វគ្គនៃរោគសាស្ត្រគឺមានការរីកចម្រើនអ្នកជំងឺជារឿយៗក្លាយជាជនពិការក្នុងករណីដែលគ្មានការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ។

ហើយនៅទីនេះបន្ថែមទៀតអំពីជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមនៅចុងខាងក្រោម។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីសម្គាល់អាមីតូរ៉ូពីរោគ polyneuropathy

ជំងឺទាំងពីរនេះប៉ះពាល់ដល់សរសៃប្រសាទនិងបណ្តាលឱ្យឈឺចាប់នៅអវយវៈ។ ភាពខុសគ្នាសំខាន់ៗរវាងជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺ polyneuropathy ទូទៅត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។

ចុះហត្ថលេខា

អាមីដ្យូហ្វីហ្វ

Polyneuropathy

ប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ទីមួយនិងទីពីរ

អាយុ

រយៈពេលទឹកនោមផ្អែម

នរណាម្នាក់កើតឡើងមុន

សំណងជំងឺ

ស្ករខ្ពស់

ការចាប់ផ្តើមជម្ងឺ

ធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មឈឺចាប់

ភាពរសើប

មិនមានការផ្លាស់ប្តូរនៅពេលដំបូងឡើយ

កម្លាំងសាច់ដុំ

គួរចងចាំថាអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានវគ្គសិក្សារួមគ្នានៃជំងឺទាំងនេះ។ ក្នុងករណីនេះវានឹងមានសញ្ញានៃការថយចុះសកម្មភាពម៉ូទ័រនៃអវយវៈទាំងមូល។

សញ្ញានិងរោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រ

ការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានលក្ខណៈធម្មតា៖

• ឈឺភ្លាមៗនៅផ្នែកខាងមុខភ្លៅ - ឆេះបាញ់ខ្លាំងជាងនៅពេលយប់មានអាឡែហ្ស៊ី - ឈឺចាប់ពីការប៉ះបន្តិច
• ដោយសារតែភាពទន់ខ្សោយនៃសាច់ដុំញីវាពិបាកក្នុងការចេញពីគ្រែលាមកឡើងនិងចុះជណ្តើរ។
• ឈឺចាប់នៅតំបន់ចង្កេះឬតំបន់ sacral
• ការកាត់បន្ថយបរិមាណ (ការដាច់សាច់ដុំ) នៃភ្លៅដែលរងផលប៉ះពាល់។

អាមីតូប៉ូធីត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយដំបៅឯកតោភាគី។ នៅពេលដំណើរការរីកចម្រើនដំណើរការអាចក្លាយទៅជាផ្នែកម្ខាងហើយសាច់ដុំជើងទាបជាប់ទាក់ទងនឹងវា។ ចាប់ពីការចាប់ផ្តើមឈឺចាប់នៅភ្លៅរហូតដល់ខ្សោយសាច់ដុំជាធម្មតាត្រូវចំណាយពេលពីមួយសប្តាហ៍ទៅ ១ ខែ។ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលងាយនឹងបង្ករោគបន្ទាប់មកភាពប្រែប្រួលនៃស្បែកមិនផ្លាស់ប្តូរទេ។ រោគសញ្ញាឈឺចាប់មានរយៈពេលប្រហែល ៣-៧ សប្តាហ៍ប៉ុន្តែករណីនៃការតស៊ូរបស់វារយៈពេល ៨-៩ ខែត្រូវបានគេដឹង។

ភាពខ្សោយនៃសាច់ដុំចលនាខ្សោយការថយចុះបរិមាណត្រគាកនៅតែមានរយៈពេលយូរ។ ពួកគេអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឡើងទម្ងន់ធ្ងន់ធ្ងរនិងការសម្រកទម្ងន់។ ការបង្ហាញនៃជំងឺបែបនេះក្នុងករណីភាគច្រើនដោយអ្នកជំងឺនិងសូម្បីតែគ្រូពេទ្យត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជំងឺ osteochondrosis ហើយការសាយភាយបង្កឱ្យមានការសង្ស័យនៃដំណើរការដុំសាច់។ ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំបំបាត់ការឈឺចាប់ធម្មតាមិននាំមកនូវការធូរស្បើយទេហើយការរមួលសាច់ដុំនិងខ្សោយ។

ប៉ុន្តែការជាសះស្បើយអាចមានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំជារឿយៗមានឥទ្ធិពលនៅសល់សូម្បីតែការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ។

វិធីសាស្រ្តធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺឆ្លងកាត់តែកាំរស្មីអ៊ិចនិង tomography នៃឆ្អឹងខ្នងនោះអេមភីត្រូនៅតែមិនអាចការពារបាន។ ចំពោះជំងឺនេះការពិនិត្យពិសេសគឺចាំបាច់:

• អេឡិចត្រូម៉ាញេទិក (ការសិក្សាអំពីមុខងារសាច់ដុំ) ។ មានការថយចុះនៃសញ្ញា, ភាពជាប់កិច្ចសន្យានៅក្នុងក្រុមស្ត្រី។
• អេឡិចត្រូតអេឡិចត្រូនិច (ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃស្ថានភាពនៃសរសៃប្រសាទ) ។ ឆ្លុះបញ្ចាំងពីការខូចខាតដល់ឫសនៃសរសៃប្រសាទឆ្អឹងខ្នងនៅម្ខាងឬទ្វេភាគីដោយមានអាំងតង់ស៊ីតេខុសៗគ្នា។
• ការវះកាត់ឆ្អឹងខ្នង។ បង្កើនមាតិកាប្រូតេអ៊ីនជាមួយនឹងសមាសធាតុកោសិកាធម្មតា។

ដើម្បីបញ្ជាក់ពីរោគវិនិច្ឆ័យរោគសញ្ញា MRI ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ វាបង្ហាញពីអវត្តមាននៃការផ្លាស់ប្តូរឆ្អឹងខ្នងដំណើរការដុំសាច់ត្រូវបានគេដកចេញ។ នៅក្នុងការធ្វើតេស្តឈាមការកើនឡើងនៃជាតិគ្លុយកូសលឿនហើយបន្ទាប់ពីផ្ទុកជាតិស្ករអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលជាលក្ខណៈនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬភាពធ្ងន់ធ្ងរកម្រិតស្រាលត្រូវបានរកឃើញ។

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលនៅជិតបំផុត

ការកែតម្រូវភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតគឺជាតម្រូវការជាមុនសម្រាប់លទ្ធផលនៃការព្យាបាលប្រកបដោយនិរន្តរភាព។ នៅក្នុងជំងឺប្រភេទទី 2 វាចាំបាច់ក្នុងការភ្ជាប់អាំងស៊ុយលីនចាប់តាំងពីអ័រម៉ូនរបស់ក្រុម glucocorticoid, Prednisolone, Metipred ត្រូវបានបញ្ចូលជាញឹកញាប់នៅក្នុងរបបព្យាបាល។ ថ្នាំចុងក្រោយមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុងរយៈពេល ៣ ខែដំបូងចាប់តាំងពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺនេះ។ វាត្រូវបានគ្រប់គ្រងដោយការព្យាបាលដោយជីពចរ (កំរិតខ្ពស់ពី ៣ ទៅ ៥ ចាក់) ។

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការចាក់អ័រម៉ូនការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងជាធម្មតាកើតឡើងយ៉ាងឆាប់រហ័ស - ការឈឺចាប់មានការថយចុះហើយកម្លាំងសាច់ដុំកើនឡើង។ នេះបង្ហាញជាថ្មីម្តងទៀតនូវតួនាទីនៃកត្តាអូតូអ៊ុយមីនក្នុងការអភិវឌ្ឍអ័រតូតូ។ មានក្រុមអ្នកជំងឺដែលមានការឆ្លើយតបខ្សោយទៅនឹងអរម៉ូន។ ពួកគេអាចត្រូវបានណែនាំអោយគ្រប់គ្រងស៊ីតូទីតាទិក (មេតត្រូតេហ្សេត) ដែលជាប្រព័ន្ធការពាររាង្គកាយដោយចាក់បញ្ចូលឈាមក៏ដូចជាការបន្សុតឈាមដោយ plasmapheresis ។

ក្នុងការបំផ្លាញដល់សរសៃប្រសាទក្នុងទឹកនោមផ្អែមពាក់ព័ន្ធនឹងម៉ូលេគុលអុកស៊ីសែនសកម្ម (រ៉ាឌីកាល់សេរី) ។ សមត្ថភាពការពារខ្លួនរបស់ប្រព័ន្ធប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្សោយ។

ដូច្នេះការប្រើអាស៊ីតអាល់ហ្វា - លីកូដើម្បីទប់ស្កាត់ការបំផ្លាញជាលិកាសរសៃប្រសាទត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ការណែនាំវគ្គសិក្សារបស់នាងអាចមានសារៈសំខាន់ prophylactic សម្រាប់ការកើតឡើងនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ជាមួយនឹងជំងឺដែលបានវិវត្តរួចហើយការចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមវ៉ែនពីរសប្តាហ៍នៃ Berlition, Thiogamma, Espa-lipon ត្រូវបានប្រើបន្ទាប់មកប្តូរទៅប្រើគ្រាប់។ ការព្យាបាលមានរយៈពេលយ៉ាងហោចណាស់ ២ ខែ។

ដើម្បីបំបាត់ការឈឺចាប់ថ្នាំធម្មតា (ibuprofen, nimesulide) ពីក្រុមថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលមិនមែនជាស្តេរ៉ូអ៊ីតមិនត្រូវបានប្រើទេ។ ចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដែលមានសកម្មភាពប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន - ហ្គាហ្គាហ្គាម៉ាម៉ា, ទំនុកច្រៀង, ហ្វីលីនស៊ីន។ ពួកវាត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តតូចៗ - អាមីទីទ្រីទ្រីលីនក្លូរ៉ានីល។

ម៉ាស្សាអវយវៈក្រោម

នៅក្នុងរយៈពេលនៃការជាសះស្បើយវាចាំបាច់ត្រូវភ្ជាប់ការម៉ាស្សានិងកាយសម្ព័ន្ធវេជ្ជសាស្ត្រការឆ្លុះបញ្ចាំងការទទួលវគ្គសិក្សានៃវីតាមីន B (មីហ្គេម៉ាម៉ាណឺរវ៉ាទីន) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងដោយសារតែការខូចខាតដល់ឫសនៃខួរឆ្អឹងខ្នង។ ការកើនឡើងកម្រិតគ្លុយកូសក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងការរលាកអូតូអ៊ុយមីននៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមចូលរួមក្នុងការអភិវឌ្ឍរបស់វា។ជាលទ្ធផលអាហារូបត្ថម្ភនៃសរសៃសរសៃប្រសាទត្រូវបានរំខាន។ ជំងឺនេះកើតឡើងភ្លាមៗដោយមានការឈឺចាប់ស្រួចនៅផ្នែកខាងមុខនៃភ្លៅ។ ភាពខ្សោយនៃសាច់ដុំការថយចុះបរិមាណនៃអវយវៈដែលរងផលប៉ះពាល់ត្រូវបានបន្ថែមទៅវា។

ហើយនៅទីនេះបន្ថែមទៀតអំពីរោគទឹកនោមផ្អែម។

សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ្នកត្រូវពិនិត្យមើលមុខងារសាច់ដុំនិងសរសៃប្រសាទ។ ការព្យាបាលរួមមានថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ការព្យាបាលដោយជីពចរអ័រម៉ូន, អាស៊ីតអាល់ហ្វា lipoic ។ អ្នកអាចបំបាត់ការឈឺចាប់ដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងមេរោគនិងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត។ រយៈពេលនៃការស្តារនីតិសម្បទារយៈពេលយូរគឺចាំបាច់ដើម្បីស្តារកម្លាំងសាច់ដុំឡើងវិញ។

វីដេអូមានប្រយោជន៍

សូមទស្សនាវីដេអូព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១៖

មានជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមជម្ងឺសរសៃប្រសាទនៅចុងខាងក្រោមដោយសារតែការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាមយូរ។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗគឺរមួលក្រពើស្ពឹកជើងឈឺចាប់។ ការព្យាបាលរួមមានថ្នាំជាច្រើនប្រភេទ។ អ្នកអាចប្រើថ្នាំស្ពឹកហើយកាយសម្ព័ន្ធនិងវិធីសាស្ត្រផ្សេងទៀតក៏ត្រូវបានណែនាំផងដែរ។

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម។ មានចំណាត់ថ្នាក់មួយដែលភាគច្រើនត្រូវបានកំណត់ដោយរោគសញ្ញារបស់អ្នកជំងឺ។ សម្រាប់ការព្យាបាលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដំបូងដើម្បីកំណត់កម្រិតនៃការខូចខាតហើយបន្ទាប់មកថ្នាំត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឬការវះកាត់ត្រូវបានអនុវត្ត។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទទី ២ ត្រូវបានអនុវត្ត។ ដំបូងការពិនិត្យនេះត្រូវបានអនុវត្តដោយអ្នកជំនាញខាង endocrinologist ហើយបន្ទាប់មកអ្នកជំនាញខាងប្រព័ន្ធប្រសាទពិនិត្យភាពប្រែប្រួលជាមួយនឹងឧបករណ៍ពិសេសសម្រាប់នីតិវិធីដែលក្នុងនោះមាន monofilament, tuning fork និងឧបករណ៍ផ្សេងទៀត។

ប្រសិនបើជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេដឹងច្បាស់ការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើវិធីសាស្ត្រជាច្រើន: ថ្នាំនិងថ្នាំគ្រាប់ដើម្បីបន្ថយការឈឺចាប់ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវស្ថានភាពនៃចុងទាបក៏ដូចជាម៉ាស្សា។

ជារឿយៗជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្ហាញដោយការឈឺចាប់។ រោគសញ្ញាបន្ថែមអាស្រ័យលើប្រភេទរបស់វា។ វាអាចជាឧបករណ៍ចាប់សញ្ញាឧបករណ៍ចាប់សញ្ញាគ្រឿងកុំព្យូទ័រទឹកនោមផ្អែមស្វយ័ត រោគវិទ្យាក៏អាស្រ័យលើប្រភេទនៃការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់ដែលបានវិវត្តដែរ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិកម្ម

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមស្វយ័តអាចវិវត្តនិងដំណើរការក្នុងទម្រង់ជាសរសៃឈាមបេះដូងក្រពះពោះវៀន urogenital sudomotor ផ្លូវដង្ហើមនិងទម្រង់ផ្សេងៗទៀតដែលត្រូវបានកំណត់ដោយមុខងារខ្សោយនៃសរីរាង្គនីមួយៗឬប្រព័ន្ធទាំងមូល។

ទំរង់សរសៃឈាមបេះដូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទអាចវិវឌ្ឍន៍ក្នុងរយៈពេល ៣-៥ ឆ្នាំដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វាត្រូវបានបង្ហាញដោយ tachycardia នៅពេលសំរាក, hypotension orthostatic, ការផ្លាស់ប្តូរ ECG (ការអូសបន្លាយនៃចន្លោះ QT), ការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺ isocia myocardial ដែលមិនមានការឈឺចាប់និងគាំងបេះដូង។

ទំរង់ក្រពះនៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះរសជាតិ, ភាពមិនប្រក្រតីនៃបំពង់អាហារ, ការរំខានយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងមុខងារនៃការជម្លៀសម៉ូតូរបស់ក្រពះ (ក្រពះពោះវៀន), ការវិវត្តនៃការឆ្លុះក្រពះពោះវៀន (ជំងឺរលាកបំពង់ក, ក្រហាយទ្រូង, បំពង់អាហារ) ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការរលាកក្រពះមានលក្ខណៈជាញឹកញាប់ដំបៅដែលទាក់ទងនឹង Helicobacter pylori ការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺប្រមាត់និងជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់។

ដំបៅពោះវៀននៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានអមដោយការរំលោភបំពាននៃ peristalsis ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ dysbiosis ជំងឺរាគរូសទឹកប្រមាត់ការហើមពោះការទល់លាមកការទល់លាមកលាមក។ ពីថ្លើមជំងឺខ្លាញ់រុំថ្លើមត្រូវបានរកឃើញជាញឹកញាប់។

ជាមួយនឹងទម្រង់ urogenital នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្វយ័តសម្លេងនៃប្លោកនោមនិង ureters ត្រូវបានរំខានដែលអាចត្រូវបានអមដោយការនោមទាស់ឬការនោមទាស់។

អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមងាយនឹងវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោម (cystitis, pyelonephritis) ។

បុរសអាចត្អូញត្អែរពីការឡើងរឹងរបស់លិង្គដែលជាការរំលោភលើផ្នែកខាងក្នុងនៃពងស្វាសដែលមានការឈឺចាប់ស្ត្រី - ទ្វារមាសស្ងួត, ការថប់ដង្ហើម។

ជំងឺ Sudomotor ចំពោះជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះកម្តៅនិងការឈឺក្រពះ (ការថយចុះបែកញើសនៃប្រអប់ជើងនិងដៃ) ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជម្ងឺហឺតកណ្តាលដែលមានសំណងជាពិសេសក្នុងអំឡុងពេលទទួលទានអាហារនិងពេលយប់។

ទំរង់ដង្ហើមនៃជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងដោយមានរោគសញ្ញានៃការដកដង្ហើមការហូរឈាមក្នុងសួតនិងការថយចុះនៃការផលិតសារធាតុរំអិល។

ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺវិកលចរិកវិកលចរិតរោគសញ្ញាភាពមិនប្រក្រតីនៃកម្តៅសាច់ដុំកង្វះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះនិង“ ទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម” គឺជាការថយចុះជាលំដាប់។

ក្បួនដោះស្រាយរោគវិនិច្ឆ័យអាស្រ័យលើទម្រង់នៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម។ នៅឯការពិគ្រោះយោបល់ដំបូងភាពស្រអាប់និងការត្អូញត្អែរអំពីការផ្លាស់ប្តូរប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងប្រព័ន្ធរំលាយអាហារប្រព័ន្ធដង្ហើមនិងប្រព័ន្ធចក្ខុត្រូវបានវិភាគយ៉ាងយកចិត្តទុកដាក់។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមវាចាំបាច់ត្រូវកំណត់កំរិតជាតិគ្លុយកូសអាំងស៊ុយលីន C-peptide អេម៉ូក្លូប៊ីនក្នុងឈាមការសិក្សាអំពីជីពចរនៅក្នុងសរសៃឈាមខាង ៗ វាស់សម្ពាធឈាមពិនិត្យមើលចុងទាបបំផុតចំពោះការខូចទ្រង់ទ្រាយដំបៅផ្សិតកន្ត្រាក់និងឆ្អឹងខ្នង។

អាស្រ័យលើការបង្ហាញក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទបន្ថែមពីលើអ្នកជំនាញផ្នែក endocrinologist និងទឹកនោមផ្អែមអ្នកឯកទេសដទៃទៀតអាចចូលរួមបាន - គ្រូពេទ្យឯកទេសជំងឺបេះដូងគ្រូពេទ្យឯកទេសខាងសរសៃប្រសាទអ្នកឯកទេសខាងរោគសរសៃប្រសាទអ្នកឯកទេសខាងរោគមហារីក។

ការពិនិត្យដំបូងនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងគឺត្រូវធ្វើតេស្តិ៍ ECG, ការធ្វើតេស្តិ៍សរសៃឈាមបេះដូង (ការធ្វើតេស្ត Valsalva, ការធ្វើតេស្តិ៍ឆ្អឹងជាដើម) ។

), អេកូកាឌីស៊ី, ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃកូលេស្តេរ៉ុលនិង lipoproteins ។

ការពិនិត្យលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទសម្រាប់ជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមរួមមានការសិក្សាផ្នែកអេឡិចត្រូនិចៈអេឡិចត្រូនិចអេឡិចត្រូនិចអេឡិចត្រូនិចបានជំរុញសក្តានុពល។

ការឆ្លុះបញ្ចាំងនិងប្រភេទផ្សេងៗគ្នានៃការរំញោចអារម្មណ៍ត្រូវបានគេវាយតម្លៃៈការប្រើម៉ាញ៉េទិកការរំញ័រដោយប្រើកំដៅលៃតម្រូវសីតុណ្ហភាព - ដោយប៉ះវត្ថុត្រជាក់ឬកក់ក្តៅឈឺចាប់ - ដោយការលាបស្បែកដោយផ្នែកខាងម្ជុលនៃម្ជុលជំរុញ - ប្រើតេស្តស្ថេរភាពនៅក្នុងទីតាំងរ៉ូប៊ឺក។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យ Caviar និងការធ្វើកោសល្យវិច័យលើស្បែកត្រូវបានប្រើសម្រាប់ទំរង់ atypical នៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការពិនិត្យលើក្រពះពោះវៀនចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមពាក់ព័ន្ធនឹងអេកូស្យូសនៃសរីរាង្គពោះការពិនិត្យមើលកាំរស្មីអ៊ិចនៃក្រពះការសិក្សាអំពីការឆ្លងបារីយ៉ូមតាមរយៈពោះវៀនតូចនិងការធ្វើតេស្ត Helicobacter ។

ក្នុងករណីមានការត្អូញត្អែរពីប្រព័ន្ធទឹកនោមទឹកនោមទូទៅត្រូវបានពិនិត្យអេកូក្រលៀនតម្រងនោមប្លោកនោមត្រូវបានអនុវត្ត (រួមទាំង

អ៊ុលត្រាសោនជាមួយនឹងការប្តេជ្ញាចិត្តនៃទឹកនោមដែលនៅសេសសល់) ការវះកាត់ពន្យាកំណើតអេកូស្យូមអេកូក្រូទិចសាច់ដុំនៃប្លោកនោម។ ល។

ហេតុផលបង្កហេតុ

លើសពីនេះទៀតដំណើរការ atrophic នៅក្នុងសាច់ដុំរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយបុព្វហេតុជាក់លាក់:

1. កត្តាអាយុចាស់ជាងសែសិប,
2. កត្តាយេនឌ័រ - បុរសត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ជាញឹកញាប់,
3. វត្តមាននៃទម្លាប់អាក្រក់ - ការរំលោភបំពានភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុល
4. ការលូតលាស់ - ដំណើរការរោគសាស្ត្រជារឿយៗជះឥទ្ធិពលដល់មនុស្សខ្ពស់ពីព្រោះពួកគេមានជំងឺសរសៃប្រសាទយូរជាងនេះ។

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការព្យាបាលជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានអនុវត្តតាមលំដាប់លំដោយនិងក្នុងដំណាក់កាល។ ការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពនៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមគឺមិនអាចទៅរួចទេបើមិនទទួលបានសំណងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដល់ទីបញ្ចប់នេះថ្នាំអាំងស៊ុយលីនឬថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាហើយការត្រួតពិនិត្យគ្លុយកូសត្រូវបានអនុវត្ត។

ជាផ្នែកមួយនៃវិធីសាស្រ្តរួមបញ្ចូលគ្នាក្នុងការព្យាបាលជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាចាំបាច់ត្រូវអភិវឌ្ឍរបបអាហារល្អបំផុតនិងរបបហាត់ប្រាណកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយលើសនិងរក្សាកម្រិតសម្ពាធឈាមធម្មតា។

ក្នុងកំឡុងពេលនៃវគ្គសិក្សាសំខាន់ការទទួលទានវីតាមីននៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (ក្រុមខ) សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម (អាស៊ីតអាល់ហ្វា lipoic, វីតាមីន E), ធាតុដាន (ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ Mg និង Zn) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។ ជាមួយនឹងទម្រង់ឈឺចាប់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអាឡែរហ្សីថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីន។

វិធីសាស្រ្តព្យាបាលដោយចលនាគឺមានប្រយោជន៍: ការរំញោចសរសៃប្រសាទ, ការព្យាបាលដោយមេដែក, ការព្យាបាលដោយឡាស៊ែរ, ការព្យាបាលដោយពន្លឺ, ការចាក់ម្ជុលវិទ្យាសាស្ត្រ, ការព្យាបាលដោយការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។

ចំពោះជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមជាពិសេសការថែរក្សាជើងដោយប្រុងប្រយ័ត្នគឺត្រូវមានៈពាក់ស្បែកជើងដែលមានផាសុកភាព (ធ្វើត្រសក់ផ្អែម) ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំព្យាបាលជើងការងូតទឹកជើងមានសំណើម។ ល។

ការព្យាបាលទម្រង់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអនុវត្តដោយគិតគូរពីរោគសញ្ញាដែលបានវិវត្ត។

ការព្យាករណ៍និងការការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការរកឃើញដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទ (ទាំងគ្រឿងកុំព្យូទ័រនិងស្វយ័ត) គឺជាគន្លឹះនៃការព្យាករណ៍អំណោយផលនិងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺ។

ដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមអាចបញ្ច្រាស់បានដោយទទួលបានសំណងជាប្រចាំចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមគឺជាកត្តាហានិភ័យឈានមុខគេសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដោយមិនមានការឈឺចាប់, ចង្វាក់បេះដូងលោតមិនធម្មតានិងការដាច់អវយវៈទាបបំផុត។

ដើម្បីការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទការឃ្លាំមើលកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមថេរការកែតម្រូវការព្យាបាលឱ្យបានទាន់ពេលវេលាការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំដោយអ្នកជំនាញទឹកនោមផ្អែមនិងអ្នកឯកទេសដទៃទៀតគឺចាំបាច់។

រោគសញ្ញានិងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម

• ហេតុផលបង្កហេតុ
• រូបភាពរោគសញ្ញា
• ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ
• ការព្យាបាល
• ការព្យាករណ៍ជីវិត

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃផលវិបាកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ផលវិបាកខាងរោគសាស្ត្រត្រូវបានបង្កើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការខូចខាតប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមាននៅក្នុងប្រព័ន្ធខ្លះនៃប្រព័ន្ធសាច់ដុំ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យស្ថានភាពរោគសាស្ត្រគឺពិបាកខ្លាំងណាស់ព្រោះវាមានវគ្គ asymptomatic ។

យោងតាមស្ថិតិជាមួយនឹងការអត់ឱនចំពោះជាតិគ្លុយកូសខ្សោយផលវិបាកកើតឡើងក្នុង 10-12% នៃករណីហើយជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេរកឃើញជាង 25% នៃអ្នកជំងឺ។ គ្រោះថ្នាក់នៃជំងឺនេះគឺការបង្កើតអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្ទើរតែ ៧៥% ក្នុងករណីដែលមិនបានធ្វើការព្យាបាលឱ្យបានត្រឹមត្រូវនៅផ្នែកខាងក្រោមនៃដំបៅដំបៅដំបៅ។

ជម្រើសដ៏កម្រមួយសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមគឺជម្ងឺ radiculoplexitis lumbosacral ។ ដំណើរការរោគសាស្ត្រគឺមានលក្ខណៈពិសេសសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺអ្នកជំងឺដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដែលមានអាយុពី ៤០ ទៅ ៦០ ឆ្នាំ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយសារតែមីក្រូទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែមដោយសារតែការខូចខាតអ័ក្ស។

លទ្ធផលនៃការសិក្សារោគវិទ្យាមួយចំនួនធំបង្ហាញពីការកើតឡើងនៃរោគសាស្ត្រដែលជាលទ្ធផលនៃការបំផ្លាញដោយស្វ័យប្រវត្តិទៅនឹងនាវានៃបណ្តុំសរសៃប្រសាទ (ជំងឺរលាកទងសួតអេពីនីរីយ៉ា) ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជម្ងឺរលាកស្រោមខួរក្បាលឬ microvasculitis ។ ក្រោយមកទៀតក៏ជួយអភិវឌ្ឍការបំផ្លិចបំផ្លាញ ischemic នៃឫសសរសៃប្រសាទនិងបណ្តាញសរសៃឈាម។

មានភ័ស្តុតាងក្នុងការពេញចិត្តនៃប្រព័ន្ធបំពេញបន្ថែមគឺកោសិកា lymphocyte endothelial ការបញ្ចេញសារធាតុ immunocytokinins និងឥទ្ធិពលនៃ cytotoxic T-lymphocytes ។

មានជម្រើសសម្រាប់ការជ្រៀតចូលនៃនាវាក្រោយសរសៃឈាមតូចៗដោយកោសិកាពហុគីមី។

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះការបំផ្លិចបំផ្លាញនិងភាពមិនដំណើរការនៃអ័ក្សអ័ក្សការប្រមូលផ្តុំអេម៉ូក្លូប៊ីនការកើនឡើងនៃកម្រាស់នៃ perineuria ការរុះរើមូលដ្ឋាននិងសរសៃឈាមថ្មីត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងឫសសរសៃប្រសាទនិងបាច់សរសៃប្រសាទ។

រូបភាពរោគសញ្ញា

ជំងឺសរសៃប្រសាទនៅជិតម៉ូតូ asymmetric មានការចាប់ផ្តើម subacute ឬស្រួចស្រាវជាមួយនឹងការឈឺចាប់ការលូននិងការដុតអារម្មណ៍នៅលើផ្ទៃខាងដើមនៃភ្លៅនិងនៅលើយន្ដហោះ medial នៃជើងទាប។ ការកើតឡើងនៃរោគសញ្ញាដែលបានពិពណ៌នាមិនមានទំនាក់ទំនងជាមួយសកម្មភាពម៉ូទ័រទេ។ ជារឿយៗពួកគេលេចឡើងនៅពេលយប់។

បន្ទាប់ពីពេលវេលាជាក់លាក់មួយដំណើរការ atrophic ត្រូវបានបង្កើតឡើងហើយការថយចុះកម្លាំងសាច់ដុំនៃភ្លៅនិងឆ្អឹងអាងត្រគាក។ ក្នុងករណីនេះវាជាការលំបាកសម្រាប់អ្នកជំងឺក្នុងការពត់ត្រគាកភាពអស្ថិរភាពនៃភាពជង្គង់ត្រូវបានបង្ហាញ។ នៅក្នុងតំណាងមួយចំនួនអ្នកផ្សងព្រេងនៃតំបន់ស្រីសាច់ដុំសាច់ដុំរលោងនិងក្រុមមនុស្សដែលចូលរួមក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រ។

ឧទាហរណ៏នៃភាពមិនប្រក្រតីនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងគឺការបាត់បង់ឬថយចុះនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងជង្គង់ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះបន្តិចឬការអភិរក្សអាជែល។ ជាការកម្រណាស់ការឈឺសាច់ដុំចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្វើឱ្យប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកប្រហោងនៃដៃនិងស្មា។

អាំងតង់ស៊ីតេនៃការរំខានអារម្មណ៍គឺទាបបំផុត។ ជារឿយៗជំងឺនេះក្លាយទៅជាអសមកាល។ គស្ញនការខូចខាតដលទាក់ទងនឹងឆ្អឹងខ្នងមិនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញទេ។

ជាមួយនឹងរោគសាស្ត្រនេះភាពប្រែប្រួលត្រូវបានរក្សាទុកជាធម្មតា។ ការឈឺចាប់បាត់បន្ទាប់ពីពីរទៅបីសប្តាហ៍ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយពេលខ្លះពួកគេត្រូវបានរក្សាទុករហូតដល់ 6-9 ខែ។ ដំណើរការ Atrophic និង paresis កើតឡើងជាច្រើនខែ។

បាតុភូត Paretic និងដំណើរការ atrophic នៅតែបន្តកើតមានអស់រយៈពេលជាច្រើនខែដែលពេលខ្លះអមដោយការថយចុះដែលមិនអាចប៉ាន់ស្មានបាននៃទំងន់រាងកាយ។

ការសម្រកទម្ងន់យ៉ាងឆាប់រហ័សបែបនេះច្រើនតែនាំឱ្យអ្នកជំងឺសង្ស័យពីការវិវត្តនៃដុំសាច់សាហាវនៅក្នុងខ្លួន។

រយៈពេលនៃការជាសះស្បើយមានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំហើយចំពោះអ្នកជំងឺខ្លះពិការភាពនៅសល់នៅតែត្រូវបានរក្សាទុក។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអាចត្រូវបានធ្វើឡើងតែបន្ទាប់ពីការពិនិត្យយ៉ាងហ្មត់ចត់របស់អ្នកជំងឺដោយសារតែវគ្គសិក្សាដែលមិនត្រឹមត្រូវ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានធ្វើឡើងដោយមានវត្តមានយ៉ាងហោចណាស់រោគសញ្ញា ២ យ៉ាងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ សម្រាប់គោលបំណងនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការត្រួតពិនិត្យមន្ទីរពិសោធន៍ជាច្រើនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា:

• ការពិនិត្យទូទៅនៃទឹកនោមនិងឈាម,
• ការធ្វើតេស្តជំងឺរលាកសន្លាក់
• ការវាយតម្លៃសារធាតុរាវ synovial
• MRI នៃជួរឈរឆ្អឹងខ្នង (ខ្នងទាបនិង sacrum),
• រំញោច ENMG និងម្ជុលអេចជីជី។

នៅក្នុងស៊ីអេសអេហ្វការកើនឡើងនៃមាតិកាប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានអង្កេត។ បន្ទាប់ពីអេចជីជីការបដិសេធពហុមុខងារឬគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងក្រុមមាត់ស្បូនដែលមានរាងដូចជើង។

វិធានការព្យាបាលមានរយៈពេលយូរណាស់ (រហូតដល់ពីរឆ្នាំឬច្រើនឆ្នាំ) ។ អត្រានៃការជាសះស្បើយគឺពឹងផ្អែកដោយផ្ទាល់ទៅលើយន្តការសំណងនៅក្នុងជំងឺមូលដ្ឋាន។

គោលការណ៍សំខាន់នៃការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព៖

1. ត្រួតពិនិត្យតាមដានជាតិស្ករក្នុងឈាមជាប្រចាំ
2. ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញានៅពេលមានការឈឺចាប់
3. ការព្យាបាលដោយរោគវិទ្យា។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការព្យាបាលការព្យាបាលដោយជីពចរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាមួយនឹងការជ្រលក់ថ្នាំ methylprednisolone ។

កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមអាចមានស្ថេរភាពដោយផ្ទេរអ្នកជំងឺទៅអាំងស៊ុយលីន។

ចំពោះការធូរស្បើយពីការឈឺចាប់, ថ្នាំ Pregabalin ត្រូវបានបង្ហាញ (ពីរដងក្នុងមួយថ្ងៃ, ១៥០ មីលីក្រាមនីមួយៗ) ។ ក្នុងនាមជាថ្នាំបន្ថែមអាមីទីទ្រីធីត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតតូចមួយ។

ការព្យាបាលគ្លុយកូសត្រូវបានអនុញ្ញាតិតែក្នុងរយៈពេលបីខែដំបូងនៃជំងឺនេះ។

ប្រសិនបើការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីននិងថ្នាំ glucocorticoid មិនមានប្រសិទ្ធភាពនោះពួកគេនឹងប្រើថ្នាំ immunoglobulin តាមសរសៃឈាម។

នៅក្នុងការបញ្ចូលមួយចំនួនថ្នាំ cytostatic និង plasmapheresis ត្រូវបានប្រើ។

ជារឿយៗការវិវត្តនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រត្រូវបានជួយដោយភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃអាតូមរ៉ាឌីកាល់សេរីលើសនិងការថយចុះមុខងារនៃប្រព័ន្ធប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម។ ដូច្នេះក្នុងការព្យាបាលតួនាទីសំខាន់ក៏ត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យថ្នាំប្រឆាំងនឹងអុកស៊ីតកម្មដែលមានគោលបំណង prophylactic និងព្យាបាលក្នុងករណីមានផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមយឺត។

ថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធភាពក៏អាចរួមបញ្ចូលអាស៊ីតអាល់ហ្វាលីកូផងដែរដែលជួយកាត់បន្ថយរូបភាពរោគសញ្ញាសរសៃប្រសាទ។

ការព្យាករណ៍ជីវិត

ការព្យាករណ៍ជីវិតត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានលក្ខណៈអំណោយផលសូម្បីតែក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរក៏ដោយនៅពេលអ្នកជំងឺក្នុងរយៈពេលជាក់លាក់ណាមួយបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការធ្វើចលនាដោយឯករាជ្យ។

និយាយអញ្ចឹងអ្នកក៏អាចចាប់អារម្មណ៍ដូចខាងក្រោម ឥតគិតថ្លៃ សម្ភារ:

• សៀវភៅឥតគិតថ្លៃ៖“ លំហាត់ទី ៧ ដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់សម្រាប់លំហាត់ពេលព្រឹកដែលអ្នកគួរជៀសវាង” | “ ៦ វិធានសម្រាប់ការលាតសន្ធឹងប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពនិងសុវត្ថិភាព”
• ការស្ដារឡើងវិញនូវសន្លាក់ជង្គង់និងត្រគាកដោយប្រើ Arthrosis - ការថតវីដេអូដោយឥតគិតថ្លៃនៃគេហទំព័រដែលត្រូវបានធ្វើឡើងដោយវេជ្ជបណ្ឌិតនៃការព្យាបាលដោយការធ្វើលំហាត់ប្រាណនិងវេជ្ជសាស្ត្រកីឡា - Alexander Bonin
• មេរៀនឥតគិតថ្លៃសម្រាប់ការព្យាបាលការឈឺឆ្អឹងខ្នងពីវេជ្ជបណ្ឌិតដែលបានបញ្ជាក់ក្នុងការព្យាបាលដោយការធ្វើលំហាត់ប្រាណ។ វេជ្ជបណ្ឌិតនេះបានបង្កើតប្រព័ន្ធស្តារឡើងវិញតែមួយគត់សម្រាប់ផ្នែកទាំងអស់នៃឆ្អឹងខ្នងហើយបានជួយរួចហើយ អតិថិជនជាង ២០០០ នាក់ មានបញ្ហាខ្នងនិងកផ្សេងៗគ្នា!
• ចង់រៀនពីរបៀបព្យាបាលស្នាមប្រសាទ sciatic? បន្ទាប់មកមើលវីដេអូដោយប្រុងប្រយ័ត្ននៅតំណនេះ។
• សមាសធាតុអាហារបំប៉នសំខាន់ៗចំនួន ១០ សម្រាប់ឆ្អឹងខ្នងដែលមានសុខភាពល្អ - នៅក្នុងរបាយការណ៍នេះអ្នកនឹងដឹងថាតើរបបអាហារប្រចាំថ្ងៃរបស់អ្នកគួរតែមានលក្ខណៈយ៉ាងដូចម្តេចដើម្បីឱ្យអ្នកនិងឆ្អឹងខ្នងរបស់អ្នកតែងតែមានសុខភាពនិងរាងកាយ។ ព័ត៌មានមានប្រយោជន៍ណាស់!
• តើអ្នកមានជំងឺ osteochondrosis ទេ? បន្ទាប់មកយើងណែនាំឱ្យសិក្សាវិធីសាស្រ្តដែលមានប្រសិទ្ធភាពក្នុងការព្យាបាលជំងឺឆ្អឹងចង្កេះមាត់ស្បូននិងឆ្អឹងថូរ៉ាក់ដោយគ្មានថ្នាំ។

ចំណាត់ថ្នាក់និងរោគសញ្ញាជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម

ដោយដឹងថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកត្រូវពិចារណាពីរោគសញ្ញានិងរោគសញ្ញាដែលបង្ហាញពីជំងឺ។

រោគសញ្ញានៃរោគសាស្ត្រគឺផ្អែកលើផ្នែកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលទទួលរងផលប៉ះពាល់ច្រើនបំផុត។ និយាយម៉្យាងទៀតរោគសញ្ញានៃជំងឺអាចខុសគ្នាយ៉ាងខ្លាំងហើយវាទាំងអស់គឺអាស្រ័យលើការខូចខាតនៅក្នុងរាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។

នៅពេលដែលតំបន់គ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់រោគសញ្ញាធ្វើឱ្យខ្លួនវាមានអារម្មណ៍បន្ទាប់ពីពីរខែ។ កាលៈទេសៈនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការពិតដែលថានៅក្នុងខ្លួនមនុស្សមានចំនួនសរសៃប្រសាទច្រើនហើយជាលើកដំបូងសរសៃប្រសាទដែលអាចទទួលយកបានមុខងាររបស់អ្នកដែលខូច។

ជំងឺសរសៃប្រសាទគ្រឿងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានសម្គាល់ដោយការពិតដែលដៃនិងជើងត្រូវបានប៉ះពាល់ដំបូង។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម៖

• រោគសញ្ញា polyneuropathy រោគសញ្ញាទូទៅ: ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺសរសៃប្រសាទម៉ូតូ, ជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទ, រោគសញ្ញារោគវិទ្យា hyperglycemic ។
• ជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យទឹកនោមផ្អែម៖ urogenital, ផ្លូវដង្ហើម, sudomotor, សរសៃឈាមបេះដូង។
• ជំងឺសរសៃប្រសាទផ្តោតអារម្មណ៍: ផ្លូវរូងក្រោមដី, ខួរក្បាល, ជំងឺត្រអក, ជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទអារម្មណ៍គឺជាការបរាជ័យនៃភាពងាយនៃចុងសរសៃប្រសាទទៅនឹងការបង្ខូចទ្រង់ទ្រាយស៊ីមេទ្រីនៃអារម្មណ៍របស់មនុស្ស។ ឧទាហរណ៍ជើងម្ខាងនឹងមានភាពរសើបជាងជើងម្ខាងទៀត។ ដោយសារតែការពិតដែលថាក្នុងអំឡុងពេលរោគសាស្ត្រសរសៃប្រសាទត្រូវបានប៉ះពាល់មានការបញ្ជូនសញ្ញាមិនត្រឹមត្រូវពីអ្នកទទួលស្បែកទៅខួរក្បាល។

រោគសញ្ញាខាងក្រោមនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ៖

1. ងាយនឹងឆាប់ខឹង ("រលាក់ goose" វារនៅលើអវយវៈ, អារម្មណ៍ឆេះ, រមាស់, ការឈឺចាប់មុតស្រួចតាមកាលកំណត់ដោយគ្មានហេតុផល) ។
2. ប្រតិកម្មអវិជ្ជមានចំពោះការរំញោចណាមួយ។ “ ឆាប់ខឹងស្រាល” អាចជាលទ្ធផលនៃរោគសញ្ញាឈឺចាប់ធ្ងន់ធ្ងរ។ ឧទាហរណ៍អ្នកជំងឺអាចភ្ញាក់ពីគេងនៅពេលយប់ពីការឈឺចាប់ដោយសារការប៉ះភួយ។
3. ថយចុះឬបាត់បង់ដាច់ខាតភាពងាយទទួលរងគ្រោះ។ ដំបូងបង្អស់មានការបាត់បង់ភាពប្រែប្រួលនៃអវយវៈខាងលើបន្ទាប់មកអវយវៈទាបទទួលរង (ឬផ្ទុយមកវិញ) ។

ព័ត៌មានថ្មីៈរោគសញ្ញាកំពូលទាំង ៥ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមម៉ូតូត្រូវបានកំណត់ដោយការខូចខាតសរសៃប្រសាទដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះចលនាដែលធ្វើនិយតកម្មការបញ្ជូនសញ្ញាពីខួរក្បាលទៅសាច់ដុំ។ រោគសញ្ញាវិវត្តយឺត ៗ ដែលជារោគសញ្ញាលក្ខណៈនៃជម្ងឺនេះគឺការកើនឡើងរោគសញ្ញាអំឡុងពេលគេងនិងសម្រាក។

រូបភាពគ្លីនិកនៃរោគសាស្ត្របែបនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការបាត់បង់ស្ថេរភាពនៅពេលដើរការចុះខ្សោយមុខងារនៃប្រព័ន្ធ musculoskeletal ការកម្រិតនៃការចល័តរួមគ្នា (ការហើមនិងខូចទ្រង់ទ្រាយ) និងខ្សោយសាច់ដុំ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមស្វយ័ត (ក៏ត្រូវបានគេហៅផងដែរថាជាជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិកម្ម) គឺជាផលវិបាកនៃមុខងារខ្សោយមុខងារសរសៃប្រសាទនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការងាររបស់សរីរាង្គខាងក្នុង។

រោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២៖

• ការរំខានដល់បំពង់រំលាយអាហារ (ពិបាកលេប, ឈឺពោះ, ហើមពោះក្អួត) ។
• ការរំលោភលើមុខងារនៃសរីរាង្គអាងត្រគាក។
• មុខងារបេះដូងខ្សោយ។
• ផ្លាស់ប្តូរស្បែក។
• ការចុះខ្សោយនៃចក្ខុ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទអុបទិកគឺជារោគសាស្ត្រដែលអាចនាំឱ្យបាត់បង់ការយល់ឃើញដែលមើលឃើញនៃធម្មជាតិវែងឬបណ្តោះអាសន្ន។

ទំរង់ urogenital នៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការរំលោភលើសម្លេងនៃប្លោកនោមក៏ដូចជាការខូចខាតដល់ ureters ដែលអាចត្រូវបានអមដោយការនោមទាស់ឬនោមទាស់។

ជំងឺសរសៃប្រសាទដាច់ស្រយាលកើតឡើងស្ទើរតែពាក់កណ្តាលនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ គ្រោះថ្នាក់នៃរោគសាស្ត្រស្ថិតនៅក្នុងភាពមិនអាចត្រឡប់វិញនៃការខូចខាត។ ជំងឺសរសៃប្រសាទដាច់ស្រយាលនៃចុងទាបបំផុតត្រូវបានកំណត់ដោយការបាត់បង់អារម្មណ៍នៃជើងឈឺចាប់និងអារម្មណ៍ផ្សេងៗនៃភាពមិនស្រួល - រមួលក្រពើរលាករមាស់។

រោគវិនិច្ឆ័យរោគវិទ្យា

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមមានសាខាជាច្រើនដែលសាខានីមួយៗមានលក្ខណៈពិសេសរបស់វា។ ដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្រូពេទ្យប្រមូលប្រវត្តិអ្នកជំងឺជាមុនសិន។

ដើម្បីទទួលបានរូបភាពគ្លីនិកពេញលេញបំផុតខ្នាតពិសេសនិងកម្រងសំណួរត្រូវបានប្រើ។ ឧទាហរណ៍មាត្រដ្ឋាននៃសញ្ញានៃលក្ខណៈសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេប្រើដែលជាខ្នាតទូទៅនៃរោគសញ្ញានិងអ្នកដទៃ។

ក្នុងកំឡុងពេលពិនិត្យចក្ខុវិស័យវេជ្ជបណ្ឌិតពិនិត្យលើសន្លាក់ពិនិត្យមើលស្ថានភាពនៃជើងប្រអប់ជើងនិងបាតដៃការខូចទ្រង់ទ្រាយដែលបង្ហាញពីជំងឺសរសៃប្រសាទ។ កំណត់ថាតើការឡើងក្រហមភាពស្ងួតនិងការបង្ហាញផ្សេងទៀតនៃជំងឺនេះមាននៅលើស្បែក។

ការពិនិត្យគោលបំណងរបស់អ្នកជំងឺបង្ហាញពីរោគសញ្ញាសំខាន់ដូចជាការអស់កម្លាំងនិងរោគសញ្ញាបន្ទាប់បន្សំផ្សេងទៀត។ cachexia ទឹកនោមផ្អែមអាចមានសភាពធ្ងន់ធ្ងរនៅពេលអ្នកជំងឺមិនមានជាតិខ្លាញ់និងខ្លាញ់ច្រើននៅក្នុងតំបន់ពោះ។

បន្ទាប់ពីការត្រួតពិនិត្យការធ្វើតេស្តភាពរំញ័រត្រូវបានអនុវត្ត។ តាមរយៈឧបករណ៍រំញ័រពិសេសដែលវេជ្ជបណ្ឌិតបង្ហាញដល់ម្រាមជើងធំឬតំបន់ផ្សេងទៀត។ ការសិក្សាបែបនេះត្រូវបានអនុវត្តបីដង។ ប្រសិនបើអ្នកជំងឺមិនមានអារម្មណ៍ថាមានប្រេកង់យោលនៃ 128 ហឺតបន្ទាប់មកនេះបង្ហាញពីការថយចុះភាពងាយទទួលរងគ្រោះ។

ព័ត៌មានថ្មីៈជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនត្រូវបានទូទាត់៖ តើវាជាអ្វី?

ដើម្បីកំណត់ប្រភេទរោគសាស្ត្រនិងស្វែងយល់ពីវិធីព្យាបាលបន្ថែមវិធានការវិនិច្ឆ័យខាងក្រោមត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

1. ភាពប្រែប្រួលនៃតេស្តូលត្រូវបានកំណត់។
2. ភាពប្រែប្រួលសីតុណ្ហភាពត្រូវបានកំណត់។
3. ភាពប្រែប្រួលនៃការឈឺចាប់ត្រូវបានកំណត់។
4. ការឆ្លុះបញ្ចាំងត្រូវបានវាយតម្លៃ។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានសម្គាល់ដោយវគ្គសិក្សាចម្រុះដូច្នេះក្នុងករណីភាគច្រើនវិធានការវិនិច្ឆ័យទាំងអស់ត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្មានករណីលើកលែង។

ការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជាដំណើរការដែលស្មុគស្មាញស្មុគស្មាញនិងចំណាយច្រើន។ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាការព្យាករណ៍គឺអំណោយផល។

ការការពាររោគវិទ្យា

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺស្មុគស្មាញមួយដែលមានផលវិបាកជាច្រើនសម្រាប់អ្នកជំងឺ។ ប៉ុន្តែការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះអាចត្រូវបានរារាំង។ ច្បាប់ជាមូលដ្ឋានគឺការគ្រប់គ្រងជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងខ្លួនរបស់អ្នកជំងឺ។

វាគឺជាកម្រិតជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់ដែលជាកត្តាគ្រោះថ្នាក់ធ្ងន់ធ្ងរសម្រាប់ការបាត់បង់មុខងារដោយកោសិកាសរសៃប្រសាទនិងទីបញ្ចប់។ មានវិធានការបង្ការជាក់លាក់ដែលនឹងជួយការពារផលវិបាកនិងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺមូលដ្ឋាន។

ដោយសង្កេតមើលរោគសញ្ញាដំបូងនៃរោគសាស្ត្រអ្នកត្រូវទាក់ទងវេជ្ជបណ្ឌិតភ្លាមៗ។ វាគឺជាគាត់ដែលនឹងចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់។ វាត្រូវបានគេដឹងថាជំងឺណាមួយងាយស្រួលក្នុងការព្យាបាលយ៉ាងជាក់លាក់នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍ហើយឱកាសនៃការគ្រប់គ្រងរោគសាស្ត្រកើនឡើងច្រើនដង។

វាចាំបាច់ក្នុងការគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្វើតាមរបបអាហារដែលមានជាតិស្ករទាបសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរបន្តិចបន្តួចនៅក្នុងរាងកាយសូមប្រាប់គ្រូពេទ្យអំពីបញ្ហានេះ។

វាចាំបាច់ក្នុងការដឹកនាំរបៀបរស់នៅសកម្មលេងកីឡាដើរលេងរាល់ថ្ងៃក្នុងខ្យល់អាកាសបរិសុទ្ធ (មិនតិចជាង ២០ នាទី) លំហាត់ពេលព្រឹកមិនសំខាន់ប៉ុន្មានទេ។ វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យចូលរួមក្នុងការធ្វើលំហាត់ប្រាណព្យាបាលដោយចលនា។

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមមានភាពស្មុគស្មាញជាមួយនឹងផលវិបាកជាច្រើនប៉ុន្តែជាមួយនឹងការចូលទៅកាន់គ្រូពេទ្យទាន់ពេលវេលាភាពជោគជ័យក្នុងការព្យាបាលត្រូវបានធានា។ ប្រសិនបើអ្នកធ្វើឱ្យមានស្ថេរភាពជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងខ្លួនក្នុងកម្រិតដែលត្រូវការនិងធានាបាននូវដំណើរការល្អបំផុតនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទបន្ទាប់មករោគសញ្ញាទាំងអស់នឹងរលាយបាត់ទៅវិញបន្ទាប់ពីព្យញ្ជនៈ ១-២ ខែ។

តើប្រិយមិត្តយល់យ៉ាងណាដែរចំពោះបញ្ហានេះ? តើអ្នកកំពុងចាត់វិធានការអ្វីខ្លះដើម្បីការពារផលវិបាកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម?

មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម

មូលហេតុចំបងគឺវគ្គសិក្សាដែលមានរយៈពេលយូរនិងមិនយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វាក៏មានកត្តាដែលបណ្តាលអោយមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមផងដែរ៖

ស្ករត្រូវបានកាត់បន្ថយភ្លាមៗ! ជំងឺទឹកនោមផ្អែមយូរ ៗ ទៅអាចបណ្តាលឱ្យកើតជំងឺមួយចំនួនដូចជាបញ្ហាចក្ខុវិស័យបញ្ហាស្បែកនិងសក់ដំបៅដំបៅនិងសូម្បីតែដុំសាច់មហារីកទៀតផង! មនុស្សបានបង្រៀនបទពិសោធន៍ជូរចត់ដើម្បីធ្វើឱ្យកម្រិតជាតិស្កររបស់ពួកគេមានលក្ខណៈធម្មតា។ អានបន្ត

• អាយុ
• កំណើនខ្ពស់
• ការប្រើប្រាស់ភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលញឹកញាប់
• ជក់បារី
• ការខូចខាតសរសៃប្រសាទ
• ភេទ
• ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ
• ជំងឺឆ្លង
• រោគវិទ្យាហ្សែន
• ការអភិវឌ្ឍនៃ amyloidosis,
• រោគសាស្ត្រស្វ័យប្រវត្តិ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោមកើតឡើង៖

• វិលមុខនិងអារម្មណ៍ខ្សោយ
• ឈឺចាប់សាច់ដុំគូទនិងត្រគាក
• ខ្សោយសាច់ដុំនៃជើងខាងលើនិងឆ្អឹងអាងត្រគាក
• ពិបាកក្រោកឈរអង្គុយឡើងជណ្តើរយន្ត
• ការរំលោភលើការដើរ
• ខូចសាច់ដុំ
• ការសម្រកទម្ងន់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃចំណង់អាហារ
• ស្ពឹកនៅដៃនិងជើង
• បង្កើនភាពប្រែប្រួលនៅពេលប៉ះ
• កង្វះនៃអារម្មណ៍ tactile ។

លក្ខណៈពិសេសនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

នៅពេលរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលេចឡើងអ្នកប្រាកដជាពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។ អ្នកឯកទេសនឹងប្រមូលប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រនិងធ្វើការពិនិត្យគោលបំណង។ នៅលើការពិនិត្យភាពរសើបខ្ពស់ត្រូវបានរកឃើញនៅពេលប៉ះនិងរូបរាងនៃអារម្មណ៍ឈឺចាប់។ លើសពីនេះទៀតវេជ្ជបណ្ឌិតនឹងពិនិត្យមើលភាពខ្លាំងនៃការឆ្លុះបញ្ចាំងនិងភាពប្រែប្រួលទៅនឹងការផ្លាស់ប្តូរសីតុណ្ហភាព។ អ្នកជំងឺកត់សំគាល់ពីអារម្មណ៍ស្ពឹកនៅដៃនិងជើងនិងកង្វះនៃអារម្មណ៍។ បន្ទាប់ពីនោះអ្នកឯកទេសនឹងចេញវេជ្ជបញ្ជាវិធីសាស្ត្រស្រាវជ្រាវពិសេស:

• ការវិភាគទូទៅនៃឈាមនិងទឹកនោម,
• ជីវគីមីឈាម
• ការធ្វើតេស្តស្ករ
• ការធ្វើតេស្តិ៍លើសន្លាក់ឆ្អឹង
• MRI នៃឆ្អឹងខ្នង,
• ការពិនិត្យសារធាតុរាវ synovial,
• អេឡិចត្រូម៉ាញេទិក
• electroneuromyography រំញោច។

ការព្យាបាលជំងឺ

ប្រសិនបើអ្នកជំងឺបានបង្ហាញរោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺនេះគាត់ត្រូវទៅមន្ទីរពេទ្យជាបន្ទាន់។ ការព្យាបាលដោយខ្លួនឯងនៅផ្ទះដោយគ្មានការគ្រប់គ្រងរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតនាំឱ្យមានផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។ នៅពេលចូលរៀនគ្រូពេទ្យនឹងប្រមូលប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រនិងពិនិត្យអ្នកជំងឺ។ វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងចេញវេជ្ជបញ្ជាការធ្វើតេស្តដើម្បីធ្វើឱ្យមានរោគវិនិច្ឆ័យត្រឹមត្រូវ។ បន្ទាប់ពីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគាត់នឹងជ្រើសរើសរបបព្យាបាល។ មូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលគឺការប្រើថ្នាំ។ វេជ្ជបណ្ឌិតនឹងផ្តល់អនុសាសន៍ស្តីពីការផ្លាស់ប្តូររបៀបរស់នៅដើម្បីប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។

ការព្យាបាលដោយថ្នាំ

សម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺនេះថ្នាំផ្សេងៗត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដែលសំខាន់ត្រូវបានផ្តល់ឱ្យក្នុងតារាង:

Смотрите видео: រគសញញទងនជមងទងនមផអមដលលកអនកគរយលដង (ខែមេសា 2024).