ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលផ្តោតលើផ្នែក: រោគសញ្ញាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាលការព្យាករណ៍

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Focal Segmental Glomerulosclerosis (FSH) គឺជាបុព្វហេតុចំបងនៃជំងឺតម្រងនោមទូទាំងពិភពលោក។ លក្ខណៈវិទ្យាសាស្រ្តដំបូងនៃអេហ្វអេសស៊ីស៊ីគឺជាកត្តាប្លាស្មាដែលមានប្រតិកម្មទៅនឹងការព្យាបាលដោយភាពស៊ាំនិងហានិភ័យនៃការធូរស្បើយឡើងវិញបន្ទាប់ពីការប្តូរតំរងនោម។ អេដអេសអេសអេសអេសត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្ទុកណឺត្រុងហួសប្រមាណដោយសារតែការកើនឡើងទំហំរាងកាយការថយចុះសមត្ថភាពនឺត្រុងឬការលើសឈាមក្រពេញតែមួយដែលទាក់ទងនឹងជំងឺមួយចំនួន។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Focal Segmental Glomerulosclerosis គឺជាមូលហេតុដែលនាំអោយមានជំងឺខ្សោយតំរងនោម។ គាត់សំដៅទៅលើរូបភាពបែបប្រវត្ដិសាស្ដ្រដែលបង្ហាញពីលក្ខណៈពិសេស ៦ នៃជីវវិទ្យាដែលអាចធ្វើបានដោយចែករំលែកប្រធានបទទូទៅនៃស្នាមជាំនិងការថយចុះនៃផតថល។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមផ្តោតលើការធ្វើសមាហរណកម្មប្រវត្តិសាស្រ្តគ្លីនិក (ជំងឺគ្រួសារប្រវត្តិកំណើតទំងន់និងទំងន់រាងកាយអត្ថប្រយោជន៍ថ្នាំ) ការរកឃើញគ្លីនិកមន្ទីរពិសោធន៍ (សេរ៉ូមអាល់ប៊ុមប្រូតេអ៊ីនទឹកនោមនិងវីរុសវីរុស) និងប្រវតិ្តសាស្រ្តតំរងនោម។ Proteinuria អាចស្ថិតនៅក្នុងជួរនៃប្រព័ន្ធប្រសាទឬ subnephrotic ។ សារៈសំខាន់ដែលអាចសំរេចចិត្តបានគឺការលុបបំបាត់ជំងឺផ្សេងៗនៃប្រព័ន្ធឬការវិវត្តបឋមនៃតំរងនោមដែលអាចនាំឱ្យមានការធ្វើបទបង្ហាញស្រដៀងគ្នា។

រោគរាតត្បាតនិងបន្ទុកពិភពលោក

អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺក្រពេញប្រូស្តាតចម្រៀកបើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដទៃទៀតនៃជំងឺបែបនេះកំពុងតែរីកដុះដាលទូទាំងពិភពលោក។ ទោះយ៉ាងណាភាពញឹកញាប់និងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់គឺពិបាកក្នុងការបង្កើតដែលមានភាពខុសគ្នាជាសកលក្នុងការចង្អុលបង្ហាញភាពអាចរកបាននិងការគាំទ្រខាងរោគសាស្ត្រនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យរបស់តម្រងនោម។

ការពិនិត្យឡើងវិញនៃអក្សរសិល្ប៍ដែលបានបោះពុម្ពផ្សាយនៅជុំវិញពិភពលោកត្រូវបានអនុវត្តដែលបង្ហាញថាអត្រាគ្រោះថ្នាក់ប្រចាំឆ្នាំមានចាប់ពី ០,២ ដល់ ១,៨ ក្នុងចំណោមប្រជាជន ១០០.០០០ នាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ។ អត្រាគ្រោះថ្នាក់ជាមធ្យមគឺអ្នកជំងឺ ២,៧ នាក់ក្នុងមួយលាននាក់។ មានលក្ខណៈជាតិសាសន៍និងជាតិសាសន៍សំខាន់។ លើសពីនេះទៅទៀតរោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមចំពោះស្ត្រីគឺមិនសូវច្បាស់ជាងបុរសទេ។

ការបែងចែកប្រភេទនៃផ្នែកចំរុះនៃចម្រៀកគឺមានពហុមុខងារ។ វារួមបញ្ចូលទាំងទិដ្ឋភាព pathophysiological, ប្រវត្តិសាស្រ្តនិងហ្សែន។ ដំបូង FSGS ត្រូវបានបែងចែកទៅជាទម្រង់បឋម (idiopathic) និងអនុវិទ្យាល័យ។ ក្រោយមកទៀតអាចរួមបញ្ចូលទាំងក្រុមគ្រួសារ (ហ្សែន) ហ្សែនដែលទាក់ទងនឹងវីរុសនិងថ្នាំដែលបង្កឡើងដោយគ្រឿងញៀន។

ការណែនាំគ្លីនិកសម្រាប់គ្លីសេក្លូហ្សែលប្រសព្វអាចទាក់ទងទៅនឹងវ៉ារ្យ៉ង់ខាងប្រវត្ដិសាស្ដ្រជាចម្បងចំពោះប្រតិកម្ម glucocorticoid នៃដំបៅនៃចុងនិងលក្ខណៈដែលអាចពន្យល់បាននៃវ៉ារ្យ៉ង់ដែលដួលរលំ។

ទម្រង់ព្យាបាលចំនួន ៦

រួមបញ្ចូលគ្នារវាងភាពងាយនឹងហ្សែនកត្តារោគវិទ្យាប្រវត្តិព្យាបាលនិងការឆ្លើយតបចំពោះការព្យាបាលវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យដាក់ក្រុមអេហ្វអេសអេសជាទម្រង់គ្លីនិកចំនួន ៦ ។ វារួមមានៈ

បឋម
អាដាប់ធ័រ
ហ្សែនខ្ពស់
មេរោគ - សំរបសំរួល
ទាក់ទងនឹងគ្រឿងញៀន
ភ្ជាប់ APOL1 ។

Histopathology នៃជំងឺនេះ

រោគសញ្ញាតិចតួចបំផុតនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្នុងខ្លួនមនុស្សពេញវ័យត្រូវបានបង្ហាញដោយអវត្តមាននៃស្នាមរបួស tubulointerzital ។ ការបរាជ័យនៃព័ត៌មានជំនួយគឺការបន្សាំនៃប៊ូឡុងគ្លីទៅនឹងប៊្លូមេននៅជិតកន្លែងដកយកចេញពីបំពង់។

ជម្រើសលក្ខណៈបំផុតគឺការដួលរលំ។ ឧទាហរណ៏ជាក់លាក់មួយអាចត្រូវបានវាយតម្លៃនៅក្នុងការតំឡើងការដាក់បញ្ចូលបំពង់ឆ្លុះបំពង់ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងការវិភាគបែបរចនាសម្ព័ន្ធ។ ពួកគេអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងរដ្ឋអន្តរក្រសួងខ្ពស់រួមទាំងការឆ្លងមេរោគ។ ការផ្លាស់ប្តូរជំងឺតិចតួចបំផុតនិងការខូចខាតព័ត៌មានជំនួយគឺជាការឆ្លើយតបនិងការរីកចម្រើនតិចតួចបំផុតនិងការដួលរលំនៃជំងឺរលាកទងសួតភាពធន់នឹងការព្យាបាលនិងការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។

រោគសញ្ញាបង្ហាញពីជម្ងឺ

គស្ញនិងរោគសញ្ញានៃជំងឺរលាកស្រោមខួរក្នុងមនុស្សពេញវ័យពឹងផ្អែកលើវត្តមាននៃទម្រង់ស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។ វារួមមានៈ

ទឹកនោមមានពណ៌ផ្កាឈូកឬពណ៌ត្នោតដោយសារតែការកើនឡើងចំនួនកោសិកាឈាមក្រហម (hematuria) ។
ទឹកនោមពពុះដោយសារប្រូតេអ៊ីនលើស (ប្រូតេអ៊ីន) ។
សម្ពាធឈាមខ្ពស់ (លើសឈាម) ។
ការរក្សាសារធាតុរាវ (ការហើម) ។ វាលេចឡើងនៅលើមុខដៃជើងនិងក្រពះ។

ដោយឡែកពីគ្នារោគសញ្ញានៃការខ្សោយតំរងនោមចំពោះស្ត្រីត្រូវបានសម្គាល់:

ការថយចុះបរិមាណទឹកនោម។
ការរក្សាទុកវត្ថុរាវបណ្តាលឱ្យហើមជើង។
ដង្ហើមខ្លី។
អស់កម្លាំង
ស្មារតីច្រឡំ។
ចង្អោរ
ភាពទន់ខ្សោយ។
ចង្វាក់បេះដូងលោតមិនទៀងទាត់។
ឈឺចាប់នៅតំបន់តំរងនោម។
ការដួលសន្លប់ឬសន្លប់ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរ។

វិធីច្បាស់បំផុតដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណអេសអេសស៊ីអេស

រឿងដំបូងដែលត្រូវធ្វើគឺតេស្តទឹកនោមតំរងនោម។ វារួមបញ្ចូលទាំងការធ្វើតេស្តចំនួនពីរ៖

សមាមាត្រនៃអាល់ប៊ុមប៊ីនទៅ creatinine ។ អាល់ប៊ុយណាន់ក្នុងទឹកនោមច្រើនពេកគឺជាសញ្ញាដំបូងនៃការខូចខាតតម្រងនោម។ លទ្ធផលវិជ្ជមានចំនួនបីខែឬច្រើនជាងនេះគឺជាសញ្ញានៃជំងឺ។
អត្រានៃការច្រោះទឹកក្រពះ។ ឈាមត្រូវបានធ្វើតេស្តរកកាកសំណល់ដែលគេហៅថា creatinine ។ វាមកពីជាលិកាសាច់ដុំ។ នៅពេលដែលតម្រងនោមត្រូវបានខូចខាតបញ្ហាកើតឡើងជាមួយនឹងការយកចេញនៃ creatinine ពីឈាម។ លទ្ធផលតេស្តនេះត្រូវបានប្រើក្នុងរូបមន្តគណិតវិទ្យាដែលមានអាយុពូជសាសន៍និងយេនឌ័រដើម្បីរកអត្រានៃការច្រោះជាតិស្ករ។

មូលហេតុចំបង

លក្ខខណ្ឌដែលអាចបណ្តាលឱ្យរលាកក្រលៀននៃតំរងនោមគឺ៖

ជំងឺឆ្លង។ ជំងឺ Glomerulonephritis អាចវិវត្តបាន ៧ ទៅ ១៤ ថ្ងៃបន្ទាប់ពីការឆ្លងមេរោគលើស្បែកមុន (ជំងឺស្ទះសួត) ឬជំងឺរលាកបំពង់ក។ ដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងពួកវារាងកាយត្រូវបានបង្ខំឱ្យផលិតអង្គបដិប្រាណបន្ថែមជាច្រើនដែលជាយថាហេតុពួកគេអាចតាំងទីលំនៅបាននៅហ្គូម៉ាឡូលីដែលបណ្តាលឱ្យរលាក។
ជំងឺ endocarditis បាក់តេរី។ បាក់តេរីអាចរាលដាលតាមរយៈចរន្តឈាមនិងតាំងទីលំនៅក្នុងបេះដូងបង្កឱ្យមានការឆ្លងនៃវ៉ាល់បេះដូងមួយឬច្រើន។ ជំងឺ endocarditis បាក់តេរីត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺក្រពេញប៉ុន្តែទំនាក់ទំនងរវាងពួកគេមិនច្បាស់លាស់។
ការឆ្លងមេរោគ។ វីរុសភាពស៊ាំរបស់មនុស្ស (អេដស៍) ជំងឺរលាកថ្លើមប្រភេទ B និង C អាចបង្កឱ្យមានជំងឺ។
Lupus វាអាចប៉ះពាល់ដល់សរីរាង្គនិងផ្នែកជាច្រើននៃរាងកាយរួមមានកោសិកាឈាមស្បែកតម្រងនោមបេះដូងសន្លាក់និងសួត។
រោគសញ្ញា Goodpasture ។ នេះគឺជាជំងឺសួតដ៏កម្រមួយដែលធ្វើត្រាប់តាមជំងឺរលាកសួត។ វាអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺរលាកទងសួតនិងការហូរឈាមក្នុងសួត។
ជំងឺសរសៃប្រសាទ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបឋមនេះកើតឡើងដោយសារតែប្រាក់បញ្ញើដែលមានភាពស៊ាំនឹងអ៊ីដ្រូហ្សូលីលីន។ វាអាចរីកចម្រើនអស់រយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំដោយគ្មានរោគសញ្ញាគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

ហេតុផលបន្ថែម

មូលហេតុបន្ថែមទៀតនៃជំងឺនេះរួមមាន៖

ជំងឺរលាកទងសួត។ សំណុំបែបបទនៃជំងឺ vasculitis នេះប៉ះពាល់ដល់សរសៃឈាមតូចនិងមធ្យម។ ត្រូវបានគេស្គាល់ថាជា granulomatosis របស់ Wegener ។
លើសឈាម។ មុខងារតម្រងនោមកំពុងថយចុះ។ ពួកវាដំណើរការសូដ្យូមកាន់តែអាក្រក់។
ជំងឺទឹកនោមផ្អែមចម្រៀក។ វាត្រូវបានកំណត់ដោយស្នាមប្រេះសាយភាយនៃក្លូរ៉ូម៉ាuliមួយចំនួន។ ស្ថានភាពនេះអាចជាលទ្ធផលនៃជំងឺផ្សេងទៀតឬអាចកើតឡើងដោយមិនដឹងមូលហេតុ។
ជំងឺតម្រងនោមទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម) ។
រោគសញ្ញាអាល់ឡែន។ ទម្រង់មរតក។ វាក៏អាចប៉ះពាល់ដល់ការស្តាប់ឬចក្ខុវិស័យផងដែរ។
ជម្ងឺមហារីកច្រើនប្រភេទមហារីកសួតនិងជំងឺមហារីកឈាមឡាំហ្វាទិចរ៉ាំរ៉ៃ។

យន្ដការជម្ងឺ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ Focal Segmental Glomerulosclerosis គឺជារោគសញ្ញាចម្រុះមួយដែលកើតឡើងបន្ទាប់ពីការប៉ះទង្គិចទៅនឹងជម្ងឺ podocytes ដោយហេតុផលផ្សេងៗ។ ប្រភពនៃការខូចខាតគឺខុសគ្នា៖

កត្តាចរាចរ
ភាពមិនប្រក្រតីនៃហ្សែន
ការឆ្លងមេរោគ
ការព្យាបាលដោយថ្នាំ។

ភាគច្រើនផ្នែកអន្តរកម្មរវាងអ្នកបើកបរទាំងនេះគឺមិនច្បាស់និងស្មុគស្មាញ។ ឧទាហរណ៍អេដអេសអេសអេសអេសអេសរួមបញ្ចូលទាំងភាពតានតឹង podocyte (ភាពមិនស៊ីគ្នារវាងបន្ទុករាងពងក្រពើនិងសមត្ថភាពឆ្លុះ) និងភាពងាយនឹងហ្សែន។

ការបំផ្លាញ podocytes ពីទម្រង់ណាមួយនៃ FSHC (ឬពីជំងឺក្រពេញផ្សេងៗទៀត) ចាប់ផ្តើមដំណើរការដែលនាំឱ្យមានជំងឺសរសៃប្រសាទស្រួចស្រាវ។ ការថយចុះជាលំដាប់នៃ podocytes ដែលខូចទៅក្នុងកន្លែងនោមកើតឡើង។ ដើម្បីធ្វើឱ្យមានតុល្យភាពឱនភាពកោសិកាទាំងនេះទូទាត់សងសម្រាប់ជំងឺលើសឈាមដែលគ្របលើផ្ទៃនៃសរសៃឈាមបេះដូង។

ជាមួយនឹងអេដអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេស។ នៅក្នុងទំរង់ផ្សេងៗទៀតជំងឺលើសឈាមកើតឡើងដោយការបាត់បង់វឌ្ឍនភាពនឺត្រុង។ នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្ពាធនិងចរន្តនៅក្នុងក្រូម៉ូសូមដែលនៅសល់នៃប៉ាតង់។

ផ្នែកខាងក្រោមនេះពិភាក្សាអំពីយន្តការខាងរោគសាស្ត្រការព្យាបាលនិងការព្យាបាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

FSGS បឋម

រួមបញ្ចូលទាំងអេសអេសអេសហ្សែនវីរុសនិងទាក់ទងនឹងគ្រឿងញៀន។ យន្តការនៃការបំផ្លាញ podocytes រួមបញ្ចូលទាំងកត្តាដែលអាចធ្វើទៅបានអាចជា cytokine ដែលធ្វើឱ្យអ្នកជំងឺជាក់លាក់ងាយរងគ្រោះ។ នេះគឺជាទម្រង់ទូទៅបំផុតចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់និងមនុស្សពេញវ័យ។ ជាទូទៅវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រូតេអ៊ីនស៊េរី nephrotic (ជួនកាលធំធេង) ការថយចុះកម្រិតអាល់ប៊ុមផ្លាស្មានិងជំងឺ hyperlipidemia ។

បច្ចុប្បន្នការព្យាបាលតាម FSGS បឋមគឺផ្អែកលើភ្នាក់ងារការពារភាពស៊ាំ។ ទាំងនេះគឺជាអ្នករារាំង glucocorticoids និងថ្នាំ calcineurin ដែលសំរួលដោយផ្ទាល់នូវផេណូទីបនៃ podocytes ។ FSHFs កើតឡើងដដែលៗនៅតែជាបញ្ហាព្យាបាល។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យតំរងនោមតំរងនោមដំបូងបង្អស់ក្នុងចំណោម ៧៧ ករណីចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានសម្រាកបន្ដបន្ទាប់បង្ហាញពីវ៉ារ្យ៉ង់ប្រហោងឆ្អឹង។ ការព្យាបាលដោយផ្លាស់ប្តូរប្លាស្មាអាចបណ្តាលឱ្យមានការធូរស្បើយបណ្តោះអាសន្ន។

អាដាប់ធ័រអេសអេសអេស

វាកើតឡើងបន្ទាប់ពីរយៈពេលនៃការលើសឈាមក្រពេញនៅកម្រិតនឺត្រុននិងជំងឺលើសឈាមបន្ទាប់ពីរោគសាស្ត្រ។ លក្ខខណ្ឌដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍន៍របស់វារួមមាន៖

ជំងឺបេះដូងពីកំណើត
ភាពស្លកសាំងកោសិកា
ធាត់
ការរំលោភបំពាន androgen
គេងដកដង្ហើម
របបអាហារប្រូតេអ៊ីនខ្ពស់។

រយៈពេលនៃការលើសឈាមក្រពេញតែមួយត្រូវបានវាស់ជាច្រើនទសវត្សមុនពេលដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមវិវត្ត។ អេដអេសអេសអេសអេសអេសនាំឱ្យវដ្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើនឡើងភាពតានតឹងនិងហត់នឿយការដកហូតនៃម៉ាទ្រីសបន្ថែមនៅក្នុងក្រូម៉ូសូម។ លក្ខណៈពិសេសនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យនៃការច្រិបសាច់ក្រលៀនរួមមានដុំសាច់ធំដែលជាភាពលេចធ្លោនៃស្លាកស្នាមប្រហោងដែលបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរ sclerotic ។ លក្ខណៈពិសេសគ្លីនិករួមមានអាល់ប៊ុមសេរ៉ូមធម្មតាដែលមិនធម្មតានៅក្នុងអេហ្វអេសអេសបឋម។

ហ្សែនអេសអេសអេស

វាត្រូវការពីរទម្រង់។ អ្នកជំងឺខ្លះដែលមានលក្ខណៈហ្សែនជាក់លាក់នឹងវិវត្តទៅជាជំងឺខណៈពេលដែលអ្នកផ្សេងទៀតនឹងមិនមាន។ ចំនួនហ្សែនដែលជាប់ទាក់ទងជាមួយអេហ្វអេជស៊ីកំពុងកើនឡើងជារៀងរាល់ឆ្នាំដែលភាគច្រើនដោយសារតែការរីករាលដាលនៃលំដាប់រៀងៗខ្លួន។ រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នយ៉ាងហោចណាស់មានចំនួន ៣៨ ត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ។

ហ្សែនមួយចំនួនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរោគសញ្ញាដែលរួមបញ្ចូលការបង្ហាញខាងក្រៅ។ នេះអាចផ្តល់នូវតម្រុយព្យាបាលដែលអ្នកជំងឺអាចមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងហ្សែនជាក់លាក់មួយ។ អ្នកផ្សេងទៀតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈនៅក្នុងលក្ខណៈនៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីឬលក្ខណៈនៃ mitochondria ។

ប្រសិនបើក្រុមគ្រួសារមិនបានឆ្លងកាត់ការធ្វើតេស្តហ្សែនទេនោះវិធីសាស្ត្រដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតគឺត្រូវប្រើបន្ទះដែលផ្តោតលើអេហ្វអេសអេសអេសដំបូង (ទារកនិងកុមារ) ។ ធនធានតេស្តហ្សែនទូទាំងពិភពលោកអាចរកបាននៅមជ្ឈមណ្ឌលជាតិសម្រាប់ព័ត៌មានជីវបច្ចេកវិទ្យានិងវិទ្យាស្ថានសុខភាពជាតិ។

និយមន័យនៃគំនិត

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Glomerulosclerosis ត្រូវបានគេហៅថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងរោគសញ្ញា Kimmelstil-Wilson - ឈ្មោះនេះបានលេចឡើងដោយសារតែអ្នកឯកទេសខាងរោគសាស្ត្រពីរនាក់ដែលបានរកឃើញថាខូចតំរងនោមនេះ។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់ពី ២០ ឆ្នាំជំងឺនេះកើតឡើងក្នុង ២០-៦០% នៃករណី (តាមប្រភពផ្សេងៗទិន្នន័យគឺខុសគ្នាខ្លាំងណាស់) ហើយស្ត្រីងាយនឹងកើតជំងឺនេះ។

ជាទូទៅជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការរីកចម្រើនចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនហើយអ្នកដែលមិនអាស្រ័យនឹងអាំងស៊ុយលីនទទួលរងនូវផលប៉ះពាល់តិចជាងញឹកញាប់។

តម្រងនោមត្រូវបានគ្របដណ្ដប់ដោយជាលិកាពិសេស - ហ្វាសសៀដែលមានតួនាទីការពារប្រឆាំងនឹងការខូចខាតមេកានិច។ នៅក្រោមហ្វាម៉ាសៀសតំរងនោមត្រូវបានតំណាងដោយមេដលឡានិងសេអ៊ីដ។ កន្លែងដែលសារធាតុ cortical ធ្វើឱ្យខូចរចនាសម្ព័ន្ធខួរក្បាលត្រូវបានគេហៅថាសាជីជ្រុង។ ពួកវាស្រដៀងនឹង lobules ហើយរួមបញ្ចូលទាំង glomeruli ដែលគេហៅថា glomeruli ។ វាគឺជាជំងឺរលាកស្រោមខួរដែលបានដាក់ឈ្មោះឱ្យជំងឺនេះ។

មានភាពធូររលុងនិងការលំបាកជាច្រើននៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ មិនមានការឯកភាពគ្នាលើប្រភពដើមនៃបញ្ហានេះទេ។ មានទ្រឹស្តីជាច្រើននៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះរួមមាន៖

កត្តាហ្សែន
ភាពស៊ាំ
hemodynamics
សម្មតិកម្ម neuroendocrine
មូលហេតុនៃការរំលាយអាហារ។

ទ្រឹស្តីហ្សែនគឺផ្អែកលើកត្តាតំណពូជទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមពោលគឺវត្តមាននៃជំងឺនេះនៅក្នុងសាច់ញាតិ។ ទ្រឹស្តីនេះបានបង្ហាញថាការរំខានដល់សរសៃឈាមនិងមេតាប៉ូលីសក៏ដូចជាការអត់ឱនចំពោះកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានទទួលមរតក។

ទ្រឹស្តីនៃភាពស៊ាំក៏ទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងកត្តាហ្សែនដែរ។ ទំនាក់ទំនងរវាងភាពធ្ងន់ធ្ងរនិងភាពញឹកញាប់នៃ microangiopathy (ដំបៅនៃនាវាតូចៗ) និងកំហាប់នៃភាពស៊ាំស្មុគស្មាញដែលចរាចរក្នុងឈាមត្រូវបានបញ្ជាក់។

សម្មតិកម្ម neuroendocrine បានបង្ហាញថាផលវិបាកសរសៃឈាមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងនៅពេលដែលអ៊ីប៉ូតាឡាមូសក្រពេញភីតូរីស្យូមនិង glucocorticosteroids ត្រូវបានគេប៉ាន់ស្មានមិនដល់។ ជាលទ្ធផល permeability capillary កើនឡើងហើយម៉ូលេគុល peptide ត្រូវបានដាក់នៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

យោងទៅតាមទ្រឹស្តីមេតាប៉ូលីសនៅពេលដែលការសំយោគប្រូតេអ៊ីននិងដំណើរការរំលាយអាហាររបស់ glycoproteins ត្រូវបានរំខាននោះថ្នាំប៉ារ៉ាទីតូទីន (immunoglobulins) ត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីបណ្តាលឱ្យមានការប្រមូលផ្តុំសារធាតុប៉ារ៉ាទីតាញ៉ូមនៅក្នុងក្រពេញទឹកនោមនិងផ្លាស់ប្តូរទៅជាសារធាតុដែលមានរាងដូច hyaline ។

ទម្រង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចជា៖

រាងណុល ជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វាគឺជានាងដែលត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ Kimmelstil និង Wilson បន្ទាប់ពីរោគសញ្ញានេះត្រូវបានគេដាក់ឈ្មោះ។ ជាមួយនឹងទម្រង់នៃជំងឺនេះ, nodules ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីត - ការធ្វើទ្រង់ទ្រាយអេកូហ្វីលីព។ ពួកវាអាចមានរាងមូលឬរាងពងក្រពើកាន់កាប់រាងពងក្រពើទាំងមូលឬមានតែផ្នែករបស់វាប៉ុណ្ណោះ។ ថ្នាំងត្រូវបានគេហៅថាភ្នាស - ដូចជាដោយសារវាស្រដៀងនឹងសារធាតុនៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដី។

នៅ សំណុំបែបបទផ្សព្វផ្សាយ ការពង្រីកនិងភាពបង្រួមនៃភាពដូចគ្នានៃភាពដូចគ្នាកើតឡើងនៅក្នុងជំងឺនេះប៉ុន្តែការងក់ក្បាលធម្មតាមិនត្រូវបានបង្កើតឡើងទេទោះបីជាភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីរបស់សរសៃឈាមតូចមានជាប់ទាក់ទងក៏ដោយ។

នៅ ទម្រង់ exudative នៅលើផ្នែកនៃរាងពងក្រពើរាងមូលរាងស្រដៀងនឹងមួកលេចឡើង។ ការសិក្សាអំពីប្រព័ន្ធភាពស៊ាំបង្ហាញថាការធ្វើទ្រង់ទ្រាយទាំងនេះមានផ្ទុកនូវសារធាតុ immunoglobulins ដែលអាចបំពេញបន្ថែមបានច្រើនដែលជាភាពស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

សំណុំបែបបទចម្រុះ ជំងឺមានន័យថាមាន nodules ធម្មតានិងដង់ស៊ីតេ mesangium សាយភាយនិងក្រាស់នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី។

ដោយមិនគិតពីទម្រង់នៃជំងឺនេះវានាំទៅរកការស្លាប់នៃជំងឺក្រពេញនិងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺនេះមានរោគសញ្ញាជាច្រើនប៉ុន្តែការបង្ហាញរបស់ពួកគេទាំងអស់ក្នុងពេលតែមួយគឺស្រេចចិត្ត:

លើសឈាមសរសៃឈាម។ នេះគឺជារោគសញ្ញាគ្លីនិកសំខាន់នៅក្នុងរោគសញ្ញា Kimmelstil-Wilson ។ ជំងឺលើសឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែមខុសគ្នាពីការកើនឡើងសម្ពាធក្នុងជំងឺក្រិនសរសៃឈាមឬជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងនោះវាត្រូវបានអមដោយប្រូតេអ៊ីននិងជំងឺមហារីក។
ហើម។ ជាទូទៅមុខប្រអប់ជើងនិងជើងរងផលប៉ះពាល់។ នៅពេលព្រឹកការហើមកាន់តែច្បាស់នៅជុំវិញភ្នែក។
ប្រូតេអ៊ីន ពាក្យនេះសំដៅទៅលើការលើសបរិមាណប្រូតេអ៊ីនធម្មតានៅក្នុងទឹកនោម។ ដំបូងបទដ្ឋានត្រូវបានលើសបន្តិច - រហូតដល់ 0,033 ក្រាម / លីត្រហើយបន្ទាប់មកសារធាតុប្រូតេអ៊ីនក្លាយជាថេរមធ្យមឬបញ្ចេញសម្លេងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ - 1-30 ក្រាម / លីត្រ។ប្រូតេអ៊ីនសំខាន់គួរអោយកត់សំគាល់ជាធម្មតាមានលក្ខណៈជាទម្រង់នៃជម្ងឺ។
ថ្នាំ Retinopathy ពាក្យនេះមានន័យថាខូចខាតដល់រីទីណានៃគ្រាប់ភ្នែក។ រោគសញ្ញានេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនវាផ្ទាល់នៅក្នុង ៨០% នៃអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមរីទីនការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រលេចឡើងនៅក្នុងរីទីណាដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយអតិសុខុមប្រាណការធ្វើសរសៃនិងជំងឺឬសដូងបាត។
ជំងឺមេតាប៉ូលីស។ វាអាចជះឥទ្ធិពលដល់ lipids, ប្រូតេអ៊ីន, ប្រូតេអ៊ីន - ប៉ូលីស្យូស្យូសស្មុគស្មាញ។
Microangiopathy គឺជាដំបៅនៃនាវាតូចៗ។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមនេះគឺជាលក្ខណៈបន្ថែមទៀតនៃចុងបំផុតនិងមូលនិធិ។
ការខ្សោយតំរងនោម។ ក្នុងករណីនេះទឹកនោមត្រូវបានបញ្ចេញតិចការដកដង្ហើមខ្លីលេចឡើងស្បែកស្ងួត។ ជារឿយៗមានសញ្ញានៃការស្រវឹងការរាគចាប់ផ្តើម។
រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមប្រៃ។ អាចកើតមាននៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ក្នុងករណីនេះសារធាតុប្រូតេអ៊ីនធំលេចឡើង (ច្រើនជាង 50 ក្រាម / លីត្រ) ការហើមស្បែកទូទៅជំងឺទឹកនោមផ្អែម hypoproteinemia (ប្រូតេអ៊ីនទាបមិនធម្មតានៅក្នុងប្លាស្មា), hypoalbuminemia (អាល់ប៊ុមទាបនៅក្នុងសេរ៉ូមឈាម) ។
អ៊ូរ៉ាមៀ។ តម្រងនោមដែលរងផលប៉ះពាល់មិនបញ្ចេញសារធាតុមួយចំនួនទេដូច្នេះរាងកាយត្រូវបានបំពុល។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅវ័យក្មេងនិងវ័យកណ្តាលតែងតែស្លាប់យ៉ាងជាក់លាក់ដោយសារតែជំងឺ uremia ។
ស៊ីឡាំងឌឺរៀ (ការហូរចេញនៃស៊ីឡាំងទឹកនោមពីប្រូតេអ៊ីន) ។
ការថយចុះជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមនិងទឹកនោម (គ្លុយកូស) ។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងការរីករាលដាលនៃជំងឺក្រពេញ។
ជាមួយនឹងជំងឺរីកចម្រើន - ដំបៅសរសៃឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។ ជារឿយៗនេះនាំឱ្យមានជំងឺរលាកទងសួត។
Pyelonephritis ក្នុងទម្រង់ស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាធម្មតាវាបង្ហាញរាងវានៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

ជំងឺ Glomerulosclerosis ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមតាមរបៀបជាច្រើន៖

ការត្រួតពិនិត្យទូទៅ។ វារួមបញ្ចូលទាំងការពិនិត្យលើស្បែក, ញ័រនៅក្រលៀន, ការពិនិត្យសម្ពាធឈាម។
ការធ្វើតេស្តឈាមគ្លីនិក។ ការកើនឡើងនៃកោសិកាឈាមសការថយចុះកម្រិត lymphocytes និងការផ្លាស់ប្តូរប៉ារ៉ាម៉ែត្រឈាមផ្សេងទៀតនឹងបង្ហាញពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺ។
ទឹកនោម ការសិក្សាស្រដៀងគ្នាអាចរកឃើញប្រូតេអ៊ីននិងiaininia (ការកើនឡើងជាតិប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោម) ។ លើសពីតម្លៃធម្មតាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាមានចាប់ពី 30 មីលីក្រាម / ថ្ងៃ។ សូចនាករក្នុងចន្លោះពី ៣០-៣០០ មីលីក្រាម / ថ្ងៃបង្ហាញពី microalbuminuria និងលើសពី ៣០០ មីលីក្រាម / ថ្ងៃ - អំពីម៉ាក្រូក្រូឡូលីន។ ការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់របស់ KDIGO បច្ចុប្បន្នកំណត់ពាក្យទាំងនេះជាការបញ្ចប់នៃ A2 និង A3 ។
អត្រានៃការច្រោះជាតិគ្លូប៊ែល (កំណត់ដោយការបែកបាក់របស់ប៊ែក - ថេរេវនិងការសិក្សាមួយចំនួនទៀត) ។ សូចនាករមួយត្រូវបានគេចាត់ទុកថាកើនឡើងពី ១៣០-១៤០ ម។ ល / នាទី។ ប្រសិនបើដំណើរការខ្សោយតំរងនោមមានការរីកចម្រើនបន្ទាប់មកសូចនាករនេះថយចុះ។
លទ្ធផលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យអ៊ុលត្រាសោន (រួមទាំងការពិនិត្យសរសៃឈាម) ។
ការធ្វើកោសល្យវិច័យលើតម្រងនោម។ ការសិក្សាបែបនេះផ្តល់លទ្ធផលដល់អ្នកជំងឺ ៨០-៩០% ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យអាចរកមើលជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
Ophthalmoscopy សម្រាប់ការរកឃើញជំងឺរីទីន។
Aortography ។ វាអនុញ្ញាតឱ្យសម្គាល់ lumen តូចចង្អៀតនៃសរសៃឈាមតំរងនោម។
វិធីសាស្រ្ត Radionuclide ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការលំបាកចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់ព្រោះរោគសញ្ញាមួយចំនួនគឺកើតមានជាទូទៅចំពោះជំងឺដទៃទៀត។

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ដោយមិនគិតពីទម្រង់នៃជំងឺនេះការព្យាបាលនៃជំងឺត្រូវតែចាប់ផ្តើមដោយការព្យាបាលបុព្វហេតុរបស់វាពោលគឺជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺនេះនៅពេលដែលតម្រងនោមអាចដំណើរការបានគោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាលគឺត្រូវទូទាត់សងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការព្យាបាលនៅដំណាក់កាលផ្សេងទៀតនៃជំងឺក្លនលូនគឺចាំបាច់សម្រាប់ការលុបបំបាត់ទាំងស្រុងឬយ៉ាងហោចណាស់ការកាត់បន្ថយរោគសញ្ញារោគសញ្ញានីមួយៗរបស់វា (រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺលើសឈាមជាដើម) ។

ប្រសិនបើជំងឺនេះត្រូវបានអមដោយការរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipid បន្ទាប់មកអ្នកជំងឺត្រូវការថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធិភាព lipolytic និង hypocholesterolemic ។ ទាំងនេះរួមមាន Atromide, Cetamifen, Nigeskin ។

ក្នុងករណីមានការផ្លាស់ប្តូរការរំខានមធ្យោបាយផ្សេងទៀតក៏ត្រូវការផងដែរ៖

វីតាមីន (A, B, C, P),
anabolic steroids (Retabolil, Nerobol) ។

ក្នុងការព្យាបាលមីក្រូទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែមត្រូវការប្រើថ្នាំ antispasmodic ដូចជា Nigexin, Anginin ឬ Complamine ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមពួកគេប្រើវិធីឡាស៊ែរឡាស៊ែរពោលគឺការប្រុងប្រយ័ត្ននៃសរសៃឈាមវ៉ែនតា។ នីតិវិធីនេះក៏អនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបង្កើតផ្លូវបណ្តោះអាសន្នសម្រាប់លំហូរចេញនៃអង្គធាតុរាវដែលប្រមូលផ្តុំនៅខាងក្នុងរីទីណា។

ប្រសិនបើជំងឺនេះស្មុគស្មាញដោយការឆ្លងមេរោគក្នុងបំពង់ទឹកនោមបន្ទាប់មកថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានវិសាលគមធំទូលាយនៃសកម្មភាពត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា។ លើសពីនេះទៀតថ្នាំស៊េរី sulfonamides ឬ nitrofuran អាចត្រូវការជាចាំបាច់។

ក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺថ្លើមត្រូវបានប្រើ។ ជាធម្មតាវាត្រូវបានគេចាត់ចែងរយៈពេលមួយខែដោយចាក់បញ្ចូលតាមសរសៃឈាមឬតាមសរសៃ។ ថ្នាំនេះមានប្រសិទ្ធិភាព hypolipemic, anticoagulant, hypotensive និង hypohistamine ។ លំហូរឈាមតំរងនោមប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពកើនឡើងប្រូតេអ៊ីនuriaមានការថយចុះហើយការជ្រាបចូលនៃសរសៃឈាមគឺមានលក្ខណៈធម្មតា។

ប្រសិនបើលក្ខណៈពិសេស rheological របស់អ្នកជំងឺត្រូវបានរំលោភបំពាននោះគឺ hypercoagulation ត្រូវបានសម្តែងហើយ microthrombosis មានការរីកចម្រើនបន្ទាប់មកការកែតម្រូវឡើងវិញត្រូវបានប្រើ។ វាអាចជា Hemodez ឬ Reopoliglyukin ។

នៅពេលដែលជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមត្រូវបានអមដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺរលាកស្រោមខួរត្រូវបានប្រើ។ ជាញឹកញាប់ពួកគេចូលចិត្ត Reserpine, Klofelin ឬ Dopegit ។

ប្រសិនបើរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានបង្ហាញបន្ទាប់មកពួកគេងាកទៅចាក់បញ្ចូលផ្លាស្មាឬប្រូតេអ៊ីនរបស់វា - អាល់ប៊ុម។

ប្រសិនបើមុខងារតម្រងនោមកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺនយ៉ាងខ្លាំងហើយការខ្សោយថ្លើមបានវិវត្តបន្ទាប់មកវិធានការធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានអនុវត្ត៖

hemodialysis (បន្សុទ្ធឈាមផ្នែករឹង),
ការធ្វើកោសល្យវិច័យជាប្រចាំ (ដំណោះស្រាយលាងឈាមត្រូវបានអនុវត្តច្រើនដងក្នុងមួយថ្ងៃ)
ការប្តូរតំរងនោម (ពេលខ្លះដំណាលគ្នាជាមួយលំពែង) ។

ការព្យាបាលដោយរបបអាហារ

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមគោលការណ៍មួយចំនួននៃការព្យាបាលដោយរបបអាហារត្រូវតែអនុវត្តតាម៖

អាហាររូបត្ថម្ភគួរតែជាសម្មតិកម្ម។ នេះមានន័យថាការកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងនូវសមាមាត្រនៃខ្លាញ់និងកាបូអ៊ីដ្រាត។ ជាទូទៅអ្នកត្រូវកំណត់ខ្លាញ់ - រហូតដល់ ៣០-៥០ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ សូមអានបន្ថែមអំពីរបបអាហារដែលមានជាតិស្ករទាបនៅទីនេះ។
ធានាការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនអោយបានត្រឹមត្រូវ។ បទដ្ឋានត្រូវបានគណនាយោងទៅតាមទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺ។ ជាមធ្យមទំងន់រាងកាយ ១ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃគួរតែមានបរិមាណប្រូតេអ៊ីន ០.៨ ក្រាម។
ប្រសិនបើអត្រានៃការច្រោះទឹកក្រពះត្រូវបានកាត់បន្ថយនោះរបបអាហារដែលមានជាតិប្រូតេអ៊ីនទាបនឹងត្រូវការជាចាំបាច់។ ក្នុងករណីនេះអ្នកជំងឺគួរតែបញ្ចូលប្រូតេអ៊ីនយ៉ាងហោចណាស់ 30-40 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលក្នុងករណីនេះមានបរិមាណកាឡូរីគ្រប់គ្រាន់នៃផលិតផលបើមិនដូច្នេះទេអ្នកជំងឺអាចវិវត្តកង្វះថាមពល - ប្រូតេអ៊ីន។ ដំណើរការត្រូវតែត្រួតពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។
កំណត់ការទទួលទានអាហារដែលមានកូលេស្តេរ៉ុល។ វាត្រូវតែត្រូវបានជំនួសដោយប្រេងបន្លែ។
អាហារគួរតែមានចំណែកតិចតួច - អាហារ ៥-៦ ក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងមួយថ្ងៃ។ នេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធានាឱ្យមានជាតិស្ករក្នុងឈាមឯកសណ្ឋានពេញមួយថ្ងៃព្រោះភាពប្រែប្រួលយ៉ាងខ្លាំងនៅក្នុងសូចនាករនេះប៉ះពាល់ដល់កប៉ាល់។
ប្រសិនបើការលើសឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកជំងឺត្រូវការរបបអាហារមានជាតិប្រៃទាប។ ក្នុងមួយថ្ងៃគាត់គួរតែទទួលទានអំបិលតុមិនលើសពី ៤-៥ ក្រាម។
ការដាក់កម្រិតសារធាតុរាវ។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាអាចស្រវឹងដោយគ្មានការរឹតត្បិតប៉ុន្តែបញ្ហាតំរងនោមដែលច្របាច់បញ្ចូលគ្នាលុបចោលសិទ្ធិនេះ។ ភេសជ្ជៈមានជាតិអាល់កុលនិងកាបូណាតត្រូវបោះបង់ចោលទាំងអស់។
ការមិនរាប់បញ្ចូលផលិតផលដែលមានប្រសិទ្ធិភាពបញ្ចុះទឹកនោម។ ច្បាប់នេះត្រូវតែត្រូវបានគេចងចាំនៅពេលទទួលយកការតុបតែងឱសថដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអនុញ្ញាតនិងណែនាំ។

វគ្គនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាស្រ័យលើកត្តាជាច្រើន:

អាយុអ្នកជំងឺ
ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះ
ការកែជំងឺទឹកនោមផ្អែម
ជំងឺ concomitant
រូបភាពគ្លីនិក។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាយុកាលមធ្យមមានអាយុកាលជាមធ្យមពី ៥-៨ ឆ្នាំចាប់ពីការចាប់ផ្តើមរោគសញ្ញាដំបូង។

ជាមួយនឹងជំងឺមួយនៅដំណាក់កាលនៃប្រូតេអ៊ីន, ការវិវត្តរបស់វាអាចត្រូវបានរារាំង។ ប្រសិនបើមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅដំណាក់កាលស្ថានីយបន្ទាប់មកស្ថានភាពនេះមិនត្រូវគ្នានឹងជីវិតទេ។

ប្រសិនបើជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ I នាំឱ្យមានការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃបន្ទាប់មកក្នុងករណី 15% នៃករណីដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

លទ្ធផលនៃការស្លាប់រហូតដល់ 50 ឆ្នាំត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាចម្បងជាមួយ uremia ។ បន្ទាប់ពី 50 ឆ្នាំ, ការស្លាប់ជាញឹកញាប់កើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ ចំពោះប្រភេទអាយុទាំងពីរមូលហេតុដែលបណ្តាលឱ្យស្លាប់ជាញឹកញាប់គឺការបរាជ័យក្នុងឈាមរត់ក្នុងទម្រង់រ៉ាំរ៉ៃ។

ការការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

វិធានការណ៍បង្ការជាមូលដ្ឋាន៖ ការរកឃើញការព្យាបាលនិងសំណងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដំណាក់កាលដំបូង។ វាចាំបាច់ក្នុងការគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយប្រុងប្រយ័ត្ននិងការពារការឡើងចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃគ្លីសេម៉ា។ ចំពោះគោលបំណងទាំងនេះវាចាំបាច់ត្រូវជ្រើសរើសកំរិតដូសអាំងស៊ុយលីនឬភ្នាក់ងារបញ្ចុះជាតិស្ករផ្សេងទៀតនិងផ្សំវិធានការនេះជាមួយអាហារូបត្ថម្ភប្រភាគ។

អ្នកជំងឺត្រូវតែធ្វើតាមរបបអាហារ - នេះគឺជាសមាសធាតុចាំបាច់នៃការព្យាបាលដ៏ទូលំទូលាយ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការតាមដានចាំបាច់គឺចាំបាច់។ វគ្គនៃជំងឺនេះត្រូវបានត្រួតពិនិត្យដោយអ្នកព្យាបាលរោគ endocrinologist អ្នកជំនាញខាង urologist និង nephrologist ។ អ្នកជំងឺត្រូវឆ្លងកាត់ការសិក្សាមួយចំនួនយ៉ាងហោចណាស់ម្តងរៀងរាល់ ៦ ខែម្តង។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរ។ វាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យវាឱ្យបានទាន់ពេលវេលានិងបន្តការព្យាបាលត្រឹមត្រូវ។ ជាមួយនឹងការរកឃើញជំងឺនៅដំណាក់កាលដំបូងការព្យាបាលត្រឹមត្រូវនិងការព្យាបាលដោយរបបអាហារការព្យាករណ៍គឺមានអំណោយផលណាស់។ វាមានសារៈសំខាន់ណាស់សម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវឆ្លងកាត់ការប្រឡងជាបន្តបន្ទាប់ដើម្បីកំណត់ភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺនេះនៅដំណាក់កាលដំបូង។

តើអ្វីទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម Glomerulosclerosis -

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Glomerulosclerosis - ទម្រង់មួយក្នុងចំណោមទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរនិងស្មុគស្មាញបំផុតនៃមីក្រូទឹកនោមផ្អែម។ វាត្រូវបានគេហៅថារោគសញ្ញា Kimmelstil-Wilson បន្ទាប់ពីអ្នកនិពន្ធដែលបានពិពណ៌នាវាដំបូងក្នុងឆ្នាំ ១៩៣៦។ មានឈ្មោះមួយចំនួនផ្សេងទៀតសម្រាប់ជំងឺនេះ - តំរងនោមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមប្រៃ។

A. S. Efimov (១៩៨៩) ចាត់ទុកពាក្យថា“ ជំងឺទឹកនោមប្រៃទឹកនោមផ្អែម” មានលក្ខណៈត្រឹមត្រូវជាងមុនព្រោះថាមិនមានដំបៅដាច់ឆ្ងាយពីសរសៃឈាមបេះដូងដោយគ្មានការចូលរួមពីនាវានិងបំពង់តូចៗទេហើយវាពិបាកកំណត់ដោយមានជំនួយពីវិធីសាស្រ្តពិនិត្យសម័យទំនើបដែលដំបៅនិងផ្នែកណាមួយនៃតម្រងនោមលេចចេញមក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយពាក្យថា "ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម" ក៏មានសុពលភាពផងដែរ។

ភាពញឹកញាប់នៃការបង្ហាញគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមនេះបើយោងតាមអ្នកនិពន្ធផ្សេងៗមានចាប់ពី ៦ ទៅ ៦៤% (ប៊ឺហ្គឺរ ១៩៧០ អេសអេអេអេមីម៉ូវ ១៩៧៣ អេអេស្ត្រូលឆ្នាំ ១៩៧៦ ជាដើម) ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមច្រើនកើតលើស្ត្រីជាងបុរស - ៣០% និង ១៩.៥% រៀងគ្នា (អេអេសអេអេមម៉ូវ, ១៩៧៣, អេសអាល្លិច, ១៩៧៦) ។

អ្នកស្រាវជ្រាវសម័យទំនើបភាគច្រើនកត់សម្គាល់ពីទំនាក់ទំនងរវាងការលេចឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជារឿយៗវាមិនត្រូវបានញែកដាច់ពីគ្នានោះទេប៉ុន្តែរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយមីក្រូជីវ៉េវនៃទីតាំងផ្សេងទៀតឧទាហរណ៍ជាមួយជំងឺវិកលចរិកបានចុះបញ្ជីក្នុង 70-90% នៃករណី។

ជំងឺបង្ករោគ (តើមានអ្វីកំពុងកើតឡើង?) ក្នុងអំឡុងពេលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

ដើមកំណើតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់ទេ។ មានសម្មតិកម្មផ្សេងៗអ្នកនិពន្ធដែលព្យាយាមពន្យល់ពីយន្តការស្មុគស្មាញដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនេះ។ ដូច្នេះទ្រឹស្តីនៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសបឋមពន្យល់ពីការបំផ្លាញសរសៃឈាមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមដោយការចរាចរឈាមក្នុងការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំផលិតផលជាច្រើននៃប្រូតេអ៊ីនអន់ថយខ្លាញ់និងកាបូអ៊ីដ្រាតដែលមានការខូចខាតជាមួយនឹងភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃសរសៃឈាមជាពិសេសក្រពេញតម្រងនោម។ V. Serov, ឆ្នាំ ១៩៦២, V.V. Serov et al ។ , ១៩៨១) ។ ឧទាហរណ៍ការសំយោគប្រូតេអ៊ីនខ្សោយនិងការរំលាយអាហារ glycoprotein នាំឱ្យមានការបង្កើតសារធាតុប៉ារ៉ាទីនដែលដោយសារតែការកើនឡើងនូវភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីកកកុញនៅក្នុងគ្លីសេរីម្យូលីនដែលពួកគេប្រែទៅជាសារធាតុដែលមានរាងដូចហ៊ីលីន។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយសម្មតិកម្មមេតាប៉ូលីសនៃមីក្រូទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែមមិនបានផ្តល់ការពន្យល់ដែលគួរឱ្យជឿជាក់សម្រាប់ការវិវត្តរបស់ពួកគេនៅក្នុងដំណាក់កាលទឹកនោមផ្អែមទេនៅពេលដែលបញ្ហាមេតាប៉ូលីសទាំងនេះមិនទាន់ត្រូវបានរកឃើញ។

គំនិតនៃភាពស៊ាំនៃមីក្រូជីវសាស្រ្តនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេពិភាក្សាដោយផ្អែកលើគំនិតដែលមានស្រាប់នៃការបង្ហាញហ្សែនទៅនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ មានភ័ស្តុតាងនៃការជាប់ទាក់ទងគ្នារវាងការប្រមូលផ្តុំនៃភាពស៊ាំដែលកំពុងចរាចរជាមួយនឹងភាពញឹកញាប់និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃអតិសុខុមប្រាណ។

សម្មតិកម្ម neuroendocrine ភ្ជាប់ផលវិបាកសរសៃឈាមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងការកើនឡើងសកម្មភាពនៃគ្លុយកូស glucocorticoids, adenohypophysis និង hypothalamus ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាមនិងការធ្លាក់ចុះនៃម៉ូលេគុល peptide ចូលទៅក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

ទ្រឹស្តីហ្សែនគឺផ្អែកលើការធ្វើឱ្យគ្រួសារមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមាននៅក្នុងសាច់ញាតិរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អ្នកគាំទ្រទ្រឹស្តីនេះសារភាពពីលទ្ធភាពនៃការឆ្លងតំណពូជនៃជំងឺសរសៃឈាមនិងមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមការផ្លាស់ប្តូរការអត់ធ្មត់កាបូអ៊ីដ្រាត។

ដូច្នេះមិនមានទ្រឹស្តីតែមួយនៃការបង្ករោគនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ តាមមើលទៅយន្តការបង្ករោគសំខាន់ៗត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ polymetabolic ដោយខ្លួនវា - ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ផលិតផលនៃដំណើរការមេតាប៉ូលីសដែលរំខានដល់ប្រូតេអ៊ីន glycoproteins, lipids ចូលក្នុងតំរងនោមតាមរយៈផ្លូវអេកូហ្សែនហើយត្រូវបានគេដាក់ក្នុងជាលិការបស់វា។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺប៉ូលីមែរ។ ញែកប្លែកៗបែបណុល្លែសសាយភាយនិងបែបផែនភូគព្ភសាស្ត្រ។ អ្នកនិពន្ធខ្លះក៏បែងចែកទម្រង់ចម្រុះ (A.M. Wichert, ១៩៧២) ។ ទំរង់ជារាងពងក្រពើត្រូវបានពិពណ៌នាដោយ Kimmelstil និង Wilson ហើយត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយវត្តមាននៅក្នុងក្រពេញទីរ៉ូអ៊ីតនៃទ្រង់ទ្រាយអេកូណូហ្វីលីក (ងក់ក្បាល) នៃរាងមូលឬរាងពងក្រពើកាន់កាប់ផ្នែកខ្លះឬទាំងអស់នៃក្រពេញអញ្ចាញធ្មេញ។ ណុដិនគឺជាការប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងភាពខុសគ្នានៃកំណកនិងត្របកភ្នែកនៃទំហំផ្សេងៗស្រដៀងទៅនឹងអង្គធាតុនៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីហើយដូច្នេះហៅថាភ្នាសរំអិល។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាការពង្រីកនិងការធ្វើឱ្យមានរាងពងក្រពើនៃសរសៃពួរសរសៃឈាមមានភាពក្រាស់នៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីរបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ នៅក្នុងសំណុំបែបបទសាយភាយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការផ្លាស់ប្តូរ morphological នៅក្នុងក្រពេញនេះត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការពង្រីកឯកសណ្ឋាននិងដង់ស៊ីតេនៃ mesangium ដោយគ្មានការបង្កើត nodules ធម្មតាប៉ុន្តែជាមួយនឹងការចូលរួមនៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៅក្នុងដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលកាន់តែក្រាស់។ ការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រៅត្រូវបានកំណត់ដោយរូបរាងនៅលើបរិមាត្រនៃ lobules នៃ glomerulus នៃទ្រង់ទ្រាយរាងមូលនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃមួកនៅលើរង្វិលជុំ capillary នេះ។ ការសិក្សាអំពីប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងការធ្វើទ្រង់ទ្រាយទាំងនេះបានកត់សំគាល់នូវចំនួនដ៏ច្រើននៃសារធាតុ immunoglobulins ដែលបំពេញបន្ថែមដែលបានផ្តល់ហេតុផលដើម្បីពិចារណាអំពីភាពស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ វត្តមាននៃស្នាមញញឹមធម្មតានៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយដង់ស៊ីតេ mesangium សាយភាយនិងការក្រាស់នៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីរាងពងក្រពើគឺជាលក្ខណៈនៃទម្រង់ចម្រុះ។

ការផ្លាស់ប្តូរបន្ទាប់បន្សំចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមមានការបំផ្លាញបំពង់រំលាយអាហារជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទ្រុឌទ្រោមនៅក្នុងអេផីលីលីម hyalinization នៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីនិងការថយចុះជាតិខ្លាញ់។ រួមជាមួយនឹងការបរាជ័យនៃសរសៃឈាមវ៉ែនតាដែលជាខ្លឹមសារនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃឈាមនិងជំងឺសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមតម្រងនោមត្រូវបានគេរកឃើញ។ លទ្ធផលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្រប់ប្រភេទគឺជាការអស់សង្ឃឹម (ការស្លាប់) នៃជំងឺរលាកស្រោមខួរនិងការវិវត្តនៃជំងឺរលាកស្រោមបេះដូង។

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម Glomerulosclerosis៖

មិនមានការចាត់ថ្នាក់ទូទៅនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមទេ។ ពួកវាត្រូវបានសាងសង់ជាចម្បងដោយគិតគូរពីរោគសញ្ញាគ្លីនិកនីមួយៗនៃដំបៅសរសៃឈាម (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទ) ឬផ្អែកលើការផ្លាស់ប្តូរខាងសរីរវិទ្យានៅក្នុងសរីរាង្គ។

នេះបើយោងតាមចំណាត់ថ្នាក់របស់អិនអេហ្វ។Skopichenko (១៩៧៣), បែងចែករវាងរោគសញ្ញាដំបូង (រោគសញ្ញាទាប) ការផ្លាស់ប្តូរ (ខុសគ្នាត្រង់គ្លីនិក) និងដំណាក់កាលចុងក្រោយ (nephrotic-azotemic) ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដោយធម្មជាតិនៃវគ្គសិក្សា - ទម្រង់រីកចម្រើនយឺត ៗ និងឆាប់រហ័ស (ជម្រើស) ។ ចំនុចខាងក្រោមនៃការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់នេះកត់សំគាល់លទ្ធភាពនៃការរួមបញ្ចូលគ្នារវាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយ microangiopathies នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មផ្សេងៗនិងការបញ្ឈប់នៃជំងឺតម្រងនោមដទៃទៀត (pyelonephritis, amyloidosis) ។

រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺនេះគឺប្រូតេអ៊ីន, រីទីណានិងជំងឺលើសឈាម។ ប្រូតេអ៊ីនដំបូងតូចនិងមិនស្ថិតស្ថេរ (ពីដានដល់ ០.០៣៣ ក្រាម / លីត្រ) បន្ទាប់មកប្រែជាថេរល្មមឬបញ្ចេញសម្លេងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (ពី ១.០-២.០ ទៅ ៣០ ក្រាម / លីត្រ) ។ ប្រូតេអ៊ីនដែលលេចធ្លោជាងគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងដំបៅដែលមានលក្ខណៈជាដុំមហារីក។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមរយៈពេលវែងប្រូតេអ៊ីនuriaអាចអវត្តមាន (N.F. Skopichenko, 1972) ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យមួយសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃប្រភពដើមទឹកនោមផ្អែមនិងប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោមផ្អែម pyelonephritis ការកកឈាមនិងជំងឺលើសឈាមអាចជាកំរិតនៃភាពធ្ងន់ធ្ងររបស់វា (ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាមានទំហំធំជាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ការផ្លាស់ប្តូរដីល្បាប់ទឹកនោម (hematuria, cylindruria) ជាពិសេសជាមួយនឹងរយៈពេលជំងឺតិចជាង ១០ ឆ្នាំគឺមិនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទេ។ មានតែនៅក្នុងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនេះទេជាពិសេសជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទគឺជាស៊ីឡាំងស៊ីលីដែលត្រូវគ្នាដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញខណៈពេលដែល hematuria គឺមានសេចក្តីធ្វេសប្រហែស។ ស៊ីឡាំង Waxy ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែនៅដំណាក់កាលនៃការខ្សោយតំរងនោមប៉ុណ្ណោះ។

ការព្យាបាលជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងក្នុង ៨០% នៃករណីនិងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការផ្លាស់ប្តូររោគនៅក្នុងរីទីណា៖ ជំងឺ microaneurysms, ជំងឺឬសដូងបាត, ការលេចចេញមក។ Microaneurysms នៃសរសៃឈាមភ្នែកមានលក្ខណៈជាក់លាក់ដែលសូម្បីតែពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញដោយចៃដន្យក៏ដោយក៏វត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនទាន់ឃើញច្បាស់ត្រូវតែត្រូវបានគេដកចេញ។ ការដកថយផ្នែកសេនេទិចជាបន្តបន្ទាប់អាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្ដាច់ខ្លួន។ ទាំងអស់នេះនាំឱ្យមានភាពទន់ខ្សោយគួរឱ្យកត់សម្គាល់និងបាត់បង់ចក្ខុវិស័យ។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងនាវានៃរីទីណាមានលក្ខណៈទូទៅនៃការបំផ្លាញនៃសរសៃឈាមដែលមានអាយុកាលពោលគឺបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់ភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដី។ ជួនកាលការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ Retinopathy គឺឈានមុខគេលើជំងឺសរសៃប្រសាទ។

ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមរោគសញ្ញាគ្លីនិកសំខាន់គឺការលើសឈាមសរសៃឈាម។ ផ្ទុយទៅនឹងជំងឺលើសឈាមដោយសារជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺក្រិនសរសៃឈាម, វាត្រូវបានកំណត់ដោយការរួមបញ្ចូលគ្នាជាមួយនឹងការរីកចម្រើននៃប្រូតេអ៊ីននិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ប្រសិនបើការកើនឡើងសម្ពាធឈាមកើតឡើងមុនទឹកនោមផ្អែមឬកើតឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយវានោះនេះបង្ហាញពីជំងឺលើសឈាម។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាមទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានភាពស្មុគស្មាញនិងត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាពិសេសជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពនៃប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone ដែលបណ្តាលមកពីការខូចខាតដល់សរសៃឈាមតូចៗនៃតំរងនោម - នាំមកនូវការស្ទះសរសៃឈាមអាកទែរការបំផ្លាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមភាគច្រើននិងការថយចុះនៃលំហូរឈាមតម្រងនោម (V.V. ) ។ , A. Ts ។ Anasashvili, ឆ្នាំ ១៩៨៣) ។

នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមច្រើនតែទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្លីនិកដែលស្ទើរតែមិនមានអ្វីខុសប្លែកពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានការបំផ្លាញ។

រោគសញ្ញាខ្ពង់ខ្ពស់នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងដោយសារតែការខ្សោយតំរងនោមសរុបហើយត្រូវបានបង្ហាញដោយរោគសញ្ញាដោយរោគសញ្ញាទាំងអស់ដែលមាននៅក្នុងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។ អ៊ូឌៀត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាបុព្វហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលភាគច្រើនកើតមាននៅវ័យក្មេងនិងវ័យកណ្តាល។ អ្នកជំងឺវ័យចំណាស់បានស្លាប់ដោយសារផលវិបាកផ្សេងៗនៃជំងឺបេះដូងមិនរស់រានមានជីវិតដល់ដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃការខ្សោយតំរងនោម។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអមដោយការខូចខាតយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរដល់សរសៃឈាមបេះដូងបេះដូងចុងទាបរហូតដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ myocardial infarction, stroke និង thrombosis និងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជារឿយៗមានជំងឺរលាកទងសួត។ នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺនេះ, pyelonephritis ស្រួចស្រាវឬរ៉ាំរ៉ៃអាចចូលរួមជាមួយវា។

លក្ខណៈពិសេសមួយនៃជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមគឺទំនោរនៅពេលដែលជំងឺវិវត្តទៅជាការថយចុះនៃជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមនិងការថយចុះរហូតដល់ការបញ្ចប់ទាំងស្រុងនៃគ្លុយកូស។ ការព្យាបាល "ជំងឺទឹកនោមផ្អែម" បែបនេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួនប៉ុណ្ណោះហើយមិនត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជារោគសញ្ញាចាំបាច់នៃជំងឺនេះទេ។ មូលហេតុនៃការបាត់ខ្លួននៃជំងឺលើសឈាមមិនច្បាស់ទេ។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាការថយចុះគ្លីសេរីនអាចត្រូវបានពន្យល់ដោយការថយចុះសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីនតំរងនោមការថយចុះសកម្មភាពមេតាប៉ូលីសអាំងស៊ុយលីនភ្ជាប់ប្រូតេអ៊ីននិងការបង្កើតអង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងអាំងស៊ុយលីនឥទ្ធិពលថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនៃផលិតផលរំលាយអាហារអាសូតកង្វះជាតិ glucocorticoid ដោយសារតែការដាច់រលាត់នៃបណ្តុំអរម៉ូនអ័រតូទីន (E. M. Tareev, ឆ្នាំ ១៩៧២ R. Klyachko, ឆ្នាំ ១៩៧៤) ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏មានការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៃប្រូតេអ៊ីនខ្លាញ់ខ្លាញ់ប្រូតេអ៊ីន - ប៉ូលីស្យូសស្មុគស្មាញផងដែរ។ នៅពេលដែលជំងឺរីកចម្រើន hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia កើនឡើងមាតិកាប្រូតេអ៊ីនសរុបនៅក្នុងឈាមមានការថយចុះជាចម្បងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោម។ រោគសាស្ត្រនៃជំងឺកង្វះឈាមក្រហមក្នុងទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមមិនច្បាស់គ្រប់គ្រាន់ទេប៉ុន្តែប្រហែលជាទាក់ទងនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលចាំបាច់ដើម្បីរក្សាការសំយោគប្រូតេអ៊ីនធម្មតាការបាត់បង់ប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោមនិងខ្សោយការសំយោគដោយសារតែការខូចខាតថ្លើមញឹកញាប់នៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម (ភីអិនអិនដាណាណា, ១៩៧៤, ប៊ីអេស។ Jonushas, N.A. Mkrtumova, ១៩៧៦) ។ វាក៏មានការកើនឡើងនូវកំហាប់ប៉ូតាស្យូមនៅក្នុងឈាមការកើនឡើងកូលេស្តេរ៉ុលនិងការរំលោភលើតុល្យភាពអេឡិចត្រូលីតជាមួយនឹងលទ្ធភាពនៃការវិវត្តនៃជំងឺលើសឈាម។

លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមមានសញ្ញាដូចជាការវិវត្តនៃជំងឺនេះបន្តិចម្តង ៗ ដូច្នេះការចាប់ផ្តើមរបស់វាច្រើនតែមិនត្រូវបានកត់សម្គាល់ការចុះខ្សោយនៃទឹកនោមការធ្លាក់ចុះនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺមួយចំនួននិងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាមួយមីក្រូជីវសាស្រ្តផ្សេងៗទៀត (ជាពិសេសជាមួយនឹងការវិវត្តទៅជាជំងឺវិកលចរិកនិងមីក្រូឈាម) ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការព្យាករណ៍ទោះបីជាមានការព្យាបាលសកម្មជាទូទៅនៅតែមិនអំណោយផល។

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការព្យាបាលអាស្រ័យលើស្ថានភាពមុខងារនៃតម្រងនោមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺនិងវត្តមាននៃផលវិបាក។ នៅដំណាក់កាលដំបូងជាមួយនឹងសមត្ថភាពមុខងារនៃតម្រងនោមដែលបានបម្រុងទុកការព្យាបាលគឺផ្អែកលើវិធានការណ៍ដែលសំដៅទៅលើសំណងដែលអាចកើតមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ នៅពេលអនាគតការព្យាបាលមានគោលបំណងលុបបំបាត់ឬបន្ថយរោគសញ្ញារោគសញ្ញានីមួយៗ - ជំងឺលើសឈាមជំងឺសរសៃប្រសាទជម្ងឺស្បែកជម្ងឺកង្វះឈាមជាដើម (V. G. Bara Bara, N. F. Skopichenko, 1973) ។ វាក៏ចាំបាច់ផងដែរដើម្បីពិចារណាពីលទ្ធភាពនៃការបែងចែកតំរងនោមនិងជំងឺទឹកនោមនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

របបអាហារក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានគេយកមកធ្វើជាសំយោគដោយមានបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតនិងខ្លាញ់ទាប (៣០-៥០ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ) ជាមួយនឹងការដាក់កម្រិតផលិតផលកូលេស្តេរ៉ុលហើយជំនួសវាដោយប្រេងបន្លែ។ របបអាហារស្រដៀងគ្នាត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដោយផ្អែកលើមូលដ្ឋានថាការលើសខ្លាញ់សត្វនៅក្នុងរបបអាហាររបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃសរសៃឈាម។ វាចាំបាច់ក្នុងការខិតខំធ្វើឱ្យមានទំងន់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមធម្មតាព្រោះថាការធាត់គឺជាកត្តាហានិភ័យដ៏សំខាន់បំផុតមួយសម្រាប់មីក្រូជីវសាស្រ្តទឹកនោមផ្អែម។ ដោយសារតែផលប៉ះពាល់ខាងរោគសាស្ត្រលើនាវាវាមិនមានលក្ខណៈអាក្រក់ដូចការឡើងចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃកំរិតជាតិស្ករក្នុងឈាមដែលប្រភាគអាហារបំប៉ន ៥ ទៅ ៦ ដងរបស់អ្នកជំងឺត្រូវបានផ្តល់ជូនដែលផ្តល់កម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមស្មើៗគ្នាក្នុងពេលថ្ងៃ។ ដោយសារតែការកើនឡើងនៃភាពប្រែប្រួលរបស់អ្នកជំងឺចំពោះអាំងស៊ុយលីនរដ្ឋបាលប្រភាគរបស់វានិងអាហារពីរពេលបន្ទាប់ពីការចាក់ម្តង ៗ ត្រូវបានណែនាំ (បន្ទាប់ពី ១៥-២០ នាទីនិង ១,៥-២ ម៉ោង) ។ ការសន្យាមួយគឺរបបនៃការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនដែលជិតបំផុតនឹងចង្វាក់ខាងសរីរវិទ្យានៃការបញ្ចេញអាំងស៊ុយលីនដោយប្រើឧបករណ៍ចាក់បញ្ចូលនៃប្រភេទណូណូរុដែលជាឧបករណ៍ជីវឧស្ម័ន (អេសអេអេអេមម៉ូវឆ្នាំ ១៩៨៩) ។

ការព្យាបាលដោយរបបអាហារក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃមិនខុសពីការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃដោយមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយមានន័យថាការកែប្រភេទមេតាប៉ូលីសដែលរំខាន។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូលទាំងវីតាមីននៃក្រុម C, A, B, rutin រយៈពេល ១០-២០ ថ្ងៃក្នុងមួយខែ ៗ (V. R. Klyachko, ១៩៧៤), ថ្នាំស្តេរ៉ូអ៊ីត anabolic - nerobol, retabolil, silabolin, ការព្យាបាលរហូតដល់ទៅ ១-៣ ខែបន្ទាប់មកសម្រាក ២ ខែ។ ១-២ ឆ្នាំ (A.F. Malenchenko, ១៩៦៥, អេ។ អេ។ អេមម៉ាវ, ១៩៧៣) ។

ដែលបានផ្តល់ឱ្យការរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipid, ថ្នាំដែលមានប្រសិទ្ធិភាព lipolytic និង hypocholesterolemic ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា: អាតូមអ៊ីឌីក្លរសុន, cetamiphene, ការសរសើរ, nigexin, ផលប៉ះពាល់វិជ្ជមាននៃ miskleron លើការច្រោះក្រពេញត្រូវបានកត់សម្គាល់ (V. G. Spesivtsev et al ។ , 1974) ។ អ្នកនិពន្ធខ្លះ (ភីអិនអិនដុនណា et al ។ , 1973, អេសអេអេអេមម៉ូវ et al ។ , 1974) កត់សំគាល់ពីផលប៉ះពាល់វិជ្ជមាននៃហ៊ីផិនដែលមានលក្ខណៈប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មអ៊ីប៉ូតាឡាទីននិងអ៊ីប៉ូលីស្យូម។ លើសពីនេះទៀតហៀររិនមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានទៅលើភាពធន់នឹងសរសៃឈាម (capillary permeability) បង្កើនលំហូរឈាមតំរងនោមប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពនិងកាត់បន្ថយប្រូតេអ៊ីន។ ថ្នាំ Heparin ត្រូវបានគ្រប់គ្រងក្នុងកម្រិតប្រចាំថ្ងៃពី ១០-២០ ពាន់គ្រឿងក្នុងមួយសប្តាហ៍ឬតាមសរសៃរយៈពេល ៣-៤ សប្តាហ៍។

ថ្នាំ Antispasmodic ត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានដូចជាទឹកនោមផ្អែម anginin (prodectin) ការអនុលោមតាមច្បាប់ nigexin ជាដើម Anginin កាត់បន្ថយការជ្រៀតចូលនៃជញ្ជាំងសរសៃឈាមជាមួយ J3-lipoproteins ការថយចុះនូវភាពជ្រាបរបស់សរសៃឈាមនិងប៉ះពាល់ជាវិជ្ជមានដល់វគ្គនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺសរសៃប្រសាទ (V.R. Klyachko, 1972 T.N. Tirkina et al ។ , 1974) ។ ការប្រើកាំរស្មីឡាស៊ែរនិងអេម៉ូក្លូប៊រហ្វូហ្វមានប្រសិទ្ធិភាព។ ក្រោយមកទៀតតំណាងឱ្យទិសដៅថ្មីក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម (L. A. Katznelson et al ។ , 1991) ។ ឌីស៊ីនណុនកាត់បន្ថយភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាមជំរុញការបង្កើតឡើងវិញនៃជំងឺឬសដូងបាតបង្កើនភាពមើលឃើញ (V.R. Klyachko et al ។ , 1972) ។

នៅក្នុងការតភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរំលោភបំពានយ៉ាងសំខាន់នៃលក្ខណៈសម្បត្តិ rheological នៃឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរនិងការវិវត្តនៃមីក្រូឈាម, អ្នកកែលម្អឡើងវិញ - hemodesis, reopoliglyukin រួមជាមួយថ្នាំដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវអុកស៊ីសែនជាលិកា (solcoseryl) និងក៏កាត់បន្ថយសក្តានុពលនៃការប្រមូលផ្តុំកោសិកាឈាម (trental, chimes ត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយ) ។ )

មានប្រសិទ្ធភាពផងដែរគឺថ្នាំ angioprotectors - Doxium, Prodectin, សំខាន់ដោយគិតគូរពីការរំលោភលើជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមសន្យាថាអង់ទីអុកស៊ីដង់គឺវីតាមីនបេដំណោះស្រាយ ៣០% (ទំងន់រាងកាយ ៨ របស់មីលីក្រាម / គីឡូក្រាមរយៈពេល ១៤ ថ្ងៃ) ។

ការប្រើប្រាស់របស់វានៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺ tubuloglomerular អាចដើរតួជា prophylaxis នៃ nephroangiopathy (3. S. Mehdiyeva, 1989) ។

ថ្នាំថ្មីជាមូលដ្ឋានក្នុងការព្យាបាលដំបៅសរសៃឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺអ៊ីសូឌីតដែលជាអ្នករារាំងអង់ស៊ីម aldoreductase ទទួលខុសត្រូវចំពោះការបំលែងជាតិគ្លុយកូសទៅជា sorbitol ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងគ្រាប់ថ្នាំ ០.៥ ក្រាម ៣-៤ ដងក្នុងមួយថ្ងៃរយៈពេល ២ ទៅ ៦ សប្តាហ៍ (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, ឆ្នាំ ១៩៩០) ។ ថ្នាំនេះត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយវិទ្យាស្ថានស្រាវជ្រាវ Kiev នៃអរម៉ូន endocrinology និងគីមីវិទ្យានៃអរម៉ូន។ ក្នុងចំណោមវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលដោយមិនប្រើថ្នាំការព្យាបាលអុកស៊ីសែន hyperbaric មានប្រសិទ្ធភាពដែលធ្វើអោយមុខងារតម្រងនោមប្រសើរឡើង (T. A. Malkova, 1990) ។

ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមវ៉ាក់សាំងប្រឆាំងនឹងការរលាកត្រូវបានគេប្រើ (ជំងឺរលាកស្បែក, ហ៊ីមេតុន, ក្លូណាឌីន, រីទីផេនជាដើម) ។ ដើម្បីប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងជំងឺហើមស្បែកប្រភេទថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមត្រូវបានណែនាំក្នុងការរួមផ្សំជាមួយអាល់តូស្តេរ៉ូន (អាល់ឌីដូណុន, វ៉ូសស្តុន) ។ នៅពេលប្រើថ្នាំ thiazide ការប្រុងប្រយ័ត្នគឺចាំបាច់ចាប់តាំងពីការប្រើប្រាស់យូរពួកគេធ្វើឱ្យជំងឺទឹកនោមផ្អែមថយចុះដោយសារតែការថយចុះសកម្មភាពអាំងស៊ុយលីនក្នុងឈាម។ នៃថ្នាំ diuretics, ចំណង់ចំណូលចិត្តគួរតែត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យការរៀបចំអាស៊ីត anthranilic (furosemide, lasix) ។ នៅក្នុងរោគសញ្ញាជំងឺសរសៃប្រសាទធ្ងន់ធ្ងរការបញ្ចូលឈាមប្លាស្មាឬអាល់ប៊ុមប៊ីនត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ដើម្បីកាត់បន្ថយជំងឺទឹកអាស៊ីតក្នុងកំឡុងពេលនៃការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃទឹករ៉ែអាល់កាឡាំងទឹកផ្លែឈើការខ្ជះខ្ជាយក្រពះការចាក់បញ្ចូលក្នុងសូលុយស្យុងសូដ្យូមប៊ីកាកាបូណាត ៥% ការព្យាបាលដោយប្រើសារធាតុគីមី។ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ CPI ដែលជារបបអាហារដែលមិនអាចកែបាននិងមធ្យោបាយរោគសញ្ញាអ្នកជំងឺត្រូវបានផ្ទេរទៅ hemodialysis ។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលស្មុគស្មាញដោយការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវទឹកនោមថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចដែលមានវិសាលភាពធំទូលាយគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាប្រសិនបើចាំបាច់ក្នុងការរួមផ្សំជាមួយ sulfonamides ថ្នាំស៊េរី nitrofuran ។

ការការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

វាត្រូវបានអនុវត្តដោយការរកឃើញនិងព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដំណាក់កាលដំបូងត្រួតពិនិត្យដោយប្រុងប្រយ័ត្ននូវកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងលុបបំបាត់ការឡើងចុះយ៉ាងខ្លាំងនៃគ្លីសេម៉ាដែលសម្រេចបានដោយអាហារច្រើនមុខជាមួយនឹងការជ្រើសរើសកំរិតអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់ឬថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករដទៃទៀត។ អ្នកជំងឺត្រូវការការព្យាបាលដោយរបបអាហារសមស្របការងារត្រឹមត្រូវ។ ការការពារដោយប្រុងប្រយ័ត្ននៃការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវបង្ហូរទឹកម៉ូត្រក៏ត្រូវការជាចាំបាច់ផងដែរ។

ការសង្កេតគ្លីនិកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអនុវត្តដោយគ្រូពេទ្យទូទៅក្នុងតំបន់ដោយភ្ជាប់ជាមួយគ្រូពេទ្យឯកទេសខាង endocrinologist ។ ចំនួនទឹកប្រាក់នៃការស្រាវជ្រាវដូចគ្នាត្រូវបានណែនាំដូចទៅនឹងទម្រង់ដែលត្រូវគ្នានៃជំងឺរលាកទងសួតរ៉ាំរ៉ៃ - រៀងរាល់ 3-6 ខែម្តង។ ការយកចិត្តទុកដក់ជាពិសែសគួរតែូវបានយកចិត្តទុកដាក់ក្នុងការតាមដានសម្ពាធឈាមស្ករក្នុងទឹកនោមនិងឈាម។

តើគ្រូពេទ្យណាខ្លះដែលគួរតែពិគ្រោះប្រសិនបើអ្នកមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

មានអ្វីដែលរំខានអ្នក? តើអ្នកចង់ដឹងព័ត៌មានលម្អិតបន្ថែមអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមមូលហេតុរបស់វារោគសញ្ញាវិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាលនិងការបង្ការវគ្គសិក្សានៃជំងឺនិងរបបអាហារបន្ទាប់ពីវាទេ? ឬអ្នកត្រូវការការត្រួតពិនិត្យ? អ្នកអាចធ្វើបាន ធ្វើការណាត់ជួបជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត - គ្លីនិកអឺរ៉ូ មន្ទីរពិសោធន៍ តែងតែនៅសេវាកម្មរបស់អ្នក! វេជ្ជបណ្ឌិតល្អបំផុតនឹងពិនិត្យអ្នកពិនិត្យរោគសញ្ញាខាងក្រៅនិងជួយកំណត់ជំងឺដោយរោគសញ្ញាណែនាំអ្នកនិងផ្តល់ជំនួយចាំបាច់និងធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ អ្នកក៏អាចធ្វើបានដែរ ហៅទូរស័ព្ទទៅវេជ្ជបណ្ឌិតនៅផ្ទះ។ គ្លីនិកអឺរ៉ូ មន្ទីរពិសោធន៍ បើកឱ្យអ្នកនៅជុំវិញនាឡិកា។

វិធីទាក់ទងគ្លីនិក៖
ទូរស័ព្ទរបស់គ្លីនិករបស់យើងនៅគីវៈ (+៣៨៤៤) ២០៦-២០-០០ (ពហុប៉ុស្តិ៍) ។ លេខាធិការគ្លីនិកនឹងជ្រើសរើសថ្ងៃនិងម៉ោងងាយស្រួលសម្រាប់ដំណើរទស្សនកិច្ចទៅកាន់វេជ្ជបណ្ឌិត។ កូអរដោនេនិងទិសដៅរបស់យើងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញនៅទីនេះ។ មើលលម្អិតបន្ថែមទៀតអំពីសេវាកម្មទាំងអស់របស់គ្លីនិកនៅលើទំព័រផ្ទាល់ខ្លួនរបស់វា។

ប្រសិនបើអ្នកបានធ្វើការស្រាវជ្រាវពីមុន។ ត្រូវប្រាកដថាទទួលយកលទ្ធផលរបស់ពួកគេសម្រាប់ការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត។ ប្រសិនបើការសិក្សាមិនបានបញ្ចប់យើងនឹងធ្វើអ្វីគ្រប់យ៉ាងដែលចាំបាច់នៅក្នុងគ្លីនិករបស់យើងឬជាមួយមិត្តរួមការងាររបស់យើងនៅក្នុងគ្លីនិកផ្សេងទៀត។

ជាមួយអ្នក? អ្នកត្រូវប្រុងប្រយ័ត្នខ្ពស់ចំពោះសុខភាពទូទៅរបស់អ្នក។ ប្រជាជនមិនយកចិត្តទុកដាក់គ្រប់គ្រាន់ទេ រោគសញ្ញាជម្ងឺ ហើយពួកគេមិនដឹងថាជំងឺទាំងនេះអាចគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតទេ។ មានជំងឺជាច្រើនដែលដំបូងមិនបង្ហាញខ្លួននៅក្នុងខ្លួនរបស់យើងប៉ុន្តែនៅទីបញ្ចប់វាប្រែថាជាអកុសលវាយឺតពេលក្នុងការព្យាបាលពួកគេ។ ជំងឺនីមួយៗមានសញ្ញាជាក់លាក់ផ្ទាល់ខ្លួនការបង្ហាញខាងក្រៅលក្ខណៈ - ដែលគេហៅថា រោគសញ្ញានៃជំងឺនេះ។ ការកំណត់រោគសញ្ញាគឺជាជំហានដំបូងក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជម្ងឺទូទៅ។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះវាចាំបាច់ច្រើនដងក្នុងមួយឆ្នាំ ត្រូវបានពិនិត្យដោយវេជ្ជបណ្ឌិតមិនត្រឹមតែការពារជំងឺដ៏កាចសាហាវប៉ុណ្ណោះទេតែថែមទាំងជួយថែរក្សាសុខភាពរាងកាយនិងរាងកាយអោយមានសុខភាពល្អទៀតផង។

ប្រសិនបើអ្នកចង់សួរសំណួរវេជ្ជបណ្ឌិត - ប្រើផ្នែកពិគ្រោះយោបល់តាមអ៊ិនធឺរណែតប្រហែលជាអ្នកនឹងរកឃើញចម្លើយចំពោះសំណួររបស់អ្នកនៅទីនោះហើយអាន គន្លឹះថែរក្សាផ្ទាល់ខ្លួន។ ប្រសិនបើអ្នកចាប់អារម្មណ៍លើការពិនិត្យគ្លីនិកនិងវេជ្ជបណ្ឌិតសូមព្យាយាមស្វែងរកព័ត៌មានដែលអ្នកត្រូវការនៅក្នុងផ្នែកថ្នាំទាំងអស់។ ចុះឈ្មោះនៅលើវិបផតថលវេជ្ជសាស្រ្តអឺរ៉ូផងដែរ មន្ទីរពិសោធន៍ដើម្បីរក្សាព័ត៌មានថ្មីៗនិងព័ត៌មានថ្មីៗនៅលើគេហទំព័រដែលនឹងត្រូវបានផ្ញើទៅអ៊ីមែលរបស់អ្នកដោយស្វ័យប្រវត្តិ។

កាយវិភាគសាស្ត្ររោគសាស្ត្រ

ការផ្លាស់ប្តូរខាងប្រវត្ដិសាស្ដ្រក្នុងតំរងនោមក្នុងកំឡុងជីរបស់ជីគឺមានលក្ខណៈពហុវណ្ណៈដែលជាទំរង់ខូចខាត ៣ យ៉ាងដែលត្រូវបានគេសម្គាល់ឃើញមាន - រាងសំប៉ែត, សាយភាយនិងខាងក្រៅ។ អ្នកនិពន្ធខ្លះជំនួសឱ្យទម្រង់ខាងក្រៅលេចចេញនូវទម្រង់ចម្រុះ។

សំណុំបែបបទ nodular ត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមាននៅក្នុងក្លូរ៉ូម៉ានៃការធ្វើទ្រង់ទ្រាយអេកូណូហ្វីលីក (ងក់) នៃរាងមូលឬរាងពងក្រពើដែលមានផ្ទុកទំនេរ។ ពួកគេអាចកាន់កាប់ផ្នែកមួយឬទាំងអស់នៃក្រូម៉ូសូមនៅលើបរិមាត្រដែលក្នុងករណីចុងក្រោយរង្វិលជុំ capillary ដែលបានរក្សាទុកត្រូវបានគេកំណត់ដែលមានទីតាំងនៅ។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាការពង្រីកនិងការធ្វើឱ្យមានរាងពងក្រពើនៃសរសៃពួរសរសៃឈាមមានភាពក្រាស់នៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីរបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ នៅពេលដែលការពិនិត្យលើប្រវត្ដិសាស្ដ្រនៃការងក់ក្បាលពួកគេមានស្នាមប្រឡាក់ដំបូងដូចជាហ្វារិនរិនហើយក្រោយមកទៀតជាកូឡាជែន។ ណុដ្យូមមានចំនួនច្រើននៃជាតិខ្លាញ់ម៉ូលេគុលខ្ពស់ mucopolysaccharides បរិមាណតិចតួចនៃអាស៊ីត mucopolysaccharides សារធាតុខ្លាញ់ភាគច្រើនអាស៊ីតខ្លាញ់មិនរំលាយនិងកូលេស្តេរ៉ុល។ ការពិនិត្យអតិសុខុមទស្សន៍អេឡិចត្រូនិចបង្ហាញថាការបង្កើតស្នាមញញឹមកើតឡើងនៅ mesangium ក្នុងទម្រង់ជាការប្រមូលផ្តុំនៃដុំពកនិងត្របកភ្នែកនៅក្នុងវាស្រដៀងទៅនឹងសារធាតុនៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដី។

សំណុំបែបបទនៃការសាយភាយត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការពង្រីកឯកសណ្ឋាននិងដង់ស៊ីតេនៃមេឡាញ៉ូមដោយមានការចូលរួមពីសរសៃឈាមតូចៗនៅក្នុងភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីដែលមានក្រាស់។ រចនាសម្ព័នដែលស្រដៀងនឹង Membrane ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុង mesangium មិនបញ្ចូលចូលទៅក្នុងម៉ាស់ជាបន្តបន្ទាប់ទេហើយការបង្កើត nodule មិនកើតឡើងទេ។ ភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីនៃរង្វិលជុំ capillary នៃ glomeruli ត្រូវបានក្រាស់រចនាសម្ព័ន្ធរបស់វារលាយបាត់។

សំណុំបែបបទចម្រុះត្រូវបានកំណត់ដោយការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំងធម្មតាដែលមានដង់ស៊ីតេ mesangium សាយភាយនិងក្រាស់នៃភ្នាស basal នៃ capillaries glomerular ។ យោងតាមការសិក្សាអតិសុខុមទស្សន៍អេឡិចត្រុងការធ្វើឱ្យក្រាស់នៃភ្នាសប្រហោងនៃសរសៃឈាមដែលកើតឡើងនៅដំណាក់កាលដំបូងជាញឹកញាប់មុនពេលមានរោគសញ្ញាគ្លីនិកណាមួយនៃការខូចខាតតំរងនោមហើយកើតឡើងជាក់ស្តែងជាមួយគ្រប់ទម្រង់នៃអ៊ីអ៊ី។ ការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសត្រូវបានគេសង្កេតឃើញមិនត្រឹមតែចំពោះអ្នកជំងឺប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏នៅវ័យក្មេងដែរ។ មនុស្សមកពីគ្រួសារទឹកនោមផ្អែម។

សំណុំបែបបទ exudative គឺមិនសាមញ្ញជាងមុន, និងត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈជាចម្បងដោយអ្វីដែលគេហៅថា។ “ មួក Fibrinoid” ដែលជាប្រាក់បញ្ញើនៃសារធាតុអវិជ្ជមាន - អេសអេសរវាងអរម៉ូន endothelium និងភ្នាសក្រោមនៃ capillaries ។ ការសិក្សាអំពីប្រព័ន្ធភាពស៊ាំក្នុងការធ្វើទ្រង់ទ្រាយទាំងនេះបង្ហាញពីបរិមាណ immunoglobulins ដែលអាចបំពេញបន្ថែមបានដែលបង្ហាញថាវាជាអង់ទីករអង្គបដិប្រាណអង្គបដិប្រាណនិងមិនមែនសេរ៉ូម។ "មួក Fibrinoid" មិនជាក់លាក់សម្រាប់ជីឃទេប៉ុន្តែក្នុងពេលតែមួយពួកគេត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងទម្រង់ធ្ងន់និងឆាប់រហ័ស។ ពួកវាជារឿយៗត្រូវបានផ្សំជាមួយអ្វីដែលគេហៅថា។ “ ដំណក់គ្រាប់ថ្នាំ” ដែលមានទីតាំងនៅផ្នែកខាងក្នុងនៃក្បាលពោះ។

ការផ្លាស់ប្តូរ tubules ត្រូវបានកំណត់ដោយការជ្រៀតចូល glycogen ជាមួយនឹងការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៃដំណើរការនៅក្នុងតំបន់ corticomedullary ដំបូងនៅក្នុងផ្នែកស្ថានីយនៃបំពង់តូចដែលទាក់ទងនឹងការរីករាលដាលទៅផ្នែកស្តើងនៃរង្វិលជុំ Henle ។ ព្រំដែនជក់នៃអេពីលីញ៉ូមត្រូវបានបន្ធូរ, គ្រាប់ប្រូតេអ៊ីនត្រូវបានគេរកឃើញផងដែរនៅក្នុងស៊ីតូស៊ីម។ ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរនៃចម្ងាយឆ្ងាយ G. ឃមានការបំផ្លាញបំពង់អាហារការពង្រីកគម្លាតរបស់ពួកគេដោយមានវត្តមានស៊ីឡាំងនៅក្នុងពួកគេ។ ភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីនៃបំពង់ត្រូវបានបែងចែកនិងក្រាស់។ នៅក្នុងសរសៃឈាមតូចៗនៃតំរងនោមនិងសរីរាង្គដទៃទៀតការកកើតប្លាស្មាការរីកសាយនៃក្រពេញ endothelium ការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីជាមួយនឹងការកើនឡើងបន្តិចម្តង ៗ នៃការផ្លាស់ប្តូរទាំងពីររហូតដល់ការបញ្ចូលគ្នានៃសរសៃឈាមអារទែត្រូវបានកត់សម្គាល់។

រោគវិទ្យា។ G. ឃ - ការបំផ្លាញតំរងនោមជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ - រំលាយអាហារ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការកើនឡើងនៃ alpha2-globulins និងការលេចចេញនូវសារធាតុប៉ារ៉ាសិតរោគសាស្ត្រការកើនឡើងនូវកម្រិតនៃ mucopolysaccharides, lipids សរុប, triglycerides, p-lipoproteins ក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃភាពជ្រាបនៃសរសៃឈាមអាចនាំឱ្យមានការជ្រៀតចូលរបស់ពួកគេទៅក្នុងម៉ាទ្រីស mesangial, ពន្យាពេលនៅទីនោះ, ការបញ្ចូលសារធាតុ polymerization និងជាពិសេសនៅក្នុងនោះការបញ្ចូលសារធាតុ polymerization និងជាពិសេសនៅក្នុងនោះ។ ការបង្កើត nodules ។ ភាពស្រដៀងគ្នានៃដំបៅតំរងនោមក្នុងជីឃ។ ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរតំរងនោមដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយប្រើថ្នាំអរម៉ូន corticosteroids ច្រើនដងចំពោះសត្វបានបង្ហាញថាដំបៅទាំងនេះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃក្រពេញក្រពេញជាពិសេសជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃអាល់ដូស្តូន។

រូបភាពគ្លីនិក

វត្តមាននៃសារធាតុប្រូតេអ៊ីន, ជំងឺលើសឈាមនៅសរសៃឈាមនិងជំងឺហើមស្បែកគឺជាលក្ខណៈ។ ប្រូតេអ៊ីន Proteinuria (សូមមើល) គឺជាការបង្ហាញដំបូងនិងថេរបំផុតនៃ G. ឃ។ ការបាត់បង់ប្រូតេអ៊ីនឈានដល់ 40 ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញស្ទើរតែជានិច្ចកាល (សូមមើល) ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយមីក្រូឈាមដែលមានជំងឺឬសដូងបាតកន្លែងបន្ទោរបង់កន្លែងអន់ថយក្នុងទម្រង់ជាចំណុចលឿង - លឿងនិងក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរបំផុត - ការរីករាលដាលនៃជំងឺរលាកស្រោមខួរ (សូមមើល) ។ ដីល្បាប់ទឹកនោមជាធម្មតាខ្វះខាត។ ជំងឺលើសឈាមកើតឡើងក្នុង ៦០% នៃអ្នកជំងឺហើយដូចជាប្រូតេអ៊ីនអ៊ីដ្រូសែនអាចជាការបង្ហាញរោគសញ្ញាដំបូងរបស់វា។ អត្រានៃជំងឺលើសឈាមកើនឡើងជាមួយនឹងរយៈពេលនៃជំងឺ។ នៅមនុស្សវ័យក្មេងជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់នៅមនុស្សចាស់ - ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមគែមអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺខ្សោយបេះដូង។ ក្នុងករណីទាំងនេះជំងឺហើមពោះត្រូវបានលាយបញ្ចូលគ្នារវាង cardiopulmonary នៅក្នុងធម្មជាតិ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងកម្រិតមធ្យមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាញឹកញាប់ - ក្នុង ៤៧% នៃអ្នកជំងឺយោងទៅតាម Henderson (L. Henderson et al, រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមប្រៃ (មើល)) - មិនសូវជាញឹកញាប់ទេ - ពី ៦ ទៅ ២៦% ។ រោគសញ្ញាជំងឺទឹកនោមប្រៃចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជារោគសញ្ញានៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដែលមានលក្ខណៈខ្លាំងក្លាជាងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

កម្រិតប្រូតេអ៊ីននិងសមាមាត្រនៃប្រភាគប្រូតេអ៊ីននៃសេរ៉ូមឈាមក្នុងករណីដែលមិនមានប្រូតេអ៊ីនដែលត្រូវបានគេប្រកាសនៅតែស្ថិតក្នុងដែនកំណត់ធម្មតាដោយមានជំងឺសរសៃប្រសាទរួមជាមួយនឹងការថយចុះកម្តៅនិងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមការកើនឡើងនៃកម្រិតអាល់ហ្វា ២ និងតិចជាញឹកញាប់ហ្គាម៉ាគ្លូរ៉ូលីនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។ កំរិតជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមកើនឡើងជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមប្រៃ។ កម្រិតនៃថ្នាំ mucopolysaccharides និង mucoproteins ក៏ត្រូវបានកើនឡើងផងដែរ។

ការព្យាបាលដោយធាតុបង្កជំងឺនៃជីមិនមានទេ។ មានរបាយការណ៍អំពីផលប្រយោជន៏នៃអរម៉ូន anabolic (retabolil, nerobol ។ ល។ ), heparin ។ វាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យជំនួសកាបូអ៊ីដ្រាតរំលាយអាហារបានយ៉ាងងាយស្រួលជាមួយ fructose ជាមួយនឹងបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតនិងប្រូតេអ៊ីនសរុបគ្រប់គ្រាន់ (ក្នុងករណីដែលគ្មានការខ្សោយតំរងនោម) និងការទប់ស្កាត់ជាតិខ្លាញ់។ ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញាត្រូវបានកំណត់ដោយក្រូចឆ្មារការបង្ហាញ: ជំងឺលើសឈាមហើមពោះមុខងារមុខងារតម្រងនោមនិងប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។ វិធីសាស្រ្តវះកាត់នៃការព្យាបាល - ជំងឺសរសៃប្រសាទនិងក្រពេញប្រដាប់បន្តពូជការប្តូរតំរងនោមក្នុងពេលដំណាលគ្នាជាមួយនឹងលំពែងមិនមានការរីករាលដាលទេ។

វគ្គសិក្សារបស់ឌី។ ឃគឺខុសគ្នាជាច្រើនអាស្រ័យលើអាយុរបស់អ្នកជំងឺភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការកែតម្រូវរបស់វា។ ចំពោះមនុស្សវ័យក្មេងជំងឺនេះរីកចម្រើនលឿន។ ការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមរួមចំណែកដល់ការបន្ថែមថ្នាំ pyelonephritis ។ អាយុកាលជាមធ្យមរបស់អ្នកជំងឺបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមរោគសញ្ញាដំបូងរបស់ជីគឺមានអាយុ ៥-៦ ឆ្នាំប៉ុន្តែអាចមានចាប់ពី ២ ទៅ ១២ ឆ្នាំ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ តើវាជាអ្វីទៅ?

ជំងឺតម្រងនោមទឹកនោមផ្អែមគ្របដណ្តប់លើការផ្លាស់ប្តូរខាងរោគសាស្ត្រដែលភាគច្រើនមានដើមកំណើតសរសៃឈាម (មីក្រូជីនថល) និងមានភាពជាក់លាក់គ្រប់គ្រាន់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ការថយចុះការរំលាយអាហារនៅក្នុងជាលិកានៃតម្រងនោម) ។

ដោយពិចារណាថាមិនត្រឹមតែបរិធានគ្លូកូមត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានរចនាសម្ព័ន្ធតម្រងនោមដទៃទៀតផងដែរឈ្មោះនេះត្រូវបានរាប់ជាសុចរិត - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនផលវិបាកនៃតម្រងនោមមានលក្ខណៈធម្មតាជាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន (៣០% និង ២០%) ។ ការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងសូចនាករបណ្តោះអាសន្ននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ គស្ញជាក់ស្តែងនៃជំងឺនេះ (ប្រូតេអ៊ីន, ជំងឺលើសឈាម) ត្រូវបានរកឃើញ, ជាក្បួនមួយ, បន្ទាប់ពី 15 ឆ្នាំពីការរកឃើញរបស់ខ្លួន។

ប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរលើកដំបូងរួចទៅហើយ - ការកើនឡើងនៃសម្ពាធនៅក្នុងក្រពេញនិងការកើនឡើងនៃអត្រានៃការច្រោះទឹកក្រពះលេចឡើងស្ទើរតែដំណាលគ្នានឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការបាត់បង់អាល់ប៊ុមប៊ីន (មីក្រូហ្វីលីនរីរៀ) ចាប់ផ្តើមកើតឡើងបន្ទាប់ពី ៥ ឆ្នាំប៉ុន្តែវានៅតែមិនសាកសមនឹងការធ្វើតេស្តធម្មតា។

ដំណាក់កាលដែលបានវិវត្ត (ប្រូតេអ៊ីន, សម្ពាធ, មុខងារខ្សោយតម្រងនោមខ្សោយ) ត្រូវបានរកឃើញបន្ទាប់ពីរយៈពេល ៥-១០ ឆ្នាំទៀត។ អ៊ឺរ៉ាមៀមានការរីកចម្រើនបន្ទាប់ពី 5 ឆ្នាំពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការបាត់បង់ប្រូតេអ៊ីនជាក់ស្តែង។

នៅពេលកំណត់រោគសញ្ញាដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាចាំបាច់ត្រូវធ្វើការត្រួតពិនិត្យមុខងារតំរងនោមជាទៀងទាត់ដើម្បីការពារផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរទាន់ពេលវេលា។

ហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រ

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម, etiopathogenesis នៃការខូចខាតតំរងនោមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលពឹងផ្អែកគ្នាពីរគឺៈ

ពិការភាពបំប្លែងសារជាតិជាក់លាក់ (ផ្លាស់ប្តូរ)
ការរំខាន hemodynamic ។

អតុល្យភាពត្រូវបានកាត់បន្ថយជាដំបូងចំពោះការកើនឡើង glycosylation នៃផលិតផលចុងក្រោយដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីន។

នោះគឺមានការកើនឡើងនៃការភ្ជាប់ស្ករទៅនឹងម៉ូលេគុលសរីរាង្គដែលធ្វើឱ្យពួកគេកាន់តែធ្ងន់និងខូចទ្រង់ទ្រាយ។ នេះនាំឱ្យមានការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសសំខាន់នៃសរសៃឈាមបេះដូងនិងការកើនឡើងនៃស្រទាប់ចន្លោះសរសៃឈាម (ម៉ាទ្រីស mesangial) ។

កត្តាអេម៉ូក្លូប៊ីនបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃអត្រាបន្សុទ្ធនៃក្រពេញនិងការរីករាលដាលនៃតំបន់របស់វាដែលកើតឡើងក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹង hypoxia ជាលិកា។

ជាលទ្ធផលសម្ពាធនៅខាងក្នុងនៃសរសៃឈាមវ៉ែនគ្លីលីរីកើនឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺលើសឈាម។ ការកើនឡើងនូវភាពជ្រាបរបស់សរសៃឈាមជំរុញការជ្រៀតចូលនៃប្រូតេអ៊ីនរោគសាស្ត្រ lipids និងម៉ូលេគុលផ្សេងទៀតចូលទៅក្នុងម៉ាទ្រីស mesangium ។

វាក៏មានសម្មតិកម្មផ្សេងៗដែលមានគោលបំណងពន្យល់ពីរោគសាស្ត្រនៃការខូចខាតតំរងនោមក្នុងទឹកនោមផ្អែម៖

ភាពស៊ាំពន្យល់អំពីភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជម្ងឺ angiopathies ដោយចលនានៃភាពស៊ាំស្មុគស្មាញដែលអាចបំផ្លាញដល់សរសៃឈាម។
neuroendocrine, ភ្ជាប់ angiopathy ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការផលិតអរម៉ូននៃក្រពេញ Adrenal, hypothalamus, adenohypophysis,
ហ្សែន, អនុញ្ញាតឱ្យការតភ្ជាប់នៃជំងឺរំលាយអាហារក្នុងទឹកនោមផ្អែមជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៃការមួយចំនួននៅក្នុងហ្សែននេះ។

វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ប្រសិនបើមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងគ្រួសារជាពិសេសប្រភេទទី ១ ត្រូវមានការប្រុងប្រយ័ត្នទាក់ទងនឹងការចាប់ផ្តើមដំណើរការជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលទទួលមរតក៖ វាកាន់តែហ្មត់ចត់ដើម្បីឆ្លងកាត់ការពិនិត្យបង្ការដើម្បីការពារការឡើងទម្ងន់។

រោគសញ្ញាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការបំផ្លាញតំរងនោមនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្តល់ការយកចិត្តទុកដាក់មិនគ្រប់គ្រាន់ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរយូរអង្វែងនៃទំនោរទៅរកការហូរចេញដោយឯកឯងនិងភាពខ្សោយនៃការបង្ហាញខាងក្រៅ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាធម្មតាត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅដំណាក់កាលនៃការបង្ហាញលម្អិត:

hypoproteinemia,
albuminuria
ជំងឺលើសឈាមកម្រិតមធ្យម (ក្នុងដំណាក់កាលដំបូង)
រីទីផតថល
ទំនោរហើម។

សញ្ញាសំខាន់មួយនៃការខូចខាតតំរងនោមទឹកនោមផ្អែមគឺការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ Retinopathy ដែលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុង ៩០% នៃអ្នកដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីននិង ៦០% នៃអ្នកជំងឺដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។

ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមូលនិធិគឺមានលក្ខណៈដូច្នេះ (microaneurysms, ចំណុច exudative នៅជុំវិញនាវា, macula, ឬសដូងបាតនៅក្នុងសំណុំបែបបទនៃចំណុចក្រហមនៅក្នុងរីទីណា) ដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមទំនងជាត្រូវបានគេសង្ស័យ។

ដំណាក់កាលនៃការវិវត្តនៃជំងឺត្រូវបានបែងចែកជាៈ

ដំបូង (ជាមួយការបង្ហាញតូច),
បណ្តោះអាសន្ន (ដោយមានប្រូតេអ៊ីនច្បាស់)
ចុងក្រោយ (ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោម) ។

ជាមួយនឹងជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែមជំងឺផ្សេងៗគ្នាត្រូវបានគេសង្កេតឃើញក្នុងការទូទាត់សងសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ក្នុងករណីធ្ងន់ធ្ងរតួនាទីឈានមុខគេនៅក្នុងរូបភាពនៃជំងឺនេះគឺរោគសញ្ញាតំរងនោមហើយភាពមិនប្រក្រតីនៃវិសាលគមទឹកនោមផ្អែមនៅតែមាននៅក្នុងផ្ទៃខាងក្រោយ។

វាអាចមានភាពប្រសើរឡើងដែលអាចមើលឃើញនៅក្នុងការធ្វើតេស្តទឹកនោមផ្អែម (ការថយចុះជាតិស្ករនៅក្នុងទឹកនោមនិងឈាមតម្រូវការអាំងស៊ុយលីនអាចនឹងថយចុះ) ។ ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទអាចបណ្តាលឱ្យមានជំងឺសរសៃប្រសាទដែលតម្រូវឱ្យមានការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលជាមួយនឹងជំងឺរលាកទងសួតនិងរោគវិទ្យាខាងផ្លូវចិត្តនិងប្រព័ន្ធដទៃទៀត។

ប្រសិនបើការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងនាវាឆ្អឹងខ្នងត្រូវបានគេរកឃើញនោះគួរតែយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះការតាមដានក្រលៀន។

គោលការណ៍វិនិច្ឆ័យរោគ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមខ្លាចការព្យាបាលនេះដូចជាភ្លើង!

អ្នកគ្រាន់តែត្រូវការដាក់ពាក្យសុំ ...

វាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការរកឃើញរោគសញ្ញាដំបូងនៃការផ្លាស់ប្តូរតំរងនោមទឹកនោមផ្អែមដោយវិធីសាស្ត្រព្យាបាលធម្មតា។ តម្រូវការសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យគឺមានសារៈសំខាន់ណាស់ព្រោះការរកឃើញទាន់ពេលវេលាអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកចាប់ផ្តើមព្យាបាលនិងការពារការវិវត្តនៃជំងឺ។

មុនពេលរោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលេចឡើងវិធីសាស្ត្រខាងក្រោមសម្រាប់ការរកឃើញរោគសាស្ត្រត្រូវបានប្រើ:

ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃការច្រោះទឹកក្រពះ (វាថយចុះនៅខែដំបូងនៃជំងឺ)
ការប្តេជ្ញាចិត្តនៃការសំងាត់ម៉ាញ៉េស្យូម (ការបោសសំអាតរបស់វាមានការថយចុះ)
ការសិក្សា radionuclide
ការគ្រប់គ្រងអាល់ប៊ុយណាន់ជាមួយ creatinine ក្នុងទឹកនោមនៅពេលព្រឹក (ការបាត់បង់អាល់ប៊ុយមៀនត្រូវបានរកឃើញ) ។

តម្លៃនៃការធ្វើកោសល្យវិច័យនៅដំណាក់កាលដំបូងគឺត្រូវដឹងពីដំបៅជាក់លាក់មួយនៃនាវាតំរងនោម។ បំណែកនៃជាលិកាត្រូវបានគេយកទៅប្រើសម្រាប់ប្រវត្ដិសាស្ដ្រ។

ការកើនឡើងនៅក្រោមមីក្រូទស្សន៍បង្ហាញពីការឡើងក្រាស់នៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដីនៃសរសៃឈាមតូចៗដែលមានរួចទៅហើយក្នុងរយៈពេល 1-2 ឆ្នាំដំបូងពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ រោគសាស្ត្របន្ថែមទៀតត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការកើនឡើងនៃកម្រាស់នៃគ្រឿងសង្ហារឹមការបរាជ័យនៃ mesangium ។

ការផ្លាស់ប្តូររូបវិទ្យាត្រូវបានតំណាងដោយ ៤ ទម្រង់៖

ណូដូលគឺជារឿងធម្មតាបំផុត។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការបង្កើតដុំរាងមូលដែលផ្ទុកជាតិម៉ូលេគុលខ្ពស់ mucopolysaccharides ដែលជាសារធាតុខ្លាញ់ផ្សេងៗ។

ពួកវាបំពេញផ្នែកណាមួយឬទាំងមូលនៃក្រូម៉ូសូមបង្រួមរង្វិលជុំនៃសរសៃឈាមតូចៗ។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងនាវាភ្នាសសំខាន់ត្រូវបានធ្វើឱ្យក្រាស់។

ជាមួយនឹងទំរង់សាយភាយការផ្លាស់ប្តូរភាពដូចគ្នានៅក្នុងស្រទាប់ចន្លោះពេលកើតឡើងជាមួយនឹងការបង្កើតរចនាសម្ព័ន្ធដូចភ្នាសនៅក្នុងវា។ ភ្នាស basal នៃនាវាយ៉ាងក្រាស់។ រចនាសម្ព័ននៃរង្វិលជុំសរសៃឈាមវ៉ែនតាបាត់។

សំណុំបែបបទ exudative ច្រើនតែជាមួយទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរដែលមានការរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ “ មួក fibrinoid” រវាង endothelium និងភ្នាស capillary សំខាន់ដែលត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុង micropreparation មានផ្ទុកនូវសារធាតុ immunoglobulins (សមាសធាតុប្រឆាំងនឹងអង្គបដិប្រាណ) មិនជាក់លាក់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ “ ដំណក់ទឹក Capsule” ក៏អាចត្រូវបានរកឃើញនៅខាងក្នុងកន្សោម Bowman ដែរ។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំងជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរសាយភាយនៅក្នុងស្រទាប់ដែលមានលក្ខណៈជាលក្ខណៈនៃទម្រង់ចម្រុះ។ ភ្នាស capillary ក្រាស់ត្រូវបានគេរកឃើញនៅគ្រប់ទម្រង់ម៉ូលេគុល។ ការលូតលាស់នៃការផ្លាស់ប្តូរបែបរូបវិទ្យានាំឱ្យមានតំរងនោមដែលរួញហួសពេល។

ការផ្លាស់ប្តូរកាយវិភាគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងការពិពណ៌នាអំពីម៉ាក្រូសៈ

ទំហំតម្រងនោមថយចុះ
ដោយសារតែការរីកសាយនៃជាលិកាភ្ជាប់ដង់ស៊ីតេត្រូវបានកើនឡើង
ស្រទាប់ cortical ស្តើង
ផ្ទៃខាងលើមើលទៅល្អ។

ការព្យាបាលដោយរោគវិទ្យានៃតំរងនោមទឹកនោមផ្អែមគឺអាចធ្វើទៅបានតែនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការផ្លាស់ប្តូរប៉ុណ្ណោះ។

ផលវិបាកដែលអាចកើតមាននៃជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម

ការផ្លាស់ប្តូរតម្រងនោមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃការស្លាប់ចំពោះអ្នកជំងឺ។ ផលវិបាកនៃជំងឺសរសៃប្រសាទអាចកើតមានទាំងក្នុងឆ្នាំដំបូងនិងបន្ទាប់ពីរយៈពេលសំខាន់។

ផលវិបាករួមមាន៖

ភាពស្លេកស្លាំង
សម្ពាធកើនឡើងឥតឈប់ឈរ
ការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាមវ៉ែនតា,
ការវិវត្តនៃការគាំងបេះដូងនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃសារធាតុប្រូតេអ៊ីនជាប់លាប់លទ្ធផលនៃជំងឺគឺមិនអំណោយផលខ្លាំង។ ការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមនាំឱ្យមាន uremia ជាមួយនឹងអត្រាស្លាប់ខ្ពស់។

វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលត្រូវធ្វើតាមអនុសាសន៍ដែលបានកំនត់ហើយត្រូវឆ្លងកាត់ការពិនិត្យជាទៀងទាត់។

វិធីសាស្រ្តនៃការព្យាបាល

ការព្យាបាលជាបឋមគួរតែមានគោលបំណងក្នុងការកែជម្ងឺដែលនៅពីក្រោម។

គោលការណ៍នៃការព្យាបាលជំងឺសរសៃប្រសាទមានដូចខាងក្រោម៖

របបអាហារដែលមានបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតសាមញ្ញអប្បបរមាជាមួយនឹងការថយចុះនៃការច្រោះតម្រងនោម - ចំនួនប្រូតេអ៊ីនអប្បបរមា។
ប្រយុទ្ធប្រឆាំងនឹងភាពស្លកសាំង,
ការធ្វើឱ្យមានសម្ពាធនៃការប្រើថ្នាំធម្មតា (ACE inhibitors),
ធ្វើឱ្យធម្មតានៃការរំលាយអាហារ lipid,
angioprotectors
ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាខ្សោយតំរងនោម - ផ្ទេរទៅអាំងស៊ុយលីន
ជាមួយនឹងសញ្ញានៃ uremia - hemodialysis ។

វាចាំបាច់ក្នុងការត្រួតពិនិត្យជាទៀងទាត់នូវរាល់សូចនាករមន្ទីរពិសោធន៍ចាំបាច់ពិគ្រោះជាមួយអ្នកជំនាញខាងប្រព័ន្ធ endocrinologist, nephrologist ។