ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់៖ អេកត្រូថូឡូហ្សែនគ្លីនិកព្យាបាល

ការពិនិត្យឡើងវិញបង្ហាញពីទស្សនៈទំនើបលើផ្នែកសរីរវិទ្យារោគសាស្ត្រនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរោគវិនិច្ឆ័យនិងលក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលអាំងស៊ុយលីន។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis និងការព្យាបាលរបស់វាត្រូវបានគូសបញ្ជាក់។

ការពិនិត្យឡើងវិញបង្ហាញពីទស្សនៈទំនើបស្តីពីរោគវិទ្យារោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យនិងលក្ខណៈពិសេសរបស់អាំងស៊ុយលីន។ វាបង្ហាញពីលក្ខណៈសំខាន់ៗនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម ketoacidosis និងការព្យាបាល។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាក្រុមមួយដែលទាក់ទងទៅនឹងជំងឺមេតាប៉ូលីសដែលត្រូវបានកំណត់ដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃដោយសារការថយចុះការសំងាត់ឬសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីនឬការរួមផ្សំនៃជំងឺទាំងនេះ។

ជាលើកដំបូងជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានពិពណ៌នានៅក្នុងប្រទេសឥណ្ឌាកាលពីជាង ២ ពាន់ឆ្នាំមុន។ បច្ចុប្បន្ននេះមានអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមជាង ២៣០ លាននាក់នៅលើពិភពលោកក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីគឺ ២,០៧៦,០០០ នាក់។ តាមពិតអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺខ្ពស់ជាងនេះព្រោះទម្រង់មិនទាន់ឃើញច្បាស់របស់វាមិនត្រូវបានគេគិតពិចារណានោះទេគឺមានជំងឺ“ រាតត្បាតមិនឆ្លង” នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

យោងទៅតាមចំណាត់ថ្នាក់ទំនើបមាន៖

1. ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១) ដែលច្រើនតែកើតមានចំពោះកុមារភាពនិងវ័យជំទង់។ ទម្រង់ពីរនៃជំងឺនេះត្រូវបានសម្គាល់: ក) ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទអូតូអ៊ុយមីន ១ (ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការបំផ្លាញភាពស៊ាំនៃកោសិកា - - អាំងស៊ុយលីន) ខ) ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ idiopathic ប្រភេទ ១ ក៏កើតឡើងជាមួយនឹងការបំផ្លាញកោសិកា, ប៉ុន្តែដោយគ្មានសញ្ញានៃដំណើរការប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។
2. ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២) ដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយកង្វះអាំងស៊ុយលីនទាក់ទងនឹងការថយចុះទាំងការសំងាត់និងសកម្មភាពអាំងស៊ុយលីន (ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន) ។
3. ប្រភេទជាក់លាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
4. ជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមទូទៅបំផុតគឺជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ។ អស់រយៈពេលជាយូរមកហើយវាត្រូវបានគេជឿជាក់ថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 គឺជាលក្ខណៈរបស់កុមារភាព។ ទោះយ៉ាងណាការស្រាវជ្រាវក្នុងរយៈពេលមួយទសវត្សរ៍កន្លងមកនេះបានធ្វើឱ្យរង្គោះរង្គើការអះអាងនេះ។ កាន់តែខ្លាំងឡើងគាត់ចាប់ផ្តើមត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញចំពោះកុមារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលកើតមានលើមនុស្សពេញវ័យបន្ទាប់ពី ៤០ ឆ្នាំ។ នៅប្រទេសខ្លះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ច្រើនកើតលើកុមារជាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ដោយសារលក្ខណៈហ្សែនរបស់ប្រជាជននិងការកើនឡើងនៃអត្រាធាត់។

រោគរាតត្បាតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការចុះឈ្មោះជាតិនិងតំបន់ដែលបានបង្កើតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ចំពោះកុមារនិងមនុស្សវ័យជំទង់បានបង្ហាញពីភាពខុសប្លែកគ្នានៃអត្រានិងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់អាស្រ័យលើចំនួនប្រជាជននិងរយៈទទឹងភូមិសាស្ត្រនៅក្នុងប្រទេសផ្សេងៗគ្នានៃពិភពលោក (ពី ៧ ដល់ ៤០ ករណីក្នុងកុមារ ១០០ ពាន់នាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ) ។ អស់រយៈពេលជាច្រើនទសវត្សមកហើយអត្រានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ក្នុងចំណោមកុមារមានការកើនឡើងជាលំដាប់។ អ្នកជំងឺមួយភាគបួនមានអាយុក្រោម ៤ ឆ្នាំ។ នៅដើមឆ្នាំ ២០១០ កុមារចំនួន ៤៧៩,៦ ពាន់នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ត្រូវបានចុះឈ្មោះនៅក្នុងពិភពលោក។ ចំនួនអ្នកទើបនឹងស្គាល់ ៧៥.៨០០ នាក់កំណើនប្រចាំឆ្នាំ ៣% ។

យោងតាមការចុះឈ្មោះរដ្ឋគិតត្រឹមថ្ងៃទី ០១.០១.២០១១ កុមារចំនួន ១៧ ៥១៩ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ត្រូវបានចុះឈ្មោះនៅក្នុងសហព័ន្ធរុស្ស៊ីដែលក្នុងនោះ ២៩១១ នាក់ជាករណីថ្មី។ អត្រាចង្វាក់បេះដូងជាមធ្យមរបស់កុមារនៅសហព័ន្ធរុស្ស៊ីគឺ ១១,២ ក្នុង ១០០.០០០ កុមារជំងឺនេះបង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងនៅគ្រប់អាយុ (មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមពីកំណើត) ប៉ុន្តែភាគច្រើនកុមារឈឺក្នុងកំឡុងពេលលូតលាស់ខ្លាំង (៤-៦ ឆ្នាំ ៨-១២ ឆ្នាំពេញវ័យ) ។ ។ ទារកត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ក្នុងអត្រា ០.៥% នៃករណីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ផ្ទុយទៅនឹងបណ្តាប្រទេសដែលមានអត្រាគ្រោះថ្នាក់ខ្ពស់ដែលក្នុងនោះការកើនឡើងអតិបរិមារបស់វាកើតឡើងនៅវ័យក្មេងនៅក្នុងប្រជាជនម៉ូស្គូការកើនឡើងអត្រានៃឧប្បត្តិហេតុត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយសារតែក្មេងជំទង់។

Etiology និងរោគវិទ្យានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ គឺជាជំងឺអូតូអ៊ុយមីនចំពោះបុគ្គលដែលមានលក្ខណៈហ្សែនដែលក្នុងនោះការបែកខ្ញែករ៉ាំរ៉ៃ lymphocytic នាំឱ្យមានការបំផ្លាញកោសិកា, - បន្ទាប់មកបណ្តាលមកពីការវិវត្តនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានសម្គាល់ដោយទំនោរក្នុងការវិវត្តទៅជា ketoacidosis ។

ការរៀបចំឡើងវិញចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមអូតូអ៊ុយមីនប្រភេទ ១ ត្រូវបានកំណត់ដោយអន្តរកម្មនៃហ្សែនជាច្រើនហើយឥទ្ធិពលទៅវិញទៅមកមិនត្រឹមតែប្រព័ន្ធហ្សែនខុសៗគ្នាប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏មានអន្តរកម្មនៃអាការរោគទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។

រយៈពេលពីការចាប់ផ្តើមនៃដំណើរការអូតូអ៊ុយមីនរហូតដល់ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ អាចចំណាយពេលពីច្រើនខែទៅ ១០ ឆ្នាំ។

ការបង្ករោគដោយមេរោគ (Coxsackie B, Rubella ជាដើម) សារធាតុគីមី (alloxan, នីត្រាត។ ល។ ) អាចចូលរួមក្នុងដំណើរការចាប់ផ្តើមនៃការបំផ្លាញកោសិកា islet ។

ការបំផ្លាញស្វ័យប្រវត្តិកម្មនៃកោសិកា is គឺជាដំណើរការស្មុគស្មាញដំណាក់កាលពហុដំណាក់កាលដែលក្នុងនោះភាពស៊ាំរបស់កោសិកានិងការលេងសើចត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម។ តួនាទីសំខាន់ក្នុងការអភិវឌ្ឍអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានលេងដោយស៊ីធីតូកូស៊ីក (CD8 +) ធី - ឡាំហ្វាទិច។

យោងទៅតាមគំនិតទំនើបនៃការចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺចាប់ពីពេលចាប់ផ្តើមរហូតដល់ការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

សញ្ញាសំគាល់នៃការបំផ្លាញស្វ័យប្រវត្តិនៃកោសិកា ៥ រួមមាន៖

១) កោសិកាអ៊ីស៊ីតូស៊ីមតូតូស៊ីអ៊ីតូស៊ីធីអ៊ីស៊ីធីអាយអេស។
២) អង្គបដិប្រាណប្រឆាំងនឹងអាំងស៊ុយលីន (IAA)
៣) អង្គបដិប្រាណទៅនឹងប្រូតេអ៊ីននៃកោសិកាកូនកោះដែលមានទម្ងន់ម៉ូលេគុល ៦៤ ពាន់ kD (ពួកវាមានម៉ូលេគុល ៣)៖

• glutamate decarboxylase (GAD),
• tyrosine phosphatase (IA-2L),
• tyrosine phosphatase (IA-2B) ភាពញឹកញាប់នៃការកើតឡើងនៃជំងឺអូតូអ៊ុយមីនផ្សេងៗគ្នាក្នុងការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១៖ អាយអាយអេ - ៧០-៩០%, អាយអេអាយអេ - ៤៣-៦៩%, អេដ - ៥២-៧៧%, អាយអេ - អិល - ៥៥-៧៥% ។

នៅក្នុងរយៈពេលដំបូងនៃចំនួនប្រជាជនថយចុះចំនួន ៥០-៧០% បើប្រៀបធៀបទៅនឹងបទដ្ឋានហើយចំនួនដែលនៅសល់នៅតែរក្សាកំរិតអាំងស៊ុយលីនដដែលប៉ុន្តែសកម្មភាពសំងាត់របស់ពួកគេត្រូវបានកាត់បន្ថយ។

រោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលេចឡើងនៅពេលដែលចំនួនកោសិកា remaining- ដែលនៅសល់មិនអាចទូទាត់សងសម្រាប់តម្រូវការកើនឡើងនៃអាំងស៊ុយលីន។

អាំងស៊ុយលីនគឺជាអរម៉ូនដែលគ្រប់គ្រងដំណើរការមេតាប៉ូលីសគ្រប់ប្រភេទ។ វាផ្តល់នូវដំណើរការថាមពលនិងប្លាស្ទិកនៅក្នុងខ្លួន។ សរីរាង្គគោលដៅសំខាន់របស់អាំងស៊ុយលីនគឺថ្លើមសាច់ដុំនិងជាលិកា adipose ។ នៅក្នុងពួកគេអាំងស៊ុយលីនមានឥទ្ធិពល anabolic និង catabolic ។

ឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីនលើការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត

1. អាំងស៊ុយលីនផ្តល់នូវភាពជ្រាបចូលនៃភ្នាសកោសិកាទៅគ្លុយកូសដោយភ្ជាប់ជាមួយឧបករណ៍ទទួលជាក់លាក់។
2. ធ្វើឱ្យប្រព័ន្ធអង់ស៊ីម intracellular សកម្មដែលគាំទ្រការរំលាយអាហារគ្លុយកូស។
3. អាំងស៊ុយលីនរំញោចប្រព័ន្ធសំយោគ glycogen ដែលផ្តល់នូវការសំយោគ glycogen ពីគ្លុយកូសនៅក្នុងថ្លើម។
4. បង្ក្រាប glycogenolysis (ការបំបែកគ្លីកូហ្សែនទៅជាគ្លុយកូស) ។
5. បង្ក្រាប gluconeogenesis (ការសំយោគគ្លុយកូសពីប្រូតេអ៊ីននិងខ្លាញ់) ។
6. កាត់បន្ថយការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។

ឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីនលើការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់

1. អាំងស៊ុយលីនរំញោច lipogenesis ។
2. វាមានប្រសិទ្ធិភាព antilipolytic (នៅខាងក្នុង lipocytes វារារាំង adenylate cyclase កាត់បន្ថយ cAMP នៃ lipocytes ដែលចាំបាច់សម្រាប់ដំណើរការ lipolysis) ។

កង្វះអាំងស៊ុយលីនបណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើង lipolysis (ការបំផ្លាញទ្រីគ្លីសេរីតទៅអាស៊ីតខ្លាញ់សេរី (អេហ្វអេអេអេអេអេអេ) នៅក្នុងអាឌីភីកូយ) ។ ការកើនឡើងបរិមាណអេហ្វអេហ្វអេហ្វគឺជាបុព្វហេតុនៃថ្លើមខ្លាញ់និងការកើនឡើងនៃទំហំរបស់វា។ ការរលួយនៃអេហ្វអេហ្វអេហ្វត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងជាមួយនឹងការបង្កើតសាកសព ketone ។

ឥទ្ធិពលនៃអាំងស៊ុយលីនលើការរំលាយអាហារប្រូតេអ៊ីន

អាំងស៊ុយលីនជំរុញការសំយោគប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងជាលិកាសាច់ដុំ។ កង្វះអាំងស៊ុយលីនបណ្តាលឱ្យមានការបែកបាក់នៃជាលិកាសាច់ដុំការប្រមូលផ្តុំផលិតផលដែលមានផ្ទុកអាសូត (អាស៊ីតអាមីណូ) និងរំញោច gluconeogenesis នៅក្នុងថ្លើម។

កង្វះអាំងស៊ុយលីនបង្កើនការបញ្ចេញអរម៉ូនមិនស្ទះ, ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ glycogenolysis, gluconeogenesis ។ ទាំងអស់នេះបណ្តាលឱ្យមានជំងឺលើសឈាមការកើនឡើងនូវភាពមិនប្រក្រតីនៃឈាមការខ្សោះជាតិទឹកនៃជាលិកាគ្លុយកូស។

ដំណាក់កាលនៃភាពចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំអាចមានរយៈពេលរាប់ខែនិងឆ្នាំហើយអង្គបដិប្រាណអាចត្រូវបានគេរកឃើញថាជាសញ្ញាសំគាល់នៃភាពស្វ័យប្រវត្តិកម្មទៅនឹងកោសិកាβ-កោសិកា (អាយស៊ីអេអាយអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេ) និងហ្សែនសម្គាល់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ។ ហានិភ័យទាក់ទងអាចខុសគ្នាក្នុងក្រុមជនជាតិផ្សេងៗគ្នា) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមយឺត

ប្រសិនបើក្នុងអំឡុងពេលធ្វើតេស្តភាពអត់ធ្មត់នៃគ្លុយកូសតាមមាត់ (OGTT) (គ្លុយកូសត្រូវបានប្រើក្នុងកម្រិតមួយនៃទំងន់រាងកាយ ១,៧៥ ក្រាម / គីឡូក្រាមរហូតដល់កំរិតអតិបរមា ៧៥ ក្រាម) កំរិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមគឺ> ៧,៨ ប៉ុន្តែ ១១,១ មីល្លីលីត្រ / អិល។

នៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អគ្លុយកូសនៅក្នុងទឹកនោមគឺអវត្តមាន។ គ្លុយកូសកើតឡើងនៅពេលមាតិកាគ្លុយកូសលើស ៨,៨៨ មិល្លីក្រាម / អិល។

សាកសព Ketone (អាសុីកូកាទីត,-hydroxybutyrate និងអាសេតូន) ត្រូវបានបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើមពីអាស៊ីតខ្លាញ់សេរី។ ការកើនឡើងរបស់ពួកគេត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ មានបន្ទះតេស្តសំរាប់កំណត់អាសេតាកាស៊ីតក្នុងទឹកនោមនិងកំរិតអ៊ីដ្រូហ្សូប៊ីតក្នុងឈាម (> ០.៥ មីល្លីលីត្រ / អិល) ។ នៅក្នុងដំណាក់កាលរលួយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដោយមិនមាន ketoacidosis រាងកាយអាសេតូននិងអាស៊ីតអវត្តមាន។

អេម៉ូក្លូប៊ីនគ្លីសេរីន។ នៅក្នុងឈាមគ្លុយកូសដែលមិនអាចផ្លាស់ប្តូរបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងម៉ូលេគុលអេម៉ូក្លូប៊ីនជាមួយនឹងការបង្កើតអេម៉ូក្លូប៊ីនដែលមានជាតិគ្លុយកូស (HBA សរុប₁ ឬប្រភាគរបស់វា "គ" អិមអេអេអេ_1s) ពោលគឺឆ្លុះបញ្ចាំងពីស្ថានភាពនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតរយៈពេល ៣ ខែ។ កម្រិត HBA₁ - ៥-៧.៨% ធម្មតា, កំរិតប្រភាគតូច (HBA)_1s) - ៤-៦% ។ ជាមួយនឹងជំងឺហឺរដូសអេម៉ូក្លូប៊ីនគ្លីសេរីនខ្ពស់។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែល

រហូតមកដល់បច្ចុប្បន្នការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 នៅតែមានជាប់ទាក់ទង។ នៅក្នុងកុមារជាង ៨០% ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញនៅក្នុងស្ថានភាពមួយនៃ ketoacidosis ។ ដោយផ្អែកលើអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃរោគសញ្ញាគ្លីនិកជាក់លាក់មួយត្រូវបែងចែកជាមួយ៖

1) រោគសាស្ត្រវះកាត់ (ជំងឺរលាកខ្នែងពោះវៀនស្រួចស្រាវ "ពោះស្រួច")
២) ជំងឺឆ្លង (ផ្តាសាយជំងឺរលាកសួតជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល)
3) ជំងឺនៃការរលាកក្រពះពោះវៀន (ការពុលអាហារ, ជំងឺក្រពះពោះវៀនជាដើម),
៤) ជំងឺតំរងនោម (pyelonephritis),
5) ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ (ដុំសាច់ខួរក្បាលជំងឺ dystonia) ។
៦) ជំងឺទឹកនោមផ្អែម Insipidus ។

ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺបន្តិចម្តង ៗ និងយឺតការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលត្រូវបានធ្វើឡើងរវាងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទមនុស្សពេញវ័យចំពោះមនុស្សវ័យក្មេង (MODY) ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ មានការរីកចម្រើនដោយសារកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត។ អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានទម្រង់ទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានផ្តល់ការព្យាបាលជំនួសអាំងស៊ុយលីន។

នៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនកើតឡើងឥតឈប់ឈរដោយមិនគិតពីការញ៉ាំចំណីអាហារ (មូលដ្ឋាន) ។ ប៉ុន្តែជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការញ៉ាំអាហារការសំងាត់របស់វាត្រូវបានពង្រឹង (ឆ្លើយតប) ដើម្បីឆ្លើយតបទៅនឹងការឡើងជាតិខ្លាញ់ហួសកំរិត។ អាំងស៊ុយលីនត្រូវបានសំងាត់ដោយកោសិកា into ចូលទៅក្នុងប្រព័ន្ធផតថល។ 50% នៃវាត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុងថ្លើមសម្រាប់ការបំលែងគ្លុយកូសទៅជាគ្លីកូហ្សែនដែលនៅសល់ 50% ត្រូវបានដឹកជារង្វង់ធំនៃចរន្តឈាមទៅកាន់សរីរាង្គ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ អាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានចាក់បញ្ចូលយ៉ាងច្រើនហើយវាចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមទូទៅ (មិនចូលទៅក្នុងថ្លើមដូចជានៅក្នុងខ្លួនដែលមានសុខភាពល្អ) ដែលកំហាប់របស់វានៅខ្ពស់ក្នុងរយៈពេលយូរ។ ជាលទ្ធផល glycemia ក្រោយមរណភាពរបស់ពួកគេគឺខ្ពស់ជាងហើយនៅចុងម៉ោងមានទំនោរទៅនឹងការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ម៉្យាងទៀត glycogen ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានដាក់ជាចម្បងនៅក្នុងសាច់ដុំហើយទុនបម្រុងរបស់វានៅក្នុងថ្លើមត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ glycogen សាច់ដុំមិនត្រូវបានចូលរួមក្នុងការថែរក្សាជម្ងឺក្រិនថ្លើម។

ចំពោះកុមារអាំងស៊ុយលីនរបស់មនុស្សដែលទទួលបានដោយវិធីសាស្រ្តជីវសាស្ត្រហ្សែនហ្សែនដោយប្រើបច្ចេកវិទ្យាឌីអិនអេទីនត្រូវបានគេប្រើ។

កំរិតអាំងស៊ុយលីនគឺអាស្រ័យលើអាយុនិងរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ក្នុងរយៈពេល ២ ឆ្នាំដំបូងតម្រូវការអាំងស៊ុយលីនគឺ ០.៥-០.៦ យូ / ទំងន់រាងកាយក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការរីករាលដាលបំផុតនាពេលបច្ចុប្បន្ននេះទទួលបានគ្រោងការណ៍ (បូឌូស - មូលដ្ឋាន) កាន់តែខ្លាំងឡើងសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីន។

ចាប់ផ្តើមការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនជាមួយនឹងការណែនាំអាំងស៊ុយលីនដែលខ្លីឬខ្លី (តារាងទី ១) ។ កិតដំបូងចំពោះកុមារនៃឆ្នាំដំបូងនៃជីវិតគឺ ០.៥-១ ឯកតាក្នុងក្មេងសិស្ស ២-៤ នាក់ក្នុងវ័យជំទង់ ៤-៦ ឯកតា។ ការកែកម្រិតដូសអាំងស៊ុយលីនបន្ថែមត្រូវបានអនុវត្តអាស្រ័យលើកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យមានលក្ខណៈធម្មតានៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រនៃការរំលាយអាហាររបស់អ្នកជំងឺពួកគេត្រូវបានផ្ទេរទៅគ្រោងការណ៍ - បូឌាដោយរួមបញ្ចូលគ្នានូវអ៊ីសូឡង់ខ្លីនិងវែង។

អាំងស៊ុយលីនមាននៅក្នុងវ៉ាល់និងព្រីនធឺរ។ ប៊ិចសឺរាុំងអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានប្រើជាទូទៅបំផុត។

សម្រាប់ការជ្រើសរើសកំរិតអាំងស៊ុយលីនល្អបំផុតប្រព័ន្ធត្រួតពិនិត្យគ្លុយកូសរីករាលដាល (CGMS) ត្រូវបានគេប្រើប្រាស់យ៉ាងទូលំទូលាយ។ ប្រព័ន្ធចល័តនេះពាក់លើខ្សែក្រវ៉ាត់របស់អ្នកជំងឺកត់ត្រាកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមរៀងរាល់ ៥ នាទីម្តងក្នុងរយៈពេល ៣ ថ្ងៃ។ ទិន្នន័យទាំងនេះត្រូវបានដាក់បញ្ចូលទៅនឹងដំណើរការកុំព្យួទ័រហើយត្រូវបានបង្ហាញជាទម្រង់តារាងនិងក្រាហ្វដែលការផ្លាស់ប្តូរគ្លីសេរីមត្រូវបានកត់សម្គាល់។

ម៉ាស៊ីនអាំងស៊ុយលីន។ នេះគឺជាឧបករណ៍អេឡិចត្រូនិចចល័តដែលពាក់នៅលើខ្សែក្រវ៉ាត់។ ម៉ាស៊ីនបូមអាំងស៊ុយលីនដែលគ្រប់គ្រងដោយកុំព្យូទ័រមានផ្ទុកអាំងស៊ុយលីនខ្លីហើយត្រូវបានផ្គត់ផ្គង់ជាពីររបៀបគឺប៊្លូធូនិងមូលដ្ឋាន។

របបអាហារ

កត្តាសំខាន់ក្នុងការទូទាត់សងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺរបបអាហារ។ គោលការណ៍ទូទៅនៃអាហារូបត្ថម្ភគឺដូចគ្នានឹងកុមារដែលមានសុខភាពល្អដែរ។ សមាមាត្រនៃប្រូតេអ៊ីនខ្លាញ់កាបូអ៊ីដ្រាតកាឡូរីគួរតែត្រូវគ្នាទៅនឹងអាយុរបស់កុមារ។

លក្ខណៈពិសេសមួយចំនួននៃរបបអាហារចំពោះកុមារដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖

1. កាត់បន្ថយហើយចំពោះកុមារតូចៗលុបបំបាត់ចោលនូវជាតិស្ករចម្រាញ់។
2. អាហារត្រូវបានណែនាំឱ្យជួសជុល។
3. របបអាហារគួរតែមានអាហារពេលព្រឹកអាហារថ្ងៃត្រង់អាហារពេលល្ងាចនិងអាហារសម្រន់បីម៉ោង 1.5-2 ម៉ោងបន្ទាប់ពីអាហារសំខាន់។

ប្រសិទ្ធភាពបង្កើនជាតិស្កររបស់អាហារគឺបណ្តាលមកពីបរិមាណនិងគុណភាពនៃកាបូអ៊ីដ្រាត។

អនុលោមតាមសន្ទស្សន៍ glycemic ផលិតផលអាហារត្រូវបានបញ្ចេញដែលបង្កើនកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័ស (ផ្អែម) ។ ពួកគេត្រូវបានប្រើដើម្បីបញ្ឈប់ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

• អាហារដែលបង្កើនជាតិស្ករក្នុងឈាមយ៉ាងឆាប់រហ័ស (នំប៉័ងពណ៌សនំកែកឃឺធញ្ញជាតិស្ករបង្អែម) ។
• អាហារដែលជួយបង្កើនកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមល្មម (ដំឡូងបន្លែសាច់សាច់ឈីសសាច់ក្រក) ។
• អាហារដែលបង្កើនជាតិស្ករក្នុងឈាមបន្តិចម្តង ៗ (សំបូរទៅដោយជាតិសរសៃនិងខ្លាញ់ដូចជានំប៉័ងត្នោតត្រី) ។
• អាហារដែលមិនបង្កើនជាតិស្ករក្នុងឈាមគឺជាបន្លែ។

សកម្មភាពរាងកាយ

សកម្មភាពរាងកាយគឺជាកត្តាសំខាន់ដែលធ្វើនិយ័តកម្មការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត។ ជាមួយនឹងសកម្មភាពរាងកាយចំពោះមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អមានការថយចុះនៃអាំងស៊ុយលីនជាមួយនឹងការកើនឡើងក្នុងពេលដំណាលគ្នានៃការផលិតអរម៉ូនទីន។ នៅក្នុងថ្លើមការផលិតគ្លុយកូសពីសមាសធាតុដែលមិនមានជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើង។ នេះដើរតួជាប្រភពសំខាន់របស់វាក្នុងពេលធ្វើលំហាត់ប្រាណនិងស្មើនឹងកំរិតនៃការប្រើប្រាស់គ្លុយកូសដោយសាច់ដុំ។

ផលិតកម្មគ្លុយកូសកើនឡើងនៅពេលលំហាត់កាន់តែខ្លាំង។ កម្រិតគ្លុយកូសនៅតែមានស្ថេរភាព។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ សកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីនហួសកំរិតមិនអាស្រ័យលើសកម្មភាពរាងកាយទេហើយឥទ្ធិពលនៃអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអរម៉ូនមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីកែកម្រិតជាតិគ្លុយកូសឡើយ។ ក្នុងន័យនេះក្នុងអំឡុងពេលធ្វើលំហាត់ប្រាណឬភ្លាមៗបន្ទាប់ពីវាអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញមានការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ស្ទើរតែគ្រប់ទម្រង់នៃសកម្មភាពរាងកាយមានរយៈពេលជាង ៣០ នាទីត្រូវការការកែតំរូវទៅនឹងរបបអាហារនិង / ឬកំរិតអាំងស៊ុយលីន។

ការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯង

គោលដៅនៃការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯងគឺដើម្បីអប់រំអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងសមាជិកគ្រួសារឱ្យផ្តល់ជំនួយដោយឯករាជ្យ។ វារួមមានៈ

• គំនិតទូទៅអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម
• សមត្ថភាពក្នុងការកំនត់ជាតិគ្លុយកូស
• កែកំរិតដូសអាំងស៊ុយលីន
• រាប់គ្រឿងនំប៉័ង
• សមត្ថភាពក្នុងការយកចេញពីស្ថានភាពជាតិស្ករក្នុងឈាម
• រក្សាកំណត់ហេតុប្រចាំថ្ងៃនៃការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯង។

ការសម្របខ្លួនក្នុងសង្គម

នៅពេលកំណត់អត្តសញ្ញាណជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះកុមារឪពុកម្តាយច្រើនតែបាត់បង់ព្រោះជំងឺនេះជះឥទ្ធិពលដល់របៀបរស់នៅរបស់គ្រួសារ។ មានបញ្ហាជាមួយនឹងការព្យាបាលថេរអាហាររូបត្ថម្ភការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមជំងឺឆ្លង។ នៅពេលកុមារលូតលាស់ឥរិយាបថរបស់គាត់ចំពោះជំងឺនេះត្រូវបានបង្កើតឡើង។ នៅក្នុងភាពពេញវ័យកត្តាសរីរវិទ្យានិងចិត្តសាស្ត្រជាច្រើនធ្វើអោយស្មុគស្មាញដល់ការគ្រប់គ្រងគ្លុយកូស។ ទាំងអស់នេះត្រូវការជំនួយផ្នែកចិត្តសាស្រ្តទូលំទូលាយពីសមាជិកគ្រួសារអ្នកជំនាញខាងអរម៉ូន endocrinologist និងចិត្តវិទូ។

កំរិតគោលដៅនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ (តារាង ២)

ការតមអាហារ (មុនពេលសរសើរ) ជាតិស្ករក្នុងឈាម 5–8 mmol / L ។

២ ៉ងបនាប់ពីបរិគអាហារ (ក្រោយលប) ៥-១០ ម។ ល / លី។

គ្លីសេរីនអេម៉ូក្លូប៊ីន (អេ។ អេ។ អេ។ អេ_{1 គ})

វី។ វី។ ស្មាស្មូវ ១,បណ្ឌិតវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រសាស្ត្រាចារ្យ
A. A. Nakula

GBOU VPO RNIMU ពួកគេ។ N. I. Pirogov ក្រសួងសុខាភិបាលនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី ទីក្រុងម៉ូស្គូ

មើលវីដេអូ: ធតពក. u200bអចបរឈមមខ. u200bនងករកតជងទកនមផអម នងជងធងនធងរ មខទត (ឧសភា 2024).