កង្វះអាំងស៊ុយលីនទាក់ទងនិងដាច់ខាត៖ មូលហេតុនៃការអភិវឌ្ឍ

Etiology នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ឌីអេមរីកចម្រើនជាលទ្ធផលនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន (IDDM) ឬភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃផលប៉ះពាល់របស់វា (NIDDM) ។

មូលហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

កង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត (កង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត) ។វាកើតឡើងក្រោមឥទិ្ធពលនៃកត្តាជីវសាស្រ្តគីមីធម្មជាតិរាងកាយក៏ដូចជាការរលាកលំពែង

កត្តាជីវសាស្ត្រ

· កង្វះហ្សែន កូនកោះខ - កោសិកា Langerhans។ មានការពឹងផ្អែកដែលបានប្រកាសនៃការកើតឡើងនៃការថយចុះកម្តៅចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន IDDM លើការបង្ហាញនៃថ្នាំអេចអេអេអេសអេនអេសអេនអេស។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូល glycoproteins ដែលត្រូវបានអ៊ិនកូដដោយអេលែលអេចអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេអេសអេសអេសអេសអេសអេអេសអេសអេសអេសអេ។ កង្វះហ្សែនបង្កឱ្យមានការរួមបញ្ចូលនៃយន្តការបំផ្លាញលំពែងដែលមានភាពស៊ាំទៅនឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ (ដោយសារតែរូបរាងរបស់មនុស្សក្រៅភពស្វ័យប្រវត្តិទៅនឹងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ) និងកម្រិតនៃការសំយោគអាំងស៊ុយលីនមានកម្រិតទាប (ឧទាហរណ៍នៅពេលបង្ក្រាបហ្សែនហ្សែនអង់ហ្ស៊ីមសំយោគអាំងស៊ុយលីន) ។

· កត្តាភាពស៊ាំ។ អ៊ី, ស៊ីធីតូកូស៊ីក T-lymphocytes ក៏ដូចជាស៊ីតូកូមដែលផលិតដោយពួកវាអាចធ្វើឱ្យខូចកោសិកាខនិងចាប់ផ្តើមប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនប្រភេទអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់មួយចំនួនត្រូវបានគេរកឃើញថាៈជំងឺលើសឈាម cytoplasmic - ISA (មកពីអង់គ្លេស។ isant cell autoantibody - អង់ទីប៊ីយ៉ូទិកទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនកោសិកា islet ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនដែលមានម៉ូលេគុល ៦៤ kD ដែលត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងភ្នាស cytoplasmic នៃកោសិកា b ។ អង្គបដិប្រាណទាំងនេះច្រើនតែត្រូវបានគេរកឃើញមុនពេលមានរោគសញ្ញាផ្សេងទៀតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលេចឡើង។ ក្នុងន័យនេះពួកគេស្ថិតក្នុងចំណោមអ្នកផ្តួចផ្តើមប្រតិកម្មនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹងកោសិកាប្រឆាំងនឹងកោសិកាក៏ដូចជាម៉ូលេគុលនៃអាំងស៊ុយលីនខ្លួនឯង។

· មេរោគត្រូពិចដល់កោសិកាខ៖ កូស៊ីស៊ីសខី₄, ជំងឺរលាកថ្លើម, ក្ឹល, ជំងឺអុតស្វាយ, ជំងឺស្រឡទែន, ជំងឺកញ្ជ្រិល Rubella និងអ្នកដទៃទៀត។ ឧទាហរណ៍ដោយមានជម្ងឺ Rubella ក្នុងពោះវៀនទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងប្រហែលជា ២០ ភាគរយនៃទារកទើបនឹងកើត។ វីរុសទាំងនេះបណ្តាលឱ្យមានឥទ្ធិពល cytolytic ដោយផ្ទាល់ទៅលើកោសិកាខ, ការចាប់ផ្តើមនៃដំណើរការភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹងកោសិកាខនិងការវិវត្តនៃការរលាកនៅទីតាំងនៃកោសិកាខនៃកូនកោះឡាវ៉េនហេន - ការរលាក។

· សារធាតុពុលដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់បំផ្លាញកោសិកាខ។ “ ឈ្លានពាន” បំផុតក្នុងចំណោមពួកគេគឺអាល់ឡូស៊ីន។ វាត្រូវបានបង្កើតឡើងលើសពីលទ្ធផលនៃការរំលោភលើការរំលាយអាហារ pyrimidine និងរារាំងការបង្កើតអាំងស៊ុយលីន។ ក្រោយមកទៀតត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងមាតិកាទាបនៃក្រុមអេស - ស៊ី (ចាំបាច់សម្រាប់ភាពអសកម្មនៃអាល់ឡូហ្សិន) នៅក្នុងកោសិកាខ។

កត្តាគីមី

Alloxan បានបង្ហាញឱ្យឃើញ Ã កំរិតខ្ពស់នៃអេតាណុលស៊ីតូទីតាទិកនិងថ្នាំដទៃទៀត (ឧទាហរណ៍ថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនស៊ីស្ទ្រីហ្សូហ្សិន Ã ) មានសមត្ថភាពខ្ពស់បណ្តាលឱ្យកើតជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

កត្តារាងកាយ

វាត្រូវបានគេដឹងថាការប៉ះពាល់នឹងវិទ្យុសកម្មជ្រៀតចូល (ការចាប់ផ្តើមដំណើរការហួសប្រមាណនៃដំណើរការ lipid peroxide) ការប៉ះទង្គិចមេកានិចទៅនឹងលំពែងនិងការបង្ហាប់ដោយដុំសាច់របស់វាច្រើនតែនាំឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាក់ទងនឹងការស្លាប់នៃកោសិកាខ។

ដំណើរការរលាក

ជំងឺរលាកលំពែងស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃក្នុងប្រហែលជា ៣០% នៃករណីជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាមូលហេតុនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន។

ប្រសិទ្ធភាពនៃអាំងស៊ុយលីនមិនគ្រប់គ្រាន់ (កង្វះអាំងស៊ុយលីនទាក់ទង) មានការរីកចម្រើនក្រោមឥទិ្ធពលនៃហេតុផលនៃលក្ខណៈប្រព័ន្ធប្រសាទ - អរម៉ូនប្រសាទកត្តាប្រឆាំងនឹងកត្តាផ្សេងៗក៏ដូចជាដោយសារតែកង្វះនៃការទទួលអាំងស៊ុយលីននិងភាពមិនស្រួលក្រោយទទួលនៅក្នុងកោសិកាគោលដៅ (រូបភាព ៩-៧) ។

ប្លង់ S! បញ្ចូលតួរលេខ“ រូបលេខ ៩-៧”

រូបភព។ ៩-៧ ។ មូលហេតុនៃការទាក់ទងនឹងអ៊ីប៉ូតូលីនលីនទាក់ទង។

មូលហេតុសំខាន់បំផុតនៃរោគសញ្ញាទាក់ទងនឹងការថយចុះកម្តៅសាច់ដុំគឺមានដូចខាងក្រោម។

· កត្តា Neuro និង / ឬកត្តាចិត្តសាស្ត្រ។ កត្តាទាំងនេះដឹងពីឥទ្ធិពលរបស់វាតាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្មនៃណឺរ៉ូននៃប្រព័ន្ធអ៊ីប៉ូតាឡាមូសក្រោយដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃសម្លេងនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានការអាណិតអាសូរនិងអ៊ីប៉ូតាឡាម - ភីតូរីស - ក្រពេញ។ នេះនាំឱ្យមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់និងជាប់លាប់នៅក្នុងមាតិកានៃអរម៉ូន hyperglycemic នៅក្នុងឈាម: adrenaline, norepinephrine (ប្រភពដើម adrenal), glucocorticoids ហើយដូច្នេះភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ទាក់ទងនឹងផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីនក៏ដូចជាការបង្កើតឡើងវិញនៃប្រតិកម្មស្ត្រេសអូសបន្លាយ។ ពួកគេបណ្តាលឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធ adrenal និងប្រព័ន្ធ hypothalamic-pituitary-adrenal ដែលនាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវមាតិកាឈាមនៃអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត glucocorticoids អរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត។

· ភ្នាក់ងារបញ្ជរ។ ភ្នាក់ងារប្រឆាំងកណ្តាលសំខាន់ៗមានកត្តាដូចខាងក្រោម។

activ ការធ្វើឱ្យសកម្មហួសប្រមាណនៃអាំងតង់ស៊ីតេ hepatocyte, អាំងស៊ុយលីន, សារធាតុនេះធ្វើឱ្យអ៊ីដ្រូសែនអាំងស៊ុយលីនរលាយ។

àអ៊ីហ្គីនចំពោះអាំងស៊ុយលីនមិនអាចរំលាយបាន។

levels បង្កើនកំរិតឈាមនៃអរម៉ូន hyperglycemic contrainsular: catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH, T₃, ធី₄, (ការផលិតអរម៉ូនទាំងនេះអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយមានដុំសាច់នៃក្រពេញ endocrine ដែលត្រូវគ្នាឬជាមួយនឹងភាពតានតឹងយូរ) ។

concentration បង្កើនកំហាប់ប្លាស្មានៃប្រូតេអ៊ីនដែលភ្ជាប់ម៉ូលេគុលអាំងស៊ុយលីន។

· កត្តាដែលបណ្តាលឱ្យរាំងស្ទះការបំផ្លាញឬថយចុះភាពប្រែប្រួលនៃឧបករណ៍ទទួលអាំងស៊ុយលីន.

ប្រសិទ្ធិភាពនេះត្រូវបានផ្តល់ជូនដោយ៖

àអ៊ីធ្វើត្រាប់តាមរចនាសម្ព័ន្ធនៃម៉ូលេគុលអាំងស៊ុយលីន។ ពួកគេធ្វើអន្តរកម្មជាមួយអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនរារាំងពួកគេដោយហេតុនេះរារាំងការចូលនៃម៉ូលេគុលអាំងស៊ុយលីនទៅនឹងអ្នកទទួល។

àអ៊ី, បំផ្លាញអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីននិង / ឬតំបន់ទទួលនៃកោសិកាគោលដៅ។

excess អាំងស៊ុយលីនលើសដែលគួរអោយកត់សំគាល់ដែលបណ្តាលអោយមានការសំយោគកោសិកាគោលដៅទៅនឹងអរម៉ូន។

អ៊ីដ្រូសែនដែលបញ្ចេញចេញពីលីស្យូមហើយធ្វើឱ្យសកម្មនៅខាងក្នុងនិងខាងក្រៅនៃកោសិកាដែលខូចឬបំផ្លាញ (ឧទាហរណ៍ដោយមានបញ្ហាអ៊ីដ្រូសែនទូទៅជំងឺផ្លូវដង្ហើមនិងប្រព័ន្ធឈាមរត់) ។

rad ផលិតផលរ៉ាឌីកាល់សេរីនិងផលិតផល SPOL (ឧទាហរណ៍មានភាពតានតឹងអូសបន្លាយម្តងហើយម្តងទៀតជំងឺក្រិនសរសៃឈាមបេះដូងខ្សោយសរសៃឈាម) ។

· ភ្នាក់ងារដែលរំខានដល់ផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងកោសិកាគោលដៅ។ ក្នុងកំរិតធំបំផុតទាំងនេះគឺជាភ្នាក់ងារដែលបំផ្លាញភ្នាសនិង / ឬអ្នកទទួលកោសិកាសម្រាប់អាំងស៊ុយលីនហើយក៏អាចបដិសេធនិង / ឬបំផ្លាញអង់ស៊ីមកោសិកាផងដែរ។ សកម្មភាពហួសប្រមាណនៃអង់ស៊ីមលីហ្ស៊ីហ្សែលការបង្កើតពពួកអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្មខ្លាំងពេករ៉ាឌីកាល់សេរីនិងអ៊ីដ្រូអ៊ីដ្រូហ្សូលីតអាចជាឧទាហរណ៍នៃបុព្វហេតុនៃការបំផ្លាញភ្នាសនិងអង់ស៊ីមកោសិកា។ ភ្នាក់ងារបង្ករោគនិងភ្នាក់ងារបង្ករោគដទៃទៀតរារាំងការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសទៅក្នុងកោសិកាការបង្កើតស៊ីអេហ្វអេការបញ្ជូនតរបស់ Ca 2+ និង Mg 2+ ដែលចាំបាច់សម្រាប់ការធ្វើឱ្យប្រាកដនៃផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីន។

កត្តាហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

កត្តាហានិភ័យមួយចំនួនសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេដឹង។ ខាងក្រោមនេះមានសារៈសំខាន់ខាងព្យាបាលធំបំផុត៖

លើសទម្ងន់។ ភាពធាត់ត្រូវបានរកឃើញជាង ៨០% នៃអ្នកជំងឺដែលមាន NIDDM ។ នេះបង្កើនភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនរបស់ថ្លើមអាឌីប៉ូនិងជាលិកាគោលដៅផ្សេងទៀតរបស់អាំងស៊ុយលីន។

hyper មានជម្ងឺ hyperlipidemia ជាប់លាប់និងសំខាន់។ កត្តាទាំងពីរជំរុញការផលិតអរម៉ូនប្រឆាំងនឹងអ័រម៉ូននិង hyperglycemia ។ នៅក្នុងវេននេះធ្វើឱ្យសកម្មនៃការសំយោគអាំងស៊ុយលីនដោយកោសិកាខដែលនាំឱ្យមាន "ការថយចុះ" និងការខូចខាតរបស់ពួកគេ។

លើសឈាមសរសៃឈាមដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើមីក្រូរីស្យូមនៅក្នុងលំពែង។

pred តំណពូជឬតំណពូជពីកំណើត។ ហ្សែន HLA ត្រូវបានគេជឿថាត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងដល់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានថ្នាំ NIDDM ការធ្វើឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺមានច្រើនប្រភេទ។ នៅក្នុងវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងឪពុកម្តាយម្នាក់សមាមាត្រនៃកូនឈឺរបស់ពួកគេទៅនឹងអ្នកដែលមានសុខភាពល្អអាចមាន 1: 1,

stress ប្រតិកម្មស្ត្រេសម្តងហើយម្តងទៀត។ ពួកវាត្រូវបានអមដោយការកើនឡើងជាលំដាប់នៃកម្រិតឈាមនៃអរម៉ូនកន្ត្រាក់។

ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកត្តាហានិភ័យជាច្រើនដែលបានរៀបរាប់ខាងលើបង្កើនលទ្ធភាពនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមពី 20-30 ដង។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

មូលដ្ឋានគ្រឹះនៃរោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត (ដែលអាយឌីឌីអេមរីកចម្រើន) ឬកង្វះប្រសិទ្ធភាពអាំងស៊ុយលីន (ដែលនាំឱ្យមាន NIDDM) ។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាលទ្ធផលនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត (កង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត)

តំណភ្ជាប់សំខាន់ៗនៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភាពទី ៩-៨ ។

ប្លង់ S! បញ្ចូលតួរលេខ“ បាយ -៩-៨”

រូបភព។ ៩-៨ ។ តំណភ្ជាប់សំខាន់ៗនៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាត។

ក្នុងករណីភាគច្រើន (អាចធ្វើទៅបានសូម្បីតែទាំងអស់) រោគសាស្ត្រនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនពេញលេញមានទំនាក់ទំនងគន្លឹះទូទៅ: ដំណើរការភាពស៊ាំដោយស្វ័យប្រវត្តិ(រូបភាព ៩-៩) ។ ដំណើរការនៃការខូចខាតជាបណ្តើរ ៗ ទៅផ្នែកនៃលំពែងនៃលំពែងជាធម្មតាមានរយៈពេលជាច្រើនឆ្នាំហើយត្រូវបានអមដោយការបំផ្លាញបន្តិចម្តង ៗ នៃកោសិកាខ។

រោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាច្បាប់មួយលេចឡើងនៅពេលដែលកោសិកាខ - ប្រមាណ ៧៥-៨០% ត្រូវបានបំផ្លាញ (ពួកគេអាចត្រូវបានរកឃើញមុនប្រឆាំងនឹងស្ថានភាព "បង្ក" ផ្សេងៗគ្នា - ជំងឺការពុលភាពតានតឹងភាពមិនស្រួលនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតការធ្វើឱ្យហួសកំរិតនិងអរម៉ូន endocrinopathies) ។ ២០-២៥% នៃកោសិកាដែលនៅសេសសល់ត្រូវបានបំផ្លាញជាធម្មតាក្នុងរយៈពេល ២-៣ ឆ្នាំបន្ទាប់។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលបានស្លាប់ដោយសារជំងឺទឹកនោមផ្អែមទំងន់លំពែងជាមធ្យម ៤០ ក្រាម (៨០-៨៥ ក្រាមគឺធម្មតា) ។ ក្នុងករណីនេះម៉ាសកោសិកាខ (ក្នុងបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អប្រហែល ៨៥០ មីលីក្រាម) គឺមានសេចក្តីធ្វេសប្រហែសឬមិនបានកំណត់។

ប្លង់ S! បញ្ចូលតួរលេខ“ ស្រូវ -៩-៩”

រូបភព។ ៩-៩ ។ តំណភ្ជាប់សំខាន់ៗនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំនៃភាពស៊ាំនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

បណ្តាញភ្ជាប់ខាងក្រោមស្ថិតក្នុងចំណោមបណ្តាញភ្ជាប់សំខាន់ៗនៅក្នុងយន្តការអភិវឌ្ឍន៍នៃប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលស៊ាំនឹងភាពស៊ាំ៖ (សូមមើលរូប ៩-៩)៖

Ú ការណែនាំចូលទៅក្នុងខ្លួនបុគ្គលដែលមានលក្ខណៈហ្សែន ក្រុមហ៊ុនអាកាសចរណ៍ Alien Ag។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ទាំងនេះគឺជាវីរុសដែលមិនសូវជាមីក្រូសរីរាង្គដទៃទៀត។

Ú ការស្រូបយកអង់ទីករបរទេស កោសិកាបង្ហាញអង់ទីហ្សែនដំណើរការអ្នកផ្តល់អង់ទីករនិងបង្ហាញវារួមផ្សំជាមួយអេសអេជអេស្យូសលើសឈាម (បទបង្ហាញ) ជំនួយ T-lymphocytes,

Ú ការបង្កើតអង្គបដិប្រាណជាក់លាក់និង lymphocytes សកម្មប្រឆាំងនឹងជំងឺលើសឈាមរបស់បរទេស,

Ú ប្រសិទ្ធិភាពនៃអង្គបដិប្រាណនិង lymphocytes ដែលបានធ្វើឱ្យសកម្មលើការលើសឈាមបរទេស(ជាមួយនឹងការបំផ្លាញនិងការលុបបំបាត់របស់វាចេញពីរាងកាយដោយមានការចូលរួមពី phagocytes), ក៏ដូចជារចនាសម្ព័ន្ធ antigenicខ- បោះបង់មានរចនាសម្ព័ន្ធស្រដៀងគ្នាជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមរបស់បរទេស។ សន្មតថាប្រូតេអ៊ីនដែលមានទំងន់ម៉ូលេគុល ៦៤ kD អាចជាជំងឺលើសឈាមដែលអាចបង្កជាហេតុស្រដៀងនឹងបរទេស។ កោសិកាដែលផ្ទុកអេ។ អេ។ អេ។ ត្រូវបានវាយប្រហារដោយប្រព័ន្ធអាយអេសអេសរបស់រាងកាយដែលយល់ថាវាជារបស់បរទេស។ បាតុភូតនេះត្រូវបានគេហៅថា“ ការឆ្លើយតបឆ្លងភាពស៊ាំ” ។ ក្នុងកំឡុងពេលប្រតិកម្មនេះកោសិកាខត្រូវបានបំផ្លាញហើយប្រូតេអ៊ីននីមួយៗមានលក្ខណៈជានិកាយហើយក្លាយជាអង់ទីអុកស៊ីដង់។

Ú ការស្រូបយកដំណើរការនិងការធ្វើបទបង្ហាញដល់ lymphocytes នៃជំងឺលើសឈាមទាំងបរទេសនិងអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកកោសិកាដែលបង្កើតថ្មីដោយ monocytes / macrophages។ ដំណើរការនៃភាពស៊ាំនៃភាពស៊ាំត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយការសំយោគនិងការដឹកជញ្ជូនទៅផ្ទៃនៃកោសិកាខដែលខូចនៃថ្នាក់ HLA លើសឈាម I និង II ។ អេចអេអេសទាំងនេះជម្រុញអ្នកជំនួយ T-lymphocytes ហើយជាផលវិបាកការផលិតអ៊ីអ៊ីជាក់លាក់និងភាពខុសគ្នានៃស៊ីធីតូកូស៊ីក T-lymphocytes ។ ក្នុងន័យនេះការបង្កើនភាពស៊ាំប្រឆាំងនឹងកោសិកាខ - ផ្ទាល់ខ្លួនកំពុងតែកើនឡើង។ ទំហំនៃការខូចខាតដល់បរិធានកូនកោះក៏កើនឡើងផងដែរ។

Ú ការធ្វើចំណាកស្រុកទៅកាន់តំបន់នៃកោសិកាខ - ខូចនិងបំផ្លាញនៃលំពែងរបស់ phagocytes។ ពួកវាបំផ្លាញកោសិកាខដោយមានការចូលរួមពីអង់ហ្ស៊ីមលីហ្ស៊ីសប្រភេទអុកស៊ីសែនប្រតិកម្មនិងជាតិខ្លាញ់ក្នុងអ៊ីដ្រូសែនអ៊ីដ្រូលីនរ៉ាឌីកាល់សេរីនៃសារធាតុសរីរាង្គស៊ីតូទីន (ឧទាហរណ៍ TNF-a, IL1)

Ú ការបញ្ចេញប្រូតេអ៊ីន«ជនបរទេស»ពីកោសិកាខដែលបំផ្លាញសម្រាប់ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ(ជាធម្មតាពួកវាគ្រាន់តែចាក់បញ្ចូលក្នុងឈាមហើយមិនបញ្ចូលឈាមទេ)៖ ការឆាបឆេះកំដៅស៊ីលីខូលីមិកឌីស៊ីលីនជូលីន។

Ú macrophage ស្រូបយកប្រូតេអ៊ីន cytoplasmicខ-cells ដំណើរការនិងការបង្ហាញរបស់ពួកគេចំពោះ lymphocytes ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានវគ្គបន្ទាប់ (ហើយបន្ទាប់មកម្តងហើយម្តងទៀត) នៃការវាយប្រហារនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំជាមួយនឹងការបំផ្លាញចំនួនកោសិកាខ - បន្ថែម។ ជាមួយនឹងការថយចុះម៉ាសរបស់ពួកគេដល់ ៧៥-៨០% នៃកម្រិតធម្មតារោគសញ្ញាគ្លីនិកភ្លាមៗនៃទឹកនោមផ្អែមលេចឡើង។

សញ្ញានៃការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធតាមដានភាពស៊ាំទាក់ទងនឹងកោសិកាខអាចបាត់ទៅវិញតាមពេលវេលា។ នៅពេលកោសិកាខ - ងាប់ការលើកទឹកចិត្តដល់ប្រតិកម្មភាពស៊ាំស្វ័យប្រវត្តិថយចុះ។ ដូច្នេះកម្រិតនៃអង្គបដិប្រាណទៅនឹងជំងឺលើសឈាមនៃកោសិកាខត្រូវបានកាត់បន្ថយយ៉ាងខ្លាំងបន្ទាប់ពី 1-1,5 ក្រាមបន្ទាប់ពីការរកឃើញដំបូងរបស់ពួកគេ។

រោគសាស្ត្រនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតដែលបណ្តាលមកពីកត្តាគីមីត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភាពទី ៩-១០ ។

ប្លង់ S! បញ្ចូលតួរលេខ“ អង្ករ -១០-១០”

រូបភព។ ៩-១០ ។ បណ្តាញភ្ជាប់សំខាន់ៗនៅក្នុងរោគវិទ្យានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលស្ថិតនៅក្រោមសកម្មភាពរបស់ភ្នាក់ងារគីមីលំពែង។

យន្តការនៃការអភិវឌ្ឍកង្វះអាំងស៊ុយលីនដាច់ខាតដែលបណ្តាលមកពីកត្តារាងកាយត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភាពទី ៩-១១ ។

ប្លង់ S! បញ្ចូលតួរលេខ“ បាយ -១១-១១”

រូបភព។ ៩-១១ ។ តំណភ្ជាប់សំខាន់ៗនៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលស្ថិតនៅក្រោមសកម្មភាពនៃកត្តាបង្កជំងឺរាងកាយ។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាលទ្ធផលនៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីន (កង្វះអាំងស៊ុយលីនទាក់ទង)

ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយសារតែភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលធម្មតាឬសូម្បីតែការកើនឡើងនៃការសំយោគកោសិកាខនិងការបន្ថែមរបស់វាទៅក្នុងឈាម (វ៉ារ្យ៉ង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនេះត្រូវបានគេហៅថា NIDDM) ។

មូលហេតុនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលទាក់ទងមានដូចខាងក្រោម។.

· កត្តា Contrinsular.

à អាំងស៊ុយលីន។ ហេតុផលសម្រាប់ការធ្វើសកម្មភាពអាំងស៊ុយលីនច្រើនពេកអាចបណ្តាលមកពីការកើនឡើងនៃគ្លុយកូស glucocorticoids និង / ឬ STH (ដែលជារឿយៗត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ក៏ដូចជាកង្វះស័ង្កសីនិងអ៊ីយ៉ុងទង់ដែងដែលជាធម្មតាកាត់បន្ថយសកម្មភាពអាំងស៊ុយលីន។ ដោយពិចារណាថាអាំងស៊ុយលីនចាប់ផ្តើមត្រូវបានសំយោគខ្លាំងដោយថ្នាំ hepatocytes ក្នុងមនុស្សពេញវ័យយន្តការនេះគឺជាផ្នែកមួយនៃទំនាក់ទំនងសំខាន់នៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមអនីតិជន។

à អង់ស៊ីមប្រូតេអ៊ីន។ ពួកវាអាចមកពី foci នៃការរលាកយ៉ាងទូលំទូលាយនិងបំផ្លាញអាំងស៊ុយលីន (ឧទាហរណ៍ជាមួយ phlegmon, peritonitis, ការឆ្លងនៃផ្ទៃរលាក) ។

à អង់ទីករទៅនឹងអាំងស៊ុយលីនជាប្រូតេអ៊ីន.

à សារធាតុដែលចងម៉ូលេគុលអាំងស៊ុយលីន ហើយដោយហេតុនេះរារាំងអន្តរកម្មរបស់វាជាមួយអ្នកទទួល។ ពួកគេរួមបញ្ចូល អ្នករារាំងប្លាស្មាអាំងស៊ុយលីន ធម្មជាតិនៃប្រូតេអ៊ីន (ឧទាហរណ៍ប្រភាគបុគ្គលនៃ globulins) និង b-lipoproteins។ អាំងស៊ុយលីនទាក់ទងនឹងប្រូតេអ៊ីនផ្លាស្មាមិនបង្ហាញសកម្មភាពរបស់វានៅក្នុងជាលិកាទាំងអស់ទេដោយមិនរាប់បញ្ចូលជាលិកាខ្លាញ់។ នៅពេលក្រោយលក្ខខណ្ឌត្រូវបានបង្កើតឡើងសម្រាប់ការបំផ្លាញម៉ូលេគុលប្រូតេអ៊ីននិងទំនាក់ទំនងរបស់អាំងស៊ុយលីនជាមួយនឹងការទទួលជាក់លាក់។ ការសំយោគនៃប៊ី - អិលក្នុងបរិមាណកើនឡើងត្រូវបានគេសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានផលិតកម្មអេដភីអេអេសអេស។ b-LPs បង្កើតបានជាម៉ូលេគុលដ៏ធំមួយជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងសមាសធាតុដែលអាំងស៊ុយលីនមិនអាចទាក់ទងជាមួយអ្នកទទួលរបស់វា។

· លុបបំបាត់ឬកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងជាលិកាគោលដៅ។ ការលុបបំបាត់ឬការកាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីននៅលើជាលិកាគោលដៅត្រូវបានសម្រេចដោយសារតែឥទ្ធិពលហួសហេតុនៃអរម៉ូនលើស - អរម៉ូនរំលាយអាហាររបស់អាំងស៊ុយលីន។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូលទាំងថ្នាំ catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH និងអរម៉ូនទីរ៉ូអ៊ីត។ ជំងឺហឺតយូរនិងគួរឱ្យកត់សម្គាល់រំញោចការកើនឡើងនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីនដោយកោសិកាខ។ ទោះយ៉ាងណានេះប្រហែលជាមិនគ្រប់គ្រាន់ទេក្នុងការធ្វើឱ្យ HPA មានលក្ខណៈធម្មតាដូច ការអូសបន្លាយពេលយូរនៃកូនកោះលំពែងនាំឱ្យខូចខាតដល់កោសិកាខ។

· បង្កើនភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនរបស់កោសិកា។ ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានកំណត់ដោយការយល់ដឹងខ្សោយនៃផលប៉ះពាល់នៃអាំងស៊ុយលីននៅកម្រិតកោសិកាគោលដៅ។ យន្តការទទួលនិងក្រោយទទួលនៃបាតុភូតនេះត្រូវបានពិពណ៌នា។

à យន្តការទទួលសម្រាប់ការបង្កើតភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនកើនឡើង.

Ä "បញ្ចាំង" (បិទ) នៃអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនដែលមានអង្គបដិប្រាណចំពោះពួកគេ។ ក្រោយមកទៀតមានប្រតិកម្មយ៉ាងជាក់លាក់ជាមួយប្រូតេអ៊ីនរបស់អ្នកទទួលដោយខ្លួនឯងនិង / ឬតំបន់ perireceptor ។ ក្នុងករណីនេះម៉ូលេគុលអ៊ីធ្វើឱ្យវាមិនអាចធ្វើអន្តរកម្មជាមួយអាំងស៊ុយលីននិងឧបករណ៍ទទួលរបស់វា។

Ä ការបញ្ចូលកោសិកាគោលដៅទៅអាំងស៊ុយលីន។ វាបណ្តាលមកពីការកើនឡើងយូរនៃកំហាប់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមនិងអ៊ីនតូទីន។ការបញ្ចូលកោសិកាគឺជាលទ្ធផលនៃការកើនឡើងនៃចំនួនអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនទាបនៅលើផ្ទៃកោសិកានិង / ឬការថយចុះចំនួនអ្នកទទួលអាំងស៊ុយលីនសរុប។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់នេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងមនុស្សដែលទទួលរងពីការហួសកំរិតដែលបណ្តាលឱ្យមានការបង្កើតអាំងស៊ុយលីនច្រើន។

Ä ការបំផ្លាញនិង / ឬការផ្លាស់ប្តូរការអនុលោមនៃឧបករណ៍ទទួល អាំងស៊ុយលីន នេះគឺដោយសារតែ សកម្មភាពនៃអង្គបដិប្រាណអង្គបដិប្រាណ (សំយោគដោយការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័នរបស់អ្នកទទួលឧទាហរណ៍ជាលទ្ធផលនៃការភ្ជាប់ជាមួយវាក្នុងទម្រង់ជាថ្នាំឬជាតិពុល។ ការបង្កើតផលិតផលរ៉ាឌីកាល់សេរីនិងផលិតផល lipoperoxide ដែលលើសនៅក្នុងកំឡុងពេលមានអ៊ីប៉ូតានីកង្វះសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម - តេកូតូស្តេរ៉ូលអាស៊ីត ascorbic ។ ល។ កង្វះហ្សែនអ៊ិនកូដការសំយោគនៃប៉ូលីយូធ្យូមប៉ូលីយូធ្យូម។

à យន្តការក្រោយទទួលសម្រាប់ការបង្កើតភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនកើនឡើង.

Ä phosphorylation ខ្សោយប្រូតេអ៊ីន kinases នៃកោសិកាគោលដៅដែលរំខានដល់ដំណើរការនៃការរំលាយអាហារគ្លុយកូស។

Ä វត្តមាននៃពិការភាពក្នុងការដឹកជញ្ជូនគ្លុយកូសគ្លុយកូសនៅក្នុងកោសិកាគោលដៅ។ ការបញ្ជូនគ្លុយកូសគ្លីសេរីនដែលមិនដំណើរការត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមផ្សំនឹងការធាត់។

ការបង្ហាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្ហាញរាងវាជាពីរក្រុមនៃជំងឺដែលទាក់ទង:

Ú ជំងឺរំលាយអាហារ។ វាជាការសំខាន់ដែលត្រូវចងចាំថាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមបង្ហាញពីការមិនសប្បាយចិត្ត គ្រប់ប្រភេទនៃការរំលាយអាហារនិងមិនត្រឹមតែកាបូអ៊ីដ្រាតដូចដែលឈ្មោះរបស់វាបង្ហាញនោះទេ

Ú រោគសាស្ត្រនៃជាលិកាសរីរាង្គប្រព័ន្ធរបស់ពួកគេ។ ទាំងពីរនោះនិងមួយទៀតនាំឱ្យមានការរំខានដល់សកម្មភាពសំខាន់របស់សារពាង្គកាយទាំងមូល។

បញ្ហាមេតាប៉ូលីសក្នុងទឹកនោមផ្អែម

ភាពមិនប្រក្រតីនៃការរំលាយអាហារសំខាន់ៗនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងរូបភាពទី ៩-១២ ។

ប្លង់ S! បញ្ចូលតួរលេខ“ ស្រូវ -១២-១២”

រូបភព។ ៩-១២ ។ ការបង្ហាញសំខាន់នៃបញ្ហាមេតាប៉ូលីសក្នុងទឹកនោមផ្អែម។

កាលបរិច្ឆេទបន្ថែម៖ ២០១៦-១១-២៤, ចំនួនអ្នកមើល៖ ៦៨៥ | ការរំលោភសិទ្ធិអ្នកនិពន្ធ

តើអ្វីបណ្តាលឱ្យកង្វះអ័រម៉ូននៅក្នុងខ្លួន?

សញ្ញាសំខាន់នៃកង្វះអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខ្លួនគឺការកើនឡើងកម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ នេះបង្ហាញរាងវានៅក្នុងទម្រង់នៃរោគសញ្ញាផ្សេងៗ។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនក្នុងខ្លួនគឺ៖

• នោមញឹកញាប់
• ការស្រេកទឹកថេរ
• រំខានដំណេក
• ឆាប់ខឹងដោយគ្មានហេតុផលណាមួយ
• ការឆាប់ខឹងកើនឡើង។

គួរកត់សំគាល់ផងដែរថាអាំងស៊ុយលីនធ្វើឱ្យកោសិកាកាន់តែងាយនឹងគ្លុយកូស។ ជាលទ្ធផលការផលិតប៉ូលីស្យូមក្លូដ្យូតកើនឡើងដែលជាទំរង់សំខាន់នៃការផ្ទុកទុនបំរុងគ្លុយកូសដែលមាន។

អ្នកត្រូវតែយល់ថាកង្វះអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងដោយសារតែការផលិតអរម៉ូននេះមិនគ្រប់គ្រាន់។ ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់បែបនេះមានពីរប្រភេទសំខាន់។ ពួកវានីមួយៗនឹងត្រូវបានពិពណ៌នាលម្អិតដូចខាងក្រោម។ វាចាំបាច់ត្រូវយល់ថាសម្រាប់ប្រភេទជាក់លាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមកង្វះអ័រម៉ូនផ្ទាល់ខ្លួនត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ឧបមាថានៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃសញ្ញាបត្រដំបូងវត្តមាននៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ពិតប្រាកដត្រូវបានកត់សម្គាល់។ ក្នុងករណីនេះអ្នកមិនអាចធ្វើបានដោយគ្មានការចាក់ថ្នាំអ័រម៉ូននេះទេ។

បន្ទាប់ពីការវិវត្តនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនស្ទើរតែវាមិនអាចទៅរួចទេក្នុងការស្តារដំណើរការធម្មជាតិនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីន។ អ្នកជំងឺចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យចាក់ថ្នាំអាណាឡូកនៃអរម៉ូនហើយគាត់ប្តូរទៅចាក់ថេរ។

ជាមួយនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះវាចាំបាច់ត្រូវធ្វើតាមរបបអាហារត្រឹមត្រូវនិងដឹកនាំរបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អ។

ប្រភេទនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន

ដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើអាចមានការបរាជ័យជាច្រើនប្រភេទ៖

• លំពែង
• មិនលំពែង។

ក្នុងករណីដំបូងវាកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់ដែលកើតឡើងនៅក្នុងលំពែងនៅក្នុងកោសិការបស់វា។ ក្នុងករណីទី ២ ភាពមិនប្រក្រតីនៃលំពែងមិនអាចត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាបុព្វហេតុនៃជំងឺនេះទេ។

ជាធម្មតាប្រភេទទី ២ នៃភាពមិនគ្រប់គ្រាន់ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញលើអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៃប្រភេទទី 2 វាមិនចាំបាច់ណែនាំកម្រិតអាំងស៊ុយលីនបន្ថែមទៅក្នុងខ្លួនទេលំពែងផលិតវាក្នុងបរិមាណគ្រប់គ្រាន់។ ជាមួយនឹងប្រភេទដែលមិនមានលំពែងនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនស្ថានភាពជាច្រើនកើតឡើងនៅពេលអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេសំងាត់ក្នុងបរិមាណច្រើនពេកប៉ុន្តែកោសិកានិងជាលិកាមិនយល់ពីវាត្រឹមត្រូវទេ។

ភាពមិនគ្រប់គ្រាន់នៃលំពែងគឺបណ្តាលមកពីការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រជាក់លាក់នៃកោសិកាបេតានៃក្រពេញដែលនាំឱ្យមានការពិតថាកោសិកាទាំងនេះបញ្ឈប់ការសំយោគអរម៉ូនឬកាត់បន្ថយវាយ៉ាងខ្លាំង។ ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកានៃកោសិកាបេតាគឺជាបុព្វហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 ចំពោះមនុស្សដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីន។

កង្វះអាំងស៊ុយលីនពេញលេញកើតឡើងចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ហើយកង្វះអាំងស៊ុយលីនដែលទាក់ទងគឺភាគច្រើនត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

តើមូលហេតុអ្វីខ្លះដែលបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺនេះ?

វាច្បាស់ណាស់ថាការផ្លាស់ប្តូរបែបនេះមិនកើតឡើងទេ។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានបន្តដោយការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់ដែលកើតឡើងនៅក្នុងរាងកាយរបស់មនុស្សម្នាក់ៗ។ ផ្អែកលើបញ្ហានេះហេតុផលសម្រាប់ការវិវត្តនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជា៖

1. ការរៀបចំតំណពូជជាពិសេសប្រសិនបើមានសាច់ញាតិក្នុងគ្រួសារដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
2. ដំណើរការរលាកណាមួយនៅក្នុងលំពែងឬប្លោកនោម។
3. ការរងរបួសលំពែងគ្រប់ប្រភេទឧទាហរណ៍ប្រតិបត្តិការណាមួយលើសរីរាង្គនេះ។
4. ការផ្លាស់ប្តូរ sclerotic នៅក្នុងនាវាពួកគេបណ្តាលឱ្យមានការរំលោភលើដំណើរការឈាមរត់ហើយអាចបណ្តាលឱ្យមានដំណើរការខុសប្រក្រតីនៅក្នុងខ្លួនវា។
5. ស្ថានភាពស្រដៀងគ្នាអាចកើតឡើងដោយសារតែការសំយោគអង់ហ្ស៊ីមមិនត្រឹមត្រូវ។
6. មូលហេតុរ៉ាំរ៉ៃមួយទៀតអាចជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃណាមួយដែលជាហេតុនាំឱ្យមានការចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់មនុស្ស។
7. យើងមិនត្រូវភ្លេចថារាល់ស្ត្រេសឬការខូចសរសៃប្រសាទអាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខ្លួន។
8. សកម្មភាពរាងកាយហួសប្រមាណឬផ្ទុយទៅវិញការផ្លាស់ប្តូរយ៉ាងខ្លាំងនៃរបៀបរស់នៅសកម្មទៅនឹងស្ថានភាពស្ងប់ស្ងាត់។
9. ជំងឺសរសៃប្រសាទណាមួយនៅក្នុងលំពែងក៏អាចបណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តនៃរោគសញ្ញាបែបនេះដែរ។

វាចាំបាច់ត្រូវយល់ថាប្រសិនបើស័ង្កសីនិងប្រូតេអ៊ីនមិនគ្រប់គ្រាន់នៅក្នុងខ្លួនទេប៉ុន្តែជាតិដែកផ្ទុយទៅវិញវាច្រើនពេកបន្ទាប់មកស្ថានភាពមួយកើតឡើងនៅពេលដែលមិនមានអាំងស៊ុយលីនគ្រប់គ្រាន់។ ស្ថានភាពនេះត្រូវបានពន្យល់យ៉ាងសាមញ្ញចំណុចទាំងមូលគឺថាស័ង្កសីក៏ដូចជាធាតុមួយចំនួនផ្សេងទៀតរួមចំណែកដល់ការប្រមូលផ្តុំអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមក៏ដូចជាការដឹកជញ្ជូនត្រឹមត្រូវទៅឈាម។ ជាការប្រសើរណាស់ប្រសិនបើវាតូចពេកនៅក្នុងខ្លួននោះវាច្បាស់ណាស់ថាមានកង្វះអាំងស៊ុយលីនឬវាមិនចូលក្នុងចរន្តឈាមហើយមិនបំពេញមុខងារភ្លាមៗរបស់វា។

ប្រសិនបើយើងនិយាយអំពីជាតិដែកបន្ទាប់មកវាច្រើនពេកនៅក្នុងខ្លួនក៏មិនល្អសម្រាប់សុខភាពដែរ។ រឿងគឺថាវាមានបន្ទុកបន្ថែមលើរាងកាយ។ ជាលទ្ធផលមានការថយចុះនៃការសំយោគអាំងស៊ុយលីន។

ពិតណាស់រាងកាយមិនឈប់បំបែកវាទាំងស្រុងទេប៉ុន្តែវាមិនគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីធានាថាដំណើរការទាំងអស់កើតឡើងក្នុងកម្រិតត្រឹមត្រូវទេ។

រោគសញ្ញានៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន

មានរោគសញ្ញាសំខាន់បំផុតមួយដែលបង្ហាញថាអ្នកជំងឺនេះមានកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ ជាការពិតនេះគឺជាកម្រិតជាតិស្ករកើនឡើង។ និយាយម្យ៉ាងទៀតលក្ខខណ្ឌនេះត្រូវបានគេហៅថា hyperglycemia ។ អ្វីដែលអាក្រក់បំផុតនោះគឺរោគសញ្ញានេះបង្ហាញរាងវាសូម្បីតែដំណាក់កាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្ថិតក្នុងកំរិតដែលការចាក់អាំងស៊ុយលីនមិនអាចធ្វើបានក៏ដោយ។

ទោះបីជាមានសញ្ញាផ្សេងទៀតដែលបង្ហាញថាមនុស្សម្នាក់មានការខ្វះអាំងស៊ុយលីនច្បាស់ក៏ដោយ។ សញ្ញាទាំងនេះគឺ៖

1. ការនោមញឹកញាប់ណាស់សូម្បីតែពេលយប់ការជម្រុញក៏មិនបញ្ឈប់ដែរ។
2. អារម្មណ៍នៃការស្រេកទឹកជាប្រចាំនៅថ្ងៃដែលអ្នកជំងឺអាចផឹកទឹករហូតដល់ទៅបីលីត្រ។
3. ធ្វើឱ្យស្ថានភាពស្បែកកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន។
4. ការទំពែកផ្នែកអាចធ្វើទៅបាន។
5. ការចុះខ្សោយនៃចក្ខុ។
6. ហើមចុងបំផុត។
7. ព្យាបាលរបួសនៅលើដងខ្លួនមិនបានល្អ។

វាចាំបាច់ត្រូវយល់ថាប្រសិនបើអ្នកមិនចាប់ផ្តើមព្យាបាលទាន់ពេលវេលាទេនោះវាអាចមានហានិភ័យនៃការសន្លប់ទឹកនោមផ្អែម។ វាជាចរិតរបស់អ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងមិនទទួលការចាក់បញ្ចូលអាណាឡូកអាំងស៊ុយលីន។

ដើម្បីចៀសវាងផលវិបាកបែបនេះវាគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីឆ្លងកាត់ការត្រួតពិនិត្យជាប្រចាំនៅឯអ្នកជំនាញខាង endocrinologist ក្នុងតំបន់ក៏ដូចជាវាស់កម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។

ប្រសិនបើគាត់ចាប់ផ្តើមធ្វើមាត្រដ្ឋានគឺនៅកម្រិតដប់មីល្លីល / លីឬច្រើនជាងនេះបន្ទាប់មកចាំបាច់ត្រូវចាប់ផ្តើមការព្យាបាលជាបន្ទាន់។

ហេតុអ្វីបានជាកង្វះអាំងស៊ុយលីនកើតឡើង?

មូលហេតុដំបូងដែលកង្វះអាំងស៊ុយលីនកើតឡើងត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាការរំលោភលើដំណើរការមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងខ្លួន។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនមាននិន្នាការតំណពូជចំពោះការរំលោភបែបនេះហើយលើសពីនេះទៀតដឹកនាំរបៀបរស់នៅមិនត្រឹមត្រូវ។ ជាលទ្ធផលជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការរីកចម្រើន។

មូលហេតុចំបងដែលកង្វះអាំងស៊ុយលីនចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍មានដូចខាងក្រោមៈ

1. អាហារច្រើនពេកដែលឆ្អែតដោយកាបូអ៊ីដ្រាត។
2. ក្នុងករណីដែលវេជ្ជបណ្ឌិតបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដែលបន្ថយជាតិស្ករហើយអ្នកជំងឺភ្លេចលេបថ្នាំលើសឈាមអាចកើតមាន។
3. ស្ត្រេស
4. ហត់នឿយ។
5. ដំណើរការរលាកដែលមិនទៀងទាត់និងការឆ្លងផ្សេងទៀត។

វាចាំបាច់ត្រូវដឹងថាតើផលវិបាកអ្វីខ្លះអាចកើតឡើងប្រសិនបើអ្នកមិនចាប់ផ្តើមព្យាបាលទាន់ពេលវេលា។ ផលវិបាកចម្បងមួយត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាសន្លប់។ ប៉ុន្តែក៏មានចំណុចអវិជ្ជមានផ្សេងទៀតដែលអាចកើតឡើងផងដែរឧទាហរណ៍ ketoacidosis ។ ក្នុងករណីនេះអាសេតូននៅក្នុងទឹកនោមច្រើនពេកត្រូវបានជួសជុល។

គួរកត់សម្គាល់ផងដែរថារោគសញ្ញាស្រដៀងគ្នានេះក៏អាចកើតមានចំពោះកុមារដែរ។ មានតែក្មេងៗទេដែលឆ្លងកាត់គ្រាលំបាកទាំងនេះ។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាមិនដូចមនុស្សពេញវ័យពួកគេមិនអាចគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិស្ករក្នុងខ្លួនពួកគេដោយឯករាជ្យពួកគេមិនយល់ពីរោគសញ្ញាដូច្នេះពួកគេអាចខកខានរោគសញ្ញាជាក់ស្តែងមួយចំនួននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

អ្នកត្រូវចាំជានិច្ចថាគ្រោះថ្នាក់អាចកើតឡើងគ្រប់ពេលប្រសិនបើទារកមានកម្រិតជាតិស្ករថេរ ៦.៥ មីល្លីល / លីត្រមុនពេលញ៉ាំអាហារឬ ៨,៩ ក្រោយពេលបរិភោគ។

ជាពិសេសត្រូវត្រួតពិនិត្យសុខភាពរបស់កុមារដែលទទួលរងនូវជំងឺឆ្លងផ្សេងៗឬប្រសិនបើទម្ងន់របស់កុមារនៅពេលកើតមិនលើសពីមួយកន្លះកន្លះ។

ប្រសិនបើស្ថានភាពក្លាយជាមានសារៈសំខាន់ទាំងស្រុងបន្ទាប់មកការហូរឈាមក្នុងខួរក្បាលឬការហើមធ្ងន់ធ្ងរនៃរាងកាយអាចត្រូវបានកត់ត្រា។ នោះហើយជាមូលហេតុដែលឪពុកម្តាយត្រូវបង្រៀនទារកឱ្យឃ្លាំមើលអាហារូបត្ថម្ភរបស់ពួកគេនិងរៀបចំឱ្យគាត់រាល់សកម្មភាពរាងកាយចាំបាច់ក៏ដូចជារបបអាហារត្រឹមត្រូវ។

អ្វីដែលអ្នកត្រូវដឹងនៅពេលកំណត់អត្តសញ្ញាណ hyperglycemia?

ដូចដែលបានរៀបរាប់ខាងលើកង្វះអាំងស៊ុយលីនក្នុងរាងកាយនាំឱ្យមានការពិតដែលថាជាតិស្ករក្នុងឈាមកើនឡើងច្រើនដង។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនេះ hyperglycemia អាចកើតឡើង។ ហើយនាងដូចអ្នកដឹងនាំឱ្យសន្លប់។

ប៉ុន្តែក្នុងចំណោមរបស់ផ្សេងទៀត hyperglycemia ក៏រួមចំណែកដល់ការពិតដែលថាទឹកលើសដែលមាននៅក្នុងខ្លួនភ្លាមៗចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមដោយផ្ទាល់ពីជាលិកា។

ជាលទ្ធផលជាលិកាត្រូវបានទុកចោលដោយគ្មានសំណើមសារធាតុចិញ្ចឹមដូច្នេះមនុស្សម្នាក់ចាប់ផ្តើមស្រេកទឹកយ៉ាងខ្លាំង។ លើសពីនេះទៀតស្បែកចាប់ផ្តើមស្ងួតនិងរបកចេញសក់និងក្រចកកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន។

ដោយមានជម្ងឺហៀរសំបោរទឹកនោមនឹងបង្ហាញពីវត្តមាននៃជាតិស្ករ។

ជាការពិតណាស់ផលវិបាកទាំងអស់នេះអាចត្រូវបានជៀសវាង។ ប៉ុន្តែប្រសិនបើអ្នកចាប់ផ្តើមព្យាបាលរោគសញ្ញានេះឱ្យទាន់ពេលវេលា។ ដំណើរការនៃការព្យាបាលមានដូចខាងក្រោម៖

1. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យពេញលេញនៃជំងឺនេះ។
2. ការបង្កើតកម្រិតនៃជំងឺនេះគឺប្រភេទនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។
3. ការរកឃើញរោគសញ្ញាបន្ថែមនិងផលប៉ះពាល់ណាមួយដែលអាចកើតមាន,
4. ការចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំសម្រាប់ការព្យាបាល។

ប្រសិនបើអ្វីៗទាំងអស់មានភាពច្បាស់លាស់ជាមួយនឹងចំណុចបីដំបូងបន្ទាប់មកចំនុចចុងក្រោយគួរតែត្រូវបានដោះស្រាយឱ្យបានលំអិត។ ប្រសិនបើកំរិតនៃជំងឺនេះមិនតម្រូវឱ្យមានការតែងតាំងថ្នាំអាំងស៊ុយលីនដែលត្រូវបានចាក់បញ្ចូលទៅក្នុងខ្លួនទេនោះអ្នកអាចបញ្ឈប់ការត្រៀមលក្ខណៈរបស់ថេប្លេត។ ជាការពិតណាស់ឥឡូវនេះវាគ្មានន័យទេក្នុងការដាក់ឈ្មោះថ្នាំណាមួយពីព្រោះមានតែវេជ្ជបណ្ឌិតប៉ុណ្ណោះដែលបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យពួកគេហើយអ្នកមិនគួរចាប់ផ្តើមប្រើថ្នាំដោយគ្មានវេជ្ជបញ្ជារបស់គាត់ឡើយ។

វិធីសាស្រ្តជំនួសនៃការព្យាបាល

ជាការពិតបន្ថែមពីលើថ្នាំវិធីសាស្រ្តជំនួសផ្សេងៗក៏អាចជួយបានយ៉ាងល្អក្នុងការព្យាបាលជំងឺនេះ។ ប៉ុន្តែជាការពិតពួកគេអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងការព្យាបាលសំខាន់អ្នកមិនគួរពឹងផ្អែកលើការពិតដែលថាពួកគេអាចជំនួសការព្យាបាលដោយថ្នាំបានទាំងស្រុង។

ឧទាហរណ៍វាមិនឈឺចាប់ទេក្នុងការចូលរួមក្នុងការអប់រំកាយ។ ការធ្វើលំហាត់ប្រាណត្រឹមត្រូវអាចជួយស្តារដំណើរការនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីន។ សកម្មភាពរាងកាយបែបនេះក៏នឹងរួមចំណែកដល់ការសម្រកទម្ងន់ផងដែរ។ នៅដំណាក់កាលទី ២ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមអ្នកជំងឺច្រើនតែមានរោគសញ្ញាអវិជ្ជមានដូចជាធាត់។

ដោយឡែកពីគ្នាអ្នកត្រូវផ្តោតលើអាហារូបត្ថម្ភ។ ពោលគឺអាហារូបត្ថម្ភប្រភាគ។ វាជាការល្អបំផុតក្នុងការញ៉ាំប្រហែលប្រាំដងក្នុងមួយថ្ងៃដោយផ្នែកតូចៗ។

វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ក្នុងការចែកចាយបរិមាណកាបូអ៊ីដ្រាតដែលត្រូវបានទទួលទានក្នុងអាហារនិងសកម្មភាពរាងកាយ។

គ្រូពេទ្យណែនាំឱ្យធ្វើតាមរបបអាហារដូចនេះ៖

1. មិនរាប់បញ្ចូលអាហារផ្អែម ៗ (វាល្អប្រសើរក្នុងការញ៉ាំចំណីអាហារដែលមិនមានជាតិស្ករប៉ុន្តែ sorbitol ឬ xylitol និងជំនួសផ្សេងទៀត) ។
2. អ្នកគួរតែដាក់កម្រិតលើខ្លួនអ្នកចំពោះអាហារដែលមានជាតិម្សៅ។
3. អាហារចៀនក៏មិនល្អផងដែរ។
4. ដូចគ្នាសម្រាប់ទំពាំងបាយជូរសាច់រឹងមាំ។

រាល់ផលិតផលទាំងអស់ដែលមានផ្ទុកវីតាមីន A, B, C ក៏ដូចជាផលិតផលដែលសំបូរទៅដោយជាតិប្រូតេអ៊ីននឹងមានប្រយោជន៍។ ជាការប្រសើរណាស់កុំភ្លេចថារបបអាហារអាចរួមបញ្ចូលៈ

ប្រសិនបើយើងនិយាយអំពីឱសថបុរាណបន្ទាប់មកទំពាំងបាយជូរពីរុក្ខជាតិដូចជាប៊ឺរីរីខនរ៉ារីន cornel sorrel និងស្លឹកគ្រៃចិនគឺសមល្អណាស់។

ប្រសិនបើជំងឺទឹកនោមផ្អែមស្ថិតនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍បន្ទាប់មកធ្វើតាមរបបអាហារត្រឹមត្រូវនិងរក្សារបៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អនឹងស្តារដំណើរការធម្មជាតិនៃការផលិតអាំងស៊ុយលីន។ ហើយដោយហេតុនេះកាត់បន្ថយលទ្ធភាពនៃការវិវត្តដំណាក់កាលថ្មីនៃជំងឺនេះ។

តើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីស្គាល់ស្ថានភាពកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ?

hyperglycemia គឺជាផ្នែកមួយនៃផលលំបាកបំផុតនៃកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ ហើយនៅពេលឆាប់ៗនេះយើងអាចដឹងអំពីការខ្សោះជីវជាតិនេះកាន់តែឆាប់វានឹងអាចធ្វើទៅបានដើម្បីកែតម្រូវស្ថានភាពនិងជួយសង្គ្រោះជីវិតអ្នកជំងឺ។

គស្ញសរីរវិទ្យាសំខាន់ៗត្រូវបានពិចារណា:

• វិលមុខធ្ងន់ធ្ងរ
• ផើងស្បែក
• បែកញើសធ្ងន់
• អ្នកជំងឺមានអារម្មណ៍នឿយហត់ណាស់
• ញ័រចាប់ផ្តើម
• ចក្ខុវិស័យកាន់តែយ៉ាប់យ៉ឺន
• ការរមួលក្រពើអាចចាប់ផ្តើម
• មានអារម្មណ៍ឃ្លានខ្លាំង
• ញ័រទ្រូង។

សញ្ញាអាក្រក់បំផុតគឺសន្លប់។ ក្នុងករណីនេះមន្ទីរពេទ្យបន្ទាន់នៃអ្នកជំងឺនិងការអនុម័តវិធានការថែទាំបន្ទាន់គឺចាំបាច់។

អ្វីដែលពិបាកបំផុតគឺត្រូវស៊ូទ្រាំនឹងស្ថានភាពបែបនេះសម្រាប់មនុស្សនៅលីវ។ ប្រសិនបើពួកគេមិនដឹងថាពួកគេកំពុងទទួលរងពីកង្វះអាំងស៊ុយលីនទេនោះការខ្សោះជីវជាតិបែបនេះអាចកើតឡើងគ្រប់ពេល។ វាជាការសំខាន់ណាស់ដែលក្នុងករណីនេះមាននរណាម្នាក់នៅក្បែរដែលអាចជួយពួកគេហើយហៅឡានពេទ្យ។ ប្រសិនបើមនុស្សម្នាក់នៅលើខ្លួនគាត់បន្ទាប់មកអ្នកត្រូវព្យាយាមនៅសញ្ញាដំបូងហៅទូរស័ព្ទទៅវេជ្ជបណ្ឌិត។

ប៉ុន្តែជាការពិតដើម្បីទប់ស្កាត់ស្ថានភាពនេះវាជាការប្រសើរក្នុងការឆ្លងកាត់ការត្រួតពិនិត្យអ្នកឯកទេសជាទៀងទាត់និងកំណត់ពីវត្តមាននៃគម្លាតណាមួយនៅក្នុងសុខភាពរបស់អ្នក។ ក្នុងករណីនេះផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរអាចត្រូវបានជៀសវាង។ វីដេអូនៅក្នុងអត្ថបទនេះនឹងប្រាប់អ្នកទាំងអស់គ្នាអំពីអាំងស៊ុយលីន។

មើលវីដេអូ: របបអហរ ករពនតយជតសករ នងលហតបរណ ចពអនកជងទកនមផអម (ឧសភា 2024).