លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អត្ថបទនៃអត្ថបទវិទ្យាសាស្ត្រក្នុងឯកទេស - វេជ្ជសាស្ត្រនិងសុខភាព

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ការតមអាហារ hyperglycemia ហើយបន្ទាប់ពីផ្ទុកចំណីអាហារគឺជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យសម្រាប់ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងប៉ុន្តែឥទ្ធិពលនៃជំងឺកង្វះឈាមលើហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធទាំងមូលនៃកត្តាហានិភ័យហាក់ដូចជាគ្របដណ្តប់។

យោងតាមការសិក្សាសុខភាពនិងអាហារូបត្ថម្ភជាតិលើកទី ៣ នៅសហរដ្ឋអាមេរិកបានបង្ហាញថា ៦៩% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានបញ្ហារំលាយអាហារបំប្លែងសារជាតិ lipid (V ។

មានភ័ស្តុតាងនៃការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំផ្លាកែតនៅពេលដែលត្រូវបានប៉ះពាល់ទៅនឹងអេសអិលអិល។

ផលប៉ះពាល់នៃ hyperglycemia លើ atherogenesis ក្នុងជញ្ជាំងសរសៃឈាមត្រូវបានដឹងតាមរយៈការវិវត្តនៃភាពមិនធម្មតានៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមនិងការកើនឡើងនៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម (F Cerielo et al ។ , 1997) ។ ការលេចឡើងនៃឥទ្ធិពលនៃការបន្សាំនៃសារធាតុ monocytes ឈាមទៅនឹង endothelium នៃសរសៃឈាមគឺជាផ្នែកមួយនៃកត្តាសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃដំបៅ atherosclerotic នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។ មូលហេតុចម្បងនៃការកើនឡើងនៃអន្តរកម្ម monocyte-endothelial ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនិងការកើនឡើងនូវកំហាប់នៃផលិតផលរំលាយអាហាររំលាយអាហារចុងក្រោយ។ ការកើនឡើងកម្រិតជាតិខ្លាញ់ក្នុងក្រពេញប្រូស្តាតអាចមិនមែនជាបុព្វហេតុនោះទេប៉ុន្តែជាការឆ្លុះបញ្ចាំងពីវត្តមានរបស់មីក្រូនិងម៉ាក្រូហ្គោថល។

ដោយសារតែការចូលរួមចំណែកដ៏ធំនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះការវិវត្តនៃមីក្រូនិងម៉ាក្រូក្រាតនៅក្នុងកោសិកាទឹកនោមផ្អែមអ្នកជំនាញនៃក្រុមគោលនយោបាយទឹកនោមផ្អែមអ៊ឺរ៉ុបក្នុងឆ្នាំ ១៩៩៨ បានស្នើប្រភេទហានិភ័យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺបេះដូង - សរសៃឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អាស្រ័យលើកម្រិតនៃជំងឺកង្វះឈាមក្រហម (តារាងទី ៥) ។

ទំនាក់ទំនងរវាងកម្រិតនៃ dyslipoproteinemia ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។

សមាគមជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាមេរិកសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុន្តែដោយគ្មានការបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្មើនឹងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងទាក់ទងនឹងហានិភ័យនៃផលវិបាកនៃសរសៃឈាមបេះដូង។

អត្ថបទនៃការងារវិទ្យាសាស្ត្រលើប្រធានបទ“ លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២”

អេស។ អេ។ អ៊ូរ៉ូហ្សាហ្គីឌីដាអេ ១ ៣, អិម។ អូ។ អេហ្វ។ ម៉ាលជីជីន ២, បណ្ឌិត

១ មជ្ឈមណ្ឌលវិទ្យាសាស្រ្ត - គ្លីនិកនិងអប់រំ“ បេះដូង”, មហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រ, សាកលវិទ្យាល័យ St. Petersburg

សាកលវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្ររដ្ឋខាងជើង - ខាងលិច។ I.I. ម៉ិចគីវិច, សាំងពេទឺប៊ឺគ

៣ មជ្ឈមណ្ឌលព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមនិងជំងឺក្រពេញទឹករងៃនៃមន្ទីរពេទ្យគ្លីនិកលេខ ១២២ ដាក់ឈ្មោះតាម L.G. Sokolova, St. Petersburg

លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលដោយឌីយ៉ីលីពឌីមៀ

ជាបុគ្គលដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២

ការពិនិត្យឡើងវិញគឺផ្តោតទៅលើលក្ខណៈពិសេសនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដើម្បីការពារផលវិបាកនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរ។

កំរិតជាតិខ្លាញ់ក្នុងកំរិតគោលដៅ

សុវត្ថិភាពនៃការព្យាបាលដោយការបញ្ចុះខ្លាញ់

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺរីកចម្រើនរ៉ាំរ៉ៃដែលបានកើតឡើងនៅសតវត្សទី XXI ។ ការចែកចាយជំងឺរាតត្បាតយ៉ាងពិតប្រាកដ។ យោងទៅតាមសហព័ន្ធជំងឺទឹកនោមផ្អែមអន្តរជាតិអត្រានៃជំងឺនេះនៅលើពិភពលោកនៅឆ្នាំ ២០១៥ បានឈានដល់ប្រជាជនចំនួន ៤១៥ លាននាក់។ នៅឆ្នាំ ២០៤០ ការកើនឡើងចំនួនអ្នកជម្ងឺដល់ ៦៨២ លាននាក់ត្រូវបានគេរំពឹងថាជំងឺនេះអាចត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញភ្លាមៗនៅគ្រប់មនុស្សទី ១០ នៅលើពិភពលោក។ ដូច្នេះជំងឺទឹកនោមផ្អែមពិតជាបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់ការអភិវឌ្ឍប្រកបដោយចីរភាពរបស់មនុស្សជាតិ។ ស្ថានភាពនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីនិយាយឡើងវិញអំពីនិន្នាការពិភពលោក។ ដូច្នេះយោងតាមការចុះឈ្មោះរដ្ឋរបស់អ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមនៅខែមករាឆ្នាំ ២០១៥ មានប្រជាជនប្រមាណ ៤,១ លាននាក់នៅសហព័ន្ធរុស្ស៊ីហើយជាង ៩០% នៃពួកគេទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ - ៣,៧ លាននាក់។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរលទ្ធផលនៃការសិក្សាត្រួតពិនិត្យនិងរោគរាតត្បាតបានធ្វើឡើង។ មជ្ឈមណ្ឌលវិទ្យាសាស្ត្រអរម៉ូនវិទ្យាអេហ្វ។ អាយ។ អាយ។ អេសនៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ីក្នុងរយៈពេលពីឆ្នាំ ២០០២ ដល់ឆ្នាំ ២០១០ បានបង្ហាញថាចំនួនអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមពិតប្រាកដនៅប្រទេសរុស្ស៊ីមានចំនួន ៣-៤ ដងច្រើនជាងការចុះឈ្មោះជាផ្លូវការនិងឈានដល់ចំនួនប្រជាជន ៩-១០ លាននាក់ដែលស្មើនឹងប្រមាណ ៧ ភាគរយនៃចំនួនប្រជាជន។ យោងទៅតាមសហព័ន្ធជំងឺទឹកនោមផ្អែមអន្តរជាតិនៅក្នុងប្រទេសរុស្ស៊ីមានអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រមាណ ១២,១ លាននាក់ហើយប្រទេសរបស់យើងឈរនៅលំដាប់ទី ៥ ទាក់ទងនឹងអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺនេះដែលធ្វើឱ្យចិនឥណ្ឌាអាមេរិកនិងប្រេស៊ីលឈានមុខគេ។ ចំនួនផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាមូលហេតុចម្បងមួយនៃភាពពិការនិងការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺក៏កំពុងតែកើនឡើងផងដែរ។

សម្ព័ន្ធភាពនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការថយចុះនៃការព្យាបាលដោយកៃដ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃក្នុងទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអមដោយការបំផ្លាញនិងការមិនដំណើរការនៃសរីរាង្គនិងជាលិកាផ្សេងៗ (ជាពិសេសភ្នែកតម្រងនោមនិងសរសៃប្រសាទ) ដោយសារការផ្លាស់ប្តូរទូទៅជាក់លាក់នៅក្នុងមីក្រូវ៉េវសឺរឬមីក្រូជីវសាស្រ្ត។ មីក្រូនិងម៉ាក្រូទីធ្យូមនាំឱ្យមានការកើនឡើងអត្រាមរណភាពនៃសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលខ្ពស់ជាងសូចនាករនេះ ៤-៥ ដងនៅក្នុងប្រជាជនទូទៅ។ ៨០% នៃការស្លាប់របស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្ហាញនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមហើយភាគច្រើននៃពួកគេបណ្តាលមកពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CHD) ។ ច្រើនជាង ៧៥% នៃការសម្រាកនៅមន្ទីរពេទ្យរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការបង្ហាញនៃជំងឺ atherosclerosis នៃការធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មមួយឬផ្សេងទៀត។ ដូច្នេះ ៥០-៧០% នៃការវះកាត់ដែលមិនប៉ះទង្គិចនៅចុងខាងក្រោមត្រូវបានរាប់បញ្ចូលដោយអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

មីក្រូនិងម៉ាក្រូទីធ័រនាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលខ្ពស់ជាងសូចនាករនេះ ៤-៥ ដងនៅក្នុងប្រជាជនទូទៅ។

អ្នកឯកទេសខាង endocrinologist ខ្លះចាត់ទុកជំងឺ atherosclerosis ដែលជាផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយសារតែផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃ hyperglycemia និងកត្តាហ្សែននៅលើប្រព័ន្ធសរសៃឈាម។ ដោយការប្ៀបប្ដូចជាមួយនឹងភាពស្មុគស្មាញនៃមីក្រូវ៉េស្យូសៈជំងឺទឹកនោមផ្អែមការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺសរសៃប្រសាទ - ជំងឺបេះដូងត្រូវបានគេហៅថាភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺ macrovascular ។ ទន្ទឹមនឹងនេះដែរវាជាការជាក់ស្តែងចំពោះអ្នកឯកទេសខាងជំងឺបេះដូងដែលថាជំងឺ atherosclerosis ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺជាជំងឺឯករាជ្យខណៈដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដើរតួជាកត្តាហានិភ័យដ៏សំខាន់បំផុតសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺ atherosclerosis ។ ដូច្នេះការសិក្សាអំពីរោគរាតត្បាតធំបំផុត INTRHEART ធ្វើឡើងក្នុងឆ្នាំ ២០០០-២០០៤ បានបង្ហាញថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាកត្តាហានិភ័យសំខាន់បំផុតទី ៣ សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវចំពោះបុរសវ័យកណ្តាល។

បន្ទាប់ពីការរំលោភលើការរំលាយអាហារ lipid និងការជក់បារីសូម្បីតែមុននៃជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម។

វាត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ការព្យាករណ៍នៃវគ្គសិក្សានៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងបង្កើនហានិភ័យនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនិងមរណភាពក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ។ អាយភីអេសចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានលក្ខណៈពិសេសនៃលំហូរដែលស៊ាំនឹងអ្នកអនុវត្ត។ Angina pectoris ច្រើនតែមិនធម្មតាហើយសូម្បីតែការរំលោភបំពានដ៏ធ្ងន់ធ្ងរនៃលំហូរឈាមសរសៃឈាមក៏ប្រហែលជាមិនត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់ដែរ។ ក្នុងករណីខ្លះសូម្បីតែអេមអាយអាយអាចគ្មានការឈឺចាប់នៅក្នុងធម្មជាតិហើយត្រូវបានរកឃើញតែក្នុងអំឡុងពេលថតអេកជី។ វគ្គសិក្សានៃអេអាយអាយអាយត្រូវបានកំណត់ដោយការថយចុះនៃដំណើរការជួសជុលដែលអាចនាំឱ្យមានការបង្កើតអ័រតូសនៃបំពង់ខ្យល់ខាងឆ្វេងញឹកញាប់ជាងនៅក្នុងបុគ្គលដែលមានកម្រិតជាតិស្ករធម្មតា។ លើសពីនេះទៀតការគាំងបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរនិងការបង្ហាញនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកត់ត្រាជាវគ្គសិក្សាដែលធ្វើឱ្យជំងឺទឹកនោមផ្អែមកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរទៅ ៗ ។

តាមការវិភាគសង្ខេបនៃការសាកល្បងគ្លីនិកចំនួន ១១ របស់ T1MI ដែលបានធ្វើឡើងពីឆ្នាំ ១៩៩៧ ដល់ ២០០៦ បានបង្ហាញថាក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ ៦២ ពាន់នាក់អ្នកជំងឺ ១៧,១% ទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះអត្រាមរណភាពរយៈពេល ៣០ ថ្ងៃគឺ ៨.៥% ជាមួយនឹងការវិវត្តរបស់អេអាយអាយជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃផ្នែកប៊ីធីធីនិង ២,១ ភាគរយជាមួយអេអាយអាយដោយគ្មានការកើនឡើងនៃផ្នែកប៊ីធីដែលមានចំនួនប្រហែល ២ ដងខ្ពស់ជាងអ្នកជំងឺអ្នកជំងឺអេមអាយអាយអេមដោយគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ អ្នកនិពន្ធនៃការបោះពុម្ពផ្សាយពិចារណាការពិតនេះមានសារៈសំខាន់ក្នុងការកំណត់យុទ្ធសាស្រ្តគ្រប់គ្រងរបស់អ្នកជំងឺបែបនេះដែលទាមទារការព្យាបាលដែលសកម្មបំផុតសូម្បីតែ“ ការធ្វើចលនា” រួមទាំងការបញ្ចុះកម្រិតខ្លាញ់ផងដែរ។ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលជាធម្មតាបង្ហាញពីភាពខុសគ្នានៃជំងឺសរសៃឈាមដែលធ្វើឱ្យពិបាកក្នុងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការវះកាត់កែលម្អសរសៃឈាមនៃ myocardium ។ អ្នកជំងឺទាំងនេះក៏ត្រូវបានសម្គាល់ដោយដំបៅសរសៃឈាមរីករាលដាលនៃអាងហែលទឹកជាច្រើនរួមទាំងសរសៃឈាមប្រភេទសាច់ដុំដែលមានទំនោរក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមនិងពុកផុយនៃបន្ទះជាមួយនឹងការបង្កើតដុំឈាមកក។ គួរកត់សម្គាល់ថាដំណើរការ atherosclerotic ក្នុងទឹកនោមផ្អែមមានការរីកចម្រើនលឿនជាងអ្នកដែលមិនមានជំងឺនេះ។ ការពិតនៃវត្តមាននៃការរំលាយអាហារ lipid ធ្ងន់ធ្ងរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងរឿងនេះ។

លក្ខណៈពិសេសនៃ dyslipidemia នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម

អនុលោមតាមនិយមន័យនៃជំងឺដែលបានស្នើឡើងនៅក្នុងក្បួនដោះស្រាយនៃការព្យាបាលវេជ្ជសាស្ត្រឯកទេសសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាក្រុមនៃជំងឺមេតាប៉ូលីស (មេតាប៉ូលីស) ដែលត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃដែលជាលទ្ធផលនៃការរំលោភលើការសំងាត់អាំងស៊ុយលីនសកម្មភាពអាំងស៊ុយលីនឬកត្តាទាំងពីរនេះ។ ជាការពិតតួនាទីសំខាន់របស់អាំងស៊ុយលីននៅក្នុងខ្លួនមនុស្សគឺដើម្បីធានាបាននូវការជ្រៀតចូលនៃគ្លុយកូសចូលទៅក្នុងកោសិកានិងការប្រើប្រាស់របស់វាជាប្រភពថាមពលយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអរម៉ូនអាំងស៊ុយលីនមានវិសាលគមកាន់តែទូលំទូលាយ

សកម្មភាព, មានឥទ្ធិពលលើប្រភេទផ្សេងទៀតនៃការផ្លាស់ប្តូរ។ អាំងស៊ុយលីនលើសដែលកើតឡើងដោយចៀសមិនរួចនៅក្នុងវត្តមាននៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ នាំឱ្យមានការវិវត្តនៃផលប៉ះពាល់មួយចំនួនដែលអាចត្រូវបានគេចាត់ទុកជាអង់ស៊ីម។ អាំងស៊ុយលីនហួសប្រមាណបង្កើនសមត្ថភាពកាវបិទនៃម៉ូណូទីតរំញោចការរីកសាយនៃសរសៃឈាម HMC នាំឱ្យមានភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធ endothelial និងការកើនឡើងនៃសកម្មភាពផ្លាកែតនិងកត្តាលូតលាស់របស់ផ្លាកែត។

ជាញឹកញាប់ណាស់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម (DLP) មានការរីកចម្រើនដែលជាអនុវិទ្យាល័យធម្មជាតិ។ ក្នុងករណីខ្លះការរកឃើញនៃឌីអេសភីភីបែបនេះអាចកើតមានមុនការរកឃើញនៃបញ្ហារំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនិងជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការធ្វើតេស្តភាពអត់ធ្មត់គ្លុយកូស។

ស្រាវជ្រាវ។ INTRHEART បានបង្ហាញថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាកត្តាហានិភ័យសំខាន់បំផុតទី ៣ សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺ myocardial infarction ចំពោះបុរសវ័យកណ្តាលបន្ទាប់ពីការរំលាយអាហារ lipid និងការជក់បារីសូម្បីតែមុនក៏ដោយ។

ចរិតសំខាន់នៃឌីអិលភីក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ គឺការកើនឡើងនូវកម្រិតទ្រីគ្លីសេរីដ (TG) ក្នុងសមាសធាតុផ្សំនៃលីកូផូទីនដែលមានដង់ស៊ីតេទាបនិងការថយចុះកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុល lipoprotein ដង់ស៊ីតេខ្ពស់ (កូលេស្តេរ៉ុល HDL) ។

ក្នុងនាមជាបុព្វហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺ hypertriglyceridemia (GTG) ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ភាពប្រែប្រួលទាបនៃជាលិកា adceose ទៅនឹងឥទ្ធិពល antilipolytic នៃអាំងស៊ុយលីនអាចត្រូវបានគេហៅថាដែលនាំទៅរកការកើនឡើងជាតិ lipolysis ការបញ្ចូលអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីច្រើនចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមផតថលហើយជាលទ្ធផល។ បង្កើនការសំយោគ TG និង VLDL ដោយថ្លើម។ លើសពីនេះទៀតដោយមាន hyperglycemia សកម្មភាពនៃ lipotrotein lipase endothelial (LPL) ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះ catabolism នៃ TG និង VLDL ត្រូវបានកាត់បន្ថយដែលធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់ការរំលោភនេះ។ ការថយចុះកូលេស្តេរ៉ុលល្អ HDL ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ គឺដោយសារតែការកើនឡើងនៃសកម្មភាព LPL ដែលមានបញ្ហានិងបង្កើនល្បឿននៃការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល HDL ។ ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃកូឡេស្តេរ៉ុលនៅក្នុង lipoproteins ដង់ស៊ីតេទាប (LDL) ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាធម្មតាមិនមានការកើនឡើងទេទោះយ៉ាងណាអ្នកជំងឺមួយចំនួនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន DLP រួមបញ្ចូលគ្នាឬលាយបញ្ចូលគ្នាជាពិសេសប្រសិនបើជំងឺទឹកនោមផ្អែមវិវឌ្ឍន៍ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃ DLP បឋមដែលបានកំណត់ទុកជាមុន។ ក្នុងពេលដំណាលគ្នាសូម្បីតែកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិល។ អិល។ ក៏ដោយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ត្រូវបានសម្គាល់ដោយភាពលេចធ្លោនៃប្រភាគនៃអិល។ អិល។ អេដ្យូមក្រាស់តូចដែលមានអាតូមអ៊ីដ្រូសែនខ្ពស់ដោយសារសមត្ថភាពខ្ពស់របស់ពួកគេក្នុងការកត់សុីនិងគ្លីកូលីលីត។ នៅក្នុងវេន, glycosylation និងកត់សុីនៃ HDL នាំឱ្យមានការថយចុះនៃលក្ខណៈសម្បត្តិ antiatherogenic របស់ពួកគេ។ ការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺធ្វើឱ្យមានការកើនឡើងនៃកម្រិត TG ដែលមានស្រាប់និងការថយចុះកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុល HDL ។ ការផ្លាស់ប្តូរបរិមាណនៅក្នុងវិសាលគមលីពីតអាចកើតឡើងក្នុងភាពឯកោប៉ុន្តែភាគច្រើនវាត្រូវបានបញ្ចូលគ្នាហើយត្រូវបានគេហៅថាជំងឺទឹកនោមផ្អែម triad 6, 7 ។

ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យមន្ទីរពិសោធន៍នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម DLP អាចជាផលវិបាកមួយដែលត្រូវបានគេដឹងប្រសិនបើការប្តេជ្ញាចិត្តដោយផ្ទាល់ទៅលើកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិល។ រូបមន្ត Friedwald ដែលត្រូវបានគេស្គាល់និងប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយសម្រាប់ការគណនាកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់មិនអាចត្រូវបានប្រើចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនោះទេព្រោះកម្រិត TG ខ្ពស់និងមាតិកាទាបនៃកូលេស្តេរ៉ុល HDL នាំឱ្យមានលទ្ធផលខុសទ្រង់ទ្រាយធំ។ នៅកម្រិត TG នៃខ ៤,៥ មីល្លីល / លីការគណនាកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលអិល។ ឌី។ អេ។ ប្រើរូបមន្តនេះគឺមិនត្រឹមត្រូវទេ។ ការប្តេជ្ញាចិត្តផ្ទាល់នៃកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អាចត្រូវបានអនុវត្តឆ្ងាយពីមន្ទីរពិសោធន៍ទាំងអស់។ អនុលោមតាមអនុសាសន៍ EAB 2011 និង NOA / RKO 2012 ត្រូវបានណែនាំថាបុគ្គលដែលមានកម្រិត TG ២,៣ មីល្លីម៉ែត្រ / លីកំណត់កម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលមិនទាក់ទងនឹង HDL (កូលេស្តេរ៉ុលមិនមែន HDL) ។ សូចនាករនេះត្រូវបានគណនាយ៉ាងសាមញ្ញ - ពីកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលសរុបវាចាំបាច់ត្រូវដកកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុល HDL ៨, ៩ ។

លក្ខណៈសំខាន់នៃឌីអិលភី

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺជាការកើនឡើងនូវកំរិត

ទ្រីគ្លីសេរីដ, lipoproteins

ដង់ស៊ីតេទាបនិងការកាត់បន្ថយកម្រិត

កូឡេស្តេរ៉ុលខ្ពស់ក្នុងឈាម

នៅក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ lipid ឯកទេសវាអាចកំណត់សូចនាករបន្ថែមទៀតដែលបញ្ជាក់ពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំនិងបម្រើជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យកាន់តែត្រឹមត្រូវនិងលឿនជាងមុនចំពោះអាតូមអ៊ីដ្រូសែននៃសេរ៉ូមឈាម៖ មាតិកានៃ LDL ក្រាស់និងប្រូតេអ៊ីន apoV ។ ពេលខ្លះការធ្វើតេស្តទាំងនេះអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកធ្វើការសំរេចចិត្តដែលទាក់ទងនឹងតម្រូវការកែតម្រូវថ្នាំ DLP ទោះបីជាអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ភាគច្រើនជាអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងក៏ដោយដែលត្រូវការការព្យាបាលដោយការបន្ថយជាតិខ្លាញ់ក្នុងមាត់។

ប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ - ការយកចិត្តទុកដាក់ខ្ពស់ចំពោះហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិនិយោគដោយផ្ទាល់

ការវាយតម្លៃនៃប្រភេទហានិភ័យ CC គឺមានសារៈសំខាន់ខ្លាំងណាស់សម្រាប់ការអភិវឌ្ឍការគ្រប់គ្រងអ្នកជំងឺដ៏ប្រសើរបំផុតនិងការតែងតាំងការព្យាបាលឱ្យបានគ្រប់គ្រាន់ដែលអាចរក្សាកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិល។ អនុលោមតាមបទប្បញ្ញត្តិនៃអនុសាសន៍ ESC / EASD ដែលបានឯកភាពលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិង CVD ដែលត្រូវបានអនុម័តក្នុងឆ្នាំ ២០១៤ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់និងខ្ពស់នៃផលវិបាក CC: អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងយ៉ាងហោចណាស់កត្តាហានិភ័យមួយសម្រាប់អេសអេស។ ជំងឺឬការបំផ្លាញសរីរាង្គគោលដៅគួរតែត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់ហើយអ្នកជំងឺដទៃទៀតដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់។ អ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ឬប្រភេទទី ១ ដែលមានការបំផ្លាញសរីរាង្គគោលដៅនិងអតិសុខុមប្រាណប៊ីលីរុយរីក៏ត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាមានហានិភ័យខ្ពស់ក្នុង CC ស្របតាមបទប្បញ្ញត្តិនៃអនុសាសន៍សម្រាប់ការកែតម្រូវជំងឺទឹកនោមផ្អែម NLA / RKO 2012 និង EAS 2011 ។ រួមជាមួយអ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺសរសៃឈាមនិង / ឬជំងឺសរសៃឈាមខាង ៗ , ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាល, មានជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃក្នុងកម្រិតមធ្យមឬធ្ងន់ធ្ងរក៏ដូចជាអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យនៃការស្លាប់ដោយ CC-10 គឺ SCORE £ 10% (តារាងទី 1) ។ ទន្ទឹមនឹងនេះហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកនៃជម្ងឺ CC ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺខ្ពស់ជាងចំពោះមនុស្សដែលមិនមានជំងឺនេះហើយចំពោះស្ត្រីវិញវាខ្ពស់ជាង ៥ ដងគឺបុរស ៣ ដង ៨,៩ ។ ដូច្នេះប្រសិនបើហានិភ័យនៃលទ្ធផលធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានវាយតម្លៃយោងទៅតាមមាត្រដ្ឋាន SCORE ។ ឧទាហរណ៍ក្នុង ៥% ចំពោះស្ត្រីនិងបុរសដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺ ២៥ និង ១៥% រៀងៗខ្លួនអ្នកជំងឺបែបនេះពិតជាអាចត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាជាហានិភ័យខ្ពស់នៃផលវិបាក CC ។

លក្ខណៈពិសេសនៃហ៊ីប៉ូតែលផាលីធីនៃបុគ្គលដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

តារាង ១. កំរិតគោលដៅនៃកូលេស្តេរ៉ុល lipoprotein ដង់ស៊ីតេទាប (កូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិល។ អិល។ អិល។ អេស) សម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានប្រភេទផ្សេងៗគ្នានៃហានិភ័យនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង (CV) ៨, ៩

ប្រភេទហានិភ័យ SS កំរិតគោលដៅនៃកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិល។ អិល។ អិល។ អិល។ អិល

ហានិភ័យខ្ពស់ខ្លាំងណាស់ក) អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃឈាមនិង / ឬជំងឺសរសៃឈាមខាង ៗ , ជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយវិធីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខ) អ្នកជំងឺដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ឬប្រភេទទី ១ ដែលមានការខូចខាតដល់សរីរាង្គគោលដៅនិងអតិសុខុមប្រាណគ) អ្នកជំងឺដែលមានកម្រិតមធ្យមឬធ្ងន់ធ្ងរ។ ជំងឺតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ - អត្រាច្រោះទឹកក្រពះ (GFR) ខ្ញុំមិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេ? សាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

ហានិភ័យខ្ពស់ a) ការកើនឡើងគួរអោយកត់សំគាល់នៅក្នុងកត្តាហានិភ័យមួយឧទាហរណ៍ HCS ធ្ងន់ធ្ងររឺ AH ខ្ពស់) ដែលមានហានិភ័យ SCORE - ¿ 5% ហើយខ្ញុំមិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេ? សាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

ASPEN 505 Atorvastatin 10 មីលីក្រាម / placebo 18%

CARE 586 Pravastatin 40 មីលីក្រាម / placebo 25% (ទំ = 0.05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 មីលីក្រាម / placebo 21 °% (p ខ្ញុំមិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេសាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើស។

ប្រសិទ្ធភាពចម្បងរបស់ពួកគេគឺការថយចុះកម្រិតនៃ TG ត្រឹម ២០-៥០% មាតិកានៃកូលេស្តេរ៉ុលសរុបនិងកូលេស្តេរ៉ុលអិលអិលអិលត្រូវបានកាត់បន្ថយ ១០-២៥% ក្រោមសកម្មភាពរបស់សរសៃ។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាជាលទ្ធផលនៃការព្យាបាលដោយប្រើសរសៃអំបោះមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃកូលេស្តេរ៉ុល HDL (ដោយ 10-25%) ។បន្ថែមពីលើការថយចុះជាតិខ្លាញ់នៅក្នុងខ្លួនវាមានជាតិសរសៃជាពិសេស fenofibrate មានប្រសិទ្ធិភាពប្រឆាំងនឹងការរលាកបន្ថែមនិងកាត់បន្ថយកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិកក្នុងប្លាស្មា។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវដំបូងមួយនៃថ្នាំនៃថ្នាក់នៃជាតិសរសៃ, អេហ្វភីមរ៉ូហ្សល, អេជអេស, អ្នកជំងឺ ១៣៥ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ បានចូលរួម។ នៅក្នុងក្រុមព្យាបាលសកម្មចំនួនព្រឹត្តិការណ៍អេសអេសគឺតិចជាងក្រុមថ្នាំ placebo 60% ប៉ុន្តែដោយសារតែទំហំគំរូតូចភាពខុសគ្នាមិនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ស្ថិតិទេ។ ការសិក្សារបស់ VA-HIT បានរាប់បញ្ចូលអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិល។ អិល .L, អ្នកជំងឺ ៧៦៩ នាក់មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២, ដែលមានចំនួនប្រមាណមួយភាគបីនៃចំនួនអ្នកជំងឺសរុប (២,៥៣១ នាក់) ។ នៅក្នុងក្រុមនេះភាពខុសគ្នានៃចំនួនព្រឹត្តិការណ៍អេសអេសអេសរវាងអ្នកដែលទទួលបានត្បូងពេជ្ររីហ្សីលនិង placebo គឺ 24% ហើយមានស្ថិតិគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (ទំ = 0.05) ។

ការសិក្សារបស់ FIELD និង ACCORD ជាមួយ fenofibrate បានបញ្ជាក់ពីការពិតដែលថាការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃហានិភ័យនៃផលវិបាក CC អាចត្រូវបានរំពឹងទុកតែនៅក្នុងក្រុមមនុស្សដែលមាន THG ធ្ងន់ធ្ងរនិងកូលេស្តេរ៉ុល HDL ទាប។ ពួកគេបានសង្កេតឃើញការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទាំងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ឧទាហរណ៍នៅក្នុងការសិក្សារបស់ FIELD មានការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់ (៧៩%) នៃការវិវត្តទៅរកការវិវត្តទៅជារីទីណានៃក្រុមរីទីណានៅក្នុងក្រុមព្យាបាលសកម្មហើយតម្រូវការនៃការ coagulation ឡាស៊ែរថយចុះ ៣៧% ។ ការផ្លាស់ប្តូរស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានគេសង្កេតឃើញនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមថយចុះ ១៨% ហើយការវិវត្តនៃប្រូតេអ៊ីនគឺ ១៤% ។ ក្រោមឥទិ្ធពលនៃការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ fenofibrate ភាពញឹកញាប់នៃការដាច់រលាត់ដែលមិនមានការប៉ះទង្គិចដោយសារតែជើងទឹកនោមផ្អែមថយចុះ ៤៧% ។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ថាការថយចុះនៃភាពញឹកញាប់នៃផលវិបាកទាំងអស់នៃមីក្រូវ៉េសនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញដោយមិនគិតពីការគ្រប់គ្រងគ្លីសេម, កម្រិតសម្ពាធឈាមឬទម្រង់ជាតិខ្លាញ់។ យន្តការនៃឥទ្ធិពលនេះអាចបណ្តាលមកពីលក្ខណៈសម្បត្តិប្រឆាំងនឹងការរលាកនិងអង់ទីអុកស៊ីដង់របស់ fenofibrate ហើយត្រូវការការសិក្សាបន្ថែមទៀត។ ដូច្នេះការប្រើប្រាស់ជាតិសរសៃរួមជាមួយនឹងការប្រើថ្នាំស្តាទីនមានភាពយុត្តិធម៌ក្នុងការព្យាបាលឌីអេសភីចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

នៅកម្រិត TG មិនលើសពី ៤.៥ មីល្លីល / លីថ្នាំថ្នាំស្តាទីនត្រូវបានគេចេញវេជ្ជបញ្ជាជាថ្នាំជម្រើសទី ១ ហើយខណៈពេលដែលរក្សាបាននូវ THG ដែលបញ្ចេញសម្លេង (លើសពី ២,៣ មីល្លីលីត្រ / អិល) ដែលជាថ្នាំទី ២ ថ្នាំ fenofibrate ត្រូវបានបន្ថែមក្នុងការព្យាបាល។ ប្រសិនបើកម្រិត TG លើសពី ៤.៥ មីល្លីល / លីការគ្រប់គ្រងដំណាលគ្នានៃថ្នាំស្តាទីននិងហ្វូនីនហ្វីលីត ១៧ ១៨ អាចជាការត្រឹមត្រូវ។ តាមធម្មជាតិការប្រើប្រាស់ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់រួមបញ្ចូលកាតព្វកិច្ចមួយចំនួនចំពោះវេជ្ជបណ្ឌិតទាក់ទងនឹងការត្រួតពិនិត្យជាទៀងទាត់អំពីសុវត្ថិភាពនៃការព្យាបាល។ នៅពេលដែលថ្នាំ Statin និងជាតិសរសៃត្រូវបានប្រើជាមួយគ្នាការគ្រប់គ្រងសកម្មភាពរបស់ creatine phosphokinase

(ស៊ី។ ខេ។ ក។ ) ត្រូវបានអនុវត្តរៀងរាល់ ៣ ខែម្តង។ ឆ្នាំដំបូងនៃការព្យាបាលដោយមិនគិតពីថាតើអ្នកជំងឺមានការត្អូញត្អែរពីការឈឺចាប់សាច់ដុំនិងខ្សោយ។ វាក៏គួរតែរៀងរាល់ 6 ខែម្តង។ តាមដានសកម្មភាពរបស់អាឡាណីនអាមីណូត្រាតហ្វ័រ (អាល់ធីន) និងកម្រិត creatinine ។ ក្នុងន័យនេះខ្ញុំចង់កត់សម្គាល់ថាសកម្មភាពរបស់អាល់ធីនិងស៊ីខេខេត្រូវតែត្រូវបានវាយតម្លៃមុនពេលចាប់ផ្តើមនៃការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំបញ្ចុះខ្លាញ់ដែលទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយវាជាការពិតសម្រាប់អ្នកជំងឺណាមួយមិនត្រឹមតែអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុណ្ណោះទេ។ លើសពីនេះទៀតវាត្រូវតែត្រូវបានគេចងចាំថាការប្រើរួមគ្នានៃ gemfibrosil ជាមួយថ្នាំ Statins ណាមួយត្រូវបានហាមឃាត់ដោយសារតែមានហានិភ័យខ្ពស់នៃប្រតិកម្មមិនល្អដោយសារតែភាពបារម្ភនៃឱសថស្ថាននៃថ្នាំនេះ 8, 9 ។

ក្បួនដោះស្រាយសម្រាប់ការផ្តល់ការព្យាបាលជំនាញសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ Statins សម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និងប្រភេទ ២ នៅពេលមានហានិភ័យខ្ពស់ឬប្រសិនបើកំរិតកូលេស្តេរ៉ុល LDL និង TG មិនត្រូវបានសម្រេច។

ដោយពិចារណាលើសារៈសំខាន់គ្មានល័ក្ខខ័ណ្ឌនៃការព្យាបាលដោយការបញ្ចុះខ្លាញ់ដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍អេសអេសចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ខ្ញុំចង់កត់សម្គាល់ពីការពិតដែលថាការសាកល្បងដោយចៃដន្យធំបានបង្ហាញពីសារៈសំខាន់នៃ

ការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនក្នុងការកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃផលវិបាកនៃសរសៃឈាមក្នុងប្រភេទអ្នកជំងឺនេះ ១៩, ២០, ២១ ។

អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ក្នុងករណីភាគច្រើនគួរតែត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាជាហានិភ័យខ្ពស់នៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានលក្ខណៈផ្ទាល់ខ្លួន៖ កម្រិតទ្រីគ្លីសេរីដជាមួយនឹងកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលល្អ HDL ទាបក៏ដូចជាមាតិកាកើនឡើងនៃកូលេស្តេរ៉ុលអិលអិលអិលក្រាស់។

ក្នុងនាមជាគោលដៅក្នុងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ បន្ថែមពីលើកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់អិលអេសអិលអាចប្រើបាន។

ប្រភេទថ្នាំសំខាន់ដែលត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ប្រើចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺថ្នាំ Statins ជាពិសេសថ្នាំ atorvastatin និង Rose-vastatin ។

បន្ថែមពីលើថ្នាំស្តាទីនថ្នាំទប់ស្កាត់ការស្រូបយកកូលេស្តេរ៉ុល ezetimibe អាចត្រូវបានប្រើហើយថ្នាំ fenofibrate អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីកាត់បន្ថយទ្រីគ្លីសេរីតនិងការពារផលវិបាកនៃសរសៃឈាមវ៉ែនក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ច

1. អាយឌីអេហ្វអេដអាត្លាសទឹកនោមផ្អែមលើកទី ៧ ឆ្នាំ ២០១៥ http // www ។ ទឹកនោមផ្អែម។

ការណែនាំវេជ្ជសាស្រ្តៈវិធីដោះស្រាយសំរាប់ការព្យាបាលវេជ្ជសាស្ត្រឯកទេសសំរាប់អ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម” បោះពុម្ពលើកទី ៧ ឆ្នាំ ២០១៥ កែសម្រួលដោយ II ។ ឌីដេវ៉ា, អិម។ វី។ កញ្ជ្រោងប្រាំមួយ។

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al ។ អ្នកស៊ើបអង្កេតការសិក្សារបស់អ៊ិនធឺណិត។ ផលប៉ះពាល់នៃកត្តាហានិភ័យដែលអាចផ្លាស់ប្តូរបានដែលទាក់ទងនឹងការរំលោភបំពានខួរឆ្អឹងខ្នងនៅក្នុងអាហារអរូបីចំនួន ៥២ (ការសិក្សាពីអ៊ីនធឺណេត)៖ ការសិក្សាអំពីករណី។ Lancet, ២០០៤, ៣៦៤ (៩៤៣៨): ៩៣៧-៩៥២ ។

Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY et al ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងមរណភាពបន្ទាប់ពីមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងស្រួចស្រាវ។ ឡាម៉ាឆ្នាំ ២០០៧ ទំព័រ ២៩៨ (៧)៖ ៧៦៥-៧៧៥ ។

5. Krasilnikova E.I. , អំណោយផល Y. V. , Shlyakhto E.V. តួនាទីរបស់អាំងស៊ុយលីនក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ នៅក្នុងសៀវភៅ។ ជំងឺ Atherosclerosis បញ្ហានៃរោគសាស្ត្រនិងការព្យាបាល។ អេភីភី។ ២០០៦: ១៣៧-១៦៣ ។

6. ហ្គីលីនណា I.V. ការព្យាបាលជំងឺរំលាយអាហារបំប៉នខ្លាញ់ក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ។ គ្រូពេទ្យដែលចូលរួម, ២០០២, ៦: ៦-៨ ។

7. Sniderman AD, Lamarche B, Tilley J et al ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ Hypertriglyceridemic hyperapoB ក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ។ ថែទាំជំងឺទឹកនោមផ្អែមឆ្នាំ ២០០២ ទំព័រ ២៥ (៣)៖ ៥៧៩-៥៨២ ។

គោលការណ៍ណែនាំ ESC / EAS សម្រាប់ការគ្រប់គ្រង dyslipidemias ។ ក្រុមការងារសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងជំងឺ dyslipidemias នៃសង្គមបេះដូងនៃបេះដូងអឺរ៉ុប (អេសស៊ី) និងអឺរ៉ុប

Atherosclerosis Society (EAS) ។ ជំងឺ Atherosclerosis ។ ឆ្នាំ ២០១១ ទំព័រ ២១៧ ៈ S1-S44 ។

9. ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងការកែតម្រូវនូវបញ្ហាមេតាប៉ូលីស lipid សម្រាប់ការពារនិងព្យាបាលជំងឺ atherosclerosis អនុសាសន៍របស់រុស្ស៊ី (ការកែសម្រួល V) ។ ជំងឺ Atherosclerosis និង dyslipidemia, ឆ្នាំ ២០១២, ៤ ។

អនុសាសន៍សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ក្រុមអ្នកជំនាញជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងសហការជាមួយសហគមន៍អ៊ឺរ៉ុបសហការជាមួយសមាគមអ៊ឺរ៉ុបដើម្បីសិក្សាជំងឺទឹកនោមផ្អែម (EASD) ។ ទិនានុប្បវត្តិបេះដូងនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ីឆ្នាំ ២០១៤ ទំព័រ ៣ (១០៧) ៈ ៧-៦១ ។

11. គីវីតតូនិចភី។ Dyslipidemia នៅក្នុងក្រុមពិសេស។ ឌីសលីពឌីលីម័រឆ្នាំ ២០១០: ១២៤ ។

១២.២០១៣ គោលការណ៍ណែនាំរបស់ ACC / AHA ស្តីពីការព្យាបាលកូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមដើម្បីកាត់បន្ថយការប្រឈមនឹងជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះមនុស្សពេញវ័យ៖ របាយការណ៍របស់មហាវិទ្យាល័យអាមេរិកខាងបេះដូងនិងក្រុមការងារនៃសមាគមបេះដូងអាមេរិកស្តីពីគោលការណ៍ណែនាំអនុវត្តន៍។ ការធ្វើចរាចរឆ្នាំ ២០១៤ ទំព័រ ១២៩, ២៥ (អ្នកផ្គត់ផ្គង់ទី ២) ៈ ១-៤៥ ។

13. Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al ។ ការប្រៀបធៀបប្រសិទ្ធភាពនិងសុវត្ថិភាពនៃ rosuv-astatin ធៀបនឹង atorvastatin, simvastin និង pravastatin ឆ្លងកាត់ដូស (ការសាកល្បង STELLAR) ។ អេ។ J. Cardiol, ឆ្នាំ ២០០៣, ៩២ (២): ១៥២-១៦០ ។

14. Urazgildeeva S.A. ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំហ៊ីប៉ូលីពរាលដាលក្នុងការអនុវត្តរបស់អ្នកអនុវត្តទូទៅនៅលើមូលដ្ឋានពិគ្រោះជំងឺ។ ដំបូន្មានវេជ្ជសាស្រ្តនៅក្នុងគ្លីនិក។ ឆ្នាំ ២០១៣, ៦: ៥៦-៦៤ ។

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS ។ តួនាទីសម្រាប់ការព្យាបាលរួមគ្នានៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ Curr ។ Cardiol ។ Rep, ឆ្នាំ ២០១៥, ១៧ (៥): ៣២ ។

16. Keech A, Simes RJ, Pterter P et al ។ ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ fenofibrate រយៈពេលវែងលើព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងចំពោះមនុស្ស ៩៧៩៥ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (ការសិក្សារបស់ FIELD)៖ ការសាកល្បងគ្រប់គ្រងដោយចៃដន្យ។ ឡានឡាក់ទឺរ, ២០០៥, ៣៦៦ (៩៥០០)៖ ១៨៤៩-១៨៦១ ។

17. ផ្ទះ P, Mant, Diaz J, Turner C. Guideline Development Group ។ ការគ្រប់គ្រងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២៖ សេចក្តីសង្ខេបនៃការណែនាំរបស់នីអ៊ីអេស។ ប៊ីជេ, ២០០៨, ៣៣៦ (៧៦៥៦)៖ ១៣០៦-១៣០៨ ។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ចំពោះមនុស្សធំ៖ ការគ្រប់គ្រង។ គោលការណ៍ណែនាំរបស់ NICE បោះពុម្ពផ្សាយ៖ ២ ធ្នូ ២០១៥ ល្អ។ org.uk/guidance/ng28 ។

ក្រុមសិក្សាទឹកនោមផ្អែមអនាគតចក្រភពអង់គ្លេស (UKPDS) ។ ការគ្រប់គ្រងជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមដែលមានអាំងស៊ុយលីនលីនឬអាំងស៊ុយលីនប្រៀបធៀបជាមួយការព្យាបាលធម្មតានិងហានិភ័យនៃផលវិបាកចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម ២ នាក់ (UKPDS) ។ ឡានឡាក់ទឺរ, ១៩៩៨, ៣៥២ (៩១៧៨)៖ ៨៣៧-៨៥៣ ។

20. Khaw KT, Wareham N et al ។ សមាគមអេម៉ូក្លូប៊ីន A1C ដែលមានជំងឺបេះដូងនិងមរណភាពចំពោះមនុស្សពេញវ័យ៖ ការស៊ើបអង្កេតអនាគតរបស់អឺរ៉ុបចំពោះជំងឺមហារីកនៅណ័រហ្វក។ អាន។ អ្នកហាត់ការ។ Med, ឆ្នាំ ២០០៤, ១៤១ (៦): ៤១៣-៤២០ ។

21. Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C et al, សមាគមនៃសន្ទស្សន៍គ្លីតូសនិងផ្ទុកគ្លីសេរីនដែលមានហានិភ័យនៃជំងឺបេះដូងកើតឡើងក្នុងចំនោមជនជាតិស្បែកសនិងជនជាតិអាហ្រ្វិកអាហ្វ្រិកដែលមាននិងគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២៖ ហានិភ័យនៃជំងឺ Atherosclerosis នៅក្នុងសហគមន៍។ អាន។ អេពីដេមីឡូលឆ្នាំ ២០១០ ទំព័រ ២០ (៨)៖ ៦១០-៦១៦ ។

HMG-COA reductase inhibitors (ថ្នាំស្តាទីន)

ក្នុងនាមជាថ្នាក់ថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានគេអត់ឱនឱ្យងាយនិងមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតក្នុងការបញ្ចុះកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់។ ហេតុដូច្នេះហើយសព្វថ្ងៃនេះថ្នាំទាំងនេះមានប្រជាប្រិយបំផុតក្នុងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាម។
Lovastatin, simvastatin និង pravastatin គឺជាមេតាប៉ូលីសនៃផ្សិតឬនិស្សន្ទវត្ថុនៃសារធាតុរំលាយអាហារទាំងនេះ។ ខណៈពេលដែល fluvastatin, atorvastatin និង rosuvastatin គឺជាសារធាតុសំយោគពេញលេញ។ ថ្នាំ Lovastatin និង simvastatin គឺជាថ្នាំដែលគាំទ្រចាប់តាំងពីពួកគេចាប់ផ្តើមមានសកម្មភាពគ្រឿងញៀនតែបន្ទាប់ពីមានជាតិអ៊ីដ្រូហ្សែននៅក្នុងថ្លើម។ ថ្នាំដែលនៅសល់ត្រូវបានគ្រប់គ្រងរួចហើយក្នុងទម្រង់សកម្ម។
យន្តការនៃសកម្មភាព។ HMG-CoA reductase inhibitors, ទប់ស្កាត់អង់ស៊ីមសំខាន់នៃការសំយោគកូលេស្តេរ៉ុល, HMG-CoA reductase ក៏បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការផលិត Apo B100 ដែលមានផ្ទុកសារជាតិ lipoproteins និងរំញោចការទទួល LDL ។ ជាលទ្ធផលមាតិកាប្លាស្មានៃកូលេស្តេរ៉ុល LDL និង VLDL ទ្រីគ្លីសេរីដធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំងជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។
Pharmacokinetics ការស្រូបយកក្រពះពោះវៀននៃថ្នាំទាំងនេះប្រែប្រួលពី 30% (atorvastatin) ដល់> 90% (fluvastatin) ។ ថ្នាំ Statins ទាំងអស់ត្រូវបានរំលាយនៅក្នុងថ្លើមក្នុង ៥០% (pravastatin) - ៧៩% (simvastatin) ។ ថ្នាំ Statins ត្រូវបានបញ្ចេញចេញជាទម្រង់ភ្ជាប់ប្រូតេអ៊ីន (> ៨០%) លើកលែងតែថ្នាំ Pravastatin ដែលការភ្ជាប់ប្រូតេអ៊ីនតិចជាង ៥០% ។ Lovastatin, simvastatin និង atorvastatin ត្រូវបានរំលាយនៅក្នុងប្រព័ន្ធ cytochrome P450 ដោយអង់ស៊ីម CYP3A4 ហើយ fluvastatin និង rosuvastatin គឺជាស្រទាប់ខាងក្រោមសម្រាប់អង់ស៊ីម CYP2C29 ទោះបីជា rosuvastatin មិនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរភាគច្រើនក៏ដោយ។ ការបោសសំអាត Pravastatin កើតឡើងតាមរយៈស៊ុលហ្វាតនិងតាមរយៈប្រូតេអ៊ីនដឹកជញ្ជូនសរីរាង្គអ៊ីណុកសរីរាង្គជាក់លាក់ដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការចាប់យកថ្នាំស្តាទីនពីឈាមរត់។ ថ្លើមគឺជាកន្លែងសំខាន់សម្រាប់ការលុបបំបាត់ថ្នាំស្តាទីន។ ការហូរចេញដ៏គួរឱ្យកត់សម្គាល់ដោយតម្រងនោមគឺជាលក្ខណៈសម្រាប់តែថ្នាំ pravastatin ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមកម្រិតនៃថ្នាំ pravastatin នៅក្នុងឈាមមិនមានការកើនឡើងទេព្រោះវាមានកំរិតខ្ពស់ក្នុងការលុបបំបាត់នៅក្នុងថ្លើម។ កម្រិតនៃ lovastatin និង rosuvastatin កើនឡើងចំពោះអ្នកជំងឺ uremic ។ ចាប់តាំងពីការវះកាត់តំរងនោមទាបបំផុតគឺជាលក្ខណៈរបស់ atorvastatin (70 មីលីក្រាម) ។

ផលប៉ះពាល់សំខាន់នៃថ្នាំស្តាទីនគឺជំងឺរលាកសាច់ដុំដែលកម្រកើតមាន។

អ្នកជំងឺ ១ ករណី / ២០០០ នាក់។ ទោះបីជាថ្នាំ Statins មិនមែនជារបស់ថ្នាំ hepatotoxic ក៏ដោយក៏ការកើនឡើងកម្រិតមធ្យមនៃការធ្វើតេស្តថ្លើមអាចត្រូវបានគេសង្កេតឃើញប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយរបស់ពួកគេហើយដូច្នេះមុខងារថ្លើមត្រូវតែពិនិត្យមុនពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំ Statins ។ ថ្នាំ Statins មិនប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតទេ។
ថ្នាំ Statins ត្រូវបានប្រើក្នុងពេលមានផ្ទៃពោះនិងបំបៅដោះ។ ចំពោះមនុស្សចាស់ការព្យាបាលគួរតែត្រូវបានអនុវត្តដោយចាប់ផ្តើមពីកំរិតអប្បបរមាព្រោះវាអាចបង្កើនភាពប្រែប្រួលដល់ពួកគេ។
ផលប៉ះពាល់។ ផលរំខានទូទៅរួមមាន៖ ការឈឺសន្លាក់, រោគខាន់ស្លាក់, ទល់លាមកនិងឈឺពោះ។ ករណីកម្រនៃជំងឺ myopathy ធ្ងន់ធ្ងរនិង Rhabdomyolysis ដែលត្រូវបានអមដោយការឈឺចាប់សាច់ដុំធ្ងន់ធ្ងរត្រូវបានពិពណ៌នា។ កម្រណាស់, ថ្នាំ hepatotoxicity ត្រូវបានគេឃើញក្នុងកំឡុងពេលព្យាបាលថ្នាំស្តាទីន។

ភាគបន្តនៃអាស៊ីដទឹកប្រមាត់

ជ័រដែលមាននៅក្នុងទឹកប្រមាត់នៅក្នុងអាស៊ីដទឹកប្រមាត់ដែលត្រូវបានគេហៅថាជាបន្តបន្ទាប់នៃអាស៊ីតទឹកប្រមាត់ (SCFA) បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃ LDL-C ពី ១៥-៣០% ហើយក្នុងពេលតែមួយប៉ះពាល់ដល់ការផ្តោតអារម្មណ៍របស់ HDL ។ អេសឌីអេសអេអាចបង្កើនទ្រីគ្លីសេរីដ។ សមាគមជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាមេរិកបានទទួលស្គាល់អេឌីអេហ្វអេជាការព្យាបាលដ៏សំខាន់សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមហើយប្រសិទ្ធភាពបន្ថយ HDL របស់ពួកគេគឺមានភាពស៊ីចង្វាក់គ្នាជាមួយ HMG-CoA reductase inhibitors (Statins) នៅពេលប្រើជាមួយគ្នា។ ថ្នាំនៃថ្នាំស៊េរី Colesevelam នេះក៏ជួយកាត់បន្ថយកម្រិតនៃ HbAlc ក្នុង T2DM ផងដែរពោលគឺ ០.៥% ច្រើនជាង placebo ។ ទាក់ទងនឹងបញ្ហានេះក្នុងខែមករាឆ្នាំ ២០០៨ ថ្នាំកង់ត្រូវបានទទួលស្គាល់ដោយរដ្ឋបាលចំណីអាហារនិងឪសថអាមេរិកថាជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមមួយប្រភេទទៀត។
យន្តការនៃសកម្មភាព។ SKHK ចងអាសុីតទឹកប្រមាត់នៅក្នុងពោះវៀនរារាំងការស្រូបយករបស់ពួកគេ។ ការថយចុះនៃការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីដទឹកប្រមាត់រំញោចអង់ស៊ីម hepatic 7-alpha-hydroxylase ដែលទទួលខុសត្រូវក្នុងការបំប្លែងកូលេស្តេរ៉ុលទៅអាស៊ីតទឹកប្រមាត់។ ការកើនឡើងនៃការផ្លាស់ប្តូរកូលេស្តេរ៉ុលទៅជាអាស៊ីតទឹកប្រមាត់រំញោចជាលទ្ធផលអ្នកទទួលអិល។ អិល។ អិលដែលបង្កើនការបោសសំអាតអិលអិលអិលពីឈាម។ ជាលទ្ធផលអេសអេអេអេកាត់បន្ថយកូលេស្តេរ៉ុលសរុបអិល។ អិល។ អេ។ អេប៉ូលីពភូទីនប៊ីនិងបង្កើនកំហាប់ HDL-C ។ យន្ដការដែលនាំឱ្យមានការថយចុះគ្លីសេម៉ាក្រោមឥទិ្ធពលនៃអេសឌីអេមនៅតែមិនទាន់ដឹងនៅឡើយ។
Pharmacokinetics SKHK ត្រូវបានស្រូបយកទៅកម្រិតអប្បបរមាហើយបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពរបស់វានៅកម្រិតពោះវៀន។ ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលអាស្រ័យលើកម្រិតនៃការថយចុះកូលេស្តេរ៉ុលនិងលេចឡើងបន្ទាប់ពីពីរបីសប្តាហ៍។
អន្តរកម្មគ្រឿងញៀន។ SKHK ជះឥទ្ធិពលដល់ការស្រូបយកនិងកំរិតនៃការទទួលទានថ្នាំជាច្រើនរួមមាន sulfonamides ថ្នាំ Anticonvulsants ថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកនិងការពន្យារកំណើតតាមមាត់។ ក្នុងករណីណាក៏ដោយប្រសិនបើថ្នាំមាន "សកម្មភាពព្យាបាលតូចចង្អៀត" វាគួរតែត្រូវចំណាយពេល 4 ម៉ោងមុនពេលប្រើអេសអេអេអេអេឬ 4 ម៉ោងបន្ទាប់ពីទទួលយកអេសអេអេអេ។
ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលកង្វះនិងផលប៉ះពាល់។ SKHK ត្រូវបានប្រើដើម្បីលុបបំបាត់ hypercholesterolemia ប៉ុន្តែដោយសារពួកគេអាចបង្កឱ្យមានការកើនឡើងនៃទ្រីគ្លីសេរីដសូចនាករនៃការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់នេះគួរតែត្រូវបានត្រួតពិនិត្យបន្ថែមទៀត។ សម្រាប់ហេតុផលដូចគ្នាអេសស៊ីអេសស៊ីមិនគួរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើសឈាមទេ។ ដោយសារតែការកើតឡើងនៃការទល់លាមកចំពោះអ្នកជំងឺដែលទទួលអេសឌីអេមផលប៉ះពាល់នេះអាចជាបញ្ហាជាក់លាក់មួយសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ដោយសារឥទ្ធិពលនៃការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមបានបង្ហាញថាវាជាការប្រសើរណាស់សម្រាប់វីដវីដដើម្បីចេញវេជ្ជបញ្ជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ការកំនត់ពេលវេលា - ការជៀសវាងការប្រើប្រាស់ថ្នាំ sulfonamides និងថ្នាំដទៃទៀតដោយសង្កេតមើលចន្លោះពេលមួយម៉ោងមុននិង ៦ ម៉ោងបន្ទាប់ពីទទួលយកអេសឌីអេអាចជាបញ្ហាមួយសម្រាប់មនុស្សជាច្រើន។
ផលប៉ះពាល់សំខាន់នៃអេសឌីអេហ្វគឺការទល់លាមកនិងរោគខាន់ស្លា។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺរលាកលំពែងការរីករាលដាលនៃជំងឺឬសដូងបាតការហើមពោះនិងការកើនឡើងអង់ស៊ីមថ្លើមក៏ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញផងដែរ។
ការរារាំងនិងដែនកំណត់។ អេសអេចខេត្រូវបានគេយកទៅប្រើក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានគ្រួសក្នុងប្រមាត់ដោយមានការស្ទះទឹកប្រមាត់ឬស្ទះក្រពះពោះវៀនហើយត្រូវយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានការកើនឡើងទ្រីគ្លីសេរីដនៅក្នុងឈាម។

ដេរីវេអាស៊ីតហ្វូលីក (fenofibrate និង heme-fibrosyl) គឺជា PPAR alpha agonists និងមានប្រសិទ្ធិភាពបញ្ចេញសម្លេងលើការរំលាយអាហារ lipid កាត់បន្ថយហានិភ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូង។ ពួកគេត្រូវបានណែនាំឱ្យព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជាទូទៅចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមសរសៃចងកាត់បន្ថយទ្រីគ្លីសេរីដ ៣៥-៥៥០ ភាគរយអិល។ អិល - ស៊ី ៥-២០ ភាគរយនិងបង្កើន HDL-C ១០-២០% ។ Fenofibrate ត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាជម្រើសចាំបាច់សម្រាប់ព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលកើនឡើងក្នុងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលថ្នាំ Statins មិនអាចផ្តល់កម្រិតជាតិខ្លាញ់ក្នុងគោលដៅនិងមានប្រសិទ្ធិភាពនៅពេលប្រើរួមជាមួយ Statins ។

យន្តការនៃសកម្មភាព។ ដោយការធ្វើឱ្យសកម្មភីភីអេអេ - អេធ្វើឱ្យផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហារ lipid ដូចខាងក្រោមៈ

• បង្កើនសំយោគ lipoprotein
• បង្កើនការសំយោគ apo A-I និង apo A-P ដែលជាប្រូតេអ៊ីន HDL សំខាន់
• បង្កើនការសំយោគអេអេសអេ - អេ ១ ដែលរួមចំណែកដល់លំហូរកូលេស្តេរ៉ុលដល់អេអាអេ ១ ក្នុងដំណើរការនៃការធ្វើជីវហ្សែន HDL
• កាត់បន្ថយ apo A-C, inhibitor lipoprotein lipase និងបង្កើន apo A-V ការសំយោគដែលកាត់បន្ថយកម្រិតនៃ lipoproteins ដែលសំបូរទៅដោយ TG ។
• កាត់បន្ថយការបង្ហាញប្រូតេអ៊ីនស្រូបយកកូលេស្តេរ៉ុលដែលសំខាន់ (Nieman-Pick C1-like 1) ។

បន្ថែមលើផលប៉ះពាល់ខាងលើនេះអេហ្វអេសអេសអេសកាត់បន្ថយការថយចុះអាការៈ lipogenesis ដោយភ្ជាប់ទៅនឹងអេសភីអេសអេសអេសភីភីអេសអេស (PCR) រារាំងការធ្វើឱ្យ lipogenesis PCR-mediated lipogenesis ។ លើសពីនេះទៀតបន្ថែមលើឥទ្ធិពលនៃការរំលាយអាហារ lipid, សរសៃអាចមានប្រសិទ្ធិភាព antiatherogenic ដោយយន្ដការដូចខាងក្រោមៈ

• fenofibrate ជួយកាត់បន្ថយកម្រិតនៃប្រូតេអ៊ីន C-reactive, interleukin 6 និង lipoprotein ដែលទាក់ទងនឹង phospholipase A2 ដែលជាសញ្ញាណសំគាល់នៃការរលាកចំនួន ៣ ។
• fenofibrate កាត់បន្ថយសកម្មភាពរបស់ប្រូតេអ៊ីនម៉ាទ្រីសនិងអាចបង្កើនស្ថេរភាពប្លាស្មា។
• fenofibrate, ប៉ុន្តែប្រហែលជាមិនមែនជានិស្សន្ទវត្ថុផ្សេងទៀតនៃអាស៊ីត phibric, រំញោចការសំយោគអរម៉ូន endothelial N0 សរសៃឈាម,
• និស្សន្ទវត្ថុនៃអាស៊ីត fibrinic កំណត់ការកើនឡើងនៃសារធាតុទប់ស្កាត់ Plasminogen ប្រភេទទី ១ ដែលត្រូវបានរំញោចដោយអាំងស៊ុយលីនដែលធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវសកម្មភាព fibrinolytic នៅក្នុង T2DM ដែលត្រូវបានកំណត់ដោយ hyperinsulinemia ។

Fenofibrate មានប្រសិទ្ធភាពជាង gemfibrozil, កាត់បន្ថយកម្រិត LDL-C ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិត LDL ដំបូងនិងបន្ថយកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលដែលមិនត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុង HDL-C ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ hypertriglyceridemia ។ Fenofibrate អាចមានប្រយោជន៍ក្នុងការបន្ថយកម្រិត LDL ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិត TG ទាបនៅពេលដែលថ្នាំ Statins អាស៊ីតនីកូទីនិកនិងអេសអេអេអេត្រូវបានគេរកឃើញថាគ្មានប្រសិទ្ធភាព។ Fenofibrate ជួយកាត់បន្ថយកម្រិតអាស៊ីតអ៊ុយរិចបង្កើនការបញ្ចេញជាតិអ៊ុយរ៉ាត។
អន្តរកម្មជាមួយថ្នាំដទៃទៀត។ ជាទូទៅជាតិសរសៃគួរតែត្រូវបានប្រើដោយប្រុងប្រយ័ត្នជាមួយថ្នាំស្តាទីនព្រោះនេះបង្កើនហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិងរ៉ូបឺត - myolysis ។ ចាប់តាំងពីសរសៃចងភ្ជាប់យ៉ាងរឹងមាំទៅនឹងអាល់ប៊ុមពួកគេបង្កើនប្រសិទ្ធភាពនៃថ្នាំ warfarin ។
ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលកង្វះនិងផលប៉ះពាល់។ ប្រសិទ្ធភាពគ្លីនិកនៃជាតិសរសៃត្រូវបានសិក្សានៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិកជាច្រើន។ ផ្អែកលើទិន្នន័យដែលទទួលបាននៅក្នុងពួកគេការសន្និដ្ឋានដូចខាងក្រោមអាចត្រូវបានគូរ:

• ការវិភាគឡើងវិញនៃទិន្នន័យអិន។ អេ។ អិន។ ធី (Helsinky Heart Trial, gemfibrozil) បានបង្ហាញថាគុណសម្បត្តិដ៏អស្ចារ្យបំផុតសម្រាប់ត្បូងពេជ្រគឺស្ថិតនៅក្នុងក្រុមដែលមានហានិភ័យខ្ពស់៖ អ្នកដែលមានក្នុងពេលតែមួយជាមេគុណកូលេស្តេរ៉ុល LDL / កូលេស្តេរ៉ុល - អេលភីអិលអិល (> ៥) និងកម្រិត TG> ២០០ មីលីក្រាម។ នៅក្នុងក្រុមនេះបណ្តាលឱ្យមានការថយចុះ ៧១% នៃហានិភ័យនៃអេសអេស។
• នៅក្នុងការសិក្សារបស់ VA-HIT (ការធ្វើតេស្តិ៍វ៉ែនតាអន្តរទ្វីប HDL) ក្នុងពេលដំណាលគ្នាប្រសិទ្ធភាពខ្ពស់នៃត្បូងពេជ្រត្រូវបានបង្ហាញសម្រាប់កម្រិតខុសប្លែកគ្នានៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតខ្សោយ - ពីការមិនអត់ធ្មត់ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាក់ស្តែង។
• នៅក្នុងការសិក្សាអំពីឌីឌីអេស (ការសិក្សាអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម) fenofibrate ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ បណ្តាលឱ្យមានការវិវត្តយឺតនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមដែលត្រូវបានបង្ហាញជារូបភាព។

ផ្អែកលើទិន្នន័យដែលទទួលបានលទ្ធភាពនៃការព្យាបាលអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ដែលមានជាតិសរសៃត្រូវបានពិចារណា។ សព្វថ្ងៃថ្នាំ Statins ទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំរើសដំបូង។ ជាតិសរសៃគួរតែត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមិនអត់ធ្មត់នឹងថ្នាំ Statins ឬជាផ្នែកមួយនៃការព្យាបាលរួមគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមធ្ងន់ធ្ងរដែលមានកម្រិត LDL-C កើនឡើង។ លើសពីនេះទៅទៀតនៅក្នុងការរួមបញ្ចូលគ្នាគុណសម្បត្តិក្នុងចំណោមសរសៃត្រូវបានផ្តល់ឱ្យ fenofibrate ។
Fibrates (ជាពិសេស fenofibrate) ក៏អាចត្រូវបានប្រើដើម្បីបន្ថយកម្រិត LDL ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានកម្រិត TG ទាបប៉ុន្តែសម្រាប់គោលបំណងនេះចំណង់ចំណូលចិត្តត្រូវបានផ្តល់ទៅឱ្យថ្នាំនៃថ្នាក់ផ្សេងទៀត - Statins, អាស៊ីតនីកូទីនិកនិងអេសឌីអេ។
ដើម្បីទទួលបានប្រសិទ្ធិភាពអតិបរិមាការព្យាបាលដោយប្រើសរសៃរហូតដល់ 3-6 ខែត្រូវបានទាមទារ។
ចាប់តាំងពីសរសៃចងបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ Cholelithiasis ពួកគេមិនគួរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាដល់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានភាពទន់ខ្សោយនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់នោះទេដោយសារតែជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺសរសៃប្រសាទ។
សរសៃត្រូវបានលុបចោលជាចម្បងដោយតម្រងនោមហើយដូច្នេះការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសគួរតែត្រូវបានយកចិត្តទុកដាក់ដល់កម្រិតនៃការវិវត្តនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដូចជាចំពោះអ្នកជំងឺវ័យចំណាស់។ សារធាតុសរសៃមិនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះនិងអំឡុងពេលបំបៅកូន។
ការឈឺក្រពះគឺជាផលរំខានទូទៅបំផុតនៃការព្យាបាលដោយសរសៃហើយរួមមានការរលាកក្រពះចង្អោរក្អួតទល់លាមកឬរាគឈឺពោះនិងបង្កើនការបង្កើតឧស្ម័ន។ ក្នុង 2-3% នៃអ្នកជំងឺ, កន្ទួលលើស្បែកលេចឡើង។ ផលប៉ះពាល់ពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដូចជាវិលមុខវិលមុខងងុយគេងចក្ខុវិស័យព្រិលផ្នែកខាងសរសៃប្រសាទផ្នែកខាងជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តជំងឺសរសៃប្រសាទនិងបញ្ហាងាប់លិង្គមានការរីកចម្រើនរួមជាមួយនឹងការព្យាបាលជាមួយ gemfibrozil ។

នីស៊ីធីស៊ីធីស៊ី (ណៃលីន)

Niacin (niacin, nicotinamide) គឺជាវីតាមីន (B3, PP) ហើយត្រូវបានគេប្រើដើម្បីព្យាបាលជំងឺលើសឈាមក្នុងរយៈពេល ៥០ ឆ្នាំកន្លងមក។ ក្នុងកំរិតធំដែលលើសពីតំរូវការប្រចាំថ្ងៃធម្មតានីណូលីនកាត់បន្ថយកំរិតផ្លាស្មារបស់ VLDL និងអិល។ អិល។ អិល។ និងបង្កើនកំរិត HDL ។ នេះគឺជាថ្នាំ gi-polypidemic តែមួយគត់ដែលបន្ថយកម្រិតនៃ lipoprotein (a) ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយផលប៉ះពាល់ដ៏ធំទូលាយធ្វើឱ្យពិបាកប្រើ។
ថ្នាំ Niacin ត្រូវបានណែនាំអោយធ្វើជាខ្សែដំបូងនៃការព្យាបាលជំងឺ hypertriglyceridemia និង / ឬ LDL-C ដែលមានកំរិត HDL-C ទាប។ ក្នុងករណីនេះណាណូលីនអាចត្រូវបានផ្សំជាមួយថ្នាំស្តាលីនអេសអេអេអេអេអេឬអេហ្សីមេលីម។
យន្តការនៃសកម្មភាព។ Niacin ប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហាររបស់ apo-lipoprotein B (សារធាតុ lipoproteins ដែលមាន apo B) ក៏ដូចជា HDL ផងដែរ។ តាមរយៈការធ្វើឱ្យសកម្ម GPR109A ទទួលនៅក្នុង adipocyte, niacin បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃ cAMP ដែលជាថ្មីម្តងទៀតនាំឱ្យមានការថយចុះកម្រិតនៃ lipase ដែលងាយនឹងអរម៉ូននៅក្នុងជាលិកា adipose ។ ជាលទ្ធផលអ៊ីដ្រូលីអ៊ីធីនៃអេចជីនិងការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតខ្លាញ់ពីជាលិកា adipose ត្រូវបានកាត់បន្ថយ។ នេះជួយកាត់បន្ថយការទទួលទានអាស៊ីដខ្លាញ់សេរី (FFAs) ចូលទៅក្នុងថ្លើមដែលជាស្រទាប់ខាងក្រោមដ៏សំខាន់សម្រាប់ការបង្កើត TG ក្នុងអិល។ អិល។ អិល។ លើសពីនេះទៅទៀត niacin បន្ថយកម្រិត TG ដោយរារាំងសកម្មភាពរបស់ digricerol acyl transferase 2 ដែលជាអង់ស៊ីមសំខាន់ក្នុងការសំយោគទ្រីគ្លីសេរីដ។
ចំណាំថា beta-hydroxybutyrate គឺជាស្រទាប់ខាងក្រោមធម្មជាតិសម្រាប់ GPR109A ហើយដូច្នេះការធ្វើឱ្យសកម្ម GPR109A បង្កើនភាពធន់របស់រាងកាយទៅនឹងការវិវត្តនៃ ketoacidosis ។
ឥទ្ធិពលលើថ្នាំ lipoproteins ដែលមាន apo B ត្រូវបានសម្របសម្រួលតាមរយៈសកម្មភាពរបស់អាស៊ីតនីកូទីកនៅលើការសំយោគ VLDL ។ នីណូលីនកាត់បន្ថយការផលិតថ្លើមរបស់វីដអិលដែលភាគច្រើនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះលំហូរនៃអេហ្វអេហ្វអេហ្វពីជាលិកា adipose ទៅថ្លើម។ លើសពីនេះទៅទៀតនីណូយិនរារាំងការសំយោគ TG និងបង្កើនការរិចរិលអន្តរកម្មនៃអេអាប៊ីក្នុងអេតាភីកូ។ នៅក្នុងការសិក្សាគ្លីនិកការថយចុះកម្រិត VLDL ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញតែនៅពេលដែលការតមអាហារ TG ថយចុះ។ ដោយសារអិល។ អិល។ អិល។ គឺជាសារធាតុរំលាយអាហាររបស់ VLDL ដូច្នេះការថយចុះនៃការផលិត VLDL ត្រូវបានអមដោយការថយចុះកម្រិតនៃ LDL នៅក្នុងឈាម។
លើសពីនេះទៀតតាមរយៈយន្ដការប្រូសេស្តេរ៉ូនលីនអាស៊ីដនីកូទីទីនជួយបង្កើនការសំយោគអេសភីអេសអេសអេសដែលមាននៅក្នុងអុកស៊ីតកម្មនៃអិល។ អិល។
នីណូយិនបង្កើនកម្រិត HDL-C ដល់កម្រិតធំជាងថ្នាំកែប្រែជាតិខ្លាញ់ហើយនេះបណ្តាលមកពីការថយចុះនៃការបោសសំអាត HDL ដែលជាលទ្ធផលអាចបណ្តាលមកពីការថយចុះ TG ក្នុងឈាម។
ណៃលីនជួយរំញោចការសំយោគអេប៊ីអេ - អេ ១ ដែលជាការបញ្ជូនដ៏សំខាន់មួយនៃដំណាក់កាលដំបូងនៃការដឹកជញ្ជូនកូលេស្តេរ៉ុលដែលអាចបញ្ចោញបាន។
ដូច្នេះ niacin៖

• រារាំងការបញ្ចេញ FFA ពីជាលិកា adipose
• បង្កើនសកម្មភាពរបស់ lipoprotein lipase
• កាត់បន្ថយការសំយោគទ្រីគ្លីសេរីដ
• កាត់បន្ថយការដឹកជញ្ជូនទ្រីគ្លីសេរីដរបស់ VLDL
• រារាំង lipolysis ។

Pharmacokinetics នីណូលីនត្រូវបានស្រូបយកយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងទាំងស្រុងនៅក្នុងក្រពះនិងពោះវៀនតូច។ ការផ្តោតអារម្មណ៍ខ្ពស់បំផុតនៅក្នុងឈាមត្រូវបានគេសង្កេតឃើញរយៈពេល 45 នាទីបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងហើយអូសបន្លាយ - 4-5 ម៉ោងបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រង។ ការចាក់វ៉ាក់សាំងកើតឡើង ២០ នាទីបន្ទាប់ពីប្រើថ្នាំ niacin ដែលមិនអូសបន្លាយនិងមានរយៈពេលប្រហែលមួយម៉ោង។ ប្រមាណជា ១២% នៃនីកូលីនត្រូវបានបញ្ចេញមិនផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងទឹកនោមប៉ុន្តែប្រសិនបើកំរិតលើសពី ១០០០ មីលីក្រាម / ថ្ងៃនោះដំណើរការមេតាប៉ូលីសក្នុងរាងកាយត្រូវបានឆ្អែតហើយវាត្រូវបានបញ្ចេញទឹកនោមក្នុងបរិមាណមួយធំ។ Niacin ប្រមូលផ្តុំជាចម្បងនៅក្នុងជាលិកាថ្លើមស្វានិងជាលិកា adipose ។
អន្តរកម្មគ្រឿងញៀន។ Rhabdo-myolysis កម្រនឹងវិវត្តនៅពេលណាណូលីនត្រូវបានគេលេបថ្នាំ Statins ។ ចាប់តាំងពី niacin មានទំនាក់ទំនងជាមួយ SCFA ចន្លោះពេលរវាង niacin និង SCFA គួរតែមាន ១ ម៉ោងមុននិង ៤-៦ ម៉ោងបន្ទាប់ពីប្រើ SCFA ។ ចាប់តាំងពីថ្នាំ niacin ធ្វើឱ្យសសៃឈាមចុះខ្សោយវាអាចធ្វើឱ្យមានឥទ្ធិពល hypotensive នៃថ្នាំដែលពង្រីកសរសៃឈាម - នីត្រាតនិងបណ្តាញកាល់ស្យូម។

ថ្នាំដូសនិងរបបព្យាបាល
NICOTINAMIDE (NICOTINAMIDE) - កំរិតដំបូងគឺ ១០០ មីលីក្រាម ២ ដងក្នុងមួយថ្ងៃជាមួយនឹងការកើនឡើងប្រចាំសប្តាហ៍ ១០០ មីលីក្រាមរហូតទាល់តែកំរិតថ្នាំឡើងដល់ ៥០០ មីលីក្រាម ២ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ បន្ទាប់មកកម្រិតត្រូវបានកំណត់ជា ៥០០ មីលីក្រាមដើម្បីសម្រេចបាននូវតម្លៃព្យាបាលគោលដៅ។ កំរិតអាចឡើងដល់ ៤ ក្រាម / ថ្ងៃប៉ុន្តែជាធម្មតា ១៥០០ មីលីក្រាម / ថ្ងៃគឺគ្រប់គ្រាន់ហើយ។ ដើម្បីលុបបំបាត់ជំងឺ hypertriglyceridemia ។ ប្រសិនបើមានការឡើងក្រហមនៃស្បែកបន្ទាប់មក 1 ម៉ោងមុនពេលប្រើថ្នាំ niacin ថ្នាំអាស្ពីរីនត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកំរិតអប្បបរមា។
ថ្នាំណាកូលីនដែលមានសកម្មភាពយូរអង្វែងមាននៅក្នុងគ្រាប់ ៥០០ ៧៥០ និង ១០០០ មីលីក្រាម។ កំរិតដំបូងគឺ ៥០០ មីលីក្រាមដែលកើនឡើង ៥០០ មីលីក្រាមរៀងរាល់ ៤ សប្តាហ៍។ កំរិតថែទាំគឺ ១-២ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃ។ អតិបរមាគឺ ២ ក្រាម / ថ្ងៃ។

ប្រសិទ្ធភាពព្យាបាល។ ក្នុងកំរិត ៣-៤ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃអាស៊ីតនីកូទីទិកជះឥទ្ធិពលដល់កំរិតលីកូពីនដូចខាងក្រោម៖

• កាត់បន្ថយកម្រិត LDL-C ត្រឹម ២០-៣០%
• កាត់បន្ថយកម្រិត TG ពី ២០-៥០%
• បង្កើនកម្រិត HDL-C ត្រឹម ២៥-៥០%
• កាត់បន្ថយ lipoprotein (a) ត្រឹម ៣០% ។

ទាក់ទងនឹងប្រសិទ្ធភាពគ្លីនិកដែលត្រូវបានកំនត់ដោយអ្វីដែលហៅថាការបញ្ចប់ដែលត្រូវបានគេយកមកសំរាប់វាយតំលៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាមអាសុីតនីកូទីកកាត់បន្ថយ៖

• មរណភាពសរុប
• អត្រាមរណភាពនៃសរសៃឈាមបេះដូង
• ភាពញឹកញាប់នៃការរំលោភបំពានឈាមរត់តាមសរសៃឈាមក្រៅប្រព័ន្ធ។

ផលប៉ះពាល់, contraindications ។ រហូតដល់ ៣០% នៃអ្នកជំងឺមិនអាចទ្រាំទ្រនឹងថ្នាំ niacin ដោយសារតែផលប៉ះពាល់របស់វាដូចជា៖ ក្រហម, ស្ងួត, ichthyosis និងរមាស់លើស្បែក, រោគស្បែកខ្មៅ, រលាកក្រពះ, ដំបៅដំបៅ, រលាកថ្លើម, ឈឺពោះ, បង្កើនអាស៊ីតអ៊ុយរិច, ហ្គូត, ធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ hyperglycemia, hypotension និងការបាត់បង់ស្មារតី (មិនញឹកញាប់), ការស្ទះសរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាល (មិនទៀងទាត់), និងការស្រូបយកជាតិអាល់កុល (កម្រ) ។
ស្បែកឡើងក្រហមអាចត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយការលេបថ្នាំអាស្ពីរីនកម្រិតតូចឬថ្នាំទប់ស្កាត់ជាតិប្រូតេឡែនលីនផ្សេងទៀត (ibuprofen ២០០ មីលីក្រាម) ដែលត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា ៣០ នាទីមុនពេលប្រើថ្នាំ niacin ។ ផលប៉ះពាល់អាចត្រូវបានកាត់បន្ថយប្រសិនបើការព្យាបាលចាប់ផ្តើមដោយកំរិតអប្បបរមាថ្នាំត្រូវបានយកជាមួយអាហារប៉ុន្តែមិនមែនជាមួយភេសជ្ជៈក្តៅទេ។ លើសពីនេះទៀតវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យចាប់ផ្តើមព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំដែលមិនមានរយៈពេលយូរហើយប្តូរទៅប្រើយូរប្រសិនបើការឡើងក្រហមមិនអាចទ្រាំទ្របានហើយមិនអាចលុបបំបាត់បានដោយប្រើថ្នាំពន្យារកំណើត prostaglandin ។ ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលជាមួយនឹងអាស៊ីតនីកូទីកដែលមានរយៈពេលយូរការចាប់ផ្តើមនៃការឡើងក្រហមក្លាយជាការមិនអាចទាយទុកជាមុនបានហើយជារឿយៗមានការឈឺចាប់នៅពោះឬរលាកថ្លើម។
អ្នកជំងឺដែលមានការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតខ្សោយ (ការតមអាហារ hyperglycemia, NTG) អាចវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើសឈាមអំឡុងពេលព្យាបាលជាមួយនីណូយិនហើយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមហួសកម្រិតអាចត្រូវការថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករក្នុងបរិមាណច្រើនទោះបីជា HbAlc មិនមានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ក៏ដោយ។ លើសពីនេះទៅទៀតការកើនឡើងគ្លីសេមិកមិនប៉ះពាល់ដល់ការថយចុះភាពញឹកញាប់នៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងក្រោមឥទ្ធិពលរបស់នីកូលីនទេ។
Niacin ត្រូវបានគេប្រើនៅក្នុងអ្នកជំងឺដែលមានការរំលោភបំពានយ៉ាងសំខាន់ឬមិនអាចពន្យល់បាននៃមុខងារថ្លើមដំបៅដំបៅសកម្មក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះនិងការបំបៅដោះកូនមានអាយុរហូតដល់ ១៦ ឆ្នាំនិងមានមុខងារខ្សោយតំរងនោមខ្សោយ។

OMEGA-3 FATTY ACIDS
ថាំពទ្យក្នុងវណ្ណៈនេះផ្ទុកអាស៊ីតខ្លាញ់អូមេហ្គា ៣ (អេឌីអេមអេសអេមអេសអេមអេសអេមអេស) - អាស៊ីតអ៊ីកូណូទីសតូណូនីក (អេអេអេអេ) និងអាស៊ីត docosahexaenoic (DHA) - ហើយត្រូវបានគេប្រើដើម្បីកាត់បន្ថយជំងឺលើសឈាម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយឥទ្ធិពលវិជ្ជមានរបស់ពួកគេមិនត្រូវបានកំណត់ចំពោះផលប៉ះពាល់កម្រិតនៃទ្រីគ្លីសេរីដទេហើយវាត្រូវបានគេបង្កើតឡើងថាពួកគេមានឥទ្ធិពលប្រឆាំងនឹងអាតូមអ៊ីដ្រូសែននិងកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺបេះដូងនិងការស្លាប់ដោយចៃដន្យដែលមិននឹកស្មានដល់។ ជាលទ្ធផល, សមាគមបេះដូងអាមេរិកបានផ្តល់អនុសាសន៍ថាអ្នកដែលមានជំងឺបេះដូង - សរសៃឈាមត្រូវលេប ១ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃនៃអេឌីអេបូកបូក DHA ។ វាក៏ត្រូវបានគេរកឃើញថាអាស៊ីតទាំងនេះការពារការចុះខ្សោយសាច់ដុំដែលទាក់ទងទៅនឹងអាយុ, ជំងឺវង្វេងវង្វាន់និងមានឥទ្ធិពលវិជ្ជមានផងដែរនៅក្នុងស្ថានភាពធ្លាក់ទឹកចិត្តមួយចំនួន។
នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមពួកគេត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការព្យាបាលនៃជំងឺ hypertriglyceridemia ដែលមានភាពធន់ទ្រាំនិងត្រូវបានគេប្រើយ៉ាងទូលំទូលាយជាការព្យាបាលបន្ថែមសម្រាប់ថ្នាំ Statins ព្រោះពួកគេកាត់បន្ថយទ្រីគ្លីសេរីដនិងអាំងស៊ុយលីនក្នុង T2DM ។
យន្តការនៃសកម្មភាពនិងប្រសិទ្ធភាពព្យាបាល។ វាត្រូវបានគេជឿជាក់ថា WFAs ប៉ះពាល់ដល់ការសំយោគ VLDL និងទ្រីគ្លីសេរីដនៅក្នុងថ្លើម។ លើសពីនេះទៅទៀតពួកគេជះឥទ្ធិពលដល់ទ្រីគ្លីសេរីតក្នុងកំរិតធំបំផុតហើយប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃកំរិតថ្នាំ ៣-៦ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃកំរិត TG ថយចុះ ២៥-៥០% ។ ដូចគ្នានឹង gemfibrozil, WFA អាចបង្កើនកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់និងកូលេស្តេរ៉ុលសរុប ១០% ជាពិសេសចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺកង្វះឈាមក្រហមចម្រុះ។ HDL OZHK មិនរងផលប៉ះពាល់ទេ។ ឥទ្ធិពលវិជ្ជមានរបស់ WFA លើសម្ពាធស៊ីស្តូលីកចំពោះអ្នកដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមត្រូវបានពិពណ៌នា។
ជាមួយនឹងថ្នាំ T2DM មានការកើនឡើងកម្រិតកូឡេស្តេរ៉ុលអាក្រក់និងកូលេស្តេរ៉ុលសរុប។ នៅក្នុង T2DM, OZHK ត្រូវបានគេប្រើជាធម្មតាភ្ជាប់ទៅនឹងការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំស្តាទីនក្នុងករណីដែលមានភាពធន់នឹងជំងឺរលាកស្រោមខួរនិងកាត់បន្ថយភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។
Pharmacokinetics OZHK ស្រូបយកបានយ៉ាងឆាប់រហ័សបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងហើយត្រូវបានចែកចាយយ៉ាងទូលំទូលាយនៅក្នុងខ្លួន។ អាស៊ីតខ្លាញ់ត្រូវបានលុបចោលក្នុងកំឡុងពេលកត់សុីមេតាប៉ូលីសទៅ CO2 និងទឹក។
អន្តរកម្មជាមួយថ្នាំដទៃទៀត។ ចាប់តាំងពី WFAs បង្ក្រាបការប្រមូលផ្តុំប្លាកែតការយកចិត្តទុកដាក់ពិសេសត្រូវតែត្រូវបានគេយកចិត្តទុកដាក់នៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកកឈាមថ្នាំបំប៉នឈាមនិងថ្នាំទប់ស្កាត់ប្លាស្មា។ សារៈសំខាន់គ្លីនិកនៃអន្តរកម្មដែលមានសក្តានុពលនេះមិនទាន់ត្រូវបានគេដឹងនៅឡើយទេ។
ការត្រៀមរៀបចំដូសនិងរបបព្យាបាល។ កំរិតធម្មតានៃ WFA ដែលមាននៅក្នុងគ្រាប់គឺ ៤ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃដែលត្រូវលេបម្តងឬ ២ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ថ្នាំអាចត្រូវបានលុបចោលប្រសិនបើប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលដែលចង់បានមិនត្រូវបានសម្រេចក្នុងរយៈពេលពីរខែ។
ផលប៉ះពាល់និង contraindications ។ ជាទូទៅជំងឺ halitosis ការផ្លាស់ប្តូររសជាតិភាពមិនស្រួលក្រពះពោះវៀនឈឺខ្នងរោគសញ្ញាដូចជំងឺផ្តាសាយការកើនឡើងទំនោរទៅនឹងការឆ្លងនិងការកើនឡើងនៃការឈឺទ្រូងកើតឡើងក្នុងពេលព្យាបាលជាមួយ WFA ។ មានការកើនឡើងនូវកម្រិតនៃការធ្វើតេស្តថ្លើម - អាល់ធីនិងអេធីធីដែលគួរតែត្រូវបានត្រួតពិនិត្យក្នុងការព្យាបាល OZHK ។
ថ្នាំ OZHK មិនគួរត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យស្ត្រីមានផ្ទៃពោះនិងបំបៅកូនក្មេងក៏ដូចជាអ្នកដែលមានអាយុក្រោម 18 ឆ្នាំ។ គេមិនទាន់ដឹងថាតើ WFA ប៉ះពាល់ដល់មុខងារថ្លើមនិងតំរងនោមទេ។

ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំបញ្ចុះជាតិខ្លាញ់សម្រាប់ទឹកនោមផ្អែម

ដើម្បីបន្ទាប LDL-C៖

• Statins និយម
• ថ្នាំដទៃទៀតរួមមានអេសអេអេអេអេអេអេអេសេតទីប៊យហ្វូហ្សូហ្វីតឬនីអ៊ីលីន។

ដើម្បីបង្កើន HDL-C:

• អាស៊ីត nicotinic ឬជាតិសរសៃ។ ដើម្បីបន្ទាបទ្រីគ្លីសេរីដ៖
• fibrates (fenofibrate, gemfibrozil), niacin, កម្រិតខ្ពស់នៃថ្នាំ Statin (សម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងនោះដែលមានការកើនឡើង LDL-C) ។

ជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ hyperlipidemia:

• ជំរើសទី ១៖ កំរិតខ្ពស់នៃថ្នាំ Statin
• ជំរើសទី ២: ថ្នាំ Statins ផ្សំជាមួយសរសៃ។
• ជំរើសទី ៣៖ ថ្នាំ Statins រួមផ្សំជាមួយថ្នាំ niacin ។

មានហេតុផល ៥ យ៉ាងដែលវាត្រូវបានគេណែនាំអោយចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយការបញ្ចុះខ្លាញ់រួមគ្នា៖

• ការកាត់បន្ថយអតិបរិមានៃអិល។ ឌី។ ស៊ី - ស៊ី,
• កាត់បន្ថយអតិបរិមានៃកូលេស្តេរ៉ុល -VLDL
• កាត់បន្ថយផលប៉ះពាល់តិចតួចបំផុតនៃថ្នាំដោយប្រើកម្រិតថ្នាំនីមួយៗក្នុងកម្រិតផ្សំសម្រាប់ការព្យាបាល។
• សមត្ថភាពក្នុងការប្រើអេឌីអេអេអេអេសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺលើសឈាមនិងការកើនឡើងនៃអិល។ អិល។ អេ។
• ដើម្បីលុបបំបាត់កម្រិតកើនឡើងនៃអិល។ អិល។ ស៊ី។ ដែលបានវិវត្តជាលទ្ធផលនៃការព្យាបាលជំងឺ hypertriglyceridemia ជាមួយសរសៃ។

គោលដៅត្រួតពិនិត្យដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង - ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

កំរិតទាប អិល។ អិល។ អិល - គោលដៅចម្បងហើយជារឿយៗកំរិតរបស់ពួកគេនៅតែកើនឡើងទោះបីជាការគ្រប់គ្រងគ្លុយកូសដែលពឹងផ្អែកខ្លាំងក៏ដោយ។ ADA ណែនាំឱ្យចាប់ផ្តើមការព្យាបាលដោយរបបអាហារនិងឱសថសាស្ត្រចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមានកម្រិត LDL ត្រឹមត្រូវ។

អនុសាសន៍ អិនស៊ីអេស (អេធី ៣) ក៏ជិតដល់ហើយដែរ។ ក្នុងករណីទាំងពីរកម្រិតគោលដៅនៃអិល។ អិល។ អិល ថ្នាំដែលប៉ះពាល់ដល់ការរំលាយអាហារ lipoprotein

ត្រូវបានប្រារព្ធឡើង ការស្រាវជ្រាវ ជាមួយនឹងថ្នាំ Statins ថ្មីដែលមានប្រសិទ្ធិភាពខ្ពស់លើជាតិខ្លាញ់និង lipoproteins ដូច្នេះហើយជំរើសដ៏ធំត្រូវបានគេរំពឹងទុកនៅឆ្នាំក្រោយ។

ថ្នាំ Statins ក៏អាចមានអត្ថប្រយោជន៍ផងដែរ ផលប៉ះពាល់ និងនៅលើកម្រិតនៃប្លាស្មា TG និង HDL ។ ក្នុងន័យនេះការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេក្នុងរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីសនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺមានភាពត្រឹមត្រូវនៅពេលដែលកម្រិត TG ត្រូវបានកើនឡើងជាញឹកញាប់ហើយកម្រិត HDL ត្រូវបានថយចុះ។ ភ័ស្តុតាងដែលបញ្ជាក់ថាការកើនឡើង TG និងថយចុះ HDL គឺជាកត្តាហានិភ័យនៃសរសៃឈាមបេះដូងដែលបង្ហាញពីតម្រូវការដើម្បីសម្រេចបាននូវកម្រិតគោលដៅនៃសូចនាករទាំងនេះ។

លើសពីនេះទៀតបញ្ហានៃការដាក់ពាក្យសុំ សរសៃ ដើម្បីកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមានជំងឺកង្វះឈាមក្រហមដែលជុំវិញនោះការពិភាក្សាត្រូវបានធ្វើឡើងមុននេះដំណោះស្រាយវិជ្ជមានត្រូវបានទទួលយោងតាមការស្រាវជ្រាវគ្លីនិក។ ដូចទៅនឹងអិល។ អិល។ អិល, ការគ្រប់គ្រងគ្លីសេម៉ិចខ្លាំងអាចធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ TG និង / ឬ HDL ប៉ុន្តែពួកគេកម្រឈានដល់កម្រិតគោលដៅសូម្បីតែមានការផ្លាស់ប្តូរគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃរបៀបរស់នៅនិងការព្យាបាលដោយការបញ្ចូលជាតិស្ករក្នុងឈាម។

អំពីគោលដៅ តម្លៃ TG មានភាពខុសគ្នាមួយចំនួនរវាង ADA និង NCEP (ATP III) ។ NCEP (ATP III) ចាត់ថ្នាក់ក្រុម TG ដូចខាងក្រោមៈ
ធម្មតា 500mg%

អេដ ខ្ញុំយល់ស្របនឹងប្រភេទពីរដំបូងនិងកំរិត TG ការត្រៀមរៀបចំឱសថសម្រាប់ការកែកម្រិតជាតិខ្លាញ់ lipid / lipoprotein

អិនស៊ីអេស (APR III) បង្ហាញថាផលិតផល VLDLP - "ភាគល្អិតបែកខ្ញែក" - "សំណល់" - គឺអង់ទីហ្សែន។ នៅក្នុងការអនុវត្តគ្លីនិក VLDL ត្រូវបានវាយតម្លៃដោយកម្រិតនៃ lipoproteins ដែលនៅសេសសល់។ ចំពោះបុគ្គលដែលមាន TG ខ្ពស់ (> ២០០ មីលីក្រាម%) ភាពខុសគ្នារវាងកូលេស្តេរ៉ុលសរុបនិង HDL (មិនមែន HDL) គឺជាគោលដៅបន្ទាប់នៃការព្យាបាល។ សូចនាករនេះសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គួរតែតិចជាង ១៣០ មីលីក្រាម។

សារធាតុគីមីនៃការគ្រប់គ្រងជាតិខ្លាញ់ក្នុងខ្លាញ់ / ឡេប៉ូហ្វេតូទីនក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

1. សំណាកឈាមដើម្បីកំណត់កំរិតកូលេស្តេរ៉ុល, TG, HDL, អិល។ អិល។ អិល។ អិល។ អិលអិលអិលត្រូវបានគេយកនៅលើពោះទទេបន្ទាប់ពីការតមអាហាររយៈពេល ៨ ម៉ោង។
២- ការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនជាអតិបរមាដែលអាចធ្វើទៅបានប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃរបបអាហារការសម្រកទម្ងន់និងការប្រើថ្នាំគឺចាំបាច់ដើម្បីសម្រេចបាននូវកំរិត HbAlc ដែលមានស្ថេរភាពគឺ ៤៥ មីលីក្រាម% ចំពោះបុរសនិង> ៥៥ មីលីក្រាមសម្រាប់ស្ត្រី។

4. ប្រសិនបើតម្លៃគោលដៅនៃកូលេស្តេរ៉ុលនិងអិល។ អិល។ អិលមិនត្រូវបានសម្រេចនោះវាចាំបាច់ត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំស្តាទីននិងបង្កើនកម្រិតថ្នាំរៀងរាល់មួយត្រីមាសដើម្បីសម្រេចបានគោលដៅព្យាបាល។
ប្រសិនបើក្រុមហ៊ុនធីជីមិនបានឈានដល់កម្រិតគោលដៅប្រឆាំងនឹងសាវតារបស់អិល។ អិល។ អេ គុណតម្លៃកម្រិតនៃវិសាលគមខ្លាញ់សម្រាប់ផ្តួចផ្តើមការព្យាបាលដោយរបបអាហារនិងឱសថសាស្ត្រចំពោះអ្នកជំងឺពេញវ័យដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ចំណុចសំខាន់ៗៈទិន្នន័យពីការសាកល្បងដោយចៃដន្យស្តីពីការគ្រប់គ្រងយ៉ាងខ្លាំងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

- ការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវទម្រង់ជាតិខ្លាញ់ក្នុងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុន្តែកម្រនឹងត្រលប់ទៅកម្រិតធម្មតាវិញ។
- ការសិក្សាចំនួន ៣ ស្តីពីការការពារបឋមបានបង្ហាញថាការថយចុះ ២៥-៣០% នៃកម្រិតអិល។ អិល។ អេ។ ជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំស្តាទីនចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ អាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបាន ៣៤-៣៧% ។
- ការសិក្សាពីរស្តីពីការការពារបន្ទាប់បន្សំក៏បានបង្ហាញពីការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃហានិភ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍ជំងឺសរសៃឈាម - សរសៃឈាមអំឡុងពេលការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំស្តាទីនចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមានជំងឺសរសៃឈាម។

- ការសិក្សាអំពីអនាគតចំនួន ៣ ជាពិសេសផ្តោតទៅលើការវិវត្តនៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់បន្សំបានបង្ហាញថាការថយចុះកម្រិត TG ២៧-៣១% និងការកើនឡើងនៃកម្រិត HDL ៥-៦% ក្នុងពេលព្យាបាលដោយសរសៃអាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមឬការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងយោងទៅតាមរោគសញ្ញារបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ប្រភេទ។
- ដើម្បីគ្រប់គ្រងវិសាលគម lipid, ថ្នាំថ្នាក់ទី ៤ ត្រូវបានគេប្រើៈថ្នាំស្តាលីន, អាស៊ីតប៊ីលីត, អាស៊ីតនីកូទីក, សរសៃ។
- វិធីសាស្រ្តនៃការគ្រប់គ្រងអោយបានល្អិតល្អន់នៃឡេស្តេរ៉ូអ៊ីត / lipoproteins ក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ត្រូវបានកំណត់។
- ធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការប្តេជ្ញាចិត្តគឺជាគន្លឹះសំខាន់ក្នុងការអនុវត្តកម្មវិធីដោយជោគជ័យ។

ព័ត៌មានសម្រាប់អ្នកឯកទេស

• ឱសថការី -
• ការបោះពុម្ពផ្សាយ -
• ជំងឺមហារីក -
• បទពិសោធន៍ក្នុងការកែតម្រូវជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

ព័ត៌មាននេះត្រូវបានបម្រុងទុកសម្រាប់អ្នកជំនាញថែទាំសុខភាពនិងមិនអាចត្រូវបានប្រើប្រាស់ដោយមនុស្សផ្សេងទៀតរួមទាំងជំនួសការពិគ្រោះយោបល់ជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតនិងដើម្បីសម្រេចចិត្តលើការប្រើប្រាស់ថ្នាំទាំងនេះទេ!

មើលវីដេអូ: NYSTV - Transhumanism and the Genetic Manipulation of Humanity w Timothy Alberino - Multi Language (ឧសភា 2024).