ផលវិបាកជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ ជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺខ្សោយតំរងនោម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺរ៉ាំរ៉ៃមួយដែលវិវត្តទៅជាលទ្ធផលនៃអរម៉ូនលំពែងពេញលេញឬមិនគ្រប់គ្រាន់ទាក់ទងនឹងអាំងស៊ុយលីន។ នេះគឺជាជំងឺធ្ងន់ធ្ងរដែលបានជះឥទ្ធិពលដល់មនុស្សជាច្រើនភាគរយនៃរោគសាស្ត្រគឺខ្ពស់ណាស់ហើយថ្មីៗនេះមាននិន្នាការបង្កើនវា។ នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាចាំបាច់ត្រូវតាមដានចំនួនឈាមនិងការពារផលវិបាកដែលអាចកើតមាន។

ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ តើយើងកំពុងដោះស្រាយអ្វីខ្លះ?

ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជារឿងដំបូងដែលត្រូវប្រុងប្រយ័ត្នហើយវាអាចមានលក្ខណៈស្រួចស្រាវពោលគឺអេ។ ជឿនលឿនទៅមុខឬលេចចេញជារូបរាងនៅពេលក្រោយដូចដែលវេជ្ជបណ្ឌិតនិយាយថារ៉ាំរ៉ៃ។ ផលវិបាកទាំងអស់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានហេតុផលសំខាន់មួយគឺការផ្លាស់ប្តូរកំហាប់ជាតិស្ករក្នុងឈាម។

រោគសាស្ត្រនៃតម្រងនោមភ្នែកនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្ថិតក្នុងចំណោមផលវិបាករ៉ាំរ៉ៃនិងទូទៅបំផុតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ តាមក្បួនមួយផលវិបាកជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃកើតឡើងក្នុងរយៈពេល 5-10 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ពេលខ្លះវាគឺជាការចាប់ផ្តើមនៃរោគសញ្ញានៃការខូចតម្រងនោមភ្នែកនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទជាពិសេសក្នុងពេលតែមួយដែលជំរុញឱ្យគ្រូពេទ្យគិតថាអ្នកជំងឺមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ហើយមានតែបន្ទាប់ពីតាមដានការរាប់ឈាមការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបញ្ជាក់។

តើជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ះពាល់ដល់តម្រងនោមយ៉ាងដូចម្តេច?

ក្នុងនាមជាតម្រង“ ការរស់នៅ” ពួកវាបន្សុទ្ធឈាមនិងដកសមាសធាតុជីវគីមីដែលមានគ្រោះថ្នាក់ - ផលិតផលរំលាយអាហារចេញពីរាងកាយ។

មុខងារផ្សេងទៀតរបស់ពួកគេគឺរក្សាតុល្យភាពទឹក - អំបិលក្នុងខ្លួន។

ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមឈាមមានបរិមាណស្ករមិនធម្មតា។

បន្ទុកនៅលើតំរងនោមកើនឡើងព្រោះគ្លុយកូសជួយក្នុងការយកសារធាតុរាវចេញច្រើន។ ពីនេះនៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមអត្រានៃការច្រោះនិងសម្ពាធតម្រងនោមកើនឡើង។

រចនាសម្ព័ន Glomerular នៃសរីរាង្គដ៏សំខាន់ត្រូវបានព័ទ្ធជុំវិញដោយភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី។ នៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមវាក្រាស់ក៏ដូចជាជាលិកាដែលនៅជាប់គ្នាដែលនាំឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងសរសៃឈាមនិងបញ្ហាជាមួយនឹងការបន្សុទ្ធឈាម។

ជាលទ្ធផលការងាររបស់តម្រងនោមត្រូវបានរំខានយ៉ាងខ្លាំងដល់ការខ្សោយតំរងនោម។ វាបង្ហាញរាងដោយខ្លួនវាផ្ទាល់៖

ការធ្លាក់ចុះនៃសម្លេងទូទៅនៃរាងកាយ
ឈឺក្បាល
បញ្ហាប្រព័ន្ធរំលាយអាហារ - ក្អួតរាគរូស
ស្បែករមាស់
រូបរាងនៃរសជាតិលោហធាតុនៅក្នុងមាត់
ក្លិនទឹកនោមចេញពីមាត់
ដង្ហើមខ្លីដែលត្រូវបានទទួលអារម្មណ៍ពីការហាត់ប្រាណតិចតួចបំផុតនិងមិនឆ្លងកាត់ពេលសំរាកឡើយ
spasms និងរមួលក្រពើនៅចុងខាងក្រោមជាញឹកញាប់កើតឡើងនៅពេលល្ងាចនិងពេលយប់។

រោគសញ្ញាទាំងនេះមិនលេចឡើងភ្លាមៗទេប៉ុន្តែបន្ទាប់ពីជាង 15 ឆ្នាំពីការចាប់ផ្តើមនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ យូរ ៗ ទៅសមាសធាតុអាសូតប្រមូលផ្តុំនៅក្នុងឈាមដែលតម្រងនោមលែងអាចច្រោះចេញបានពេញលេញ។ នេះបណ្តាលឱ្យមានបញ្ហាថ្មី។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមសំដៅទៅលើលក្ខខណ្ឌភាគច្រើនដែលត្រូវបានចាត់ថ្នាក់ថាជាផលវិបាកនៃតំរងនោមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

យើងកំពុងនិយាយអំពីការបរាជ័យនៃរចនាសម្ព័ន្ធត្រងនិងនាវាដែលចិញ្ចឹមពួកគេ។

ការរំលោភលើសុខភាពនេះគឺមានគ្រោះថ្នាក់ដោយការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមដែលកំពុងរីកចម្រើនដែលគំរាមកំហែងដល់ការបញ្ចប់នៅដំណាក់កាលស្ថានីយ - ស្ថានភាពនៃភាពធ្ងន់ធ្ងរបំផុត។

ក្នុងស្ថានភាពបែបនេះដំណោះស្រាយអាចជាការលាងឈាមឬប្តូរតំរងនោមអ្នកបរិច្ចាគប៉ុណ្ណោះ។

ការលាងឈាម - ការបន្សុទ្ធឈាមបន្ថែមដោយមធ្យោបាយពិសេសត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាសម្រាប់រោគសាស្ត្រផ្សេងៗប៉ុន្តែក្នុងចំណោមអ្នកដែលត្រូវការនីតិវិធីនេះភាគច្រើនគឺអ្នកដែលទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

ដូចដែលបានបញ្ជាក់រួចមកហើយការបរាជ័យនៃសរីរាង្គទឹកនោមដ៏សំខាន់មួយគូចំពោះមនុស្សដែលមានបញ្ហា "ស្ករ" មានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេលប៉ុន្មានឆ្នាំមកនេះជាពិសេសមិនបង្ហាញខ្លួនវានៅដំណាក់កាលដំបូងឡើយ។

ដំណើរការខ្សោយតំរងនោមដែលបានបង្កើតឡើងនៅដំណាក់កាលដំបូងមានការរីកចម្រើនឆ្លងកាត់ដំណាក់កាលជ្រៅដែលជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វគ្គសិក្សារបស់វាអ្នកឯកទេសខាងវេជ្ជសាស្ត្រត្រូវបានបែងចែកជាដំណាក់កាលជាច្រើន៖

ការវិវឌ្ឍន៍នៃដំណើរការលើសឈាមដែលនាំឱ្យមានលំហូរឈាមកើនឡើងហើយជាលទ្ធផលការកើនឡើងនៃទំហំតម្រងនោម។
ការកើនឡើងតិចតួចនៃបរិមាណអាល់ប៊ុយនីនក្នុងទឹកនោម (មីក្រូហ្វីលីនណូរីរី)
ការកើនឡើងជាលំដាប់នៃកំហាប់ប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោម (macroalbuminuria) ដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។
ការលេចចេញរោគសញ្ញានៃជំងឺទឹកនោមប្រៃដែលបង្ហាញពីការថយចុះគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃមុខងារច្រោះទឹកនោម។

Pyelonephritis

Pyelonephritis គឺជាដំណើរការរលាកដែលមិនជាក់លាក់នៅក្នុងតម្រងនោមដែលមានប្រភពដើមបាក់តេរីដែលរចនាសម្ព័ន្ធនៃសរីរាង្គទឹកនោមចម្បងត្រូវបានប៉ះពាល់។

ស្ថានភាពស្រដៀងគ្នានេះអាចមានជារោគសាស្ត្រដាច់ដោយឡែកប៉ុន្តែជាញឹកញាប់វាជាផលវិបាកនៃជំងឺសុខភាពផ្សេងទៀតដូចជា៖

urolithiasis,
ដំបៅឆ្លងនៃប្រព័ន្ធបន្តពូជ
ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ដូចជាសម្រាប់ចុងក្រោយវាបណ្តាលឱ្យ pyelonephritis ជាញឹកញាប់។ ក្នុងករណីនេះការរលាកតម្រងនោមមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃ។

ដើម្បីយល់ពីហេតុផលវាចាំបាច់ត្រូវយល់ថាដោយមិនគិតពីលក្ខណៈឆ្លងនៃរោគសាស្ត្រមិនមានភ្នាក់ងារបង្ករោគជាក់លាក់ទេ។។ ភាគច្រើនជាញឹកញាប់ការរលាកកើតឡើងដោយសារតែការប៉ះពាល់នឹងមីក្រូសរីរាង្គនិងផ្សិត។

ស្ថានភាពមានភាពស្មុគស្មាញដោយការពិតដែលថាវគ្គនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអមដោយការចុះខ្សោយនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។

ជាតិគ្លុយកូសនៅក្នុងទឹកនោមបង្កើតបានជាកន្លែងបង្កាត់ដ៏ល្អសម្រាប់ភ្នាក់ងារបង្កជំងឺ។

រចនាសម្ព័ន្ធការពារនៃរាងកាយមិនអាចបំពេញមុខងាររបស់ពួកគេបានពេញលេញទេដូច្នេះ pyelonephritis មានការរីកចម្រើន។

អតិសុខុមប្រាណប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធច្រោះតម្រងនោមដែលនាំឱ្យមានការបង្កើតកំណកឈាមបាក់តេរីដែលព័ទ្ធជុំវិញដោយ leukocyte ជ្រៀតចូល។

ការវិវត្តនៃជំងឺ pyelonephritis ក្នុងរយៈពេលយូរអាចមានភាពយឺតយ៉ាវនិងអសមត្ថភាពប៉ុន្តែក្រោយមកការខ្សោះជីវជាតិនិងសុខុមាលភាពកើតឡើងដោយជៀសមិនរួច:

មុខងារទឹកនោមទទួលរង។ បរិមាណទឹកនោមប្រចាំថ្ងៃត្រូវបានកាត់បន្ថយមានបញ្ហាជាមួយនឹងការនោម,
មនុស្សម្នាក់ត្អូញត្អែរពីការឈឺចុកចាប់នៅតំបន់ចង្កេះ។ ពួកវាអាចជាម្ខាងឬទ្វេភាគីដែលកើតឡើងដោយមិនគិតពីកត្តាចលនានិងសកម្មភាពរាងកាយ។

គ្រួសក្នុងតំរងនោម

ការបង្កើតគ្រួសក្នុងតំរងនោមកើតឡើងដោយសារហេតុផលផ្សេងៗប៉ុន្តែមធ្យោបាយមួយឬផ្សេងទៀតវាតែងតែត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងបញ្ហាមេតាប៉ូលីស។

ការបង្កើតអុកស៊ីតកម្មអាចធ្វើទៅបានដោយផ្សំអាស៊ីត oxalic និងកាល់ស្យូម។

រចនាសម្ព័នបែបនេះត្រូវបានផ្សំចូលទៅក្នុងបន្ទះក្រាស់ជាមួយនឹងផ្ទៃមិនស្មើគ្នាដែលអាចធ្វើឱ្យរងរបួសអេផេលីញ៉ូមនៃផ្ទៃខាងក្នុងនៃតម្រងនោម។

គ្រួសក្នុងតម្រងនោមគឺជារឿងធម្មតាកើតឡើងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ បន្ទោសអ្វីៗទាំងអស់ - ដំណើរការបំផ្លិចបំផ្លាញនៅក្នុងខ្លួននិងជាពិសេសនៅក្នុងក្រលៀន។ រោគសាស្ត្ររំខានដល់ចរន្តឈាមធ្វើឱ្យវាមិនគ្រប់គ្រាន់។ អាហារូបត្ថម្ភ Trophic នៃជាលិកាកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ ជាលទ្ធផលតម្រងនោមខ្វះសារធាតុរាវដែលធ្វើឱ្យមុខងារស្រូបយកបានសកម្ម។ នេះនាំឱ្យមានការបង្កើតបន្ទះ oxalate ។

អរម៉ូនអាល់ដូស្តេរ៉ូនដែលត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងក្រពេញ adrenal និងចាំបាច់សម្រាប់ការគ្រប់គ្រងកម្រិតប៉ូតាស្យូមនិងកាល់ស្យូមនៅក្នុងខ្លួនមិនមានឥទ្ធិពលដែលចង់បានទេ។ ដោយសារតែការថយចុះភាពងាយនឹងទទួលបានវាអំបិលកកកុញនៅក្នុងតម្រងនោម។ ស្ថានភាពដែលវេជ្ជបណ្ឌិតហៅថា urolithiasis មានការរីកចម្រើន។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែម cystitis

ជំងឺរលាកទងសួតគឺជាបាតុភូតទូទៅមួយ។

គាត់ស៊ាំនឹងមនុស្សជាច្រើនដូចជាការរលាកប្លោកនោមនៃធម្មជាតិឆ្លង។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយមានមនុស្សតិចតួចទេដែលដឹងថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាកត្តាហានិភ័យនៃរោគសាស្ត្រនេះ។

កាលៈទេសៈនេះត្រូវបានពន្យល់ដោយ៖

ដំបៅ atherosclerotic នៃនាវាធំនិងតូច
ដំណើរការមិនប្រក្រតីនៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលកាត់បន្ថយសមត្ថភាពការពាររបស់ភ្នាសប្លោកនោម។ សរីរាង្គងាយរងគ្រោះដោយសារផលប៉ះពាល់នៃរុក្ខជាតិបង្កជំងឺ។

ការលេចឡើងនៃជំងឺរលាកទងសួតគឺមិនអាចទៅរួចទេដែលមិនកត់សម្គាល់។ គាត់ធ្វើឱ្យខ្លួនឯងមានអារម្មណ៍ថា៖

មានបញ្ហាជាមួយទឹកនោម។ ដំណើរការក្លាយជាការលំបាកនិងឈឺចាប់
ឈឺចាប់នៅត្រង់ពោះខាងក្រោមរំremកពីការកន្ត្រាក់។ វាបណ្តាលឱ្យមានទុក្ខវេទនាខ្លាំងបំផុតនៅពេលដែលព្យាយាមនោម,
ឈាមក្នុងទឹកនោម
សញ្ញានៃការស្រវឹងដែលមួយក្នុងចំនោមនោះគឺជាការកើនឡើងនៃសីតុណ្ហភាពរាងកាយប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការចុះខ្សោយទូទៅ។

លក្ខណៈពិសេសនៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមប្រៃនៅក្នុងប្រព័ន្ធទឹកនោមផ្អែមគឺថាវាគួរតែត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងសំណុំនៃវិធានការសម្រាប់រោគសាស្ត្រនៅពីក្រោម។

នេះមានន័យថាជម្រើសនៃថ្នាំនិងកម្រិតថ្នាំរបស់ពួកគេត្រូវតែមានការយល់ព្រមជាមួយគ្រូពេទ្យដែលចូលរួម។

ដូច្នេះនៅពេលរកឃើញជំងឺសរសៃប្រសាទវិធីសាស្ត្រគ្រប់គ្រងជំងឺទឹកនោមផ្អែមផ្លាស់ប្តូរ។ មានតម្រូវការក្នុងការលុបចោលថ្នាំមួយចំនួនឬបន្ថយកំរិតប្រើ។

ប្រសិនបើមុខងារនៃការច្រោះគួរឱ្យកត់សម្គាល់កម្រិតនៃអាំងស៊ុយលីនត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរចុះក្រោម។ នេះដោយសារតែការពិតដែលថាតម្រងនោមខ្សោយមិនអាចយកវាចេញពីរាងកាយបានទាន់ពេលវេលានិងក្នុងបរិមាណត្រឹមត្រូវ។

ការព្យាបាលជំងឺរលាកប្លោកនោម (cystitis) ក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមមាន៖

លេបថ្នាំ Furadonin ៤ ដងក្នុងមួយថ្ងៃរៀងរាល់ ៦ ម៉ោងម្តង។ ម៉្យាងទៀតថ្នាំ Trimethoprim អាចត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជា (ពីរដងក្នុងមួយថ្ងៃក្នុងចន្លោះពេលស្មើគ្នា) ឬ Cotrimoxazole,
ការតែងតាំងថ្នាំប្រឆាំងនឹងបាក់តេរី (Doxycycline ឬ Amoxicillin) ក្នុងរយៈពេលបីថ្ងៃទៅមួយសប្តាហ៍កន្លះអាស្រ័យលើទំរង់និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសាស្ត្រ។
លេបថ្នាំ antispasmodics ។

លក្ខខណ្ឌសំខាន់មួយគឺរបបផឹកប្រសើរជាងមុនក្នុងអំឡុងពេលនៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំក៏ដូចជាការអនុវត្តយ៉ាងតឹងរឹងនូវវិធានការណ៍អនាម័យផ្ទាល់ខ្លួន។

ជួនកាលដុំថ្មតូចៗអាចត្រូវបាននាំយកមកតាមរបៀបធម្មជាតិហើយថ្មធំ ៗ ដំណើរការបានល្អប្រសើរ។ ដូច្នេះគ្រូពេទ្យណែនាំ។ នេះជាការពិតជាពិសេសនៅពេលស្កេនអ៊ុលត្រាសោនបង្ហាញថាអុកស៊ីតកម្មគួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍និងបង្កការគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិតប្រសិនបើវាផ្លាស់ទីនិងបិទបំពង់។

វិធីមួយក្នុងចំណោមវិធីទាំងនេះគឺជាវិធីសាស្រ្តមួយដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកបំផ្លាញការបង្កើតដោយផ្ទាល់នៅក្នុងបែហោងធ្មែញនៃសរីរាង្គ excretory ។

ការរងរបួសលើស្បែកគឺតិចតួចបំផុតហើយរយៈពេលនៃការជាសះស្បើយគឺខ្លីជាងការវះកាត់ធម្មតា។

ការស្នាក់នៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យត្រូវបានកំណត់ត្រឹម ២-៣ ថ្ងៃហើយវិធានការណ៍សំខាន់ក្នុងការការពារការកើតឡើងវិញនឹងត្រូវគោរពតាមច្បាប់អាហារូបត្ថម្ភដែលបានបង្កើតដោយវេជ្ជបណ្ឌិត។

ដូច្នេះបញ្ហាជាមួយប្រព័ន្ធទឹកនោមក្នុងទឹកនោមផ្អែមជាអកុសលគឺជៀសមិនរួច។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនេះមិនមានន័យថាពួកគេមិនអាចត្រូវបានគេប្រយុទ្ធបានទេ។ អាកប្បកិរិយាយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះសុខភាពផ្ទាល់ខ្លួនការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាចំពោះវេជ្ជបណ្ឌិតនិងការអនុវត្តអនុសាសន៍របស់គាត់នឹងជួយបំបាត់រោគសញ្ញាមិនល្អធ្វើឱ្យស្ថានភាពមានស្ថេរភាពនិងជៀសវាងផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ។

ខ្សែសង្វាក់នៃជំងឺ

មូលហេតុចំបងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅជុំវិញពិភពលោកត្រូវបានគេហៅថាការធាត់និងរបៀបរស់នៅមិនសូវស្រួល។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងប្រទេសរបស់យើងស្ថានភាពស្ត្រេសថេរនៅក្នុងប្រជាជនត្រូវបានបន្ថែមទៅកត្តាទាំងនេះ។ នេះត្រូវបានឆ្លុះបញ្ចាំងនៅក្នុងស្ថិតិពិភពលោក: ប្រសិនបើនៅអឺរ៉ុបអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមភាគច្រើនជាមនុស្សវ័យចំណាស់នោះជំងឺរបស់យើងច្រើនតែប៉ះពាល់ដល់មនុស្សដែលមានអាយុពី 33 ទៅ 55 ឆ្នាំ។ ជាទូទៅអ្នកជំនាញខាងសុខភាពពិភពលោកហៅជំងឺទឹកនោមផ្អែមថាជាបញ្ហារបស់មនុស្សគ្រប់វ័យនិងគ្រប់ប្រទេសទាំងអស់។

វាត្រូវបានគេដឹងថាការព្យាបាលជំងឺណាមួយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ក្នុង 90% នៃករណីវាគឺជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2) ត្រូវការការយកចិត្តទុកដាក់ពិសេសនិងចំនេះដឹងមួយចំនួន។ លើសពីនេះទៅទៀតជាទូទៅបញ្ហាគឺទាក់ទងយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខកចិត្តហើយជាផលវិបាកផ្ទាល់របស់វា។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ នាំឱ្យខូចខាតដល់សរីរាង្គនិងប្រព័ន្ធទាំងអស់។ ជាលទ្ធផលអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមងាយនឹងរងគ្រោះដោយសារជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល ៣-៥ ដងងាយរងគ្រោះដោយសារជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ រីទីផតថលជំងឺសរសៃប្រសាទ។ ដូច្នេះសំណួរគឺថាតើធ្វើដូចម្តេចដើម្បីការពារពួកគេពីការខ្សោះជីវជាតិនិងពិការភាពដំបូង?

ល័ក្ខខ័ណ្ឌនិងនិយមន័យ

ជំងឺតំរងនោមទឹកនោមផ្អែម (DBP) ការបំផ្លាញតំរងនោមតំរងនោមជាក់លាក់នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមអមដោយការបង្កើតជំងឺទឹកនោមផ្អែម (nodular or diffuse glomerclerosis) ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោម (ESR) និងតម្រូវការប្រើប្រាស់ការព្យាបាលជំនួសតំរងនោម (RRT): ជំងឺទឹកនោមផ្អែម hemodialysis (HD), peritoneal dialysis, ការប្តូរតំរងនោម។

ជំងឺខនិជនិងឆ្អឹងក្នុងជម្ងឺតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ (MKN-CKD) - គំនិតនៃការរំខាននៃការរំលាយអាហាររ៉ែនិងឆ្អឹងជាមួយនឹងការវិវត្តនៃជំងឺ hyperparathyroidism បន្ទាប់បន្សំ, hyperphosphatemia, hypocalcemia ការថយចុះនៃការផលិត calcitriol ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះម៉ាសនៃមុខងារនៃតម្រងនោម។

ការប្តូរតំរងនោមនិងលំពែងដែលផ្សំគ្នា (STPiPZh) - ការប្តូរតំរងនោមនិងលំពែងក្នុងពេលដំណាលគ្នាចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងខ្សោយតំរងនោមនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយ។

ជម្ងឺប្រព័ន្ធប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ (ប្រភេទ ៤) - ស្មុគស្មាញនៃបាតុភូត pathophysiological តែមួយគត់ដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីតួនាទីផ្តួចផ្តើមនៃរោគសាស្ត្ររ៉ាំរ៉ៃក្នុងការកាត់បន្ថយមុខងារនៃសរសៃឈាម, ការវិវត្តទៅជាជំងឺលើសឈាមនៃសរសៃឈាមបេះដូងខាងឆ្វេងនិងការកើនឡើងហានិភ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរតាមរយៈការឆ្លុះបញ្ចាំងពីអឌ្ឍគោលនៃសរសៃប្រសាទ, ប្រព័ន្ធប្រសាទប្រសាទនិងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ - ជីវសាស្ត្រ។

ផលប៉ះពាល់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើមុខងារតម្រងនោម

តម្រងនោម - តម្រងដែលរាងកាយមនុស្សកម្ចាត់ផលិតផលមេតាប៉ូលីសដែលមានគ្រោះថ្នាក់។ តំរងនោមនីមួយៗមានចំនួនដ៏ច្រើននៃគ្លូមីរ៉ូលដែលគោលបំណងសំខាន់គឺការបន្សុទ្ធឈាម។ វាឆ្លងកាត់ក្លូហ្គូលីលីដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយបំពង់។

ឈាមក្នុងពេលតែមួយស្រូបយកសារធាតុរាវនិងសារធាតុចិញ្ចឹមភាគច្រើនហើយបន្ទាប់មករាលដាលពាសពេញរាងកាយ។ កាកសំណល់ដែលទទួលបានជាមួយនឹងលំហូរឈាមនៅតែមាននៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធកាយវិភាគសាស្ត្រនៃតម្រងនោមបន្ទាប់ពីនោះវាត្រូវបានប្តូរទិសដៅទៅប្លោកនោមនិងបោះចោលពីរាងកាយ។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមតម្រងនោមធ្វើការក្នុងរបៀបប្រសើរឡើងដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាម។ សមត្ថភាពមួយរបស់គាត់គឺការទាក់ទាញវត្ថុរាវដូច្នេះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការស្រេកទឹកកើនឡើង។ សារធាតុរាវច្រើនពេកនៅខាងក្នុងហ្គ្លូម៉ុលលីបង្កើនសម្ពាធនៅក្នុងពួកគេហើយពួកគេចាប់ផ្តើមធ្វើការក្នុងរបៀបអាសន្ន - អត្រានៃការច្រោះទឹកក្រពះកើនឡើង។ ដូច្នេះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមច្រើនតែរត់ទៅបង្គន់។

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមភ្នាសខាងក្រូម៉ូសូមក្រាស់ដោយសារតែសរសៃឈាមណាមួយដែលចាប់ផ្តើមត្រូវបានបង្ខំឱ្យចូលទៅក្នុងក្រពេញដូច្នេះពួកគេមិនអាចបន្សុទ្ធឈាមបានទាំងស្រុងទេ។ ជាការពិតយន្តការទូទាត់សំណងដំណើរការ។ ប៉ុន្តែជំងឺទឹកនោមផ្អែមយូរមកហើយស្ទើរតែក្លាយជាការធានានៃការខ្សោយតំរងនោម។

ការខ្សោយតំរងនោមគឺជាស្ថានភាពគ្រោះថ្នាក់បំផុតហើយគ្រោះថ្នាក់ចម្បងរបស់វាគឺការពុលរ៉ាំរ៉ៃនៃរាងកាយ។ នៅក្នុងឈាមមានការប្រមូលផ្តុំនៃផលិតផលដែលមានជាតិពុលយ៉ាងខ្លាំងនៃការរំលាយអាហារអាសូត។

ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមហានិភ័យនៃការខ្សោយតំរងនោមគឺមិនស្មើគ្នាទេចំពោះអ្នកជំងឺខ្លះពួកគេខ្ពស់ជាងអ្នកផ្សេងទៀតទាប។ ភាគច្រើនវាអាស្រ័យទៅលើតម្លៃនៃសម្ពាធឈាម។ វាត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ឃើញថាអ្នកជំងឺលើសឈាមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមទទួលរងពីរោគសាស្ត្រច្រើនដង។

ដេប៉ូងាប់

រោគសាស្ត្របញ្ចុះបញ្ចូលលេខ ១ - លើសឈាមសរសៃឈាម និងផលវិបាករបស់វា (អ៊ីសាក់សៀ, ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, គាំងបេះដូង) ។

ការសិក្សានាពេលថ្មីៗនេះបង្ហាញថាហានិភ័យទាបបំផុតចំពោះសុខភាពមនុស្សផ្ទុកសម្ពាធឈាមពី ១១៥/៧៥ ។ ទោះបីជាអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការកើនឡើងសម្ពាធបន្តិច (ឧទាហរណ៍ ១៣៩/៨៩) ហើយនៅតែមិនអាចព្យាបាលបានតាមអនុសាសន៍បេះដូងគាត់ធ្លាក់ក្នុងក្រុមហានិភ័យដូចគ្នានឹងអ្នកជំងឺដែលមានសម្ពាធលើស ១៧០/៩៥ ។ លទ្ធភាពនៃការស្លាប់ក្នុងករណីនេះគឺយ៉ាងហោចណាស់ 20% ។

ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមតែងតែមានការប្រឈមមុខ។ ច្រើនជាង ៤០% នៃអ្នកជំងឺបេះដូងទាំងអស់មានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ស្ថិតិបញ្ច្រាស - ស្ទើរតែ 90% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឃើញថាមានជំងឺលើសឈាម។

នេះបង្ហាញថារោគសាស្ត្រនៃជំងឺទាំងពីរនេះមានអ្វីមួយដូចគ្នាដែលអាចឱ្យពួកគេដឹងខ្លួនជាទម្រង់មរណៈបង្កើនផលប៉ះពាល់គ្នាទៅវិញទៅមកនិងបង្កើនអត្រាស្លាប់។

រោគសាស្ត្រនៃជំងឺលើសឈាមមានយ៉ាងហោចណាស់ ១២ សមាសធាតុ។ប៉ុន្តែសូម្បីតែមួយក្នុងចំណោមពួកគេ - ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន - នាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មរបស់ស៊ីអេសអេសដោយសារតែការពិតដែលថាបន្ទាប់ពីញ៉ាំវាតែងតែមានសកម្មភាពកើនឡើងនៃស្នូលនៃប្រព័ន្ធអាណិតអាសូរនៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធនៃខួរក្បាល។ នេះគឺចាំបាច់ដើម្បីឱ្យថាមពលដែលបានចំណាយត្រូវបានចំណាយយ៉ាងឆាប់រហ័សនិងសេដ្ឋកិច្ច។ នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌនៃភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនមានការរលាករយៈពេលវែងថេរនៃរចនាសម្ព័ន្ធនេះដែលជាផលវិបាកនៃការបង្កើតសរសៃឈាមវ៉ែនតាការកើនឡើងនូវលទ្ធផលឆក់និងការបង្កើតតម្រងនោមពីផ្នែកខាងក្រលៀន។ ប៉ុន្តែអ្វីដែលសំខាន់បំផុតនោះគឺអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។

លក្ខណៈពិសេសនៃវគ្គសិក្សានៃជំងឺលើសឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងទីតាំងកំពូលនិងការថយចុះសម្ពាធឈាមផ្នែកឆ្អឹង។ ដូច្នេះសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមការត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាម (ប្រចាំថ្ងៃ) គឺចាំបាច់។ ដូចគ្នានេះផងដែរចំពោះអ្នកជំងឺទាំងនេះមានការប្រែប្រួលសម្ពាធខ្ពស់នៃតួលេខសម្ពាធឈាមដែលជាកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។ ជំងឺលើសឈាមធន់នឹងការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សហើយសរីរាង្គគោលដៅត្រូវបានប៉ះពាល់។

លទ្ធផលនៃការវិភាគមេតាបង្ហាញថាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាមការថយចុះសម្ពាធស៊ីស្តូលីន ៦ ម។ មនិងសម្ពាធឈាមថយចុះ ៥,៤ ម។ មដោយមិនគិតពីថ្នាំណាដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការនេះទេនាំឱ្យមានការថយចុះហានិភ័យនៃការស្លាប់ដែលទាក់ទង ៣០ ភាគរយ។ ហេតុដូច្នេះហើយនៅពេលយើងបង្កើតយុទ្ធសាស្ត្រព្យាបាលគោលដៅសំខាន់គួរតែកាត់បន្ថយសម្ពាធ។

វាចាំបាច់ក្នុងការផ្តោតអារម្មណ៍មិនត្រឹមតែគ្រឿងកុំព្យូទ័រប៉ុណ្ណោះទេថែមទាំងលើសម្ពាធឈាមកណ្តាលផងដែរព្រោះថាមិនមែនថ្នាំទាំងអស់អាចបន្ថយវាបានទេ - ដំបូងវាទាក់ទងនឹងថ្នាំ beta-blockers ។

ការកំណត់អត្តសញ្ញាណនៃហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺបែបនេះបង្កឱ្យមានគោលដៅតឹងរ៉ឹងបន្ថែមទៀតសម្រាប់ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនដែលគួរតែណែនាំឱ្យចាប់ផ្តើមជាមួយថ្នាំរួមគ្នា។ សម្ពាធគោលដៅសម្រាប់អ្នកជំងឺទាំងអស់ដោយមិនគិតពីកម្រិតនៃហានិភ័យគឺ ១៣០/៨០ យោងតាមស្តង់ដារព្យាបាលអឺរ៉ុបគ្មានហេតុផលណាដែលត្រូវចេញវេជ្ជបញ្ជាការព្យាបាលដោយថ្នាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលមានសម្ពាធធម្មតាខ្ពស់ហើយនៅពេលដែលវាថយចុះក្រោម ១៤០/៩០ ។ វាត្រូវបានបង្ហាញថាការសំរេចបាននូវលេខទាបមិនត្រូវបានអមដោយការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងការព្យាករណ៍នោះទេហើយវាក៏បង្កើតឱ្យមានហានិភ័យនៃការវិវត្តអ៊ីស្យាផងដែរ។

សោកនាដកម្មនៃបេះដូង

ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃដែលធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់វគ្គនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម។

អត្រានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងករណីមានការវិវត្តនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងកើនឡើង 5 ដង។ ទោះបីជាមានការណែនាំវិធីសាស្រ្តថ្មីៗនៃការព្យាបាលក៏ដោយអត្រាមរណភាពដែលជាលទ្ធផលនៃការរួមបញ្ចូលគ្នានៃរោគសាស្ត្រទាំងពីរនេះជាអកុសលមិនត្រូវបានកាត់បន្ថយទេ។ ក្នុងករណីដែលមានជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃការរំខានដល់ការរំលាយអាហារនិងអ៊ីស្យូសត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជានិច្ច។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជួយបង្កើនការរំខានដល់ការរំលាយអាហារចំពោះអ្នកជំងឺបែបនេះ។ លើសពីនេះទៀតជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាតែងតែត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាជាជំងឺសរសៃប្រសាទ«ស្ងាត់ស្ងៀម»ជាមួយនឹងការតាមដានប្រចាំថ្ងៃរបស់ ECG ។

យោងតាមការសិក្សារបស់ហ្វ្រែមមីងហាំចាប់តាំងពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានបង្កើតឡើងស្ត្រីមានអាយុកាលអាយុ 3,17 ឆ្នាំនិងបុរសមានអាយុ 1,66 ឆ្នាំ។ ប្រសិនបើការស្លាប់ស្រួចស្រាវក្នុងរយៈពេល 90 ថ្ងៃដំបូងត្រូវបានគេរាប់បញ្ចូលបន្ទាប់មកសូចនាករនេះចំពោះស្ត្រីនឹងមានចំនួនប្រហែល 5,77 ឆ្នាំចំពោះបុរស - 3,25 ឆ្នាំ។

ប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាលបែបអភិរក្សនៃជំងឺខ្សោយបេះដូងនិងទឹកនោមផ្អែមមិនតែងតែសម្រេចបានគោលដៅទេ។ ដូច្នេះគោលគំនិតនៃការរំលាយអតិសុខុមប្រាណដោយផ្អែកលើការកែតម្រូវមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងតំបន់ជាលិកាអ៊ីស្មាសកំពុងតែវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងសកម្ម។

នៅក្នុងសៀវភៅសិក្សាវេជ្ជសាស្ត្រពួកគេសរសេរថាដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគ polyneuropathy អ្នកជំងឺត្រូវតែមកដោយមានពាក្យបណ្តឹងនៃស្ពឹកនិងក្រហមនៃម្រាមដៃ។ នេះគឺជាវិធីសាស្រ្តខុស។ វាត្រូវតែយល់ថាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺបេះដូងនិងជំងឺមួយក្រុមទៀតគឺមានការព្រួយបារម្ភអំពីការស្ពឹកបន្តិច។ ដូច្នេះអ្នកមិនគួរពឹងផ្អែកលើសូចនាករនេះទេ។ វេជ្ជបណ្ឌិតគួរតែត្រូវបានគេជូនដំណឹងអំពីការកើនឡើងអត្រាចង្វាក់បេះដូងឬវត្តមាននៃជំងឺលើសឈាមនៅក្នុងសរសៃឈាម - ទាំងនេះគឺជាការហៅដំបូងនៃការអភិវឌ្ឍន៍។ ជំងឺសរសៃប្រសាទ.

គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋានក្នុងការព្យាបាលការឈឺចាប់ក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ៖

ការព្យាបាលតាមបែបជីវសាស្រ្ត (សំណងជំងឺទឹកនោមផ្អែម) - ថ្នាក់ទី I កំរិតភស្តុតាង A
ការព្យាបាលដោយធាតុបង្កជំងឺ - សារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនថ្នាំរំលាយអាហារ - ថ្នាក់ទី ២ កំរិតភស្តុតាង B
ការព្យាបាលដោយរោគសញ្ញា - ការកាត់បន្ថយរោគសញ្ញាឈឺចាប់ - ថ្នាក់ទី ២ កំរិតភស្តុតាង B
វិធានការណ៍ស្តារនីតិសម្បទា - ការព្យាបាលដោយវីតាមីនថ្នាំនៃសកម្មភាពប្រព័ន្ធប្រសាទថ្នាំ anticholinesterase ថ្នាក់ទី ២ កំរិតភស្តុតាង B
angioprotectors - ថ្នាក់ទី ២ ខ, កម្រិតនៃភស្តុតាង C,
លំហាត់ព្យាបាលដោយចលនា។

ភ្លេចភាពស្មុគស្មាញ

ក្នុងចំនោមគ្រប់ទម្រង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការយកចិត្តទុកដាក់តិចត្រូវបានយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យភាព។ រហូតមកដល់ពេលនេះមិនមានទិន្នន័យច្បាស់លាស់អំពីអត្រាប្រេវ៉ាឡង់របស់វាទេ (ពួកវាប្រែប្រួលពី 10 ទៅ 100%) ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យទឹកនោមផ្អែមអត្រាមរណភាពត្រូវបានកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។ ការបង្ករោគនៃជំងឺនេះពិតជាស្មុគស្មាញណាស់ប៉ុន្តែវាអាចនិយាយបានច្បាស់ថាមនុស្សម្នាក់រស់នៅបានយូរជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការផ្លាស់ប្តូរមហន្តរាយដែលមិនអាចទ្រទ្រង់បានកាន់តែច្រើនដែលកើតឡើងនៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ។ ក្នុងចំនោមទាំងនេះជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺអាសន្នរោគសមនឹងទទួលបានការយកចិត្តទុកដាក់ពិសេសដែលជាជំងឺមិនដំណើរការនៃបំពង់ទឹកប្រមាត់រួមទាំងរោគសញ្ញារោគសញ្ញាដែលបណ្តាលមកពីការកន្ត្រាក់ម៉ូទ័ររបស់បំពង់ទឹកប្រមាត់បំពង់ទឹកប្រមាត់និងបំពង់អាហារ។ នៅក្នុងករណីនៃការឃ្លាំមើលយ៉ាងខ្លាំងអ្នកជំងឺបណ្តាលឱ្យ "ការចងចាំមេតាប៉ូលីស" ជាបន្តបន្ទាប់ហើយការព្យាករណ៍នៃជំងឺសរសៃប្រសាទត្រូវបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

អ្នកជំនាញណែនាំថាការព្យាបាលជំងឺគ្រួសក្នុងថង់ទឹកប្រមាត់ក្នុងស្ថានភាពជម្ងឺ hypomotor រួមមានការប្រើថ្នាំ cholecystokinetics ដែលជាការព្យាបាលដោយជំងឺគ្រួសក្នុងប្រមាត់អ្នកជំនាញណែនាំឱ្យប្រើអាស៊ីត ursodeoxycholic ។ ថ្នាំ Anticholinergic និង Antotasmodics ត្រូវបានប្រើដើម្បីបំបាត់ការឈឺចាប់។

ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តដែលជាកត្តាមួយ

នៅក្នុងប្រជាជនទូទៅភាពញឹកញាប់នៃការធ្លាក់ទឹកចិត្តគឺមានប្រមាណជា ៨% ខណៈពេលដែលការណាត់ជួបរបស់គ្រូពេទ្យឯកទេសខាងអរម៉ូននេះសូចនាករឈានដល់ ៣៥% (នោះគឺជិត ៤ ដងច្រើនជាង) ។ យ៉ាងហោចណាស់មនុស្ស ១៥០ លាននាក់ទទួលរងពីជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តនៅក្នុងពិភពលោកដែលក្នុងនោះមានតែ ២៥% ប៉ុណ្ណោះដែលទទួលបានការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។ ដូច្នេះយើងអាចនិយាយបានថានេះគឺជាជំងឺមួយក្នុងចំណោមជំងឺដែលមិនត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យច្រើនបំផុត។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត នាំឱ្យមានការចុះខ្សោយមុខងារនៅក្នុងអ្នកជំងឺការកើនឡើងនៃពាក្យបណ្តឹងការទៅជួបគ្រូពេទ្យថ្នាំដែលបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក៏ដូចជាការពង្រីកមន្ទីរពេទ្យយ៉ាងសំខាន់។

ក្នុងករណីជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត, ហានិភ័យកើនឡើង 2,5 ដង - ផលវិបាកនៃជំងឺ macrovascular, 11 ដង - ផលវិបាកនៃសរសៃឈាម, អត្រាមរណភាពខ្ពស់ជាង 5 ដងនិងការគ្រប់គ្រងការរំលាយអាហារកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។

តាមគំនិតរបស់គាត់ការយកចិត្តទុកដាក់គួរតែត្រូវបានផ្តោតលើលទ្ធភាពនៃការប្រើថ្នាំព្រោះថាការធ្វើឱ្យតូចតាចនៃផលប៉ះពាល់គឺមានសារៈសំខាន់ណាស់សម្រាប់អ្នកជំងឺ endocrinological ។

តម្លៃអស់កល្បជានិច្ច

ជាការពិតនេះគ្រាន់តែជាចំណែកតូចមួយនៃផលវិបាកដែលជំងឺទឹកនោមផ្អែមនាំឱ្យ។ ប៉ុន្តែពួកគេគឺគ្រប់គ្រាន់ដើម្បីពេញចិត្តក្នុងការស្តាប់រូបភាពខកចិត្តទាំងមូល។ ជំងឺនេះមាន“ អ្នកជិតខាង” ដែលមិនងាយនឹងកំចាត់ហើយការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពទាមទារអោយមានជំនាញខ្ពស់ពីវេជ្ជបណ្ឌិត។ នៅក្នុងស្ថានភាពនៃការចង្អៀតណែននៃស្ថាប័នវេជ្ជសាស្ត្រដែលមានជួរមិនចេះចប់វាស្ទើរតែមិនអាចរកពេលវេលាសម្រាប់ការព្យាបាលកម្រិតមធ្យមដោយគិតគូររបស់អ្នកជំងឺដែលមាន“ ភួង” ទឹកនោមផ្អែម។ ដូច្នេះមិនថាការដាស់តឿនរបស់អង្គការសុខភាពពិភពលោកចំពោះប្រជាជនដើម្បីតាមដានទម្ងន់និងការផ្លាស់ប្តូរច្រើនមើលទៅសព្វថ្ងៃនេះវាគឺជាការណែនាំឱសថតែមួយគត់ដែលអាចបញ្ឈប់ការរីករាលដាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបាន។

អត្ថបទមុនពីប្រភេទ: ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺដែលទាក់ទង

ការបាត់បង់ធ្មេញ

ក្នុងចំណោមប្រភេទរោគសាស្ត្រធ្មេញទាំងមូលភាគច្រើនជាញឹកញាប់មនុស្សត្រូវប្រឈមនឹងការបាត់បង់ធ្មេញ។ យោងតាមស្ថិតិរាល់មនុស្សទីបី ...

វិធីសាស្រ្តទំនើបក្នុងការព្យាបាលការប្រេះរន្ធគូថរ៉ាំរ៉ៃ

ការបាក់ឆ្អឹងរន្ធគូថរ៉ាំរ៉ៃឬការបាក់ឆ្អឹងនៃរន្ធគូថគឺជាការខូចខាតរយៈពេលយូរ (ជាងបីខែ) ដែលមិនព្យាបាលដល់ភ្នាសរំអិល ...

លើសឈាមនិងទឹកនោមផ្អែម

ដោយមានហានិភ័យខ្ពស់នៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងការរួមផ្សំនៃជំងឺលើសឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាចាំបាច់ត្រូវចាប់ផ្តើមព្យាបាលជំងឺលើសឈាម ...

ការហើមពោះ - មូលហេតុនៃជំងឺ

ការហើមពោះនៅគ្រប់អាយុគឺជាបាតុភូតមិនល្អ។ វាផ្តល់នូវការរអាក់រអួលនិងបញ្ហាជាច្រើនរំខានពីជីវិតមមាញឹកនិង ...

tachycardia បេះដូង

ស្ថានភាពនេះគឺជាប្រភេទមួយនៃប្រភេទនៃចង្វាក់បេះដូងលោតខុសធម្មតានិងមានចង្វាក់បេះដូងកើនឡើង។ ជាធម្មតាមនុស្សម្នាក់នៅ ...

ឥទ្ធិពលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើមុខងារតម្រងនោម

តម្រងនោម - សរីរាង្គដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីយកជាតិពុលជាតិពុលនិងផលិតផលពុកផុយចេញពីរាងកាយមនុស្ស។ លើសពីនេះទៀតពួកគេរក្សាតុល្យភាពទឹក - អំបិលនិងសារធាតុរ៉ែនៅក្នុងខ្លួន។ តម្រងនោមចូលរួមក្នុងការបំផ្លាញប្រូតេអ៊ីននិងកាបូអ៊ីដ្រាតក្នុងការផលិតអរម៉ូនជាក់លាក់និងសារធាតុសំខាន់ៗជីវសាស្រ្តដែលធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានសភាពធម្មតា។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងតម្រងនោមគឺជាសមាសធាតុពីរដែលជារឿយៗត្រូវបានរកឃើញក្នុងប្រវត្តិសាស្រ្តតែមួយ។ ការបំផ្លាញតំរងនោមចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ត្រូវបានរកឃើញនៅគ្រប់ករណីទី ៣ និង ៥% នៃករណី - ក្នុងទម្រង់ឯករាជ្យអាំងស៊ុយលីន។ ជំងឺស្រដៀងគ្នានេះត្រូវបានគេហៅថា - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលប៉ះពាល់ដល់សរសៃឈាមសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមតូចៗហើយដោយសារតែការធ្វេសប្រហែសនាំឱ្យខ្សោយតំរងនោមនិងជំងឺគ្រោះថ្នាក់ផ្សេងទៀត។ រោគសាស្ត្រនៃបរិធានទឹកនោមក៏ត្រូវបានរកឃើញសម្រាប់ហេតុផលផ្សេងទៀតដែរ។

លើសទម្ងន់
ការបង្រួបបង្រួមហ្សែន
លើសឈាម
កូលេស្តេរ៉ុលក្នុងឈាមខ្ពស់។ ល។

តម្រងនោមគឺជាសរីរាង្គស្មុគស្មាញដែលមានស្រទាប់សំខាន់ៗជាច្រើន។ Cortex គឺជាស្រទាប់ខាងក្រៅហើយ medulla គឺជាផ្នែកខាងក្នុង។ សមាសធាតុមុខងារសំខាន់ដែលធានាដល់ការងាររបស់ពួកគេគឺណឺត្រុង។ រចនាសម្ព័ន្ធនេះអនុវត្តមុខងារសំខាន់នៃការនោម។ នៅក្នុងរាងកាយនីមួយៗ - មានជាងមួយលាននាក់។

ផ្នែកសំខាន់នៃណឺត្រុងមានទីតាំងស្ថិតនៅក្នុងសារធាតុ cortical ហើយមានតែ ១៥ ភាគរយប៉ុណ្ណោះដែលស្ថិតនៅក្នុងគម្លាតរវាងខួរក្បាល cortical និង medulla ។ ណឺត្រុងមានបំពង់តូចៗឆ្លងកាត់គ្នាគឺកន្សោម Shumlyansky-Bowman និងជាចង្កោមនៃ capillaries ល្អបំផុតបង្កើតជាអ្វីដែលគេហៅថា myelin glomeruli ដែលបម្រើជាតម្រងឈាមសំខាន់។

តាមឧត្ដមគតិ, myelin glomeruli semipermeable អនុញ្ញាតឱ្យទឹកនិងផលិតផលរំលាយអាហាររំលាយនៅក្នុងវាដើម្បីជ្រាបចូលពីឈាមទៅក្នុងភ្នាស។ ផលិតផលពុកផុយដែលមិនចាំបាច់ត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្នុងទឹកនោម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺដែលកើតឡើងនៅពេលមានការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសច្រើនពេកនៅក្នុងចរន្តឈាម។ នេះនាំឱ្យខូចខាតដល់ភ្នាសរលោងនិងការកើនឡើងសម្ពាធឈាម។

នៅពេលសម្ពាធឈាមឡើងខ្ពស់តម្រងនោមត្រូវច្រោះឈាមបន្ថែមទៀត។ បន្ទុកហួសប្រមាណនាំឱ្យមានការកកស្ទះនឺត្រុងការខូចខាតនិងការបរាជ័យរបស់ពួកគេ។ នៅពេលដែលក្រពេញទឹកកាមបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការច្រោះផលិតផលពុកផុយចាប់ផ្តើមកកកុញនៅក្នុងខ្លួន។ តាមឧត្ដមគតិពួកគេគួរតែត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីរាងកាយហើយប្រូតេអ៊ីនចាំបាច់គួរតែត្រូវបានរក្សាទុក។ នៅក្នុងទឹកនោមផ្អែម - អ្វីៗកើតឡើងតាមរបៀបផ្សេងទៀត។ រោគវិទ្យាត្រូវបានបែងចែកជា ៣ ប្រភេទធំ ៗ ៖

ជំងឺសរសៃប្រសាទ - ការខូចខាតដល់សរសៃឈាមតូចនិងធំ។ កត្តាសំខាន់នៃការអភិវឌ្ឍគឺការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានគុណភាពខ្សោយនិងមិនគោរពតាមច្បាប់សម្រាប់តាមដានកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ជាមួយនឹងជម្ងឺ angiopathy មានការរំលោភលើកាបូអ៊ីដ្រាតប្រូតេអ៊ីននិងការរំលាយអាហារជាតិខ្លាញ់។ ភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែននៃជាលិកាកើនឡើងនិងលំហូរឈាមនៅក្នុងកប៉ាល់តូចៗកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ទម្រង់នៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែមស្វយ័ត។ ការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រនេះក្នុង 70% នៃករណីគឺដោយសារតែវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ វាមានការរីកចម្រើននិងរីកចម្រើនស្របគ្នានឹងវគ្គសិក្សានៃជំងឺផ្សំគ្នា។ វាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈដោយការខូចខាតដល់នាវាធំនិងតូចការឡើងក្រាស់នៃជញ្ជាំងរបស់ពួកគេហើយក៏បង្កឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរគុណភាពនៅក្នុងកោសិកានិងការជំនួសជាលិកាភ្ជាប់របស់ពួកគេជាមួយនឹងខ្លាញ់។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមមានការរំលោភលើបទបញ្ជានៃសម្ពាធនៅក្នុង myelin glomeruli ហើយជាផលវិបាកដំណើរការត្រងទាំងមូល។

ដំបៅឆ្លង។ នៅក្នុងរោគទឹកនោមផ្អែមការបរាជ័យនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមទាំងមូលត្រូវបានគេសង្កេតឃើញជាចម្បង។ ជាលទ្ធផលការបរាជ័យក្នុងការងាររបស់សរីរាង្គខាងក្នុងដែលនៅសេសសល់ត្រូវបានរកឃើញ។ នេះជៀសមិនរួចនាំឱ្យមានការថយចុះនៃភាពស៊ាំ។ ចុះខ្សោយនិងមិនអាចទប់ទល់នឹងជំងឺឆ្លងបានពេញលេញនោះរាងកាយងាយនឹងងាយរងគ្រោះដោយសារមីក្រូហ្វីសធាតុបង្កជំងឺ។ នេះរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃផលវិបាកមួយចំនួននៅក្នុងទំរង់នៃដំណើរការរលាកនិងការលេចឡើងនៃជំងឺឆ្លងឧទាហរណ៍ pyelonephritis ។

រោគសញ្ញារោគសញ្ញា

មនុស្សម្នាក់មិនបានរៀនភ្លាមៗអំពីការរំលោភបំពានក្នុងការងាររបស់តម្រងនោមទេ។ មុនពេលរោគសាស្ត្រចាប់ផ្តើមបង្ហាញខ្លួនវាជាក្បួនមានរយៈពេលជាងមួយឆ្នាំឆ្លងកាត់។ ជំងឺនេះអាចវិវត្ត asymptomatically អស់រយៈពេលជាច្រើនទសវត្ស។ រោគសញ្ញានៃមុខងារខ្សោយត្រូវបានបង្ហាញជាញឹកញាប់នៅពេលការខូចខាតឈានដល់ 80% ។ ជាធម្មតាជំងឺនេះបង្ហាញរាងវាដូចខាងក្រោមៈ

ហើម
ភាពទន់ខ្សោយ
បាត់បង់ចំណង់អាហារ
លើសឈាម
បង្កើនការនោម
ស្រេកទឹកស្រេកទឹក។

ជាមួយនឹងការបំផ្លាញបរិធានទឹកនោមជាង ៨៥% ពួកគេនិយាយពីការបរាជ័យតំរងនោមនៅស្ថានីយ។ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនេះទាក់ទងនឹងការលាងឈាមដើម្បីកាត់បន្ថយបន្ទុកនិងថែរក្សាសុខភាពរបស់រាងកាយ។ ប្រសិនបើជម្រើសនេះមិនបាននាំមកនូវលទ្ធផលរំពឹងទុកនោះវិធីចុងក្រោយគឺការប្តូរតំរងនោម។

ធ្វើតេស្តរកបញ្ហាតម្រងនោម

បន្ទាប់ពីអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគាត់គួរតែយកចិត្តទុកដាក់ចំពោះសុខភាពរបស់គាត់។ សម្រាប់ជីវិតធម្មតាអ្នកជំងឺមិនត្រឹមតែត្រូវតាមដានកម្រិតជាតិស្ករប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែក៏ត្រូវឆ្លងកាត់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃសរីរាង្គខាងក្នុងផងដែរ។ នេះជាចម្បងទាក់ទងនឹងសរីរាង្គដែលងាយរងគ្រោះហើយងាយនឹងបង្ករោគនៅក្នុងជំងឺនេះ។ សរីរាង្គទាំងនេះរួមមានតម្រងនោម។

មានបច្ចេកទេសជាមូលដ្ឋានជាច្រើនសម្រាប់ធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យបញ្ហាមុខងារនៅដំណាក់កាលដំបូង។ នីតិវិធីដំបូង៖

ឆ្លងកាត់ការធ្វើតេស្តអាល់ប៊ុមប៊ីន - ការធ្វើតេស្តនេះកំណត់មាតិកានៃប្រូតេអ៊ីនទម្ងន់ម៉ូលេគុលទាបនៅក្នុងទឹកនោម។ ប្រូតេអ៊ីននេះត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងថ្លើម។ យោងទៅតាមខ្លឹមសាររបស់វានៅក្នុងទឹកនោមគ្រូពេទ្យអាចធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំណាក់កាលដំបូងនៃការខូចខាតមិនត្រឹមតែតម្រងនោមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងថ្លើមទៀតផង។ លទ្ធផលនៃការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍ទាំងនេះត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយការមានផ្ទៃពោះការអត់ឃ្លានឬការបាត់បង់ជាតិទឹក។ ដើម្បីទទួលបានសូចនាករលម្អិតបន្ថែមអ្នកជំនាញណែនាំឱ្យធ្វើវារួមគ្នាជាមួយការធ្វើតេស្ត creatine ។

ធ្វើតេស្តឈាម creatine ឈាម។ Creatine គឺជាផលិតផលចុងក្រោយនៃការផ្លាស់ប្តូរប្រូតេអ៊ីនដែលមានអាស៊ីដអាមីណូ។ សារធាតុនេះត្រូវបានសំយោគនៅក្នុងថ្លើមនិងចូលរួមក្នុងការរំលាយអាហារថាមពលនៃជាលិកាស្ទើរតែទាំងអស់។ វាត្រូវបានបញ្ចេញរួមជាមួយទឹកនោមនិងជាសូចនាករសំខាន់បំផុតនៃសកម្មភាពតម្រងនោម។ លើសពីបទដ្ឋាននៃមាតិកានៃសារធាតុបង្ហាញពីវត្តមាននៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃអាចបង្ហាញពីផលវិបាកនៃជំងឺវិទ្យុសកម្មជាដើម។

បន្ទាប់ពីរយៈពេលប្រាំឆ្នាំនៃជំងឺនេះវាត្រូវបានគេណែនាំឱ្យធ្វើម្តងទៀតនូវការធ្វើតេស្តមន្ទីរពិសោធន៍សម្រាប់ប្រូតេអ៊ីន (អាល់ប៊ីន) និងផលិតផលរំលាយអាហាររបស់ពួកគេ (creatine) រៀងរាល់ប្រាំមួយខែម្តង។

urography រំភើបគឺជាការពិនិត្យកាំរស្មីអិចដែលជួយវាយតម្លៃទីតាំងទូទៅរូបរាងនិងមុខងាររបស់តម្រងនោម។ វាត្រូវបានអនុវត្តដោយការណែនាំភ្នាក់ងារកម្រិតពណ៌ចូលទៅក្នុងខ្លួនដោយមានជំនួយពីរូបភាពកាំរស្មីអ៊ិចដែលត្រូវបានប្រើដើម្បីទទួលបានរូបភាពនៃសរីរាង្គទឹកនោមនិងទឹកនោម។ ការរំខានដល់នីតិវិធីនេះគឺការថយចុះប្រតិកម្មទៅនឹងភ្នាក់ងារផ្ទុយ, ការទទួលយកគ្លុយកូសអ្នកជំងឺនិងប្រភេទជំងឺមួយចំនួនឧទាហរណ៍ការខ្សោយតំរងនោម។

អ៊ុលត្រាសោនគឺជាប្រភេទនៃអ៊ុលត្រាសោនដែលអាចរកឃើញវត្តមានរបស់ពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកពពួកអេកូនិងអេល។ និយាយម្យ៉ាងទៀតដើម្បីធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យរោគសញ្ញាដំបូងនៃ urolithiasis ក៏ដូចជាការរកឃើញទ្រង់ទ្រាយមហារីកក្នុងទម្រង់ជាដុំសាច់។

urography និងអ៊ុលត្រាសោនត្រូវបានប្រើជាក្បួនដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណរោគសាស្ត្រលម្អិតបន្ថែមទៀតនៃប្រវត្តិសាស្ត្រដែលមានស្រាប់។ ចាត់តាំងជាចាំបាច់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជាក់លាក់និងការជ្រើសរើសវិធីសាស្ត្រព្យាបាលសមស្រប។

ការព្យាបាលនិងការការពារ

អាំងតង់ស៊ីតេនៃការព្យាបាលគួរតែត្រូវគ្នាទៅនឹងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យចុងក្រោយ។ តាមក្បួនការព្យាបាលទាំងអស់មានគោលបំណងកាត់បន្ថយបន្ទុកលើតម្រងនោម។ ដើម្បីធ្វើដូចនេះវាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានស្ថេរភាពនិងធ្វើឱ្យកម្រិតជាតិស្ករមានសភាពធម្មតា។ ចំពោះបញ្ហានេះថ្នាំដែលធ្វើឱ្យសម្ពាធឈាមមានស្ថេរភាពនិងជាតិស្ករក្នុងឈាមត្រូវបានប្រើប្រាស់។ ជាមួយនឹងផលវិបាកផ្សំគ្នាដូចជាដំណើរការរលាកថ្នាំប្រឆាំងនឹងការរលាកត្រូវបានប្រើ។

ក្នុងករណីពិបាកជាពិសេសនៅពេលការព្យាបាលដោយថ្នាំមិនបាននាំមកនូវលទ្ធផលត្រឹមត្រូវពួកគេងាកទៅរកនីតិវិធីនៃការលាងឈាមដើម្បីសម្អាតឈាម។ ប្រសិនបើរាងកាយមិនបំពេញមុខងាររបស់ពួកគេពួកគេងាកទៅរកការប្តូរសរីរាង្គយ៉ាងហោចណាស់។

ការព្យាបាលជំងឺតម្រងនោមដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាដំណើរការដ៏ឈឺចាប់និងយូរ។ ដូច្នេះមធ្យោបាយសំខាន់និងត្រឹមត្រូវគឺការការពារជំងឺ។ របៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អអាចពន្យារពេលឬរារាំងការលេចឡើងនៃរោគសាស្ត្រនៃសរីរាង្គទាំងនេះ។ របៀបរស់នៅដែលមានសុខភាពល្អមានន័យថា៖

ការត្រួតពិនិត្យសម្ពាធឈាម។
ត្រួតពិនិត្យកូលេស្តេរ៉ុលនិងគ្លុយកូសក្នុងឈាម។
របៀបរស់នៅសកម្ម។
រក្សាទម្ងន់ធម្មតា។
របបអាហារមានតុល្យភាព។

ជំងឺដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យទាន់ពេលវេលាគឺជាគន្លឹះក្នុងការដោះស្រាយបញ្ហា ៥០ ភាគរយ។ កុំប្រើថ្នាំដោយខ្លួនឯងហើយនៅពេលមានការសង្ស័យដំបូងនៃមុខងារខ្សោយតំរងនោមខ្សោយសូមពិគ្រោះជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិតភ្លាមៗ។ ចងចាំថាជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងផលវិបាករបស់វាមិនមែនជាការកាត់ទោសជាមួយនឹងការព្យាបាលត្រឹមត្រូវនិងទាន់ពេលវេលាទេ។

១.១ និយមន័យ

ជំងឺតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃ (CKD) - គំនិតវិទ្យាសាស្រ្តដែលសង្ខេបពីការខូចខាតតម្រងនោមឬការថយចុះអត្រានៃការច្រោះទឹកក្រពះ (GFR) តិចជាង ៦០ មីលីលីត្រ / នាទី / ១,៧៣ ម ២ ដោយបន្តអស់រយៈពេលជាង ៣ ខែដោយមិនគិតពីការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងឡើយ។ ពាក្យថាខេខេឌីគឺទាក់ទងជាពិសេសសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានសារៈសំខាន់និងតម្រូវការបង្រួបបង្រួមវិធីសាស្រ្តក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យការព្យាបាលនិងការការពារជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាពិសេសក្នុងករណីមានភាពធ្ងន់ធ្ងរតិចតួចនិងពិបាកក្នុងការបង្កើតលក្ខណៈនៃជំងឺនេះ។ ភាពខុសប្លែកគ្នានៃរោគសាស្ត្រតំរងនោមក្នុងទឹកនោមផ្អែម (តាមពិតជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវបង្ហូរទឹកនោមជំងឺរលាកស្រោមខួររ៉ាំរ៉ៃជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនៃសរសៃឈាមតំរងនោមជំងឺ Tubulointerstitial fibrosis ។ ល។ ) មានយន្តការអភិវឌ្ឍន៍ផ្សេងៗភាពស្វាហាប់វិវឌ្ឍន៍វិធីព្យាបាលគឺជាបញ្ហាពិសេសសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ចាប់តាំងពីការរួមបញ្ចូលគ្នាជាញឹកញាប់របស់ពួកគេគឺកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរទៅ ៗ ។

1.2 Etiology និងរោគវិទ្យា

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ឬជំងឺតម្រងនោមទឹកនោមផ្អែម) (អិនឌី) គឺជាលទ្ធផលនៃផលប៉ះពាល់នៃកត្តាមេតាប៉ូលីសនិងអេម៉ូក្លូប៊ីនលើមីក្រូជីវសាស្រ្តតំរងនោមដែលត្រូវបានតំរែតំរង់ដោយកត្តាហ្សែន។

• ជំងឺក្រិនថ្លើម - កត្តាមេតាប៉ូលីសដំបូងក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែមបានដឹងតាមរយៈយន្តការដូចខាងក្រោមៈ

- glycosylation ដែលមិនមែនអង់ស៊ីមនៃប្រូតេអ៊ីននៃភ្នាសតំរងនោម, រំលោភលើរចនាសម្ព័ន្ធនិងមុខងាររបស់វា។

- ប្រសិទ្ធភាពគ្លុយកូស៊ីតផ្ទាល់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអង់ស៊ីម kinase C ដែលធ្វើនិយតកម្មភាពមិនចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាមការចុះកិច្ចសន្យាដំណើរការកោសិការីកសាយសកម្មភាពនៃកត្តាលូតលាស់ជាលិកា។

- ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរីដែលមានឥទ្ធិពលស៊ីតូតូកូក។

- ការសំយោគអន់ថយនៃរចនាសម្ព័ន្ធ glycosaminoglycan ដែលសំខាន់បំផុតនៃភ្នាសរំអិលនៃក្រលៀន - តំរងនោមស៊ុលហ្វាត។ ការថយចុះនៃមាតិកានៃស៊ុលហ្វារស៊ុលហ្វាតនាំឱ្យបាត់បង់មុខងារសំខាន់បំផុតនៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី - ការជ្រើសរើសបន្ទុកដែលត្រូវបានអមដោយការលេចឡើងនៃ microalbuminuria ហើយក្រោយមកទៀតជាមួយនឹងការវិវត្តនៃដំណើរការនិងប្រូតេអ៊ីន។

• hyperlipidemia - កត្តា nephrotoxic ដ៏មានឥទ្ធិពលមួយទៀត។ យោងទៅតាមគំនិតទំនើបការវិវឌ្ឍន៍នៃជំងឺសរសៃប្រសាទក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃជំងឺ hyperlipidemia គឺស្រដៀងនឹងយន្តការនៃការបង្កើតជំងឺសរសៃឈាមខាងសរសៃឈាម (លក្ខណៈប្រហាក់ប្រហែលនៃរចនាសម្ព័ន្ធកោសិកាមេនថលនិងកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាមដែលជាឧបករណ៍ទទួលដ៏សំបូរបែបនៃអិល។ អិល។ ឌីអុកស៊ីតកម្មឌីអិលអេលក្នុងករណីទាំងពីរ) ។

• ប្រូតេអ៊ីន - កត្តាមិនមែនអឌ្ឍគោលសំខាន់បំផុតនៃការវិវត្តនៃឌីអេនអេ។ ក្នុងករណីមានការរំលោភលើរចនាសម្ព័នរបស់តម្រងនោមតំរងនោមប្រូតេអ៊ីនម៉ូលេគុលធំចូលមកទំនាក់ទំនងជាមួយកោសិកាមេឡាញ៉ូមនិងកោសិកានៃបំពង់រំលាយអាហារដែលបណ្តាលអោយមានការបំផ្លាញជាតិពុលដល់កោសិកាមេឡាញីបង្កើនល្បឿនក្រិនសរសៃឈាមនិងការវិវត្តនៃដំណើរការរលាកក្នុងជាលិកាអន្តរ។ ការរំលោភលើការចាក់បំពង់ខ្យល់ឡើងវិញគឺជាធាតុផ្សំសំខាន់នៃការវិវត្តនៃអាល់ប៊ុមរីនៀ។

• លើសឈាមសរសៃឈាម (អេ។ អេស) ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ មានការវិវត្តជាលើកទី ២ ដោយសារការខូចខាតតម្រងនោមទឹកនោមផ្អែម។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជំងឺលើសឈាមចាំបាច់ក្នុង ៨០% នៃករណីកើតឡើងមុនការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយក្នុងករណីណាក៏ដោយវាក្លាយជាកត្តាដ៏មានឥទ្ធិពលបំផុតក្នុងការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រតំរងនោមលើសពីកត្តាមេតាប៉ូលីសនៅក្នុងសារៈសំខាន់របស់វា។ លក្ខណៈពិសេសរោគសាស្ត្រនៃវគ្គសិក្សានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាការរំលោភលើចង្វាក់ circadian នៃសម្ពាធឈាមជាមួយនឹងការចុះខ្សោយនៃការថយចុះសរីរវិទ្យានៅពេលយប់និងការថយចុះសម្ពាធឈាមផ្នែកឆ្អឹង។

• ជំងឺលើសឈាមក្នុងពោះវៀន - កត្តា hemodynamic ឈានមុខគេក្នុងការវិវត្តនិងការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលជាការបង្ហាញដែលនៅក្នុងដំណាក់កាលដំបូងរបស់វាគឺការឡើងសម្ពាធឈាម។ ការរកឃើញបាតុភូតនេះគឺជា“ របកគំឃើញ” មួយក្នុងការស្វែងយល់ពីរោគវិទ្យារបស់ឌី។ អិន។ យន្តការនេះត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មដោយ hyperglycemia រ៉ាំរ៉ៃដែលដំបូងបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរមុខងារហើយបន្ទាប់មកការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធនៅក្នុងតម្រងនោមដែលនាំឱ្យមានរូបរាងនៃអាល់ប៊ុមមីណូ។ ការប៉ះពាល់រយៈពេលយូរទៅនឹងសារពត៌មានធារាសាស្ត្រដែលមានឥទ្ធិពលចាប់ផ្តើមរំញោចមេកានិចនៃរចនាសម្ព័ន្ធដែលនៅជាប់នៃគ្លូកូមូសដែលរួមចំណែកដល់ការផលិតកូឡាជែនច្រើនពេកនិងការប្រមូលផ្តុំរបស់វានៅក្នុងតំបន់មេនមីញ៉ូម (ដំណើរការ sclerotic ដំបូង) ។ របកគំហើញសំខាន់មួយទៀតគឺការប្តេជ្ញាចិត្តនៃសកម្មភាពឧតុនិយមនៃប្រព័ន្ធរីទីន - angiotensin-aldosterone (RAAS) ក្នុងទឹកនោមផ្អែម។ កំហាប់តំរងនោមក្នុងតំបន់នៃថ្នាំ angiotensin II (AII) គឺខ្ពស់ជាងមាតិកាប្លាស្មារបស់វា ១០០០ ដង។ យន្តការនៃសកម្មភាពបង្កជំងឺនៃអេអាយអាយក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺមិនត្រឹមតែបង្ករឱ្យមានឥទ្ធិពល vasoconstrictor ដែលមានអនុភាពប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏កើតឡើងដោយសារសកម្មភាពរីកសាយភាយអរម៉ូន prooxidant និង prothrombotic ។ នៅក្នុងតម្រងនោមអេអាយអេបណ្តាលឱ្យមានជំងឺលើសឈាមក្នុងខួរក្បាលដែលរួមចំណែកដល់ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមនិងសរសៃនៃជាលិការតម្រងនោមតាមរយៈការបញ្ចេញស៊ីតូទីននិងកត្តាលូតលាស់។

• ភាពស្លកសាំង - កត្តាសំខាន់មួយក្នុងការវិវត្តនៃឌីអិនអេនាំឱ្យមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមតំរងនោមដែលបង្កើនការកន្ត្រាក់សរសៃខួរឆ្អឹងខ្នងដែលមានទំនាក់ទំនងគ្នាយ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹងការថយចុះមុខងារតម្រងនោម។ ម៉្យាងទៀតឌីអិនធ្ងន់ធ្ងរនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃភាពស្លកសាំង។

• ការជក់បារី ជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យមួយសម្រាប់ការវិវត្តនិងការវិវត្តនៃឌីអិនអំឡុងពេលមានការប៉ះពាល់ស្រួចស្រាវនាំឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានឥទ្ធិពលដែលប៉ះពាល់ដល់សម្ពាធឈាមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមតំរងនោម។ ការប៉ះពាល់រ៉ាំរ៉ៃទៅនឹងជាតិនីកូទីននាំឱ្យមានបញ្ហាងាប់លិង្គ endothelial ក៏ដូចជា hyperplasia កោសិកាដែលទាក់ទងនឹងសរសៃឈាម។

ហានិភ័យនៃការវិវត្ត DN ត្រូវបានកំណត់យ៉ាងច្បាស់ដោយកត្តាហ្សែន។ មានតែ ៣០-៤៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ប៉ុណ្ណោះដែលវិវត្តទៅជាភាពស្មុគស្មាញនេះ។ កត្តាហ្សែនអាចធ្វើសកម្មភាពដោយផ្ទាល់និង / ឬរួមគ្នាជាមួយហ្សែនដែលជះឥទ្ធិពលដល់ជំងឺនៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូង, កំណត់កំរិតនៃភាពងាយនៃសរីរាង្គគោលដៅទៅនឹងផលប៉ះពាល់នៃកត្តាមេតាប៉ូលីសនិងអេម៉ូក្លូប៊ីន។ ការស្វែងរកត្រូវបានអនុវត្តក្នុងទិសដៅកំណត់ភាពមិនប្រក្រតីនៃហ្សែនដែលកំណត់លក្ខណៈពិសេសរចនាសម្ព័ន្ធនៃតម្រងនោមជាទូទៅក៏ដូចជាការសិក្សាអំពីហ្សែនដែលបានអ៊ិនកូដសកម្មភាពនៃអង់ស៊ីមផ្សេងៗការទទួលប្រូតេអ៊ីនរចនាសម្ព័ន្ធដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការអភិវឌ្ឍឌីអិនអេ។ ការសិក្សាហ្សែន (ការពិនិត្យហ្សែននិងស្វែងរកហ្សែនបេក្ខជន) នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងផលវិបាករបស់វាគឺស្មុគស្មាញសូម្បីតែនៅក្នុងប្រជាជនដែលមានលក្ខណៈដូចគ្នា។

លទ្ធផលនៃការសិក្សាដោយ ACCOMPLISH, ADVANCE, ROADMAP និងមួយចំនួនទៀតបានធ្វើឱ្យគេអាចស្គាល់ CKD ថាជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺបេះដូងនិងសរសៃឈាម (អេស។ ឌី។ អេស) និងសមមូលនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងសម្រាប់ហានិភ័យនៃផលវិបាក។ នៅក្នុងការធ្វើចំណាត់ថ្នាក់នៃទំនាក់ទំនងបេះដូង, ប្រភេទទី ៤ (រោគសញ្ញាជំងឺសរសៃប្រសាទរ៉ាំរ៉ៃ) ត្រូវបានគេកំណត់អត្តសញ្ញាណដែលឆ្លុះបញ្ចាំងពីតួនាទីផ្តួចផ្តើមនៃរោគសាស្ត្ររ៉ាំរ៉ៃក្នុងការកាត់បន្ថយមុខងារសរសៃឈាមបេះដូង, ការវិវត្តទៅជាជំងឺបេះដូងនៅផ្នែកខាងឆ្វេងនៃសរសៃឈាមនិងបង្កើនហានិភ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងធ្ងន់ធ្ងរតាមរយៈការឆ្លុះបញ្ចាំងពីអឌ្ឍគោលឈាមប្រព័ន្ធប្រសាទប្រព័ន្ធប្រសាទនិងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ។ ទំនាក់ទំនងទាំងនេះត្រូវបានប្រកាសយ៉ាងច្បាស់ជាមួយឌីអេនអេ 2-6 ។

ទិន្នន័យចំនួនប្រជាជនបង្ហាញពីហានិភ័យខ្ពស់បំផុតនៃការស្លាប់ដោយសារជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ HD ដោយមិនគិតពីអាយុស្មើនឹងហានិភ័យនៃការស្លាប់សរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុ ៨០ ឆ្នាំឡើងទៅ។ រហូតដល់ទៅ 50% នៃអ្នកជំងឺទាំងនេះមាន aschemia myocardial ischemia សំខាន់។ ការពិតនៃការថយចុះមុខងារតំរងនោមដោយសារតែការវិវត្តនៃឌីអិនបង្កើនល្បឿននៃការវិវត្តនៃរោគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាមបេះដូងចាប់តាំងពីវាផ្តល់នូវឥទ្ធិពលនៃកត្តាហានិភ័យមិនមែនប្រពៃណីបន្ថែមទៀតសម្រាប់ជំងឺ atherogenesis: អាល់ប៊ុយណូមៀការរលាកប្រព័ន្ធភាពស្លេកស្លាំង hyperparathyroidism hyperphosphatemia កង្វះវីតាមីន D ជាដើម។

1.3 រោគរាតត្បាត

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងស៊ីខេឌីគឺជាបញ្ហាវេជ្ជសាស្រ្តនិងសេដ្ឋកិច្ចសង្គមដ៏ធ្ងន់ធ្ងរចំនួនពីរក្នុងប៉ុន្មានឆ្នាំថ្មីៗនេះដែលសហគមន៍ពិភពលោកបានប្រឈមនៅក្នុងក្របខ័ណ្ឌនៃការរាតត្បាតនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ។ ឧប្បត្តិហេតុនៃឌីអិនគឺពឹងផ្អែកយ៉ាងជិតស្និទ្ធទៅលើរយៈពេលនៃជំងឺនេះដែលមានកម្រិតអតិបរិមាក្នុងរយៈពេលពី ១៥ ទៅ ២០ ឆ្នាំនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ យោងតាមការចុះឈ្មោះរដ្ឋនៃឌីអេមអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃឌីអេមមានជាមធ្យមប្រហែល 30% ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 (ប្រភេទទី 1) និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 (ប្រភេទទី 2) ។ នៅប្រទេសរុស្ស៊ីយោងតាមការចុះបញ្ជីនៃសង្គមឌីហ្សីមស្យូមសម្រាប់ឆ្នាំ ២០១១ អ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្តល់ជូននូវគ្រែលាងឈាមត្រឹមតែ ១២,២% បើទោះបីជាតម្រូវការពិតប្រាកដគឺដូចគ្នានឹងបណ្តាប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍ (៣០-៤០%) ។ ការរួមផ្សំគ្នានៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមដំបូងនិងមធ្យមនៅតែមិនត្រូវបានគេយកមកពិចារណានិងសិក្សាដែលធ្វើឱ្យមានការលំបាកក្នុងការទស្សន៍ទាយសក្ដានុពលនៃអត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃអេសអរឌីនិងតម្រូវការសម្រាប់អូអេស។ អត្រារស់រានមានជីវិតរយៈពេល ៥ ឆ្នាំរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលបានចាប់ផ្តើមព្យាបាលជំងឺ HD គឺមានកម្រិតទាបបំផុតបើប្រៀបធៀបទៅនឹងក្រុមវិទ្យាសាស្ត្រដទៃទៀតដែលបង្ហាញពីតួនាទីកណ្តាលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងការបង្កើនល្បឿននៃការផ្លាស់ប្តូរមេតាប៉ូលីសដែលមានលក្ខណៈជាលក្ខណៈនៃការខ្សោយតំរងនោម។ អត្រានៃការរស់រានមានជីវិតខ្ពស់សម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានផ្តល់ដោយការប្តូរតម្រងនោម (ជាពិសេសទាក់ទងនឹងការរស់នៅ) ដែលអនុញ្ញាតឱ្យយើងពិចារណាវិធីសាស្រ្តអេភីអេសនេះល្អបំផុតសម្រាប់អ្នកជំងឺប្រភេទនេះ។

វត្តមានរបស់ឌីអិនគឺជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យដ៏សំខាន់មួយសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺបេះដូង - សរសៃឈាម។ ការសិក្សាអំពីប្រជាជននៅអាល់ប៊ឺតា (កាណាដា) ដែលរាប់បញ្ចូលអ្នកជំងឺនៅមន្ទីរពេទ្យចំនួន ១,៣ លាននាក់បានតាមដានអស់រយៈពេល ៤៨ ខែបានបង្ហាញពីសារៈសំខាន់នៃ CKD ក្នុងការរួមផ្សំជាមួយជំងឺទឹកនោមផ្អែមសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺ myocardial infarction (MI) ប្រៀបធៀបនឹង MI មុន។ ហានិភ័យនៃមរណភាពសរុបរួមទាំងក្នុងរយៈពេល ៣០ ថ្ងៃដំបូងបន្ទាប់ពីការគាំងបេះដូងគឺខ្ពស់បំផុតក្នុងក្រុមអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងស៊ីខេឌី។ យោងទៅតាម USRDS មានភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៃភាពញឹកញាប់នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន CKD និងដោយគ្មាន CKD ដោយមិនគិតពីអាយុ .

១.៤ ការអ៊ិនកូដយោងទៅតាមអាយឌីស៊ី -១០៖

E10.2 - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដែលមានការខូចខាតតម្រងនោម

E11.2 - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដែលមានការខូចខាតតម្រងនោម

E10.7 - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនដែលមានផលវិបាកច្រើន

E11.7 - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនមែនជាអាំងស៊ុយលីនដែលមានផលវិបាកច្រើន

E13.2 - សំណុំបែបបទផ្សេងទៀតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានការខូចខាតតម្រងនោម

E13.7 - សំណុំបែបបទផ្សេងទៀតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានភាពស្មុគស្មាញច្រើន

E14.2 - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនបានបញ្ជាក់ច្បាស់លាស់ជាមួយនឹងការខូចខាតភ្នែក

E14.7 - ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមិនបានបញ្ជាក់ច្បាស់លាស់មានផលវិបាកជាច្រើន

១.៥ ចំណាត់ថ្នាក់

យោងទៅតាមគំនិតរបស់ខេខេឌីការវាយតំលៃដំណាក់កាលនៃរោគវិទ្យាតំរងនោមត្រូវបានអនុវត្តយោងទៅតាមតម្លៃនៃមូលនិធិសកលដែលត្រូវបានទទួលស្គាល់ថាជាការឆ្លុះបញ្ចាំងយ៉ាងពេញលេញនូវចំនួននិងចំនួនការងារសរុបរបស់ណឺត្រុងរួមទាំងមុខងារដែលទាក់ទងនឹងការបំពេញមុខងារមិនមែនផ្នែកខាងក្រៅ (តារាងទី ១) ។

តារាងទី ១ ក។ ក។ ខ។ ទាក់ទងនឹងមូលនិធិសកល

GFR (ml / នាទី / ១,៧៣ ម ២)

ខ្ពស់និងល្អប្រសើរបំផុត

ការខ្សោយតំរងនោមនៃស្ថានីយ

មានការកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ #

# រាប់បញ្ចូលទាំងជំងឺសរសៃប្រសាទ (ស៊ីអាអេ> ២២០០ មីលីក្រាម / ២៤ ម៉ោងអា / ខេ> ២២០០ មីលីក្រាម / ក្រាម, ២២០ មីលីក្រាម / មីលុល)

ការធ្វើកោសល្យវិច័យតាមបែបបុរាណនៃអាល់ប៊ុមណឺរៀៈធម្មតា (២ ធ្វើតេស្តិ៍ម្តងទៀតបន្ទាប់ពី ៣ ខែឬមុនសមាមាត្រសមាមាត្រ / ក្រិតត្រូវបានកំណត់ជាចំណែកចៃដន្យនៃទឹកនោម។ ប្រសិនបើសមាមាត្រ A / Cr> ៣០ មីលីក្រាម / ក្រាម (> ៣ មីលីក្រាម / មិល្លីល) សូមធ្វើតេស្តម្តងទៀតបន្ទាប់ពី ៣ ខែ ឬមុនប្រសិនបើ GFR 2 និង / ឬសមាមាត្រ A / Cr> ៣០ មីលីក្រាម / ក្រាម (> ៣ មីលីក្រាម / មីល្លីម) នៅតែបន្តយ៉ាងហោចណាស់ ៣ ខែ CKD ត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យហើយការព្យាបាលត្រូវបានអនុវត្តប្រសិនបើការសិក្សាទាំងពីរត្រូវនឹងតម្លៃធម្មតាបន្ទាប់មកពួកគេគួរតែ ធ្វើម្តងទៀតជារៀងរាល់ឆ្នាំ។

ក្រុមហានិភ័យសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍឌីអេនអេដែលត្រូវការធ្វើការត្រួតពិនិត្យប្រចាំឆ្នាំនៃអាល់ប៊ុមមីណូនិងហ្គ្រេនអេហ្វត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាងទី ៣ ។

តារាងទី ៣ ក្រុមហានិភ័យសម្រាប់ការអភិវឌ្ឍឌីអិនអេដែលតម្រូវឱ្យមានការពិនិត្យប្រចាំឆ្នាំនៃអាល់ប៊ុមប៊ីនៀនិងហ្គ្រេនអេហ្វ

អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ដែលឈឺតាំងពីក្មេងនិងក្រោយពេញវ័យ

៥ ឆ្នាំក្រោយការលេចចេញជំងឺទឹកនោមផ្អែម

បន្ថែមទៀតជារៀងរាល់ឆ្នាំ (IB)

អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទី ១ ឈឺពេលពេញវ័យ

ភ្លាមៗនៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ

បន្ថែមទៀតជារៀងរាល់ឆ្នាំ (IB)

ស្ត្រីមានផ្ទៃពោះដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមឬ

អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមពេលមានគភ៌

1 ដងក្នុងមួយត្រីមាស

២.៥ ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យផ្សេងទៀត

ក្នុងករណីមានការលំបាកក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យខាងរោគសាស្ត្រនៃរោគសាស្ត្រតំរងនោមនិង / ឬការវិវត្តយ៉ាងឆាប់រហ័សការពិគ្រោះយោបល់ខាងរោគសរសៃប្រសាទត្រូវបានណែនាំ

កម្រិតនៃភាពជឿជាក់នៃអនុសាសន៍ខ (កម្រិតភស្តុតាងគឺ ១) ។

យោបល់៖ខណៈពេលដែលការផ្លាស់ប្តូរប្រវត្ដិសាស្ដ្របុរាណចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមភាគច្រើនត្រូវបានកំណត់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ជាមួយឌីអេម, ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ដែលមានបញ្ហាខ្សោយតំរងនោម, ការផ្លាស់ប្តូររូបវិទ្យាមានលក្ខណៈតំណពូជច្រើន។ ការធ្វើកោសល្យវិច័យជាបន្តបន្ទាប់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ទោះបីជាមានប្រូតេអ៊ីនក៏ដោយក៏ការផ្លាស់ប្តូររចនាសម្ព័ន្ធអាតូមត្រូវបានរកឃើញស្ទើរតែ ៣០% នៃករណី។ សញ្ញាណជាក់ស្តែងនៃឌីអិនអាចបិទបាំងជំងឺតម្រងនោមផ្សេងៗគ្នារបស់ពួកគេក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលតំរងនោមឬទ្វេភាគីទ្វេភាគីជំងឺសរសៃប្រសាទ tubulointerstitial, ការឆ្លងមេរោគលើផ្លូវបង្ហូរទឹកម៉ូត្រ, ជំងឺរលាកតំរងនោម, nephritis ជាដើម។

បើចាំបាច់រួមជាមួយវិធីសាស្រ្តស្រាវជ្រាវដែលចាំបាច់សម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃរោគសាស្ត្រតំរងនោមក្នុងទឹកនោមផ្អែម (អាល់ប៊ុយណូរី, ទឹកនោមប្រៃ, creatinine, សេរ៉ូមប៉ូតាស្យូម, ការគណនា GFR) បន្ថែម (ការពិនិត្យអ៊ុលត្រាសោននៃតំរងនោមនិងសរសៃឈាមតំរងនោម, ប្រព័ន្ធប្រសាទសរសៃឈាមតំរងនោមសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃដំណើរការស្ត្រេស, ការស្ទះសរសៃឈាម។ ល។ ។ )

កម្រិតនៃភាពជឿជាក់នៃអនុសាសន៍ខ (កម្រិតភស្តុតាងគឺ ២) ។

វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យពិនិត្យរករោគសាស្ត្រនៃសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងឌីអេម។

កម្រិតនៃភាពជឿជាក់នៃអនុសាសន៍ខ (កម្រិតភស្តុតាងគឺ ២) ។

យោបល់៖ប្រភេទ GFR និង albuminuria អនុញ្ញាតឱ្យធ្វើការបែងចែកអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងស៊ីខេឌីដោយហានិភ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងនិងការខ្សោយតំរងនោមនៅស្ថានីយ (តារាង ៤) ។ ក្នុងនាមជាវិធីសាស្ត្រនៃការប្រឡងចាំបាច់ ECG, EchoCG និងការធ្វើតេស្តបន្ថែមអាចត្រូវបានកត់សំគាល់ៈការធ្វើលំហាត់ប្រាណ៖ ការធ្វើតេស្តិ៍លើម៉ាស៊ីនហាត់ប្រាណ, កង់។

ធរណីមាត្រ) ការបំភាយភូថូនតែមួយបង្កើតដោយគណិតវិទ្យា (ស្កែនក្រាហ្វៀ) នៃអេតូតូឌីញ៉ូមជាមួយនឹងបន្ទុកបន្ទុកអេកូក្រាហ្វីត (មានបន្ទុកផ្ទុកឌីដូថាំមីន), អេស។ ស៊ី។ ធី។

តារាង ៤. រួមបញ្ចូលគ្នានូវហានិភ័យនៃព្រឹត្តិការណ៍សរសៃឈាមបេះដូងនិងការខ្សោយតំរងនោមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺខេខេឌីអាស្រ័យលើប្រភេទនៃមូលនិធិសកលនិងអាល់ប៊ុមប៊ីនៀ

Albuminuria ##

ធម្មតាឬកើនឡើងបន្តិច

ប្រភេទ GFR (ml / នាទី / ១,៧៣ ម ២)

ខ្ពស់ឬប្រសើរបំផុត

ទាប #

# ហានិភ័យទាប - ដូចប្រជាជនទូទៅក្នុងករណីដែលមិនមានរោគសញ្ញានៃការខូចតំរងនោមប្រភេទ GFR ប្រភេទ C1 ឬ C2 មិនត្រូវតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរបស់ខេខេឌី។

## Albuminuria - សមាមាត្រអាល់ប៊ុមប៊ីន / អាឌីននីនត្រូវបានកំណត់ជាផ្នែកមួយ (ពេលព្រឹកនិយម) ទឹកនោមហ្គ្រូអេហ្វត្រូវបានគណនាដោយប្រើរូបមន្តស៊ីខេឌីអេអេ។

៣.១ ។ ការព្យាបាលបែបអភិរក្ស

វាត្រូវបានផ្ដល់អនុសាសន៍ឱ្យសម្រេចបាននូវសំណងនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតដើម្បីការពារការអភិវឌ្ឍនិងបន្ថយការវិវត្តនៃជម្ងឺខេខេឌីចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម

កម្រិតនៃភាពជឿជាក់នៃអនុសាសន៍ A (កម្រិតនៃភស្តុតាងគឺ ១) ។

យោបល់៖តួនាទីនៃការសម្រេចបាននូវសំណងមេតាបូលីសកាបូអ៊ីដ្រាតសម្រាប់ការការពារការវិវត្តនិងការវិវត្តនៃ NAMs ត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងច្បាស់នៅក្នុងការសិក្សាធំបំផុត: DCCT (ការត្រួតពិនិត្យទឹកនោមផ្អែមនិងការធ្វើតេស្តផលវិបាក), UKPDS (ការសិក្សាអំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមចក្រភពអង់គ្លេស), ADVANCE (សកម្មភាពជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺសរសៃឈាម: Preterax និង Diamicron ចេញផ្សាយការត្រួតពិនិត្យការត្រួតពិនិត្យការត្រួតពិនិត្យការត្រួតពិនិត្យទឹកនោមផ្អែម។ ) ១០.១១ ។

ការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនក្លាយជាបញ្ហានៅក្នុងដំណាក់កាលធ្ងន់ធ្ងរនៃស៊ីខេឌីសម្រាប់ហេតុផលមួយចំនួន។ ដំបូងបង្អស់នេះហានិភ័យនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមដោយសារតែការថយចុះនៃជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមនិងការប្រមូលផ្តុំអាំងស៊ុយលីននិងភ្នាក់ងារប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មនិងសារធាតុរំលាយអាហាររបស់វា។ ហានិភ័យនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមអាចលើសពីអត្ថប្រយោជន៍នៃការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីន (រហូតដល់ការវិវត្តនៃភាពមិនប្រក្រតីដែលគំរាមកំហែងដល់អាយុជីវិត) ។

លើសពីនេះភាពជឿជាក់នៃអេម៉ូក្លូប៊ីនគ្លីសេរីន (HbA1c) ដែលជាសូចនាករនៃសំណងសម្រាប់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតនៅដំណាក់កាលទាំងនេះនៃខេខេឌីជាញឹកញាប់អមដោយភាពស្លេកស្លាំងត្រូវបានកំណត់ដោយសារតែការថយចុះពាក់កណ្តាលជីវិតនៃកោសិកាឈាមក្រហមការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈសម្បត្តិរបស់ពួកគេក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាមេតាប៉ូលីសនិងមេកានិចនិងឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាល។ ស្ថានភាពមានភាពស្មុគស្មាញដោយការពិតដែលថាជំងឺហឺតធ្ងន់ធ្ងរការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈមុខងារនៃភ្នាសអេរីត្រូរ៉ូស៊ីសនិងអេម៉ូក្លូប៊ីនហើយតាមនោះនាំឱ្យមានការថយចុះកម្តៅក្នុងឈាមបង្កើនការបំផ្លាញកោសិកាឈាមក្រហមការបង្កើនភាពស្អិតជាប់របស់វាទៅនឹងកោសិកា endothelium ដោយខ្លួនវាអាចជួយកាត់បន្ថយអាយុកាលរបស់កោសិកាឈាមក្រហមបាន។ ទោះយ៉ាងណាតម្រូវការដើម្បីគ្រប់គ្រងគ្លីសេមីនៅគ្រប់ដំណាក់កាលទាំងអស់នៃស៊ីខេឌីបង្ហាញឱ្យឃើញច្បាស់ដោយយកចិត្តទុកដាក់នៅពេលបង្កើនវាដោយគិតពីការកើនឡើងហានិភ័យនៃមរណភាពនៃសរសៃឈាមបេះដូងស្របតាមភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺខ្សោយតំរងនោម។ វាមានការលំបាកជាពិសេសក្នុងការគ្រប់គ្រងគ្លីសេម៉ាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលទទួលការព្យាបាលដោយស្ទះឈាម។ ទាំងនេះគឺជាអ្នកជំងឺដែលមានគ្លីនិកទូលំទូលាយនៃភាពស្មុគស្មាញនៃមីក្រូនិងសរសៃឈាមវ៉ាក់សាំងមុខងារខ្សោយនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័តដែលត្រូវបានបង្ហាញជាពិសេសដោយអសមត្ថភាពក្នុងការទទួលស្គាល់ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងហានិភ័យខ្ពស់បំផុតនៃការស្លាប់ទូទៅនិងសរសៃឈាម។ ក្នុងស្ថានភាពគ្លីនិកដ៏លំបាកបែបនេះវាហាក់ដូចជាសមស្របក្នុងការប្រើវិធីសាស្រ្តនីមួយៗតាមដែលអាចធ្វើទៅបានសម្រាប់កំណត់សូចនាករត្រួតពិនិត្យគ្លីសេរីនគោលដៅនិងជ្រើសរើសថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករសម្រាប់ T2DM ដោយពិចារណាលើការរឹតបន្តឹងដែលមានស្រាប់។

អនុសាសន៍ថ្មីៗរបស់ KDIGO ចាត់ទុកការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនជាផ្នែកមួយនៃយុទ្ធសាស្ត្រអ៊ីយ៉ុងអន្តរាគមន៍ពហុមុខងារក្នុងគោលបំណងគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមនិងគ្រោះថ្នាក់សរសៃឈាមបេះដូង។ អនុសាសន៍របស់មូលនិធិជាតិតំរងនោមជាតិអាមេរិក (NKF KDOQI) កំណត់កំរិតគោលដៅនៃ HbA1c ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងស៊ីខេឌីដោយគិតពីហានិភ័យ៖

ថ្នាំ Alpha glucosidase inhibitors មានកម្រិតជាតិស្ករក្នុងឈាមតិចតួចសម្រាប់ផលប៉ះពាល់ (ការបង្កើតឧស្ម័នរាគ) ដែលកំណត់ការប្រើប្រាស់របស់វា។ ថ្នាំទាំងនេះមិនត្រូវបានណែនាំសម្រាប់ការថយចុះមុខងារតម្រងនោមទេ។

ការស្វែងរកការគ្រប់គ្រងជាតិមេតាប៉ូលីសដែលត្រូវនឹងតំរូវការទំនើបសម្រាប់ប្រសិទ្ធភាពនិងសុវត្ថិភាពចំពោះអ្នកដែលមានស៊ីខេឌីកំណត់ការចាប់អារម្មណ៍កើនឡើងលើលទ្ធភាពនៃថ្នាំបង្កើនប្រភេទថ្មី។ ពួកគេបំពេញបន្ថែមឃ្លាំងផ្ទុកគ្លីនិករបស់គ្លីនិកដោយធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារបេតាជួយបង្កើនអាំងស៊ុយលីនដែលពឹងផ្អែកលើជាតិគ្លុយកូសជាមួយនឹងហានិភ័យនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះការបង្កើនការបញ្ចេញជាតិគ្លូហ្គូនផលប៉ះពាល់សរសៃឈាមបេះដូងអំណោយផលនិងសមត្ថភាពក្នុងការគ្រប់គ្រងទម្ងន់រាងកាយ។ ទាំងនេះគឺជាភ្នាក់ងារត្រួតពិនិត្យមេតាប៉ូលីសនិងជោគជ័យក្នុងការព្យាបាលដោយស្មុគស្មាញនៃក្រុមអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងស៊ីខេឌី។ បញ្ហាក្រពះពោះវៀន (អញ្ចាញធ្មេញក្រពះពោះវៀន។ ល។ ភាគច្រើនវិវត្តទៅជាអាការរោគខាងក្រៅ) ដែលកាត់បន្ថយគុណភាពជីវិតធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីននិងប៉ះពាល់ដល់ស្ថានភាពអាហារូបត្ថម្ភសមនឹងទទួលបានការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសនៅពេលប្រើថ្នាំគ្លីតូក្យូស្យូស្យូសអ៊ីដហ្គីដ -1 (? GLP-1) ចំពោះអ្នកជំងឺ CKD ។ ។ ការប្រើប្រាស់ GLP-1 អាចធ្វើឱ្យបញ្ហាទាំងនេះកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដោយសារតែសមត្ថភាពដែលមានសក្តានុពលកាត់បន្ថយចលនារបស់ក្រពះនិងការស្រូបយកមិនត្រឹមតែគ្លុយកូសប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងថ្នាំដែលតម្រូវឱ្យមានការត្រួតពិនិត្យច្បាស់លាស់នៃការផ្តោតអារម្មណ៍ (ប្រព័ន្ធភាពស៊ាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានតម្រងនោមប្តូរ) ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃថ្នាំអង់ទីប៊ីយ៉ូទិកបំប្លែងទៅជាអង់ស៊ីមបំប្លែងនិងការប្រើថ្នាំបញ្ចុះទឹកនោមដែលជាការព្យាបាលដោយប្រព័ន្ធប្រសាទចាំបាច់សម្រាប់ CKD ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ តម្រូវឱ្យមានការប្រុងប្រយ័ត្នពិសេសនៅពេលចេញវេជ្ជបញ្ជាឱ្យហួសកម្រិតដោយសារតែការធ្វើឱ្យខូចមុខងារខ្សោយតំរងនោមជាមួយនឹងការវិវត្តនៃផលប៉ះពាល់។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន GFR 30-50 មីលីលីត្រ / នាទី / 1,73 ម 2 ការចេញវេជ្ជបញ្ជាយ៉ាងប្រុងប្រយ័ត្ននៃថ្នាំដែលស្ថិតនៅក្រោមការគ្រប់គ្រងនៃមុខងារតំរងនោមត្រូវបានទាមទារ។ Exenatide ត្រូវបាន contraindicated នៅក្នុងបុគ្គលដែលមាន GFR តិចជាង 30 មីលីលីត្រ / នាទី / 1,73 ម 2 ។ ថ្នាំមួយក្រុមទៀតគឺ GLP-1 - liraglutide ដែលមាន ៩៧% មានលក្ខណៈស្រដៀងនឹងវីរុស GLP-1 បង្ហាញពីផលប៉ះពាល់ស្រដៀងគ្នាជាមួយថ្នាំខាងក្រៅដែលមានផលប៉ះពាល់មិនសូវធ្ងន់ធ្ងរនិងរយៈពេលពាក់កណ្តាលជីវិតដែលអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកប្រើថ្នាំនេះ ១ ដងក្នុងមួយថ្ងៃ។ ការប្រើប្រាស់លីលីខូលីតក្នុងបុគ្គលដែលមានជម្ងឺខេខេឌីនិងអេអេអេអេឌី (លើការលាងឈាមតាមប្រព័ន្ធឈាមរត់) មិនបានបង្ហាញពីការកើនឡើងខ្លាំងនៃការប៉ះពាល់និងហានិភ័យនៃផលប៉ះពាល់ទេ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ hypoalbuminemia ត្រូវការការយកចិត្តទុកដាក់ជាពិសេសចាប់តាំងពី ៩៨ ភាគរយនៃថ្នាំផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងប្រូតេអ៊ីនក្នុងឈាម។ បទពិសោធន៏ជាមួយ liraglutide ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមកម្រិតមធ្យមនៅតែមានកំរិត។ បច្ចុប្បន្ននេះការប្រើប្រាស់ថ្នាំចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានមុខងារខ្សោយតំរងនោមធ្ងន់ធ្ងររួមទាំង រួមទាំងជាមួយ ESRD, contraindicated ។

ការសិក្សារបស់ LEADER (ផលប៉ះពាល់និងសកម្មភាពនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ ការវាយតម្លៃលទ្ធផលនៃសរសៃឈាមបេះដូង) បានបង្ហាញជាមួយនឹងការថយចុះនៃភាពញឹកញាប់នៃព្រឹត្តិការណ៍នៃប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងការថយចុះនៃការវិវត្តនិងភាពជាប់លាប់នៃជំងឺ macroalbuminuria ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងអំឡុងពេលព្យាបាលជាមួយ liraglutide ។

អ្នកហាមឃាត់នៃថ្នាំ Dipeptidyl peptidase-4 (IDPP-4) បានយកកន្លែងសក្ដិសមក្នុងអនុសាសន៍អន្តរជាតិនិងក្នុងស្រុកសម្រាប់ការព្យាបាលអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ប្រសិទ្ធភាពនិងសុវត្ថិភាពរបស់ភ្នាក់ងារទាំងនេះសម្រាប់បុគ្គលដែលមានមុខងារតំរងនោមធម្មតាត្រូវបានកំណត់។ បើប្រៀបធៀបជាមួយភ្នាក់ងារជាតិស្ករក្នុងឈាមដទៃទៀតអាយធីភីស៊ី -៤ បង្ហាញពីការថយចុះហានិភ័យនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមនិងផលប៉ះពាល់នៃក្រពះពោះវៀនដែលអាចកើតមានជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំ monotherapy ដែលធ្វើឱ្យពួកគេមានការចាប់អារម្មណ៍យ៉ាងខ្លាំងសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺតម្រងនោម។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំទាំងនេះសម្រាប់មុខងារខ្សោយតំរងនោមខ្សោយអាស្រ័យលើដំណាក់កាលនៃស៊ីខេឌី។ វាគួរតែត្រូវបានគេកត់សម្គាល់ជាពិសេសបន្ថែមពីលើសារធាតុបន្ថែម, ស្រទាប់ DPP-4 គឺជាចំនួននៃ peptides ជាមួយនឹងផលប៉ះពាល់នៃសរសៃឈាមបេះដូងដែលត្រូវបានគេស្គាល់ - BNP, NPY, PYY, SDF-1alpha ដែលបើកទស្សនវិស័យថ្មីៗបន្ថែមលើឥទ្ធិពលលើការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីនដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងលក្ខណៈពិសេសនៃប្រព័ន្ធ cardio និង nephroprotective ។

លទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវដែលបានចេញផ្សាយបង្ហាញពីប្រសិទ្ធភាពនិងសុវត្ថិភាពនៃ IDPP-4 (sitagliptin **, vildaglptin **, saxagliptin **, linagliptin **) ដែលត្រូវបានប្រើនៅថ្ងៃនេះជាមួយនឹងការព្យាបាលដោយ monotherapy និងការប្រកាន់ខ្ជាប់ទៅនឹងការព្យាបាលដោយជាតិស្ករក្នុងពេលបច្ចុប្បន្នចំពោះអ្នកដែលមានការថយចុះ GFR (រួមទាំងអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ។ បើប្រៀបធៀបទៅនឹងការប្រើថ្នាំ placebo ភាពញឹកញាប់នៃផលវិបាកមិនល្អដែលអាចទាក់ទងទៅនឹងថ្នាំខ្លួនឯងក៏ដូចជាមុខងារតំរងនោមប្រព័ន្ធសរសៃឈាមបេះដូងនិងភាពញឹកញាប់នៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។

ក្នុងចំនោមថ្នាំថ្មីដែលត្រូវបានអភិវឌ្ឍយ៉ាងសកម្មដោយក្រុមហ៊ុនឱសថគឺថ្នាំសំរាប់ទប់ស្កាត់ជាតិគ្លូកូសស្យូម។ ការប្រើប្រាស់ថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានកំណត់ដោយការកើនឡើងនៃសារធាតុ natriuresis អមដោយការថយចុះសម្ពាធឈាមក្នុងកម្រិតមធ្យមដោយជះឥទ្ធិពលដល់ប្រព័ន្ធ renin-angiotensin-aldosterone (ប្រហែលជាបង្កើនប្រសិទ្ធភាពក្នុងការទប់ស្កាត់ប្រព័ន្ធនេះ) និងកាត់បន្ថយទំងន់រាងកាយជាមួយនឹងការកើនឡើងជាតិស្ករ។ ទន្ទឹមនឹងប្រសិទ្ធភាពនៃការបញ្ចុះជាតិស្ករដែលត្រូវបានប្រកាសយោងទៅតាមលទ្ធផលនៃការស្រាវជ្រាវពួកគេបានបង្ហាញពីផលប៉ះពាល់មួយចំនួនដែលធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ការប្រើប្រាស់របស់ពួកគេជាពិសេសការកើតមានជំងឺទឹកនោមនិងប្រដាប់បន្តពូជដែលមិនគួរឱ្យចង់បានចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងតម្រងនោម។ ទន្ទឹមនឹងនេះការស្រាវជ្រាវ EMPA-REG OUTCOME ដែលរាប់បញ្ចូលអ្នកជំងឺដែលមានហានិភ័យខ្ពស់នៃជំងឺ CVD បានបង្ហាញពីអត្ថប្រយោជន៍នៃការព្យាបាលដោយការប្រើថ្នាំ empagliflozin បើប្រៀបធៀបនឹងការប្រើ placebo ក្នុងការឈានដល់ចំណុចបញ្ចប់រួមបញ្ចូលគ្នា (ការស្លាប់ដោយជំងឺបេះដូង, ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលដោយមិនមែនឈាម, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលក្រៅស្បូន) ។ វាមានសារៈសំខាន់ណាស់ដែលផលប៉ះពាល់ទាំងនេះគឺឯករាជ្យនៃមុខងារតំរងនោម - 25% នៃអ្នកចូលរួមមាន GFR តិចជាង 60 មីលីលីត្រ / នាទីនិង 28% និង 11% រៀងគ្នានៃ MAU និងប្រូតេអ៊ីន។ ទន្ទឹមនឹងឥទ្ធិពលវិជ្ជមានទៅលើ CVS, អ្នកជំងឺនៅក្នុងក្រុម empagliflozin បានបង្ហាញពីការថយចុះនៃអាល់ប៊ុមប៊ីនៀ។

ការណែនាំសម្រាប់ការប្រើប្រាស់ថ្នាំបញ្ចុះជាតិស្ករអាស្រ័យលើដំណាក់កាលរបស់ស៊ីខេឌីត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។ ៩ ..

តារាងទី ៩ ថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករអាចទទួលយកបានសម្រាប់ប្រើប្រាស់នៅដំណាក់កាលផ្សេងៗគ្នានៃស៊ីខេឌី។

តើជំងឺតម្រងនោមត្រូវបានបង្ហាញយ៉ាងដូចម្តេចចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែម?

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាផលវិបាកមួយក្នុងចំណោមផលវិបាកទូទៅបំផុតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ រោគសញ្ញាសំខាន់របស់វានឹងត្រូវបានបង្កើតជាអាល់ប៊ុយទីនៀរី - ប្រូតេអ៊ីនក្នុងទឹកនោម។ ជាធម្មតាបរិមាណអាល់ប៊ុមប៊ីនតិចតួចត្រូវបានបញ្ចេញទៅក្នុងទឹកនោមដែលតម្រងនោមហូរចេញពីឈាម។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមបរិមាណនៃអាល់ប៊ុមនៅក្នុងទឹកនោមកើនឡើងគួរឱ្យកត់សម្គាល់។

ជាទូទៅសុខុមាលភាពរបស់អ្នកជំងឺនៅតែមានលក្ខណៈធម្មតាហើយការប្រើប្រាស់បង្គន់ញឹកញាប់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការស្រេកទឹក។ ប៉ុន្តែក្នុងករណីដែលគ្មានការតាមដានស្ថានភាពនិងការវិវត្តនៃជម្ងឺផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនឹងមិនចំណាយពេលយូរទេ។

ជំងឺតម្រងនោមនិងការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោម

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលគ្រប់គ្រងមិនបានល្អនៅក្នុងតំរងនោម, ដំណើរការរោគសាស្ត្រចាប់ផ្តើម - ជាលិការលូតលាស់នៅចន្លោះសរសៃឈាមតូចៗនៃតំរងនោម។ ដំណើរការនេះបណ្តាលឱ្យភ្នាសរំអិលកាន់តែក្រាស់។ រោគសញ្ញាសំខាន់នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃការបំផ្លាញតំរងនោមត្រូវបានបង្កើតឡើងជាបណ្តើរ ៗ - រាងមូលគីមម៉ុលស្ទីល - វីលសុន។ នៅពេលដែលរោគសាស្ត្រវិវត្ដន៍តម្រងនោមអាចច្រោះឈាមតូចៗនិងតូចជាងមុន។

ការខ្សោយតំរងនោមត្រូវបានកំណត់ដោយដំណាក់កាលហើយវេជ្ជបណ្ឌិតបានកំណត់គំរូ។ រួចហើយនៅពេលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនអត្រាកើនឡើងនៃការច្រោះទឹកនោមត្រូវបានកត់ត្រា។ បន្ទាប់ពីពីរបីឆ្នាំហើយប្រសិនបើជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគ្រប់គ្រងមិនបានល្អបន្ទាប់មកមួយឆ្នាំគឺគ្រប់គ្រាន់ហើយមានភ្នាសអញ្ចាញធ្មេញក្រាស់ការលូតលាស់របស់ mesangium ។ នេះត្រូវបានបន្តដោយរយៈពេលនៃភាពស្រអាប់ពី 5 ទៅ 10 ឆ្នាំដែលក្នុងនោះមិនមានរោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃការខូចខាតតំរងនោមទេ។

បន្ទាប់ពីពេលនេះការពិនិត្យឈាមបានបង្ហាញពីការផ្លាស់ប្តូរសំខាន់ៗក្នុងឈាមនិងទឹកនោម។ ក្នុងករណីដែលមិនមានវិធានការដែលត្រូវបានអនុវត្តឬប្រសិនបើពួកគេមិនមានប្រសិទ្ធភាពបន្ទាប់ពីប្រហែលជាច្រើនទសវត្សអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវការការប្តូរឈាមនិងប្តូរតំរងនោម។

ឈាមសម្ពាធតំណពូជ

បន្ថែមពីលើការកើនឡើងនៃជាតិស្ករក្នុងឈាមកត្តាផ្សេងទៀតនឹងរួមចំណែកដល់ការខូចតំរងនោម។ ដំបូងបង្អស់ជំងឺលើសឈាម។ លើសពីនេះទៅទៀតកត្តានេះត្រូវបានផ្តល់តម្លៃស្មើគ្នាដូចជាការលោតនៅក្នុងជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាមត្រូវបានធ្វើដោយប្រើថ្នាំដែលការពារតម្រងនោមយ៉ាងខ្លាំងពីការខូចខាត។

ការព្យាករណ៍អំពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានទទួលមរតកដូចជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

លើសពីនេះទៀតការសិក្សាថ្មីៗនេះបានបង្ហាញថាការកើនឡើងនូវកម្រិតជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមរួមចំណែកដល់ការលូតលាស់របស់ mesangium និងការខ្សោយតំរងនោមកាន់តែលឿន។

គោលដៅនៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម

ការព្យាបាលជំងឺតំរងនោមក្នុងទឹកនោមផ្អែមមានលក្ខណៈពហុមុខងារនិងពហុមុខងារពីព្រោះវាចាំបាច់ក្នុងការធ្វើសកម្មភាពគ្រប់កម្រិតនៃរោគសាស្ត្រ។ ដំបូងអ្នកត្រូវជះឥទ្ធិពលដល់ការប្រមូលផ្តុំជាតិស្ករនៅក្នុងឈាម។ មានភ័ស្តុតាងជាច្រើនដែលបញ្ជាក់ថានេះជាមធ្យោបាយសំខាន់នៃការព្យាបាលនិងបង្ការ។ វាក៏ចាំបាច់ផងដែរដើម្បីគ្រប់គ្រងតួលេខសម្ពាធដោយកែតម្រូវរបបអាហារការប្រើថ្នាំ។

គោលបំណងនៃរបបអាហារពិសេសការគ្រប់គ្រងកម្រិតកូលេស្តេរ៉ុលអាក្រក់និងសមាមាត្ររបស់វាទៅនឹងល្អនឹងការពារមិនត្រឹមតែផលវិបាកនៃសរសៃឈាមបេះដូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែថែមទាំងការពារតម្រងនោមផងដែរ។

នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយសារតែមុខងារថយចុះនៃប្រព័ន្ធការពារភាពស៊ាំភាពស្មុគស្មាញនៃប្រព័ន្ធ genitourinary ត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលជាបន្តបន្ទាប់ត្រូវបញ្ចប់ដោយជំងឺតម្រងនោម។ ហេតុដូច្នេះហើយអ្នកជម្ងឺគួរតែមានការប្រុងប្រយ័ត្នខ្ពស់ចំពោះស្ថានភាពសុខភាពរបស់ពួកគេហើយចាត់វិធានការទាំងអស់ដើម្បីព្យាបាលការឆ្លងមេរោគនានាជាបន្ទាន់។