ផលវិបាកយឺត ៗ កើតឡើងទាំងជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងពីរប្រភេទ។ តាមគ្លីនិកផលវិបាកចុងក្រោយធំ ៗ ចំនួន ៥ នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានគេសម្គាល់ឃើញមាន៖ ជំងឺម៉ាក្រូជីនធី, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺ Retinopathy, ជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ភាពមិនជាក់លាក់នៃផលវិបាកយឺតសម្រាប់ប្រភេទជាក់លាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានកំណត់ដោយការពិតដែលថាតំណភ្ជាប់រោគសាស្ត្រចម្បងរបស់ពួកគេគឺជំងឺហឺតរ៉ាំរ៉ៃ។ ក្នុងន័យនេះនៅពេលនៃការបង្ហាញនៃស៊ីឌី -1 ផលវិបាកយឺត ៗ ចំពោះអ្នកជំងឺស្ទើរតែមិនដែលកើតឡើង, ការអភិវឌ្ឍបន្ទាប់ពីឆ្នាំនិងច្រើនទសវត្សរ៍អាស្រ័យលើប្រសិទ្ធភាពនៃការព្យាបាល។ តម្លៃគ្លីនិកខ្ពស់បំផុតក្នុងទឹកនោមផ្អែម -១ ដែលជាច្បាប់ទទួលបាន មីក្រូទឹកនោមផ្អែមទឹកនោមផ្អែម (ជំងឺសរសៃប្រសាទ, រីទីរ៉ូអ៊ីត) និងជំងឺសរសៃប្រសាទ (ជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើជើង) ។ នៅ DM-2 ផ្ទុយទៅវិញផលវិបាកយឺត ៗ ត្រូវបានគេរកឃើញរួចទៅហើយនៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ ទីមួយនេះគឺដោយសារតែការពិតដែលថាអេសឌី -២ បង្ហាញរាងដោយខ្លួនឯងយូរមុនពេលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានបង្កើតឡើង។ ទី ២ ជំងឺបេះដូង atherosclerosis ដែលបង្ហាញដោយគ្លីនិកដោយជំងឺម៉ាក្រូទីតូមានទំនាក់ទំនងបង្កជំងឺជាច្រើនទាក់ទងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែម mellitus-2, អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម ម៉ាក្រូហ្គូទីណា ដែលនៅពេលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺភាគច្រើន។ ក្នុងករណីនីមួយៗសំណុំនិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពយឺតយ៉ាវរបស់បុគ្គលម្នាក់ៗខុសគ្នាពីអវត្តមានពេញលេញដែលផ្ទុយពីអវត្តមានរបស់ពួកគេទោះបីជាមានរយៈពេលសំខាន់នៃជំងឺក៏ដោយរហូតដល់ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃជម្រើសដែលអាចកើតមានទាំងអស់ក្នុងទម្រង់ធ្ងន់ធ្ងរ។

ផលវិបាកយឺតគឺ មូលហេតុចម្បងនៃការស្លាប់ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងគិតពីអត្រាប្រេវ៉ាឡង់របស់វា - បញ្ហាសុខភាពនិងសុខភាពសង្គមសំខាន់បំផុតនៅក្នុងប្រទេសភាគច្រើន។ ក្នុងន័យនេះ គោលដៅសំខាន់នៃការព្យាបាល ហើយការសង្កេតរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាការការពារ (បឋម, អនុវិទ្យាល័យ, ទីបី) នៃផលវិបាកយឺតរបស់វា។

៧.៨.១ ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម - គំនិតរួមដែលរួមបញ្ចូលគ្នានូវដំបៅនៃសរសៃឈាមធំ ៗ នៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមដែលត្រូវបានបង្ហាញដោយជំងឺបេះដូង (CHD) ដែលបណ្តាលឱ្យមានជំងឺសរសៃឈាមដែលបណ្តាលមកពីសរសៃឈាមខួរក្បាលចុងទាបបំផុតសរីរាង្គខាងក្នុងនិងលើសឈាមសរសៃឈាម (តារាង ៧.១៦) ។

ផ្ទាំង។ ៧ លី ៦ ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

Etiology និងរោគវិទ្យា

hyperglycemia, ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម, ជំងឺកង្វះឈាមក្រហម, ធាត់, ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន, ការបង្កើតអរម៉ូនអ៊ីដ្រូហ្សែន, ការងាប់លិង្គ endothelial, ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម, ការរលាកជាប្រព័ន្ធ។

ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺខ្ពស់ជាងចំនួនដងដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមត្រូវបានរកឃើញ ២០% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ៧៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ជំងឺសរសៃឈាមខាង ៗ នៅក្នុងគ្រឿងកុំព្យូទ័រមានការកើនឡើង ១០% និងជំងឺស្ទះខួរក្បាលក្នុង ៨% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការបង្ហាញរោគសញ្ញាសំខាន់ៗ

ស្រដៀងនឹងអ្នកដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែម myocardial infarction ក្នុង 30% នៃករណីដែលមិនមានការឈឺចាប់

ស្រដៀងនឹងអ្នកដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដទៃទៀតជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមរោគសញ្ញារោគសញ្ញាជំងឺលើសឈាមអនុវិទ្យាល័យ

ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកន្ត្រាក់ការកែតម្រូវជំងឺទឹកនោមផ្អែមការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំសំលាប់មេរោគការតាមដាននិងការព្យាបាលជំងឺបេះដូង

ជំងឺបេះដូងស្លាប់ ៧៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ និង ៣៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១

Etiology និងរោគវិទ្យា

ប្រហែលជា, etiology និង pathogenesis នៃ atherosclerosis នៃផ្លូវដោយគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺស្រដៀងគ្នា។ បន្ទះអេទីស្យូសមិនខុសគ្នានៅក្នុងរចនាសម្ព័ន្ធមីក្រូទស្សន៍នៃផ្លូវដែលមាននិងគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមកត្តាហានិភ័យបន្ថែមអាចឈានដល់ដំណាក់កាលដំបូងឬជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្វើឱ្យកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរដល់កត្តាមិនជាក់លាក់។ អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែរួមមានៈ

១. ជំងឺក្រិនថ្លើម។ វាគឺជាកត្តាហានិភ័យមួយសម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺក្រិនសរសៃឈាម។ ការកើនឡើង ១ ភាគរយនៃ HbAlc ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

មានហានិភ័យ 15% នៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ myocardial infarction ។ យន្តការនៃឥទ្ធិពល atherogenic នៃ hyperglycemia គឺមិនច្បាស់ទាំងស្រុងនោះទេវាអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការ glycation នៃផលិតផលរំលាយអាហារចុងក្រោយនៃ LDL និង collagen នៃជញ្ជាំងសរសៃឈាម។

លើសឈាមសរសៃឈាម (អេអេ) ។ នៅក្នុងរោគវិទ្យាសារៈសំខាន់ដ៏អស្ចារ្យត្រូវបានភ្ជាប់ទៅនឹងសមាសធាតុតំរងនោម (ជំងឺទឹកនោមប្រៃទឹកនោមផ្អែម) ។ ជំងឺលើសឈាមក្នុងទឹកនោមផ្អែម -២ មិនមែនជាកត្តាហានិភ័យគួរឱ្យកត់សម្គាល់ចំពោះការគាំងបេះដូងនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលជាងជំងឺហឺតនោះទេ។

Dyslipidemia ។ Hyperinsulinemia ដែលជាសមាសធាតុផ្សំនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនក្នុងឌី។ អេ .២ បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃ HDL, ការកើនឡើងនៃទ្រីគ្លីសេរីដនិងការថយចុះដង់ស៊ីតេ, ឧ។ បង្កើនអាតូមអរម៉ូនអិល។ ឌី។ អិល។

ភាពធាត់ដែលជះឥទ្ធិពលដល់អ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺជាកត្តាហានិភ័យឯករាជ្យសម្រាប់ជំងឺក្រិនសរសៃឈាមជំងឺបេះដូងនិងជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល (សូមមើលមាត្រា ១១.២) ។

ភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ ជំងឺ hyperinsulinemia និងកម្រិតខ្ពស់នៃម៉ូលេគុលដូចអាំងស៊ុយលីន - អាំងស៊ុយលីនបង្កើនហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺ atherosclerosis ដែលអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ endothelial ។

ការរំលោភលើការកកឈាម។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការកើនឡើងនូវកម្រិតនៃសារធាតុ fibrinogen ដែលជាអ្នកធ្វើឱ្យសកម្មនៃកត្តារារាំងប្លាស្មានិងកត្តាវ៉ុនលែនប៊លត្រូវបានកំណត់ដែលជាលទ្ធផលនៃការដែលស្ថានភាព prothrombotic នៃប្រព័ន្ធឈាម coagulating ត្រូវបានបង្កើតឡើង។

ការងាប់លិង្គ Endothelial, កំណត់លក្ខណៈដោយការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញសកម្មភាពរបស់ភ្នាក់ងាររំញោច Plasminogen និងម៉ូលេគុល adhesion ។

ស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម, នាំឱ្យមានការកើនឡើងនូវការផ្តោតអារម្មណ៍នៃអុកស៊ីតកម្មអិល។ ឌី។ អេ។ អេ។ ភីនិងអ៊ីសូស្តាត។

ការរលាកប្រព័ន្ធ ដែលក្នុងនោះមានការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញមតិរបស់ប្រូតេអ៊ីន fibrinogen និង C-reactive protein ។

កត្តាហានិភ័យសំខាន់បំផុតក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺការកើនឡើងសម្ពាធឈាមអិល។ អិល។ អេស។ អិលទាប, ជំងឺលើសឈាម, លើសឈាមនិងជក់បារី។ ភាពខុសគ្នាមួយនៃដំណើរការ atherosclerotic ក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺជារឿងធម្មតា ធម្មជាតិល្ងង់ខ្លៅនៃដំបៅ occlusive, ឧ។ សរសៃឈាមតូចជាងច្រើនតែទាក់ទងនឹងដំណើរការដែលធ្វើឱ្យស្មុគស្មាញដល់ការវះកាត់វះកាត់និងធ្វើឱ្យការព្យាករណ៍កាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។

ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺខ្ពស់ជាងមនុស្សដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម ៦ ដងខណៈពេលដែលបុរសនិងស្ត្រីដូចគ្នា។ ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមត្រូវបានរកឃើញ ២០% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ៧៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ជាទូទៅចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាកើតឡើង ២ ដងញឹកញាប់ជាងផ្លូវដែលគ្មានវា។ ជំងឺសរសៃឈាមខាង ៗ នៃសរសៃឈាមវ៉ែនមានការលូតលាស់ ១០ ភាគរយនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ thromboembolism នៃសរសៃឈាមខួរក្បាលមានការរីកចម្រើនក្នុងអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម ៨% (២-៤ ដងច្រើនជាងបុគ្គលដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ។

ជាទូទៅពួកគេមិនខុសពីផ្លូវដែលគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ នៅក្នុងរូបភាពគ្លីនិកនៃស៊ីឌី -២, ភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺ macrovascular (ការរលាកសាច់ដុំបេះដូង, ជំងឺដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ដំបៅនៃសរសៃឈាមនៅលើជើង) ជារឿយៗលេចធ្លោហើយវាស្ថិតក្នុងកំឡុងពេលនៃការវិវឌ្ឍន៍របស់ពួកគេដែលជារឿយៗអ្នកជំងឺត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមានជំងឺលើសឈាម។ ប្រហែលជា, ដោយសារតែជំងឺសរសៃប្រសាទស្វ័យប្រវត្តិកម្ម, រហូតដល់ទៅ 30% នៃការរំលោភបំពាន myocardial នៅតាមដងផ្លូវដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដំណើរការដោយគ្មានការគាំងបេះដូងធម្មតា (ការគាំងបេះដូងមិនឈឺចាប់) ។

គោលការណ៍នៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យផលវិបាកនៃជម្ងឺ atherosclerosis (CHD, គ្រោះថ្នាក់ខួរក្បាល, ដំបៅនៃសរសៃឈាមជើង) មិនមានភាពខុសគ្នាពីមនុស្សដែលមិនមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមនោះទេ។ ការវាស់វែង សម្ពាធឈាម (ប៊ី។ ប៊ី។ ) គួរតែត្រូវបានអនុវត្តនៅរាល់ដំណើរទស្សនកិច្ចរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមទៅវេជ្ជបណ្ឌិតនិងការកំណត់នៃសូចនាករ វិសាលគម lipid ឈាម (កូលេស្តេរ៉ុលសរុបទ្រីគ្លីសេរីដអិលអិលអិលអិលអេល) សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគួរតែត្រូវបានអនុវត្តយ៉ាងហោចណាស់ម្តងក្នុងមួយឆ្នាំ។

ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដទៃទៀតជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមរោគសញ្ញារោគសញ្ញាជំងឺលើសឈាមអនុវិទ្យាល័យ។

♦ ការគ្រប់គ្រងសម្ពាធឈាម។ កម្រិតត្រឹមត្រូវនៃសម្ពាធឈាមស៊ីស្តូលីកក្នុងទឹកនោមផ្អែមគឺតិចជាង ១៣០ មេហ្កាហឺតហើយកម្រិតនៃគ្រីស្តាល់ diastolic គឺ ៨០ MMHg (តារាង ៧.៣) ។ អ្នកជំងឺភាគច្រើនត្រូវការថ្នាំប្រឆាំងនឹងអ៊ីស្តាមីនច្រើនប្រភេទដើម្បីសំរេចគោលដៅនេះ។ ថ្នាំសម្រាប់ជ្រើសរើសការព្យាបាលប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺថ្នាំ ACE inhibitors និងថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួលអរម៉ូន angiotensin ដែលត្រូវបានបំពេញបន្ថែមដោយប្រើថ្នាំ diiazide diuretics បើចាំបាច់។ ថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់ពីជំងឺ myocardial infarction គឺ P-blockers ។

ការកែតម្រូវ dyslipidemia ។ កំរិតគោលដៅនៃសូចនាករវិសាលគមខ្លាញ់ត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងតារាង។ ៧.៣ ។ ថ្នាំនៃជម្រើសសម្រាប់ការព្យាបាលដោយការថយចុះកម្តៅគឺជាថ្នាំទប់ស្កាត់អ៊ីដ្រូសែន -៣-methylglutaryl-CoA reductase (ថ្នាំស្តាទីន) ។

ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំសំលាប់មេរោគ។ ការព្យាបាលដោយប្រើថ្នាំអាស្ពីរីន (៧៥-១០០ មីលីក្រាម / ថ្ងៃ) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានអាយុលើសពី ៤០ ឆ្នាំជាមួយនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (ប្រវត្តិគ្រួសារ, ជំងឺលើសឈាម, ការជក់បារី, កង្វះឈាមក្រហម, អតិសុខុមប្រាណ) ក៏ដូចជាអ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺបេះដូង។ ការការពារបន្ទាប់បន្សំ។

ការពិនិត្យនិងព្យាបាលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ការធ្វើតេស្តស្ត្រេសដើម្បីមិនរាប់បញ្ចូលជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងក៏ដូចជាក្នុងការរកឃើញរោគសាស្ត្រជាមួយ ECG ។

ពីជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង ៧៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ និង ៣៥% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ស្លាប់ប្រហែលជា ៥០% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ស្លាប់ដោយសារផលវិបាកនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិង ១៥% នៃជំងឺសរសៃឈាមខួរក្បាល។ អត្រាមរណភាពដោយសារជំងឺ myocardial infarction ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមលើសពី ៥០% ។

៧.៨.២ ។ ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម (DR) - អតិសុខុមប្រាណនៃសរសៃឈាមវ៉ែនរ៉ាំរ៉ៃដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយការវិវត្តនៃមីក្រូវ៉េវ, ជំងឺឬសដូងបាត, ការផ្លាស់ប្តូរខាងក្រៅនិងការរីកសាយនៃនាវាដែលបានបង្កើតថ្មីដែលនាំឱ្យបាត់បង់ផ្នែកខ្លះឬពេញលេញនៃចក្ខុវិស័យ (តារាង ៧.១៧) ។

កត្តា etiological សំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃជំងឺ DR គឺ hyperglycemia រ៉ាំរ៉ៃ។ កត្តាផ្សេងទៀត (ជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាម, ជំងឺខ្វះឈាមក្រហម, ការជក់បារី, ការមានផ្ទៃពោះជាដើម) មិនសំខាន់ទេ។

បណ្តាញភ្ជាប់សំខាន់ៗនៅក្នុងរោគវិទ្យារបស់ DR គឺ៖

microangiopathy សរសៃឈាមវ៉ែនរ៉ាំរ៉ៃនាំឱ្យបង្រួម lumen នៃនាវាជាមួយនឹងការអភិវឌ្ឍនៃ hypoperfusion, ការចុះខ្សោយនៃសរសៃឈាមជាមួយនឹងការបង្កើត microaneurysms, hypoxia រីកចម្រើន, រំញោចការរីកសាយនៃសរសៃឈាមនិងនាំឱ្យមានការថយចុះជាតិខ្លាញ់និងការធ្លាក់ចុះនៃជាតិកាល់ស្យូមនៅក្នុងរីទីណា។

microinfarction ជាមួយ exudation ដែលនាំឱ្យមានការបង្កើត "ចំណុចកប្បាស" ទន់,

ផ្ទាំង។ ៧.១៧ ។ ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែម

Etiology និងរោគវិទ្យា

hyperglycemia រ៉ាំរ៉ៃ, microangiopathy សរសៃឈាមវ៉ែនរ៉ាំរ៉ៃ, ischemia តំរងនោមនិង neovascularization, ការបង្កើតនៃការឆក់សរសៃឈាមអារទែ, ការប៉ះទង្គិចក្នុងខួរក្បាល, ការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលនិងការថយចុះនៃខួរក្បាល ischemic ។

មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃភាពពិការភ្នែកក្នុងចំណោមប្រជាជនដែលកំពុងធ្វើការ។ បន្ទាប់ពី ៥ ឆ្នាំស៊ីឌី ១ ត្រូវបានរកឃើញក្នុងអ្នកជំងឺ ៨ ភាគរយហើយក្រោយ ៣០ ឆ្នាំលើអ្នកជំងឺ ៩៨% ។ នៅពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យស៊ីឌី -២ ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ ២០-៤០% ហើយបន្ទាប់ពី ១៥ ឆ្នាំ - ក្នុង ៨៥% ។ ជាមួយនឹងស៊ីឌី -១ ការវិវត្តទៅជាការវិវត្តទៅជាឆ្អឹងខ្នងគឺជារឿងធម្មតាហើយជាមួយនឹងស៊ីឌី ២, ជំងឺរលាកស្រោមខួរក្បាល (៧៥% នៃករណីជំងឺរលាកស្រោមខួរ)

ការបង្ហាញរោគសញ្ញាសំខាន់ៗ

ការមិនរីកសាយរីកដុះដាលការរីកដុះដាលនៃរោគមហារីករីករាលដាល

ការពិនិត្យសុខភាពភ្នែកត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ក្នុងរយៈពេល ៣-៥ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការបង្ហាញនៃជំងឺនេះហើយចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីត្រូវបានរកឃើញ។ នៅពេលអនាគតការសិក្សាបែបនេះត្រូវធ្វើម្តងទៀតជារៀងរាល់ឆ្នាំ

ជំងឺភ្នែកផ្សេងទៀតចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម

សំណងឌីអេមអេស្យូសហ្វូតូកូហ្សិច

ភាពពិការភ្នែកត្រូវបានកត់ត្រាក្នុងអត្រា ២% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមភាពញឹកញាប់នៃករណីថ្មីនៃភាពពិការភ្នែកដែលទាក់ទងនឹង DR គឺ ៣,៣ ករណីក្នុងចំណោមប្រជាជន ១០០.០០០ នាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ។ ជាមួយនឹង DM-1 ការថយចុះនៃ HbAlc ដល់ 7.0% នាំឱ្យមានការថយចុះហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជា D P និង 75% ការថយចុះហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃ DR ។ ជាមួយនឹងឌីអេម -២ ការថយចុះ ១ ភាគរយនៃអេដប៊ីអេចនាំឱ្យមានការថយចុះហានិភ័យ ២០ ភាគរយក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺ DR

ការបញ្ចោញ lipid ជាមួយនឹងការបង្កើត exudates ក្រាស់ការរីកសាយនៃកប៉ាល់ដែលរីកសាយនៅរីទីណាជាមួយនឹងការកកើតនៃការកោរសក់និងការស្ទះសរសៃឈាមដែលបណ្តាលឱ្យមាន kdilatation សរសៃឈាមនិងការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃការថយចុះកម្តៅនៃខួរឆ្អឹងខ្នង។

បាតុភូតប្លន់ជាមួយនឹងការវិវត្តទៅមុខទៀតនៃអ៊ីស្យាដែលជាមូលហេតុនៃការបង្កើតការជ្រៀតចូលនិងស្នាម។

ការបំផ្លាញឆ្អឹងខ្នងដែលជាលទ្ធផលនៃការបែកខ្ញែករបស់ ischemic និងការបង្កើតនៃការប៉ះទង្គិចខួរក្បាល។

ជំងឺឬសដូងបាតដែលជាលទ្ធផលនៃការគាំងបេះដូង, ការលុកលុយនៃសរសៃឈាមនិងការដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, ការរីកសាយនៃសរសៃឈាមអ៊ីស្យូស (ជំងឺទឹកនោមផ្អែម) ដែលនាំឱ្យមានការវិវត្តនៃជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែក, ជំងឺរលាកស្រោមខួរជួរជាមួយនឹងការហើមឆ្អឹងខ្នង។

ឌីគឺជាមូលហេតុទូទៅបំផុតនៃភាពពិការភ្នែកក្នុងចំណោមប្រជាជនដែលមានសមត្ថភាពនៃប្រទេសអភិវឌ្ឍន៍ហើយហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាពិការភ្នែកចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺខ្ពស់ជាងប្រជាជនទូទៅ ១០ ទៅ ២០ ដង។ នៅពេលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃ CD-1, DR មិនត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺស្ទើរតែទាំងអស់ទេបន្ទាប់ពី 5 ឆ្នាំជំងឺនេះត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ 8% ហើយមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមសាមសិបឆ្នាំ - ក្នុងអ្នកជំងឺ 98% ។ នៅពេលនៃការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនៃស៊ីឌី -២, ឌីត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ ២០-៤០% ហើយក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺដែលមានបទពិសោធន៏ ១៥ ឆ្នាំនៃស៊ីឌី ២ គឺ ៨៥% ។ ជាមួយនឹងស៊ីឌី -១ ការវិវត្តទៅជាការវិវត្តទៅជាឆ្អឹងខ្នងគឺមានជាទូទៅហើយជាមួយនឹងស៊ីឌី -២ ការធ្វើឱ្យមានអតិសុខុមប្រាណ (៧៥% នៃករណីជំងឺរលាកស្រោមខួរ) ។

យោងទៅតាមចំណាត់ថ្នាក់ដែលត្រូវបានទទួលយកជាទូទៅ 3 ដំណាក់កាលនៃឌីអេសត្រូវបានសម្គាល់ (តារាង 7.18) ។

ការពិនិត្យសុខភាពតាមបែបភ្នែកពេញលេញរួមទាំងការពិនិត្យដោយផ្ទាល់ជាមួយនឹងការថតរូបរីទីណាត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញសម្រាប់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ៣-៥ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការបង្ហាញនៃជំងឺនេះនិងចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីត្រូវបានរកឃើញ។ នៅពេលអនាគតការសិក្សាបែបនេះត្រូវធ្វើម្តងទៀតជារៀងរាល់ឆ្នាំ។

ផ្ទាំង។ ៧.១៨ ។ ចំណាត់ថ្នាក់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

Microaneurysms, hemorrhages, edema, exocative foci នៅក្នុងរីទីណា។ ជំងឺឬសដូងបាតមានទម្រង់ជាចំណុចតូចៗដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាលឬចំណុចខ្មៅនៃរាងមូលដែលធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅចំកណ្តាលនៃមូលនិធិឬតាមបណ្តោយស្នោធំ ៗ នៅក្នុងស្រទាប់ជ្រៅនៃរីទីណា។ ការនិយាយចេញរឹងនិងទន់ជាធម្មតាមានទីតាំងនៅផ្នែកកណ្តាលនៃមូលនិធិហើយមានពណ៌លឿងឬស។ ធាតុសំខាន់មួយនៃដំណាក់កាលនេះគឺការហើមឆ្អឹងខ្នងដែលត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មនៅតំបន់ម៉ាកឬនៅតាមបណ្តោយនាវាធំ ៗ (រូបភាព ៧.១១ ក)

ភាពមិនធម្មតានៃសរសៃឈាមវ៉ែនតា: ភាពមុតស្រួចការធ្វើទារុណកម្មរង្វិលជុំការកើនឡើងទ្វេដងនិងសម្លេងនៅក្នុងភាពប្រែប្រួលនៃសរសៃឈាម។ មួយចំនួនធំនៃរឹងនិង "កប្បាស" exudates ។ ភាពមិនប្រក្រតីនៃសរសៃឈាមវ៉ែនរ៉ាំរ៉ៃសរសៃឈាមវ៉ែនរ៉ាំរ៉ៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាច្រើន (រូបភាព 7.11 ខ)

Neovascularization នៃឌីសអុបទិកនិងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរីទីណា, ជំងឺឬសដូងបាត, ការបង្កើតជាលិកាសរសៃនៅតំបន់ដែលមានជំងឺបេះដូងមុន។ នាវាដែលទើបនឹងបង្កើតថ្មីគឺស្គមនិងផុយស្រួយដែលជាលទ្ធផលនៃការហូរឈាមច្រើនដងកើតឡើងជាញឹកញាប់។ ការស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលនាំឱ្យមានការបំផ្លាញឆ្អឹងខ្នង។ នាវាដែលត្រូវបានបង្កើតថ្មីនៃអាយស្យូស (rubeosis) ច្រើនតែជាមូលហេតុនៃការវិវត្តនៃជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែកមធ្យម (រូបភាព ៧.១១ គ)

ជំងឺភ្នែកផ្សេងទៀតចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

គោលការណ៍ជាមូលដ្ឋាននៃការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដូចជាភាពស្មុគស្មាញដទៃទៀតគឺជាសំណងដ៏ប្រសើរបំផុតសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ការព្យាបាលដែលមានប្រសិទ្ធភាពបំផុតសម្រាប់ការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការការពារភាពងងឹតភ្នែកគឺការថតកាំរស្មីឡាស៊ែរ។ គោលបំណង

- ដំបៅ exudative រឹង

1 - ការបង្កើត foci exudative ទន់, ២ - ការធ្វើទារុណកម្មនៃសរសៃឈាម, ៣ - foci exudative ទន់, ៤ - ជំងឺឬសដូងបាត

ទី ១ - មហារីកបំពង់កក្នុងតំបន់នៃឌីសអុបទិក, ២ - ជំងឺឬសដូងបាត, ៣- ការរីកលូតលាស់នៃកោសិកាប្រសាទ, ៤ - សរសៃឈាមវ៉ែនតាមិនស្មើគ្នា

រូបភព។7.11. ការព្យាបាលដោយទឹកនោមផ្អែម៖

ក) មិនរីកសាយភាយខ) preproliferative, c) រីកសាយ

photocoagulation ឡាស៊ែរគឺជាការបញ្ឈប់មុខងារនៃនាវាដែលបានបង្កើតថ្មីដែលបង្កការគំរាមកំហែងដ៏ធំមួយដល់ការវិវត្តនៃផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរដូចជាជំងឺឈាមរត់ឈាម, ការប៉ះទង្គិចឆ្អឹងខ្នង, ជំងឺរលាកស្រោមខួរនិងជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែក។

ភាពពិការភ្នែកត្រូវបានចុះបញ្ជីនៅក្នុងអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែម ២ ភាគរយ (៣-៤% នៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ១,៥-២ ភាគរយនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២) ។ អត្រាប៉ាន់ស្មាននៃករណីថ្មីនៃភាពពិការភ្នែកដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងជំងឺ DR គឺមានចំនួន ៣,៣ ករណីក្នុងចំណោមប្រជាជន ១០០.០០០ នាក់ក្នុងមួយឆ្នាំ។ ជាមួយនឹងស៊ីឌី -១ ការថយចុះអេជប៊ីអេលដល់ ៧.០% នាំឱ្យមានការថយចុះហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជា DR ដោយ ៧៥% និងការថយចុះហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជា DR ដោយ ៦០% ។ ជាមួយនឹងឌីអឹម -២ ការកាត់បន្ថយ ១ ភាគរយក្នុងអេដប៊ីអេចនាំឱ្យមានការថយចុះ ២០ ភាគរយក្នុងហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាឌី។ ឌី។ អេ។

៧.៨.៣ ។ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម (ឌីអិនអេហ្វ) ត្រូវបានគេកំណត់ថាជាអាល់ប៊ីលីនៀ (ច្រើនជាងអាល់ប៊ុមប៊ីន ៣០០ មីលីក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃឬប្រូតេអ៊ីនច្រើនជាង ០.៥ ក្រាមនៃប្រូតេអ៊ីនក្នុងមួយថ្ងៃ) និង / ឬការថយចុះមុខងារតម្រងនោមតម្រងនោមចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងករណីដែលមិនមានជំងឺទឹកនោម, ខ្សោយបេះដូងឬជំងឺតម្រងនោមដទៃទៀត។ Microalbuminuria ត្រូវបានគេកំណត់ថាជាការបញ្ចេញអាល់ប៊ុមប៊ីន 30-300 មីលីក្រាម / ថ្ងៃឬ 20-200 μg / នាទី។

Etiology និងរោគវិទ្យា

កត្តាហានិភ័យចំបងសម្រាប់ឌីអិនអេហ្វគឺរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ជំងឺលើសឈាមរ៉ាំរ៉ៃ, ជំងឺលើសឈាម, ជំងឺកង្វះឈាមក្រហមនិងជំងឺតម្រងនោមចំពោះឪពុកម្តាយ។ នៅពេល DNF ត្រូវបានប៉ះពាល់ជាចម្បង បរិធាន glomerular តម្រងនោម។

យន្ដការមួយដែលអាចធ្វើបានដោយដែល hyperglycemia រួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃការបំផ្លាញនៃក្រពេញអញ្ចាញធ្មេញគឺជាការប្រមូលផ្តុំនៃ sorbitol ដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃផ្លូវប៉ូលីឡែននៃការរំលាយអាហារគ្លុយកូសក៏ដូចជាផលិតផលចុងក្រោយមួយចំនួននៃគ្លីកូស។

ជំងឺអេកូឌីណាមិកពោលគឺ លើសឈាមសរសៃឈាមក្នុងខួរក្បាល (ការកើនឡើងសម្ពាធឈាមនៅផ្នែកខាងក្នុងនៃក្រលៀន) គឺជាសមាសធាតុសំខាន់នៃរោគសាស្ត្រ

ហេតុផលសម្រាប់ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមគឺជាការរំលោភលើសម្លេងនៃសរសៃឈាមអារទែរៈការពង្រីកនៃការទ្រាំទ្រនិងការរួមតូចនៃ efferent ។

នេះ, នៅក្នុងវេន, កើតឡើងនៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃកត្តាកំប្លែងមួយចំនួនដូចជា angiotensin-2 និង endothelium ក៏ដូចជាដោយសារតែការរំលោភលើលក្ខណៈសម្បត្តិអេឡិចត្រូលីតនៃភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី។ លើសពីនេះទៀតជំងឺលើសឈាមជាប្រព័ន្ធដែលត្រូវបានកំណត់ចំពោះអ្នកជំងឺភាគច្រើនដែលមាន DNF រួមចំណែកដល់ជំងឺលើសឈាមក្នុងខ្លួន។ ជាលទ្ធផលនៃជំងឺលើសឈាមក្នុងស្បូនការបំផ្លាញភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីនិងរន្ធញើសនៃការច្រោះកើតឡើងដែលតាមរយៈនោះ ជ្រាបចូលដាន (មីក្រូហ្វីលីនរីរីយ៉ា) ហើយបន្ទាប់មកបរិមាណដ៏សំខាន់នៃអាល់ប៊ុម (ប្រូតេអ៊ីន) ។ ភាពក្រាស់នៃភ្នាសនៃបន្ទប់ក្រោមដីបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរលក្ខណៈអេឡិចត្រូលីតរបស់វាដែលក្នុងខ្លួនវានាំឱ្យមានអាល់ប៊ុមប៊ីនចូលទៅក្នុងជ្រុលសូម្បីតែក្នុងករណីដែលមិនមានការផ្លាស់ប្តូរទំហំនៃរន្ធញើសក៏ដោយ។

ផ្ទាំង។ ៧.19. ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែម

Etiology និងរោគវិទ្យា

ជំងឺលើសឈាមរ៉ាំរ៉ៃជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាមបេះដូងនិងប្រព័ន្ធដែលមានលក្ខណៈជាប្រព័ន្ធកំណត់រចនាសម្ព័ន្ធហ្សែន

Microalbuminuria ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុង 6-60% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 បន្ទាប់ពី 5-15 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការបង្ហាញរបស់វា។ ជាមួយនឹងស៊ីឌី -២ ឌី។ អេ។ អេ។ អេ។ អិល។ វិ។ វិ។ រីកចម្រើន ២៥ ភាគរយនៃការប្រណាំងអ៊ឺរ៉ុបនិង ៥០% នៃការប្រណាំងអាស៊ី។ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់សរុបនៃឌីអេនអេហ្វក្នុងស៊ីឌី -២ គឺ ៤-៣០%

ការបង្ហាញរោគសញ្ញាសំខាន់ៗ

នៅដំណាក់កាលដំបូងគឺអវត្តមាន។ ជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម, ជំងឺសរសៃប្រសាទ, ជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ

Microalbuminuria (ការបញ្ចេញអាល់ប៊ុមប៊ីន 30-300 មីលីក្រាម / ថ្ងៃឬ 20-200 μg / នាទី), ការកើនឡើងនៃប្រូតេអ៊ីន, បន្ទាប់មកមានការថយចុះអត្រានៃការច្រោះជាតិស្ករ, រោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃប្រសាទនិងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។

ជំងឺតម្រងនោមផ្សេងទៀតនិងមូលហេតុនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ

សំណងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺលើសឈាម, ថ្នាំទប់ស្កាត់ ACE ឬថ្នាំទប់ស្កាត់ការទទួលអរម៉ូន angiotensin ដែលចាប់ផ្តើមពីដំណាក់កាលនៃមីក្រូសារជាតិប្រូតេអ៊ីនទាបនិងរបបអាហារអំបិលទាប។ ជាមួយនឹងការវិវឌ្ឍន៍នៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ - ការធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនៃប្រព័ន្ធទឹកនោម, ការវះកាត់ប្តូរសរីរាង្គ, ការប្តូរតំរងនោម

ក្នុង ៥០% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ១០% នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ដែលត្រូវបានគេរកឃើញថាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម CRF មានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេល ១០ ឆ្នាំខាងមុខ។ ១៥% នៃការស្លាប់ទាំងអស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ អាយុក្រោម ៥០ ឆ្នាំត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃដោយសារ DNF

3.ការបន្សាបហ្សែន។សាច់ញាតិរបស់អ្នកជំងឺ ជាមួយនឹង DNF ជាមួយនឹងការកើនឡើងសម្ពាធឈាមសរសៃឈាមញឹកញាប់។ មានភ័ស្តុតាងនៃទំនាក់ទំនងរវាងឌីអិនអេហ្វអេនិងអេអេអេអេអេអេអេហ្វអេប៉ូលីមស៊ីល។ ការពិនិត្យអតិសុខុមទស្សន៍នៃឌីអិនអេហ្វបង្ហាញឱ្យឃើញនូវភាពក្រាស់នៃភ្នាសកោសិកាក្រពេញពង្រីកទំហំនៃមេឡាញ៉ូមក៏ដូចជាការផ្លាស់ប្តូរសរសៃក្នុងការនាំនិងយកសរសៃឈាមអារទែ។ នៅដំណាក់កាលចុងក្រោយដែលមានភាពស៊ីសង្វាក់គ្នាជាមួយគ្លីនិករ៉ាំរ៉ៃ ការខ្សោយតំរងនោម (CRF), ប្រសព្វ (គីមម៉ាំលឡី - វីលសុន) ត្រូវបានកំណត់ហើយបន្ទាប់មកសាយភាយជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

Microalbuminuria ត្រូវបានកំណត់នៅក្នុង 6-60% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 1 បន្ទាប់ពី 5-15 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការបង្ហាញរបស់វា។ ឌីអិនអេហ្វត្រូវបានកំណត់ក្នុង ៣៥% នៃអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ច្រើនតែលើបុរសនិងមនុស្សដែលបានវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ក្រោមអាយុ ១៥ ឆ្នាំ។ ជាមួយនឹងស៊ីឌី -២ ឌី។ អេ។ អេ។ អេ។ អិល។ វិ។ វិ។ រីកចម្រើន ២៥ ភាគរយនៃការប្រណាំងអ៊ឺរ៉ុបនិង ៥០% នៃការប្រណាំងអាស៊ី។ អត្រាប្រេវ៉ាឡង់សរុបនៃឌីអេនអេហ្វក្នុងស៊ីឌី -២ គឺ ៤-៣០% ។

ការបង្ហាញរោគសញ្ញាដំបូងដែលទាក់ទងដោយប្រយោលជាមួយ DNF គឺជំងឺលើសឈាមក្នុងសរសៃឈាម។ ការបង្ហាញជាក់ស្តែងតាមគ្លីនិកផ្សេងទៀតគឺយឺត។ ទាំងនេះរួមបញ្ចូលការបង្ហាញរោគសញ្ញាជំងឺសរសៃប្រសាទនិងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។

ការពិនិត្យរក DNF ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមពាក់ព័ន្ធនឹងការធ្វើតេស្តប្រចាំឆ្នាំ microalbuminuria ជាមួយ DM-1 5 ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការបង្ហាញនៃជំងឺនេះនិងជាមួយ DM-2 - ភ្លាមៗបន្ទាប់ពីការរកឃើញរបស់វា។ លើសពីនេះទៀតអ្នកត្រូវការយ៉ាងហោចណាស់ការប្តេជ្ញាចិត្តប្រចាំឆ្នាំនៃកម្រិត creatinine ដើម្បីគណនា អត្រានៃការច្រោះទឹកនោម (អេសស៊ីអេហ្វ) ។ SCF អាចជា គណនាដោយប្រើ រូបមន្តផ្សេងឧទាហរណ៍យោងតាមរូបមន្ត Cockcroft-Gault៖

ប៉ុន្តែ x (១៤០ - អាយុ (ឆ្នាំ)) x ទំងន់រាងកាយ (គីឡូក្រាម)

ការបង្កើតឈាម (/mol / L)

សម្រាប់បុរស: a = 1,23 (បទដ្ឋាននៃ GFR 100 - 150 មីលីលីត្រ / នាទី) សម្រាប់ស្ត្រី: a = 1,05 (បទដ្ឋាននៃ GFR 85 - 130 មីលីលីត្រ / នាទី)

នៅដំណាក់កាលដំបូងនៃ DNF ការកើនឡើងនៃ GFR អាចត្រូវបានរកឃើញដែលមានការថយចុះបន្តិចម្តង ៗ ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។ Microalbuminuria ចាប់ផ្តើមត្រូវបានគេរកឃើញរយៈពេល ៥-១៥ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម -១ ដោយមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម -២ ក្នុង ៨-១០% នៃករណីវាត្រូវបានគេរកឃើញភ្លាមៗបន្ទាប់ពីវាត្រូវបានគេរកឃើញថាប្រហែលជាដោយសាររយៈពេលយូរនៃជំងឺមុនពេលធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ។ កម្រិតខ្ពស់បំផុតក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ កើតឡើងក្នុងរវាង ១៥ ឆ្នាំទៅ ២០ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការចាប់ផ្តើម។ ប្រូតេអ៊ីនបង្ហាញ ភាពមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ឌីអេនអេហ្វដែលឆាប់ឬក្រោយមកនឹងនាំឱ្យមានការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃ។ អ៊ូឌៀមានការវិវឌ្ឍន៍ជាមធ្យមក្នុងរយៈពេល ៧-១០ ឆ្នាំបន្ទាប់ពីការលេចចេញនូវជាតិប្រូតេអ៊ីន។ គួរកត់សម្គាល់ថា GFR មិនទាក់ទងនឹងប្រូតេអ៊ីនទេ។

មូលហេតុផ្សេងទៀតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងខ្សោយតំរងនោមចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ក្នុងករណីភាគច្រើនឌីអិនអេហ្វត្រូវបានផ្សំជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមបេះដូងទឹកនោមផ្អែមឬជំងឺសរសៃប្រសាទក្នុងករណីដែលការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលគួរតែប្រុងប្រយ័ត្នជាពិសេស។ ក្នុង ១០% នៃករណីដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ៣០% នៃករណីដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ប្រូតេអ៊ីនមិនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹង DNF ទេ។

main លក្ខខណ្ឌសំខាន់នៃបឋមនិងមធ្យមសិក្សា ការការពារ

DNF គឺជាសំណងជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងរក្សាសម្ពាធឈាមតាមប្រព័ន្ធធម្មតា។ លើសពីនេះទៀតការគាំទ្របឋមនៃឌីអិនអេហ្វបង្កប់ន័យការថយចុះនៃការទទួលទានអាហារប្រូតេអ៊ីន - តិចជាង ៣៥ ភាគរយនៃបរិមាណកាឡូរីប្រចាំថ្ងៃ។

♦ជាដំណាក់កាល microalbuminuria និង ប្រូតេអ៊ីន អ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាអោយប្រើថ្នាំ ACE inhibitors ឬថ្នាំទប់ស្កាត់ការកន្ត្រាក់ angiotensin ។ ជាមួយនឹងការលើសឈាមសរសៃឈាមដែលត្រូវបានគេកំនត់ត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាក្នុងកម្រិតថ្នាំប្រឆាំងនឹងការកន្ត្រាក់ប្រសិនបើចាំបាច់ក្នុងការរួមផ្សំជាមួយនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងរោគសញ្ញាដទៃទៀត។ ជាមួយនឹងសម្ពាធឈាមធម្មតាថ្នាំទាំងនេះត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាជាកំរិតដែលមិននាំឱ្យមានការវិវត្តនៃការថយចុះសម្ពាធឈាម។ ថ្នាំទប់ ACE ទាំងពីរ (សម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២) និងថ្នាំទប់អរម៉ូន angiotensin (ប្រភេទទី ២) ជួយការពារ microalbuminuria ពីការបំលែងទៅជាប្រូតេអ៊ីន។ ក្នុងករណីខ្លះប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការព្យាបាលដែលបានចង្អុលបង្ហាញរួមផ្សំនឹងសំណងជំងឺទឹកនោមផ្អែមដោយប៉ារ៉ាម៉ែត្រផ្សេងទៀត microalbuminuria ត្រូវបានលុបចោល។ លើសពីនេះទៀតចាប់ផ្តើមពីដំណាក់កាលនៃមីក្រូសារជាតិកាត់បន្ថយការទទួលទានប្រូតេអ៊ីនតិចជាង ១០ ភាគរយនៃបរិមាណកាឡូរីប្រចាំថ្ងៃ (ឬតិចជាង ០,៨ ក្រាមក្នុងមួយគីឡូក្រាមនៃទំងន់) ហើយអំបិលតិចជាង ៣ ក្រាមក្នុងមួយថ្ងៃគឺចាំបាច់។

♦នៅលើឆាក CRF, ការកែតម្រូវការព្យាបាលដោយជាតិស្ករក្នុងឈាមជាធម្មតាត្រូវបានទាមទារ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមភាគច្រើនត្រូវការផ្ទេរទៅការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនចាប់តាំងពីការប្រមូលផ្តុំនៃអេសភីភីធ្វើឱ្យហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាការចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមធ្ងន់ធ្ងរ។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ភាគច្រើនមានការថយចុះតម្រូវការអាំងស៊ុយលីនព្រោះតំរងនោមជាកន្លែងសំខាន់មួយក្នុងការរំលាយអាហារ។ ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃសេរ៉ូម creatinine ដល់ 500 μmol / L ឬច្រើនជាងនេះវាចាំបាច់ត្រូវលើកឡើងនូវសំនួរនៃការរៀបចំអ្នកជំងឺសម្រាប់ការព្យាបាលក្រៅប្រព័ន្ធឈាមក្រហម (ការព្យាបាលដោយប្រព័ន្ធឈាមក្រហម), វិធីសាស្ត្រវះកាត់ (ប្តូរតំរងនោម) ។ ការព្យាបាល។ ការប្តូរតំរងនោមត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញក្នុងកម្រិត creatinine រហូតដល់ ៦០០-៧០០ 00mol / L និងការថយចុះអត្រានៃការច្រោះជាតិគ្លុយម៉ុនតិចជាង ២៥ មីល្លីក្រាមក្នុងមួយនាទីការធ្វើតេស្តូហ្សែម - ១០០០–១២០០ μmol / L និងតិចជាង ១០ មីលីលីត្រ / នាទីរៀងៗខ្លួន។

ក្នុង ៥០% នៃអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ និង ១០% នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ដែលក្នុងនោះអ្នកដែលត្រូវបានគេរកឃើញនោះជំងឺខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃមានការរីកចម្រើនក្នុងរយៈពេល ១០ ឆ្នាំខាងមុខ។ ១៥% នៃការស្លាប់ទាំងអស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ អាយុក្រោម ៥០ ឆ្នាំត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខ្សោយតំរងនោមរ៉ាំរ៉ៃដោយសារ DNF ។

៧.៨.៤ ។ ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម

ជំងឺសរសៃប្រសាទទឹកនោមផ្អែម (NU) គឺជាការរួមបញ្ចូលគ្នានៃរោគសញ្ញានៃការខូចខាតដល់ប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលអាចត្រូវបានចាត់ថ្នាក់អាស្រ័យលើការចូលរួមដ៏លើសលប់នៅក្នុងដំណើរការនៃនាយកដ្ឋានផ្សេងៗគ្នារបស់វា (ឧបករណ៏អគ្គិសនី, ស្វយ័ត) ក៏ដូចជាអត្រាប្រេវ៉ាឡង់និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃដំបៅ (តារាង ៧.២០) ។

ផលវិបាកយឺតនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម: ការការពារនិងការព្យាបាល

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាជំងឺដ៏គ្រោះថ្នាក់មួយដែលដំណើរការមេតាប៉ូលីសរួមទាំងការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានរំខាន។ ជំងឺនេះមានលក្ខណៈរ៉ាំរ៉ៃហើយវាមិនអាចព្យាបាលបានទាំងស្រុងទេប៉ុន្តែវាអាចត្រូវបានទូទាត់សង។

ដើម្បីកុំឱ្យវិវត្តទៅជាផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមវាចាំបាច់ត្រូវទៅជួបគ្រូពេទ្យ endocrinologist និងអ្នកព្យាបាលរោគជាប្រចាំ។ វាចាំបាច់ក្នុងការត្រួតពិនិត្យកម្រិតជាតិគ្លុយកូសដែលគួរតែមានពី 4 ទៅ 6,6 មីល្លីល / លី។

អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្រប់រូបគួរតែដឹងថាផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃជារឿយៗបណ្តាលឱ្យមានពិការភាពនិងសូម្បីតែមរណភាពដោយមិនគិតពីប្រភេទនៃជំងឺ។ ប៉ុន្តែតើជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចវិវត្តទៅជាផលវិបាកអ្វីខ្លះហើយហេតុអ្វីពួកគេលេចឡើង?

ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ យន្តការអភិវឌ្ឍន៍

នៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អគ្លុយកូសត្រូវតែជ្រាបចូលទៅក្នុងកោសិកាខ្លាញ់និងសាច់ដុំផ្តល់ឱ្យពួកគេនូវថាមពលប៉ុន្តែនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមវានៅតែមាននៅក្នុងចរន្តឈាម។ ជាមួយនឹងកម្រិតជាតិស្ករខ្ពស់ឥតឈប់ឈរដែលជាសារធាតុ hyperosmolar ជញ្ជាំងសរសៃឈាមនិងសរីរាង្គឈាមរត់ត្រូវបានខូចខាត។

ប៉ុន្តែទាំងនេះគឺជាផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមយឺត។ ជាមួយនឹងកង្វះអាំងស៊ុយលីនធ្ងន់ធ្ងរផលវិបាកស្រួចស្រាវលេចឡើងដែលត្រូវការការព្យាបាលជាបន្ទាន់ព្រោះវាអាចបណ្តាលឱ្យស្លាប់។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ រាងកាយខ្វះអាំងស៊ុយលីន។ ប្រសិនបើកង្វះអរម៉ូនមិនត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីនទេនោះផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនឹងចាប់ផ្តើមវិវឌ្ឍន៍យ៉ាងឆាប់រហ័សដែលនឹងកាត់បន្ថយអាយុជីវិតរបស់មនុស្សយ៉ាងសំខាន់។

ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ លំពែងផលិតអាំងស៊ុយលីនប៉ុន្តែកោសិកានៃរាងកាយដោយសារមូលហេតុមួយឬផ្សេងទៀតមិនយល់ពីវា។ ក្នុងករណីនេះថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាហើយថ្នាំដែលបង្កើនភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីនដែលនឹងធ្វើឱ្យដំណើរការមេតាប៉ូលីសមានលក្ខណៈធម្មតាសម្រាប់រយៈពេលនៃថ្នាំ។

ជារឿយៗផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ មិនលេចឡើងទេឬវាលេចឡើងកាន់តែងាយស្រួល។ ប៉ុន្តែក្នុងករណីភាគច្រើនមនុស្សម្នាក់គ្រាន់តែដឹងអំពីវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅពេលដែលជំងឺរីកចម្រើនហើយផលវិបាកនឹងមិនអាចត្រឡប់វិញបាន។

ដូច្នេះផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានបែងចែកជាពីរក្រុម៖

ផលវិបាកធ្ងន់ធ្ងរ

ផលវិបាកដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរួមមានលក្ខខណ្ឌដែលកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការថយចុះយ៉ាងខ្លាំង (ការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម) ឬចំណង់ចំណូលចិត្ត (hyperglycemia) ក្នុងការប្រមូលផ្តុំជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាម។ ស្ថានភាពជាតិស្ករក្នុងឈាមមានគ្រោះថ្នាក់ណាស់ព្រោះនៅពេលវាត្រូវបានបញ្ឈប់ភ្លាមៗជាលិកាខួរក្បាលចាប់ផ្តើមងាប់។

ហេតុផលសម្រាប់រូបរាងរបស់វាគឺមានភាពចម្រុះ: ការប្រើជ្រុលនៃអាំងស៊ុយលីនឬភ្នាក់ងារជាតិស្ករក្នុងឈាមភាពតានតឹងរាងកាយនិងអារម្មណ៍ហួសប្រមាណការរំលងអាហារជាដើម។ ដូចគ្នានេះផងដែរការថយចុះកម្រិតជាតិស្ករកើតឡើងក្នុងអំឡុងពេលមានផ្ទៃពោះនិងជំងឺតម្រងនោម។

សញ្ញានៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមគឺភាពទន់ខ្សោយធ្ងន់ធ្ងរ, ញ័រដៃ, ស្បែកស្លេក, វិលមុខ, ស្ពឹកដៃនិងស្រេកឃ្លាន។ ប្រសិនបើនៅដំណាក់កាលនេះមនុស្សម្នាក់មិនទទួលទានកាបូអ៊ីដ្រាតលឿន (ភេសជ្ជៈផ្អែមបង្អែម) បន្ទាប់មកគាត់នឹងអភិវឌ្ឍដំណាក់កាលបន្ទាប់ដែលត្រូវបានសម្គាល់ដោយរោគសញ្ញាដូចខាងក្រោម:

• សមហេតុសមផល
• ការសម្របសម្រួលខ្សោយ
• ល្ហិតល្ហៃ
• ចក្ខុវិស័យទ្វេ
• ការឈ្លានពាន
• palpitations
• flickering "goosebumps" មុនពេលដែលភ្នែក,
• ជីពចររហ័ស។

ដំណាក់កាលទីពីរមិនមានរយៈពេលយូរទេប៉ុន្តែអាចជួយអ្នកជំងឺក្នុងករណីនេះប្រសិនបើអ្នកផ្តល់ឱ្យគាត់នូវដំណោះស្រាយផ្អែមបន្តិច។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយអាហាររឹងក្នុងករណីនេះត្រូវបាន contraindicated ព្រោះអ្នកជំងឺអាចមានការស្ទះផ្លូវដង្ហើម។

ការបង្ហាញយឺតនៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមរួមមានការកើនឡើងបែកញើសរមួលក្រពើស្បែកស្លេកនិងបាត់បង់ស្មារតី។ ក្នុងស្ថានភាពនេះវាចាំបាច់ត្រូវហៅរថយន្តសង្គ្រោះបន្ទាន់នៅពេលមកដល់ដែលគ្រូពេទ្យនឹងចាក់ដំណោះស្រាយគ្លុយកូសទៅក្នុងសរសៃឈាមរបស់អ្នកជំងឺ។

អវត្ដមាននៃការព្យាបាលទាន់ពេលវេលាមនុស្សនឹងផ្លាស់ប្តូរស្មារតី។ ហើយក្នុងករណីមានការវិវឌ្ឍន៍នៃសន្លប់គាត់ក៏អាចស្លាប់បានដែរព្រោះភាពអត់ឃ្លានថាមពលនឹងនាំឱ្យមានការហើមកោសិកាខួរក្បាលនិងការហូរឈាមជាបន្តបន្ទាប់នៅក្នុងពួកគេ។

ផលវិបាកដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមខាងក្រោមនេះគឺជាជម្ងឺ hyperglycemic ដែលរួមមានបីប្រភេទនៃ com:

1. ketoacidotic,
2. lacticidal,
3. hyperosmolar ។

ផលប៉ះពាល់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងនេះលេចឡើងចំពេលមានការកើនឡើងនៃជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ការព្យាបាលរបស់ពួកគេត្រូវបានអនុវត្តនៅក្នុងមន្ទីរពេទ្យការយកចិត្តទុកដាក់ខ្ពស់ឬនៅក្នុងបន្ទប់ថែទាំដែលពឹងផ្អែកខ្លាំង។

Ketoacidosis ក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ លេចឡើងជាញឹកញាប់គ្រប់គ្រាន់ហើយ។ ហេតុផលសម្រាប់ការកើតឡើងរបស់វាគឺមានច្រើនណាស់ - ការរំលងថ្នាំឬការប្រើថ្នាំមិនត្រឹមត្រូវវត្តមាននៃដំណើរការរលាកស្រួចស្រាវនៅក្នុងខ្លួន, គាំងបេះដូង, ដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល, កាន់តែធ្ងន់ធ្ងរទៅនឹងជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ, អាឡែរហ្សីជាដើម។

សន្លប់ Ketoacidotic មានការរីកចម្រើនស្របតាមលំនាំជាក់លាក់មួយ។ ដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីនភ្លាមៗគ្លុយកូសមិនចូលក្នុងកោសិកានិងកកកុញនៅក្នុងឈាម។ ជាលទ្ធផល“ ភាពអត់ឃ្លានថាមពល” មាននៅក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងវារាងកាយចាប់ផ្តើមបញ្ចេញអរម៉ូនស្ត្រេសដូចជាគ្លូហ្គោន, cortisol និង adrenaline ដែលធ្វើឱ្យមានការកើនឡើងនូវជំងឺលើសឈាម។

ក្នុងករណីនេះបរិមាណឈាមកើនឡើងព្រោះគ្លុយកូសគឺជាសារធាតុអុកស៊ីសែនដែលទាក់ទាញទឹក។ ក្នុងករណីនេះតម្រងនោមចាប់ផ្តើមធ្វើការយ៉ាងខ្លាំងក្នុងកំឡុងពេលដែលអេឡិចត្រូលីត្រដែលត្រូវបានបញ្ចេញដោយទឹកចាប់ផ្តើមហូរចូលទឹកនោមជាមួយស្ករ។

ជាលទ្ធផលរាងកាយខ្វះជាតិទឹកហើយខួរក្បាលនិងតម្រងនោមទទួលរងពីការផ្គត់ផ្គង់ឈាមខ្សោយ។

ជាមួយនឹងភាពអត់ឃ្លានអុកស៊ីសែនអាស៊ីតឡាក់ទិកត្រូវបានបង្កើតឡើងដែល pH ក្លាយជាអាស៊ីត។ ដោយសារតែការពិតដែលថាគ្លុយកូសមិនត្រូវបានបំលែងទៅជាថាមពលរាងកាយចាប់ផ្តើមប្រើប្រាស់ទុនបំរុងខ្លាញ់ដែលជាលទ្ធផលនៃ ketones លេចឡើងនៅក្នុងឈាមដែលធ្វើឱ្យ pH ឈាមរឹតតែមានជាតិអាស៊ីត។ នេះជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ការងាររបស់ខួរក្បាលបេះដូងក្រពះពោះវៀននិងសរីរាង្គផ្លូវដង្ហើម។

• Ketosis - ស្បែកស្ងួតនិងភ្នាសរំអិល, ស្រេកទឹក, ងងុយដេក, ខ្សោយ, ឈឺក្បាល, ចំណង់អាហារមិនល្អ, ការកើនឡើងទឹកនោម។
• Ketoacidosis - ក្លិនអាសេតូនចេញពីមាត់, ងងុយដេក, សម្ពាធឈាមទាប, ក្អួត, ញ័រទ្រូង។
• Precoma - ក្អួតការផ្លាស់ប្តូរការដកដង្ហើមញើសនៅលើថ្ពាល់ការឈឺចាប់កើតឡើងក្នុងកំឡុងពេលញ័រពោះ។
• សន្លប់ - ការដកដង្ហើមដោយគ្មានសំលេងរំខាន, រនាំងនៃស្បែក, ការថប់ដង្ហើម, ការបាត់បង់ស្មារតី។

សន្លប់ hyperosmolar ជារឿយៗលេចឡើងចំពោះមនុស្សវ័យចំណាស់ដែលមានទម្រង់អាំងស៊ុយលីនឯករាជ្យនៃជំងឺនេះ។ ភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនេះកើតឡើងប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃការខះជាតិទឹកយូរខណៈពេលដែលនៅក្នុងឈាមបន្ថែមលើមាតិកាជាតិស្ករខ្ពស់កំហាប់សូដ្យូមកើនឡើង។ រោគសញ្ញាសំខាន់ៗគឺរោគសើស្បែកនិងពហុវៀន។

សន្លប់អាសុីតឡាក់ទិកជារឿយៗកើតឡើងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានអាយុចាប់ពី ៥០ ឆ្នាំឡើងទៅដោយមានបញ្ហាតម្រងនោមខ្សោយថ្លើមឬជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង។ ជាមួយនឹងស្ថានភាពនេះការប្រមូលផ្តុំអាស៊ីតឡាក់ទិកខ្ពស់ត្រូវបានកត់សម្គាល់នៅក្នុងឈាម។

គស្ញនាំមុខគឺ hypotension, ការបរាជ័យផ្លូវដង្ហើម, កង្វះនោម។

ផលវិបាកយឺត

ប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរយៈពេលវែងផលវិបាកយឺត ៗ កើតឡើងដែលមិនអំណោយផលដល់ការព្យាបាលឬត្រូវការការព្យាបាលយូរ។ ជាមួយនឹងទម្រង់ផ្សេងៗគ្នានៃជំងឺផលវិបាកក៏អាចខុសគ្នាដែរ។

ដូច្នេះជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺទឹកនោមផ្អែមជំងឺភ្នែកឡើងបាយជំងឺសរសៃប្រសាទជំងឺពិការភ្នែកដោយសារតែការវិវត្តទៅជាជំងឺ Retinopathy ជំងឺបេះដូងនិងជំងឺធ្មេញភាគច្រើនកើតឡើង។ជាមួយនឹងអាយឌីឌីអឹម, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ក្មេងទំនើង, ជំងឺទឹកនោមផ្អែម, ការវិវត្តទៅជាជំងឺរីតូនិចច្រើនតែលេចឡើងហើយការវិវត្តនៃសរសៃឈាមនិងបេះដូងមិនមានភាពខុសប្លែកពីប្រភេទនៃជំងឺនេះទេ។

ជាមួយនឹងការព្យាបាលជំងឺទឹកនោមផ្អែមសរសៃឈាមវ៉ែនសរសៃឈាមនិងសរសៃឈាមតូចៗនៃរីទីណាត្រូវបានរងផលប៉ះពាល់ពីព្រោះប្រឆាំងនឹងផ្ទៃខាងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃនាវាកំពុងរួមតូចដែលជាមូលហេតុដែលពួកគេមិនទទួលបានឈាមគ្រប់គ្រាន់។ ជាលទ្ធផលការផ្លាស់ប្តូរទ្រុឌទ្រោមកើតឡើងហើយកង្វះអុកស៊ីសែនរួមចំណែកដល់ការពិតដែលថាជាតិខ្លាញ់ lipids និងអំបិលកាល់ស្យូមត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងរីទីណា។

ការផ្លាស់ប្តូរខាងរោគសាស្ត្របែបនេះនាំឱ្យមានការបង្កើតស្នាមនិងការជ្រៀតចូលហើយប្រសិនបើមានភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបន្ទាប់មករីទីណានឹងចាប់បានហើយមនុស្សម្នាក់អាចក្លាយជាមនុស្សខ្វាក់ពេលខ្លះជំងឺឬជំងឺដក់ទឹកក្នុងភ្នែកកើតឡើង។

ផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទក៏មិនមែនជារឿងចម្លែកទេចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ជំងឺសរសៃប្រសាទគឺមានគ្រោះថ្នាក់ព្រោះវារួមចំណែកដល់ការលេចឡើងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលអាចបណ្តាលឱ្យមានការកាត់អវយវៈ។

មូលហេតុនៃការខូចខាតសរសៃប្រសាទក្នុងទឹកនោមផ្អែមមិនត្រូវបានគេយល់ច្បាស់ទេ។ ប៉ុន្តែកត្តាពីរត្រូវបានសម្គាល់: ទីមួយគឺជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់បណ្តាលឱ្យហើមនិងខូចសរសៃប្រសាទហើយទីពីរសរសៃសរសៃប្រសាទទទួលរងពីកង្វះសារធាតុចិញ្ចឹមដែលកើតឡើងពីការខូចខាតសរសៃឈាម។

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនជាមួយនឹងផលវិបាកនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទអាចបង្ហាញរាងវាតាមវិធីផ្សេងៗគ្នា៖

1. ជំងឺសរសៃប្រសាទ - មានលក្ខណៈអន់ថយនៅក្នុងជើងហើយបន្ទាប់មកនៅលើដៃទ្រូងនិងពោះ។
2. ទំរង់អ៊ឹស្ត្រូសែន - លេចឡើងនៅពេលដែលសរសៃប្រសាទនៃឆ្អឹង plexus ត្រូវបានខូចខាតដែលជះឥទ្ធិពលអវិជ្ជមានដល់ដំណើរការនៃប្លោកនោមនិង ureters ។
3. ជំងឺសរសៃប្រសាទ - សរសៃឈាមត្រូវបានសម្គាល់ដោយការញ័រទ្រូងញឹកញាប់។
4. សំណុំបែបបទនៃក្រពះពោះវៀន - វាត្រូវបានកំណត់ដោយការរំលោភលើការឆ្លងកាត់អាហារឆ្លងកាត់បំពង់អាហារខណៈពេលដែលមានការបរាជ័យនៃចលនារបស់ក្រពះ។
5. ជំងឺសរសៃប្រសាទលើស្បែក - ត្រូវបានសម្គាល់ដោយការបំផ្លាញក្រពេញញើសដោយសារតែស្បែកស្ងួត។

សរសៃប្រសាទនៅក្នុងទឹកនោមផ្អែមមានគ្រោះថ្នាក់ព្រោះនៅក្នុងដំណើរការនៃការអភិវឌ្ឍរបស់ខ្លួនអ្នកជំងឺឈប់មានអារម្មណ៍ថាមានរោគសញ្ញានៃការថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ហើយបញ្ហានេះអាចនាំឱ្យមានពិការភាពឬរហូតដល់ស្លាប់។

រោគសញ្ញានៃដៃនិងជើងទឹកនោមផ្អែមកើតឡើងជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃឈាមនិងសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រជាលិកាសន្លាក់និងឆ្អឹង។ ផលវិបាកបែបនេះកើតឡើងតាមរបៀបផ្សេងៗគ្នាវាទាំងអស់គឺអាស្រ័យលើទម្រង់។ សំណុំបែបបទសរសៃប្រសាទកើតឡើងនៅក្នុង 65% នៃករណីអេសអេសអេសជាមួយនឹងការខូចខាតដល់សរសៃប្រសាទដែលមិនបញ្ជូនបន្ទុកទៅជាលិកា។ នៅពេលនេះរវាងម្រាមដៃនិងតែមួយគត់ស្បែកឡើងក្រាស់ហើយប្រែជារលាកហើយក្រោយមកដំបៅបង្កើតនៅលើវា។

លើសពីនេះទៀតជើងហើមហើយឡើងក្តៅ។ ហើយដោយសារតែការខូចខាតដល់សន្លាក់និងជាលិកាឆ្អឹងហានិភ័យនៃការបាក់ឆ្អឹងដោយឯកឯងកើនឡើងយ៉ាងខ្លាំង។

ទម្រង់ ischemic មានការរីកចម្រើនដោយសារតែលំហូរឈាមខ្សោយនៅក្នុងនាវាធំ ៗ នៃជើង។ ជំងឺសរសៃប្រសាទនេះបណ្តាលឱ្យជើងប្រែជាត្រជាក់ក្លាយទៅជាដំបៅខៀវខ្ចីស្លេកនិងឈឺចាប់បង្កើតនៅលើវា។

អត្រាប្រេវ៉ាឡង់នៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺខ្ពស់ណាស់ (ប្រហែល ៣០%) ។ ភាពស្មុគស្មាញនេះមានគ្រោះថ្នាក់នៅក្នុងនោះប្រសិនបើវាមិនត្រូវបានគេរកឃើញមុនដំណាក់កាលរីកចម្រើនបន្ទាប់មកវានឹងបញ្ចប់ដោយការវិវត្តនៃការខ្សោយតំរងនោម។

ចំពោះជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ ឬប្រភេទ ២ ការបំផ្លាញតំរងនោមខុសគ្នា។ ដូច្នេះជាមួយនឹងទម្រង់ដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនជំងឺនេះមានការរីកចម្រើនយ៉ាងខ្លាំងហើយជារឿយៗនៅវ័យក្មេង។

នៅដំណាក់កាលដំបូងផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមច្រើនតែកើតឡើងដោយគ្មានរោគសញ្ញារស់រវើកប៉ុន្តែអ្នកជំងឺខ្លះនៅតែអាចមានរោគសញ្ញាដូចជា៖

• ងងុយគេង
• ហើម
• រមួលក្រពើ
• ដំណើរការខុសប្រក្រតីនៅក្នុងចង្វាក់បេះដូង
• ឡើងទម្ងន់
• ភាពស្ងួតនិងរមាស់នៃស្បែក។

ការបង្ហាញជាក់លាក់មួយទៀតនៃជំងឺសរសៃប្រសាទគឺវត្តមានឈាមនៅក្នុងទឹកនោម។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយរោគសញ្ញានេះមិនកើតឡើងញឹកញាប់ទេ។

នៅពេលដែលជំងឺរីកចម្រើនតម្រងនោមឈប់បំបាត់ជាតិពុលចេញពីឈាមហើយពួកគេចាប់ផ្តើមកកកុញនៅក្នុងខ្លួនហើយបណ្តាលឱ្យពុលបន្តិចម្តង ៗ ។ អ៊ឺរ៉ាមៀជារឿយៗត្រូវបានអមដោយជំងឺលើសឈាមនិងភាពច្របូកច្របល់។

សញ្ញានាំមុខនៃជំងឺសរសៃប្រសាទគឺវត្តមាននៃប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងទឹកនោមដូច្នេះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមទាំងអស់ត្រូវធ្វើតេស្តទឹកនោមយ៉ាងហោចណាស់ម្តងក្នុងមួយឆ្នាំ។ ការខកខានមិនបានព្យាបាលផលវិបាកបែបនេះនឹងនាំឱ្យមានជំងឺខ្សោយតំរងនោមនៅពេលដែលអ្នកជំងឺមិនអាចរស់នៅដោយគ្មានការលាងឈាមឬប្តូរតំរងនោម។

ផលវិបាកនៃជំងឺបេះដូងនិងសរសៃឈាមនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏មិនមែនជារឿងចម្លែកដែរ។ មូលហេតុទូទៅបំផុតនៃរោគសាស្ត្របែបនេះគឺជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងដែលចិញ្ចឹមបេះដូង។ ជំងឺនេះកើតឡើងនៅពេលកូលេស្តេរ៉ុលត្រូវបានគេដាក់នៅលើជញ្ជាំងសរសៃឈាមដែលអាចបណ្តាលឱ្យគាំងបេះដូងឬដាច់សរសៃឈាមខួរក្បាល។

អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ងាយនឹងខ្សោយបេះដូងដែរ។ រោគសញ្ញារបស់នាងគឺដង្ហើមខ្លី ascites និងហើមជើង។

លើសពីនេះទៀតចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមផលវិបាកដែលកើតឡើងជាញឹកញាប់គឺការលើសឈាមសរសៃឈាម។

វាមានគ្រោះថ្នាក់ព្រោះវាបង្កើនហានិភ័យនៃផលវិបាកផ្សេងៗទៀតយ៉ាងខ្លាំងរួមមានការវិវត្តទៅជាជំងឺមហារីកខួរឆ្អឹងខ្នងជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺខ្សោយបេះដូង។

ការការពារនិងព្យាបាលផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

ផលវិបាកឆាប់និងយឺតត្រូវបានព្យាបាលតាមវិធីផ្សេងៗគ្នា។ ដូច្នេះដើម្បីកាត់បន្ថយអត្រាកើតជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលកើតឡើងនៅដំណាក់កាលដំបូងវាចាំបាច់ត្រូវតាមដានជាប្រចាំនូវកម្រិតគ្លុយកូសហើយក្នុងករណីមានការវិវឌ្ឍន៍នៃស្ថានភាពថយចុះជាតិស្ករក្នុងឈាមឬមានជំងឺហឺតចូរចាត់វិធានការព្យាបាលឱ្យបានទាន់ពេលវេលា។

ការព្យាបាលចំពោះផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ១ គឺផ្អែកលើកត្តាព្យាបាលចំនួន ៣ ។ ដំបូងបង្អស់វាចាំបាច់ក្នុងការគ្រប់គ្រងកម្រិតជាតិគ្លុយកូសដែលគួរតែមានចាប់ពី 4,4 ទៅ 7 មីល្លីល / លី។ ដល់ទីបញ្ចប់នេះពួកគេប្រើថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករឬប្រើវិធីព្យាបាលអាំងស៊ុយលីនសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

វាក៏សំខាន់ផងដែរក្នុងការទូទាត់សងសម្រាប់ដំណើរការមេតាប៉ូលីសដែលត្រូវបានរំខានដោយសារតែកង្វះអាំងស៊ុយលីន។ ដូច្នេះអ្នកជំងឺត្រូវបានចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំអាស៊ីតអាល់ហ្វា - lipoic និងថ្នាំសរសៃឈាម។ ហើយក្នុងករណីមានអាតូមអ៊ីដ្រូសែនខ្ពស់វេជ្ជបណ្ឌិតចេញវេជ្ជបញ្ជាថ្នាំដែលបន្ថយកូលេស្តេរ៉ុល (សរសៃ, ស្តាទីន) ។

លើសពីនេះទៀតភាពស្មុគស្មាញជាក់លាក់នីមួយៗត្រូវបានព្យាបាល។ ដូច្នេះជាមួយនឹងការឆ្លុះឆ្អឹងដំណាក់កាលដំបូងការថតកាំរស្មីឡាស៊ែរនៃរីទីណាឬការយកចេញនៃរាងកាយដែលមានលក្ខណៈវិវត្តទៅជា (វិកលចរិនថល) ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញ។

ក្នុងករណីមានជំងឺសរសៃប្រសាទថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺលើសឈាមត្រូវបានប្រើហើយអ្នកជំងឺត្រូវតែធ្វើតាមរបបអាហារពិសេស។ នៅក្នុងសំណុំបែបបទរ៉ាំរ៉ៃនៃការខ្សោយតំរងនោម, ការផ្លាស់ប្តូរតំរងនោមឬការប្តូរតំរងនោមអាចត្រូវបានអនុវត្ត។

ការព្យាបាលផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលអមដោយការខូចសរសៃប្រសាទទាក់ទងនឹងការលេបថ្នាំវីតាមីន B ថ្នាំទាំងនេះធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវដំណើរការសរសៃប្រសាទនៅក្នុងសាច់ដុំ។ ការបន្ធូរសាច់ដុំដូចជា carbamazepine, pregabalin ឬ gabopentin ក៏ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញផងដែរ។

ក្នុងករណីមានជម្ងឺជើងទឹកនោមផ្អែមសកម្មភាពដូចខាងក្រោមៈ

1. សកម្មភាពរាងកាយហួសកាលបរិច្ឆេទ,
2. ការព្យាបាលដោយថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិច
3. ពាក់ស្បែកជើងពិសេស
4. ការព្យាបាលរបួស។

ការការពារភាពស្មុគស្មាញនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺជាការតាមដានជាប្រព័ន្ធនៃអេម៉ូក្លូប៊ីននិងគ្លុយកូសនៅក្នុងឈាម។

វាក៏សំខាន់ផងដែរដើម្បីតាមដានសម្ពាធឈាមដែលមិនគួរខ្ពស់ជាង ១៣០/៨០ ម។ ម។ ហ។

ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយដើម្បីកុំអោយមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមដែលមានផលវិបាកច្រើនវាចាំបាច់ត្រូវធ្វើការសិក្សាជាប្រចាំ។ ទាំងនេះរួមមាន dopplerography នៃសរសៃឈាមការវិភាគទឹកនោមទឹកនោមឈាមការពិនិត្យមូលនិធិ។ ការពិគ្រោះយោបល់របស់អ្នកឯកទេសខាងរោគសរសៃប្រសាទអ្នកជំនាញខាងជំងឺបេះដូងនិងគ្រូពេទ្យវះកាត់សរសៃឈាមក៏ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដែរ។

ដើម្បីរំលាយឈាមនិងការពារបញ្ហាបេះដូងអ្នកត្រូវលេបថ្នាំអាស្ពីរីនរាល់ថ្ងៃ។ លើសពីនេះទៀតអ្នកជំងឺត្រូវបានបង្ហាញលំហាត់ព្យាបាលដោយចលនាសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងការប្រកាន់ខ្ជាប់នូវរបបអាហារពិសេសការបដិសេធទម្លាប់អាក្រក់។

វីដេអូនៅក្នុងអត្ថបទនេះនិយាយអំពីផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ហេតុអ្វីបានជាផលវិបាកកើតឡើងក្នុងទឹកនោមផ្អែម

មូលហេតុនៃការលេចឡើងនៃជម្ងឺដែលពឹងផ្អែកលើប្រភេទអាស្រ័យលើប្រភេទនៃជំងឺ។ នៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ផលវិបាកកើតឡើងនៅពេលដែលអ្នកជំងឺមិនគ្រប់គ្រងអាំងស៊ុយលីនក្នុងលក្ខណៈទាន់ពេលវេលា។

យន្តការសម្រាប់ការវិវត្តនៃភាពស្មុគស្មាញ៖

1. បរិមាណអាំងស៊ុយលីននៅក្នុងឈាមថយចុះហើយគ្លុយកូសកើនឡើង។
2. មានអារម្មណ៍ស្រេកទឹកខ្លាំងគឺប៉ូលីយូរី (បរិមាណទឹកនោមកើនឡើង) ។
3. ការផ្តោតអារម្មណ៍នៃអាស៊ីតខ្លាញ់ក្នុងឈាមកើនឡើងដោយសារ lipolysis ច្រើន (ការរំលាយជាតិខ្លាញ់) ។
4. ដំណើរការ anabolic ទាំងអស់ត្រូវបានថយចុះ, ជាលិកាលែងអាចធានាបាននូវការបែកបាក់នៃសាកសព ketone (អាសេតូនបង្កើតឡើងនៅក្នុងថ្លើម) ។
5. មានការស្រវឹងនៃរាងកាយ។

ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (មិនអាស្រ័យទៅលើអាំងស៊ុយលីន) បញ្ហាកើតឡើងដោយសារតែអ្នកជំងឺមិនចង់ធ្វើតាមរបបអាហារនិងមិនប្រើថ្នាំបន្ថយជាតិស្ករ។ ការកែតម្រូវសារធាតុចិញ្ចឹមគឺចាំបាច់ក្នុងការព្យាបាលជំងឺលើសជាតិស្កររ៉ាំរ៉ៃ (លើសជាតិស្ករនៅក្នុងឈាម) និងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន (កាត់បន្ថយភាពប្រែប្រួលនៃកោសិកាដែលពឹងផ្អែកលើអាំងស៊ុយលីនទៅនឹងសកម្មភាពរបស់អាំងស៊ុយលីន) ។

ផលវិបាកនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ កើតឡើងដូចខាងក្រោម៖

1. កម្រិតជាតិគ្លុយកូសក្នុងឈាមកើនឡើងជាលំដាប់។
2. ដោយសារតែការលើសជាតិស្ករការងាររបស់សរីរាង្គខាងក្នុងចាប់ផ្តើមចុះខ្សោយ។
3. ការរីករាលដាលនៃក្រពេញអ៊ីដ្រូសែនកើតឡើងដែលបណ្តាលឱ្យមានជាតិស្ករគ្លុយកូស (ភាពមិនដំណើរការនៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ) និងជំងឺដទៃទៀត។

កត្តាដែលបង្កើនហានិភ័យនៃផលវិបាក

ស្ថានភាពរបស់អ្នកជំងឺកម្រនឹងកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ដោយគ្មានហេតុផល។ កត្តាដែលបង្កើនហានិភ័យនៃផលវិបាកទឹកនោមផ្អែម៖

• ការបន្សាបហ្សែន។ ហានិភ័យនៃការវិវត្តទៅជាផលវិបាកចំពោះអ្នកជំងឺកើនឡើង ៥-៦ ដងប្រសិនបើឪពុកម្តាយម្នាក់របស់គាត់ទទួលរងពីជំងឺទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរ។
• ទំងន់លើស។ នេះមានគ្រោះថ្នាក់ជាពិសេសសម្រាប់ជំងឺប្រភេទទី ២ ។ ការរំលោភលើរបបអាហារទៀងទាត់នាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃជាតិខ្លាញ់ក្នុងខ្លួន។ អ្នកទទួលកោសិកាជាក់លាក់អាចលែងមានសកម្មភាពជាមួយនឹងអាំងស៊ុយលីនហើយយូរ ៗ ទៅចំនួនរបស់ពួកគេនៅក្នុងជាលិកាមានការថយចុះ។
• ផឹកសុរា។ អ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមគ្រប់ទម្រង់នឹងត្រូវលះបង់ស្រា។ វាបណ្តាលឱ្យមានជាតិស្ករក្នុងឈាមថយចុះ, កាត់បន្ថយសម្លេងសរសៃឈាម។
• បរាជ័យក្នុងរបបអាហារ។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ វាត្រូវបានហាមឃាត់មិនឱ្យញ៉ាំផ្លែឈើផ្អែមនិងអាហារដែលផ្ទុកជាតិកាបូអ៊ីដ្រាតលឿននិងខ្លាញ់ឆ្លង (ការ៉េមសូកូឡាម៉ាហ្ការីនជាដើម) ។ ជាមួយនឹងជម្ងឺប្រភេទណាមួយអ្នកមិនអាចញ៉ាំអាហាររហ័សបានទេ។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែម“ អាំងស៊ុយលីន” គួរតែបំបាត់ចោលនូវបង្អែមពីរបបអាហារ។ ប្រសិនបើរបបអាហារមិនត្រូវបានអនុវត្តតាមកម្រិតជាតិស្ករនឹងកើនឡើងហើយធ្លាក់ចុះយ៉ាងខ្លាំង។
• កង្វះសកម្មភាពរាងកាយ។ ការធ្វេសប្រហែសនៃការធ្វើលំហាត់ប្រាណនិងការព្យាបាលដោយចលនានាំឱ្យមានការថយចុះនៃការរំលាយអាហារ។ ផលិតផលពុកផុយមានអាយុកាលវែងនៅក្នុងខ្លួនហើយបំពុលវា។
• ជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃ។ ជាមួយនឹងជំងឺលើសឈាម, ជំងឺបេះដូង, ជំងឺក្រិនសរសៃឈាម, ភាពងាយនៃជាលិកាទៅអាំងស៊ុយលីនថយចុះ។
• ភាពតានតឹងភាពតានតឹងខាងផ្លូវចិត្ត - អារម្មណ៍ខ្លាំង។ ថ្នាំ Adrenaline, noradrenaline, glucocorticoids ប៉ះពាល់ដល់មុខងារលំពែងនិងការផលិតអាំងស៊ុយលីនយ៉ាងធ្ងន់ធ្ងរ។
• មានផ្ទៃពោះ ជាលិកានៃរាងកាយរបស់ស្ត្រីស្រូបយកអាំងស៊ុយលីនតិចជាងមុនដោយសារតែការផលិតអរម៉ូនសកម្ម។

មើលវីដេអូ: ជងមហរកថលម វគគទ ផលបពលនជងមហរកថលម? (ឧសភា 2024).