អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានផ្សារភ្ជាប់ប្រវែងតេឡូមែរទៅនឹងហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម

មីក្រូក្រូក្រាមនៃក្រូម៉ូសូមមនុស្សជាមួយតេឡូមែរ (បង្ហាញជាពណ៌ផ្កាឈូក) ។ (រូបថតម៉ារីអារីម៉ារីស)

តេឡូមេរេកំពុងធ្វើម្តងទៀតនូវលំដាប់ឌីអិនអេដែលការពារចុងក្រូម៉ូសូម។ នៅពេលអាយុរាងកាយពួកគេច្រើនតែខ្លីទៅ ៗ ។ ក្នុងករណីនេះកោសិកាបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការបែងចែកធម្មតាហើយនៅទីបំផុតងាប់។ ការធ្វើឱ្យខ្លី Telomere មានទំនាក់ទំនងជាមួយជំងឺមហារីកជំងឺសួតនិងជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុផ្សេងទៀត។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ទាក់ទងនឹងភាពចាស់ជះឥទ្ធិពលដល់មនុស្សពេញវ័យម្នាក់ក្នុងចំណោមបួននាក់ដែលមានអាយុលើសពី ៦០ ឆ្នាំ។

ការសិក្សាមួយរបស់អ្នកវិទ្យាសាស្ត្រនៅសកលវិទ្យាល័យចនហូសគីនស៍ដែលបានចុះផ្សាយក្នុងទស្សនាវដ្តី PLoS One ផ្អែកលើការសង្កេតរបស់ម៉ារីអាម៉ាម៉ានដែលបានយកចិត្តទុកដាក់លើវត្តមាននៃទំនាក់ទំនងច្បាស់លាស់រវាងឧប្បត្តិហេតុនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងជំងឺទឹកនោមផ្អែមពីកំណើត (dyskeratosis congenital) ដែលជាជំងឺតំណពូជដ៏កម្រមួយដែលបណ្តាលមកពីការរំលោភលើយន្តការថែរក្សា។ ប្រវែងតេឡូមែ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានភាពមិនប្រក្រតីនៃតំណពូជភាពមិនគ្រប់ខែនិងការបរាជ័យដំបូងនៃសរីរាង្គជាច្រើនត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ។

ជំងឺវង្វេងស្មារតីពីកំណើតគឺជាជំងឺមួយដែលបណ្តាលឱ្យមនុស្សមានអាយុមុនអាយុ។ យើងបានដឹងថាអត្រានៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមបានកើនឡើងទៅតាមអាយុដូច្នេះយើងបានស្នើថាវាក៏អាចមានការទាក់ទងរវាងតេឡូមែនិងទឹកនោមផ្អែមផងដែរ។

ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាំងស៊ុយលីនមិនត្រូវបានផលិតទេហើយកោសិការបស់ពួកគេមិនអាចប្រើប្រាស់វាប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាពដែលនាំឱ្យមានការរំលោភលើបទបញ្ជាជាតិស្ករក្នុងឈាម។

Armanios បានសិក្សាសត្វកណ្តុរជាមួយតេឡូមែខ្លីនិងកោសិកាបេតាផលិតអាំងស៊ុយលីន។ នាងបានរកឃើញថាទោះបីជាមានកោសិកាបេតាដែលមើលទៅមានសុខភាពល្អក៏ដោយក៏កម្រិតជាតិស្ករនៅក្នុងឈាមរបស់សត្វកណ្តុរទាំងនេះគឺខ្ពស់ជាងមុនហើយកោសិកាបានផ្តល់អាំងស៊ុយលីនតិចជាងសត្វចំនួន ២ ក្រុម។

Armanios ពន្យល់ថា“ នេះត្រូវគ្នាទៅនឹងដំណាក់កាលដំបូងនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមចំពោះមនុស្សនៅពេលកោសិកាមានការលំបាកក្នុងការលាក់អាំងស៊ុយលីនឆ្លើយតបទៅនឹងជាតិស្ករ” ។ “ នៅក្នុងសត្វកណ្តុរបែបនេះនៅដំណាក់កាលជាច្រើននៃការសម្ងាត់ អាំងស៊ុយលីនArmanios និយាយថា“ ពីការផលិតថាមពលដោយមីតូទីនៀរហូតដល់ការបញ្ជូនជាតិកាល់ស្យូមកោសិកាដំណើរការបានពាក់កណ្តាលកំរិតធម្មតា” ។

នៅក្នុងកោសិកាបេតានៃសត្វកណ្តុរដែលមានតេឡូមែខ្លីអ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានរកឃើញការកើនឡើងនៃហ្សែន p16 ដែលទាក់ទងនឹងភាពចាស់និងទឹកនោមផ្អែម។ លើសពីនេះទៅទៀតហ្សែនជាច្រើននៃមាគ៌ាចាំបាច់សម្រាប់ការសម្ងាត់អាំងស៊ុយលីនរួមទាំងផ្លូវដែលគ្រប់គ្រងសញ្ញាជាតិកាល់ស្យូមត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងពួកគេ។ នៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យគ្មានកំហុសបែបនេះត្រូវបានរកឃើញទេ។

ការសិក្សាពីមុនមួយចំនួនបានបង្ហាញថាអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចមានតេឡូមែខ្លីប៉ុន្តែវាកើនឡើង ហានិភ័យជំងឺទឹកនោមផ្អែម ឬជាផលវិបាកនៃជំងឺនេះនៅតែមិនទាន់ច្បាស់។

ភាពចាស់ជរាគឺជាកត្តាហានិភ័យចម្បងសម្រាប់ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ លើសពីនេះទៅទៀតតំណពូជរបស់គ្រួសារដើរតួយ៉ាងសំខាន់។ ប្រវែងតេឡូមែគឺជាកត្តាតំណពូជហើយអាចធ្វើឱ្យមនុស្សងាយនឹងវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម។

ផ្អែកលើការងារនេះអារីម៉ាស្យូសសន្និដ្ឋានថាប្រវែងតេឡូមែអាចដើរតួជាជីវឧស្ម័ននៃការអភិវឌ្ឍន៍ ទឹកនោមផ្អែម។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវបន្ថែមទៀតអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រគ្រោងនឹងរកមើលថាតើវាអាចធ្វើទៅបានដើម្បីព្យាករណ៍ពីហានិភ័យនៃការវិវត្តនៃជំងឺនេះដោយផ្អែកលើប្រវែងតេឡូមែរដែរឬទេ

តើតេឡូមែនិងការរលាកខ្លីជួយឱ្យមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមយ៉ាងដូចម្តេច

ហេតុអ្វីបានជាមនុស្សដែលមានខ្លាញ់ពោះច្រើនបង្កើនភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីននិងលទ្ធភាពនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែម? អាហាររូបត្ថម្ភមិនត្រឹមត្រូវរបៀបរស់នៅមិនសូវស្រួលនិងស្ត្រេសរួមចំណែកដល់ការបង្កើតខ្លាញ់ពោះនិងការកើនឡើងជាតិស្ករក្នុងឈាម។ ចំពោះអ្នកដែលមានក្រពះតេឡូមែកាន់តែខ្លីទៅ ៗ ក្នុងរយៈពេល ៥ ឆ្នាំហើយទំនងជាការកាត់បន្ថយរបស់ពួកគេកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរជាមួយនឹងភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន។ នៅក្នុងការសិក្សាដាណឺម៉ាកដែលក្នុងនោះកូនភ្លោះចំនួន ៣៣៨ នាក់បានចូលរួមវាត្រូវបានគេរកឃើញថាតេឡូមែខ្លីកំពុងធ្វើទុក្ខដល់ការកើនឡើងនៃភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនក្នុងរយៈពេល ១២ ឆ្នាំខាងមុខ។ នៅក្នុងកូនភ្លោះពីរគូមួយក្នុងចំណោមពួកគេដែលតេឡូមែខ្លីជាងរបស់ពួកគេបង្ហាញថាមានភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីនកាន់តែខ្លាំង។

អ្នកវិទ្យាសាស្ត្របានបង្ហាញម្តងហើយម្តងទៀតនូវការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងតេឡូមែខ្លីនិងទឹកនោមផ្អែម។ តេឡូមែខ្លីបង្កើនហានិភ័យក្នុងការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែម៖ អ្នកដែលមានរោគសញ្ញាតេឡូមែម័រតំណពូជងាយនឹងប្រឈមនឹងជំងឺនេះជាងប្រជាជនដទៃទៀត។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមចាប់ផ្តើមដំបូងនិងរីកចម្រើនយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ ការសិក្សារបស់ប្រជាជនឥណ្ឌាដែលមានហេតុផលមួយចំនួនប្រឈមនឹងការកើនឡើងហានិភ័យនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ផ្តល់លទ្ធផលគួរឱ្យខកចិត្តផងដែរ។ នៅក្នុងជនជាតិឥណ្ឌាដែលមានតេឡូមែខ្លីលទ្ធភាពនៃការវិវត្តទៅជាជំងឺទឹកនោមផ្អែមក្នុងរយៈពេល ៥ ឆ្នាំខាងមុខគឺខ្ពស់ជាងពីរដងនៃអ្នកតំណាងនៃក្រុមជនជាតិតែមួយដែលមានតេឡូមែវែង ៧ ។ ការវិភាគមេតានៃការសិក្សាដែលពាក់ព័ន្ធនឹងមនុស្សសរុបជាង ៧.០០០ នាក់បានបង្ហាញថាតេឡូមែខ្លីនៅក្នុងកោសិកាឈាមគឺជាសញ្ញាគួរឱ្យទុកចិត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនាពេលអនាគត <៨> ។

យើងមិនត្រឹមតែដឹងពីយន្តការនៃការវិវត្តនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែយើងថែមទាំងអាចមើលទៅលំពែងនិងមើលថាមានអ្វីកើតឡើងនៅក្នុងវា។ ម៉ារី Armanios និងសហសេវិកបានបង្ហាញថានៅក្នុងសត្វកណ្តុរនៅពេលតេឡូមែត្រូវបានកាត់បន្ថយនៅពាសពេញរាងកាយ (អ្នកវិទ្យាសាស្ដ្រសម្រេចបាននូវការផ្លាស់ប្តូរហ្សែននេះ) កោសិកាបេតាលំពែងបាត់បង់សមត្ថភាពក្នុងការផលិតអាំងស៊ុយលីន ៩ ។ កោសិកាដើមនៅក្នុងលំពែងកាន់តែចាស់ទៅហើយតេឡូមែរបស់ពួកគេមានអាយុខ្លីហើយពួកគេលែងបំពេញបន្ថែមជួរកោសិកាបេតាដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការផលិតអាំងស៊ុយលីននិងបទបញ្ជានៃកំរិតរបស់វា។ កោសិកាទាំងនេះងាប់។ ហើយជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ ចាប់ផ្តើមរកស៊ី។ ជាមួយនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ទូទៅកោសិកាបេតាមិនងាប់ទេប៉ុន្តែការសម្តែងរបស់ពួកគេចុះខ្សោយ។ ដូច្នេះក្នុងករណីនេះផងដែរតេឡូមែខ្លីនៅក្នុងលំពែងអាចដើរតួយ៉ាងសំខាន់។

នៅក្នុងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អបើមិនដូច្នោះទេស្ពានពីខ្លាញ់ពោះទៅទឹកនោមផ្អែមអាចត្រូវបានដាក់ដោយមិត្តចាស់របស់យើង - ការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។ ខ្លាញ់ក្បាលពោះរួមចំណែកកាន់តែច្រើនដល់ការវិវត្តនៃការរលាកជាងការនិយាយថាខ្លាញ់នៅតំបន់ត្រគាក។ កោសិកាជាលិកាអាឌីហ្សូសលាក់សារធាតុប្រឆាំងនឹងការរលាកដែលបំផ្លាញកោសិកានៃប្រព័ន្ធភាពស៊ាំដែលធ្វើឱ្យពួកគេថយចុះនិងបំផ្លាញតេឡូមែរបស់ពួកគេ។ ដូចដែលអ្នកចាំកោសិកាចាស់ជាវេនត្រូវបានគេទទួលយកដើម្បីបញ្ជូនសញ្ញាមិនឈប់ឈរដែលរំញោចការរលាកពាសពេញរាងកាយ - រង្វង់កាចសាហាវត្រូវបានទទួល។

ប្រសិនបើអ្នកមានខ្លាញ់ក្បាលពោះលើសអ្នកគួរតែយកចិត្តទុកដាក់ការពារខ្លួនអ្នកពីការរលាករ៉ាំរ៉ៃតេឡូមែនិងរោគសញ្ញារំលាយអាហារ។ ប៉ុន្តែមុនពេលអ្នកទទួលទានរបបអាហារដើម្បីកម្ចាត់ខ្លាញ់ពោះសូមអានជំពូកនេះដល់ទីបញ្ចប់៖ អ្នកអាចសំរេចថារបបអាហារនឹងកាន់តែអាក្រក់ទៅ ៗ ។ កុំបារម្ភ: យើងនឹងផ្តល់ជូនអ្នកនូវវិធីជំនួសដើម្បីធ្វើឱ្យការរំលាយអាហាររបស់អ្នកមានដំណើរការធម្មតា។

អរូបីនៃអត្ថបទវិទ្យាសាស្ត្រស្តីពីវេជ្ជសាស្ត្រនិងការថែទាំសុខភាពអ្នកនិពន្ធស្នាដៃវិទ្យាសាស្ត្រ - Brailova Natalia Vasilievna, Dudinskaya Ekaterina Nailevna, Tkacheva Olga Nikolaevna, Shestakova Marina Vladimirovna, Strazhesko Irina Dmitrievna, Akasheva Dariga Uaydinichna, Plokhova Ekaterina Vladimirinaina, Vladimir អាណាតូលីev

គោលបំណងនៃការសិក្សាគឺដើម្បីសិក្សាពីទំនាក់ទំនងនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនិងជីវសាស្ត្រតេឡូមែចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (T2DM) ។ សម្ភារៈនិងវិធីសាស្រ្ត។ ការស្រាវជ្រាវបានរាប់បញ្ចូលអ្នកជំងឺ ៥០ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ដោយមិនបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងមនុស្ស ១៣៩ នាក់នៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ ស្ថានភាពនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត, កម្រិតនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម (MDA malondialdehyde) និងការរលាករ៉ាំរ៉ៃ (fibrinogen, ប្រូតេអ៊ីន C-reactive CRP, interleukin-6 IL-6) ត្រូវបានគេវាស់វែង, រយៈពេលនៃ telomeres lymphocytic និងសកម្មភាព telomerase ត្រូវបានវាស់។ លទ្ធផល ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ប្រវែងតេឡូមែរគឺខ្លីជាង (ទំ = ០.០៣១) សកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសទាបជាង (ទំ = ០.០៣៩) ហើយកំរិតនៃការរលាក (កម្រិត CRP និងកម្រិត fibrinogen) ខ្ពស់ជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ អ្នកជំងឺទាំងអស់ត្រូវបានបែងចែកតាមប្រវែងតេឡូមែ។ ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមាន T2DM, CRP និងកម្រិត fibrinogen ខ្ពស់ចំពោះអ្នកដែលមានតេឡូមែខ្លី (ទំ = 0.02) ។ នៅពេលប្រៀបធៀបក្រុមជាមួយតេឡូមែ "វែង" គ្មានភាពខុសគ្នាត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងកម្រិតនៃ CRP (ទំ = 0.93) ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសកម្រិតទាបភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃគឺអស្ចារ្យបំផុត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ទំនាក់ទំនងត្រូវបានរកឃើញរវាងប្រវែងតេឡូមេនិងកម្រិតនៃ CRP (r = -០.៤០, p = ០,០០៤) ។ សេចក្តីសន្និដ្ឋាន ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងភាពចាស់នៃកោសិកាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ត្រូវបានគេប្រកាសច្រើនជាងការត្រួតពិនិត្យ។ ទោះយ៉ាងណាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានតេឡូមែរយៈពេលវែងសញ្ញានៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃមិនខុសគ្នាច្រើនពីអ្នកដែលមានសុខភាពល្អនោះទេ។ ប្រហែលជាតេឡូមែវែងអាចការពារអ្នកជម្ងឺដែលមានជម្ងឺ T2DM ពីផលប៉ះពាល់នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។

ប្រវែងតេឡូមេរេសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាយនិងយន្តការផ្លាស់ប្តូរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

គោលបំណង។ ដើម្បីសិក្សាពីការផ្សារភ្ជាប់នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មជាមួយនឹងជីវវិទ្យាតេឡូមេចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (T2DM) ។ សម្ភារៈនិងវិធីសាស្រ្ត។ អ្នកជំងឺសរុបមាន ៥០ នាក់ដែលមានជម្ងឺ T2D និងមិនមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CVD) និងមនុស្ស ១៣៩ នាក់មកពីក្រុមត្រួតពិនិត្យត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងការស្រាវជ្រាវ។ មុខវិជ្ជាទាំងអស់ត្រូវបានវាស់សម្រាប់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត, ស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម (malondialdehyde (MDA)), ការរលាក (ប្រូតេអ៊ីន C-reactive CRP, fibrinogen, interleukin-6), ប្រវែង telomere lymphocyte សកម្មភាព telomerase ។ លទ្ធផល ចំពោះតេឡេក្រាមរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមគឺខ្លីជាងការគ្រប់គ្រង (៩.៥៩ ± ០៥៤ និង ៩,៧៦ ± ០,៤៧, ទំ = ០,០៣១), សកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសគឺទាបជាង (០,៤៧ ± ០,៤០ និង ០,៦២ ± ០,៣៦, ភី = ០,០៣៩), ការរលាក (CRP, ការកើនឡើងជាតិសរសៃ) ។ ។ អ្នកជំងឺទាំងអស់មានប្រវែងតេឡូមែ។ នៅក្នុងក្រុម T2DM CRP ខ្ពស់ចំពោះអ្នកដែលមានតេឡូមែខ្លី (៧.៣៩ ± ១.៤៧ និង ៣.៥៩ ± ០.៥៨ មីលីក្រាម / លី, ភី = ០,០២) ។ មិនមានភាពខុសប្លែកគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ចំពោះកម្រិតនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនៅក្នុងក្រុមតេឡេម៉ុស 'វែង': CRP 3.59 ± 0.58 និង 3.66 ± 0.50 មីលីក្រាម / អិល (ទំ = 0.93), MDA 2,81 ± 0.78 និង 3,24 .7 0.78 mmol / l ( p = 0.08) ។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងក្រុមតេឡេក្រាមខ្លីមានការរលាករ៉ាំរ៉ៃកាន់តែច្រើន: CRP 7.39 ± 1.47 និង 4,03 ± 0,62 មីលីក្រាម / អិល (ទំ = 0,046), កើនឡើង fibrinogen, 0.371 និង 0.159 (ទំ = 0.022) ។ អ្នកជំងឺទាំងអស់គឺជាសកម្មភាពរបស់តេឡូមេរ៉ាស។ ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃគឺអស្ចារ្យបំផុតនៅក្នុង T2DM និងសកម្មភាព "ទាប" នៃតេឡូមែរ៉ាត។ មានទំនាក់ទំនងរវាងប្រវែង telomere និង CRP ចំពោះអ្នកជំងឺ T2DM (r = -0.40, p = 0.004) ។ ការសន្និដ្ឋាន។ ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងភាពចាស់នៃកោសិកាត្រូវបានគេប្រកាសកាន់តែច្បាស់ចំពោះអ្នកជម្ងឺ T2DM ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយទោះបីជាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដោយក៏រោគសញ្ញានៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃមានតិចតួចចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានតេឡូមែ "វែង" បើប្រៀបធៀបនឹងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ ប្រហែលជាតេឡូមែវែងការពារអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមពីផលប៉ះពាល់នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។

អត្ថបទនៃការងារវិទ្យាសាស្ត្រលើប្រធានបទ“ ប្រវែងតេឡូមេសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសនិងយន្តការនៃការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២”

ប្រវែងតេឡូមេរេសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសនិងយន្តការនៃការផ្លាស់ប្តូររបស់ពួកគេចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

បណ្ឌិត អិន។ អេ។ BRAYLOVA1 *, បណ្ឌិត E.N. DUDINSKAYA1, MD អូ។ TKACHEVA1 សមាជិកត្រូវគ្នា RAS M.V. SHESTAKOVA2, បណ្ឌិត I.D. STRAZHESKO1 បេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រ D.U. AKASHEV1, E.V. PLOKHOVA1, V.S. Pykhtina1, V.A. VYGODIN1, prof ។ អេស។ អេ។ យុទ្ធជន ១

1 FSBI“ មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋសម្រាប់ថ្នាំបង្ការ” ទីក្រុងម៉ូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ី ២ មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវខាងអរម៉ូនវិទ្យាសាស្ដ្រ” របស់ក្រសួងសុខាភិបាលនៃទីក្រុងមូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ី

គោលបំណងនៃការសិក្សាគឺដើម្បីសិក្សាពីទំនាក់ទំនងនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនិងជីវសាស្ត្រតេឡូមែចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (T2DM) ។

សម្ភារៈនិងវិធីសាស្រ្ត។ ការស្រាវជ្រាវបានរាប់បញ្ចូលអ្នកជំងឺ ៥០ នាក់ដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ដោយមិនបង្ហាញរោគសញ្ញានៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងមនុស្ស ១៣៩ នាក់នៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ ស្ថានភាពនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត, កម្រិតនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម (malondialdehyde - MDA) និងការរលាករ៉ាំរ៉ៃ (fibrinogen, ប្រូតេអ៊ីន C-reactive - CRP, interleukin-6 - IL-6) ត្រូវបានគេវាយតម្លៃ, រយៈពេលនៃសកម្មភាព lyomeholdte telomeres និង telomerase ។

លទ្ធផល ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ប្រវែងតេឡូមែរគឺខ្លីជាង (ទំ = ០.០៣១) សកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសទាបជាង (ទំ = ០.០៣៩) ហើយកំរិតនៃការរលាក (កម្រិត CRP និងកម្រិត fibrinogen) ខ្ពស់ជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ អ្នកជំងឺទាំងអស់ត្រូវបានបែងចែកតាមប្រវែងតេឡូមែ។ ក្នុងចំនោមអ្នកជំងឺដែលមាន T2DM, CRP និងកម្រិត fibrinogen ខ្ពស់ចំពោះអ្នកដែលមានតេឡូមែខ្លី (ទំ = 0.02) ។ នៅពេលប្រៀបធៀបក្រុមជាមួយតេឡូមែ "វែង" គ្មានភាពខុសគ្នាត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងកម្រិតនៃ CRP (ទំ = 0.93) ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសកម្រិតទាបភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃគឺអស្ចារ្យបំផុត។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ទំនាក់ទំនងត្រូវបានរកឃើញរវាងប្រវែងតេឡូមេនិងកម្រិតនៃ CRP (r = -០.៤០, p = ០,០០៤) ។

សេចក្តីសន្និដ្ឋាន ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងភាពចាស់នៃកោសិកាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ត្រូវបានគេប្រកាសច្រើនជាងការត្រួតពិនិត្យ។ ទោះយ៉ាងណាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានតេឡូមែរយៈពេលវែងសញ្ញានៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃមិនខុសគ្នាច្រើនពីអ្នកដែលមានសុខភាពល្អនោះទេ។ ប្រហែលជាតេឡូមែវែងអាចការពារអ្នកជម្ងឺដែលមានជម្ងឺ T2DM ពីផលប៉ះពាល់នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។

ពាក្យគន្លឹះ៖ ប្រវែងតេឡូមេរេសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសជំងឺទឹកនោមផ្អែមការរលាករ៉ាំរ៉ៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម។

ប្រវែងតេឡូមេរេសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាយនិងយន្តការផ្លាស់ប្តូរចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

អិន។ វី។ BRAILOVA1, E.N. DUDINSKAYA1, O.N. TKACHEVA1, M.V. SHESTAKOVA2, I.D. STRAZHESKO1, D.U. AKASHEVA1, E.V. PLOCHOVA1, V.S. PYKHTINA1, V.A. VYGODIN1, S.A. BOYTSOV1

'មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវជាតិផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្របង្ការ, មូស្គូ, រុស្ស៊ី, មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវខាងវិទ្យាសាស្ត្រអរម៉ូន ២ នៅទីក្រុងមូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ី

គោលបំណង។ ដើម្បីសិក្សាពីការផ្សារភ្ជាប់នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មជាមួយនឹងជីវវិទ្យាតេឡូមេចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ (T2DM) ។

សម្ភារៈនិងវិធីសាស្រ្ត។ អ្នកជំងឺសរុបមាន ៥០ នាក់ដែលមានជម្ងឺ T2D និងមិនមានជំងឺសរសៃឈាមបេះដូង (CVD) និងមនុស្ស ១៣៩ នាក់មកពីក្រុមត្រួតពិនិត្យត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងការស្រាវជ្រាវ។ មុខវិជ្ជាទាំងអស់ត្រូវបានវាស់សម្រាប់ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតក្រុម oxelomeres: CRP ៣.៥៩ ± ០៥៨ និង ៣.៦៦ ± ០.៥០ មីលីក្រាម / អិល (ទំ = ០,៩៣), MDA ២,៨១ ± ០,៧៨ និង ៣,២៤ ± ០,៧៨ ម។ ល / លី (ទំ = ០,០៨) ។ អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមនៅក្នុងក្រុមតេឡេក្រាមខ្លីមានការរលាករ៉ាំរ៉ៃកាន់តែច្រើន: CRP 7.39 ± 1.47 និង 4,03 ± 0,62 មីលីក្រាម / អិល (ទំ = 0,046), កើនឡើង fibrinogen, 0.371 និង 0.159 (ទំ = 0.022) ។ អ្នកជំងឺទាំងអស់គឺ div>

ការសន្និដ្ឋាន។ ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងភាពចាស់នៃកោសិកាត្រូវបានគេប្រកាសកាន់តែច្បាស់ចំពោះអ្នកជម្ងឺ T2DM ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយទោះបីជាមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមក៏ដោយក៏រោគសញ្ញានៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃមានតិចតួចចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានតេឡូមែ "វែង" បើប្រៀបធៀបនឹងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ ប្រហែលជាតេឡូមែវែងការពារអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមពីផលប៉ះពាល់នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។

ពាក្យគន្លឹះ: ប្រវែងតេឡូមេរេសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសជំងឺទឹកនោមផ្អែមការរលាករ៉ាំរ៉ៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម។

ភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃដែលជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ភាពចាស់នៃជីវសាស្ត្រ

ជំងឺទឹកនោមផ្អែមត្រូវបានអមដោយការផ្លាស់ប្តូរលឿននៃសរសៃឈាមដែលធ្វើឱ្យវាក្លាយជាបុព្វហេតុចំបងនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងមរណភាព។ តំណភ្ជាប់ទិន្នន័យសំខាន់ៗ

ការផ្លាស់ប្តូរ - hyperglycemia, ភាពធន់ទ្រាំអាំងស៊ុយលីន, ការប្រមូលផ្តុំផលិតផលចុងក្រោយនៃគ្លីសេរីន (ស៊ី។ ស៊ី។ ជី) ។ hyperinsulinemia និង hyperglycemia ក៏ដូចជាភាពចាស់នៃសរីរវិទ្យាធ្វើឱ្យដំណើរការនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម។ នៅក្នុងរាងកាយដែលមានវ័យចំណាស់ដូចជានៅក្នុង

កម្រិតទាបនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមកម្រិតនៃការសម្គាល់ផ្សេងៗនៃការរលាកបង្កើនប្រូតេអ៊ីន C-reactive (CRP), IL-18, TNF-a (“ ងាយរលាក”) បង្កើនសកម្មភាពនៃការរំលាយជាតិខ្លាញ់ក្នុងឈាមជាមួយនឹងការបង្កើត malondialdehyde (MDA) និងប្រភេទអុកស៊ីសែនប្រតិកម្ម (ROS) ។ ទាំងអស់នេះនាំទៅរកការថយចុះការសំយោគប្រូតេអ៊ីនខ្សោយការធ្វើឱ្យកោសិការនិងការវិវត្តនៃដំណើរការខូច។

ជីវវិទ្យានៃតេឡូមែរចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

ហេតុផលមួយសម្រាប់អត្រាខុសគ្នានៃភាពចាស់នៃសរសៃឈាមចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺ "ការការពារហ្សែន" ខុសគ្នាដំបូងពីការប៉ះពាល់នឹងកត្តាខាងក្រៅ។ សកម្មភាពនិងប្រវែងតេឡូមែរអាចទាមទារតួនាទីរបស់អ្នកសម្គាល់ហ្សែននៃអាយុកាលជីវសាស្រ្តនៃសរសៃឈាម។ តេឡូមេរេសគឺជាផ្នែកស្ថានីយនៃម៉ូលេគុលឌីអិនអេលីនែអ៊ែរដែលត្រូវបានបង្រួមបន្តិចម្តង ៗ ជាមួយការបែងចែកកោសិកានីមួយៗ។ ដរាបណាប្រវែងឌីអិមអេតេឡូជីប្រែជាទាបគ្រោះថ្នាក់ P53 / P21 ដែលបណ្តាលឱ្យចាស់នៃកោសិកាត្រូវបានរក្សាខណៈពេលរក្សាសកម្មភាពមេតាប៉ូលីសរបស់វា។ មានភ័ស្តុតាងបង្ហាញថាប្រវែងតេឡូមែនៅក្នុងឡេណូកូហ្សីតឆ្លុះបញ្ចាំងពីប្រវែងតេឡូមែនៅក្នុងកោសិកាដើមនិងត្រូវនឹងប្រវែងរបស់វានៅក្នុងកោសិកាប្រូតេស្តេរ៉ូនដែលអាចអោយយើងពិចារណាលើប៉ារ៉ាម៉ែត្រនេះជាជីវជីវឺរនៃភាពចាស់នៃសរសៃឈាម។ ការចង្អុលបង្ហាញដំបូងនៃការធ្វើឱ្យខ្លីចំពោះតេឡូមែចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងការថយចុះភាពអត់ធ្មត់នៃជាតិស្ករត្រូវបានទទួល។ ការធ្វើឱ្យខ្លីរបស់តេឡូមេអាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការវិវត្តនៃ T2DM, CVD និងភាពចាស់នៃសរសៃឈាម។

សញ្ញាសម្គាល់ហ្សែនទីពីរនៃអាយុជីវសាស្រ្តអាចជាសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាស។ តេឡូមេរ៉ាសគឺជាអង់ស៊ីមមួយដែលបន្ថែមលំដាប់ឌីអិនអេដដែលៗពិសេសដល់ខ្សែសង្វាក់ឌីអិនអេទី ៣ ចុងបញ្ចប់និងរួមមានតេឡឺម៉ាស់បញ្ច្រាសប្រតិចារិក (TERT) និងតេឡូមេរ៉ា RNA (TERC) ។ នៅក្នុងកោសិកា somatic ភាគច្រើនសកម្មភាព telomerase គឺទាបណាស់។ ទោះបីជាតេឡូមេរ៉ាមមិនដើរតួយ៉ាងសំខាន់ចំពោះតេស្តូមេតេស្យូមក្នុងអាយុកាលចំណាស់ក៏ដោយក៏គេជឿជាក់ថាអង់ស៊ីមនេះមានមុខងារមិនមែនតេឡូមែសំខាន់ដើម្បីកាត់បន្ថយជំងឺសួត, គ្រប់គ្រងការរីកសាយកោសិកានិងសកម្មភាពកោសិកានៅក្នុងកោសិកាមនុស្ស។

តួនាទីនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងអុកស៊ីតកម្ម

ស្ត្រេសក្នុងការផ្លាស់ប្តូរប្រវែងនិងសកម្មភាពរបស់តេឡូមេរេ

telomerase ចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២

កត្តាចំបងនៃដំណើរការរោគសាស្ត្រដែលទាក់ទងនឹងភាពចាស់នៅកម្រិតកោសិកាត្រូវបានគេចាត់ទុកថាជាភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃដែលបណ្តាលឱ្យមានការមិនចម្លងនៃឌីអិនអេខ្លី។ Telomere រសើប

ពួកគេទទួលខុសត្រូវចំពោះការខូចខាតអុកស៊ីតកម្មចំពោះម៉ូលេគុលឌីអិនអេ។ អេវីត្រូរ៉ូអ័រកាត់បន្ថយមាតិកានៃប្រូតេអ៊ីននុយក្លេអ៊ែរ HTERT នៅក្នុងកោសិកា endothelial ហើយយោងតាមសកម្មភាពតេឡូមែរ៉ាស។ Telomerase អាចការពារកោសិកាឈាមសពីភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មដោយមិនប៉ះពាល់ដល់ប្រវែងតេឡូមែ។ ការកើនឡើងសកម្មភាពរលាកបង្កើនល្បឿនខ្លីរបស់តេឡូមេរដោយសារតែការធ្វើឱ្យសកម្មនៃការបន្តពូជកោសិកានិងដោយសារតែការបញ្ចេញ ROS ។ ការធ្វើឱ្យខ្លីនៃតេឡូមែខ្លីជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃថិរវេលា T2DM អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម។ ទំនាក់ទំនងរវាងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានលាយបញ្ចូលគ្នា។ ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនៅដំណាក់កាលដំបូងតាមរយៈផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាផ្សេងៗគ្នា (ពាក់ព័ន្ធនឹង NF-kB, ប្រូតេអ៊ីន kinase C ឬ Akt kinase) តាមរយៈ phosphorylation ឬការចម្លងនៃ HTERT អាចធ្វើឱ្យ telomerase សកម្មដែល

ព័ត៌មានអំពីអ្នកនិពន្ធ៖

Brailova Natalia Vasilievna - បណ្ឌិត។ ឌី។ការសិក្សាអំពីភាពចាស់និងការការពារជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុរបស់មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋសម្រាប់ការការពារវេជ្ជសាស្ត្រ, ទីក្រុងម៉ូស្គូ, ប្រទេសរុស្ស៊ី, អ៊ីមែល: [email protected],

Dudinskaya Ekaterina Nailevna - បេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រអ្នកស្រាវជ្រាវជាន់ខ្ពស់ ឌី។ ការសិក្សាអំពីភាពចាស់និងការការពារជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុរបស់ស្ថាប័នថវិការដ្ឋរបស់សហព័ន្ធ“ មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋសម្រាប់ថ្នាំបង្ការ” ទីក្រុងម៉ូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ី។

Tkacheva Olga Nikolaevna - MD, prof, ដៃ។ ឌី។ ការសិក្សាអំពីដំណើរការនៃភាពចាស់និងការការពារជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុមជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋនៃអេសអេអាយអាយទីក្រុងម៉ូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ីសេស៊ីកាវ៉ាម៉ារីណាវ្ល៉ាឌីណាវ - សមាជិកត្រូវគ្នា។ RAS នាយកវិទ្យាស្ថានទឹកនោមផ្អែមអនុប្រធាន សត្វក្តាន់ ការងារវិទ្យាសាស្ត្ររបស់វិទ្យាស្ថានថវិការរបស់រដ្ឋសហព័ន្ធ“ មជ្ឈមណ្ឌលវិទ្យាសាស្ត្រខាងអរម៉ូនវិទ្យា” ទីក្រុងម៉ូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ីលោក Strazhesko លោកស្រី Irina Dmitrievna - បេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រអ្នកស្រាវជ្រាវជាន់ខ្ពស់ ឌី។ ការសិក្សាអំពីភាពចាស់និងការការពារជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុរបស់ស្ថាប័នថវិការដ្ឋរបស់សហព័ន្ធ“ មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋសម្រាប់ថ្នាំបង្ការ” ទីក្រុងម៉ូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ី។

Akasheva Dariga Uaydinichna - បេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រអ្នកស្រាវជ្រាវជាន់ខ្ពស់ ឌី។ ការសិក្សាអំពីភាពចាស់និងការការពារជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុរបស់ស្ថាប័នថវិការដ្ឋរបស់សហព័ន្ធ“ មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋសម្រាប់ថ្នាំបង្ការ” ទីក្រុងម៉ូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ី។

Plokhova Ekaterina Vladimirovna - បេក្ខជនវិទ្យាសាស្ត្រវេជ្ជសាស្ត្រអ្នកស្រាវជ្រាវជាន់ខ្ពស់ ឌី។ ការសិក្សាអំពីភាពចាស់និងការការពារជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុរបស់ស្ថាប័នថវិការដ្ឋរបស់សហព័ន្ធ“ មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋសម្រាប់ថ្នាំបង្ការ” ទីក្រុងម៉ូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ី។

Pykhtina Valentina Sergeevna - មន្ទីរពិសោធន៍។ ឌី។ ការសិក្សាអំពីភាពចាស់និងការការពារជំងឺទាក់ទងនឹងអាយុរបស់ស្ថាប័នថវិការដ្ឋរបស់សហព័ន្ធ“ មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋសម្រាប់ថ្នាំបង្ការ” ទីក្រុងម៉ូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ី។

Vygodin Vladimir Anatolyevich - អ្នកស្រាវជ្រាវជាន់ខ្ពស់ មន្ទីរពិសោធន៍។ ស្ថាប័នថវិការដ្ឋសហព័ន្ធជីវឧស្ម័ន“ មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋសម្រាប់វេជ្ជសាស្ត្របង្ការ” ទីក្រុងម៉ូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ីលោក Sergey Anatolyevich Boytsov - MD សាស្ត្រាចារ្យដៃ។ ឌី។ រោគវិទ្យានិងហ្សែនម៉ូលេគុលប្រធានមជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋផ្នែកវេជ្ជសាស្ត្របង្ការទីក្រុងមូស្គូប្រទេសរុស្ស៊ី

ព្យាណូ, ទូទាត់សងសម្រាប់ការពន្លឿននៃវិធានការរាងកាយ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃដំណើរការរលាកយឺតសកម្មភាព telomerase មានការថយចុះដែលនាំឱ្យមានតេឡូមែខ្លី។

គោលបំណងនៃការសិក្សាគឺដើម្បីសិក្សាពីទំនាក់ទំនងនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មជាមួយនឹងជីវវិទ្យាតេឡូមេចំពោះអ្នកដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

សម្ភារៈនិងវិធីសាស្រ្ត

ការសិក្សាមួយដំណាក់កាលរួមមានអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ ដែលបានធ្វើការពិនិត្យព្យាបាលជំងឺនៅមជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវវិទ្យាសាស្ត្រថវិកាសំរាប់សហព័ន្ធវះកាត់ក្នុងឆ្នាំ ២០១២-២០១៣ ។ ក្រុមសំខាន់មានអ្នកជំងឺដែលមានអាយុពី ៤៥ ទៅ ៧៥ ឆ្នាំមានរយៈពេលជំងឺមិនលើសពី ១២ ខែនិងមានផ្ទុក HbA1c ពី ៦.៥ ទៅ ៩.០% ។ ក្រុមត្រួតពិនិត្យរួមមានមនុស្សដែលមិនមាន T2DM ដែលមិនមានរោគសញ្ញាគ្លីនិក CVD ដែលបានងាកទៅរកមជ្ឈមណ្ឌលពិគ្រោះយោបល់បង្ការ។

លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យដែលមិនរាប់បញ្ចូល៖ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ១ និងប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាក់លាក់ដទៃទៀតជំងឺលើសឈាមសរសៃឈាមទី ៣ (លើសឈាម) (សម្ពាធឈាម> ១៨០/១០០ ម។ ម។ ហ។ ) ការប្រើប្រាស់ថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមការប្រើថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺទឹកនោមផ្អែមជាប្រចាំការថយចុះមីក្រូឈាមទឹកនោមផ្អែមធ្ងន់ធ្ងរ។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែមរីករាលដាលជំងឺតម្រងនោមរ៉ាំរ៉ៃនៃដំណាក់កាលទី ៣ ខ ៤ និង ៥) CVD (ជំងឺខ្សោយបេះដូងរ៉ាំរ៉ៃថ្នាក់ទី ២ - ទី ៤ (នី។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេ។ អេស។ អេ។ អេស។ អេស។ ជម្ងឺបេះដូង)) ខ្សោយថ្លើមរ៉ាំរ៉ៃមហារីកមានផ្ទៃពោះមានផ្ទៃពោះ។

អ្នកជំងឺទាំងអស់បានចុះហត្ថលេខាយល់ព្រមដើម្បីចូលរួមក្នុងការស្រាវជ្រាវ។ ពិធីសារនៃការសិក្សាត្រូវបានអនុម័តដោយគណៈកម្មាធិក្រមសីលធម៌ក្នុងតំបន់នៃអេ។ អេ។ ប៊ី។ អាយ។ អាយ។ អេស។ ភី។ នៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃប្រទេសរុស្ស៊ី។ ពិធីសារនៃកិច្ចប្រជុំលេខ ៨ នៃ ១១.២៩.១១ ។

នៅដំណាក់កាលពិនិត្យអ្នកជំងឺទាំងអស់បានទទួលការពិនិត្យគ្លីនិកស្តង់ដារ៖ ការធ្វើប្រវត្តិសាស្រ្ត, ការពិនិត្យគ្លីនិករួមទាំងការវាស់ទំងន់រាងកាយនិងកម្ពស់ជាមួយនឹងការគណនាសន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយ (BMI), ការវាស់វែងសស្ត្រូលីន (SBP) និងសម្ពាធឈាម diastolic លើឧបករណ៍វាស់ស្ទង់។ ដោយប្រើស្រោមដៃស្មា (អេមអេមអេស ៧២០០ ម ៣, អូមរ៉នសុខភាពជប៉ុន) ។ សម្ពាធឈាមត្រូវបានវាស់បន្ទាប់ពីសម្រាក ១០ នាទីនៅខាងស្តាំដៃក្នុងទីតាំងអង្គុយ ៣ ដងបន្ទាប់ពី ២ នាទីជាមធ្យមនៃការវាស់ចំនួន ៣ ត្រូវបានរាប់បញ្ចូលក្នុងការវិភាគ។ ឈាមត្រូវបានគេយកទៅធ្វើតេស្តិ៍ក្នុងមន្ទីរពិសោធន៍ (គ្លីនិកនិងជីវគីមី) ECG ត្រូវបានគេកត់ត្រាហើយការធ្វើលំហាត់ប្រាណផ្នែករាងកាយត្រូវបានអនុវត្តលើតេស្តកង់ដោយប្រើប្រូតូកូលប្រូតូកូល (Intertrack, SCHILLER) ។ ក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺ ២៥០ នាក់ដែលត្រូវបានពិនិត្យ, ១៨៩ នាក់បានបំពេញតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យបញ្ចូលគ្នា។ ស្ថានភាពនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតត្រូវបានគេវាយតម្លៃនៅក្នុងពួកគេទាំងអស់ប្រវែងនៃតេឡូមេនិងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសត្រូវបានកំណត់ហើយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានកត់ត្រា។

ការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត

កំហាប់គ្លុយកូសត្រូវបានកំណត់ដោយវិធីសាស្ត្រគ្លុយកូស Oxidase លើឧបករណ៍វិភាគ SAPPHIRE-400 ដោយប្រើឧបករណ៍វិភាគឌីសា។ កម្រិត HbA1c ត្រូវបានគេកត់ត្រាដោយជីវសាស្រ្តរាវនៅលើម៉ាស៊ីនវិភាគ Sapphire 400 (Niigata Mechatronics ប្រទេសជប៉ុន) យោងទៅតាមនីតិវិធីរបស់អ្នកផលិតស្តង់ដារ។

រង្វាស់ប្រវែងតេឡូមេរេ

ការវាស់វែងនៃប្រវែងដែលទាក់ទងនៃតេឡូមែនៃ lymphocytes គ្រឿងកុំព្យូទ័រត្រូវបានអនុវត្តលើឌីអិនអេហ្សែន។ ក្នុងកំឡុងពេលនៃការវិភាគតាម PCR ពេលវេលាចំនួន DNA ដែលមានលំដាប់ឡូជីខលនៅក្នុងហ្សែនត្រូវបានគេប៉ាន់ស្មាន។ ស្របគ្នា PCR ពេលវេលាពិតត្រូវបានអនុវត្តលើការចម្លងឌីអិនអេហ្សែនតែមួយ។ យើងបានបន្តពីសមាមាត្រនៃសមាមាត្រនៃចំនួនម៉ាទ្រីសតេឡេមេននិងច្បាប់ចម្លងតែមួយទៅនឹងប្រវែងតេឡូមែ។

ការវាស់វែងនៃសកម្មភាពតេឡូមែរ៉ាត

ដើម្បីកំណត់សកម្មភាពតេឡូមែរ៉ាសបច្ចេកទេសជាមួយនឹងការកែប្រែខ្លះត្រូវបានប្រើ។ សកម្មភាពអង់ស៊ីមត្រូវបានស៊ើបអង្កេតនៅក្នុងផ្នែកដែលបានជ្រើសរើសនៃកោសិកាឈាម (ប្រហែល ១០.០០០ កោសិកាក្នុងការវិភាគ) ។ កោសិកាម៉ូណូយត្រូវបានគេដាក់បញ្ចូលក្នុងសតិបណ្ដោះអាសន្នដោយបំបែកសារធាតុចម្រាញ់ចេញ។ ប្រតិកម្មប៉ូលីមូសតេឡូមីរ៉ាតត្រូវបានអនុវត្តជាមួយនឹងការដកស្រង់ផលិតផលដែលទទួលបានត្រូវបានពង្រីកដោយភីអាយអេសអេស។ បរិមាណនៃផលិតផលប្រតិកម្មតេឡូមែរ៉ាតគឺសមាមាត្រទៅនឹងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសឺរ (ម៉ាស្ទ័រម៉ាស្ទ័រអេសទ័រ (អេផេឌ័រហ្វាហ្វប្រទេសអាឡឺម៉ង់) ។

ការវាយតម្លៃភាពតានតឹងនៃអុកស៊ីតកម្ម

ដើម្បីវាយតម្លៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មការផ្តោតអារម្មណ៍របស់អេឌីឌីត្រូវបានសិក្សាដោយវិធីសាស្រ្តនៃសារធាតុគីមីលីមីញ៉ូមដែលពឹងផ្អែកលើឈាមទាំងមូល។

ការវាយតម្លៃនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ

ដើម្បីវាយតម្លៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃយើងបានសិក្សាពីកំហាប់នៃសារធាតុ fibrinogen ដែលជាប្រូតេអ៊ីនប្រតិកម្មស៊ីអេសអេស (CRP) ដែលងាយប្រតិកម្ម (វិធីសាស្ត្រ immunoturbodimetric ដោយប្រើអ្នកវិភាគ SAPPHIRE-400), អាយ -៦ (វិធីសាស្ត្រ immuno-enzyme) ។

អនុលោមតាមក្រមសីលធម៌ជីវវេជ្ជសាស្ត្រ

ការសិក្សានេះត្រូវបានអនុវត្តស្របតាមបទដ្ឋាននៃការអនុវត្តគ្លីនិកល្អនិងគោលការណ៍នៃសេចក្តីប្រកាសហេលគីនគី។ ពិធីសារនៃការសិក្សាត្រូវបានអនុម័តដោយគណៈកម្មាធិក្រមសីលធម៌នៃមណ្ឌលព្យាបាលដែលចូលរួម។ មុនពេលដាក់បញ្ចូលក្នុងការស្រាវជ្រាវ

អ្នកចូលរួមទាំងអស់បានទទួលការយល់ព្រមជាលាយលក្ខណ៍អក្សរ។

យើងបានប្រើកញ្ចប់នៃកម្មវិធីស្ថិតិ SAS 9.1 ដែលបានអនុវត្ត (ប្រព័ន្ធវិភាគស្ថិតិវិទ្យាស្ថានអេសអេសអេសអេសសហរដ្ឋអាមេរិក) ។ ទិន្នន័យទាំងអស់ត្រូវបានបញ្ចូលទៅក្នុងខួរក្បាលដំណើរការបន្ទាប់មកការវិភាគការរុករកត្រូវបានអនុវត្តដើម្បីកំណត់កំហុសក្នុងការបញ្ចូលនិងតម្លៃដែលបាត់។ ចំពោះប៉ារ៉ាម៉ែត្របរិមាណការធ្វើតេស្តមិនស្មើភាពគ្នានិង kurtosis ត្រូវបានគេប្រើដែលបង្ហាញពីការបែងចែកធម្មតានៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រភាគច្រើន។ ទិន្នន័យបរិមាណត្រូវបានបង្ហាញជាតម្លៃមធ្យមនិងគម្លាតគំរូ (M ± SD) ។ តម្លៃមធ្យមនៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រគ្លីនិកត្រូវបានប្រៀបធៀបជាពីរក្រុមដោយប្រើការវិភាគដំណាលគ្នាសម្រាប់អថេរបន្តនិងលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ x2 សម្រាប់អថេរប្រភេទ។ ចំពោះសូចនាករប្រេកង់លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យរបស់និស្សិតដែលត្រូវបានកែប្រែត្រូវបានប្រើដោយគិតគូរពីការផ្លាស់ប្តូរអ័ក្សស៊ីនស៊ីន។ ដើម្បីកំណត់ការវាស់វែងនៃទំនាក់ទំនងលីនេអ៊ែររវាងប៉ារ៉ាម៉ែត្រការវិភាគទាក់ទងគ្នា (ការជាប់ទាក់ទងគ្នារវាង Spearman) ត្រូវបានអនុវត្ត។ ដើម្បីវាយតម្លៃទំនាក់ទំនងឯករាជ្យរវាងប៉ារ៉ាម៉ែត្រសមីការតំរែតំរង់ពហុវិមាត្រនិងការវិភាគតំរែតំរង់លីនេអ៊ែរជាច្រើនត្រូវបានប្រើ។ បន្ទាប់ពីវាស់ប្រវែងតេឡូមែរីការបែងចែកបន្ថែមនៃអ្នកជំងឺទៅក្នុងជួរត្រូវបានអនុវត្តអាស្រ័យលើតម្លៃប៉ារ៉ាម៉ែត្រ។ ក្រុមចំណាត់ថ្នាក់ដំបូងរួមមានអ្នកជំងឺដែលមានប្រវែងតេឡូមែខ្លីបំផុត: ពីតម្លៃអប្បបរមានៅក្នុងក្រុមទូទៅរហូតដល់ព្រំប្រទល់នៃត្រីមាសទី ១ (ឧទាហរណ៍ក្រោម ២៥% នៃព្រំដែនចែកចាយ) ។ ក្រុមចំណាត់ថ្នាក់ទីពីររួមមានអ្នកជំងឺដែលមានប្រវែងតេឡូមែរពីការចែកចាយមធ្យមដល់ត្រីមាសទាប។ ក្រុមចំណាត់ថ្នាក់ទីបីរួមមានអ្នកជំងឺដែលមានប្រវែងតេឡូមែពីការចែកចាយមេដាយដល់ ៧៥ ភាគរយនៃព្រំដែនចែកចាយ។ អ្នកដែលមានប្រវែងតេឡូមែធំដែលបង្កើតបានជាផ្នែកខាងលើនៃការចែកចាយត្រូវបានចាត់ចូលក្រុមលំដាប់ទីបួន។ សម្មតិកម្មទទេត្រូវបានបដិសេធនៅ p ខ្ញុំមិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេ? សាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

អ្នកជំងឺសរុបចំនួន ១៨៩ នាក់ (បុរស ៦៤ នាក់និងស្ត្រី ១២៥ នាក់) ត្រូវបានបញ្ចូលក្នុងការសិក្សាដែលត្រូវបានបញ្ចូលគ្នាជាពីរក្រុមគឺមាន T2DM (i = ៥០) និងគ្មានជំងឺទឹកនោមផ្អែម (i = ១៣៩) ។ រយៈពេលនៃ T2DM គឺ 0,9 + 0,089 ឆ្នាំ។ អាយុកាលមធ្យមរបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ គឺ ៥៨,៤ ± ៧,៩ ឆ្នាំហើយក្រុមត្រួតពិនិត្យ - ៥៧,៤៥ + ៨,១៤ ឆ្នាំ (ទំ = ០,៤៨) ។ នៅក្នុងក្រុមអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសអេសមានទំហំ 131,76 + 14,7 មមហឺតហើយនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ - 127.78 + 16,5 មមហឺត។ (ទំ = 0.13) ។ កម្រិត MDA នៅក្នុងក្រុម T2DM គឺ 3.193 + 0.98 μmol / L ហើយនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យវាមានចំនួន 3.195 + 0.82 .8mol / L (p = 0.98) ។ កម្រិតមធ្យមនៃអាយ។ អាយ។ ៦ ក្នុងក្រុម T2DM គឺ ៣.៣៧ + ១,១៤ ភី / មីលីលីលក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យគឺ ៥,០៧ + ០,៨៧ ភី / មីលីក្រាម (ទំ = ០២៧) ។

នៅក្នុងក្រុមទឹកនោមផ្អែមសមាមាត្រនៃបុរសគឺខ្ពស់ជាងក្រុមមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ (៤៦% ទល់នឹង ២៩%) (ទំ = ០,០១៣) ។ សមាមាត្របុរស / ស្រីនៅក្នុងក្រុម T2DM គឺ ៤៦ / ៥៤% ទល់នឹង ២៩ / ៧១% នៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ (^ = ០.០១៣) ។ សន្ទស្សន៍ម៉ាស់រាងកាយរបស់អ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ គឺខ្ពស់ជាងបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អ៖ ៣០,២៨ ± ៥,៤២ ធៀបនឹង ២៧,៦៨ ± ៤,៦០ គីឡូក្រាម / ម ២ (ទំ = ០,០០២) ។ DBP នៅក្នុងក្រុម T2DM មានទំហំ ៨៣,០២ ± ១១,៣ មីលីម៉ែត្រ Hg ។ ធៀបនឹង 78.6 ± 9.3 mmHg នៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ (ទំ = 0.015) ។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ រយៈពេលខ្លីនៃតេឡេមុយទ្រីលីតេគឺខ្លីជាងយ៉ាងខ្លាំង (ទំ = ០,០៣១) ហើយសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសគឺទាបជាងគួរអោយកត់សំគាល់ (ទំ = ០,០៣៩) ជាងអ្នកដែលមានសុខភាពល្អ។ នៅក្នុងក្រុម T2DM កម្រិតប្លាស្មាផ្លាស្មា (GPN) និង HbA1c មានកំរិតខ្ពស់ជាងក្រុមត្រួតពិនិត្យ (p ខ្ញុំមិនអាចរកឃើញអ្វីដែលអ្នកត្រូវការទេសូមសាកល្បងសេវាកម្មជ្រើសរើសអក្សរសាស្ត្រ។

mer 9.59 + 0,54 9.76 + 0.47 0.031

សកម្មភាព Telomerase 0.47 + 0.40 0.62 + 0.36 0.039

MDA, μmol / L 3.19 + 0.98 3.20 + 0.82 0.98

IL-6, pg / ml ៣.៣៧ + ១.១៤ ៥០៧ + ០.៨៧ ០,២៧

CRP, មីលីក្រាម / អិល ៦.៣៤ + ១.០៦ ៣.៨២ + ០,៤១,០៣១

Fibrinogen, g / l ៣.៥៧ + ០.៨៧ ៣.៤១ + ០៥៤ ០,២៣

fibrinogen 0.30 + 0,04 0.11 + 0,03 0.004

តារាងទី ២- សូចនាករនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មការរលាករ៉ាំរ៉ៃប្រវែងតេឡូមេរេនិងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសអាស្រ័យលើវត្តមានរបស់ T2DM

SD2 + ("= ៥០) ___ SD2- (" = ១៣៩)

រង្វាស់ខ្នាតរាងកាយវែង ("= ១៥) វិធានការរាងកាយខ្លី (" = ៣៥) វិធានការរាងកាយវែង P ("= ៧៦) វិធានការរាងកាយខ្លី (" = ៦៣) P

HbA1c,% ១១.៥៤ + ៣.៥៧ ១៣.៤៨ + ៣.២៤ ០,០៧២ ១០.៩៨ + ១.៨៣ ១១.៥៩ + ២,០៣ ០,០៧៥

GPN, mmol / L 0.83 + 0.13 0.95 + 0.17 0.02 0.76 + 0.16 0.78 + 0.14 0.59

MDA, μmol / L 2.81 + 0.78 3.35 + 1,04 0.09 3.24 + 0.78 3.14 + 0.87 0.58

CRP, មីលីក្រាម / អិល ៣.៥៩ + ០.៥៨ ៧.៣៩ + ១.៤៧.០២ ៣.៦៦ + ០.៥០ ៤.០៧ + ០,៦៨ ០,៦៣

Fibrinogen, g / l 3.39 + 0,55 3.70 + 0.91 0.15 3.38 + 0,53 3.44 + 0,55 0.50

វត្តមាននៃការកើនឡើងនៃសរសៃ fibrinogen 0.143 0.371 0.09 0.069 0.159 0.09

IL-6, pg / ml ៥.៩៥ + ៣.៨៩ ២.៤៣ + ០៥១ ០៣៩ ៥.៧០ + ១.៣១ ៤.៤១ + ១.០៨ ០.៤៥

សកម្មភាព Telomerase 0.51 + 0.09 0.47 + 0.08 0.78 0.60 + 0.05 0.66 + 0.07 0.42

សកម្មភាពតេឡេក្រាមក្រោម“ ទាប” ០.៤១៧ ០.៧១០.០៩.៩៥១២ ០.៤៧៤ ០.៧៣

តារាងទី ៣ សូចនាករនៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសអាស្រ័យលើប្រវែងតេឡូមែ

តេឡូមែវែងតេឡូមែខ្លី

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ SD2 + ("= 15) SD2- (" = 76) P SD2 + ("= 35) SD2- (" = 63) P

MDA, μmol / L 2.81 + 0.78 3.24 + 0.78 0.08 3.35 + 1.04 3.14 + 0.87 0.35

CRP, មីលីក្រាម / អិល ៣.៥៩ + ០.៥៨ ៣.៦៦ + ០.៥០ ០,៩៣ ៧.៣៩ + ១.៤៧ ៤.០៣ + ០,៦២ ០,០៤៦

Fibrinogen, g / l 3.39 + 0,55 3.38 + 0,53 0.95 3.70 + 0.91 3.44 + 0,55 0.135

វត្តមាននៃការកើនឡើង fibrinogen 0.143 0.069 0.40 0.371 0.159 0.022

IL-6, pg / ml ៥.៩៤ + ៣.៨៩ ៥.៧០ + ១.៣១ ០.៩៤ ២.៤៣ + ០.៥១ ៤.៤១ + ១.០៨ ០.១០

សកម្មភាព Telomerase 0.51 + 0.09 0.60 + 0.05 0.36 0.47 + 0.08 0.62 + 0.07 0.063

សកម្មភាពតេឡេម៉ារា“ ទាប” ០.៥១២ ០.៤១៧ ០,៥៦ ០.៧១០ ០.៤៧៤ ០.០៤៩

តារាងទី ៤. សូចនាករនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មការរលាករ៉ាំរ៉ៃប្រវែងតេឡូមែនិងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាស (អេធី) អាស្រ័យលើវត្តមានរបស់ T2DM

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រ SD2 + SD2- ។

ខ្ពស់ AT ទាប AT P ខ្ពស់ AT ទាប AT ទាប

HbA1c,% 7.19 + 0.60 7.36 + 0.80 0.45 5.19 + 0,58 5.35 + 0.41 0.16

GPN, mmol / L 7.55 + 1.40 8.47 + 1.79 0.09 5.17 + 0.51 5.33 + 0.44 0.14

MDA, μmol / L 2,93 + 0.90 3.23 + 1.01 0.34 3.06 + 0.93 3.34 + 0.72 0.25

IL-6, pg / ml ២,៩៨ + ១.០១ ៣.៩១ + ២,០៣ ០.៦៨ ៣.៧៧ + ១.០០ ៦.៣៧ + ១.៨០ ០,២១

CRP, មីលីក្រាម / អិល ៥.៣៤ + ១.៤០ ៧.១២ + ១.៧៦ ០.៤៣ ៤.១៤ + ០.៧៨ ២.៥៥ + ០,២៦ ០,០៦

Fibrinogen, g / l 3.62 + 0.70 3.66 + 0.85 0.87 3.60 + 0.50 3.37 + 0.43 0.034

វត្តមាននៃការកើនឡើងនៃសារធាតុ fibrinogen 0.375 0.259 0.43 0.205 0.075 0.09

ប្រវែងតេឡេក្រាមដែលទាក់ទង ៩.៧៧ + ០.៥០ ៩.៤៣ + ០.៤២.០២ ៩.៨១ + ០.៥១ ៩.៧០ + ០,៤៥ ០៣៣

អ្នកជំងឺដែលមានសុខភាពល្អរវាងអ្នកដែលមានតេឡូមែខ្លីនិង“ វែង” មិនមានភាពខុសប្លែកគ្នាខ្លាំងទាក់ទងនឹងការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃ (តារាងទី ២) ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺ T2DM និងតេឡូមែខ្លីកម្រិតនៃ CRP គឺខ្ពស់ជាងខ្លាំងហើយការកើនឡើង fibrinogen គឺជារឿងធម្មតា។ ភាពខុសគ្នានៃកម្រិត MDA, fibrinogen, IL-6 មិនត្រូវបានរកឃើញទេ។ សកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាស់គឺទាបជាងបន្តិចចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងតេឡូមែខ្លី (៩ = ០០៦៣) ។ សូចនាករ "ទាប" នៃសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសត្រូវបានរកឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម T2DM និងរាងកាយ "ខ្លី" វាស់វែងជាញឹកញាប់ (៩ = ០,០៤៩) ។

ចំពោះបុគ្គលដែលមានតេឡូមេវែងជាសញ្ញាសម្គាល់នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មក៏ដូចជាសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសត្រូវបានអនុវត្តដោយឯករាជ្យពីវត្តមានរបស់ T2DM (តារាងទី ៣) ។

សកម្មភាពតេឡេដូសមធ្យមគឺ ០.៥០ ។ អ្នកជំងឺទាំងអស់ដែលមានតម្លៃទាបនៃសូចនាករនេះត្រូវបានគេចាត់ឱ្យក្រុមសកម្មភាពតេឡូមេឌាសទាបនិងអ្នកដែលមានសកម្មភាពតេឡូមេឌាលើសពីតម្លៃនេះដល់ក្រុមសកម្មភាពតេឡូមេឌាខ្ពស់។ ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ស្ថានភាពនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាតសកម្មភាពនៃសញ្ញាសំគាល់នៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃមិនខុសគ្នារវាងក្រុមទាំងនេះទេលើកលែងតែតេឡូមែខ្លីនៅក្នុងក្រុមដែលមាន“ ទាប” ។

telomerase (ទំ = 0.02) ។ ក្រុមត្រួតពិនិត្យមិនបានបង្ហាញពីការពឹងផ្អែកនៃកម្រិតស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម CRP និងអាយ។ អាយ។ ៦ លើសកម្មភាពតេឡូមែរ៉ាមទោះយ៉ាងណាបុគ្គលដែលមានសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសខ្ពស់បង្ហាញពីកម្រិត fibrinogen ខ្ពស់ (តារាង ៤) ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺ T2DM និងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាក្រាម“ CRP” ខ្ពស់ជាងនេះ, ការកើនឡើងនូវសារធាតុ fibrinogen កាន់តែច្រើនហើយប្រវែងតេឡូមែគឺខ្លីជាង។ កម្រិត IL-6, MDA និង fibrinogen ក្នុងក្រុមនៃសកម្មភាពតេឡូមែម័រទាបមិនអាស្រ័យលើវត្តមានរបស់ T2DM ទេ។ នៅក្នុងក្រុមនៃសកម្មភាព telomerase "ខ្ពស់" ប្រឈមនឹង T2DM + និង T2DM មិនខុសគ្នាទាក់ទងនឹងភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងប្រវែងតេឡូមែរ (តារាងទី 5) ។

ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែម T2DM, ការផ្សារភ្ជាប់គ្នាត្រូវបានរកឃើញរវាងប្រវែងតេឡូមែម័រនិងជីភីអេអិន, ភី។ ភី, សកម្មភាពតេឡូមែរ៉ាតទាបប៉ុន្តែមិនមានទំនាក់ទំនងគ្នានឹងអាយុសម្ពាធឈាម BMI, HLA1c MDA, fibrinogen និង IL-6 (តារាងទី ៦) ។

នៅក្នុងក្រុម CD2 + ការទាក់ទងគ្នាវិជ្ជមានត្រូវបានរកឃើញតែរវាងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសនិងប្រវែងតេឡូមែវែង។ នៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាវិជ្ជមានជាមួយកម្រិតអេសប៊ីអេសអេសប៊ីភីអេសភីភីនិងហ្វារិចហ្សូន (តារាងទី ៧) ។

បន្ទាប់មកការវិភាគតំរែតំរង់លីនេអ៊ែរជាច្រើនត្រូវបានអនុវត្តដែលប្រវែងតេឡូមែត្រូវបានគេប្រើជាអថេរដែលពឹងផ្អែកហើយអាយដ្យូជីភីអេសភីភីនិងសកម្មភាពតេឡូមែរ៉ាម“ ទាប” ត្រូវបានប្រើជាអថេរឯករាជ្យ។ វាបានប្រែក្លាយថាមានតែ GPN និង CRP ប៉ុណ្ណោះដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ដោយឯករាជ្យជាមួយនឹងប្រវែងតេឡូមែ (តារាងទី ៨) ។

នៅពេលប្រើសកម្មភាពតេឡូមែរ៉ាតជាអថេរដែលពឹងផ្អែកនិងជាឯករាជ្យមួយ - អាយុកាលឌីប៊ីភីភីអិលស៊ីភីភីអេហ្វិនណូហ្សែនវាបានប្រែថានៅក្នុងក្រុមស៊ីឌី ២ មានតែឌីប៊ីភី (ប្រតិកម្មតប) និងហ្វារិនហ្សូន (ការតភ្ជាប់ដោយផ្ទាល់) ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ដោយឯករាជ្យជាមួយសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាស ( តារាងទី ៩) ។ នៅក្នុងក្រុម CD2 + មិនមានទំនាក់ទំនងឯករាជ្យរវាងប៉ារ៉ាម៉ែត្រដែលបានសិក្សានិងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាស (តារាងទី ១០) ។

យើងបានរកឃើញថាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ប្រវែងនៃការវាស់វែងរាងកាយគឺជាមធ្យមខ្លីជាងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ វាគឺជា

តារាង ៦. ទំនាក់ទំនងនៃប្រវែងតេឡូមែដែលទាក់ទងជាមួយនិងប៉ារ៉ាម៉ែត្រផ្សេងទៀតនៅក្នុងក្រុមដែលបានសិក្សា (ជាប់ទាក់ទងគ្នានៃ Spearman)

SD2 + (n = 50) SD2- (n = 139) ប្រវែង telomere ប្រវែង telomere

អាយុឆ្នាំ -០.០៩, ទំ = ០៥២ -០.១៨, ទំ = ០,០៣៥

GARDEN, mmHg -០.០៣៦, ទំ = ០,៨១ -០.១៤ ទំ = ០,០៩

DBP, mmHg ០.០៦៦, ទំ = ០,៦៥ -០,០៣ ទំ = ០,៧៥

BMI, kg / m2 -0.025, p = 0.87 -0.13 ទំ = 0.13

GPN, mmol / L -0.42, p = 0.0027 -0.16 ទំ = 0.05

HbA1c,% -0.23, p = 0.12 -0.03 ទំ = 0.69

MDA, μmol / L -0.17, ទំ = 0.24 0.07, ទំ = 0.55

CRP, មីលីក្រាម / អិល -០.៤០, ទំ = ០,០០៤ -០.០៥ ទំ = ០,៥៧

Fibrinogen, g / l -0.18, p = 0.22 -0.04 ទំ = 0.65

IL-6, pg / ml -0.034, p = 0.82 -0.04 ទំ = 0.68

សកម្មភាព Telomerase 0.15, ទំ = 0.33 0.03, ទំ = 0.78

សកម្មភាពរាងកាយ“ ទាប”

merase -0.32, p = 0,035 -0.06, ទំ = 0.61

តារាងទី ៧ ការភ្ជាប់សកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសជាមួយនឹងប៉ារ៉ាម៉ែត្រផ្សេងទៀតនៅក្នុងក្រុមដែលបានសិក្សា (ជាប់ទាក់ទងគ្នារវាង Spearman)

សកម្មភាពរបស់តេឡូមែរអេសអេស ២ + (n = ៥០) អេស .២២- (n = ១៣៩)

អាយុកាលឆ្នាំ GARDEN, mm Hg DBP, mmHg BMI, kg / m2 GPN, mmol / L НАА1с,% MDA, μmol / L SRB, mg / L

វត្តមាននៃការកើនឡើង CRP Fibrinogen, g / l IL-6, PG / ml

ប្រវែងទាក់ទងនៃរង្វាស់រាងកាយ

វិធានការរាងកាយវែងណាស់

៥, ទំ = ០៣៥ ២, ទំ = ០,៤៤ ៤, ទំ = ០,៣៧ -០,០៧, ទំ = ០,៦៥ -០១៤, ទំ = ០,៣៨ -០,០៨, ទំ = ០,៦៤ - ០.០៦៤, ទំ = ០,៦៩,០៥៦, ភី = ០,៧៣,០៣, ភី = ០,៨៩-០,០៨៦, ទំ = ០៥៩-០,០០៦, ទំ = ០,៩៧

0,07, ទំ = 0,52 0.20, ទំ = 0.08 0.33, ទំ = 0.003

-0,04 -0,17 -0,08 -0,11

p = 0.72 ទំ = 0.14 ទំ = 0.47 ទំ = 0.47

0.11, ទំ = 0,35 0,35, ទំ = 0.002 0.28, ទំ = 0,01 -0.19, ទំ = 0.12

0.15, ទំ = 0.33 0.03, ទំ = 0.78 0.40, ទំ = 0.0095 0.14, ទំ = 0,22

ស្របជាមួយនឹងលទ្ធផលរបស់អ្នកនិពន្ធដទៃទៀត។ ទោះយ៉ាងណានៅក្នុងការសិក្សាមួយរបស់លោក M. Sampson et al ។ មិនមានទំនាក់ទំនងណាមួយត្រូវបានរកឃើញរវាងការបង្រួមប្រវែងនៃតេឡូមែមឡាក់និងសូចនាករនៃការរំលាយអាហារកាបូអ៊ីដ្រាត (អាចបណ្តាលមកពីចំនួនតិចតួចនៃ

តារាងទី ៥ សូចនាករនៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងប្រវែងតេឡូមែដែលទាក់ទងនឹងសកម្មភាពរបស់តេឡូមែរ៉ាត (អេធី) ។

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រទាប AT ខ្ពស់ខ្ពស់ AT

SD2 + SD2- r SD2 + SD2- r

MDA, μmol / L 3.23 + 1.01 3.34 + 0.72 0.68 2.93 + 0.90 3.06 + 0.93 0.68

IL-6, pg / ml ៣.៩១ + ២,០៣ ៦.៣៧ + ១.៨០.៣៧ ២.៩៨ + ១.០១ ៣.៧៧ + ១.០០ ០.៦២

CRP, មីលីក្រាម / អិល ៧,១២ + ១,៧៦ ២,៥៥ + ០,២៦,០១៦ ៥,៣៤ + ១,៤០ ៤,១៤ + ០,៧៨ ០,៤៤

Fibrinogen, g / l 3.66 + 0.85 3.37 + 0.43 0.11 3.62 + 0,70 3.60 + 0.50 0.90

វត្តមាននៃការកើនឡើងនៃសារធាតុ fibrinogen 0.259 0.075 0,043 0,375 0,205 0.21

ប្រវែង telomere ដែលទាក់ទង 9.43 + 0.42 9.70 + 0.45 0.016 9.77 + 0.50 9.81 + 0.51 0.80

តារាងទី ៨ ការពឹងផ្អែកនៃប្រវែងតេឡូមែលើអាយុ, ជីភីអេស, ភី។ ភី។ , ការថយចុះសកម្មភាពតេឡូមែរ៉ាតគឺជាអថេរឯករាជ្យចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រខកំហុសស្តង់ដារ P

អាយុឆ្នាំ -០,០០០៨ -០,០០៨ ០,៩២

GPN, mmol / L -0.076 0,036 0.004

CRP, mg / L -0.018 0.007 0.020

សកម្មភាពឡូឡូឡូ“ ទាប”

ដង -០.២០១២ ០.១២៥.១១៦

តារាងទី ៩ ការពឹងផ្អែកនៃសកម្មភាពតេឡូមែរនៅលើអាយុ, ឌីប៊ីភី, ភី។ ស៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី។ ស៊ី។ អេហ្វិនណូហ្សិន GPN ជាអថេរឯករាជ្យនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រខកំហុសស្តង់ដារ P

អាយុឆ្នាំ -០.០០៣ ០.០០៥ ០៥៣៤

DBP, mmHg -០.០១០ ០.០០៤ ០.០១២

GPN, mmol / L -0.105 0.081 0.20

CRP, mg / L 0.019 0.010 0.073

Fibrinogen, g / l 0.205 0.080 0.013

តារាងទី ១០ ការពឹងផ្អែកនៃសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាយនៅលើអាយុ, ឌីប៊ីភី, ភី។ ស៊ី។ ស៊ី, ស៊ី។ ភី។ , fibrinogen, GPN ជាអថេរឯករាជ្យនៅក្នុងក្រុមនៃអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។

ប៉ារ៉ាម៉ែត្រខកំហុសស្តង់ដារ P

អាយុឆ្នាំ ០.០០២ ០.០០៨ ០.៧៤

DBP, mmHg -០.០០០១ ០.០០៦ ០.៩៨

GPN, mmol / L -0.006 0.039 0.15

CRP, មីលីក្រាម / អិល ០,០០៧ ០.០០៩ ០,៤៥

Fibrinogen, g / l -0.009 0.089 0.91

ក្រុមកាមរោគ) ។ ការសិក្សារបស់យើងបានបង្ហាញពីភាពខុសប្លែកគ្នាយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុង HbA1c និង GPN ចំពោះអ្នកជំងឺ T2DM ដែលមានតេឡូមែខ្លីនិងខ្លីហើយក៏បានរកឃើញទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានរវាងប្រវែងតេឡូមែនិង GPN ផងដែរ។ វាអាចត្រូវបានអះអាងថាចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ តេឡូមេតេខ្លីទាក់ទងនឹងការគ្រប់គ្រងទឹកនោមផ្អែមខ្សោយហើយជំងឺទឹកនោមផ្អែមអាចបណ្តាលឱ្យមានផលប៉ះពាល់ដល់ភាពចាស់នៃការចម្លង។

យើងបានរកឃើញថាសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ទាបជាងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អដែលត្រូវគ្នានឹងទិន្នន័យមួយចំនួនដែលមាន។ តួនាទីរបស់តេឡូមេរ៉ាសក្នុងដំណើរការនៃភាពចាស់ធម្មតាគឺមិនច្បាស់និងសិក្សាមិនគ្រប់គ្រាន់។ យើងមិនបានបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាងសកម្មភាពតេឡូមែរនិងប្រវែងតេឡូមេរេដែលត្រូវនឹងមតិដែលថាតួនាទីរបស់តេឡូមែរគឺមិនសំខាន់ក្នុងការថែរក្សាសោតទស្សន៍ប្រវែងតេឡូមែនៅអាយុចាស់។

ឥទ្ធិពលបំផ្លិចបំផ្លាញនៃ hyperglycemia លើជីវវិទ្យានៃតេឡូមែររួមទាំងកោសិកា endothelial ត្រូវបានដឹងតាមរយៈយន្តការនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។ ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយគួរឱ្យកត់សម្គាល់

មិនមានភាពខុសប្លែកគ្នានៅក្នុងកម្រិត MDA រវាងក្រុមនៃ T2DM + និង T2DM (ប្រហែលជាដោយសារតែរយៈពេលខ្លីនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងអវត្តមាននៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមរ៉ាំរ៉ៃធ្ងន់ធ្ងរចាប់តាំងពីការហួសរយៈពេលយូរទាក់ទងនឹងការវិវត្តនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មធ្ងន់ធ្ងរនិងជាប់លាប់) ។ វាចាំបាច់ត្រូវប្រើសូចនាករត្រឹមត្រូវបន្ថែមទៀតនៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មដូចជាការបញ្ចេញទឹកនោមរបស់អ៊ីសូ - ប្រូហ្គេនលីន ៨ អេ។ យើងបានរកឃើញកម្រិតខ្ពស់នៃសញ្ញាសម្គាល់រលាកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជាងអ្នកដែលស្ថិតក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យ។ សញ្ញាសម្គាល់រលាកមួយទៀតអាយ -៦ ដែលដូចដែលវាត្រូវបានបង្ហាញថ្មីៗនេះមានឥទ្ធិពលជាច្រើនដែលមិនត្រឹមតែស៊ីតូកូនីនប៉ុណ្ណោះទេប៉ុន្តែវាក៏មានសារធាតុម៉ុកឃីនផងដែរដែលរំញោច myogenesis និងជះឥទ្ធិពលយ៉ាងខ្លាំងដល់ការរំលាយអាហារថាមពល។ ប្រហែលជានោះហើយជាមូលហេតុដែលកម្រិត IL-6 ក្នុងការគ្រប់គ្រងបានប្រែជាខ្ពស់ជាងនេះដែលទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយត្រូវការការសិក្សាបន្ថែមទៀត។

ការរលាករ៉ាំរ៉ៃនាំទៅរកភាពចាស់នៃកោសិកាមុនអាយុខ្លីតេឡូមេរដោយធ្វើឱ្យសកម្មនៃការរីកសាយនៃកោសិកាឡាំហ្វាទិចនិងធ្វើឱ្យសកម្មនៃការបញ្ចេញ ROS ដែលបណ្តាលឱ្យខូចខាតអុកស៊ីតកម្មដល់ផ្នែកស្ថានីយឌីអិនអេ។ នៅឆ្នាំ 2012 វាត្រូវបានបង្ហាញថាការថយចុះជាលំដាប់នៃតេឡូមែជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃថិរវេលា T2DM អាចត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងស្របគ្នានៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។ លទ្ធផលរបស់យើងគឺស្របជាមួយនឹងទិន្នន័យពីការសិក្សាមុន ៗ ។ យើងបានរកឃើញកំរិតខ្ពស់នៃ CRP និងកម្រិត MDA ខ្ពស់ជាងបន្តិចចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងតេឡូមែខ្លីជាងអ្នកដែលមានតេឡូមែវែង។ មានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានរវាងប្រវែងនៃតេឡេមឡាក់ទែរឡូនិងសញ្ញាសំគាល់នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ - ស៊ី។ ភី។ ដែលបង្ហាញពីការជាប់ទាក់ទងនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃក្នុងតេឡូមែខ្លីចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ នៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យមិនមានទំនាក់ទំនងរវាង CRP និងប្រវែងតេឡូមែដែលស្របគ្នានឹងលទ្ធផលនៃការសិក្សាផ្សេងទៀតទេ។ កង្វះនៃការប្រាស្រ័យទាក់ទងរវាងអាយ។ អាយ។ ៦, ហ្វ្រីទីនណុលនិងប្រវែងតេឡូមែនៅក្រុមទាំងពីរអាចត្រូវបានពន្យល់ដោយភាពប្រែប្រួលទាបនៃសូចនាករទាំងនេះ។ លើសពីនេះទៅទៀតការពឹងផ្អែកតែលើកម្រិតនៃការសាយភាយ cytokines មនុស្សម្នាក់អាចមើលស្រាលកំរិតនៃការរលាកក្នុងតំបន់នៅក្នុងជាលិកា។

ទិន្នន័យអក្សរសិល្ប៍ស្តីពីទំនាក់ទំនងនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃជាមួយសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសគឺផ្ទុយគ្នា។ ការរលាករ៉ាំរ៉ៃរយៈពេលយូរនាំឱ្យមានការថយចុះនៃតេឡូមេរ៉ាសដែលយើងបានសង្កេតឃើញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ជាមួយនឹងការរលាករ៉ាំរ៉ៃដែលបញ្ចេញសម្លេងតិចនិងតិចដូចករណីជម្ងឺមេតាប៉ូលីសឬជំងឺក្រិនសរសៃឈាមកម្រិតមធ្យមផ្ទុយទៅវិញមានការកើនឡើងនៃសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសដែលប្រហែលជាមានលក្ខណៈជាលក្ខណៈធម្មជាតិបន្ថយល្បឿននៃតេឡូមែក្នុងការបែងចែកកោសិកាយ៉ាងសកម្ម។

នៅក្រោមឥទ្ធិពលនៃ cytokines រលាក។ ជាការពិតនៅក្នុងក្រុមត្រួតពិនិត្យយើងបានរកឃើញទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានរវាងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសនិងសញ្ញាសំគាល់នៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។

វាជាការសំខាន់ដើម្បីបញ្ជាក់ថាយោងទៅតាមទិន្នន័យរបស់យើងកម្រិតនៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ាសចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន T2DM និងតេឡេក្រាមវែងមិនមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងពីសូចនាករដែលត្រូវគ្នានៅក្នុងបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អនោះទេ។ គេអាចសន្និដ្ឋានបានថាជាមួយនឹងថិរវេលាខ្លីនៃ T2DM ប្រវែងតេឡូមែដែលកំណត់ដោយហ្សែនការពារអ្នកជំងឺពីផលប៉ះពាល់នៃការថយចុះនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃផ្តល់នូវការស្តារឡើងវិញនូវជាលិកាដែលខូចខាតរួមទាំងសរសៃឈាម។ ផ្ទុយទៅវិញចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន T2DM និងតេឡូមែខ្លីសូម្បីតែរយៈពេលខ្លីនៃជំងឺភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងកម្រិតនៃការថយចុះនៃសកម្មភាពតេឡូមែរគឺកាន់តែមានសារៈសំខាន់។ គួរចងចាំថាអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ និងការគ្រប់គ្រងអាចប្រៀបធៀបបានតាមអាយុ។

មានភ័ស្តុតាងកាន់តែច្រើនឡើងដែលការធ្វើឱ្យខ្លីរបស់តេឡូមេគឺជាសមាសធាតុសំខាន់ក្នុងការកាត់បន្ថយការបម្រុងកោសិកាដើមនិងការចុះខ្សោយជាលិកាដែលទាក់ទងនឹងអាយុ។ ការផ្សារភ្ជាប់នៃជម្ងឺ T2DM ជាមួយនឹងដំណើរការនៃភាពចាស់របស់កោសិកានិងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការរលាករ៉ាំរ៉ៃនិងភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មអាចពន្យល់ពីការកើនឡើងខ្ពស់នៃជម្ងឺ CVD នៅក្នុងជំងឺនេះ។ ការសិក្សាបន្ថែមទៀតនឹងអនុញ្ញាតឱ្យគិតពីប្រវែងតេឡូមេរក្នុងចំណោមអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ក្រុមមនុស្សដែលត្រូវការការគ្រប់គ្រងមេតាប៉ូលីសកាន់តែខ្លាំងក្លាដែលនឹងផ្តល់នូវវិធីផ្ទាល់ខ្លួនក្នុងការព្យាបាលជំងឺ។

ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ប្រវែងតេឡូមែមានរយៈពេលខ្លីជាងមធ្យមហើយសកម្មភាពតេឡូមេដូសទាបជាងមនុស្សដែលមានសុខភាពល្អ។ តម្លៃនៃសកម្មភាពរបស់រាងកាយ - merase ក្នុងការផ្លាស់ប្តូរប្រវែងតេឡូមែមិនត្រូវបានបង្ហាញទេ។

កម្រិតនៃ MDA ចំពោះអ្នកជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទ ២ និងបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អគឺស្ទើរតែដូចគ្នា។ ការរលាករ៉ាំរ៉ៃត្រូវបានប្រកាសយ៉ាងច្បាស់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ជាងអ្នកដែលមានសុខភាពល្អដែលមានអាយុប្រហាក់ប្រហែលគ្នា។ ការរលាករ៉ាំរ៉ៃដើរតួនាទីឈានមុខគេក្នុងការធ្វើឱ្យតេឡូមែខ្លីនិងបង្កើនសកម្មភាពតេឡូមែរ៉ាម។

3. ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជម្ងឺ T2DM និងតេឡូមែរយៈពេលវែងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃមិនខុសគ្នាពីប៉ារ៉ាម៉ែត្រដែលត្រូវគ្នានៅក្នុងបុគ្គលដែលមានសុខភាពល្អទេ។

4. ចំពោះអ្នកជម្ងឺ T2DM តេឡូមែខ្លីមានទំនាក់ទំនងជាមួយការគ្រប់គ្រងទឹកនោមផ្អែមខ្សោយនិងរលាករ៉ាំរ៉ៃធ្ងន់ធ្ងរ។

តេឡូមែរីឡុងការពារអ្នកជម្ងឺទឹកនោមផ្អែមពីផលប៉ះពាល់នៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មនិងការរលាករ៉ាំរ៉ៃ។

មិនមានទំនាស់ផលប្រយោជន៍ទេ។

ការសិក្សានេះត្រូវបានអនុវត្តជាផ្នែកមួយនៃភារកិច្ចរបស់រដ្ឋ "ការសិក្សាអំពីយន្តការម៉ូលេគុលនៃជម្ងឺ atherogenesis ក្នុងគោលបំណងដើម្បីបង្កើតវិធីសាស្រ្តសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃជំងឺស្ទះសរសៃឈាមខួរក្បាលដែលជាយន្តការរោគសាស្ត្រសំខាន់សម្រាប់ការវិវត្តនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងនិងផលវិបាករបស់ពួកគេ" ។

គំនិតស្រាវជ្រាវនិងការរចនា - អ៊ីអិនអិន។ ឌុដិនកាយ៉ាអូ។ ធីខេឆវ៉ា, អាយ។ Strazhesko, E.V. Akasheva ។

ការប្រមូលនិងដំណើរការសម្ភារៈ - អិន។ អេ។ Brailova, E.V. ប៉ូឡូវ៉ាសហរដ្ឋអាមេរិក។ ភីធីធីណា។

ដំណើរការទិន្នន័យស្ថិតិ - V.A. មានប្រយោជន៍។

ការសរសេរអត្ថបទ - អិន។ អេ។ Brailova ។

ការកែសម្រួល - E.N. ឌុដិនកាយ៉ាអូ។ Tkacheva, M.V. Shestakova, S.A. អ្នកប្រយុទ្ធ។

ក្រុមអ្នកនិពន្ធអរគុណ A.S. Kruglikov, I.N. Ozerov, N.V. Gomyranova (ស្ថាប័នថវិការបស់រដ្ឋសហព័ន្ធ "មជ្ឈមណ្ឌលស្រាវជ្រាវរដ្ឋសម្រាប់ថ្នាំបង្ការ" នៃក្រសួងសុខាភិបាលនៃសហព័ន្ធរុស្ស៊ី) និង D.A. Skvortsov (វិទ្យាស្ថានរូបវិទ្យានិងគីមីវិទ្យាជីវវិទ្យាដែលដាក់ឈ្មោះតាម AN Belozersky GBOU VPO MSU ដាក់ឈ្មោះតាម MV Lomonosov) ដើម្បីជួយក្នុងការសិក្សា។

1. Rajendran P, Rengarajan T, Thangavel J, et al ។ សរសៃឈាម endothelium និងជំងឺរបស់មនុស្ស 4 នាក់។ Int J BiolSci ។ ឆ្នាំ ២០១៣.៩ (១០)៖ ១០៥៧-១០៦៩ ។ doi: 10.7150 / ijbs.7502 ។

2. Rodier F, Campisi J. មុខបួននៃភាពចាស់របស់កោសិកា។ ជីកោសិកាប៊ីល។ ឆ្នាំ ២០១១ ១៩២២ (៤)៖ ៥៤៧-៥៥៦ ។ doi: 10.1083 / jcb.201009094 ។

3. អ៊ីនហ្គូជី T, លីភី, យូឌីដា F, et al ។ កម្រិតជាតិគ្លុយកូសខ្ពស់និងអាស៊ីតខ្លាញ់សេរីជំរុញការផលិតប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្មតាមរយៈប្រូតេអ៊ីន ៦ kinase ធ្វើឱ្យសកម្មពឹងផ្អែកលើ NAD (P) H oxidase នៅក្នុងកោសិកាសរសៃឈាម។ ជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ២០០០.៤៩ (១១)៖ ១៩៣៩-១៩៤៥ ។

Benetos A, Gardner JP, Zureik M, et al ។ តេឡូមែរខ្លីត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការកើនឡើងនៃជំងឺអ៊ប៉សក្នុងការព្យាបាលជំងឺលើសឈាម។ ជំងឺលើសឈាម ២០០៤.៤៣ (២): ១៨២-១៨៥ ។ doi: 10.1161 / 01.HYP.0000113081.42868.f4 ។

Shah AS, Dolan LM, Kimball TR, et al ។ ឥទ្ធិពលនៃរយៈពេលនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមការគ្រប់គ្រងគ្លីសេរីននិងកត្តាហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាមបេះដូងលើការផ្លាស់ប្តូរសរសៃឈាម Atherosclerotic ដំបូងចំពោះមនុស្សវ័យជំទង់

និងមនុស្សវ័យក្មេងដែលមានជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ J Clin Endocr Metab ។ ឆ្នាំ ២០០៩.៩៤ (១០)៖ ៣៧៤០-៣៧៤៥ ។ doi: 10.1210 / jc.2008-2039 ។

7. Zvereva M.E. , Scherbakova D.M. , Dontsova O.A. Telomerase: រចនាសម្ព័នមុខងារនិងវិធីនៃការធ្វើនិយតកម្មសកម្មភាព។ // ជោគជ័យក្នុងគីមីវិទ្យាជីវវិទ្យា។ - ឆ្នាំ ២០១០ .-- ទី ៥០ .-- S. ១៥៥-២០២ ។ Zvereva ME, Shcherbakova DM, Dontsova OA ។ Telomeraza: struktura, funktsii ខ្ញុំ puti regulyatsii aktivnosti ។ Uspekhi ជីវជីគីមីឆីយ។ ឆ្នាំ ២០១០.៥០: ១៥៥-២០២ ។ (នៅរុស្ស៊ី) ។

បទបញ្ជា Morgan G. Telomerase និងទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធជាមួយភាពចាស់។ ការស្រាវជ្រាវនិងរបាយការណ៍ក្នុងជីវគីមីវិទ្យា។ ឆ្នាំ ២០១៣.៣: ៧១-៧៨ ។

9. អេហ្វហ្វរ RB ។ សក្ដានុពលតេឡូមេរ / តេឡូមេរ៉ាសក្នុងប្រព័ន្ធភាពស៊ាំរបស់មនុស្ស: ផលប៉ះពាល់នៃការឆ្លងរ៉ាំរ៉ៃនិងភាពតានតឹង។ Exp Gerontol ។ ឆ្នាំ 2011.46 (2-3): 135-140 ។

១០ ។ ឡូដឡូវអេធី, លូឌូអិលអិល, រ័ត្ន SM ។ តេឡូមេរេសអាចសម្របខ្លួនទៅនឹងស្ត្រេសសរីរវិទ្យាបានទេ? ស្វែងយល់ពីប្រសិទ្ធភាពនៃការធ្វើលំហាត់ប្រាណលើប្រវែងតេឡូមេរេនិងប្រូតេអ៊ីនដែលទាក់ទងនឹងតេឡូមេ។ BioMed ស្រាវជ្រាវអន្តរជាតិ។ ឆ្នាំ ២០១៣,២០១៣: ១-១៥ ។

11. ហ្គូសអេ, សាស៊ីនជី, ឡេអេសអេសអេល។ Telomerase ធ្វើនិយ័តកម្មដោយផ្ទាល់នូវការផ្ទេរព័ត៌មានដែលផ្អែកលើ NF-xB ។ ណាតកោសិកាប៊ីល។ ឆ្នាំ ២០១២.១៤ (១២)៖ ១២៧០-១២៨១ ។

12. ឈីនណានអិន, លីងហ្សា, ប៊ីប៊ីស៊ី។ ឥទ្ធិពលនៃប្រព័ន្ធតេឡូមែមឺរ - តេឡូមេឡូនៅលើជំងឺទឹកនោមផ្អែមនិងផលវិបាកនៃសរសៃឈាម។ គោលដៅរបស់អ្នកជំនាញ Opin Ther ។ ឆ្នាំ ២០១៥.១៩ (៦)៖ ៨៤៩-៨៦៤ ។ doi: 10.1517 / 14728222.2015.1016500 ។

13. Cawthon RM ។ ការវាស់វែងតេឡូមេរេតាមបរិមាណ PCR ។ អាស៊ីដនុយក្លេអ៊ែរ Res ។ ២០០២.៣០ (១០): ៤៧e-៤៧ ។

14. Kim N, Piatyszek M, Prowse K, et al ។ ការផ្សារភ្ជាប់ជាក់លាក់នៃសកម្មភាព telomerase របស់មនុស្សជាមួយនឹងកោសិកាអមតៈនិងជំងឺមហារីក។ វិទ្យាសាស្ត្រ។ ឆ្នាំ ១៩៩៤,២៦៦ (៥១៩៣)៖ ២០១១-២០១៥ ។

15. Huang Q, Zhao J, Miao K, et al ។ ការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងប្រវែងតេឡូមេរេនិងប្រភេទជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២៖ ការវិភាគមេតា។ ចានមួយ។ ឆ្នាំ ២០១៣,៨ (១១)៖ e៧៩៩៩៣ ។

16. Sampson MJ, Winterbone MS, Hughes JC, et al ។ Monocyte Telomere ការធ្វើឱ្យខ្លីនិងខូចខាតឌីអុកស៊ីតកម្មក្នុងទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី ២ ។ ថែទាំជំងឺទឹកនោមផ្អែម។ ២០០៦.២៩ (២): ២៨៣-២៨៩ ។

17. Kuhlow D, Florian S, វ៉ន Figura G, et al ។ កង្វះ Telomerase ធ្វើឱ្យការរំលាយអាហារគ្លុយកូសថយចុះនិងការសំងាត់អាំងស៊ុយលីន។ ភាពចាស់ជរា (អាល់បានីញូយ៉ក) ។ ឆ្នាំ ២០១០.២ (១០)៖ ៦៥០-៦៥៨ ។

18. ប៉ាល់អិម, Febbraio MA, Whitham អិមពីស៊ីតូកូineដល់ម៉ុកឃីនៈតួនាទីដែលកំពុងលេចចេញនៃសារធាតុ interleukin-6 នៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិរំលាយអាហារ។ Immunol Cell Biol ។ ឆ្នាំ ២០១៤.៩២ (៤)៖ ៣៣១-៣៣៩ ។

19. Lichterfeld M, O'Donovan A, Pantell MS, et al ។ បន្ទុករលាកដែលកើនឡើងជាបន្តបន្ទាប់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងប្រវែងខ្លីនៃតេលូហ្សីតេតេឡីនៅក្នុងការសិក្សាអំពីសុខភាពភាពចាស់និងរាងកាយ។ ចានមួយ។ ឆ្នាំ ២០១១,៦ (៥)៖ e19687 ។

20. Federici M, Rentoukas អ៊ី, Tsarouhas K, et al ។ ការផ្សារភ្ជាប់គ្នារវាងសកម្មភាពតេឡូមេរ៉ានៅភី។ ភី។ ស៊ី។ ស៊ី។ និងសញ្ញាសម្គាល់នៃដំណើរការរលាកនិងងាប់លិង្គរបស់អ្នកជំងឺដែលមានរោគសញ្ញាមេតាប៉ូលីស។ ចានមួយ។ ឆ្នាំ 2012.7 (4): e35739 ។